Vrste prema dominaciji stadijuma upale. Vrste upala

Sa protokom razlikovati: akutna upala, koji traje do dvije sedmice; subakutni - od dvije do šest sedmica; hronična - traje nedeljama, mesecima, godinama. Akutna upala se razlikuje po tome što preovlađuju vaskularno-eksudativne promjene. Spoljašnji znaci su izraženi. Upala je što akutnija, što je štetni faktor intenzivniji. Subakutna upala se razlikuje od akutne samo po dužini trajanja.

Hronični upalu karakteriziraju blagi simptomi. Razvija se pod utjecajem slabog, ali dugotrajnog izlaganja štetnom faktoru. Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, žlijezde, aktinomikoza itd. U većini slučajeva prevladavaju procesi proliferacije, formiraju se granulomi, fistulozni traktovi. U inflamatornom infiltratu i u krvi bolesnih životinja nalazi se veliki broj eozinofila. hronična upala može razviti okolo strana tijela zarobljeni u tkivima tijela životinje. To mogu uključivati ​​fragmente metala, stakla, itd., probijanje metalnih predmeta (kod goveda - sa traumatskim retikulitisom), komade drveta, materijal za šivanje koji se koristi u operacijama (svila, metalni nosači). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima stimulusa, individualnim i vrstama životinja. U većini slučajeva, oko stranih tijela formira se gusta vezivnotkivna kapsula.

Po ozbiljnosti Glavni procesi koji karakteriziraju upalu podijeljeni su u sljedeće vrste: alternativni, eksudativni i proliferativni.

Alternativa upala se najčešće nalazi u lezijama parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Najkarakterističniji uzroci su intoksikacije različite prirode, kršenja trofičke funkcije nervni sistem, autoimuna patologija. U žarištu lezije (upale), procesi destrukcije (distrofični procesi) prevladavaju nad drugim fenomenima - eksudacijom, proliferacijom. Alterativno zapaljenje može rezultirati nekrobiozom, nekrozom ćelija, tkiva, organa.

eksudativni upalu karakterizira prevlast mikrocirkulacijskih poremećaja u žarištu upale nad fenomenima alteracije i proliferacije. Spoljašnji znaci upale opisani gore su najizraženiji u ovom obliku. upalni odgovor. Eksudat se akumulira u tkivima, au zavisnosti od stepena permeabilnosti histohematske barijere, eksudat može imati različita svojstva.

Priroda eksudata Postoji nekoliko vrsta eksudativne upale.

serozno upala. Eksudat je providna žućkasta tečnost niske specifične težine (1,018 - 1,020), koja sadrži do 5% finih proteina (albumina) i malu količinu ćelijskih elemenata (leukocita). Formiranje seroznog eksudata karakteristično je za upalu peritoneuma, pleure i mliječne žlijezde.

fibrinozni upalu karakterizira činjenica da eksudat sadrži grubi proteinski fibrin i rezultat je jačeg oštećenja mikrocirkulacijske mreže krvnih žila. Fibrinozni eksudat se često opaža uz upalu sluzokože. Uobičajeno je razlikovati dvije vrste fibrinozne upale: krupozne i difteritične. Za krupozni upalu karakterizira slobodna lokacija fibrina na površini upaljenog tkiva, organa čiji se film može ukloniti. Mehaničko uklanjanje nije praćeno kršenjem osnovnih tkiva. Klasična bolest koja karakteriše ovu vrstu upale je krupozna upala pluća. Pravovremenim liječenjem fibrin se potpuno apsorbira i funkcija pluća se obnavlja. difterija upalu karakterizira činjenica da fibrinozne niti prodiru u osnovna tkiva na različite dubine. Prilikom pokušaja odvajanja fibrinskog filma od površine upaljenog organa, otkriva se krvareći ulcerativna površina. Difterična upala može se uočiti na sluznicama jednjaka, Bešika, vaginu i druge organe. Ova upala može dovesti do razvoja adhezija između visceralne i parijetalne pleure, pojedinačnih crijevnih petlji, između proventrikulusa i peritoneuma, što uzrokuje disfunkciju pluća, crijeva i proventrikula.

hemoragični upala. Ovu vrstu upale karakterizira pojava crvenih krvnih stanica u eksudatu, pa eksudat poprima crvenkastu boju. Eritrociti u eksudatu mogu se pojaviti u bilo kojem obliku upale, a njihovo prisustvo ukazuje na nagli porast permeabilnosti histohematske barijere. To se opaža kada su životinje zaražene antraksom, možda kugom pasa, svinja.

Purulent upala. Eksudat kod ovog oblika upale sadrži mikroorganizme, veliki broj funkcionalnih i mrtvih leukocita, ćelije oštećenih tkiva, proteine, lipide, holesterol, ketonska tela, dezoksiribonukleinsku kiselinu. Konzistencija i boja gnoja zavise od trajanja procesa: u svježim slučajevima gnoj je tečniji, a u kroničnim oblicima je zadebljaniji, žućkaste boje. Postoje sljedeće vrste gnojna upala:

apsces- umjetna šupljina ispunjena gnojnim eksudatom, jasnih granica i okružena gustom vezivnotkivnom kapsulom. Unatoč prisutnosti kapsule, apsces se može proširiti, može se otvoriti s oslobađanjem gnoja okruženje ili unutrašnje šupljine;

flegmona - difuzno gnojno zapaljenje labavog vezivnog tkiva potkožnog i intermuskularnog tkiva, intersticijalnog tkiva, submukoznog sloja želuca, crijeva. Gnojna upala koja nije ograničena kapsulom može se širiti, zahvatiti opsežne tjelesne šupljine i predstavljati veliku opasnost po život. Flegmon se često otkriva kod životinja različite vrste: kod konja se opaža flegmona u predjelu grebena, vjenčića i mrvice kopita, kod krava je moguća flegmona vimena uz zahvatanje potkožnog i intersticijalnog tkiva u proces;

empiem - gnojna upala seroznih šupljina. Empijem pleure je čest kod ovaca;

pijemija (sepsa, gnoj) - nastaje kao rezultat ulaska piogenih mikroorganizama u krvotok sa stvaranjem višestrukih metastatskih apscesa u organima i tkivima. Životinje često imaju postporođajnu piemiju kao komplikaciju gnojne upale u genitalijama;

fistula- (kanal koji šalje granulacijsko tkivo ili epitel), encistirani prolaz koji povezuje duboko ležeće žarište gnojne upale sa vanjskom okolinom. Kroz fistulozni prolaz gnoj izlazi, na primjer, kod pararektalnog apscesa kod pasa, mačaka ili kod kroničnog gnojni burzitis greben konja;

furuncle - gnojna upala jednog folikula dlake sa susjednim lojnim žlijezdama i labavim vezivnim tkivom koji ih okružuje. Višestruka upala folikula dlake se zove furunculosis. Furunkuloza vimena se opaža kod krava, furunkuloza grebena kod radnih konja;

karbunkul - gnojna upala nekoliko folikula dlake sa susjednim lojnim žlijezdama i vezivnim tkivom.

pokvaren upala (gangrena) . Javlja se kada mikroorganizmi kao što su klostridije ili drugi anaerobi uđu u oštećeno tkivo. Eksudat emituje izuzetno smrad kadaverična dekompozicija. Tečne je konzistencije, zelenkaste boje, sa primjesom mjehurića plina, brzo se širi u tkivima, uzrokujući nekrozu stanica i intoksikaciju. Ovce su veoma osetljive na truležnu mikrofloru.

kataralni razvija se upala na sluznicama respiratornog trakta, digestivni trakt, urinarni trakt, dojke. Eksudat sa katarom je zamućen, viskozan, sadrži dosta mucina, sluzi. Katar se javlja kod mnogih zaraznih bolesti. Kataralna upala pluća kod mladih domaćih životinja teče izuzetno nepovoljno.

Često se nalazi mješovito oblici eksudativne upale: serozno-fibrinozni, serozno-gnojni, gnojno-fibrinozni, gnojno-hemoragični, kataralno-gnojni itd.

proliferativno (produktivno) upala. Očituje se prevagom procesa reprodukcije ćelija u žarištu upale nad alteracijom i eksudacijom. Produktivni oblici upale karakteristični su za kronične zarazne bolesti životinja, kada štetni faktor dugo utječe na stanice i tkiva tijela. Proliferativna upala može se manifestirati u rastu intersticijskog tkiva organa, na primjer, pluća - s peripneumonijom, bubrezi - s intersticijskim nefritisom. Rezultat rasta vezivnog tkiva organa je njegovo zbijanje, boranje, smanjenje volumena, stvaranje granuloma.

zavisno od imunološke reaktivnosti Tijelo se dijeli na normergične, hiperergične i hipoergične upale.

Normergic upala je reakcija kada vanjski znakovi odgovaraju prirodi štetnog faktora koji djeluje i pojavljuju se umjereno.

hiperergijski upala. Reakciju tijela kod ove vrste upale karakterizira nesklad između jačine stimulusa i spoljni znaci. Hiperergijska upala se odvija brzo, sa izraženom arterijskom hiperemijom, izraženom temperaturnom reakcijom, pojačanim bolom i proširenim područjem upalnog edema. U formiranju žarišta upale učestvuju T-limfociti, B-limfociti, makrofagi, mikrofagi, mastociti. Glavna uloga u nastanku hiperergijske upale pripada T-ubicama.

Hipoergijski upalu karakterizira činjenica da jak stimulus razvija slab odgovor. Ovo može biti u dva slučaja. Hipoergijska reakcija na antigen moguća je kod visoko rezistentnih životinja. U veterinarskoj praksi se češće javlja hipoergijska upala kada oslabljeni organizam nije u stanju da adekvatno odgovori na štetni faktor. Vanjski znaci upale u ovim slučajevima su izbrisani, jedva primjetni.

Vrste upala

U zavisnosti od prirode reakcije, postoje alternativni, eksudativno-infiltrativni i proliferativni (produktivni) upalni procesi.

Alterativno zapaljenje karakterizira dominacija fenomena distrofije, nekrobioze i nekroze. Eksudativni i proliferativni fenomeni su slabo izraženi. Najčešće se alternativna upala javlja u parenhimskim organima pri infekcijama i intoksikacijama, uglavnom u bubrezima, jetri, srčanom mišiću, rjeđe u mozgu (akutni nefritis, hepatitis, miokarditis kod difterije i dr.). Postoji i alternativna upala intersticijalnog tkiva, kao što je reumatski fibrozitis. Eksperimentalno, alternativna upala se lako izaziva kod zečeva i pasa (npr. u bubrezima) kada se trovaju raznim otrovima (kantaridin, uran, bakterijski toksini).

Eksudativno-infiltrativna upala karakteriziraju se izraženijom vaskularnom reakcijom s predominacijom eksudacije i često emigracije. Oni su, pak, podijeljeni u nekoliko tipova ovisno o svojstvima eksudata.

1. Serozna upala karakterizira izlazak iz krvnih žila u tkivo ili u šupljinu providne tekućine niske specifične težine (1015 - 1020), koja sadrži protein (3 - 5%) i vrlo malu količinu ćelijskih elemenata, uglavnom polimorfonuklearnih leukocita sa primesa otpalih ćelija lokalnog porekla, kao što su mezotel, alveolociti i dr. Najčešće serozna upala nastaje uz upalu seroznih membrana (serozni pleuritis, peritonitis, perikarditis). Serozna upala sluzokože u pratnji obilno izlučivanje sluz. Ova upala se naziva kataralna. Katar se javlja u gastrointestinalnom traktu, respiratornom traktu.

2. Hemoragijska upala karakterizira prisustvo velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu, dajući mu ružičastu ili ružičasto-crvenu boju. Hemoragični eksudat nastaje tokom upalnih procesa tuberkuloznog porijekla (pleuritis, peritonitis, perikarditis), antraksa, kuge, virusne gripe.

3. Gnojna upala karakterizira prisustvo gnojnog eksudata, koji se sastoji od tekućine koja sadrži proteine ​​s velikim brojem leukocita, uglavnom neutrofila, od kojih je većina umrla od izlaganja toksinima i bakterijama. Uzročnici gnojnog eksudata su stafilokoki, gonokoki, meningokoki, tifus i Pseudomonas aeruginosa. Gnojna upala može nastati i djelovanjem kemijskih iritansa na tkivo – terpentina, raznih toksičnih tvari. Produkti enzimske histolize, zajedno s leukocitima i tekućim eksudatom, formiraju gnoj. Gnoj je bogat produktima raspadanja tkiva: peptonima, polipeptidima, aminokiselinama, produktima razgradnje masti i fosfatida, holesterolom, kao i enzimima, uglavnom proteolitičkim. Zbog razaranja leukocita u njemu se nakupljaju deoksiribonukleoproteini i deoksiribonukleinske kiseline, što uzrokuje viskoznost gnoja. Kada su izloženi enzimima sadržanim u streptokoku (streptodornaza, koja razgrađuje deoksiribonukleinske kiseline, i streptokinaza, koja aktivira tranziciju plazminogena u proteolitički enzim plazmin), gnoj se ukapljuje. Ovi enzimi se ponekad koriste u hirurgiji za veoma gust gnoj kako bi se lakše izvukao.

Šupljina ispunjena gnojem i nastala tokom nekroze i ukapljivanja tkiva u žarištu gnojne upale naziva se apsces. Obično gnoj iz apscesa kasnije izlazi van ili ulazi u unutrašnje šupljine. Nakupljanje gnoja u bilo kojoj zatvorenoj šupljini naziva se empiem(empiem pleuralne šupljine, žučne kese itd.). Purulentna infiltracija koja se širi kroz labavo tkivo (potkožno, mišićno, submukozno, međuorgansko) i zahvata velike površine tkiva naziva se flegmona. Ishod gnojne upale obično je otvaranje apscesa, oslobađanje gnoja, razvoj regeneracije na mjestu defekta tkiva i stvaranje ožiljka.

Možda opća infekcija tijela i stvaranje višestrukih apscesa - pyemia. To se događa kada piogeni mikrobi iz gnojnog žarišta prodiru u opći krvotok. Ozbiljnost procesa ovisi o prirodi bakterijske flore apscesa i stupnju otpornosti organizma.

4. fibrinozna upala karakterizira oslobađanje eksudata s velikom količinom fibrinogena, koji slobodno leži u šupljinama ili je povezan s osnovnim tkivom. U zavisnosti od stepena i dubine oštećenja osnovnih tkiva, razlikuju se: lobarna upala kod kojih se fibrinozni film slobodno nalazi na površini sluznice i može se lako ukloniti bez narušavanja integriteta same sluznice, na primjer, kod lobarne upale traheje, perikarda ili pleure; difteritska upala kada fibrinozni eksudat impregnira sluznicu koja je podvrgnuta nekrobiotičkim promjenama, a uklanjanje fibrinoznog filma razotkriva ulceroznu površinu, na primjer, difteritsku upalu crijeva kod dizenterije ili ždrijela i krajnika kod difterije.

Fibrinozni filmovi se u nekim slučajevima odbacuju i izlaze van (na primjer, iz respiratornog trakta i crijeva); u drugim slučajevima se rješavaju. ponekad se desi organizacija fibrinozni eksudat, odnosno urasta u vezivno tkivo, doprinoseći tako razvoju tzv. adhezivna upala, što dovodi do adhezija susjednih organa ili zidova šupljina, na primjer, visceralne i parijetalne pleure. Takve adhezije često dovode do pomicanja organa i poremećaja njihove aktivnosti.

Postoje mješoviti eksudati: serozno-fibrinozni, serozno-hemoragični, serozno-gnojni, gnojno-fibrinozni. Priroda eksudata ovisi o štetnom agensu, trajanju i intenzitetu njegovog djelovanja, kao i o mjestu razvoja procesa. Ponekad, tokom upale, jedna vrsta eksudata prelazi u drugu (na primjer, serozna do gnojna ili hemoragična).

Proliferativno, ili produktivan, upala karakterizira prevladavanje rasta tkivnih elemenata; sve ostale pojave povlače se u drugi plan.

Najizraženija proliferativna upala uočava se kod kroničnih infekcija, kao što su sifilis, tuberkuloza, kao i kod produžene iritacije kože različitim hemikalije- anilin, proizvodi destilacije ulja itd.

Kod kronične upale raste pretežno vezivno tkivo organa. Vezivno tkivo postepeno prerasta u žarište upale ili organ u cjelini, djelomično zamjenjuje degenerativno parenhimsko tkivo, uzrokujući zadebljanje, smanjenje i smanjenje volumena organa. Takav proces se zove ciroza(na primjer, ciroza jetre, bubrega i drugih organa). Druge ćelije takođe mogu biti uključene u proliferaciju, kao što je epitel kože i endotel seroznih membrana.

Ponekad ćelijskih elemenata rastuće granulaciono tkivo formira ograničene male ili velike nodule, tzv granulomi. Granulomi se sastoje od mladih ćelija vezivnog granulacionog tkiva. Uzrok razvoja granuloma mogu biti bacili tuberkuloze, sifilitične spirohete, štapići gube, reumatske i tifusne infekcije. Granulomi često imaju specifičnu strukturu koju određuju i patogen i reaktivnost organizma.

Elementi formiranih granuloma, lišeni dovoljnog priliva hranljivog materijala i zatrovani otpadnim produktima mikroba, mogu podvrgnuti nekrobiozi i nekrozi i pretvoriti se u zgrušanu masu, što se često opaža kod tuberkuloznih tuberkuloza.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

1. Alternaktivna upala

Alternativna upala je vrsta upale u kojoj prevladavaju oštećenja u vidu distrofije i nekroze. Nizvodno je akutna upala. Parenhimska lokalizacija. Primjeri alternativne upale su alternativni miokarditis i alternativni neuritis kod difterije grla, virusni encefalitis, poliomijelitis, akutni hepatitis kod Botkinove bolesti, akutni čir na želucu. Ponekad ova vrsta upale može biti manifestacija neposredne reakcije preosjetljivosti. Ishod ovisi o dubini i površini oštećenja tkiva i završava, u pravilu, ožiljcima. Vrijednost alternativne upale određena je značajem zahvaćenog organa i dubinom njegovog oštećenja. Posebno je opasna alternativna upala u miokardu i nervnom sistemu.

2. Eksudativna upala

Eksudativnu upalu karakterizira prevladavanje reakcije mikrovaskularnih žila sa stvaranjem eksudata, dok su alternativne i proliferativne komponente manje izražene. U zavisnosti od priroda eksudata razlikuju sljedeće tipove eksudativna upala: serozni; hemoragični; fibrinozni; gnojni; catarrhal; mješovito.

3. Serozna upala

Seroznu upalu karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Tok serozne upale je obično akutan. Uzroci: termički i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnogi drugi), bakterije (npr. Mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, šigela), rikecije, biljke i životinjski alergeni porijekla, autointoksikacija (npr. kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčela, osa, gusjenica itd. Lokalizacija. Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stroma. Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, makroskopski, eksudat od transudata može se razlikovati po stanju seroznih membrana. Kod eksudacije će imati sve morfološke znakove upale, kod transudacije - manifestacije venske punokrvnosti. Ishod serozne upale je obično povoljan. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale u njenom hroničnom toku. Vrijednost je određena stepenom funkcionalni poremećaji. U šupljini srčane košulje upalni izljev otežava rad srca, a u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

4. Hemoragijska upala

Hemoragijsku upalu karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog uglavnom eritrocitima. Nizvodno je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja je povezan sa nagli porast mikrovaskularna permeabilnost, teška eritrodijapedeza i smanjena leukodijapedeza zbog negativne kemotakse neutrofila. Ponekad je sadržaj eritrocita toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "crvena kapa kardinala". Razlozi: teški zarazne bolesti C gripa, kuga, antraks, ponekad se hemoragijska upala može pridružiti drugim vrstama upala, posebno na pozadini beriberi C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa. Lokalizacija. Hemoragijska upala nastaje u koži, u sluzokoži gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, u plućima, u limfni čvorovi. Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata. Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala, koja često završava smrću.

5. fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze. Tijek fibrinozne upale je obično akutan. Ponekad je, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana kronična. Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterija tuberkuloze, virusi gripe, endotoksini (s uremijom), egzotoksini (trovanje živinim hloridom). Fibrinozna upala je lokalizovana na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s donjim tkivima ili labavo i stoga lako odvojiti, ili čvrsto i kao rezultat toga teško odvojeno. Postoje dvije vrste fibrinozne upale: krupozna; difterija.

upala nekroza fibrinozni krupozni

6. Krupozna upala

Krupozna upala (od škot. sapi - film) nastaje sa plitkom nekrozom u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih prizmatični epitel, gdje je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitelom, čak i kada su duboko impregnirani fibrinom. Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, dosadna, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu". Među unutrašnje organe krupozna upala se razvija u plućima sa krupoznom upalom pluća.

7. Difterična upala

Difteritska upala (od grčkog diphtera - kožasti film) nastaje dubokom nekrozom tkiva i impregnacijom nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, pravi jednjak, glasne žice, grlić materice). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen za osnovno tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To je zbog činjenice da su stanice skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s osnovnim tkivom. Ishod fibrinozne upale sluzokože i serozne membrane nije isti. Kod krupozne upale, nastali defekti su površinski i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis). U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine vezivnim tkivom – njegova obliteracija. Istovremeno, kalcijeve soli se mogu deponovati u eksudatu, primjer je "ljuska srca". Značaj fibrinozne inflamacije je vrlo velik, jer čini morfološki osnov difterije, dizenterije, a uočava se i kod intoksikacije (uremije). Sa stvaranjem filmova u larinksu, dušniku, postoji opasnost od gušenja; uz odbacivanje filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog zatajenja srca.

8. Gnojna upala

9. Katar

Kataralna upala (od grč. katarrheo - protok), ili katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga obilno nakupljanje mukoznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, sluzav, a s njim su uvijek pomiješane deskvamirane ćelije integumentarnog epitela. Uzroci katara su različiti. Kataralna upala se razvija uz virusne, bakterijske infekcije, pod uticajem fizičkih i hemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremični kataralni gastritis, kolitis). Katar može biti akutni ili kronični. Akutni katar karakterističan je za niz infekcija, na primjer, akutni katar gornjih disajnih puteva u akutnom respiratorne infekcije. Hronični katar se može javiti i kod infektivnih (hronični gnojni kataralni bronhitis) i nezarazne bolesti. Hronični katar može biti praćen atrofijom ili hipertrofijom sluzokože. Vrijednost kataralne upale određena je njenom lokalizacijom, intenzitetom, prirodom tijeka. Najviša vrijednost dobijaju katare sluznice respiratornog trakta, često poprimaju kronični karakter i imaju teške posljedice (emfizem, pneumoskleroza).

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Kliničke karakteristike upala kao kompleks patološki proces proizašle iz štete ćelijske strukture organizam. Crvenilo, vrućina i otok kao znakovi upale. Opis seroznih, fibroznih, gnojnih i mješovitih upala.

prezentacija, dodano 16.10.2014


Granulomatozna upala je specijalizirani oblik kronične upalne reakcije u kojoj su dominantni tip ćelije aktivirani makrofagi s modificiranim epiteloidnim izgledom. Klasifikacija, vrste i oblici granuloma.

sažetak, dodan 03.09.2008


Otvorene (rane) i zatvorene povrede pankreasa, mehanizam i morfologija povrede. Dijagnoza i liječenje izoliranih oštećenja. Komplikacije u postoperativni period. Upala, tuberkuloza pankreasa, kliničke manifestacije.

sažetak, dodan 30.04.2010


formiranje apscesa. Faze vaskularni poremećaji. Patogeneza faze eksudacije. Mehanizmi leukodijapedeze i leukodijapedeze. Gnojna fibrozna serozna, eksudativna, specifična i alternativna upala. Razvoj tuberkuloze, sifilisa i lepre.

prezentacija, dodano 01.05.2016


Glavni faktori u patogenezi parodontalnih bolesti. Upala parodoncija, koju karakterizira progresivno uništavanje njegovih tkiva i koštanog tkiva alveolarnog nastavka. Upala desni, predodređena nepovoljnim uticajem opštih faktora.

prezentacija, dodano 08.08.2013


Pleuritis - upala pleuralnih listova, sa gubitkom fibrina na njihovoj površini ili nakupljanjem eksudata u pleuralnoj šupljini. Klasifikacija pleuritisa, etiologija, patogeneza. Uzroci bolesti, tok, kliničkih simptoma: dijagnoza i liječenje.

prezentacija, dodano 14.03.2017


Karakteristike lokalnog upalnih procesa kože i sluzokože uzrokovane streptokokom. Postavljanje dijagnoze" erizipela"na detekciji kliničkih znakova bolesti. Komplikacije bolesti uz dodatak prateće infekcije.

prezentacija, dodano 23.07.2015


Upala, priroda faza, prevencija. Zaštitna uloga uzročnika upale. Faze oporavka: alteracija, eksudacija, proliferacija. Vrste upale i njeni uzročnici. Bolesti nervnog sistema, etiologija, patogeneza, kliničku sliku, tretman.

test, dodano 26.01.2009


Gnojno-nekrotično upala pluća s nekrozom bakterijske i autolitičke proteolize. Nekroza pluća praćena njegovom proteolizom duž periferije sa formiranjem šupljine sa razgraničenjem od održivog plućnog tkiva sa sekvestracijom zone nekroze.

prezentacija, dodano 18.12.2013


Koncept upale kao zaštitne i adaptivne reakcije cijeli organizam na djelovanje patogenog stimulusa. Manifestacija zaštitne uloge upale kod životinja i ljudi. Uzroci i stanja upale, njene lokalne i opće manifestacije.

zavisno od dominantnog lokalni proces Postoje 3 vrste upale:

1. Alternativa- prevladavanje procesa oštećenja, distrofije, nekroze.

2.eksudativni- karakterizira izražen poremećaj cirkulacije sa fenomenima eksudacije i emigracije leukocita.

3.proliferativna ili produktivna- karakteriše umnožavanje ćelija hematogenog i histogenog porekla sa razvojem ćelijskih infiltrata.

U zavisnosti od trajanja toka, razlikuju se:

1.Akutna upala, karakteriziran intenzivnim razvojem i rješavanjem procesa u roku od 1-2 sedmice, umjerenim fenomenom alteracije, eksudacije i proliferacije.

2. hronična upala, karakteriziran dugotrajnim, sporim tokom sa dugotrajnom perzistencijom alterativnih i eksudativnih promjena i izraženom proliferacijom.

izmjena

Kompleks promjena uzrokovanih direktnim djelovanjem štetnog agensa naziva se primarna izmjena. Djelovanje flogogenog faktora ovisi o njegovoj prirodi, ali se može razlikovati nekoliko osnovnih mehanizama oštećenja svojstvenih mnogim flogogenima. Ovi mehanizmi uključuju oštećenje strukture membrana ili poremećaj njihove funkcije, poremećaj funkcija intracelularnih enzima i oštećenje strukture međustanične tvari. Od udara etiološki faktor je neravnomjerno raspoređena, neke stanice umiru, a neke se prilagođavaju i igraju važnu ulogu u kasnijoj upali i obnavljanju tkiva.

sekundarna izmjena. Proizvodi koji nastaju uništavanjem stanica tijekom primarne promjene i proizvedeni od stanica uključenih u upalu mogu uzrokovati sekundarno samooštećenje tkiva. Mnogi faktori sekundarne alteracije su ujedno i najvažniji faktori antimikrobne zaštite, djelujući unutar fagolizozoma neutrofila i makrofaga. Međutim, ovi agensi nemaju specifičnost, a dolaskom u ekstracelularni prostor mogu imati citolitički učinak na vlastite stanice tijela i uništiti strukture međustanične tvari. Glavni faktori sekundarne promjene su:

1.Hidrolitički enzimi lizosoma(neutralne i kisele proteaze, lipaze, glikozidaze, fosfataze). S nekrozom stanica, integritet njihovih membrana je narušen, a unutarćelijski sadržaj, uključujući lizosomalne enzime, ulazi u intersticijski prostor.

Drugi izvor lizosomalnih hidrolaza u žarištu upale su fagociti koji ih oslobađaju tokom smrti i degranulacije. Neutralne proteaze (kolagenaza, elastaza, katepsin) uništavaju kolagen, elastin i fibrilin intercelularne supstance, bazalne membrane, a takođe su u stanju da direktno aktiviraju komponente komplementa C3 i C5, hidrolizirajući ih u C3 i C5a. poljubac-

lužne proteaze uništavaju glikoproteine ​​i proteoglikane, a glikozidaze (hijaluronidaza i dr.) uništavaju glikozaminoglikane glavne supstance vezivnog tkiva i komponenti ćelijskih zidova bakterije. Lipaze i fosfolipaze oštećuju lipide ćelijskih membrana.

2. Reaktivni kisikovi radikali (AR) i dušikov oksid (NO). Oštećenje ćelija je praćeno oštećenjem mitohondrijalnih membrana, peroksizoma, GER, usled čega AKP proizveden ovim organelama ulazi u citoplazmu, a zatim u intersticij. AKP su takođe važni baktericidni faktori fagocita i te ćelije ih aktivno proizvode. Konačno, NO proizvode endoteliociti i makrofagi i oslobađaju ga u ekstracelularni prostor, gdje se može transformirati u peroksinitrit, visoko reaktivni slobodni radikal. Djelovanje svih slobodnih radikala je lipidna peroksidacija, koja narušava strukturu i funkciju ćelijskih membrana, kovalentne modifikacije proteina i nukleinskih kiselina.

3. proizvodi za aktivaciju komplementa. Poslednji korak u aktivaciji sistema komplementa je formiranje membranskog napadajućeg kompleksa (MAC), koji se ugrađuje u membranu ciljne ćelije i u njoj formira kanal, što dovodi do smrti ćelije. Kao i većina efektorskih odbrambenih sistema, komplement nije specifičan i stoga može napasti vlastite ćelije tijela.

Važnu ulogu u nastanku sekundarne alteracije imaju i hipoksija, acidoza i poremećaji osmotske ravnoteže koji nastaju u žarištu upale kao rezultat promjena u mikrocirkulaciji i metabolizmu u žarištu upale.

Biohemijske i fizičko-hemijske promene u žarištu upale

Promjene u metabolizmu u žarištu upale mogu se okarakterisati kao "vatra razmjene". Razvijaju se kao rezultat djelovanja flogogenog faktora i sekundarnih poremećaja u tkivima, izraženih u restrukturiranju lokalnih mehanizama nervne i humoralne regulacije, mikrocirkulacije i nastanku fizičko-hemijskih promjena. U žarištu upale uočavaju se redovite fazne promjene metabolizma, usmjerene na energetsko i plastično osiguranje lokalnih adaptivnih i zaštitnih reakcija. U početnoj fazi upale u tkivu prevladavaju reakcije katabolizma, zatim - s aktivacijom procesa proliferacije - počinju dominirati anaboličke reakcije.

Metabolizam ugljikohidrata u žarištu upale karakterizira prevlast glikolize. To je zbog oštećenja membrane i smanjenja aktivnosti mitohondrijskih enzima. U isto vrijeme, povećanje apsorpcije kisika u tkivu od 30-35%, karakteristično za početnim fazama upala, praćena smanjenjem oksidacije glukoze. Aktivacija glikogenolize i glikolize je praćena smanjenjem proizvodnje ATP-a, nakupljanjem piruvata i laktata i razvojem acidoze.

U metabolizmu lipida dominira lipoliza. To je uglavnom zbog intenziviranja hidrolize lipida lipazama i fosfolipazama koje se oslobađaju iz oštećenih stanica, kao i leukocita. Intenziviraju se i procesi peroksidacije lipida. Posljedice ovog smjera metabolizma lipida su nakupljanje u žarištu upale slobodnih viših masne kiseline, koji imaju deterdžentni učinak i oštećuju membrane; nakupljanje toksičnih keto kiselina (acetosirćetne, β-hidroksimaslačne, β-ketoglutarne); nakupljanje lipoperoksida; aktivacija proizvodnje metabolita arahidonske kiseline.

Metabolizam proteina karakterizirano povećanjem procesa proteolize kao rezultatom nakupljanja velikog broja proteolitičkih enzima u žarištu upale.

Fizičko-hemijski poremećaji u žarištu upale

Vodikovi joni se akumuliraju u žarištu upale, što dovodi do smanjenja pH u stanicama i međućelijskoj tekućini i posljedično do razvoja acidoza. Uzroci metabolička acidoza su: stvaranje velikog broja nedovoljno oksidiranih produkata kao rezultat aktivacije glikolize, poremećena drenaža tkiva, kao posljedica promjena u mikrocirkulaciji i iscrpljivanje tampon sistemićelije i međućelijska tečnost (bikarbonat, fosfat, protein). Posljedice acidoze su: povećana permeabilnost membrane, aktivacija lizosomalnih enzima, povećana permeabilnost vaskularnih zidova kao rezultat neenzimske hidrolize komponenti bazalne membrane, promjene u osjetljivosti receptora (posebno adrenoreceptora, što dovodi do smanjenja vazokonstriktornih efekata).

Karakteriziran je povećanjem osmotskog i onkotskog tlaka u žarištu upale ( hiperosmija, hiperonkija). Razlozi povećanja osmotskog pritiska: hidroliza makromolekula sa stvaranjem derivata male molekulske mase, oslobađanje iona iz oštećenih i uništenih ćelija. Hiperonkija se razvija kao rezultat povećanja koncentracije proteina u žarištu upale, koji dolazi iz uništenih stanica, kao i iz krvi s povećanjem vaskularne permeabilnosti. Posljedice hiperonkije i hiperosmije: hiperhidratacija žarišta upale i razvoj edema.