HRONIČNA UPALA

Postoje slučajevi kada se od samog početka u upalnim infiltratima ne nakupljaju polimorfonuklearni leukociti, već monociti, limfociti i njihovi derivati. Formiranje takvog klastera mononuklearne ćelije, imenovan "granulom" je preduslov za dug tok upale. hronična upala služi kao ilustracija validnosti izjave I.I. Mehnikov: "Upala je zaštitna reakcija u svojoj biološkoj suštini, ali, nažalost, za tijelo ne dostiže uvijek savršenstvo."

Za razliku od akutne upale počinje kronična upala ne sa poremećajima mikrocirkulacije i prethodno opisanim događajima u vaskularni krevet, a od akumulacije kritičnog broja nadražen (aktiviran) makrofagi Na jednom mestu.

Trajna iritacija makrofaga može biti uzrokovana na različite načine.

Makrofagi apsorbuju veliki broj mikroba, ali jednom u fagosomima, oni ne umiru i dobijaju priliku da dugo opstanu i umnožavaju se unutar ćelije (to su uzročnici tuberkuloze, lepre, listerioze, toksoplazmoze i mnogi drugi). Makrofagi koji sadrže mikrobe prolaze u aktivno stanje i luče medijatore upale.

Makrofagi mogu apsorbirati neinfektivne čestice koje stanica nije u stanju razgraditi ili otpustiti u okoliš (složeni polisaharidni kompleksi - koragenan morske alge, dekstran, zimosan iz pekarskog kvasca). Poslije intravenozno davanje kod miševa sa zimozanskim granulama, oni se preuzimaju od rezidentnih makrofaga (Kupfferove ćelije) jetre i intersticijalnih makrofaga pluća i aktiviraju ih. Nakon 2-3 dana, oko takvih makrofaga, kao oko epicentra, počinju da se nakupljaju monociti koji su ušli u krv i nastaje ono što se obično naziva granulom ili mononuklearni infiltrat. Privlačenje novih monocita/makrofaga u zonu lokalizacije aktiviranih makrofaga povezano je sa supstancama koje izazivaju hemotaksiju. Izlučuju ih aktivni makrofagi u gotovom obliku (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) ili u obliku prekursora: komponenti komplementa C2, C4, C5, C6, koje se pretvaraju u frakcije C3, C5a, C567 sa visokom hemotaktičkom aktivnošću. pod dejstvom proteaza, koje luče isti makrofagi.

Lizozomalni enzimi koje luče makrofagi, poput kolagenaze, razgrađuju kolagen. Proizvodi djelomične razgradnje kolagena imaju moćnu sposobnost privlačenja svježih monocita na mjesto upale.

Aktivirani makrofagi luče biooksidanse koji pokreću lipidnu peroksidaciju u membranama drugih stanica u području infiltracije. Međutim, jednostavan povećani hemotaksini u nekom dijelu tkiva još ne bi značilo priliv novih efektorskih ćelija upale iz krvi. Neophodno je da se, uz formiranje gradijenta ovih supstanci, povećanje propusnosti mikrožile, iz kojih bi mononuklearni leukociti mogli ući u područje lokalizacije nadraženih makrofaga. Aktivirani makrofagi povećavaju permeabilnost mikrožilnih sudova, proizvodeći LTC 4 , LTD 4 , faktor agregacije trombocita, O 2 *- , kolagenazu i aktivator plazminogena, labaveći barijeru kapilarnog vezivnog tkiva. Oni ili dekomprimiraju bazalnu membranu kapilara, ili kontrahiraju endotelne stanice i izlažu interendotelne pukotine, ili djeluju na oba načina. Kao rezultat toga, olakšano je oslobađanje leukocita iz krvi i njihovo kretanje u to područje. visoka koncentracija hemotaksinima, gdje se vežu za druge ćelije u infiltratu. Monociti, došavši u infiltrat, luče

fibronektin. Zbog toga su čvrsto povezani sa matriksom vezivnog tkiva, prvenstveno sa kolagenim vlaknima. Čini se da su se "usidrili". U engleskoj literaturi takva imobilizacija ćelija je čak dobila i naziv "sidrenje"(sa engleskog. sidro- sidro). Ovo je veoma važna tačka, jer "u pokretu" fagociti "nemaju vremena da riješe probleme" koji se pojavljuju pred njima u žarištu upale.

Fagocitoza se najefikasnije odvija tek nakon što se monociti fiksiraju i rašire na strukturama vezivnog tkiva. Dakle, aktivni makrofagi ne samo da pokreću već i određuju cijeli proces kronične upale. Međutim, u realnim uslovima Makrofagi ne rade izolovano, već u kombinaciji sa drugim tipovima ćelija koje su deo inflamatornog infiltrata (granuloma) (sl. 10-16, vidi umetak u boji).

najbolje proučavan funkcionalna saradnja između makrofaga i limfociti:

1. Prije svega, ove ćelije stupaju u blisku interakciju u specifičnom imunološkom odgovoru koji se razvija tokom infektivne upale. Makrofagi gutaju i djelomično uništavaju mikrobne antigene u svojim fagolizosomima. U modificiranom obliku, ovi antigeni se ponovo pojavljuju na citoplazmatskoj membrani makrofaga, gdje ulaze u složen odnos sa specifičnim proteinima. Samo u ovoj kombinaciji T-limfociti prepoznaju antigen. Ova interakcija makrofaga i T-limfocita u žarištu kronične upale može se nazvati antigen ovisnom. Najvidljivije se manifestuje u onim oblicima hroničnih upala koje se javljaju tokom mikrobna kontaminacija i nastaviti sa fenomenom preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

2. Uz to, makrofagi su povezani sa limfocitima ne samo preko antigena, već i kroz njihove tajne. Makrofagi luče tvari (na primjer, IL-1) koje pospješuju rast limfocita i povećavaju njihovu aktivnost.

3. Istovremeno, aktivno proliferirajući limfociti luče limfokine koji aktiviraju makrofage i naglo povećavaju njihove efektorske funkcije u žarištu kronične upale:

Faktor inhibicije migracije makrofaga povećava adhezivnost membrana makrofaga i omogućava im da se čvrsto pričvrste

prianjati za podlogu. Isti faktor dezinhibira lučenje inflamatornih medijatora od strane makrofaga;

Faktor koji pospješuje agregaciju makrofaga, njihovu proliferaciju, fuziju makrofaga jedni s drugima uz formiranje gigantskih višenuklearnih stanica, tako karakterističnih za žarišta kronične upale. Posebno je mnogo takvih ćelija u tuberkuloznim infiltratima u plućima;

Načini izazivanja i razvoja akutne i kronične upale suštinski drugačije:

1. Kod akutne upale proces počinje „iz krvnih sudova“, dok kod hronične upale – sa teritorije vezivnog tkiva, gde se nalaze aktivni makrofagi.

2. Vodeća ćelija akutne upale - efektor - je neutrofil, a hronične upale - aktivni makrofag. Sve ostale mezenhimske ćelije (mastociti, limfociti, eozinofili) takođe doprinose sprovođenju procesa modulacijom reaktivnosti neutrofila i makrofaga.

3. Akutna upala završava brzo, za nekoliko dana, ako nema komplikacija u vidu gnojne šupljine (apscesa).

4. Hronična upala se ne može brzo završiti iz sljedećih razloga:

Prvo, makrofagi u žarištu upale imaju dugo životni ciklus, koji se računa u sedmicama, mjesecima, pa čak i godinama. U početku, u fazi nastanka, do granuloma dolaze svježi monociti s krvlju, limfociti - s krvlju i limfom. Još nemaju dovoljno visoku mikrobicidnu aktivnost. Zatim granulom postupno sazrijeva, a u njemu se nakupljaju diferencirani makrofagi koji aktivno apsorbiraju mikrobe. Konačno, u završnoj fazi, kod starog granuloma, broj aktivno fagocitnih ćelija se smanjuje, ali se procenat povećava u odnosu na

Inertan u smislu fagocitoze epiteloidnih i džinovskih multinuklearnih ćelija; drugo, bilo koji granulom nije "zamrznuta" formacija. Stalno ga prati mlaz sve više monocita sa krvlju iz koštane srži. Ako u granulomu ima mnogo aktiviranih makrofaga, priliv će premašiti odliv ćelija iz granuloma. Činjenica je da nadraženi makrofagi intenzivno proizvode posebne hematopoetine. Stimuliraju stvaranje fagocita u koštanoj srži. Metcalfeov faktor stimulacije kolonija je jedan od njih. Dakle, dok nadraženi makrofagi "rade", ravnoteža će se pomjeriti prema ulivu ćelija u infiltrat, a njegova resorpcija je nemoguća. Ako makrofagi ispuštaju mnogo biooksidanata u svoju okolinu, oni ne samo da mogu sanirati žarište, već i oštetiti vlastite tjelesne stanice. Uz hiperprodukciju H 2 O 2 i O 2 * - ovi faktori mogu pobjeći iz fagosoma u citosol makrofaga i dovesti do njegove smrti. Kako bi spriječili takvu situaciju, makrofagi imaju sistem hitne neutralizacije viška biooksidanata. Uključuje enzime: katalazu, glutation peroksidazu i glutation reduktazu. Konkretno, pod djelovanjem glutation reduktaze, vodikov peroksid se neutralizira u reakciji 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, gdje je G glutation. Enzim superoksid dismutaza neutralizira superoksidni anjonski radikal (O 2 *-) u reakciji O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Kada antioksidativni odbrambeni sistem zakaže, upala traje.

Hronična upala se može nastaviti tokom života. Povremeno se pogoršava kada u fokus dođu neutrofili i svježi makrofagi s visokom proinflamatornom aktivnošću. U fokusu mononuklearne infiltracije je destrukcija vezivnog tkiva. Kao odgovor na to dolazi do rasta vlaknastih struktura. U konačnici, skleroza s djelomičnim ili potpuno gašenje specijalizirane tjelesne funkcije. To je olakšano akumulacijom u granulomu posebne klase makrofaga koji luče faktore stimulacije fibroblasta. Liječnici se moraju nositi s takvom situacijom s cirozom jetre nakon virusnog hepatitisa, hronična upala pluća, hronični glomerulonefritis i druge hronične upalne bolesti.

Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.3. Proliferativna upala

proliferativno (produktivno) upalu karakterizira dominantna proliferacija stanica. Alterativne i eksudativne promjene povlače se u drugi plan.

Tijek proliferativne upale može biti akutan, ali je u većini slučajeva kroničan. Akutna proliferativna upala opaženo kod niza zaraznih (tifus i tifus, tularemija, bruceloza), infektivno-alergijskih bolesti ( akutni reumatizam akutni glomerulonefritis), hronični tok karakteristična za većinu srednjih produktivnih procesa (proliferativni miokarditis, hepatitis, nefritis sa ishodom skleroze), većinu tipova granulomatoznih upala, produktivne upale sa stvaranjem polipa i genitalnih bradavica.

hronična upala- zbir odgovora tkiva na dugotrajni štetni agens: bakterijski, virusni, hemijski, imunološki itd. U tkivima oštećenim kroničnom upalom, obično se nalaze dokazi o sljedećem: patoloških procesa:

1) Imuni odgovor: manifestacije imunološkog odgovora u oštećenom tkivu uključuju prisustvo limfocita, plazma ćelija i makrofaga. Nivoi imunoglobulina u serumu mogu biti povišeni.

2) Fagocitoza: imunološka fagocitoza obavljaju makrofagi, koji se aktiviraju limfokini koje proizvode T-ćelije. Antigeni koji su obloženi opsoninima (imunoglobulini i faktori komplementa) se fagocitiraju. Neimuna fagocitoza usmjerena protiv stranih neantigenskih čestica.

3) Nekroza: obično kod kronične upale postoji određeni stupanj nekrotičnih promjena tkiva koje mogu uključivati ​​samo raštrkane pojedinačne ćelije ili mogu biti opsežne.

4) Oporavak: restauraciju tkiva oštećenih stalno prisutnim štetnim agensom karakterizira stvaranje novih krvni sudovi, fibroblastična proliferacija i nakupljanje kolagena (fibroza).

Hronična upala može uslijediti nakon akutnog upalnog odgovora koji ne uništava štetni agens, ili se može javiti bez klinički vidljive akutne faze. Hronična upala se dijagnosticira zbog svojih morfoloških karakteristika. Razlikuje se od akutne upale po odsustvu glavnih znakova kao što su crvenilo, otok, bol i groznica. Aktivna hiperemija, eksudacija tečnosti i emigracija neutrofila nisu izraženi kod hronične upale. Njegova patogeneza se razlikuje od akutne upale po tome što traje dovoljno dugo da dođe do imunološkog odgovora i regeneracije. Većina uzročnika koji dovode do razvoja kronične upale uzrokuje progresivnu i često opsežnu nekrozu tkiva, koju prati zamjena fibroznim tkivom. Ozbiljnost fibroze u tkivima zavisi od trajanja hronične upale.

Ćelijska komponenta je jedan od dijelova imunološkog odgovora. U većini slučajeva, antigenski agens stvara trajno oštećenje tkiva, što dovodi do imunološke aktivacije. Granulomi stranog tijela nastaju direktnom neimunom fagocitozom inertnih (neantigenskih) stranih čestica.

Specifične karakteristike kronične upale koja se javlja kao odgovor na različite patogene agense ovise o težini svakog od gore opisanih procesa. Na primjer, sredstvo koje stimulira masivno oslobađanje citokina će uzrokovati kroničnu upalu koju karakterizira nakupljanje brojnih makrofaga. To će se razlikovati od kronične upale protiv agensa koji inducira citotoksični odgovor T-limfocita, koji je karakteriziran prisustvom samo T-limfocita. Dakle, promjene u tijelu i tkivima tijekom kronične upale zavise od uzročnika koji je uzrokuje.

Hronična upala se obično javlja kao odgovor na štetni agens koji je antigen, kao što je mikroorganizam, ali se može razviti i kao odgovor na "samoantigen" koji nastaje iz oštećenih tkiva.

Potrebno je nekoliko dana da se razvije imunološki odgovor. Stalno prisustvo antigena na mjestu oštećenja dovodi do nakupljanja aktiviranih T-limfocita, plazma ćelija i makrofaga tamo. Pošto se ove ćelije uvek nalaze u tkivima tokom hronične upale, ćelije imunog odgovora se takođe nazivaju ćelijama hronične upale.

Iako se imuni sistem aktivira odmah nakon ozljede, potrebno je nekoliko dana da se razvije imunološki odgovor jer nesenzibilizirani limfociti koji prvi put naiđu na antigen moraju proći nekoliko podjela prije nego što se u tkivima otkrije povećanje broja izvršnih limfocita. Jednostavna akutna upala obično rezultira uklanjanjem antigena prije nego što postoji dokaz imunološkog odgovora u tkivima.

Makrofage (monocite) privlače u fokus iz krvi hemotaktički faktori kao što su C5a i TGFb. Lokalna "aktivacija" nastaje pod uticajem brojnih citokina, posebno g interferona i IL-4. Makrofagi, zauzvrat, luče niz faktora koji aktiviraju imunološki odgovor u razvoju, uključujući citokine (IL-1, IL-6 i TNFa, komponente komplementa, prostaglandine i različite faktore rasta kao što su FGF (faktor rasta fibroblasta), PDGF (trombociti). faktor rasta ) i TGFb (transformirajući faktor rasta) Brojne proteaze i hidrolaze doprinose fagocitnom i baktericidnom djelovanju.

Proliferativna upala se javlja u bilo kojem organu, bilo kojem tkivu. Postoje sljedeće vrste proliferativne upale:

-međuprostorni (intersticijski);
- granulomatozni;
- upala sa stvaranjem polipa i genitalnih bradavica.

Intersticijska (intersticijska) proliferativna upala

Intersticijska (intersticijska) proliferativna upala karakterizira stvaranje staničnog infiltrata u stromi miokarda, jetre, bubrega, pluća. Sastav infiltrata može uključivati: senzibilizirane limfocite (aktivirane antigenom), plazma ćelije, makrofage, tkivne bazofile, pojedinačne neutrofile i eozinofile. Ove ćelije su difuzno rasute u tkivu i ne formiraju granulome. Takođe se zove kronična negranulomatozna upala.

Negranulomatozna kronična upala skup je nekoliko razne vrste imuni odgovor na različite antigene agense (Tabela 3).

Tabela 3

Najčešći uzroci negranulomatozne kronične upale

Karakterizira ga limfocitna i plazmacitna infiltracija tkiva s nekrozom i naknadnom fibrozom

Hronični virusne infekcije(citotoksični odgovori B- i T-ćelija):

-Hronični virusni hepatitis
-Hronične virusne infekcije centralnog nervni sistem

Autoimune bolesti (citotoksični odgovori B- i T-ćelija):

-Autoimuni Hashimotov tiroiditis
-Hronični autoimuni atrofični gastritis
-Reumatoidni artritis
-Hronični ulcerozni kolitis

Kronične toksične bolesti (nekroza stanica kao rezultat djelovanja toksina koji pretvara normalne stanične molekule u antigene):

-Hronični alkoholni pankreatitis
-Hronična alkoholna bolest jetre

Karakterizira ga difuzna akumulacija makrofaga s akumulacijom brojnih intracitoplazmatskih mikroorganizama; insuficijencija imuniteta T-ćelija:

- Lepromatozni oblik lepre
- Mycobacterium avium-intracellulare infekcija kod pacijenata sa AIDS-om
-Rinosklerom (Klebsiella rhinoscleromatis)
-Lajšmanijaza

Karakterizira ga prisustvo brojnih eozinofila u kombinaciji s drugim upalnim stanicama

Uzroci intersticijska proliferativna upala su:

a. Hronične virusne infekcije - trajna infekcija parenhimskih stanica virusima uzrokuje imunološki odgovor, čiji su glavni sastojci B-ćelije i citotoksične T-ćelije. U oštećenom tkivu dolazi do nakupljanja limfocita i plazma ćelija koje imaju citotoksično dejstvo na ćeliju koja sadrži virusni antigen, izazivajući njenu nekrozu. Ovaj citotoksični efekat vrše T-ubice ili citotoksična antitela u interakciji sa faktorima sistema komplementa. Nekrotizirane parenhimske stanice zamjenjuju se fibroznim tkivom koje nastaje proliferacijom fibroblasta i akumulacijom kolagena.

b. Hronične autoimune bolesti - sličan tip imunološkog odgovora posredovan citotoksičnim antitijelima i T stanicama ubojicama javlja se kod nekih autoimunih bolesti. Antigen je molekul ćelije domaćina koji imuni sistem percipira kao strano. Patološki rezultat je sličan negranulomatoznoj kroničnoj upali koja se javlja kod kroničnih virusnih infektivnih bolesti, s nekrozom stanica, fibrozom, limfocitnom i plazmacitnom infiltracijom tkiva.

c. Hronična hemijska intoksikacija - Hronična izloženost toksičnim supstancama poput alkohola uzrokuje kroničnu upalu, posebno u gušterači i jetri. Toksična tvar nije antigen, ali može oštetiti tkiva (molekule domaćina) na način da postanu antigena i izazovu imunološki odgovor. Međutim, u ovim slučajevima, manifestacije toksične nekroze stanica i oporavak fibrozom dominiraju manifestacijama imunološkog odgovora, a limfocitna i plazmacitna infiltracija nije jako izražena.

d. Hronične nevirusne infekcije - Specifičan tip negranulomatozne kronične upale ponekad se viđa s infekcijom određenim mikroorganizmima (Tablica 4) koji 1) prežive i proliferiraju u citoplazmi makrofaga nakon fagocitoze i 2) izazivaju vrlo slab odgovor T-ćelija. Glavni odbrambeni mehanizam je fagocitoza od strane makrofaga. Ovu vrstu infekcije karakterizira nakupljanje u tkivu velikog broja pjenastih makrofaga, lociranih difuzno bez stvaranja granuloma. Također, u tkivu se mogu odrediti male količine plazma ćelija i limfocita. Baktericidna sposobnost makrofaga je smanjena zbog nedovoljnog odgovora T-ćelija, zbog čega se mikroorganizmi umnožavaju u ćeliji. U citoplazmi se obično određuje veliki broj mikroorganizama. Akumulacija inficiranih makrofaga u oštećenom tkivu uzrokuje njegovo nodularno zbijanje, što je tipična klinička karakteristika za ovu vrstu kronične upale.

Guba je jasan primjer kako imunološki odgovor utječe na tip kronične upale. Kod pacijenata sa visokim nivoom T-ćelijskog imuniteta protiv uzročnika lepre razvijaju se epiteloidni granulomi i efikasno se potiskuje razmnožavanje mikroorganizama (tuberkuloidni tip lepre). Kod pacijenata sa nizak nivo Mikroorganizmi imuniteta T-ćelija slobodno se razmnožavaju u makrofagima, koji se difuzno akumuliraju u tkivu, što dovodi do progresije bolesti (lepromatozni tip lepre).

Eozinofili se razvijaju iz prekursora u koštanoj srži zajedno sa bazofilima tkiva i krvi i smatra se da igraju ulogu u aktiviranju oslobađanja i uništavanja histamina. Tkivni bazofili i bazofili krvi imaju Fc receptore visokog afiniteta za IgE.

tabela 2

Glavni uzroci stvaranja granuloma epitelnih stanica

1 Formiranje granuloma kod sifilisa javlja se u kasnim stadijumima bolesti. Nekroza u sifilitičkom granulomu po patogenezi i mikroskopski podsjeća na kazeozu, ali se razlikuje makroskopski, manje guste konzistencije. Zove se gumozna nekroza, a sifilitički granulom je guma.
2 Sumnja se da je uzrok još nepoznati antigen.
3 Kontaktna preosjetljivost na berilijum

Granulomatozna kronična upala

Kroničnu granulomatoznu upalu karakterizira stvaranje granuloma epitelnih stanica. Granulom je skup makrofaga. Postoje dvije vrste granuloma:

-granulom epitelnih ćelija, koji nastaje kao rezultat imunološkog odgovora, a makrofage aktiviraju limfokini specifičnih T-ćelija;
-granulom stranog tijela, u kojoj se provodi neimuna fagocitoza stranog neantigenskog materijala pomoću makrofaga.

Granulom epitelnih ćelija je skup aktiviranih makrofaga.

epiteloidne ćelije (aktivirani makrofagi) na mikroskopskom pregledu izgledaju velike ćelije sa viškom blijede, pjenaste citoplazme; nazivaju se epiteloidnim zbog njihove daleke sličnosti sa epitelnim ćelijama. Epiteloidne ćelije imaju povećanu sposobnost lučenja lizozima i raznih enzima, ali imaju smanjen fagocitni potencijal. Akumulaciju makrofaga uzrokuju limfokini, koje proizvode aktivirane T ćelije. Granulomi su obično okruženi limfocitima, plazma ćelijama, fibroblastima i kolagenom. Tipična karakteristika granuloma epiteloidnih ćelija je formiranje divovskih ćelija Langhansovog tipa, koje nastaju fuzijom makrofaga i koje karakteriše prisustvo 10-50 jezgara na periferiji ćelije.

Granulom epitelnih ćelija nastaje ako su prisutna dva stanja:

1) kada makrofagi uspješno fagocitiraju štetni agens, ali on ostaje živ u njima. Pretjerana blijeda, pjenasta citoplazma odražava povećanje grubog endoplazmatskog retikuluma (sekretorna funkcija);

2) kada je ćelijski imuni odgovor aktivan. Limfokini proizvedeni aktiviranim T-limfocitima inhibiraju migraciju makrofaga i uzrokuju njihovu agregaciju u području oštećenja i stvaranje granuloma.

Epiteloidni granulomi se javljaju kod različitih bolesti (tabela 4).

Razlikovati zarazna i neinfektivni granulomi . Osim toga, postoje specifični i nespecifični granulomi.

Specifični granulomi - ovo je vrsta granulomatozne upale kod koje je po svojoj morfologiji moguće utvrditi prirodu patogena koji je izazvao ovu upalu. Specifični granulomi uključuju granulome kod tuberkuloze, sifilisa, lepre i skleroma.

Neinfektivni granulomi javljaju se kod bolesti prašine (silikoza, talkoza, azbestoza itd.), djelovanja lijekova (oleogranulomi), oko stranih tijela.

Granulomi nepoznate prirode uključuju granulome kod sarkoidoze, Crohnove bolesti, Wegenerove granulomatoze itd.

U početku mikroskopski, granulomi se povećavaju, spajaju jedan s drugim i mogu imati oblik tumorskih čvorova. Nekroza se često razvija u zoni granuloma, koja se naknadno zamjenjuje ožiljnim tkivom.

U velikom broju infektivnih granuloma (na primjer, sa specifičnim zarazne bolesti) u centru nastaje kazeozna nekroza. Makroskopski, kazeozne mase izgledaju žućkasto-bijele i izgledaju kao svježi sir; mikroskopski, centar granuloma izgleda granularno, ružičasto i amorfno. Sličan oblik nekroze, nazvan gumena nekroza, javlja se kod sifilisa i makroskopski je sličan kaučuku (otuda i izraz "humusni"). Kod neinfektivnih epiteloidnih granuloma kazeoza se ne opaža.

Kada je strani materijal toliko velik da ga jedan makrofag ne može fagocitirati, inertan i neantigenski (ne izaziva nikakav imunološki odgovor), prodre u tkivo i tamo opstane, formiraju se granulomi stranog tijela. Neantigenski materijal, kao što je materijal za šavove, čestice talka, uklanjaju makrofagi neimunom fagocitozom. Makrofagi se nakupljaju oko fagocitiranih čestica i formiraju granulome. Često sadrže gigantske ćelije stranih tela, za koje je karakteristično prisustvo brojnih jezgara raštrkanih po ćeliji, a ne po periferiji, kao u džinovskim ćelijama tipa Lanzgans. Strani materijal se obično nalazi u centru granuloma, posebno kada se pregleda u polarizovanom svetlu, jer ima moć prelamanja.

Granulom stranog tijela je od malog kliničkog značaja i samo ukazuje na prisustvo slabo fagocitoziranog stranog materijala u tkivu; na primjer, granulomi oko čestica talka i pamučnih vlakana u alveolarnom septumu i portalnom dijelu jetre su znakovi nepravilne pripreme lijekova za intravensku primjenu (talk ulazi zbog lošeg pročišćavanja lijekova, a pamuk dolazi iz materijala koji se koristi za filtriranje lijekova) . Nekroza tkiva se ne javlja.

Tijek upale određen je reaktivnošću organizma, vrstom, jačinom i trajanjem djelovanja flogogena. Postoje akutne, subakutne i kronične upale.

Akutnu upalu karakteriziraju:

Intenzivan tok i relativno kratkog (obično 1-2, maksimalno do 4-6 nedelja) trajanja (u zavisnosti od oštećenog organa ili tkiva, stepena i obima njihove promene, reaktivnosti organizma itd.);

Umjereno izražena alteracija i destrukcija tkiva, eksudacija i proliferacija u leziji s normergičnom prirodom upale. Svojim hiperergijskim tokom, alteracija i destrukcija tkiva dominiraju u žarištu upale.

Hronične upale karakteriziraju:

Dug i spor kurs. Takva upala se javlja dugi niz godina, pa čak i cijeli život pacijenta (na primjer, kod pacijenata s gubom, tuberkulozom, toksoplazmozom, hronične forme pneumonija, glomerulonefritis, hepatitis, reumatoidni artritis i sl.);

Formiranje granuloma (na primjer, s tuberkulozom, brucelozom ili sifilitičkom upalom);

Formiranje fibrozne kapsule (na primjer, ako postoji strano tijelo u tkivu ili taloženje kalcijevih soli);

Čest razvoj nekroze u središtu žarišta kronične upale.

Hronična upala može biti primarna ili sekundarna.

Ako je tok upale nakon akutni period ako postane dugotrajan, označava se kao „sekundarno-hronični“, a kada upala u početku ima uporan – trom i dugotrajan – tok, naziva se „primarno-hronična“.

Uzroci hronične upale:

Različiti oblici fagocitne insuficijencije;

Produženi stres i druga stanja praćena povećanom koncentracijom kateholamina i glukokortikoida u krvi. Ove grupe hormona inhibiraju procese proliferacije, sazrijevanja i aktivnosti fagocita, potenciraju njihovo uništavanje;

Ponovljeno oštećenje tkiva ili organa, praćeno stvaranjem stranih antigena i razvojem imunopatoloških reakcija;

Perzistentna infekcija i/ili intoksikacija;

Patogeno dejstvo faktora imunološke autoagresije.

Prirodu toka kronične upale određuju:

Lokalni faktori (ćelijski sastav, posrednici upale, priroda, stepen i obim oštećenja tkiva, itd.);

Opšti, sistemski faktori; tu spadaju: hormoni (adrenalin, glukokortikoidi, hormon rasta, tiroidni hormoni, glukagon, itd.) i opioidni peptidi (endorfini i enkefalini).

Vrste upala

U zavisnosti od prirode dominantnog lokalnog procesa (alteracija, eksudacija ili proliferacija), razlikuju se tri tipa upale. U slučaju prevladavanja alternativnih procesa, razvija se distrofija, nekroza, alternativna (nekrotična) upala. Uočava se najčešće u parenhimskim organima kod infektivnih bolesti koje se javljaju uz jaku intoksikaciju (sirasto propadanje pluća ili nadbubrežne žlijezde kod tuberkuloze).

Postoje i eksudativni i proliferativni tipovi upale u skladu sa težinom određenog procesa. Eksudativnu upalu karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije s eksudacijom i migracijom leukocita. Po prirodi eksudata razlikuju se serozna, gnojna, hemoragična, fibrinozna, mješovita upala. Osim toga, kada je uključen u upalni proces sluzokože, kada se sluz pomiješa sa eksudatom, govore o kataralna upala, koji se obično kombinuje sa eksudativna upala druge vrste (serozno-kataralne, gnojno-kataralne, itd.).

Proliferativnu i produktivnu upalu karakterizira dominantna reprodukcija ćelija hematogenog i histiogenog porijekla. U zoni upale nastaju ćelijski infiltrati koji se, ovisno o prirodi nagomilanih stanica, dijele na infiltrate okrugloćelijske (limfociti, histiociti), plazma-ćelijske, eozinofilne, epitelioidno-ćelijske, makrofagne infiltrate. U toku upale ćelije sa završenim razvojnim ciklusom (zrele) umiru, dok mezenhimske ćelije prolaze kroz transformaciju i diferencijaciju, što rezultira stvaranjem mladog vezivnog tkiva. Prolazi kroz sve faze sazrijevanja, uslijed čega u organ ili njegov dio prodiru niti vezivnog tkiva, koje kasne faze upala može dovesti do ciroze.

Prilikom sistematizacije vrsta upale, uz kliničko-anatomske karakteristike, uzimaju se u obzir: 1) vremenska karakteristika procesa (akutna i hronična); 2) morfofunkcionalne karakteristike upale; 3) patogenetske specifičnosti upale (imune inflamacije).

Uloga nervnog i endokrinih sistema u patogenezi upale

Upalna reakcija organizma pojavila se u ranoj fazi evolucioni razvoj i dalje unapređen kako je postajao složeniji sa formiranjem i razvojem nervnog i endokrinog sistema. Istraživanja pokazuju da se upalna reakcija uz prisustvo svih znakova upale uspostavlja na 4-5 mjeseci intrauterinog života.

Uticaj nervnog sistema na upalni proces potvrđuju brojni eksperimenti, kao i klinička zapažanja. Poznato je da u slučaju kršenja periferne inervacije upala postaje spora, dugotrajna. Na primjer, trofični ulkusi udova nastalih povredama kičmena moždina ili išijatični nerv, treba jako dugo da se izliječi. Oštećenje stranog tijela u području sive gomile mozga dovodi do opsežnog upalne promjene kože i sluzokože, što se objašnjava promjenom trofizma tkiva, a istovremeno i smanjenjem njihove otpornosti na djelovanje štetnih agenasa (A.D. Speransky). Konačno, postoje slučajevi kada jasni znakovi uočene su upale kod ljudi kojima je pod hipnozom rečeno da se na kožu stavlja usijani predmet.

Na prirodu upale mogu uticati i nervni i humoralni faktori. Visoko veliki značaj za inflamatornu reakciju su neki HPA hormoni, uglavnom hormoni kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, što je uvjerljivo pokazano u eksperimentu i na klinici. Utvrđeno je da somatotropni hormon hipofize i aldosteron mogu povećati upalni “potencijal” organizma, tj. pojačavaju upalu, iako je sami ne mogu izazvati. Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron) povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, povećanjem eksudacije i promjenom elektrolitnog sastava tkiva, djeluju proinflamatorno.

Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i dr.), ACTH, bez baktericidnih svojstava, djeluju protuupalno, smanjujući upalni odgovor. Glukokortikoidi, koji najviše usporavaju razvoj rani znaci upala (hiperemija, eksudacija, migracija ćelija) sprečava nastanak edema, ovo svojstvo glukokortikoida ima široku primenu u praktičnoj medicini. Ovaj efekat glukokortikoida objašnjava se činjenicom da smanjuju broj tkivnih bazofila, smanjuju aktivnost histidin dekarboksilaze i istovremeno povećavaju aktivnost enzima koji uništava histamin (histaminazu). Smanjuje se i stvaranje serotonina. Nedavno je ustanovljeno da glukokortikoidi indukuju sintezu specifičnih proteina (lipomodulin, makrokortin), koji deluju kao inhibitori fosfoipaze A 2, tj. blokiraju stvaranje derivata arahidonska kiselina(prostaglandini i leukotrieni). Osim toga, uočeno je da je upala intenzivnija kod hipertireoze i da se karakteriše sporim protokom kod miksedema.

TEORIJE UPALE

Doktrina upale naučne osnove počeo da se razvija od sredine devetnaestog veka. - prva polovina dvadesetog veka, u vezi sa razvojem biohemijskih, biofizičkih i histohemijskih metoda i metoda elektronsko mikroskopskog proučavanja tkiva.

R. Vikhrov (1859) je skrenuo pažnju na oštećenje parenhima organa ( distrofične promenećelija) tokom upale i stvorio takozvanu nutritivnu („nutricionističku“) teoriju upale. Ovu teoriju zamijenila je vaskularna teorija Yu. Kongeyma (1887), koji je glavni značaj u patogenezi upale pripisao reakciji malih krvnih žila, poremećenoj mikrocirkulaciji. Vjerovao je da širenje aduktorskih posuda i plima arterijske krvi u žarištu upale izazivaju pojavu vrućine i crvenila tkiva, povećanje propusnosti kapilara – otok, stvaranje infiltrata – kompresiju živaca i pojavu bola, a sve zajedno – poremećaj funkcije. Konheimova vaskularna teorija je zbog svoje jasnoće i jednostavnosti postala široko rasprostranjena. Moderne elektronske i biomikroskopske studije daju novu potvrdu nizu odredbi ove teorije.

Kasnije je I.I. Mečnikov (1892) biološka teorija upale. U njegovom tumačenju, upala se vidi kao reakcija na adaptaciju i zaštitu organizma od štetnih faktora. I.I. Mečnikov je razvio doktrinu fagocitoze i pridao joj veliku važnost u mehanizmu borbe makroorganizma s "agresorom". Svi prethodnici I.I. Mečnikov je smatrao upalu kao lokalni proces. I.I. Mečnikov je upalu okarakterisao kao proces koji se razvija na svim nivoima organizacije organizma: ćelijskom (fagocitoza), sistemskom (imuni sistem), organizmu (evolucija upale u onto- i filogenezi).

H. Sehade je 1923. godine iznio fizičko-hemijsku teoriju upale. Prema njegovom mišljenju, u osnovi upale su acidoza tkiva, hiperoksija i hipertenzija u žarištu oštećenja, koje naknadno određuju čitav niz promjena u toku upale.

Riker (C. Ricker, 1924), razmatrajući fenomen upale kao manifestacije neurovaskularnih poremećaja, predložio je neurovaskularnu teoriju upale.

Međutim, sve ove teorije su teorije žarišta upale, njenih pojedinačnih aspekata. Trenutno se patogeneza upale razmatra mnogo šire. Pokušava se sumirati akumulirani podaci o ovom pitanju i izgraditi moderna teorija upala. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstvena generalizirajuća teorija upale.

PREDAVANJE N2.

Za razliku od akutne upale, kronična upala ne počinje poremećajima mikrocirkulacije i kaskadom naknadnih događaja u vaskularnom krevetu, već nakupljanjem aktiviranih ili iritiranih makrofaga u nekom dijelu tijela. Češće se to dešava u unutrašnje organe gdje obično ima mnogo makrofaga. Ovi organi uključuju jetru, pluća, mozak, slezinu, crijeva i niz drugih.

Dolazi do trajne iritacije makrofaga različitih razloga:

Makrofagi ne samo da formiraju gradijent hematraktanta. ali i povećavaju propusnost mikrožila. U tom smislu posebno su aktivne takve tajne makrofaga kao što su leukotrieni, faktor agregacije trombocita, superoksidni radikal O 2 -, kolagenaza, aktivator plazminogena i druge proteaze. Oni ili olabave bazalnu membranu mikrožila, ili kontrahuju endotelne ćelije i izlažu interendotelne pukotine, ili oboje.

Kao rezultat, nastaju uvjeti za ubrzano oslobađanje leukocita (prije svega monocita i limfocita) iz krvi u tkivo, gdje se pridružuju drugim stanicama mononuklearnog infiltrata: Limfociti dolaze u infiltrat ne samo krvlju, već i limfom. Monociti u infiltratima luče fibronektin. Zbog toga su čvrsto povezani sa vezivnim tkivom i diferenciraju se u zrele makrofage. Fagociti od trenutka "sidrenja" prelaze na aktivnu fagocitozu. U realnim uslovima, makrofagi ne rade izolovano, već u kombinaciji sa drugim vrstama ćelija koje su takođe deo granuloma. Funkcionalna saradnja između makrofaga i limfocita je najbolje proučavana.

Prvo, neophodno je za specifičan imuni odgovor. Makrofagi gutaju i obrađuju antigene u svojim fagolizozomima. U modificiranom obliku, ove antigene determinante ponovo "izlaze" na citoplazmatsku membranu makrofaga. Ovdje ulaze u složen odnos sa posebnim Ia-strukturama. Potonji su proteini čija je sinteza pod kontrolom gena koji određuju snagu imunološkog odgovora. Samo u takvoj kombinaciji sa Ia-strukturom, antigen prepoznaje limfocit, u čijoj membrani postoje posebni odsječci ili "mjesta" za ove svrhe (od engleskog site - mjesto). Interakcije između makrofaga i limfocita koje su u osnovi specifičnog imunološkog odgovora mogu se nazvati zavisna od antigena. One se igraju ne samo u limfnim organima, već iu samom granulomu. Najbolje od svega je što se ove interakcije mogu pratiti u infektivnoj upali, koja se javlja kod alergijskih fenomena odgođenog tipa.

Drugo, saradnja makrofaga sa limfocitima može se odvijati nezavisno od specifičnog imunološkog odgovora. Ovaj kanal komunikacije se može nazvati nezavisan od antigena. Činjenica je da aktivirani makrofagi luče tvari koje pospješuju rast limfocita i povećavaju njihovu aktivnost. Dobili su zajednički naziv "inter-leukin-1". Kao odgovor, limfociti luče limfokine koji aktiviraju makrofage. To uključuje faktore: a) inhibiranje migracije makrofaga; b) pojačavanje fuzije makrofaga međusobno i formiranje džinovskih multinuklearnih ćelija; c) povećanje mikrobicidnog potencijala makrofaga.

Akutna upala može brzo prestati ako nema komplikacija u vidu gnojne šupljine (apscesa).

Hronična upala se ne može brzo završiti iz sljedećih razloga:

Prvo, makrofagi u žarištu upale imaju dug životni ciklus. To znači da perzistiraju u granulomu nekoliko sedmica, pa čak i mjeseci. Makrofagi kod kroničnih granuloma se posebno sporo razmjenjuju.

Drugo, granulom nije smrznuta formacija. u nju konstantan protok slijedi sve više monocita, koji krvlju teku iz koštane srži. Ako u granulomu ima mnogo aktiviranih mikrofaga, tada će priliv svježih monocita premašiti njihov odljev i veličina granuloma će rasti. To je zbog činjenice da aktivirani makrofagi u granulomu proizvode posebne hematopoetine koji stimuliraju stvaranje monocita u koštana srž. Stoga, sve dok se održava sekrecija ovih hematopoetina, priliv ćelija u infiltrat će se povećati i njegova resorpcija postaje teža.

Treće, u žarištima kronične upale očuvan je izvor antigenske stimulacije, jer mikrobi perzistiraju u makrofagima. Dakle, makrofagi su stalno stimulirani produktima senzibiliziranih limfocita i luče medijatore upale. Ovo nije jedini način stimulacije makrofaga. Drugi ne ovise o prisutnosti limfocita u žarištu. Istaknimo jednu od njih: makrofagi luče proteaze. Proteaze aktiviraju C3 konvertazu, koja proizvodi C3 i C5 frakcije komplementa koje aktiviraju makrofage. Aktivirani makrofagi počinju da luče nove porcije proteaza i ciklus se zatvara, što takođe može biti prepreka resorpciji granuloma.

Četvrto, aktivirani makrofagi oslobađaju mnogo H 2 O 2 , O 2 - i oštećuju druge stanice u području upale. Isti faktori mogu pobjeći iz fagosoma u citosol makrofaga i uzrokovati njegovo oštećenje i smrt. Da bi se to izbjeglo, makrofagi imaju poseban sistem hitna neutralizacija biooksidanata koji su neophodni za saniranje žarišta upale. Ovaj sistem uključuje enzime katalazu, glutation peroksidazu i glutation reduktazu. Enzim superoksid dismutaza neutralizira superoksidni radikal O 2 - . Defekti u antioksidativnom odbrambenom sistemu u makrofagima podržavaju upalu.

Kronična upala se periodično pogoršava kada neutrofili i svježi makrofagi s visokim proinflamatornim (ili flogogenim) nabojem uđu u žarište kao rezultat stvaranja kemotoksina. Kod granuloma može doći do destrukcije (dezorganizacije) vezivnog tkiva. Kao odgovor na to, doći će do rasta novih fibroznih struktura i slučaj može završiti sklerozom s djelomičnim ili potpunim gašenjem specijaliziranih funkcija organa. Upravo to se opaža kod ciroze jetre nakon virusni hepatitis, s kroničnom upalom pluća, glomerulonefritisom i upalnim procesima drugih lokalizacija.

Hronična upala Kronična upala je zbir odgovora tkiva na dugotrajni štetni agens: bakterijski, virusni, hemijski, imunološki itd. U tkivima oštećenim kroničnom upalom obično se nalaze dokazi o sljedećim patološkim procesima: Imuni odgovor: Manifestacije imunološkog odgovora u oštećenom tkivu uključuju prisustvo limfocita, plazma ćelija i makrofaga. Nivoi imunoglobulina u serumu mogu biti povišeni. Fagocitoza: imunološku fagocitozu provode makrofagi, koji se aktiviraju limfokini koje proizvode T ćelije. Antigeni koji su obloženi opsoninima (imunoglobulini i faktori komplementa) se fagocitiraju. Neimuna fagocitoza je usmjerena protiv stranih neantigenskih čestica. Nekroza: Obično postoji određeni stepen nekrotične promjene tkiva u kroničnoj upali, koja može uključivati ​​samo raštrkane pojedinačne ćelije ili može biti opsežna. Popravak: Popravak tkiva oštećenog trajno prisutnim štetnim agensom karakterizira stvaranje novih krvnih sudova, fibroblastična proliferacija i nakupljanje kolagena (fibroza). Akutna upala, kao autohtoni proces, spontano prestaje eliminacijom uzročnika. Međutim, ako uzročnik, kao što je Brucella u malteškoj groznici, perzistira u tkivima (ili ako je uzročnik upale nemetaboliziran, poput kristala silicija u silikozi, strana tijela u tkivima, sekvestri koji nisu uklonjeni tokom tretmana rana), tada se stvaraju uslovi za nastavak alteracije i eksudacije na pozadini odvijanja proliferativnih procesa. Proces dolazi do istog rezultata ako je uzrokovan napadom imunološki sistem protiv ustavnog autoantigena koji se ne može radikalno eliminisati (na primjer, kod sistemskog eritematoznog lupusa).

Nastala kombinacija valovitih akutnih alterativno-eksudativnih fenomena i fibroplazije određuje specifičnosti kronične upale (D. N. Mayansky, 1991).

Dakle, kronična upala može teći kao niz akutnih upala u pozadini obnavljanja tkiva. Postoji čak i izraz "akutna upala u toku kronične" ili "subakutna upala" koji označava situaciju u kojoj kontinuirano djelovanje flogogenog agensa dovodi do takvog slojevitosti novih upala na nekompletnom reparativnom procesu, kao što se događa, jer na primjer, s kroničnim kalkuloznim holecistitisom (P. Chandrasoma, K. R. Taylor, 1998).

Druga opcija je „prvenstveno hroničan“, usporen tok sa nedovoljnim intenzitetom imunološkog odgovora i regeneracije. Tome doprinose regionalni poremećaji limfne cirkulacije i hemocirkulacije (na primjer, dijabetička angiopatija, varikozna bolest, regionalna ishemija zbog sklerotičnih promjena na krvnim žilama), polihipovitaminoza, gladovanje, nedostatak mikronutrijenata, posebno cinka.

Hronična upala je u osnovi mnogih ozbiljnih i raširenih invalidnih bolesti, od reumatoidnog artritisa i tuberkuloze do pneumokonioze i ateroskleroze.

At hronični tok upala ima niz važnih karakteristika:

Postoji mononuklearna infiltracija zahvaćenih tkiva limfocitima i makrofagima. Ovo posebno vrijedi za autoimunu kroničnu upalu. Za Hashimotov tireoiditis štitaste žlezde podliježe infiltraciji autoreaktivnim limfocitima, koji postupno uništavaju tkivo žlijezde. Kod mnogih kroničnih upala dolazi do nakupljanja i dugotrajnog aktivnog funkcioniranja makrofaga u žarištima upale. Tome doprinose faktori koji inhibiraju migraciju makrofaga - oksidiranih lipida, kao i peptida koje luče T-limfociti (MIF). Neutrofilna infiltracija nije karakteristična za takvu kroničnu upalu i prisutna je samo kod kronične upale. gnojna upala(osteomijelitis, pijelonefritis) u obliku zona uz tipičnu makrofagno-limfocitnu reakciju. U takvim slučajevima, ove zone se mogu razgraničiti u apscese, koji se razlikuju po kroničnoj upali s debelom kapsulom.

Makrofagi proliferiraju na mjestu upale. Citokini koji se oslobađaju tokom makrofagno-limfocitne infiltracije međusobno aktiviraju ove dvije vrste ćelija, stvarajući začarani krug koji održava postojanje upale. Najvažniju ulogu u tome imaju limfokini-γ-interferon i interleukin-4, koji aktiviraju makrofage. Potonji, pak, također luče citokine (faktor nekroze tumora (kaheksin), interleukine-1 i -6), koji aktiviraju limfocite i druge elemente i pospješuju transformaciju makrofaga u epiteloidne stanice, kao i njihovu fuziju u gigantske multinuklearne stanice , čije je prisustvo karakteristično za mnoga žarišta kronične upale. Izuzetna uloga makrofaga u kroničnoj upali omogućila je Cotranu, Kumaru, Schönu i Robbinsu (1994) da im daju još jednu figurativnu karakterizaciju "primadone kronične upale". U osnovi, makrofagi kod kronične upale provode fagocitozu (obično imune ili, za upalu uzrokovanu neantigenskim stranim česticama, na primjer talk - neimune).

Kod kronične upale, senzibilizirani limfociti imaju dovoljno vremena da prođu kroz klonsku proliferaciju, migriraju u svoje žarište i ispolje svoje efektorske imunološke efekte. Dakle, iako imunološki mehanizmi u principu sudjeluju u svakoj akutnoj upali, često je njihov doprinos očit samo pri hiperergijskom intenzitetu ili ako postoji dovoljno trajanje procesa, što je tipično za subakutne i kronične upale. Kronična upala može, općenito govoreći, biti praćena bilo kojim imunopatološkim reakcijama i njihovim kombinacijama: imunokompleksnim (kao kod difuznog glomerulonefritisa), citotoksičnim (kao kod kroničnog agresivnog hepatitisa), anafilaktičkim (kao kod nekih pneumomikoza), ali razvojem hiperergične reakcije odloženi tip je najkarakterističniji. Perzistencijom antigena u organizmu dolazi do kroničnog privlačenja i aktivacije makrofaga i limfocita u žarištima kronične upale, a morfološki ekvivalent ovih procesa, okarakteriziranih kao produktivna kronična upala, je pojava granuloma. Vrlo važnu ulogu imaju navedeni citokini, međusobno aktivirajući makrofage i limfocite. Poznato je da antitijela na faktor nekroze tumora TNFα u eksperimentu inhibiraju nastanak granuloma. Možda je upravo kaheksin glavni posrednik granulomatoze - nije slučajno da u praksi kod svih kroničnih granulomatoznih procesa pacijent značajno gubi na težini. U središtu imunog („epitelioidnog“) granuloma nalazi se žarište kazeozne (zgrušane) ili gumene, koju karakterizira tvrđa i viskoznija „gumasta“ konzistencija, nekroza, kao i fuzioni produkti kronično stimuliranih makrofaga - gigantske višejezgrene epiteloidne Pirogov-Langhansove ćelije. Obično imaju periferni raspored brojnih jezgara. Okolo su stimulirani makrofagi sa pjenastom citoplazmom, što ukazuje na intenzivne sekretorne procese i, često, sa živim patogenima koji perzistiraju u njima. Citološku sliku granuloma dopunjuje perifokalna akumulacija aktiviranih T-limfocita. Kod neinfektivnih granuloma uzrokovanih perzistencijom neantigenskog stranog materijala (talk), kao i kod granuloma izazvanih HNL protiv haptena (berilioza), kazeozna nekroza se ne opaža. Međutim, kazeoza nije tipična za niz nebakterijskih infektivnih granuloma (Q groznica, bruceloza). U neinfektivnim granulomima koji sadrže neuništive strane čestice postoje i divovske stanice s više jezgri, ali je lokacija jezgara u njima, za razliku od epiteloidnih stanica, nasumična.

Reakcija tijela na ozljedu (može biti akutna ili kronična). Akutna upala je trenutna odbrambena reakcija tkiva za sva oštećenja koja mogu biti uzrokovana infekcijom, kao i izloženost tkivu ... ... medicinski termini

UPALA- (upala) reakcija tijela na oštećenje (može biti akutna ili kronična). Akutna upala je neposredna zaštitna reakcija tkiva na svako oštećenje koje može biti uzrokovano infekcijom, kao i ... ... Rječnik u medicini

UPALA PLIVAČKE MJEHURE- vidi UPALA plivačke bešike (SWB), ili aerocistitis, zarazna bolest slatkovodnih riba, koju karakteriše specifična lezija plivačke bešike i značajna patoloških promjena u parenhimskim organima. Kako masivno... Bolesti riba: priručnik

Drevnog porijekla, raznolikih u manifestacijama, višekomponentna vaskularna tkivna zaštitna adaptivna reakcija tijela na djelovanje patogenih podražaja, uključujući infekcije. priroda. Glavne komponente (faze) V. su: a) ... Mikrobiološki rječnik

I; cf. Bolni proces, praćen vrućinom, crvenilom, otokom, bolnošću i poremećajem normalne aktivnosti zahvaćenih organa i tkiva. B. pluća. B. srednje uho. V. zglobovi. Akutna c. ◁ Inflamatorno, oh, oh. NA.… … enciklopedijski rječnik

I Upala (inflammatio) je zaštitna adaptivna lokalna reakcija organizma na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje. V.-ovi razlozi su različiti. Može biti… … Medicinska enciklopedija

UPALA- Pirinač. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz krvnih žila. Rice. 1. Upala mezenterija žabe, emigracija leukocita iz krvnih sudova: a emigrirajući leukociti; b i d oslobađanje leukocita; u marginalnom stanju leukocita; ... ... Veterinarski enciklopedijski rječnik

Pneumonija, grupa plućnih bolesti koje karakterizira upalni proces u alveolarnom, intersticijskom, vezivnom tkivu pluća i u bronhiolama; često se upalni proces proteže na vaskularni sistem pluća. V. l ... Velika sovjetska enciklopedija