Лечение хронической сердечной недостаточности у собак и кошек. Застойная сердечная недостаточность левосторонняя Дигоксин кошке

Причины
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако тремя основными этиологическими факторами являются:
- кардиомиопатии (КМП),
- артериальные гипертензии,
- сердечные пороки.
Установление ее причины необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного случая.

Кардиомиопатии
КМП и последующее прогрессирование ХСН вследствие изменений геометрии и локальной сократимости миокарда называют ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). снижение тотальной сократимости миокарда при КМП - гибернацией (спячкой) миокарда.

Артериальные гипертензии
Вне зависимости от их этиологии развивается структурная перестройка миокарда, имеющая название гипертонического сердца. Механизм хронической сердечной недостаточности
в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки
Характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных врожденных пороков.

Необходимо напомнить об идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - достаточно редком заболевании неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Прогноз
Используя адаптированную для животных классификацию Нью-Йоркской ассоциации по изучению заболеваний сердца (NYHA), годовая смертность больных ХСН I функционального класса (ФК) составляет около 10%, II ФК - около 20%, III ФК - около 40%, а IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных ХСН не снижается.

Цели терапии
1. Устранение или минимизация клинических симптомов ХСН (повышенной утомляемости, тахикардии/усиления сердечных тонов, одышки, отеков).
2. Защита органов-мишеней (сосудов, сердца, почек, головного мозга по аналогии с терапией артериальной гипертензии) и профилактика гипотрофии поперечнополосатой мускулатуры.
3. Улучшение качества жизни.
4. Увеличение продолжительности жизни.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Немедикаментозное
Диета - главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени жидкости.
Физическая реабилитация - обязательные прогулки с животным по 20-30 мин. в день с контролем состояния животного, в частности пульса. Эффективной считается нагрузка, при которой достижение 75-80% от максимальной допустимой для пациента ЧСС не угнетает гемодинамику.

Медикаментозное лечение
В идеале любые алгоритмы терапии должны строиться на «медицине доказательств» («evidence based medicine»), т. е. эффективность лекарственных средств должна быть доказана международными многоцентровыми, рандомизированными исследованиями. К сожалению, специфика ветеринарной медицины не позволяет проводить полноценные исследования такого масштаба.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
- основную,
- дополнительную,
- вспомогательную. Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира (ингибиторы АПФ - иАПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, р-адреноблокаторы как дополнение при назначении иАПФ). По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения, или мета-анализа (антагонисты альдостерона, рецепторов к ангиотензину-П, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения).

Эффективность препаратов вспомогательной группы, как правило, не доказана. Однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями (периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиаггреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины).

Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время представители основной группы в лечении ХСН не всегда занимают ведущие позиции, а предпочтение может отдаваться дополнительным и вспомогательным средствам.

Рассмотрим характеристики препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ
В настоящее время в лечении ХСН не вызывают сомнений эффективность и безопасность каптоприла, эналаприла, рамиприла, фозиноприла и трандолаприла.

Назначение иАПФ показано всем больным ХСН вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Как показывает клиническая практика, врачи не только в России, но и в развитых странах не всегда назначают эти препараты, что ведет к увеличению смертности. Основными причинами указанной ситуации являются недостаточная осведомленность врачей, относительно высокая цена некоторых иАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций. Однако неспособность врача назначить препарат из-за опасности развития побочных реакций скорее свидетельствует о его недостаточной квалификации, нежели о наличии абсолютных противопоказаний к назначению. Выявлено, что наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК NYHA, способно существенно замедлить прогрессирование ХСН.

Распространенные побочные реакции:
- сухой кашель, обусловленный блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Возможность назначения иАПФ на фоне хронического бронхита или бронхиальной астмы без усиления кашля - серьезный аргумент в пользу назначения препарата. Наименьший риск здесь обусловливает фозиноприл;
- нарастание степени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно назначать также фозиноприл, поскольку он имеет два пути элиминации из организма (почечный и печеночный);
- артериальная гипотензия, возникновение которой возможно сразу после начала применения иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается в течение 2 недель. Длительный эффект реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
- Минимизация артериальной гипотензии достигается:
- отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров (Р-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов) - после стабилизации уровня АД можно вернуться к прежней схеме терапии;
- отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне назначения иАПФ, с целью предупреждения реализации потенцирующего эффекта препаратов;
- у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз ГКС (преднизолон, 10-15 мг/сут.), однако если значения исходного систолического артериального давления составляют менее 80-90 мм рт.ст., то терапия иАПФ не показана;
- начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз.

Основные принципы дозирования иАПФ: для каждого конкретного препарата определены стартовые и максимальные (целевые) дозы. При необходимости титрование производят не чаще 1 раза в неделю в условиях хорошего самочувствия пациента, отсутствия побочных реакций и значения среднего артериального давления не менее 90 мм рт. ст.

Мочегонные средства (диуретики)
В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость их применения при декомпенсации ХСН. Однако ни в гуманитарной, ни в ветеринарной медицине нет ни одного исследования, подтвердившего их эффективность с позиций доказательной медицины.

Основное показание для назначения диуретиков - клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что мочегонные средства вызывают гиперактивацию нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и электролитные нарушения.

Принципы терапии с использованием диуретиков:
- комбинация с иАПФ позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте,
- назначается слабейший из эффективных препаратов с целью предотвращения развития зависимости,
- необходимо иметь резервный по типу и дозе диуретик в период декомпенсации ХСН.
- ежедневное назначение в минимальной дозе для достижения положительного баланса жидкости по диурезу.
- Характеристика наиболее часто используемых диуретиков. В основном в настоящее время применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.

Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В минимальных дозах он почти не вызывает побочных реакций, но в максимальных - провоцирует электролитные расстройства. Максимальный эффект наблюдают через 1 час после приема, длительность действия - 12 часов. Рекомендован прием утром.

Одним из наиболее мощных представителей группы петлевых диуретиков является фуросемид. Свое действие он проявляет через 15-30 мин. после приема, максимальный эффект наблюдают через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Дозировка варьирует от степени выраженности симптомов ХСН. Рекомендован прием утром натощак. Диуретический эффект сохраняется даже при сниженной функции почек.

Этакриновая кислота - препарат, похожий по своему действию на фуросемид, но действующий на иные ферментативные системы петли Генле. Может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Рекомендован прием утром натощак.

Сердечные гликозиды
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении хронической сердечной недостаточности. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации хронической сердечной недостаточности
.

В настоящее время эффект гликозидов связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, уровень циркулирующих и тканевых нейрогормонов и с модулированием барорефлекса.

Дигоксин является препаратом первой линии у больных ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии ткани. Таким образом, применение препарата может провоцировать различные нарушения ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией хронической сердечной недостаточности
.

Оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов:
- постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии,
- выраженная ХСН (III-IV ФК NYHA),
- фракция выброса менее 25%,
- кардиоторакальный индекс более 60%,
- неишемическая этиология хронической сердечной недостаточности
(ДКМП и т.д.).

Современные принципы лечения
Гликозиды назначают в небольших дозах. Необходимо контролировать их концентрацию в плазме крови, что в российской практике проблематично; для дигоксина она не должна превышать 1,2 нг/мл. Учитывают фармакодинамику препарата: концентрация экспоненциально увеличивается к 8 дню от начала терапии, поэтому пациентам показан суточный мониторинг ЭКГ для контроля нарушений ритма.

р-адреноблокаторы
В 1999 г. медиками США и Европы р-адреноблокаторы были рекомендованы к использованию в качестве основных средств лечения ХСН. Итак, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным данной патологией препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием. При проведении ряда исследований было доказано, что р-адреноблокаторы при ХСН имеют гемодинамический профиль воздействия, сходный с таковым при приеме сердечных гликозидов, т.е. длительное назначение р-адреноблокаторов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС. Но среди последних не все средства обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:
- карведилола (обладает аблокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами),
- бисопролола (наиболее избирательного в отношении р-1-рецепторов средства),
- метопролола (ретардной формы селективного липофильного соединения).

Принципы терапии р-адреноблокаторами. Перед назначением препарата:
- пациент должен находиться на стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотонии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, т.к. из-за краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, нитраты; при гипотонии целесообразен короткий курс кортикостероидов;
- стартовая доза любого препарата должна составлять 1/8 от средней терапевтической;
- последующее удвоение дозировок производят не чаще 1 раза в 2 недели при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
- подбирают оптимальную дозу.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения хронической сердечной недостаточности

Монотерапия при лечении хронической сердечной недостаточности
применяется редко. В этом качестве можно использовать только иАПФ, и лишь в начальных стадиях.

Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН IMII ФК NYHA с синусовым ритмом. Применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная ранее, в настоящее время не применяется.

Тройная терапия иАПФ + диуретик + гликозид остается действенной схемой в лечении хронической сердечной недостаточности, но пациентам с синусовым ритмом рекомендуется заменить гликозид на р-адреноблокатор.

Золотым стандартом является комбинация иАПФ + диуретик + гликозид + р-адреноблокатор.

Кардиомиопатией называют различные структурные или функциональные изменения в миокарде. При идиопатической (первичной) кардиомиопатии миокард является единственным источником поражения сердца, если, конечно, не выявлена другая этиология, а вторичная кардиомиопатия относится к патологическим изменениям в сердечной мышце в результате метаболических или системных аномалий. Для облегчения классификации нужно получить клиническую, патологическую или физиологическую информацию относительно

1. морфологического фенотипа (гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия),
2. этиологии (недостаточность миокарда, вызванная дефицитом таурина, тиреотоксическое заболевание сердца),
3. функции миокарда (систолическая или диастолическая дисфункция),
4. патологии (инфильтративная кардиомиопатия)
5. патофизиологии (рестриктивная кардиомиопатия).

К сожалению, каждая схема будет ограниченной, поэтому некоторые случаи могут быть незамечены, а другие трудно будет отнести к определенной категории. Несмотря на эти и другие трудности в диагностике и классификации, остается практическая проблема лечения сердечной недостаточности и клинических аномалий, связанных с заболеванием миокарда. Хотя у данных категорий нет четко определенных границ, подразделение кардиомиопатий на гипертрофическую, рестриктивную и миокардиальную недостаточность (дилатационная кардиомиопатия) продолжает иметь клиническое значение.

Клиническая картина и диагностика

У кошек болезни миокарда имеют различные проявления, но часто они заключаются в аритмии, сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти. Для точной диагностики обычно требуются двухмерные и эхокардиограммы, выполненный в М-режимe, и полная база данных. В эту базу данных должны входить анамнез, результаты общего осмотра, рентгенографического исследования грудной клетки, электрокардиограммы, величина артериального кровяного давления и некоторые лабораторные анализы (сывороточная концентрация трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (Т4), азота мочевины крови, креатинина, электролитов и гематокрит). Для гипертрофической кардиомиопатии (ГКМ) типично выявление гипертрофического нерасширенного левого желудочка, у которого толщина перегородки и/или левой свободной стенки, измеренные в конце диастолы, будет больше 6 мм. Обычно присутствует и увеличение (более 16 мм) левого предсердия. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ) еще плохо определена, но есть несколько двухмерных характеристик и данных эхографии в М-режиме: расширение левого предсердия (более 16 мм, а чаще более 20 мм) при отсутствии выраженной перегрузки по объему, например при митральной регургитации, в конце систолы внутренний размер левого желудочка в норме (менее 12 мм), а в конце диастолы - нормальный (менее 21 мм) или слегка расширенный, фракция укорочения левого желудочка в норме (более 30%) или слегка пониженная (26-29%), иногда встречается очаговое утончение стенки левого желудочка, связанное с инфарктом миокарда или образованием рубца. При допплеровской эхокардиографии классическим результатом будет ограничение скорости входящего митрального потока. Это типично для повышенной скорости раннего диастолического наполнения (Е-волны больше 1 м/с) и пониженной скорости предсердного наполнения (A-волны меньше 0,4 м/с), когда Е и A-волны не суммированы. Кардиомиопатия, характеризующаяся миокардиальной недостаточностью, включает и дилатационную кардиомиопатию (ДКМ). Она проявляется в легком или среднем увеличении левого предсердия (более 16 мм), расширении внутренних размеров левого желудочка (на конец систолы - более 12 мм, на конец диастолы - больше 21 мм) и уменьшением фракции укорочения левого желудочка (более 30%, но чаще более 25%). Распространен инфаркт миокарда, особенно включающий свободную стенку левого желудочка. Эндомиокардиальный фиброз характеризуется сильным увеличением левого предсердия (часто более 22 мм), очаговым поражением миокарда левого желудочка в виде пятен яркости и межжелудочковым ярким, гиперэхогенным эндокардиальным пятном в виде ленты. При этих нарушениях возможны увеличения правой половины сердца в различной степени и другие структурные и функциональные аномалии.

Лечение кошек с бессимптомным течением заболевания и профилактика прогрессирования болезни

Кошкам с бессимптомным течением заболевания без застойной сердечной недостаточности диуретические препараты противопоказаны. Диуретики активируют потенциально неблагоприятно действующую систему ренинангиотензин-альдостерон (СРАА). Пока еще не было проведено достаточно долгосрочных исследований на предмет, какая терапия предпочтительнее — комбинированная или монотерапия, либо ее отсутствие. Также неизвестны препараты, защищающие от внезапной смерти или прогрессирования заболевания, или улучшающие прогноз в асимптоматических случаях. У большинства кошек с бессимптомным течением кардиомиопатии симптомы могут отсутствовать в течение нескольких лет, и эти животные могут прожить нормальную жизнь. Следовательно, препараты назначают эмпирически на основе клинического опыта, предпочтения и теоретической пользы. Есть ряд ситуаций, когда оправдано лечение кошек с асимптоматическим течением заболевания.

Инфаркт миокарда. Подозрение на инфаркт усиливается при эхокардиографических свидетельствах региональной гипокинезии или дискинезии левого желудочка, утончении стенки (менее 2 мм) и подъеме ST-сегмента на электрокардиограммах. У людей с хроническим инфарктом смертность пытались устранить применением бета-блокаторов с их антиаритмическим действием и профилактикой повторных инфарктов, особенно при пониженных сокращениях и вентрикулярной аритмии. Для кошек при подозрении на ишемическое повреждение миокарда используют пропранолол (Индерал, Wyeth-Ayerst) по 2,5-5 мг п/о каждые 8-12 часов и атенолол (Тенормин, Zeneca)по 6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа. Из-за потенциально инотропного и хронотропного эффекта этих препаратов необходимы регулярные эхокардиограммы и электрокардиограммы. Также возможно применение ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента (иАКФ), потому что их использование в гуманной медицине показало снижение сердечно-сосудистого ремоделирования и улучшение гемодинамики. Наиболее широко используемым препаратом является эналаприл (Энакард, MerialLtd.) (0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), хотя возможно применение и других иАКФ: беназеприла (Лотензин, Novartis)(0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), лизиноприла (Принивил, Merck)(0,25 мг/кг п/о каждые 24 часа), каптоприла (Капотен, Bristo-MyersSqibb) (3,12-6,25 мг на кошку п/о каждые 8-12 часов). Противопоказаниями для применения этих препаратов являются брадиаритмия, выраженная недостаточность миокарда (для бета-блокаторов) или системная гипотензия (для бета-блокаторов или иАКФ).

Тахиаритмия. Вентрикулярная тахиаритмия в комплексе заболеваний миокарда связана с некоторой степенью миокардиального некроза или фиброза. Предсердная тахиаритмия в основном сопровождается явным увеличением левого предсердия. В некоторых случаях тахикардия сопровождается слабостью или обмороками. Для лечения пароксизмальной вентрикулярной тахикардии или частой мультиформной вентрикулярной аритмии используют бета-блокаторы (пропранолол, 5-10 мг п/о каждые 8-12 часов; атенолол, 6,25-12,5 мг п/о каждые 12-24 часа). При предсердной тахиаритмии можно назначить дигоксин (Ланоксин, GlaxoWellcome)в таблетках по 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) на кошку весом 4,5 кг перорально каждые 48 часов) или дилтиазем, но для контроля желудочковой частоты сердечных сокращений дополнительно требуются бета-блокаторы (начинать с половины вышеуказанной дозы).

Массивная гипертрофия левого желудочка (ГКМ сильной степени). Заболеваемость и смертность зависят от увеличения массы левого желудочка (при максимальной толщине вентрикулярной перегородки и свободной стенки более 7,5 мм в конце диастолы). Для лечения применяют большое количество препаратов, но их сравнительная эффективность еще не оценена с клинической точки зрения. Бета-блокаторы выбирают из-за их действия, а именно отрицательного хронотропизма, косвенно го улучшения диастолического наполнения, снижения динамической обструкции выносящего тракта, снижения миокардиальной утилизации кислорода, антиаритмического действия, притупления симпатической стимуляции миокарда. У средней кошки (весом 4,5 кг) атенолол (6,25-12,5 мг п/о каждые 24 часа) или пропранолол (5-10 мг п/о каждые 12 часов) обычно снижают частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии до 140-160 ударов в минуту. В некоторых случаях для достижения этого эфффекта нужно увеличить дозировку (атенолол дают каждые 12 часов, а пропранолол — каждую 8 часов). Блокатор кальциевых каналов дилтиазем (Кардиазем в таблетках, HoeschtMarionRoussel), 7,5 мг каждые 8-12 часов, часто выбирают из-за его действия: препарат непосредственно улучшает диастолическую релаксацию желудочков и их наполнение, что желательно при характерной для ГКМ диастолической дисфункции. В некоторых случаях дилтиазем может уменьшать частоту сердечных сокращений, но обычно это его действие намного слабее, чем у бета-блокаторов. Также могут быть использованы и другие формы дилтиазем например, пролонгированные капсулы Кардиазема CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг каждые 24 часа. Последней разработкой является дилакор XR(Rhone-PoulencRarer). Капсулы Дилакора XR по 240 мг соответствуют 4 таблеткам по 60 мг, начальная доза будет 15-30 мг каждые 12-24 часа. Некоторые кошки хорошо переносят дозу 60 мг в день, однако рвота является наиболее распространенным побочным эффектом в этом случае.

Ингибиторы АКФ угнетают нейроэндокринную стимуляцию СРАА и могут предотвратить нежелательную сердечно-сосудистую коррекцию. Использование ингибиторов АКФ остается еще на уровне научных разработок, и их эффективность требует клинического подтверждения.

Недостаточность миокарда. Добавки таурина (250 мг перорально каждые 12 часов) следует назначать сразу после диагностики недостаточности миокарда, даже если еще не определено содержание таурина в крови. В идеале определение концентрации таурина в крови по замороженным образцам нужно делать до назначения таурина (нормальная концентрация — более 60 нмоль/мл, в зоне риска — менее 30 нмоль/мл; концентрация таурина в образце цельной крови: нормальная — более 200 нмоль/мл, в зоне риска — менее 100 нмоль/мл). В случае легкой недостаточности миокарда (процент фракции укорочения (%ФУ) 23-29%, внутренний размер левого желудочка (ВРЛЖ) 12-14 мм) с нормальной концентрацией таурина в крови и синусовым ритмом назначают монотерапию иАКФ. Это основано на противодействии иАКФ активации СРАА и предотвращении разрушительного ремоделирования левого желудочка. Последнее нарушение часто сопровождается постоянной или прогрессирующей недостаточностью миокарда, особенно в связи с инфарктом миокарда. Можно добавить дигоксин при уменьшении сократимости или при развитии суправентрикулярной тахиаритмии, особенно предсердной тахикардии или фибриляции предсердий. Дигоксин выделяется через почки, следовательно, необходим мониторинг почечной функции и сывороточной концентрации дигоксина. Терапия бета-блокаторами также может быть успешной при предполагаемом инфаркте миокарда или при тахиаритмии, которую не могут контролировать другие препараты. Эти препараты могут накапливаться и слишком сильно влиять на большое количество бета-адренергических рецепторов, а также защищать миоциты от разрушительного действия избытка катехоламинов. Но следует помнить о потенциально отрицательном хронотропном и инотропном эффекте этих препаратов. Поэтому рекомендуется начинать с низких доз пропранолола (2,5 мг перорально каждые 12 часов) или атенолола (3,15 мг перорально каждые 24 часа), при этом нужно следить за задержкой жидкости (рентгенография грудной клетки), скоростью сердечных сокращений (ЭКГ) и сократимостью миокарда (%ФУ левого желудочка) на эхокардиограммах.

Рестриктивная кардиомиопатия и эндомиокардиальный фиброз. Для этих заболеваний пока нет эффективного лечения. Можно рассмотреть использование ингибиторов АКФ для профилактики желудочкового ремоделирования и бета-блокаторов, особенно при подозрении на инфаркт миокарда или тахиаритмию, а также применение аспирина при сильном увеличении левого предсердия.

Лечение кошек с клиническими симптомами застойной сердечной недостаточности

Лечение преследует следующие цели:

1. устранение застойных явлений (отеков, выпотов) и их клинических симптомов;
2. уменьшение выраженной тахиаритмии;
3. улучшение сократимости сердечной мышцы (систолической функции) или релаксации и наполнения желудочков (диастолической функции);
4. профилактика и лечение артериальной тромбоэмболии; и иногда
5. устранение обмороков и увеличение переносимости физических нагрузок, связанных с обструкцией выносящего тракта левого желудочка или тахиаритмией.

Долгосрочные цели следующие:

1. удлинение продолжительности жизни путем подбора оптимальной лекарственной терапии, поддерживающей сердечную компенсацию;
2. лечение основной этиологической причины;
3. профилактика артериальной тромбоэмболии;
4. теоретически устранение и замедление дисфункции миокарда.

 Гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия (диастолическая дисфункция)
Сердечно-сосудистые кризисы являются результатом левосторонней сердечной недостаточности (отек легких), бивентрикулярной недостаточности (отек легких и выпоты) или артериальной тромбоэмболии. Реже встречаются обмороки, тахиаритмия, перикардиальная тампонада или системный венозный застой. Кошек с тяжелым диспноэ не следует подвергать стрессовым ситуациям.

Экстренная помощь. Острый отек легких быстро прогрессирует и угрожает жизни. Для быстрого снятия давления заполнения левого желудочка назначают фуросемид. Максимальный диурез наблюдается в течение 30 минут при внутривенном введении фуросемида (1,0-2,0 мг/кг каждые 4-8 часов). Снятие отека можно ускорить наложением нитроглицериновой мази (мазь Нитробид, HoeschtMarionRussel)по 0,5-1,5 см внутрь ушной раковины в первые 24-36 часов. В корме не должно быть нитратов в течение 12 часов, нужна кислородная поддержка (газ с содержанием кислорода 40-60%), что улучшает газообмен в легких. Показателями клинического улучшения являются снижение частоты дыхания и улучшение работы дыхательной системы, снижение или исчезновение потрескивания в легких при аускультации и очищение легких от альвеолярных инфильтратов, что видно на рентгеновских снимках через 24-36 часов после терапии. Для снятия дыхательного дистресса, вызванного большим количеством плевральных выпотов, нужен торакоцентез. Эту процедуру проводят с помощью иглы-«бабочки» № 23G. Отек легких и плевральный выпот часто сопутствуют друг другу, хотя плевральная жидкость затрудняет идентификацию отека на рентгеновских снимках.

Поддерживающая терапия. Дегидратация и гипокалиемия могут быть результатом повышенного диуреза, особенно у кошек с анорексией. После устранения застойных явлений внутривенное или внутримышечное введение фуросемида заменяют пероральным (обычно 6,25 мг п/о каждые 12-24 часа). Затем в течение примерно 2 недель дозу снижают до самой минимальной эффективной дозы. Состояние некоторых кошек остается стабильным при дозировке 1,1-2,2 мг/кг перорально через день. В некоторых случаях применение диуретиков можно прекратить.

Часто добавляют бета-адренергические блокаторы, пропранолол (5-10 мг п/о каждые 8-12 часов) или атенолол (6,25-12,5 мг п/о каждые 12-24 часа). Эти препараты снижают симпатическую стимуляцию сердца, частоту сердечных сокращений, сократимость левого желудочка и систолическую нагрузку на миокардиальную стенку, и, следовательно, потребность миокарда в кислороде. Снижается и исчезает динамическая левожелудочковая обетрукция выносящего тракта. Диастолическая податливость левого желудочка может быть улучшена косвенным путем через снижение частоты сердечных сокращений и миокардиальной ишемии. Также повышается контроль некоторых видов тахиаритмии.

Для лечения некоторых случаев ГКМ могут быть полезны блокаторы кальциевых каналов. Они снижают частоту сердечных сокращений (верапамил намного сильнее, чем дилтиазем) и кровяное давление, оказывают небольшой отрицательный инотропный эффект (снижают потребность миокарда в кислороде) и улучшают быстрое диастолическое наполнение желудочка. Чаще используют дилтиазем (7,5 мг перорально каждые 8-12 часов). Двумя дополнительными препаратами являются Кардиазем CD(HoeschtMarionRoussel), 10 мг/кг каждые 24 часа и Дилакор XR(Rhone-PoulencRorer), капсулы Дилакор XR по 240 мг соответствуют 4 таблеткам по 60 мг (начальная доза будет 15-30 мг каждые 12-24 часа).

Поскольку нейрогуморальная активация играет важную роль в сердечной декомпенсации, то могут быть полезны ингибиторы АКФ, которые подавляют систему РАА. Оптимальные время введения и дозировка этих препаратов пока не определены. Некоторые ветеринарные врачи используют иАКФ в качестве начальной терапии ГКМ с фуросемидом или без него, но чаще их добавляют к бета-блокаторам или блокаторам кальциевых каналов, особенно при правосторонней сердечной недостаточности или рецидивирующем отеке легких. Есть данные, что несколько неблагоприятный эффект был достигнут при использовании эналаприла (0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа), беназеприла (0,25-0,5 мг/кг п/о каждые 24 часа) и картоприла (3,12-6,25 мг на кошку п/о каждые 12 часов).

Рецидивирующая и рефрактерная застойная сердечная недостаточность. При рецидивах отека легких или бивентрикулярной недостаточности с предшествующим отеком легких необходима срочная помощь. Для этого парентерально назначают фуросемид (1-2 мг/кг в/в или в/м каждые 4-8 часов) и наносят 2%-ную нитроглицериновую мазь. Затем терапию сердечными препаратами модифицируют по следующим направлениям:

1. повышают дозировку «первичного» препарата (бета-блокатора, блокатора кальциевых каналов или иАКФ),
2. изменяют класс первичного препарата
3. добавляют второй препарат первого выбора.

Когда застой не удается снять фармакологическими манипуляциями, особенно при сильных хронических выпотах, может потребоваться повышенная доза фуросемида (2,2-4,4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов), которую вводят после коррекции. На рефрактерную правостороннюю сердечную недостаточность может оказать синергическое действие вторичный диуретический препарат, который действует на дистальный участок нефронов, например, гидрохлоротиазид (ГидроДИУРИЛ, Merck), 1-2 мг/кг перорально каждые 12-24 часа или гидрохлоротиазид-спиронолактон (Алдактазид, Searle),2,2 мг/кг перорально через день. При назначении комбинации диуретиков нужен постоянный мониторинг дегидратации, азотемии, гипонатриемии и гипокалиемии. При отсутствии реакции правосторонней сердечной недостаточности на диуретики назначают дигоксин, иАКФ или другое лечение.

При относительно нормальной почечной функции для кошки среднего размера (4,5 кг) перорально каждые 48 часов назначают 0,031 мг дигоксина (1/4 таблетки по 0,125 мг) и корректируют дозу, оценивая его сывороточную концентрацию в течение 10-14 дней; концентрация 1-2 нг/мл представляет собой терапевтический уровень, если образец сыворотки берут через 8-12 часов после введения последней дозы, когда стабильный уровень уже достигнут. Гипокалиемия и азотемия предрасполагают к интоксикации. При рефрактерной застойной сердечной недостаточности необходимо предпринять ряд дополнительных исследований:

1. провести переоценку базы данных (ЭКГ, рентгенография, эхокардиография, клиническая патология),
2. для кошек старше 6 лет определить сывороточную концентрацию Т3 и Т4,
3. выяснить, правильно ли принимаются назначенные препараты
4. проконсультироваться с врачом-кардиологом.

Кардиомиопатия, характеризующаяся недостаточностью миокарда

Экстренная помощь. Начальное лечение направлено на снижение и ликвидацию легочного и системного венозного застоя, улучшение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса. Если выраженный плевральный выпот затрудняет дыхание, требуется торакоцентез. Для уменьшения застойных являений назначают фуросемид (1,0-2,0 мг/кг в/в или в/м каждые 8-12 часов), но ветеринарный врач должен помнить, что сильный диурез может серьезно уменьшить наполнение желудочков (преднагрузку) и сердечный выброс, вызывая азотемию и нарушение электролитного баланса и удлиняя почечный клиренс дигоксина.

Добавки таурина (эмпирическая доза 250 мг п/о каждые 12 часов) являются безопасной и эффективной терапией при недостаточности миокарда, обусловленной дефицитом таурина. Использование положительных инотропных препаратов основано на мнении, что существует адекватный резерв миокарда и сократимости. Применение дигоксина можно начинать при нормальной почечной функции, дозировку определяют по весу тела. Для кошек весом 2-3 кг — 0,031 мг (1/4 таблетки по 0,125 мг) перорально каждые 48 часов; при весе 4-5 кг — 0,031 мг перорально дают каждые 24-48 часов; кошкам весом более 6 кг 0,031 мг дают каждые 24 часа. У здоровых кошек биологический период полувыведения дигоксина после однократного внутривенного введения препарата составляет 33,3 + 9,5 часов, в то время как при постоянном пероральном применении эликсира (0,05 мг/кг каждые 48 чаС’ов) этот период составляет 79 часов. У кошек с ДКМ, которым давали дигоксин в таблетированной форме перорально (0,007-0,014 мг/кг каждые 48 часов), перибд полувыведения составил 64 часа, а стабильная сывороточная концентрация была достигнута на 10-й день. При почечной недостаточности значительно снижается клиренс дигоксина и повышается его сывороточная концентрация, поскольку дигоксин экскретирустся почками.
Синтетические симпатомиметические амины оказывают более сильный эффект и действуют быстрее, чем дигоксин. Эти инотропные препараты позволяют лечить острый кардиогенный шок. Добутамин (Добутрекс, Lilly), 1-10 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью оказывает непосредственное инотропное действие, которое в первую очередь направлено на стимуляцию бета-адренергических рецепторов миокарда. У него сравнительно умеренное хронотропное, гипертензивное, аритмогенное и сосудорасширяющее действие, особенно по сравнению с допамином, поэтому он обычно предпочтителен из этих двух препаратов. Возможным побочным эффектом во время введения являются судороги, поэтому может потребоваться уменьшение дозировки или замена допамином. С целью клинического улучшения (усиления пульса в бедренной артерии, нормализации кровяного давления, если оно было понижено, усиления верхушечного толчка, усиления сердечных шумов, уменьшения сонливости и нормализации температуры тела) начальную дозу (1-2 мкг/кг) корректируют в сторону увеличения в первые 2-4 часа. Допамин (допамина гидрохлорид для инъекций, Elkins-Sinn), 1-5 мкг/кг/мин, в виде инфузии с постоянной скоростью непосредственно стимулирует сердечные бета-адренергические рецепторы и вызывает высвобождение норэпинефрина из миокарда. Низкие дозы (1-2 мкг/кг/мин) стимулируют почечные допаминергические рецепторы, усиливая поток крови через кору почек и диурез. Высокие дозы (более 5 мкг/кг/мин) стимулируют бета-адренергические рецепторы с нежелательным увеличением системного артериального и венозного кровяного давления.

Вазодилататоры или ингибиторы АКФ могут использоваться для уменьшения застоя и улучшения работы сердца. Нитроглицериновая мазь (2%) имеет сильное венорасширяющее действие и оказывает влияние на артериолярное русло, поэтому ее лучше оставить на случай сильного отека легких. Возможно, наиболее полезным классом препаратов для лечения декомпнсированной недостаточности миокарда являются и АКФ (например, эналаприл, 0,25-0,5 мг/кг перорально каждые 24 часа), которые снижают преднагрузку и постнагрузку путем подавления системы РАА. Пока нет клинических подтверждений эффективного влияния вазодилататоров и иАКФ на заболеваемость и смертность кошек, но их эффективность для людей и собак уже доказана. Потенциальными побочными эффектами являются анорексия, гипотензия и азотемия, особенно у кошек, истощенных применением диуретиков.
Может быть полезна общая поддерживающая терапия, потому что часто встречается переохлаждение, и тогда требуется адекватная температура окружающей среды. Обычная инфузионная терапия помогает некоторым кошкам с кардиогенным шоком и циркуляторной недостаточностью. При продолжительной анорексии назначают добавки хлорида калия (5-7 мЭкв на каждые 250 мл жидкости). Необходим мониторинг кровяного давления, сывороточной концентрации электролитов и почечной функции.

Поддерживающая терапия. Когда застой в легких находится под контролем, дозу фуросемида снижают до минимальной эффективной дозы или прекращают его прием при развитии азотемии, анорексии и дегидратации. При хронических рефрактерных выпотах необходимо повысить дозу фуросемида (2,2-4,4 мг/кг перорально каждые 8-12 часов). Также в хронических рефрактерных случаях может быть добавлена комбинация гидрохлоротиазида и спиронолактона (2,2 мг/кг перорально каждые 24 часа). Применение иАКФ продолжают, а в случае развития выраженных рефрактерных плевральных и абдоминальных выпотов частоту применения увеличивают с 1 раза до 2 раз в день. Сывороточную концентрацию дигоксина измеряют через 10-14 дней после начала лечения. При взятии крови через 10-12 часов после поступления препарата концентрация в 1-2 нг/мл считается терапевтической. Ранними симптомами интоксикации являются анорексия и угнетение, электрокардиографические доказательства заключаются в изменении ST-cerмента, атриовентрикулярной блокаде 1-й степени и/или удлинении PR-интервала; более тяжелая интоксикация может вызывать прогрессирование атривентрикулярной блокады, брадикардию и желудочковую аритмию. При токсических дозах дигоксина клинические симптомы интоксикации у здоровых кошек развиваются через 96 часов, а у кошек с азотемией - через 7 дней.

Дефицит таурина встречается редко, но если он есть, то недостаточность миокарда обычно устраняется на фоне добавления таурина и обычного лечения сердечной недостаточности. Для декомпенсированной идиопатической недостаточности миокарда прогноз будет неблагоприятным, а при сопутствующей тромбоэмболии он будет крайне осторожным.

Артериальная тромбоэмболия

 Клинические симптомы
Тромбоэмболия является распространенным следствием кардиомиопатии. В патогенез входят циркуляционный стаз и изменения свертывания крови. Факторами риска являются сильное увеличение левого предсердия (более 20 мм), стаз кровотока (особенно при миокардиальной недостаточности или фибрилляции предсердий) и эндокардиальный фиброз. Однако тромбоэмболия может развиться и у кошек с более легкой формой заболевания. Клинические симптомы соответствуют застойной сердечной недостаточности и повреждению тканей или органов, подвергшихся эмболии (например, азотемия при инфаркте почек), более 90% кошек поступают с парезом тазовых конечностей из-за эмболии седловидным эмболом дистальной части аортальной трифуркации. Передняя большеберцовая и икроножная мышцы часто жесткие или становятся таковыми через 10 часов после эмболии в результате ишемической миопатии. Иногда эмболии подвергается одна плечевая артерия, вызывая монопарез (обычно правой грудной конечности). Коронарная почечная, мезентериальная или легочная эмболия могут привести к быстрой смерти. Перемежающаяся хромота редко предшествует клинической тромбоэмболии. Большинство заболевших кошек поступают в клинику с клиническим признаками дегидратации. В течение 12 часов после эмболии увеличивается сывороточная концентрация аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, и достигает максимума через 36 часов. Сразу после эмболии сильно возрастают сывороточные концентрации ферментов лактатдегидрогеназы и креатининфосфокиназы. Быстро оценить структуру и функцию сердца можно по эхокардиограмме, также по ней можно выявить внутрисердечные тромбы, она облегчает диагностику и способствует лечению и прогнозу.

Лечение
Методы оптимальной профилактики тромбоэмболии не известны. Лечение направлено на:

1. уменьшение застойной сердечной недостаточности, которая обычно присутствует,
2. (общую поддержку животного, включая правильное кормление и
3. вспомогательную терапию, ограничивающую рост и формирование тромбов, и применение анальгетиков.

Во время активного начального лечения следует избегать назначения бета-блокаторов. Хирургическое лечение представляет большой риск для больных кошек вследствие застойной сердечной недостаточности, переохлаждения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и аритмии. Таким образом, эмболэктомия, как правило, противопоказана, а отмеченные результаты были в основном неблагоприятными.
В острых и хронических случаях используются различные медикаментозные протоколы, хотя большинство из них носит эмпирический характер, а их эффективность еще не установлена. Артериолярная дилатация дистигается с помощью ацепромазина малеата и гидралазина (Апресолин, Novartis). Однако артериолярная дилатация может быть неоднородной, эти препараты потенциально гипотензивны, и они не изменяют уменьшение коллатерального кровотока, обусловленное тромбоцитами, к которому приводят вазоактивные вещества, такие как серотонин.

Тромболитические препараты часто вызывают еще бо’лыпую заболеваемость и приводят к гибели, о чем свидетельствуют неопубликованные исследования. Стрептокиназа (Стрептаза, Astra) и урокиназа (Аббокиназа, Abbott) генерируют неспеци^рческий протеолитический фермент плазмин путем конверсии профермента плазминогена. Этот фермент создает генерализованное литическое состояние, которое опасно кровотечениями. Тканевый активатор плазминогена (Активаза, Genentech) обладает высокой специализацией. Он связывает фибрин в тромбах и конвертирует свободный плазминоген в плазмин, который инициирует местный фибринолиз с ограниченным системным протеолизом. Его применяли на ограниченном количестве кошек с различными результатами.

Антикоагулянты (гепарин, варфарин [Кумадин]) не действуют на сформировавшиеся тромбы. Их использование основано на том, что можно предотвратить тромбоз путем задержки синтеза факторов свертывания крови или усиления их дезактивации. Гепарин (гепарин натрия [Ликвемин, Organon]) присоединяется к антитромбину-Ш, увеличивая его способность нейтрализовать активированные факторы XII, XI, X и IX и тромбин, его действие предотвращает активизацию процесса свертывания крови. Опубликованные дозировки широко варьируются. Его можно назначать в начальной внутривенной дозе (1000 единиц) с последующим подкожным введением (50 ед./кг) через 3 часа, что повторяют каждые 6-8 часов. Затем дозу назначают в соответствии со временем свертывания крови (период между введением больше времени свертывания крови в 2-2,5 раза). Кровотечение является основным осложнением, поэтому нужен мониторинг времени свертывания крови (парциального тромбопластинового времени).

Варфарин (Кумадин в таблетках, DuPont)нарушает печеночный метаболизм витамина К, который необходим для синтеза прокоагулянтов (фактора II или протромбина, факторов VII, IX и X). Периоды между введением начальной пероральной дозы устанавливают в 2 раза большими нормального протромбинового времени, либо их можно определить с помощью международного коэффициента нормализации (InternationalNormalizationRatio: INR = (ПВ кошки/контрольное ПВ)Ш(МПЧ))>его значения находятся на уровне 2-3 (лаборатория должна предоставить индекс чувствительности тромбопластинового реагента, который называют международным показателем чувствительности . В идеале это должно быть продублировано лечением гепарином в течение 3 дней. Некоторые кардиологи применяют варфарин (перорально) в виде постоянной поддерживающей терапии в случаях прогрессирующего поражения миокарда. Другие ветеринарные врачи более осторожны или оставляют этот препарат на случай артериальной эмболии. У кошек с тромбоэмболией или предрасположенностью к тромбозам антикоагуляционная терапия может снизить риск тромбоэмболии, но при этом повышается риск развития кровотечений. Не следует лечить животных варфарином без соответствующего мониторинга и выбора пациентов.

Препараты, действие которых направлено против агрегации тромбоцитов, полезны во время и после тромбоэмболических эпизодов, чтобы предотвратить последующие случаи эмболизации. Аспирин индуцирует функциональный дефект тромбоцитов путем дезактивации фермента циклооксигеназы, необходимого для синтеза тромбоксана А 2 через его ацетилирование. Тромбоксан А 2 является производным арахидоновой кислоты и индуцирует активацию тромбоцитов. Эта активация происходит в процессе высвобождения из тромбоцитов аденозин дифосфата, что является основным путем агрегации тромбоцитов. К вазоконстрикции приводит высвобождение из тромбоцитов тромбоксана А 2 и серотонина.

Аспирин (25 мг/кг перорально каждые 48-72 часа) эффективно ингибирует функцию тромбоцитов в течение 3-5 дней. Простациклин, основной продукт циклооксигеназы, в сосудистом эпителии вызывает артериальную вазодилатацию и подавляет агрегацию тромбоцитов. Для кошек еще не установлена оптимальная доза аспирина, которая бы подавляла производство тромбоксана А 2 , но при этом сохраняла синтез простациклина в сосудистом эпителии.
В дополнительную терапию входит поддержание водного и электролитного баланса и правильное кормление. Нужно следить за содержанием калия в сыворотке, потому что реперфузия может привести к ее резкому увеличению (калий будет проходить из поврежденных мышечных клеток). Аспирин также используют при миалгии, связанной с ишемической миопатией, хотя он и не может снять сильную боль при тромбоэмболии. Эти боли на 24-36 часов снимают соответствующей анальгезией опиатами, такими как буторфанол или бупренорфин. Часто бывает эффективной эпидуральная анальгезия. У большинства заболевших кошек наблюдаются анорексия, дегидратация и гипокалиемия. Срочными мерами являются добавки витамина В и фолатов и коррекция гиперцистеинемии, если она присутствует. При стабилизации застойной сердечной недостаточности можно установить назоэзофагеальную трубку для обеспечения поступления оптимального количества питательных веществ, особенно это необходимо в первую неделю терапии.
Прогноз. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней. Через три недели восстанавливается уже значительная часть двигательной функции (сгибание и разгибание скакательного сустава), вначале на одной конечности, а затем на другой. Она полностью нормализуется через 4-6 недель, хотя сознательный проприоцептивный дефицит или некоторые аномалии на одной конечности могут сохраняться длительно. Краткосрочный прогноз зависит от природы заболевания и реакции на лечение кардиомиопатических нарушений, сердечной недостаточности и тяжести рабдоцитолиза. Острая гиперкалиемия может быть результатом реперфузионного повреждения и влечет неутешительный прогноз. К сожалению, у большинства кошек наблюдаются повторные эпизоды тромбоэмболии через 1-12 месяцев.

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна.

Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол, бисопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны. дилатационный кардиомиопатия собака сердце

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак. Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней.

Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином.

Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах. Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения. Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови. Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений.

Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта. Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект. Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должны использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ. Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у животных с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие. Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Общедоступные яды и меры экстренной помощи при отравлении собак

Химические токсичные вещества

1. Антифриз, «тормозная жидкость» После приема внутрь вначале наблюдается возбуждение. Через 5–6 часов – боль в животе, жажда, рвота, понос, синюшность слизистых оболочек. Наблюдается расширение зрачков, повышение температуры, одышка, учащение пульса. Возможна потеря сознания, судороги, отек легких.
Лечение: промывание желудка через зонд, форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемодиализ, хлорид кальция или кальция глюконат по 10–20 мл 10%-ного раствора в вену.

2. Кислоты крепкие (уксусная и др.) После приема внутрь развивается токсический ожоговый шок. Повышается температура (на вторые-третьи сутки), возникает возбуждение, затем – признаки поражения почек и печени, повторная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения, одышка, признаки отека гортани. При отравлениях уксусной эссенцией – желтушность склер в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов. Печень увеличена. Нарастают явления уремии, возможна пневмония.
Лечение: промывание желудка холодной водой через смазанный растительным маслом зонд (предварительно подкожно вводится морфина 1 мл 1%-ного раствора и атропина 1 мл 0,1%-ного раствора; форсированный диурез с ощелачиванием крови; полиглюкин 500 мл внутривенно капельно, кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10%-ного раствора подкожно; глюкозоновокаиновая смесь: глюкоза 300 мл 5%-ного раствора, глюкоза 50 мл 40%-ного раствора, новокаин 30 мл 2%-ного раствора – внутривенно капельно; переливание крови; антибиотики, кортикостероиды – по показаниям; кислород; витаминотерапия.

3. Щелочи едкие Оказывают местное прижигающее действие вплоть до омертвения тканей. Развивается болевой шок. Возникают тяжелое поражение почек, печени, разрушение эритроцитов, желтуха.
Лечение: промывание желудка через зонд, форсированный диурез, гемодиализ. Унитиол 10 мл 5%-ного раствора. Лечение: пневмонии, поражения печени, почек – в зависимости от проявлений и выраженности.

4. Алкоголь и его суррогаты (гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны) Этанол, как и другие спирты, для собак ядовит. Наблюдается возбуждение, затем угнетенность, возможно развитие комы. Рвота, непроизвольное мочеиспускание, замедленное дыхание, пульс частый, слабый, судороги. Возможна остановка дыхания.
Лечение: промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез; туалет полости рта; фиксация языка языкодержателем, отсос слизи из глотки; атропин 1 мл 0,1%-ного раствора, кордиамин 1 мл, кофеин 1 мл подкожно или (лучше!) внутриязычно; глюкоза 40 мл 40%-ного раствора с 8–10 ЕД инсулина в вену, витамины, антибиотики.

5. Фосфор-органические вещества (тиофос, хлорофос, карбофос и др.) Действие психотропное (мускарино-никотиноподобное, курареподобное).
I стадия – возбуждение, хрипы при дыхании, слышные на расстоянии, повышение артериального давления.
II стадия – судороги, малоподвижность грудной клетки, прогрессирующее расстройство дыхания.
III стадия – угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Лечение: промывание желудка, жировое слабитательое (вазелиновое масло), сифонные клизмы; гемодиализ;
I стадия – атропин 2 мл 0,1%-ного раствора под кожу, аминазин 1 мл 2,5%-ного раствора и сульфат магния, 10 мл 25%-ного раствора в мышцу;
II стадия – атропин 2 мл в вену, при судорогах – гексоний 1 мл 2,5%-ного раствора;
III стадия – дипироксим 1 мл 15%-ного раствора; гидрокортизон; антибиотики.

6. Хлорорганические соединения (ДДТ, детойль, гексохлоран и др.) Рвота, понос, боль в животе, резкое возбуждение, озноб, мышечная слабость. Позднее – развитие коматозного состояния, поражения печени, почек, сердечно-сосудистой системы. При приеме 150 мг/кг массы – смертельный исход.
Лечение: промывание желудка через зонд, солевое слабительное, глюконат кальция 10%-ный 10 мл в вену, никотиновая кислота 3 мл 1%-ного раствора под кожу, витамины. При судорогах – барбамил 5мл 10%-ного раствора в мышцу; при явлениях острой сердечной недостаточности не вводить адреналин! форсированный диурез, ощелачивание крови; Лечение поражений печени и почек.

7. Пятновыводитель (трихлорэтилен) При поступлении в желудок – тошнота, рвота, понос. Возбуждение, иногда – острое по типу психоза. Поражение нервной системы может завершиться комой.
Лечение: промывание желудка, вазелиновое масло внутрь; форсированный диурез; сердечно-сосудистые средства.

8. Отбеливатель. Содержит перекись водорода При попадании на кожу – ожог, внутрь – ожог пищеварительного тракта (см. щелочи едкие).
Лечение: как и при отравлении едкими щелочами.

9. Нитрит натрия. Гемолиз эритроцитов. Смерть наступает быстро от кислородного голодания мозга. Доза: 0,8 г/кг.
Лечение: реанимационные меры: кислород, гемодиализ, гемотрансфузия.

Биологические токсичные вещества

1. Пчелиный яд (5 пептидов) Порошок. Смертельная доза внутримышечно – 0,5–0,6 мг/кг, перорально – 1 г/кг. Отеки, гемолиз эритроцитов.

2. Водно-спиртовый экстракт бледной поганки (сумма токсинов – амманитины, фаллоидин и др.) Приятный вкус. Нейротоксичен, судороги, колики, галлюцинации, боли в мышцах, жажда, понос кровью. Смертельная доза содержится в 1/2–1/3 среднего гриба. Термостабилен.

3. Водно-спиртовый экстракт мухомора красного (мускарины) Стимуляция М-холинергических систем. Смертельная доза – 20 мг/кг содержится примерно в одном килограмме грибов.

4. Спиртовой экстракт наперстянки (дигитоксин, гитоксин) Кардиотоксичен. Смертельная доза содержится в 100 граммах растительного сырья.

5. Экстракт белладонны (гиосциамин, атропин, скополамин, белладонна). Экстракт белены черной (гиосциламин, скополамин). Экстракт дурмана обыкновенного (гиосциамин, атропин, скополамин) Нарушение вегетативной нервной системы. Смертельная доза содержится в 50–70 граммах растительного сырья.

Некоторые лекарства, которые могут быть использованы как яды

1. Анилин, перманганат калия, нитробензол Обладают избирательным психотропным действием, гепатотоксическим (поражение печени) и гематотоксическим (поражение органов кроветворения) действием. Симптомы отравления: возбуждение, рвота, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, судороги, желтуха, анемия. Печень увеличена и болезненна. Смертельная доза – 1 г.
Лечение: внутрь – 100–150 мл вазелинового масла (после промывания желудка), 1%-ный раствор метиленового синего (1–2 мл/кг) с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно, аскорбиновая кислота до 60 мл 5%-ного раствора в вену, витамин В12 600 мкг в мышцу. Кислород.

2.Антикоагулянты: гепарин, дикумарин, пелентан, фенилин и др. Избирательное гематотоксическое действие (гипокоагуляция – снижение способности к свертыванию крови). Носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Кровь в моче. Кровоизлияния под кожу, в мышцы и склеры. Анемия.
Лечение: переливание крови и кровезаменителей, витамин К (5 мл 1%- ного раствора) внутривенно, хлорид кальция (10 мл 10%-ного раствора) внутривенно, протаминсульфат 5 мл 1%-ного раствора, аминокапроновая кислота 250 мл внутривенно, антигемофильная плазма 500 мл внутривенно.

3. Атропин (белладонна) Избирательное психотропное действие (угнетает действие ацетилхолина). Сухость во рту, расстройство глотания, нарушение зрения, светобоязнь, одышка. Пульс частый, зрачки расширены, не реагируют на свет. Двигательное возбуждение, судороги. Смертельная доза – около 10 мг.
Лечение: пилокарпин 1 мл 1%-ного раствора, прозерин 1 мл 0,05%-ного раствора, промедол 1 мл 1%-ного раствора под кожу; при возможном повышении температуры – амидопирин 10 мл 4%-ного раствора в мышцу.

4. Анальгин, бутадион Нейротоксическое и психотропное действие. Рвота, тошнота, снижение температуры тела, одышка, частый пульс. Смертельная доза – 10 г.
Лечение: солевое слабительное, сода внутрь или внутривенно 500 мл 4%-ного раствора, мочегонные препараты, витамины группы В.

5. Антибиотики (стрептомицин, канамицин, мономицин, колимицин и др.) Токсическое воздействие на орган слуха и почки. При повышенной чувствительности – анафилактический шок.
Леченье: форсированный диурез – применение мочегонных на фоне водной нагрузки; Внутривенно струйно вводят 30%-ный раствор мочевины из расчета 1 г/кг массы в течение 10–15 минут; после этого продолжают нагрузку раствором электролита: 4,5 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора.

6. Барий и его соли Токсичны растворимые соли бария. Избирательное действие на нервную систему (параличи), кардиотоксическое (поражение сердца), гематотоксическое. Тошнота, рвота, понос, бледность слизистых оболочек, замедление пульса, нарушения сердечного ритма.
Лечение: внутрь магния сульфат 100 мл 30%-ного раствора, в вену – 500 мл 5%-ного раствора глюкозы капельно, при нарушениях ритма – хлорид калия 2–2,5 г на глюкозе, витамины группы В в мышцу. Кислород.

7. Барбитураты (барбамил, барбитал-натрий, этаминал-натрий, фенобарбитал и др.) Психотропное (снотворное, наркотическое) действие, часто осложненное острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, синюшность слизистой оболочки, зрачки узкие, на свет не реагируют, уменьшено количество выделяемой мочи. Возможно развитие комы. Смертельная доза – примерно 10 лечебных доз.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез (см. выше), камфора и кордиамин по 2 мл под кожу через 3–4 часа; плазмозаменители (полиглюкин, гемодез) внутривенно до 500 мл; антибиотики (возможно воспаление легких), витамины группы В.

8. Пахикарпин Избирательное нейротоксическое действие. Расширение зрачков, расстройство зрения, сухость во рту, тошнота, рвота, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления, в тяжелых случаях – остановка сердечной деятельности, дыхания. Смертельная доза – около 2 г.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез (см. выше), гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка», гемосорбция, АТФ 2 мл 1%-ного раствора в мышцу, прозерин 1 мл 0,5%-ного раствора под кожу, внутривенно витамин В1 10 мл 5%-ного раствора.

9. Пилокарпин Избирательное нейротоксическое действие. Астматическое состояние, слюнотечение, рвота, понос, сужение зрачков, синюшность слизистых оболочек, коллапс. Токсическая доза – более 0,02 г.
Лечение: промывание желудка 0,1%-ным раствором перманганата калия с последующим введением солевого слабительного и активированного угля; форсированный диурез (см. выше); атропин 2 мл 0,1%-ного раствора под кожу или внутривенно.

10. Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, препараты ландыш строфанта и др.) Избирательное действие на сердце (кардиотоксическое). Тошнота, рвота, нарушение ритма и проводимости сердца, падение артериального давления, судороги. Смертельная доза дигоксина – около 10 мг, дигитоксина – 5 мг.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь внутрь; атропин 1 мл 0,1%-ного раствора под кожу при урежении ритма сердечных сокращений, при аритмиях – внутривенное капельное введение хлорида калия (500 мл 0,5%- ного раствора), унитиол 5 мл 5%-ного раствора внутривенно или в мышцу 8 раз в сутки; пипольфен 1 мл 2,5%-ного раствора, промедол 1 мл 1%-ного раствора внутривенно или под кожу.

11. Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол и др.) Избирательное токсическое действие на почки и органы кроветворения. Тошнота, рвота, головокружение, слабость, синюшность слизистых оболочек. Снижение количества зернистых лейкоцитов (згранулоцитоз), некротическая ангина, снижение количества выделяемой мочи.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови (см. выше), гемодиализ; димедрол 1 мл 1%-ного раствора, хлорид кальция 10 мл 10%-ного раствора, аскорбиновая кислота 10 мл 5%-ного раствора, витамин В12 до 600 мкг в мышцу; токсическая доза – около 10 г.

12. Тубазид и другие производные изониазида Избирательное нейротоксическое (судорожное) действие. Рвота, понос, головокружение, боли в животе, расстройства мочеиспускания, судороги, потеря сознания, расстройства дыхания.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием (см. выше), гемодиализ.

13. Хинин (акрихин, плазмоид) Избирательное психотропное (возбуждающее) действие, а также нейро- и кардиотоксическое. Резкое психомоторное возбуждение с полной дезориентацией, судороги, желтушность склер, сердечно-сосудистая недостаточность, ускорение пульса, нарушение проводимости, иногда – кома. Смертельная доза – около 10 г.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемодиализ, гемосорбция; аминазин 2 мл 2,5%-ного раствора, димедрол 2 мл 1%-ного раствора в мышцу, фенобарбитал 0,2 г внутрь; внутривенно – 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, инсулин 5–10 ЕД, аскорбиновая кислота 20 мл 5%-ного раствора, гидрокортизон до 300 мг в сутки, витамины группы В, А, никотиновая кислота 10 мл 1%-ного.

Кардиологи часто рекомендуют дигоксин для терапии острой или хронической сердечной недостаточности. Препарат обладает высокой эффективностью, активирует работу миокарда, регулирует частоту сердечных сокращений . Но антиаритмическое действие лекарственного средства способно спровоцировать отравление дигоксином. Причиной возникновения такой парадоксальной ситуации является многочисленность патологий, при которых пациентам рекомендован сердечный гликозид при наличии узкого терапевтического диапазона.

Отличительные особенности дигоксина

Гликозид производится в виде таблеток и растворов для парентерального введения. То, что дигоксином (digoxin) можно успешно лечить некоторые сердечно-сосудистые заболевания, было обнаружено при изучении клинической картины отравления наперстянкой и определенными видами ландыша. Основное действие препарата – прямое воздействие на миокард с усилением силы сокращений, но снижением их частоты . При употреблении дигоксина развивается сильный диуретический эффект, но в данном направлении лекарственное средство не используется по понятным причинам.

Преобладание в рационе больного продуктов, содержащих белок, способствует недостаточной усвояемости дигоксина и повышению времени адсорбции в желудочно-кишечном тракте. Это может заставить человека принять еще одну таблетку, что спровоцирует летальный исход.

Узкая направленность действия препарата позволяет применять его исключительно для лечения заболеваний сердца. Основными показаниями для приема дигоксина являются:

• тахикардии;
• мерцательная аритмия;
• специфические патологии миокарда.

Гликозид нашел применение в педиатрической практике для снижения частоты сердечных сокращений у детей. Токсикологи отмечают участившиеся случаи отравлений на фоне легкодоступности лекарственных препаратов и увеличения приверженцев самолечения. Чем опасен препарат: если дигоксин помогает одному человеку, то у другого он спровоцирует обширнейшую интоксикацию даже при приеме более низкой дозы . Категорически нельзя употреблять гликозид людям, имеющим в анамнезе одно из следующих заболеваний:

• сниженный сердечный ритм;
• боли за грудиной по неустановленной причине;
• блокады сердечного происхождения.

Целый ряд рекомендаций кардиолога по применению дигоксина существенно ограничивает круг пациентов. При подсчете дозировки доктор руководствуется результатами диагностических инструментальных исследований. Даже при наличии показаний к использованию при лечении сердечных патологий препарат не назначается людям с недостатком калия и магния в организме из-за мочегонного эффекта. Отравление дигоксином возникает у пациентов с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Причины интоксикации дигоксином

Большое количество отравлений гликозидом возникает по причине особенностей фармакологического действия основного вещества. Чтобы терапевтическая эффективность была максимальной, необходимо создать соответствующую концентрацию препарата внутри кровяного русла. Данный процесс находится в прямой зависимости от всасывания дигоксина, скорости его распространения и своевременному выделению с уриной. При нарушении одной из этих стадий развивается обширная интоксикация.

Отравление гликозидом иногда развивается при снижении функциональной активности печени. В ее клетках (гепацитах) происходит метаболизм препарата с образованием крупных конгломератов. При невозможности этого процесса дигоксин накапливается в печени и начинает ее разрушать.

К факторам, провоцирующим интоксикацию, относятся:

1. Употребление завышенной дозы дигоксина.
2. Старческий и пожилой возраст.
3. Острая и хроническая почечная недостаточность .
4. Избыточное продуцирование биологически активных стероидов надпочечниками.
5. Прием антиаритмических средств.

Пациентам, периодически проходящим процедуру гемодиализа, дигоксин назначается только по жизненным показаниям. Прием гликозида иногда осуществляется человеком с целью совершения убийства или самоубийства. Маленькие дети любопытны, поэтому отравление у ребенка возникает при поедании красивых и ярких ягод майского ландыша. Дигоксин также содержится в таких растениях:

• желтый олеандр;
• наперстянка;
• морской лук.

Подобная передозировка дигоксином провоцирует тяжелые осложнения и даже способна вызвать смерть человека . Если пациент без назначения врача принимает совместно с сердечным гликозидом противомикробные средства или антибиотики, то вероятность отравления значительно повышается. Такие лекарства препятствуют выведению дигоксина из организма, и он начинает накапливаться в тканях.

Первые признаки отравления

Появление опасных симптомов отравления можно избежать, если заподозрить превышение дозировки на ранних стадиях течения патологического процесса. Способность дигоксина накапливаться в тканях, хорошо знакома людям, которые постоянно употребляют сердечный гликозид.

Прием такого сильнодействующего средства пожилыми родственниками следует контролировать. Они могут забыть, что недавно принимали таблетку дигоксина, и взять еще одну. Такое превышение дозировки вызовет серьезные последствия для организма.

При проведении электрокардиографии четко прослеживаются изменения ритма сердца :

1. Миокард начинает несвоевременно сокращаться.
2. Учащается частота сокращений, провоцируя желудочковую и предсердную тахикардию.
3. Проводящие сердечные пути с трудом распространяют импульсы.
4. Предсердие и желудочек начинают сокращаться независимо друг от друга.

Проведение ранней диагностики позволяет провести лечение и избежать обострений, столь характерных при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Основные симптомы отравления

Смертельная доза для человека с нормальным состоянием здоровья составляет 20-25 мг дигоксина. Возможность летального исхода повышается при употреблении гликозида с алкогольными напитками или препаратами со сходными фармакологическими свойствами. Первые симптомы передозировки появляются спустя 3-4 часа после попадания дигоксина в кровяное русло . Выраженность признаков интоксикации зависит от сопротивляемости организма к токсическим соединениям, количества действующего вещества, продуктов в рационе питания пострадавшего.

В старческом возрасте способность дигоксина накапливаться в тканях может вызвать отравление. Поэтому таким пациентам при проведении терапии кардиологи постепенно снижают суточную дозировку. Если симптомы интоксикации все-таки появились, средство немедленно отменяют.

Отравление вызывает нарушение работы желудочно-кишечного тракта . Сначала появляется тошнота, которая сменяется мучительной рвотой, затем происходит расстройство стула (диарея). Через час у человека диагностируются следующие признаки интоксикации дигоксином:

• изменяется сердечный ритм, развиваются мерцательная аритмия или брадикардия;
• снижается функциональная активность миокарда, что вызывает гипоксию тканей;
• постоянное превышение дозировки способствует снижению веса, отсутствию аппетита, истощению;
• возникает тремор верхних и нижних конечностей, а при отсутствии врачебного вмешательства – судороги;
• развиваются головные боли, локализованные на различных участках;
• кожные покровы сухие и бледные, губы и носогубный треугольник приобретают синюю окраску;
• артериальная гипертензия сменяется падением давления до нижних показателей;
• происходит расстройство деятельности центральной нервной системы: галлюцинации, бред, эмоциональная нестабильность.

Важным симптомом неправильного использования в лечении дигоксина является возникновение депрессии. Пострадавший длительное время находится в подавленном состоянии, испытывает повышенную тревожность, у него возникают проблемы с засыпанием.

Острое отравление провоцирует нарушения зрительных функций. У человека снижается острота зрения, перед глазами мелькают цветные пятна при попытках сфокусироваться. После значительного повышения концентрации дигоксина в крови наступает кислородное голодание клеток головного мозга. Он не способен исполнять свою основную деятельность по перенаправлению нервных импульсов для оптимальной работы всех систем жизнедеятельности. Возникает отек легких и остановка сердца.

Первая помощь при интоксикации дигоксином

Если опасные симптомы отравления появляются у человека при прохождении лечения сердечных заболеваний, следует сообщить о них врачу. Кардиолог снизит дозировку дигоксина или произведет полную отмену препарата. Острая преднамеренная или случайная передозировка требует срочного введения противоядия . Поэтому следует вызвать бригаду скорой помощи, а затем попытаться облегчить состояние пострадавшего от дигоксина:

1. Если он находится в сознании, следует уложить его и успокоить. При возникновении обморока человека нужно повернуть набок, чтобы снизить вероятность попадания непереваренной пищи в дыхательные пути.
2. Дать пострадавшему 2-3 стакана теплой воды, в которой растворены несколько кристаллов калия перманганата или чайная ложка поваренной соли. Вызывать рвоту до отхождения из желудка чистой жидкости без примесей частиц пищи.
3. Крепкий сладкий чай поможет связать не адсорбированный тканями дигоксин.
4. После промывания желудка человеку необходимо выпить несколько таблеток активированного угля или любого энтеросорбента.

Нельзя давать пострадавшему препараты для облегчения головной боли или желудочных спазмов. Такое самолечение может закончиться тяжелыми осложнениями, помешает проведению диагностики.

Антидот дигоксина – атропин и его аналоги . После парентерального введения противоядия пострадавший будет госпитализирован для проведения дезинтоксикационной терапии в условиях стационара.

Восстановление после отравления дигоксином заключается в соблюдении щадящей диеты и питьевого режима. Для повышения сопротивляемости организма рекомендован курс комплексов витаминов с микроэлементами. Интоксикацию сердечным гликозидом можно предотвратить, используя рациональный подход к употреблению фармакологического средства.