Boli și etape ale procesului inflamator. Inflamaţie. Definiția „inflamației”

Caracteristica inflamației, care o deosebește de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

1) modificări,

2) exudație și 3) proliferare celulară. Aceste trei etape sunt în mod necesar prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare- afectarea tesuturilor - este un declansator pentru dezvoltarea procesului inflamator. Ea duce la eliberarea unei clase speciale de substanțe biologic active numite mediatori inflamatori. În general, toate modificările care apar în focarul inflamației sub influența acestor substanțe vizează dezvoltarea celei de-a doua etape a procesului inflamator - exsudația. Mediatorii inflamatori modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elemente de formă. Mediatorii inflamatori includ aminele biogene - histamina si serotonina. Histamina este eliberată de mastocitele ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine care activează celulele critice sistem imunitar- limfocitele T.

Polipeptidele din plasmă sanguină - kininele, inclusiv kalikreinele și bradikinina, provoacă durere, dilată microvasele și măresc permeabilitatea pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine care provoacă aceleași efecte ca și kininele, reglând în același timp intensitatea răspunsului inflamator.

patogen de protecție împotriva inflamației

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomului, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, provocând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudația- ieșirea, sau transpirația, din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Exudația apare foarte repede după alterare și este asigurată în primul rând de reacția microvasculară în focarul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în principal histaminei, este spasmul arteriolelor și scăderea fluxului sanguin arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție a vaselor este de scurtă durată. Încetinirea ratei fluxului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duce la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, a volumului sângelui care curge și o creștere a presiunii hidrodinamice, de exemplu. apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu o slăbire a simpatiei și o creștere a influențelor parasimpatice, precum și cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia arterială se modifică odată cu dezvoltarea inflamației congestie venoasă. Tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin sinuoase și în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltarea hiperemiei venoase, pierderea tonusului de către pereții venulelor este importantă din cauza tulburărilor metabolice și a acidozei țesuturilor în focarul inflamației, trombozei venulelor și compresiei lichidului lor edematos. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă favorizează mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferie și aderarea acestora la pereții vaselor de sânge. Acest fenomen se numește poziție marginală a leucocitelor, precedă ieșirea lor din vase și trecerea la țesuturi. Hiperemia venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică. apariția stazei, care se manifestă mai întâi în venule, iar mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice sunt pline de limfa, fluxul limfatic încetinește și apoi se oprește, pe măsură ce apare tromboza vaselor limfatice. Astfel, focarul inflamației este izolat din țesuturile intacte. În același timp, sângele continuă să curgă către acesta, iar fluxul de ieșire al acestuia și al limfei este redus brusc, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, în tot organismul.

Exudația începe în perioada hiperemiei arteriale și atinge un maxim în timpul hiperemiei venoase. Eliberarea crescută a părții lichide a sângelui și a substanțelor dizolvate în aceasta din vase în țesut se datorează mai multor factori. Rolul principal în dezvoltarea exsudației este creșterea permeabilității pereților microvaselor sub influența mediatorilor inflamatori, metaboliților (acid lactic, produși de degradare a ATP), enzime lizozomale, dezechilibru al ionilor de K și Ca, hipoxie și acidoză. Eliberarea de lichid se datorează și creșterii presiunii hidrostatice în microvase, hiperonchiei și hiperosmiei țesuturilor. Din punct de vedere morfologic, o creștere a permeabilității vasculare se manifestă prin creșterea pinocitozei în endoteliul vascular, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește, celulele sanguine încep să se scurgă din capilare în focarul inflamației.

Lichidul care se acumulează în focarul inflamației se numește exudat. Compoziția exudatului diferă semnificativ de transudat - acumulare de lichid în timpul edemului. În exudat, conținutul de proteine ​​este mult mai mare (3-5%), iar exudatul conține nu numai albumine, precum transudatul, ci și proteine ​​cu greutate moleculară mare - globuline și fibrinogen. În exudat, spre deosebire de transudat, există întotdeauna celule sanguine - leucocite (neutrofile, limfocite, monocite) și adesea eritrocite, care, acumulându-se în focarul inflamației, formează un infiltrat inflamator. Exudația, adică fluxul de lichid din vase în țesut spre centrul focarului de inflamație, previne răspândirea iritantului patogen, a produselor reziduale ale microbilor și a produselor de degradare ale propriilor țesuturi, promovează intrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, anticorpi și substanțe biologic active în focarul inflamației. Exudatul conține enzime active care sunt eliberate din leucocite moarte și lizozomi celulari. Acțiunea lor vizează distrugerea microbilor, topirea rămășițelor celulelor și țesuturilor moarte. Exudatul conține proteine ​​și polipeptide active care stimulează proliferarea celulară și repararea țesuturilor în stadiul final al inflamației. În același timp, exudatul poate comprima trunchiurile nervoase și poate provoca durere, perturba funcția organelor și poate provoca modificări patologice în ele.

Exudația este însoțită de emigrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, adică. trecerea lor de la patul vascular la tesut. Emigrarea leucocitelor include o perioadă de staționare marginală la peretele vasului, trecerea prin perete și o perioadă de mișcare în țesut. Trecerea leucocitelor prin peretele vasului se realizează după cum urmează. Endoteliocitele vasului se contractă, iar leucocitul ejectează o parte din citoplasmă, pseudopodii, în golul interendotelial rezultat. Apoi întreaga citoplasmă este turnată în pseudopodii, iar leucocitul se află sub endoteliocit. După ce a depășit membrana bazală, aceasta trece dincolo de vas și se deplasează în centrul focarului inflamator. Astfel, granulocitele (neutrofile, eozinofile, bazofile), precum și eritrocitele, trec prin peretele vascular. Monocitele și limfocitele emigrează din vas într-un mod diferit, trecând direct prin celula endotelială. Mișcarea leucocitelor către centrul focarului de inflamație este facilitată de sarcina lor negativă, în timp ce ionii H - încărcați pozitiv se acumulează în țesuturile inflamate.

I.I. Mechnikov a dezvoltat conceptul de chemotaxie a leucocitelor, adică. mișcarea lor din cauza iritației chimice. În conformitate cu această idee, leucocitul nu este atras pasiv de forțele externe - mișcarea fluidului, diferența de sarcini, ci percepe o varietate de stimuli chimici și răspunde activ la aceștia deplasându-se de-a lungul gradientului de concentrație al substanțelor care apar în focalizare. de inflamație. În prezent, se știe că mulți compuși cauzează chemotaxia leucocitară.

Fagocitoza se desfășoară în patru etape:

1) apropierea de obiect,

2) aderența obiectului la învelișul fagocitei,

3) imersarea obiectului în fagocit,

4) digestia intracelulară a obiectului fagocitat. În citoplasma fagocitei din jurul obiectului fagocitozei, se formează o vacuolă - un fagozom. Lizozomul fagocitei se apropie de el, fagozomul și lizozomul se contopesc, formând un fagolizozom, în interiorul căruia enzimele lizozomale digeră obiectul fagocitat.

Există fagocitoză completă și incompletă. În primul caz, obiectul fagocitozei este complet distrus. Cu fagocitoza incompletă din mai multe motive, microorganismul fagocitat nu este distrus. Mai mult, în fagocit își găsește un habitat bun și se înmulțește. Ca urmare, fagocitul moare, iar microorganismele sunt transportate de sânge și limfă. O astfel de insuficiență a fagocitozei poate fi ereditară și dobândită. Insuficiența ereditară a fagocitozei apare atunci când maturarea fagocitelor este perturbată, precum și atunci când formarea enzimelor acestora este inhibată. Insuficiența dobândită a fagocitozei poate apărea cu boala de radiații, înfometarea de proteine, la bătrânețe, cu un tratament pe termen lung cu hormoni steroizi care inhibă fagocitoza și dintr-o serie de alte motive.

Proliferare- procesul de reproducere celulară este etapa finală a inflamației. Celulele mezenchimului, vaselor de sânge, sânge - limfocitele și monocitele se înmulțesc. Fibroblastele proliferează în mod deosebit activ, care servesc ca sursă de proteină de colagen, care formează țesutul conjunctiv. Ca urmare a proliferării celulare la locul focarului inflamației, fie se reface un țesut similar cu cel distrus, fie se formează mai întâi un țesut de granulație tânăr, care, la maturitate, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur, formând un cicatrice. Este posibil să nu afecteze funcția organului, dar în unele cazuri provoacă alte procese patologice. Deci, o cicatrice în partea pilorică a stomacului, formată la locul unui ulcer vindecat, poate împiedica evacuarea masei alimentare. O cicatrice în țesuturile unui membru poate irita terminațiile nervoase și poate provoca durere, afecta funcția articulațiilor sau musculare. Uneori, cicatricea trebuie îndepărtată chirurgical.

Astfel, rezultatul inflamației este fie o restaurare completă a țesutului deteriorat, fie formarea unei cicatrici în locul său.

În partea finală sectia chirurgie purulenta considerăm oportună într-o formă concentrată să ne exprimăm punctul de vedere asupra patogenezei și tratamentului complicațiilor purulente-septice ale bolilor chirurgicale acute la copii, dezvoltate ca urmare a multor ani de cercetare.

Tratament orice proces purulent-septic ar trebui să fie diferențiate în funcție de mai mulți factori. În primul rând, în ce stadiu se află procesul inflamator: primar, asociat cu afectarea permeabilității vasculare, - stadiul exsudației, în perioada degenerativă și schimbări distructive- stadiul alterării sau în stadiul final al acesteia - stadiul regenerării.

Dezvoltarea acestora etape iar trecerea unuia dintre ele la altul este un proces biologic obligatoriu, dar în funcție de relația dintre organismul pacientului și factorul microbian (dăunător), durata fiecărei etape poate varia. Tabloul clinic proces inflamator ar trebui, de asemenea, evaluate și luate în considerare în tratament, precum și stadiul procesului inflamator în sine. Din punct de vedere clinic, există forme de răspuns hipergice, norrergice și hiperergice la reacția inflamatorie.

Dirijate de noi măsuri medicale în diferite stadii ale procesului inflamator includ, pe de o parte, principiile generale, iar pe de altă parte, terapia specială. Pe scurt, aceste activități principii generale sunt: ​​detoxifierea, controlul infecțiilor, restabilirea apărării organismului și a funcțiilor tuturor organelor interne.

Detoxifiere: se reduce la unul sau la o combinație a mai multor tipuri de această terapie, în funcție de gradul de toxicoză:
diluții ale sângelui circulant (se poate vorbi de diluare dacă CCA este crescut cu cel puțin 20%);
diureza forțată - în acest caz, este necesară creșterea cantității zilnice de urină de 2,5-3 ori;
legarea toxinelor circulante administrare intravenoasă hemodez, albumină, plasmă. Este necesar să se stimuleze diureza concomitent cu diluarea BCC, în timp ce este necesar să se controleze clearance-ul lichidului injectat și al urinei excretate. Medicamentul de elecție pentru stimularea micțiunii a fost furosemidul (Lasix). Pentru această terapie s-au folosit medicamente care economisesc potasiu - soluții veroshpiron și clorură de potasiu;

Menținerea și stimularea funcției de detoxifiere a ficatului, care este facilitată de administrarea de glucoză cu insulină, deoarece rezervele de glicogen hepatic în timpul toxicozei se epuizează rapid. Utilizați hepatoprotectoare precum Essentiale, oxigenoterapie, vitamine complexe;
detoxifiere extracorporală, combinând hemossorbția, plasmafereza, limfosorbția și varietățile acestora. În virtutea caracteristici anatomice a ductului toracic la copii și dificultățile tehnice asociate cu acesta (canalul se rupe foarte ușor), limfosorbția la copiii cu boli purulente nu este practic utilizată.

Cu datele pe hemossorbtie obținut cu boală purulentă la pacienții adulți din clinicile de abdomen și chirurgie toracică al institutului nostru, am văzut și neajunsurile acestei metode. Datorită eficienței mai mari și complexității tehnice mai mici, ne-am hotărât pe plasmafereză. Poate fi considerat optim dacă BCC este înlocuit cu cel puțin 80%.

Am ales metoda plasmaferezei discrete, care a făcut posibilă eliminarea mai eficientă, în comparație cu plasmafereza hardware, a toxinelor care circulă în sânge. Mai mult, am completat metoda standard discretă cu spălarea dublă a celulelor sanguine într-o soluție izotonă de clorură de sodiu după îndepărtarea plasmei. Acest lucru a făcut posibilă reducerea în continuare a toxicității perfuzatului cu 10-12 unități standard. la primele 32-34 unităţi convenţionale. În clinica lor și cercetare științifică am dovedit eficacitatea plasmaferezei. Aceasta a fost una dintre primele lucrări privind aplicarea acestei metode în boli purulente la copii:

enterosorbtie- se efectueaza cu hemodez (enterodeza), carbune activat sau preparate sintetice. Am folosit cărbune activ, îmbunătățind această tehnică. Aplicație cărbune activ a permis să-și mărească de mai multe ori capacitatea de sorbție, pe de o parte, pe de altă parte, capacitatea de a introduce o suspensie a acestui cărbune printr-o sondă subțire în intestin. Eficacitatea metodei a fost dovedită în experiment și în clinică.