Сердечная и дыхательная недостаточность. Проявление дыхательной недостаточности при бронхиальной астме Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Что такое дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

Почему у астматика случается недостаточность дыхания?

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

• Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
• Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
• Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

Как определить дыхательную недостаточность?

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

• Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
• Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
• Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
• Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
• Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Спирометрическое и спирографическое исследования

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

• Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
• Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Как происходит постановка диагноза острой дыхательной недостаточности?

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

• Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
• Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
• Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Заключение

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

Видео: Зоя Вайднер — Комплекс для дыхательной системы (Очищающее дыхание)

дыхательная недостаточность бронхиальный астма

Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Дыхательная недостаточность может быть обусловлена:

бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);

избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);

воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);

обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани);

рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма -- тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой. Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы: астматический синдром; приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые); астматический статус. Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью). Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного -- сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем. Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств. Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть. Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Неотложная помощь. Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа. При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет -- принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1%-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При средне-тяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода. Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролангирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно. Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг/мин или фенотерола (беротека) в дозе 0,01-0,03-0,06 мкг/кг/мин, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2-3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15-30 капель в минуту). Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода -- от 40 до 80 % через маску или носовой катетер;

оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);

ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20-30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин. -- 3 часов-6 ч);

инъекции бета-2-адреномиметиков:

тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005-0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3-4 ч) или внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг в течение 10 мин;

фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг;

сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015-0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);

эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9-1,1 мг/кг/ч), начальную дозу снижают до 3 мг/кг, если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;

преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1-2 мг/кг каждые 4-6 часов, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;

при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5-10 мг/кг), хлоралгидрат (60-80 мг/кг) или диазепам (0,2-0,5 мг/кг);

госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Показания к ИВЛ:

значительное ослабление дыхательных шумов;

генерализованный цианоз;

сомнолентность или потеря сознания;

мышечная гипотония;

падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации. Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе. Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза. Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков). При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахео-бронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

• Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
• Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

• Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
• Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
• Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
• Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

• Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
• Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
• Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

• Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
• Свистящее дыхание.
• Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
• Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
• Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
• В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
• Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

• Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холинолитики (Ипратропия бромид).
• Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
• Метилксантины (Теофиллин).
• Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.

А. Определение. Астматический статус - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, при котором неэффективны ингаляционные бета2-адреностимуляторы, адреналин п/к, аминофиллин в/в и кортикостероиды. Астматический статус в 1-3% случаев приводит к смерти, поэтому требует оказания неотложной помощи.

Б. Провоцирующие факторы те же, что при обычном приступе бронхиальной астмы - контакт с аллергенами, действие раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение температуры и влажности воздуха, эмоциональное перенапряжение, аспирация желудочного содержимого. Риск астматического статуса повышается при несоблюдении больным рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.

В. Клиническая картина

1. Анамнез

А. Изменение симптомов: более частые и тяжелые приступы одышки, прогрессирующее снижение переносимости физической нагрузки, усиление кашля с выделением скудной вязкой мокроты.

Б. Снижение эффективности бронходилататоров. Несмотря на более частое применение бронходилататоров, продолжительность их действия и эффективность снижаются.

В. Психические нарушения: усиливающаяся тревога и раздражительность.

Г. Недавние частые и тяжелые приступы бронхиальной астмы, требовавшие оказания неотложной помощи или госпитализации.

2. Физикальное исследование

А. Больной возбужден, речь и дыхание затруднены, отмечается тахипноэ.

Б. Втяжение яремной ямки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, признаки перерастяжения легких: низкое стояние куполов диафрагмы, уменьшение экскурсии грудной клетки, усиленный перкуторный звук.

В. Жесткое дыхание, хрипы, при выраженной обструкции бронхов дыхание не проводится.

Г. Парадоксальный пульс, снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. Втяжение податливых участков грудной клетки и парадоксальный пульс наблюдаются примерно у 50% больных с астматическим статусом. У взрослых эти признаки обычно появляются, когда ОФВ1 становится менее 1 л.

Д. Признаки активации симпатоадреналовой системы: тахикардия, повышение АД и потливость.

3. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями.

А. Обструкция верхних дыхательных путей, например острый эпиглоттит, отек, опухоль или паралич мышц гортани, острый ларинготрахеобронхит, стеноз трахеи, трахеомаляция, опухоль или сдавление трахеи, инородное тело. Для обструкции верхних дыхательных путей характерны хрипы на вдохе.

Б. Острая сердечная недостаточность. Диагноз ставят на основании данных анамнеза: указаний на сердечно-сосудистые заболевания, частые ночные приступы одышки, одышку при физической нагрузке, а также физикального и инструментальных исследований, выявляющих увеличение размеров сердца, набухание шейных вен, наличие III тона сердца, мелкопузырчатые хрипы, линии Керли в реберно-диафрагмальном углу. Признаки перерастяжения легких отсутствуют.

В. ТЭЛА более чем в 80% случаев проявляется внезапной одышкой. Кроме того, возможны боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье, признаки сердечной недостаточности, шум трения плевры, притупление перкуторного звука. На рентгенограммах грудной клетки выявляются локальное обеднение легочного рисунка и высокое стояние левого или правого купола диафрагмы. Диагноз можно заподозрить при наличии предрасполагающих факторов: ТЭЛА в анамнезе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, тромбофлебита.

Г. Аспирацию желудочного содержимого можно заподозрить при нарушении глотания, у больных алкоголизмом и эпилепсией, а также при выявлении ателектазов.

Д. Карциноидный синдром сопровождается приступами одышки у 20-30% больных. От бронхиальной астмы его легко отличить по следующим признакам: приливам, водянистому стулу и боли в животе.

4. Лабораторные исследования

А. Измерение ОФВ1, ЖЕЛ и пиковой объемной скорости до и после п/к или ингаляционного применения бронходилататоров. У больных с тяжелыми приступами бронхиальной астмы ОФВ1 обычно составляет не более 15-30% исходного значения (менее 0,7 л), ЖЕЛ - не более 30-50% исходного значения, а пиковая объемная скорость - менее 100 л/мин (у взрослых). Незначительное повышение ОФВ1 (менее чем на 0,3 л) и пиковой объемной скорости (менее чем на 60 л/мин) после применения бронходилататоров у этих больных свидетельствует о высоком риске повторного тяжелого приступа бронхиальной астмы. Эти больные нуждаются в госпитализации. При тяжелых приступах бронхиальной астмы лечение в стационаре продолжают до тех пор, пока ОФВ1 (у взрослых) не достигнет 2,1 л, а пиковая объемная скорость - 300 л/мин.

Б. Исследование газов артериальной крови. При тяжелых приступах бронхиальной астмы paO2 может быть ниже 60 мм рт. ст., тогда как paCO2 остается нормальным (38-42 мм рт. ст.), или слегка повышается из-за гиповентиляции. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы, напротив, наблюдается незначительное снижение paO2 и выраженное снижение paCO2, что приводит к дыхательному алкалозу, затем через некоторое время может развиться гиперхлоремический ацидоз, обусловленный компенсаторным снижением реабсорбции бикарбоната почками и повышением реабсорбции ионов водорода и хлора. При выраженной обструкции бронхов, усталости дыхательных мышц и угнетении дыхательного центра развивается гиповентиляция, которая приводит к респираторному ацидозу. При тяжелых приступах бронхиальной астмы из-за метаболического (BE 42 мм рт. ст.) ацидоза снижается pH артериальной крови. У детей риск ацидоза при тяжелом приступе бронхиальной астмы выше, чем у взрослых. При астматическом статусе наблюдается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата из-за значительного увеличения работы дыхания и уменьшения венозного возврата, сердечного выброса и перфузии тканей, вызванных перерастяжением легких.

При астматическом статусе необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови. Если paCO2 при поступлении составляет 50-60 мм рт. ст. и через 8 ч после начала лечения не опускается ниже 50 мм рт. ст. или превышает 60 мм рт. ст. при поступлении, показаны интубация трахеи и ИВЛ. Вместо исследования газов артериальной крови можно часто измерять пиковую объемную скорость и ОФВ1, поскольку эти показатели позволяют косвенно судить о наличии респираторного ацидоза, он развивается лишь при снижении пиковой объемной скорости ниже 130 л/мин. Увеличение пиковой объемной скорости (даже при исходном уровне менее 130 л/мин) считается хорошим прогностическим признаком: гиперкапния в этом случае обычно не возникает.

В. Рентгенография грудной клетки. Обычно выявляются лишь повышенная прозрачность легочных полей и расширение грудной клетки. Иногда видны ателектазы. Основная цель рентгенографии грудной клетки при астматическом статусе - выявление осложнений: пневмоторакса, пневмомедиастинума, сегментарных и долевых ателектазов, а также исключение пневмонии, ТЭЛА, заболеваний сердца, которые могли бы привести к сердечной недостаточности.

Г. Общий анализ крови. Примерно у 50% больных число лейкоцитов повышается до 15 000 мкл–1, что может быть следствием лечения адреналином и кортикостероидами. При инфекции и выраженной дегидратации лейкоцитоз обычно более значительный. Значительное повышение числа эозинофилов (до 1000-1500 мкл–1) указывает на аллергическую природу обострения. При инфекции наблюдается умеренная эозинофилия. Снижение числа эозинофилов до 50-100 мкл–1 на фоне лечения кортикостероидами свидетельствует об их эффективности, при сохранении эозинофилии необходимо увеличение дозы препаратов.

Д. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют для подбора дозы препарата.

Е. Исследование мокроты. До лечения из-за большого количества слизи мокрота обычно густая, непрозрачная и вязкая. Сначала проводят микроскопию нативного мазка мокроты. Большое число эозинофилов свидетельствует о ведущей роли аллергических реакций, а нейтрофилов - о ведущей роли инфекции в развитии приступа. Для определения возбудителя производят окраску мазка мокроты по Граму и посев. Бактериальной инфекцией дыхательных путей обусловлено примерно 5% приступов бронхиальной астмы у взрослых.

Ж. ЭКГ в 12 отведениях проводят пожилым больным. При тяжелой бронхиальной астме возникает легочная гипертензия, для которой характерны сдвиг электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Применение бета-адреностимуляторов и теофиллина в больших дозах может сопровождаться аритмиями. Особенно высок риск аритмий при гипоксемии и нарушениях кислотно-щелочного равновесия. У пожилых больных астматический статус может осложниться ишемией и инфарктом миокарда.

5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности

А. Нарушение сознания.

Б. Выраженная усталость дыхательных мышц.

В. Отсутствие дыхательных шумов.

Г. paCO2 > 45 мм рт. ст.

Д. Цианоз.

Е. ОФВ1 ? 0,6 л, пиковая объемная скорость
ж. Пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Г. Лечение проводится в реанимационном отделении. В течение всего периода неэффективности бронходилататоров регулярно определяют газовый состав артериальной крови. Всем больным показан мониторинг ЭКГ.

1. Непрерывная подача кислорода с низкой скоростью через носовые канюли или маску Вентури для поддержания paO2 выше 60 мм рт. ст.

2. Ингаляция 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора, или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора, с помощью распылителя ингаляционных растворов. При необходимости назначают ИВЛ с пассивным выдохом, во время которой каждые 1-2 ч проводят ингаляции 100% кислорода. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1:1000, 0,3 мл п/к, или тербуталин, 0,25 мг п/к, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции бета-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина п/к. Для усиления эффекта ингаляционные бета-адреностимуляторы назначают в сочетании с бета-адреностимуляторами для приема внутрь, например тербуталином, 2,5-5,0 мг внутрь каждые 8 ч, сальбутамолом, 2-4 мг внутрь каждые 8 ч, или орципреналином, 10-20 мг внутрь каждые 6 ч.

3. Аминофиллин и теофиллин сначала назначают в насыщающей дозе, а затем проводят длительную инфузию в периферическую вену. Дозы указаны в гл. 7, п. V.Б.1.б и табл. 7.4. В центральные вены теофиллин и аминофиллин не вводят. Улучшение после введения насыщающей дозы аминофиллина обычно наступает через 15 мин. Назначение аминофиллина в поддерживающей дозе без предварительного введения насыщающей вызывает улучшение только через несколько часов. Концентрацию теофиллина в сыворотке определяют в следующих случаях.

А. Перед назначением теофиллина в насыщающей дозе, если с момента последнего применения препарата прошло не более 12-24 ч.

Б. Через 1-2 ч после применения теофиллина в насыщающей дозе, для оценки изменения его концентрации в сыворотке. Ожидаемый прирост концентрации составляет 2 мкг/мл на 1 мг/кг насыщающей дозы. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической (8-20 мкг/мл), дополнительно вводят половину насыщающей дозы.

В. Во время длительной в/в инфузии - концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 12-24 ч.

Г. Через 4-6 ч после изменения дозы или режима введения теофиллина.

Д. При появлении признаков интоксикации. Зависимость токсического действия теофиллина от его концентрации в сыворотке представлена в табл. 7.3. При повышении концентрации теофиллина в сыворотке сначала, как правило, появляются желудочно-кишечные нарушения (обычно при концентрации менее 20 мкг/мл), затем аритмии (при концентрации 20-40 мкг/кг) и только после этого эпилептические припадки (при концентрации теофиллина в сыворотке более 40 мкг/мл). Аритмии могут сопровождаться падением АД и остановкой кровообращения, эпилептические припадки, вызванные теофиллином, примерно в 50% случаев приводят к смертельному исходу. У детей летальность меньше, хотя эпилептические припадки наблюдаются чаще. Во избежание завышенных результатов кровь для исследования концентрации теофиллина забирают из вены, удаленной от места введения препарата.

Е. Прием теофиллина внутрь так же эффективен, как в/в введение. Если больной уже принимает теофиллин внутрь и у него нет рвоты, то теофиллин в/в не назначают. В этом случае можно продолжить прием препарата внутрь. Для этого лучше использовать препараты теофиллина длительного действия. Дозу теофиллина для приема внутрь также подбирают под контролем его концентрации в сыворотке. Если концентрация теофиллина в сыворотке ниже терапевтической, назначают раствор теофиллина внутрь (80 мг в 15 мл 20% этанола). Для повышения концентрации теофиллина в сыворотке на 2 мкг/мл этот препарат назначают в дозе 1 мг/кг.

4. Кортикостероиды. Раннее применение кортикостероидов при тяжелом приступе бронхиальной астмы способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации. Кортикостероиды показаны в следующих случаях: 1) в отсутствие стойкого улучшения через 1-2 ч после начала интенсивной терапии; 2) при лечении кортикостероидами в течение последнего месяца; 3) при длительном (не менее 2 нед) применении кортикостероидов в течение предшествующего года. Кортикостероиды назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг в/в 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 ч, доза метилпреднизолона - от 60 мг до 250 мг в/в каждые 6 ч. Доза метилпреднизолона для детей составляет 1-2 мг/кг в/в каждые 6 ч. Если через 24 ч после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.

5. В/в инфузии жидкости. В среднем во время приступа бронхиальной астмы теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор глюкозы и 0,22-0,45% раствор хлорида натрия. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 ч, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки объемом необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

6. Антибиотики назначают при вторичной бактериальной инфекции (см. гл. 7, п. V.Б.10).

7. Бикарбонат натрия в/в назначают при ацидозе в тех случаях, когда неэффективны другие методы лечения. При ацидозе снижается чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. При нормализации функции внешнего дыхания выработка молочной кислоты снижается, а накопившийся лактат быстро метаболизируется в печени, поэтому при применении бикарбоната натрия метаболический ацидоз следует компенсировать не более чем наполовину. Алкалоз, вызванный передозировкой бикарбоната натрия, проявляется аритмиями, артериальной гипотонией, угнетением дыхательного центра. Дозу бикарбоната натрия (ммоль) рассчитывают по следующей формуле: 0,3 ? вес тела (кг) ? BE (мэкв/л).

В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует pH.

8. Санация бронхов. Откашливание способствует эффективному отделению мокроты при небольших затратах энергии. Для этого после неполного вдоха больной должен сделать несколько кашлевых толчков, пытаясь вытолкнуть мокроту из нижних отделов легких. Больного предупреждают, что он должен избегать перенапряжения, поскольку оно усиливает бронхоспазм и ухудшает состояние. Если мокрота при откашливании отделяется с трудом, проводят постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки. Если эти процедуры усиливают бронхоспазм, их отменяют. Если мокрота очень густая, для облегчения ее отхождения проводят ингаляции теплых растворов, например 0,45% раствора хлорида натрия в течение 20-30 мин (см. гл. 7, п. V.Б.8). Поскольку капли аэрозоля могут вызвать рефлекторный бронхоспазм, до или во время ингаляции солевого раствора назначают ингаляционные бронходилататоры. При выраженном бронхоспазме ингаляцию солевых растворов прекращают. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

9. Поддерживающее лечение в стационаре. Дозы и режим введения препаратов подбираются индивидуально, в зависимости от состояния больного. Для оценки состояния регулярно проводят: 1) исследование газов артериальной крови, особенно если исходно paCO2 превышало 40 мм рт. ст., а paO2 было менее 60 мм рт. ст., 2) измерение ОФВ1 с помощью портативного спирометра и пиковой объемной скорости с помощью индивидуального пневмотахометра до и после применения ингаляционных бронходилататоров, 3) ежедневное определение абсолютного числа эозинофилов в крови для оценки эффективности кортикостероидов. Так, если в течение 24 ч абсолютное число эозинофилов не опускается ниже 50 мкл–1, дозу кортикостероидов увеличивают. В отсутствие быстрого и стойкого повышения пиковой объемной скорости в ответ на ингаляцию бронходилататора показаны кортикостероиды в высоких дозах, частое применение ингаляционных бета-адреностимуляторов и в/в введение аминофиллина или теофиллина.

10. Транквилизаторы обычно не назначают, особенно при нормальном или повышенном paCO2, так как они угнетают дыхательный центр. При выраженном беспокойстве применяют диазепам, 2-5 мг внутрь 4 раза в сутки, или лоразепам, 1-2 мг внутрь 3 раза в сутки, или алпразолам, 0,25-0,50 мг внутрь 3 раза в сутки, или гидроксизин, 25 мг внутрь 3 раза в сутки. Эти препараты следует назначать с крайней осторожностью.

11. Лечение дыхательной недостаточности. Если лечение астматического статуса начато своевременно, интубации трахеи и ИВЛ не требуется. Однако в некоторых случаях, несмотря на лечение, дыхательная недостаточность прогрессирует: paCO2 повышается до 50-60 мм рт. ст. и более, pH опускается ниже 7,25. При этом возникает заторможенность, которая затрудняет применение ингаляционных бронходилататоров и санацию бронхов. Избыточная работа дыхания приводит к усталости дыхательных мышц и, как следствие, к еще большему ухудшению вентиляции. Интубация трахеи и ИВЛ в этом случае снижает работу дыхания, обеспечивает эффективную вентиляцию легких и способствует постепенной нормализации paCO2 и pH. Для нормализации paCO2 обычно достаточна подача дыхательной смеси, содержащей не более 40% кислорода. Дети младшего возраста нуждаются в ИВЛ чаще, чем взрослые, так как у них чаще наблюдается тяжелая гиповентиляция (бронхи у детей уже, чем у взрослых).

А. Длительная в/в инфузия изопреналина может заменить интубацию трахеи и ИВЛ и особенно эффективна при лечении дыхательной недостаточности у детей. Изопреналин вызывает аритмии, которые чаще отмечаются у взрослых. В последнее время для длительной инфузии вместо изопреналина стали применять тербуталин. В Европе в этих случаях назначают сальбутамол (не выпускается в США в виде растворов для в/в введения). В/в введение адреностимуляторов применяется у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США по лечению тяжелых приступов бронхиальной астмы, взрослым в/в инфузии адреностимуляторов противопоказаны. В/в инфузию проводят по следующей схеме.

1) Для инфузии готовят раствор изопреналина с концентрацией 10 мкг/мл. Инфузию изопреналина с помощью инфузионного насоса начинают со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Дозу увеличивают постепенно - на 0,1 мкг/кг/мин каждые 10-15 мин до улучшения газового состава артериальной крови, повышения ЧСС до 200 мин–1 или развития аритмий. Инфузию изопреналина проводят в реанимационном отделении под контролем ЭКГ.

2) Каждые 15-30 мин во время увеличения дозы изопреналина измеряют paO2 и paCO2 и проводят мониторинг АД через артериальный катетер.

3) Во время инфузии изопреналина ингаляции адреностимуляторов прекращают. В/в введение аминофиллина и кортикостероидов продолжают (их вводят через отдельный венозный катетер). Следует помнить, что теофиллин может усиливать побочные действия адреностимуляторов.

4) При прогрессирующей дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и ИВЛ.

5) При улучшении состояния и стойком снижении paCO2 до уровня, не превышающего 45 мм рт. ст., дозу изопреналина снижают каждый час на 0,1 мкг/кг/мин. Улучшение обычно наступает после 24-48 ч инфузии изопреналина со скоростью 0,25-0,75 мкг/кг/мин (у детей - до 3,5 мкг/кг/мин). После каждой дозы измеряют paCO2. Если paCO2 повышается на 5 мм рт. ст., дозу изопреналина увеличивают.

Б. Тербуталин в/в обычно назначают детям, изредка взрослым. Насыщающая доза препарата составляет 10 мкг/кг в течение 10 мин. Затем начинают длительную инфузию со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость инфузии можно повышать на 0,1 мкг/кг/мин до максимальной - 3-6 мкг/кг/мин. При этом обязательно проводят мониторинг ЭКГ. В/в введение тербуталина можно заменить на длительную ингаляцию сальбутамола со скоростью 5 мг/ч (не более 15 мг/ч). Для этого 20 мл раствора сальбутамола для ингаляций (100 мг сальбутамола) разводят в 480 мл физиологического раствора. Ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят в течение длительного времени через маску одновременно с ингаляцией кислорода со скоростью 5-8 л/мин. Если больной интубирован, ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят через респиратор.

В. Осложнения интубации трахеи и ИВЛ. Высокое давление на вдохе при проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом может стать причиной подкожной эмфиземы, пневмоторакса и пневмомедиастинума и, как следствие, нарушения гемодинамики. К осложнениям приводит и неправильная интубация трахеи. Так, при интубации правого главного бронха возможны ателектазы, при поврежденной манжетке - гиповентиляция и растяжение желудка. К осложнениям ИВЛ относятся также ателектазы, возникающие вследствие закупорки дыхательных путей слизью, подскладочный стеноз, пневмония и сепсис.

1) Для мониторинга АД и забора проб крови устанавливают постоянный артериальный катетер. Непрерывно регистрируют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом с помощью пульс-оксиметра.

2) При проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом часто требуется в/в введение морфина, а иногда и миорелаксантов, поскольку отсутствие синхронизации между самостоятельным и принудительным дыханием снижает эффективность вентиляции и усиливает ацидоз.

А) Морфина сульфат вводят в дозе 3-5 мг (детям - 0,1-0,2 мг/кг) в/в в течение 4-5 мин, одновременно регистрируя АД, при необходимости введение препарата повторяют через 5-10 мин.

Б) При артериальной гипотонии, вызванной морфином, применяют налоксон, 0,1-0,2 мг (у детей - 0,01 мг/кг) в/в каждые 2-3 мин до нормализации АД.

В) Если морфин не повышает эффективность вентиляции, назначают панкуроний, 0,04 мг/кг в/в, при необходимости препарат вводят повторно через 4-5 мин. При повторном нарушении синхронизации дыхания вводят дополнительные дозы морфина или панкурония. Эти препараты могут назначаться одновременно.

Г) Транквилизаторы, например диазепам, 2-5 мг в/в каждые 4-6 ч, или лоразепам, 1-2 мг в/в каждые 2 ч, также угнетают самостоятельное дыхание. Дозы транквилизаторов и морфина указаны для взрослых.

Д) Если с помощью морфина и панкурония не удается добиться оптимальной вентиляции легких, в/в вводят тербуталин (см. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

Г. ИВЛ с ограничением объема при бронхоспазме более эффективно обеспечивает вентиляцию, чем ИВЛ с ограничением давления.

1) В начале ИВЛ дыхательный объем должен составлять 8-12 мл/кг, а частота вдуваний - 10-12 мин–1. При проведении ИВЛ у детей частоту вдуваний повышают. Ее подбирают так, чтобы установленный дыхательный объем обеспечивал максимальную вентиляцию. При выраженной обструкции бронхов, для того чтобы предупредить чрезмерное повышение давления на вдохе, снижают частоту вдуваний. Для снижения давления на вдохе можно также уменьшить дыхательный объем, одновременно слегка увеличив частоту вдуваний.

2) Перед интубацией трахеи, сразу после нее и в начале ИВЛ дают 100% кислород.

3) Исследование газов артериальной крови проводят в течение первых 30 мин после начала ИВЛ и любых изменений ее параметров. Изменение параметров ИВЛ необходимо для постепенного снижения paCO2 со скоростью 5-10 мм рт. ст./ч и поддержания paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше.

4) При респираторном ацидозе следует избегать быстрого снижения paCO2, это предотвращает метаболический алкалоз.

5) Эффективность новых моделей респираторов, которые позволяют проводить ИВЛ с управляемым давлением и ИВЛ с поддерживающим давлением, при астматическом статусе не доказана. Традиционно применяемая ИВЛ с ограничением объема позволяет снизить давление на вдохе и уменьшить риск баротравмы.

Д. Во время ИВЛ проводят следующие лечебные мероприятия.

1) Аспирацию слизи через эндотрахеальную трубку следует проводить с соблюдением правил асептики, быстро, с минимальной травматизацией слизистой трахеи и бронхов. Частота этой процедуры должна быть достаточна для поддержания проходимости дыхательных путей.

2) Чтобы облегчить отделение вязкой мокроты, к увлажненному газу, подаваемому респиратором, добавляют водяной пар или аэрозоль солевого раствора. При усилении бронхоспазма такие ингаляции отменяют.

3) Если дыхательные пути заполнены обильной, вязкой мокротой, назначают ингаляции ацетилцистеина, 2-3 мл 10% раствора каждые 3-4 ч, и бронходилататоров. После ингаляции ацетилцистеина проводят аспирацию слизи, постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки. Ацетилцистеин значительно уменьшает вязкость мокроты, однако он обычно плохо переносится, поскольку раздражает дыхательные пути и вызывает бронхоспазм.

4) При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда неэффективны бронходилататоры, кортикостероиды и обычные мероприятия по санации бронхов и требуется длительная ИВЛ, проводят бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж. Бронхоальвеолярный лаваж требует общей анестезии, не всегда эффективен и сопровождается целым рядом осложнений, поэтому его применяют лишь в крайних случаях.

Е. После восстановления проходимости дыхательных путей, нормализации газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия ИВЛ прекращают, больного как можно раньше экстубируют. Интубация трахеи делает невозможным глотание и кашель и поэтому препятствует эффективному удалению мокроты.

1) Показания к прекращению ИВЛ

А) ЖЕЛ у взрослых более 1000 мл, у детей более 15 мл/кг.

Б) Восстановление нормальной оксигенации артериальной крови при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 40%.

В) Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему менее 60%.

Г) Максимальное отрицательное давление на вдохе не более 25 см вод. ст.

Д) Минутный объем дыхания у взрослых менее 10 л/мин. У детей он должен превышать нормальное значение не более чем на 50%.

Е) При переходе на самостоятельное дыхание взрослый больной способен увеличить минутный объем дыхания до 20 л/мин, ребенок - до объема, в 3 раза превышающего нормальный. Дыхательный объем у детей в норме составляет 10 мл/кг. Минутный объем дыхания у новорожденных в норме составляет 30-50 л/мин, у детей младшего и старшего возраста - 18-30 л/мин. В приложении I, п. Б приведена номограмма для определения дыхательного объема у детей и взрослых.

2) Перед экстубацией проводят санацию бронхов. Паралич дыхательных мышц устраняют введением атропина, 0,6-1,2 мг в/в (детям - 0,02 мг/кг), и неостигмина, 0,5-2,0 мг в/в (детям - 0,07 мг/кг). Препараты вводят в отдельных шприцах, неостигмин вводят медленно. Перед экстубацией через T-образный адаптер, подсоединенный к эндотрахеальной трубке, вводят увлажненный кислород со скоростью 5-10 л/мин.

12. Переход на самостоятельное дыхание нередко бывает затруднен, поскольку длительная ИВЛ приводит к психологической зависимости от респиратора и слабости дыхательных мышц. Оценить степень психологической зависимости можно по реакции больного на попытку прекращения ИВЛ, а также по изменению газового состава артериальной крови. Нарушения дыхания, вызванные слабостью дыхательных мышц, сходны с нарушениями, наблюдаемыми при тяжелых ХОЗЛ. Для облегчения перехода на самостоятельное дыхание применяют перемежающуюся принудительную ИВЛ, при которой подача газовой смеси сочетается с самостоятельным дыханием. Больные в этом случае постепенно избавляются от психологической зависимости от респиратора, обретают уверенность в способности дышать самостоятельно, имеют время для тренировки дыхательных мышц и постепенного восстановления. ИВЛ с поддерживающим давлением позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц. Этот режим может применяться вместо перемежающейся принудительной ИВЛ или в дополнение к ней. При ИВЛ с поддерживающим давлением больные самостоятельно устанавливают частоту вдуваний, дыхательный объем, скорость воздушного потока и поэтому чувствуют себя более уверенно. При переходе на самостоятельное дыхание устанавливают такой уровень поддерживающего давления, который обеспечивает дыхательный объем 5-7 мл/кг. При хорошей переносимости частоту вдуваний при перемежающейся принудительной ИВЛ медленно снижают до 1-2 мин–1, а поддерживающее давление - на 1-2 см вод. ст. каждые 2-4 ч. Экстубацию проводят, когда при оптимальной вентиляции и оксигенации уровень поддерживающего давления составляет 6-8 см вод. ст. Если переход на самостоятельное дыхание затруднен, переходят на ИВЛ в режиме, требующем минимальной работы дыхания.

Д. Поддерживающее лечение

1. При улучшении состояния, стойком увеличении ОФВ1 и пиковой объемной скорости интервалы между применением ингаляционных бронходилататоров постепенно увеличивают до 4-6 ч. Продолжают назначать адреностимуляторы для приема внутрь.

2. Дозу кортикостероидов для в/в введения постепенно снижают, ежедневно уменьшая ее вдвое до дозы, эквивалентной 40 мг метилпреднизолона. Затем назначают преднизон или метилпреднизолон внутрь и более медленно снижают их дозу.

3. В/в введение аминофиллина или теофиллина прекращают и назначают эти препараты внутрь. Первую дозу препарата для приема внутрь назначают через 3 ч после прекращения в/в инфузии. Обычно применяют препараты теофиллина длительного действия. Их дозу рассчитывают следующим образом: суточную дозу аминофиллина (или эквивалентную дозу теофиллина) для в/в введения умножают на 0,8 и делят на 2. Полученную дозу назначают каждые 12 ч. Поскольку у детей скорость выведения теофиллина выше, чем у взрослых, препараты длительного действия им назначают каждые 8-12 ч (см. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Во время поддерживающего лечения теофиллином определяют его максимальную (примерно через 5 ч после приема препарата длительного действия) и минимальную (перед приемом следующей дозы) концентрацию в сыворотке. Во время подбора дозы концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 2-3 сут.

4. Следует помнить, что проявления приступа бронхиальной астмы могут исчезнуть даже на фоне сохраняющейся обструкции бронхов, при которой ОФВ1 на 50%, а средняя объемная скорость середины выдоха на 70% ниже нормы (см. рис. 7.4). В связи с этим лечение продолжают и после клинического улучшения, ориентируясь на показатели функции внешнего дыхания.

5. Во время лечения в стационаре обязательно рассказывают больному о его заболевании, основных принципах его лечения и профилактики. Для предупреждения повторных приступов бронхиальной астмы необходимо диспансерное наблюдение больных.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развившимся в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Являясь аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности, реактивности бронхов и др. Внешние факторы включают инфекционные и неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, стрессовые и нервно-психические воздействия.

В развитии бронхиальной астмы при всем разнообразии этиологических факторов важное значение занимает инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях (бронхит, ОРВИ, пневмония). Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, проходящая под влиянием иммунологических и неиммунологических механизмов.

Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе. Среди других симптомов следует указать на одышку и кашель. Течение болезни разнообразно: легкое, средней тяжести и тяжелое. Между приступами при легкой и средней тяжести состояние относительно благоприятное. Фазы течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, ателектаз, пневмосклероз, астматический статус, дыхательная недостаточность, легочное сердце, дистрофия миокарда и др.

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым осложнением при хронических неспецифических заболеваниях легких является дыхательная недостаточность (ДН). Нарушение функции дыхания во многом определяет общее состояние и работоспособность больного. В связи с этим врачам и инструкторам ЛФК при назначении лечебной физической культуры следует учитывать показатели функционального состояния бронхолегочного аппарата.

Имеется множество определений дыхательной недостаточности (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев, И.И.Лихницкая, А.П.Зильвер, В.Г.Бокша). Все они в той или иной мере отражают точку зрения ХVВсесоюзного съезда терапевтов (1962г.), на котором отмечалось, что дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором поддержание нормального газового состава артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Существуют различные классификации дыхательной недостаточности по тем или иным признакам и факторам.

По этиологическому признаку: первично поражающие легкие, вторично поражающие легкие, непоражающие легкие.

По патогенезу: с преимущественным поражением внелегочных механизмов, с преимущественным поражением легочных механизмов.

Врачей и специалистов по лечебной физкультуре привлекает внимание клиническая классификация дыхательной недостаточности. Она оценивается тремя факторами (А.П.Зильбер).

Первый. В зависимости от быстроты развития симптомов – острая и хроническая дыхательная недостаточность.

Второй . По тяжести состояния дыхательной недостаточности.

Декомпенсированная, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Компенсированная, когда компенсаторные механизмы обеспечивают газовый состав артериальной крови в условиях покоя, а при физической нагрузке возникает декомпенсация.

Скрытая, когда компенсаторные механизмы не проявляются.

В свою очередь декомпенсированную дыхательную недостаточность Л.Л.Шик и Н.Н.Канаев (1980г.) предложили классифицировать по трем степеням:

1 степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

ІІстепень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

ІІІстепень – проявление дыхательной недостаточности в покое.

Третий . По сочетанию с поражением других органов и систем – кровообращения, печени, почек и др.

В практике лечебной физкультуры в условиях пульмонологического санатория важное положение занимает классификация функциональных нарушений, связанных с хроническими заболеваниями легких (Н.В.Путиов, П.К.Булатов). В ее основу положена степень выраженности одышки:

Функциональные нарушения отсутствуют;

Дыхательная недостаточность Істепени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т.е. средние);

Дыхательная недостаточность ІІстепени (одышка при обыденных нагрузках);

Дыхательная недостаточность ІІІстепени (одышка при нагрузке менее обыденных и в покое).

Основной недостаток этой классификации заключается в том, что в ней нет четких критериев выраженности одышки, а имеется субъективность ее оценки.

Следовательно, если система внешнего дыхания не справляется с обеспечением газового состава артериальной крови, то развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность. Если же для обеспечения нормального газового состава крови требуется включение компенсаторных механизмов, то возникает компенсаторная дыхательная недостаточность. Скрытая дыхательная недостаточность определяется при проведении дозированной физической нагрузки. Такая систематизация дыхательной недостаточности необходима прежде всего для постановки задач перед лечебной физкультурой, а также для использования ее средств, форм и методов в зависимости от назначенных двигательных режимов.

Для дыхательной недостаточности 1 степени характерно снижение дыхательных резервов (ЖЕЛ, МВЛ, коэффициента дыхательных резервов) и минутного объема дыхания при нормальном коэффициенте использования кислорода (КИО2). Кроме того, возможно уменьшение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (проба Тиффно, пневмотахометрия).

Таблица 1.

Клинико-функциональная оценка степени дыхательной (вентиляционной) недостаточности по В.Г.Бокше

При дыхательной недостаточности ІІстепени отмечается снижение дыхательных резервов, в результате чего возникает необходимость включения в покое компенсаторных механизмов различных систем, в основном внешнего дыхания. Так, МОД увеличивается за счет повышения дыхательного объема, а КИО2 снижается. При этой степени включаются в работу компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы: повышается минутный объем крови за счет ударного объема, увеличивается время кровотока.

Признаки дыхательной недостаточности ІІІстепени выражены уже в покое, МОД увеличен за счет резкого учащения дыхания, СМОК- за счет частоты сердечных сокращений.Физическая нагрузка чаще всего невыполнима.

В.Г.Бокша, базируясь на системном подходе к изучению нарушенных функций, разработал схему оценки степени дыхательной недостаточности, основанную на выявлении характера и объема исполнения компенсаторных механизмов (табл.1).