Povrede nervnog sistema. Trauma centralnog nervnog sistema

Povrede nervni sistem

Trauma nervnog sistema je jedna od najčešćih ljudskih patologija. Razlikovati traumatsku ozljedu mozga i ozljedu kičmene moždine.

Traumatske ozljede mozga čine 25-45% svih slučajeva traumatskih ozljeda. Ovo je objašnjeno visoki nivo povrede u saobraćajnim nesrećama ili saobraćajnim nesrećama.

Traumatske ozljede mozga su zatvorene (CTBI), kada se održava integritet kože i dura mater, ili postoje rane mekog tkiva bez oštećenja aponeuroze (široki ligament koji prekriva lobanju). U zatvorene se svrstavaju i traumatske ozljede mozga s oštećenjem kostiju, ali uz očuvanje integriteta kože i aponeuroze. Otvorena traumatska ozljeda mozga (TBI) nastaje kada je aponeuroza oštećena. Povrede kod kojih dolazi do odliva cerebrospinalne tečnosti se u svakom slučaju klasifikuju kao otvorene. Otvorene kraniocerebralne ozljede dijele se na penetrirajuće, kada je dura mater oštećena, i nepenetrirajuće, kada dura mater ostaje netaknuta.

Klasifikacija zatvorenih kraniocerebralnih povreda:

1. Modrice i povrede mekih tkiva lobanje bez potresa i kontuzije mozga.

2. Zapravo zatvorene povrede mozak:

Potres mozga (commotio cerebri).

Kontuzija mozga (contusio cerebri) blaga, umjerena i teška

3. Traumatsko intrakranijalno krvarenje (kompresija mozga – kompresija):

Ekstraduralna (epiduralna).

Subdural.

Subarahnoidalni.

Intracerebral.

Intraventrikularno.

4. Kombinovana oštećenja lobanje i mozga:

· Modrice i povrede mekih tkiva lobanje u kombinaciji sa traumom mozga i njegovih membrana.

· Zatvoreni prelomi kosti svoda lubanje u kombinaciji s oštećenjem mozga (kontuzija, potres mozga), njegovih membrana i krvnih žila.

· Prelomi kostiju baze lubanje u kombinaciji sa oštećenjem mozga, membrana, krvnih sudova i kranijalnih nerava.

5. Kombinovane povrede pri mehaničkim, termičkim, radijacionim ili hemijskim efektima.

6. Difuzno oštećenje aksona mozga.

7. Kompresija glave.

Najčešća vrsta povrede je potres mozga . Ovo je najblaži tip oštećenja mozga. Karakterizira ga razvoj blagih i reverzibilnih promjena u aktivnosti nervnog sistema. U trenutku povrede, po pravilu, dolazi do gubitka svesti na nekoliko sekundi ili minuta. Možda razvoj takozvane retrogradne amnezije za događaje koji su prethodili trenutku povrede. Postoji povraćanje.

Nakon vraćanja svijesti najkarakterističnije su sljedeće tegobe:

· Glavobolja.

opšta slabost.

· Buka u ušima.

Buka u glavi.

· Zagušenje krvi u licu.

· Znojni dlanovi.

· Poremećaj spavanja.

Bol pri kretanju očne jabučice.

U neurološkom statusu otkrivaju se labilna negruba asimetrija tetivnih refleksa, nistagmus malog kalibra, treba postojati lagana ukočenost okcipitalnih mišića. Stanje se potpuno zaustavlja u roku od 1-2 sedmice. Kod djece se potres mozga može javiti u tri oblika: blagi, umjereni, teški. Kod blagog oblika dolazi do gubitka svijesti na nekoliko sekundi. Ako nema gubitka svijesti, može doći do adinamije, pospanosti. Mučnina ͵ povraćanje ͵ glavobolja traje dan nakon povrede. Shake srednji stepen težina se manifestuje gubitkom svesti u trajanju do 30 minuta, retrogradnom amnezijom, povraćanjem, mučninom, glavoboljom u roku od nedelju dana. Teški potres mozga karakterizira produženi gubitak svijesti (od 30 minuta do nekoliko dana). Zatim dolazi do stanja stupora, letargije, pospanosti. Glavobolja traje 2-3 sedmice nakon ozljede. U neurološkom statusu otkrivaju se prolazno oštećenje živca abducens, horizontalni nistagmus, pojačani tetivni refleksi i kongestija u fundusu. Pritisak cerebrospinalne tečnosti raste do 300 mm vode st.

kontuzija mozga Za razliku od potresa mozga, karakterizira ga oštećenje mozga različite težine.

Kod odraslih, blagu cerebralnu kontuziju karakterizira gubitak svijesti nakon ozljede od nekoliko minuta do sat vremena. Nakon povratka svijesti, žrtva se žali na glavobolja, javlja se vrtoglavica, mučnina, retrogradna amnezija. U neurološkom statusu otkrivaju se različite veličine zjenica, nistagmus, piramidalna insuficijencija i meningealni simptomi. Simptomi se povlače za 2-3 sedmice.

Kontuzija mozga umjerene težine praćena je gubitkom svijesti u trajanju od nekoliko sati. Postoji retrogradna i antegradna amnezija. Glavobolje su obično jake. Povraćanje se ponavlja. Krvni pritisak ili raste ili pada. U neurološkom statusu je izražen meningealni sindrom i izraziti neurološki simptomi u vidu nistagmusa, promjena mišićnog tonusa, pojave pareza, patoloških refleksa, poremećaja osjetljivosti. Mogući prijelomi kostiju lubanje, subarahnoidalna krvarenja. Pritisak likvora povećan na 210-300 mm vode st. Simptomi se povlače u roku od 3-5 sedmica.

Tešku kontuziju mozga karakterizira gubitak svijesti u periodu od nekoliko sati do nekoliko sedmica. Develop teška kršenja vitalne funkcije organizma. Bradikardija manja od 40 otkucaja u minuti, arterijska hipertenzija veća od 180 mm Hg, moguće tahipneja više od 40 u minuti. Može doći do povećanja telesne temperature.

Postoje teški neurološki simptomi:

Plutajući pokreti očnih jabučica.

Pareza pogleda prema gore.

Tonički nistagmus.

Mioza ili midrijaza.

· Strabizam.

· Kršenje gutanja.

Promjena mišićnog tonusa.

Smanjite rigidnost.

Povećanje ili potiskivanje tetivnih ili kožnih refleksa.

· Tonične konvulzije.

Refleksi oralnog automatizma.

· Pareza, paraliza.

· Napadi.

Kod teških modrica, u pravilu, postoje prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, masivna subarahnoidna krvarenja. Fokalni simptomi regresiraju vrlo sporo. Pritisak cerebrospinalne tečnosti raste na 250-400 mm vode st. U pravilu ostaje motorni ili mentalni defekt.

U djetinjstvu su ozljede mozga mnogo rjeđe. Prate ga uporni žarišni simptomi s oštećenjima pokreta, osjetljivosti, vida, koordinacije na pozadini teških cerebralnih simptoma. Često su žarišni simptomi jasno naznačeni samo 2-3 dana u pozadini postupnog smanjenja cerebralnih simptoma.

Ako je kontuzija mozga praćena subarahnoidalnim krvarenjem, tada se meningealni sindrom jasno očituje u kliničkoj slici. S obzirom na zavisnost mesta nakupljanja prolivene krvi, bilo psihomotornih poremećaja (ekscitacija, delirijum, halucinacije, motoričke dezinhibicije), bilo poremećaja hipotalamusa (žeđ, hipertermija, oligurija), ili hipertenzijski sindrom. Ako se sumnja na subarahnoidalno krvarenje, indikovana je lumbalna punkcija. Istovremeno, cerebrospinalna tečnost je hemoragične prirode, odnosno boje mesnih pometa.

Kompresija mozga javlja se prilikom formiranja intrakranijalnih hematoma, depresivnih prijeloma lubanje. Razvoj hematoma dovodi do postupnog pogoršanja stanja pacijenta i povećanja znakova fokalnog oštećenja mozga. Postoje tri perioda u razvoju hematoma:

ljuto s traumatskim učinkom na lubanju i mozak;

latentno– ʼʼlightʼʼ jaz nakon povrede. Najkarakterističniji je za epiduralne hematome i ovisi o pozadini na kojoj se hematom formira: potres mozga ili kontuzija mozga.

I stvarni period kompresije ili formirani hematom.

Najkarakterističnije za hematom je proširenje zenice na strani lezije i hemipareza na suprotnoj strani (Knappov sindrom).

Ostali simptomi oštećenja mozga tokom kompresije mozga uključuju sljedeće:

Poremećaj svijesti.

· Glavobolja.

· Ponovljeno povraćanje.

· Psihomotorna agitacija.

Hemipareza.

Fokalni epileptični napadi.

· Bradikardija.

Među ostalim uzrocima kompresije mozga može se nazvati hidroma. Do njegovog formiranja dolazi prilikom formiranja malog subduralnog hematoma, krvarenje u koji prestaje, ali se postepeno nadopunjuje tečnošću iz cerebrospinalne tečnosti. Kao rezultat toga, povećava se u volumenu, a simptomi se povećavaju prema tipu pseudotumora. Može proći nekoliko sedmica od trenutka povrede. Često s formiranjem hematoma dolazi do subarahnoidalnog krvarenja.

U djece je klinička slika intrakranijalnih hematoma nešto drugačija. Ozbiljnost prve faze treba biti minimalna. Trajanje svjetlosnog intervala ovisi o intenzitetu krvarenja. Prvi znaci hematoma pojavljuju se kada je njegov volumen 50-70 ml. To je zbog elastičnosti moždanog tkiva djeteta, njihove veće sposobnosti rastezanja i širokih puteva likvora i venske cirkulacije. Moždano tkivo ima veliku sposobnost kompresije i kompresije.

Dijagnostika Kraniocerebralne ozljede uključuju niz metoda:

Detaljan neurološki pregled.

Na rendgenskom snimku kostiju lubanje otkrivaju se prijelomi, udubljenja kostiju.

Ispitivanje cerebrospinalne tečnosti nam omogućava da govorimo o prisustvu subarahnoidalnog krvarenja. Njegova primjena je kontraindicirana kod hematoma, jer. tvar mozga može biti uglavljena u foramen magnum ili u zarez malog mozga.

· Elektroencefalografija vam omogućava da identificirate lokalne ili difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, stupanj dubine njihove promjene.

Ehoencefalometrija je metoda broj jedan istraživanja za sumnju na hematom, tumor ili apsces mozga.

CT i MRI su najinformativniji savremenim metodama studije koje vam omogućavaju da proučavate strukturu mozga bez otvaranja kostiju lubanje.

Proučavanje biohemijskih parametara je od pomoćnog značaja, jer. svaki traumatski učinak na tijelo će biti praćen aktivacijom simpatičko-nadbubrežnog sistema. To će se očitovati povećanjem oslobađanja metabolita adrenalina i kateholamina u akutnom periodu ozljede. Do kraja akutnog perioda aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema je smanjena, do normalan nivočesto dolazi tek 12 ili 18 mjeseci nakon traumatske ozljede mozga.

Dugoročni efekti TBI uključuju:

· Hidrocefalus.

Traumatska encefalopatija.

· Traumatska epilepsija.

Paresis.

· Paraliza.

· Poremećaji hipotalamusa.

Vegetativna distonija u nastajanju je simptom trenutnog traumatskog procesa, a ne posljedica traumatske ozljede mozga.

Liječenje CTBI

U prisustvu depresivne frakture ili hematoma, pacijent je podložan hitnom neurohirurškom liječenju.

U drugim slučajevima liječenje je konzervativno. Indikovan je odmor u krevetu. Provodi se simptomatska terapija: analgetici, dehidracija, uz povraćanje - eglonil, cerukal. Za poremećaje spavanja - tablete za spavanje. Uz psihomotornu agitaciju - trankvilizatori, barbiturati, neuroleptici. Kod teške intrakranijalne hipertenzije propisuju se diuretici (lasix, manitol, mješavina glicerina). Kod subarahnoidalnih krvarenja indicirane su ponovljene lumbalne punkcije.

Kod teških ozljeda mozga indicirane su mjere reanimacije, kontrola aktivnosti karličnih organa i prevencija komplikacija.

Tokom perioda oporavka, fizioterapija, fizioterapija, masaža, restorativni lijekovi, časovi sa logopedom, psihologom.

Otvorena traumatska ozljeda mozga dijele se na penetrirajuće i nepenetrirajuće prema oštećenju dura mater. Povrede sa oštećenjem dura mater su mnogo teže, jer. postoji mogućnost ulaska infekcije u kranijalnu šupljinu i razvoja meningitisa, encefalitisa i apscesa. Bezuslovni znak otvorene prodorne kraniocerebralne ozljede je otjecanje likvora iz nosa i uha.

Uzrok otvorenih prodornih ozljeda mozga su saobraćajne nesreće i rane od vatrenog oružja. Potonji su posebno opasni jer se stvara slijepi kanal rane visok stepen infekcija. Ovo dodatno pogoršava stanje pacijenata.

U klinici otvorenih kraniocerebralnih povreda javljaju se sljedeće manifestacije:

Izražene cerebralne pojave sa glavoboljom, povraćanjem, vrtoglavicom.

Simptomi ljuske.

Žarišni znaci oštećenja supstance mozga.

· ʼʼSimptom naočalaʼʼ se razvija s prijelomom kostiju baze lubanje.

Krvarenje iz rana.

Liquorrhea.

Kada su zidovi ventrikula mozga ozlijeđeni, nastaje gnojni ependimitis izuzetno teškog tijeka.

Dijagnostika sprovedeno na isti način kao u CTBI. primećuju se u krvi upalne promjene. Pritisak tečnosti je povećan. Na fundusu karakteristična stagnacija.

Tretman Otvorena traumatska ozljeda mozga izvodi se kirurški. Uklanjaju se zgnječeno moždano tkivo, fragmenti kostiju, krvni ugrušci. Nakon toga se radi plastična operacija koštanog defekta lubanje. Liječenje lijekovima uključuje imenovanje antibiotika, protuupalnih lijekova, diuretika. Propisuju se antikonvulzivni lijekovi, terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija.

Povrede nervnog sistema - pojam i vrste. Klasifikacija i karakteristike kategorije "Povrede nervnog sistema" 2017, 2018.

13.1. Traumatska ozljeda mozga

Relevantnost proučavanja traumatske ozljede mozga (TBI) određena je sljedećim faktorima:

TBI je na prvom mjestu među svim ozljedama u djetinjstvu koje zahtijevaju hospitalizaciju i čini do 37,6% svih trauma u djetinjstvu;

Prema WHO, postoji stalni porast incidencije TBI za 1-2% godišnje;

TBI je na prvom mjestu u strukturi smrtnosti djece;

TBI je jedan od glavnih uzroka invaliditeta i privremene nesposobnosti.

Kod traumatskih ozljeda mozga mehanička energija oštećuje ne samo lubanju, već i njen sadržaj (mozak, moždane opne, kranijalne živce). Poraz samo mekih integumenata bez zahvatanja kostiju lubanje i supstance mozga naziva se kontuzija glave. Njegove posljedice su manje ozbiljne od posljedica traumatske ozljede mozga.

Čak i blaga traumatska ozljeda mozga zadobivena u djetinjstvu ostavlja pečat na čitav naredni period djetetovog života. Istovremeno, kod djece je češće nego kod odraslih moguć povoljan ishod nakon teške traumatske ozljede mozga zbog visokih kompenzacijskih sposobnosti djetetovog mozga.

Osobine dječjeg organizma u razvoju doprinose originalnosti traumatskih ozljeda i kliničkih manifestacija kraniocerebralnih ozljeda. Kod djece, posebno u ranoj dobi, prijelomi lubanje u obliku linearnih ili konkavnih poput celuloidne kuglice, po pravilu, nisu praćeni simptomima oštećenja nervnog sistema, što zauzvrat otežava dijagnosticiranje mozga. pravovremeno oštetiti i može dovesti do ozbiljnih posljedica.

Različito ponašanje djece dovodi do raspodjele učestalosti ozljeda prema spolu: kod dječaka traumatske ozljede mozga se javljaju 3 puta češće nego kod djevojčica. Postoje i razlike u godinama: večinašteta pada na predškolski i osnovnoškolski uzrast; više od polovine - za 7-12 godina. Ovakva starosna raspodjela objašnjava se samostalnošću djece od početka pohađanja škole. Povećava se učestalost povreda u djetinjstvu

topi se u proleće i leto, kada se dužina dnevnog vremena i boravak dece na ulici bez nadzora odraslih povećavaju. Odrasli su direktni počinioci povreda kod male djece (mlađe od 3 godine), čije nepažljivo ponašanje može dovesti do tragedije. Česti su slučajevi pada djece sa stolića za presvlačenje, sofe, ispadanja iz krevetića, kolica, pa čak i sa prozora kuća.

Kod djece, pored domaćih i saobraćajnih povreda, postoji i školski tip povreda.

Patogeneza povrede uključuje impulsni tip udara (ubrzanje ili usporavanje pokretne glave), kada nema direktnog kontakta glave sa traumatskim agensom. Šok tip udarca nastaje usled kontakta traumatskog agensa sa glavom ili trupom, dok su faktori patogeneze i ubrzanje glave i kontakt. Kontaktni udari obično uzrokuju deformacije i prijelome kostiju lubanje, epiduralne hematome, žarišne modrice mozga na mjestu udara i kontraudara. Pod impulsnim djelovanjem zbog linearnog ili kutnog ubrzanja-usporavanja glave češće se opaža difuzno oštećenje mozga: potresi mozga, difuzno oštećenje aksona, fokalne kontuzije mozga i subduralni hematomi.

Statički udar je rjeđi i može uzrokovati kompresiju glave sa velikim oštećenjem vlasišta i lubanje. Kontaktni udari mogu uzrokovati štetu kako na mjestu udara tako i na daljinu.

Biomehaničko dejstvo na mozak zasniva se na: 1) udarnom talasu koji se širi od mesta primene traumatskog agensa na glavu kroz mozak do suprotnog pola uz brze padove pritiska u mestima udara i protivudara; rezonantna kavitacija; šok efekat deformacije lobanje; hidrodinamički uticaj CSF; 2) kretanje i rotacija masivnih moždanih hemisfera u odnosu na fiksiranije moždano stablo tokom povrede ubrzanja-usporavanja.

Utjecaj mehaničke energije i CSF talasa na mozak dovodi do pokretanja uzastopnih patofizioloških procesa: funkcionalne asinapsije, refleksnih vazomotornih reakcija (spazma i pareza kapilara), poremećene propusnosti krvno-moždane barijere, likvorodinamičkih poremećaja. Njihov rezultat je ishemija i cerebralni edem.

Klasifikacija traumatskih ozljeda mozga

I. Po vrsti:

Izolirano - nema ekstrakranijalnih povreda;

Kombinirano - istovremeno s traumatskom ozljedom mozga dolazi do ekstrakranijalnih ozljeda kostiju skeleta, unutrašnje organe;

Kombinovane - povrede uz istovremenu izloženost različitim vrstama energije (mehaničke, termičke, radijacijske, hemijske).

II. Prema riziku od infekcije:

Otvorene kraniocerebralne ozljede, koje karakterizira kršenje integriteta mekog integumenta glave, uključujući aponeurozu, i kosti lubanje u uvjetima oštećenja mozga. Postoje otvorene nepenetrirajuće ozljede (sa oštećenjem kostiju, ali uz očuvanje integriteta dura mater) i prodorne (sa oštećenjem kostiju, dura mater i mozga);

Zatvorene kraniocerebralne ozljede, koje karakteriziraju oštećenje lubanje i mozga bez narušavanja integriteta integumenta glave, ili s modricama i ranama mekih tkiva glave bez oštećenja aponeuroze. Zatvorene ozljede također uključuju prijelome kostiju svoda lubanje, koje nisu praćene ozljedom susjednih mekih tkiva i aponeurozom.

III. Prema karakteristikama pojave:

Primarni - uticaj mehaničke energije nije povezan sa prethodnom cerebralnom katastrofom;

Sekundarni - utjecaj mehaničke energije nastao je kao rezultat cerebralne katastrofe koja je uzrokovala pad, na primjer, tijekom epileptičnog napadaja, moždanog udara.

IV. Klinički oblici:

Potres mozga;

povreda mozga:

a) blage

b) srednji stepen,

c) teška;

Kompresija mozga:

a) u pozadini njegove povrede,

b) bez pratećih povreda.

Glavni klinički oblici traumatskih ozljeda mozga: potres mozga, kontuzija, kompresija mozga poznati su više od 200 godina. Posljednjih godina izolovano je i difuzno oštećenje aksona i kompresija.

glave. Na osnovu ove klasifikacije utvrđeno je da se blaga TBI javlja u 60-80%, umjerena - u 10-20%, teška - u 10% slučajeva.

V. Po težini:

Blaga: potres mozga i laka modrica ozbiljnost;

Umjereno: modrice umjerene težine;

Teška: teška kontuzija, cerebralna kompresija, difuzna ozljeda aksona i kompresija glave.

Glasgowska skala kome se koristi za predviđanje i određivanje težine ozljede. Zbir bodova za kvantitativnu procjenu stanja svijesti kod žrtve sa traumatskom ozljedom mozga varira od 15 do 3. Sa rezultatom 3-8, pacijent ima tešku traumatsku ozljedu mozga, sa 9-12 - umjerenu ozljedu mozga. , 13-15 - lakša kraniocerebralna povreda.

VI. Periodi toka:

Akutni period od 2 do 10 nedelja, u zavisnosti od kliničkog oblika traumatske povrede mozga: sa potresom mozga - 1-2 nedelje; sa blagom modricom - 2-3 sedmice; sa umjerenom ozljedom mozga - 4-5 sedmica; sa teškom ozljedom mozga - 6-8 sedmica; s difuznim oštećenjem aksona - 8-10 sedmica; sa kompresijom - 3-10 sedmica;

Privremeni period: sa blagom traumatskom ozljedom mozga - do 2 mjeseca; sa umjerenom kraniocerebralnom ozljedom - 4 mjeseca; s teškom traumatskom ozljedom mozga - do 6 mjeseci;

Daljinsko razdoblje (bez obzira na klinički oblik): s kliničkim oporavkom - do 2 godine; sa progresivnim tokom traumatske ozljede mozga - nije ograničeno.

Klinička i patomorfološka slika

Potres mozga - ovo je blagi oblik difuzno oštećenje mozga, u kojem nema makrostrukturnih promjena. Trenutno se potres mozga ne dijeli na stepene težine.

Klinički dolazi do isključivanja svijesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Kod djece ne može doći do gubitka svijesti ili može proći nezapaženo. Karakteristična je kratkotrajna retro-, anterogradna amnezija, koja, s obzirom na različite uzraste dece, nije uvek pouzdan kriterijum. Djeca u prvim mjesecima života mogu iskusiti povraćanje ili spontano

regurgitacija nakon ozljede. Nakon vraćanja svijesti tipične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, slabost, tinitus, crvenilo lica, znojenje i poremećaje sna. Može se javiti bol pri pomicanju očnih jabučica, diplopija pri pokušaju čitanja, vestibularna hiperestezija. Vitalne funkcije nisu pogođene.

Nema jasnih žarišnih simptoma u neurološkom statusu. Može doći do blage prolazne asimetrije tetivnih i kožnih refleksa, kratkotrajnog malog nistagmusa koji nestaje u prvih 3-7 dana. Kod male djece potrebno je saznati informacije o reakciji na pad (blijedi, mlohavost, kratkotrajno zadržavanje daha, vrištanje), bljedilo, regurgitaciju, odbijanje jela, poremećaje sna u vidu pospanosti ili disomnije, uznemirenost ili letargija, koja ranije nije bila karakteristična za ovo dijete. Nema fraktura lobanje. CSF bez promjena. CT mozga ne otkriva promjene u tvari mozga i likvoru. Opšte stanje pacijenti se obično poboljšaju u toku prve sedmice.

Patološki, svjetlosna mikroskopija otkriva promjene u ćelijski nivo(perinuklearna tigroliza, pomicanje neuronskih jezgara, oticanje neurofibrila); elektronskom mikroskopijom - oštećenje staničnih membrana, mitohondrija i drugih organela.

Za ozljedu mozgakarakterizirana makrostrukturnim oštećenjem medule različitog stupnja (hemoragija, destrukcija), kao i subarahnoidnim krvarenjima, prijeloma kostiju svoda i baze lubanje. Oštećenja mogu biti lokalna ili difuzna. Difuzno oštećenje mozga razlikuje se od potresa po rupturama aksona u bijeloj tvari, bazalnim ganglijama i moždanom stablu, malim žarišnim hemoragijama u strukturama srednje linije (slika 13.1).

Manja povreda mozga Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede u rasponu od nekoliko minuta do nekoliko desetina minuta. Nakon vraćanja svijesti karakteristične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu i mučninu. U pravilu se bilježi retro-, kon-, anterogradna amnezija. Povraćanje se često ponavlja. Vitalne funkcije nisu pogođene. Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad i arterijska hipertenzija.

Neurološki simptomi su obično blagi (nistagmus, blaga anizokorija, piramidalna insuficijencija, meningealni simptomi itd.), regresira 2-3 nedelje nakon povrede. Za razliku od potresa mozga-

Rice. 13.1.CT mozga. Teška kontuzija mozga, intracerebralni hematomi oba frontalna režnja

mozga, mogući su prijelomi kostiju svoda lubanje i subarahnoidalno krvarenje.

CT često otkriva područje smanjene gustoće moždane materije koje odgovara edemu. Cerebralni edem može biti lokalni, lobarni, hemisferni; Također se manifestira u obliku sužavanja prostora za piće. Ove promjene se otkrivaju već u prvim satima nakon ozljede, obično dostižu maksimum trećeg dana i nestaju nakon 2 sedmice. Patološki, blagu kontuziju mozga karakteriziraju područja lokalnog edema moždane tvari, precizna dijapedetska krvarenja i ograničene rupture malih pijalnih žila.

Umjerena ozljeda mozga Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko desetina minuta do nekoliko sati. Izražena kon-, retro-, anterogradna amnezija. Teška glavobolja; ponavljano povraćanje, ponekad se primjećuju psihički poremećaji. Mogući su prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišen krvni pritisak, tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla, subfebrilno stanje. Meningealni simptomi su često izraženi. Postoje osnovni simptomi: nistagmus, zjenički i okulomotorni poremećaji, promjene mišićnog tonusa i refleksa tetiva, bilateralni patološki simptomi, pareze ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora. Ovi simptomi se postepeno povlače u roku od 3-5 sedmica, ali mogu trajati i duže. Često se javljaju prijelomi kostiju svoda lubanje, kao i značajna subarahnoidalna krvarenja.

CT otkriva žarišne promjene u obliku malih inkluzija visoke gustoće koje nisu zbijeno locirane u zoni niske gustine ili umjereno homogeno povećanje gustine, što odgovara malim krvarenjima u području modrica ili umjerenim

hemoragijska impregnacija moždanog tkiva bez njegovog grubog razaranja. Patološki, umjerenu kontuziju mozga karakteriziraju mala fokalna krvarenja, područja hemoragične impregnacije moždanog tkiva sa malim žarištima omekšavanja, dok su konfiguracija brazdi i konvolucija i veza sa jajoličnom materijom očuvani.

Teška povreda mozga karakterizira gubitak svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko sati do nekoliko sedmica. Motorna ekscitacija je često izražena. Uočavaju se teške povrede vitalnih funkcija: arterijska hipertenzija ili hipotenzija, bradikardija ili tahikardija, poremećaji učestalosti i ritma disanja, koji mogu biti praćeni poremećenom prohodnošću gornjeg respiratornog trakta. Karakterizira ga hipertermija. Nalaze se trajni simptomi stabljike: plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, bilateralna midrijaza ili mioza, Hertwig-Magendie simptom, divergentni ili konvergentni strabizam, nistagmus, disfonija, disfagija, promjena mišićnog tonusa, smanjenje ukočenosti i povećanje rigidnosti tendonona. refleksi sa sluznice i kože, bilateralni patološki simptomi. Mogu se otkriti pareza ili paraliza ekstremiteta, subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma. Ponekad se primjećuju fokalni ili generalizirani epileptični napadi. Cerebralni, a posebno fokalni simptomi polako regresiraju, često se formiraju grubi rezidualni efekti, prvenstveno iz motoričke i mentalne sfere. Postoje prijelomi svoda i baze lubanje, kao i masivno subarahnoidalno krvarenje.

Kod teških modrica, CT otkriva žarišne lezije mozga u obliku zone nehomogenog povećanja gustoće u 1/3 slučajeva. U dinamici dolazi do postepenog smanjenja volumena područja zbijanja, njihovog spajanja i transformacije u homogenu masu, koja postaje izogusta i može "nestati" 10-14 dana. Volumetrijski učinak patološkog supstrata sporije regresira i nestaje do 30-40 dana nakon ozljede i ukazuje na resorpciju patološkog supstrata i na njegovom mjestu formiranje zona atrofije ili cistične šupljine. U polovini slučajeva postoje žarišta intenzivnog homogenog povećanja gustine sa nejasnim granicama. U dinamici dolazi do postepenog i istovremenog smanjenja veličine destruktivnog mjesta, njegove gustoće i volumetrijskog defekta uzrokovanog njime tijekom 4-5 tjedana.

Rice. 13.2.CT mozga. Akutni epiduralni hematom u lijevoj okcipitalnoj regiji sa dislokacijom mozga i njegovom kompresijom. Obratite pažnju na oblik hematoma: "kratko i široko", objašnjenja u tekstu

Rice. 13.3.CT intrakranijalnog hematoma parijetalnog režnja, snimljen 20 minuta nakon ozljede

Patološki gledano, teška kontuzija mozga je mjesto traumatskog razaranja moždanog tkiva sa stvaranjem detritusa, višestrukim krvarenjima (tečna krv i ugrušci) s gubitkom konfiguracije brazdi i konvolucija i pucanjem veza sa pia materom ( Slika 13.2-13.6).

Kompresija mozgauzrokuje po život opasan porast cerebralnih (pojava ili produbljivanje poremećene svijesti, pojačana glavobolja, ponavljano povraćanje, psihomotorna agitacija), fokalnih (pojava ili produbljivanje hemipareze, jednostrane midrijaze, fokalne epileptičke napade) i simptoma stabljike (produbljivanje bradije). , povišen arterijski pritisak, ograničen pogled prema gore, tonički spontani nistagmus, bilateralni patološki simptomi) neko vrijeme nakon ozljede ili neposredno nakon nje.

Među uzrocima kompresije na prvom mjestu su intrakranijalni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intra-

Rice. 13.4.CT mozga. Bilateralni kronični subduralni hematomi

Rice. 13.5.CT mozga. Akutni subduralni hematom u desnoj fronto-parijetalno-temporalnoj regiji sa dislokacijom mozga i njegovom kompresijom. Obratite pažnju na oblik hematoma: „dugo i usko“, objašnjenja u tekstu

ventrikularni). Zatim slijede depresivni prijelomi kostiju lubanje, žarišta drobljenja mozga, subduralni higromi, pneumocefalus. Dakle, kompresiju mozga karakterizira periodičnost tijeka: trenutak ozljede, svjetlosni jaz, povećanje ili intenziviranje cerebralnih i žarišnih simptoma.

epiduralni hematom - traumatsko krvarenje koje se nalazi između unutrašnje površine kostiju lubanje i dura mater i uzrokuje lokalnu i opću kompresiju mozga. Zapremina epiduralnog hematoma varira između 30-250 ml, promjera je 7-8 cm.Najčešći izvori krvarenja u epiduralnom hematomu su oštećena srednja ovojnica arterije i njene grane, vene ovojnice, sinusi i diploetične žile.

Dijagnoza epiduralnog hematoma potvrđuje se prisustvom lucidnog jaza, homolateralne midrijaze, kontralateralne hemipareze, bradikardije i arterijska hipertenzija, mjesto glavobolje, uključujući perkusije. Obavezna kranio-

Rice. 13.6.CT skener djeteta od 2 godine, 3D rekonstrukcija. Stanje nakon kraniotomije za evakuaciju hematoma lijevog parijetalnog režnja

grafijom za otkrivanje prijeloma kostiju kranijalnog svoda, koji prelaze brazde meningealnih žila. Dijagnoza se pojašnjava angiografijom (avaskularna zona). Na CT skeniranju, epiduralni hematom karakterizira bikonveksno, rjeđe plano-konveksno područje. povećana gustina u blizini svoda lobanje; ograničen je na 1-2 dionice (vidi sliku 13.2). MRI je takođe efikasan za prepoznavanje epiduralnog hematoma. Ako CT ili MRI nije moguće razjasniti prisutnost i lokalizaciju epiduralnog hematoma, koriste se eksplorativne rupe.

subduralni hematom at kompjuterizovana tomografija karakterizirana zonom u obliku polumjeseca povećane gustine (sl. 13.4, 13.5).

Intracerebralni hematomi na CT-u se detektiraju kao zaobljene ili izdužene zone homogenog intenzivnog povećanja gustoće sa ocrtanim rubovima. Često se formiraju u žarištima zgnječenja zbog direktnog oštećenja krvnih sudova (vidi sliku 13.3).

Intraventrikularni hematomi na CT-u predstavljaju zonu intenzivnog homogenog povećanja gustoće, koja po svojoj temi i obliku odgovara jednom ili drugom ventrikulu mozga.

Traumatski intrakranijalni hematomi se uvijek jasno identifikuju na MRI.

Patološki, cerebralna kompresija izgleda kao volumetrijska akumulacija tekućine i/ili zgrušane krvi (nadir subtekalni, intracerebralni ili intraventrikularni) ili CSF (subduralni) ili zraka (intratekalni), što uzrokuje lokalnu i opću kompresiju moždane tvari s pomakom medijane strukture, deformacije i kompresije žila cerebrospinalne tekućine, dislokacije i povrede trupa.

Teška traumatska ozljeda mozga također uključuje difuzno oštećenje aksona mozga, koji je okarakterisan

produženo komatozno stanje od trenutka povrede. Karakteristika kliničkog tijeka difuznog oštećenja aksona je čest prijelaz iz kome u perzistentno ili prolazno vegetativno stanje, o čijem nastanku svjedoči spontano otvaranje očiju ili kao odgovor na različite podražaje, ali bez znakova praćenja, fiksiranje pogleda ili praćenje elementarnih uputstava. Vegetativno stanje kod difuznog oštećenja aksona traje od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i karakterizira ga razvoj nove klase neuroloških simptoma. U nedostatku funkcioniranja intaktne moždane kore dolazi do dezinhibicije subkortikalnih, matičnih i spinalnih mehanizama. Izazivaju pojavu neobičnih i različitih okulomotornih, pupilarnih, oralnih, bulbarnih, piramidalnih i ekstrapiramidnih pojava. Kada izađete iz vegetativnog stanja neurološki simptomi disocijacije se uglavnom zamjenjuju simptomima gubitka. Dominira ekstrapiramidni sindrom sa izraženom rigidnošću, diskoordinacijom, usporenošću pokreta, hipomijom, hiperkinezom. Promjene u psihi su karakteristične u vidu ravnodušnosti prema okolini, neurednosti, nedostatka motivacije za aktivnost, amnestičke zbunjenosti, demencije. Istovremeno se primjećuju afektivni poremećaji u obliku ljutnje, agresivnosti, razdražljivosti.

CT kod difuznog oštećenja aksona karakterizira se općim povećanjem volumena mozga (zbog njegovog edema i otoka), sužavanjem lateralne i treće komore, subarahnoidalnih prostora i cisterni baze mozga. U skladu s tim, mala žarišna krvarenja mogu se otkriti u bijeloj tvari moždanih hemisfera, corpus callosum, kao iu subkortikalnim i matičnim strukturama. 2-3 tjedna nakon ozljede dolazi do povlačenja pojava edema i otoka mozga, mala žarišta povećane gustine (hemoragije) se ili ne otkrivaju ili postaju hipodensne, jasno se pojavljuju cisterne i subarahnoidne fisure, širi se prethodno suženi ventrikularni sistem; klinički u ovom trenutku pacijenti prelaze iz kome u vegetativno stanje.

Patološki, difuzno oštećenje aksona izgleda kao raširene primarne i sekundarne rupture aksona u semiovalnom centru, subkortikalnim formacijama, corpus callosum, moždanom deblu, kao i precizne i male žarišne hemoragije u istim strukturama.

Liječenje traumatske ozljede mozga može biti konzervativno ili kirurško.

S potresom mozga prikazano je: 1) pridržavanje odmora u krevetu 1 sedmicu; 2) upotreba sedativa, desenzibilizirajućih, vegetotropnih lijekova. Pitanje propisivanja dehidrirajućih sredstava za potres mozga odlučuje se pojedinačno, jer nije uvijek praćeno cerebralnim edemom i simptomima intrakranijalne hipertenzije. Nakon akutnog perioda - nedelju dana kasnije, preporučljivo je koristiti neurometaboličke lekove. Boravak u bolnici 7-10 dana omogućava ne samo provođenje tijeka liječenja, već i dinamičko praćenje pacijenta, kako bi se isključila kompenzirana faza traumatske kompresije mozga („svjetlosni jaz“). Upravo ta okolnost određuje potrebu za hospitalizacijom pacijenata (posebno djece) s potresom mozga.

Sa blagom do umjerenom ozljedom mozga liječenje se provodi, kao i kod potresa mozga, dodatkom sredstava koja poboljšavaju cerebralni protok krvi (reopoliglucin, cavinton, eufilin, teonikol), opskrbu mozga energijom (glukoza u obliku polarizirajuće smjese), restauraciju funkcije krvno-moždane barijere (eufilin, papaverin), kao i dehidrirajuća i normotenzivna, antiinflamatorna (u prisustvu subarahnoidalnih krvarenja i rana na glavi, uz likvoreju), metabolička terapija. Kod subarahnoidalnog krvarenja, kompleks liječenja uključuje hemostatsku terapiju (5% otopina aminokaproične kiseline, contrykal, trasilol, Gordox).

Sa teškom povredom mozga intenzivna nega je indikovana. Dovoljno snabdevanje mozga energijom (glukoza sa preparatima insulina i kalijuma), poboljšanje cerebralnog krvotoka (reopoliglucin, eufilin), terapija dehidracije za uklanjanje perivaskularnog edema i oticanja astrocita (saluretici - lasix, osmodiuretici - manitol, 10% rastvor albumina) je neophodno. Hipertermija se korigira, što povećava potrebu mozga za energetskim supstratom i kisikom (litičke smjese, fizičko hlađenje). Bore se protiv hipoksije mozga (barbiturati, gama-aminobutirna kiselina, citokrom C, riboksin). Dodijeliti glukokortikoide, vitamine B, desenzibilizirajuće, antiepileptičke lijekove. Zbog činjenice da dolazi do teške kontuzije mozga sa oštećenjem svijesti, bulbarnim poremećajima, potrebno je parenteralna ishrana bolestan.

Indikacije za hirurško lečenje traumatske ozljede mozga: epiduralni, subduralni, intracerebralni traumatski hematomi, higromi, neki oblici kontuzije-zgnječenja mozga, depresivni prijelomi lubanje, rane venskih sinusa, strana tijela lobanje. Kod akutne traumatske ozljede mozga, posebno kod intrakranijalnih hematoma, važno je brzo izvesti operaciju. Hirurške intervencije uključuju nametanje trepanacionih rupa uz naknadnu evakuaciju hematoma i elektrokoagulaciju krvarenja ili dekompresivnu trepanaciju (resekciju sa očuvanjem koštanog režnja za naknadnu plastiku ili izgrizanje kosti), bez šivanja dura mater, što doprinosi dekompresivni efekat sa povećanjem cerebralnog edema.

Posljedice kraniocerebralnih povreda iste težine i prirode u odnosu na društvenu aktivnost i radnu sposobnost su različite. Djeca se oporavljaju bolje od odraslih. U svetskoj praksi, Glasgowska skala ishoda se koristi za procenu stanja 1 godinu nakon povrede: 1) potpuni oporavak; 2) umjereni invaliditet; 3) teški invaliditet; 4) vegetativno stanje; 5) smrt.

Posljedice TBI

postpotresni sindrom je kompleks tegoba kao što su glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja, pažnja, promjena ličnosti, poremećaji spavanja, umor, smanjene performanse. Težina tegoba nije u korelaciji sa težinom potresa mozga i neurološkim statusom. Obično se oštećene funkcije obnavljaju u roku od 3 mjeseca.

Nakon umjerene i teške TBI, uz perzistenciju cerebralnih tegoba u kombinaciji sa otkrivanjem neuropsiholoških disfunkcija, otkrivanjem rezidualnih fokalnih promjena na CT, MRI, postavlja se dijagnoza "traumatska bolest mozga (posttraumatska encefalopatija)". Ponovljeni potresi mozga sa kratkim intervalom mogu dovesti i do razvoja "bokserske encefalopatije" - progresivnog parkinsonizma.

Posttraumatska encefalopatija predstavljen kombinacijom sljedećih sindroma.

1. Posttraumatska intrakranijalna hipertenzija je češće uzrokovana oštećenjem membrana i horoidnih pleksusa sa poremećenom proizvodnjom i dinamikom likvora. Manifestuje se glavoboljom, povraćanjem, paroksizmalnim vegetativnim paroksizmama.

2. Posttraumatska epilepsija je rezultat adhezivno-cikatricijalnih promjena na membranama ili fokalnih lezija mozga sa formiranjem lokusa epileptogeneze. Epileptički napadi često imaju parcijalni karakter (sa aurom) sa sekundarnom generalizacijom.

3. Posttraumatski parkinsonizam - ekstrapiramidni sindrom nakon ozljede, praćen dugotrajnom hipoksijom mozga sa oštećenjem subkortikalnih ganglija, koji se manifestuje akinezijom, rigidnošću mišića i tremorom.

4. Posttraumatska vestibulopatija, koja se klinički manifestuje žalbama na vrtoglavicu, poremećenu statiku, hodanje, mučninu, povraćanje, nastaje zbog neurodinamičkih pomaka u vestibularnim strukturama stabla kao rezultat povećanog intrakranijalnog pritiska i vaskularna distonija ili vertebrobazilarna insuficijencija kao rezultat nestabilnosti vratne kičme kod kraniovertebralne ozljede.

5. Vegetativna distonija je česta manifestacija posttraumatske encefalopatije, budući da su limbičko-hipotalamus-retikularne strukture uključene u TBI bilo koje vrste i lokalizacije sve do nastanka posttraumatskog hipotalamičkog sindroma.

6. Poremećaji u psihoemocionalnoj sferi uključuju astenoneurotske, hipohondrijalne i depresivne simptome, poremećaje sna.

7. Intelektualno-mnestički pad uzrokuje socijalnu neprilagođenost i invaliditet nakon TBI i može se otkriti tokom neuropsihološkog testiranja.

8. Fokalni neurološki simptomi mogu biti manifestacija lokalnog oštećenja moždanih struktura uslijed nagnječenja, krvarenja sa stvaranjem cistično-cikatricijalnih promjena u moždanom tkivu koje zahvaćaju moždane ovojnice (posttraumatski arahnoiditis) ili posljedica malog žarišnog difuznog oštećenja. na neurone kao rezultat produžene hipoksije, oticanja moždanih struktura. U klinici će se u zavisnosti od zahvaćenog područja otkriti piramidalni sindrom različite težine (od duboke spastične pareze do blage anizorefleksije), ataktički poremećaji, poremećaji kraniocerebralne inervacije (češće su zahvaćeni I, III, VI, VII, XII parovi ).

9. Cefalgični sindrom najčešće prati PTE. Glavobolju u ovom slučaju mogu uzrokovati tri faktora:

promjene u likvorodinamici (intrakranijalna hipertenzija, rjeđe hipotenzija), pojave cerebralne angiodistonije i patološke napetosti mišića mekih integumenata glave i vrata.

13.2. Povrede kičmena moždina

Povrede kičmene moždine čine 20% svih traumatskih povreda nervnog sistema. Većina uobičajeni uzroci- saobraćajne povrede (kada se deca prevoze bez posebnih sedišta), sportske povrede, sanjkati se savijenog torza, pada sa velike visine. Kod djece su ubodne i prostrijelne rane rjeđe nego kod odraslih. Moguća kontuzija, šok kičme sa minsko-eksplozivnom povredom. Odredite potres mozga, modricu i kompresiju kičmene moždine. Traumatska kompresija kičmene moždine uvijek je povezana s oštećenjem kralježaka i njihovom dislokacijom; dislokacije se najčešće javljaju u vratnoj kičmi. Teške povrede praćeni su krvarenjem zbog rupture epiduralnih vena, a najčešće na mjestima najveće pokretljivosti kičme - vratne i torakalni, ili krvarenje u tvar mozga sa stvaranjem intramedularnog hematoma (hematomijelija). Kod hematomijelije obično je zahvaćeno nekoliko segmenata.

kliničku sliku. Kod "ronilačke paralize" do oštećenja kičmene moždine dolazi na nivou C VI -C VII pršljenova. Ovu patologiju karakteriziraju tetraplegija sa pronatorskim položajem šaka i donja paraplegija sa gubitkom osjetljivosti sa nivoa ključnih kostiju, poremećeno disanje u grudima sa visokom dijafragmom, akutna retencija mokraće i paralitički ileus.

Kod hematomijelije kao posljedica kontuzije dolazi do diplegije ispod razine lezije uz narušavanje temperaturne i osjetljivosti na bol, a ako je oštećena prednja kičmena arterija, tetraplegija s narušavanjem boli i temperaturne osjetljivosti ispod razine lezije, karlični poremećaji.

Kod kompresije kičmene moždine i prednje spinalne arterije na nivou cervikalne regije može se uočiti Hornerov sindrom i poremećena osjetljivost na licu zbog uključivanja trigeminalnog živca u proces.

Kod kontuzije dolazi do stanja spinalnog šoka, kada se nekoliko dana uočavaju poremećaji osjeta ispod razine lezije i karlični poremećaji, atonija mjehura i retencija mokraće.

Više mala oštećenja kičmene moždine je potres mozga, kod kojeg postoje reverzibilni poremećaji funkcija (pareza, hipoestezija) sa oporavkom nakon nekoliko dana od trenutka ozljede.

Tretman.Pri transportu pacijenata sa sumnjom na povredu kičme potrebno je obratiti posebnu pažnju. Prilikom transporta u bolnicu na vrat se stavlja specijalna potporna Shants kragna. Sa prijelomima u donjem dijelu grudnog koša i lumbalne regije kičmi se mora dati položaj blago hiperekstenzije. Za to se valjak postavlja ispod donjeg dijela leđa. Da bi se otklonio cerebralni edem, metipred se daje najmanje 25 mg/dan intravenozno ili intramuskularno tokom 4-5 dana. Izvršite oksigenaciju. Antibiotici se koriste za sprečavanje infekcije pluća. Kod paralitičnog ileusa potrebno je održavati ravnotežu vode i soli. Prevencija infekcija urinarnog trakta je važna. Za prevenciju fleksijnih kontraktura postavljaju se udlage donjih udova i propisati lijekove koji smanjuju mišićni tonus - baklofen. Program rehabilitacije opisan je u odgovarajućem poglavlju.

Za razliku od drugih dijelova tijela, mozak ne proizvodi nove stanice. Ako moždane stanice umru kao posljedica bolesti ili ozljede, one se ne mogu obnoviti. Stoga, u slučaju oštećenja jednog ili drugog dijela mozga koji kontrolira određeni dio tijela, potonji može trajno izgubiti svoje funkcije. Bolest ili povreda mogu uticati na um. Ako zahvate mozak, poremećaje pamćenja, emocija i govora, moguća je konfuzija svijesti. Ozljede kičmene moždine i živaca mogu uzrokovati paralizu, gubitak osjeta ili gubitak pokreta. Dakle, kod ozljede donjeg dijela kralježnice nije isključena paraliza nogu.

Uzroci povreda glave i kičme a. Uzrok ozljede vrlo često govori koliko bi ozljeda mogla biti ozbiljna. U slučaju naglog udarca (kao u slučaju saobraćajne nesreće), vjerovatnoća ozbiljne ozljede je vrlo velika.

Postoje situacije u kojima je potrebno pretpostaviti prisustvo opasnih povreda. To:

Pad sa visine;

Bilo kakve povrede prilikom skakanja u vodu;

Svaka povreda povezana sa jakim udarcem na glavi ili trupu;

Svaka povreda koja rezultira ranom na glavi ili trupu;

Saobraćajna nesreća;

Povreda od ispadanja iz automobila;

Svaka povreda koja slomi zaštitnu kacigu koju nosi osoba;

Eksplozija i još mnogo toga.

Znakovi i simptomi ozljeda glave i kralježnice

Povrede glave i kičme obično se javljaju:

Promenjen nivo svesti (pospanost,
konfuzija);

Jaka bol ili pritisak u glavi, vratu ili leđima;

Trnci ili gubitak senzacije in prsti na rukama i nogama;

Gubitak motoričke funkcije bilo koji dio tijela;

Neobične kvrgave izrasline na glavi ili kralježnici;

Ispuštanje krvi ili cerebrospinalne tečnosti iz ušiju ili nosa;

teško krvarenje u glavi, vratu ili leđima;

konvulzije;

Otežano disanje;

oštećenje vida;

mučnina ili povraćanje;

Perzistentna glavobolja;

Razlika u veličini desne i lijeve zjenice;

gubitak ravnoteže;

Modrice oko glave, posebno okolo
oči i uši.

Ovakvi znaci i simptomi, uzeti odvojeno, ne znače uvijek ozbiljnu povredu glave ili kičme, ali ako se sumnja na nju treba pozvati hitnu pomoć.

Prvo zdravstvenu zaštitu sa povredama glave ili kičme. Pri najmanjoj sumnji na povredu glave ili kičme, pozovite hitnu pomoć i pomozite žrtvi (Shema 15).

Držite glavu i vrat žrtve u prvobitnom položaju kako biste održali prohodnost disajnih puteva. Ako povraća, okrenite ga na bok

• Sve vrste traumatskih ozljeda mozga
• Traumatski meningealni hematomi
• Traumatski intracerebralni hematomi
• Prijelomi kostiju svoda i baze lubanje
• Povrede kralježnice i kičme
• Posljedice teških kraniocerebralnih i kičmenih ozljeda

Traumatska ozljeda mozga - mehaničko oštećenje lobanje i intrakranijalne formacije - mozak, krvni sudovi, kranijalni živci, moždane ovojnice.

Učestalost traumatskih ozljeda mozga i težina njihovih posljedica čine problem od velikog društvenog značaja. Traumatske ozljede mozga pretežno primaju najaktivniji i socijalno i radno najvažniji kontingent stanovništva - osobe do 50 godina starosti. Ovo takođe određuje velike ekonomske gubitke zbog visok mortalitet, česti invaliditet žrtava, kao i privremeni invaliditet.

Glavni uzroci traumatskih ozljeda mozga- saobraćajne nezgode, padovi, povrede na radu, sport i domaćinstva.

Oštećenje mozga može biti posljedica:
1) žarišno oštećenje koje obično uzrokuje kontuziju (kontuziju) kortikalnih dijelova mozga ili intrakranijalni hematom;
2) difuzno oštećenje aksona koje uključuje duboke dijelove bijele tvari.

Simptomi traumatske ozljede mozga:

U zavisnosti od toga da li je tokom povrede očuvan integritet kože lobanje i njena zategnutost ili su narušeni, kraniocerebralne povrede se dele na zatvorene i otvorene.

Zatvoreno traumatske ozljede mozga tradicionalno se dijeli na potres mozga, modricu i kompresiju; uslovno uključuju i prijelom baze lubanje i pukotine u svodu uz očuvanje kože.

To otvoren traumatske ozljede mozga uključuju frakture kostiju svoda lobanje, praćene ozljedom susjednih mekih tkiva, prijelome baze lubanje, praćene krvarenjem ili likvorijom (iz nosa ili uha), kao i rane mekih tkiva glava sa oštećenjem aponeuroze. Sa integritetom dura mater, otvorena kraniocerebralna povreda se klasifikuje kao nepenetrantna, a ako je narušen njen integritet, označava se kao penetrantna.

Traumatska ozljeda mozga prema težini se dijele u 3 faze: lake, srednje i teške. Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blage kontuzije mozga; do umjerene težine - modrice mozga prosječnog stepena; do teških - teške kontuzije mozga, difuzno oštećenje aksona i kompresija mozga.

Prema prirodi oštećenja mozga focal(javlja se uglavnom u biomehanici udarca traume glave), difuzno(pojavljuje se uglavnom s ozljedom ubrzanja-usporavanja) i kombinovane povrede.

Može biti traumatska ozljeda mozga izolovan(bez ekstrakranijalnih povreda); kombinovano(istovremeno dolazi do oštećenja kostiju skeleta i/ili unutrašnjih organa), kombinovano(istovremeno utiču različite vrste energija – mehanička, termička, radijaciona, hemijska itd.).

Prema karakteristikama nastanka traumatske ozljede mozga može biti primarni(kada uticaj mehaničke energije nije posledica nekog neposredno prethodećeg cerebralnog poremećaja) i sekundarno(kada je udar mehaničke energije posljedica cerebralne katastrofe koja je neposredno prethodila, uzrokujući pad pacijenta, npr. epileptični napad ili moždani udar).

Traumatska ozljeda mozga može se zadobiti prvi put ili više puta, tj. biti prvi ili drugi, treći itd.

Tokom traumatske ozljede mozga, postoje akutni, srednji, udaljeni periodi. Njihove vremenske i sindromološke karakteristike su prvenstveno određene klinički oblik traumatska ozljeda mozga, njena priroda, vrsta, starost, premorbid i individualne karakteristikežrtve, kao i kvalitet tretmana.

Potres mozga karakterizira trijada simptoma: gubitak svijesti, mučnina ili povraćanje, retrogradna amnezija. Fokalni neurološki simptomi su odsutni.

kontuzija mozga Dijagnosticira se u onim slučajevima kada se cerebralni simptomi dopunjuju znakovima fokalnog oštećenja mozga. Dijagnostičke granice između potresa i nagnječenja mozga i blage kontuzije mozga su vrlo nestabilne, te je u takvoj situaciji najadekvatniji termin "sindrom komocije-kontuzije" koji ukazuje na stepen njegove težine. Kontuzija mozga može nastati i na mjestu ozljede i na suprotnoj strani prema anti-shok mehanizmu. Trajanje gubitka svijesti tokom potresa mozga je u većini slučajeva od nekoliko do desetina minuta.

kontuzija mozga blagi stepen . Karakterizira ga gubitak svijesti do 1 sat nakon ozljede, tegobe na glavobolju, mučninu i povraćanje. U neurološkom statusu bilježe se ritmično trzanje očiju pri gledanju u stranu (nistagmus), meningealni znaci, asimetrija refleksa. Rendgenski snimci mogu pokazati frakture lobanje. U cerebrospinalnoj tečnosti - primesa krvi (subarahnoidalno krvarenje).

Umjerena ozljeda mozga. Svest je isključena na nekoliko sati. Izražen je gubitak pamćenja (amnezija) za događaje koji su prethodili traumi, samu traumu i događaje nakon nje. Pritužbe na glavobolju, ponovljeno povraćanje. Kratkotrajni respiratorni poremećaji, otkucaji srca, krvni pritisak. Mogu postojati mentalni poremećaji. Zapaženi su meningealni znaci. Fokalni simptomi se manifestuju u obliku neujednačene veličine zjenica, poremećaja govora, slabosti u udovima itd. Kraniografija često otkriva frakture svoda i baze lubanje. Lumbalna punkcija je pokazala značajno subarahnoidalno krvarenje.

Teška povreda mozga. Karakterizira ga produženo gašenje svijesti (u trajanju do 1-2 sedmice). Otkrivaju se grube povrede vitalnih funkcija (promjene u pulsu, nivou pritiska, učestalosti i ritmu disanja, temperature). U neurološkom statusu postoje znaci oštećenja moždanog stabla - plutajući pokreti očnih jabučica, poremećaji gutanja, promjene mišićnog tonusa itd. Može doći do slabosti u rukama i nogama sve do paralize, kao i konvulzivnih napadaja. Teška kontuzija obično je praćena prijelomima svoda i baze lubanje i intrakranijalnim krvarenjima.

Kompresija mozga podrazumijeva razvoj traumatskog hematoma, često epidermalnog ili subduralnog. Njihova pravovremena dijagnoza uključuje dvije nejednake situacije. Kod jednostavnijeg, postoji "svjetli period": pacijent koji se osvijesti nakon nekog vremena počinje ponovo da se "opterećuje", postaje apatičan, letargičan, a zatim i soporozan. Mnogo je teže prepoznati hematom kod pacijenta u stanju kome, kada se težina stanja može objasniti, na primjer, modricama moždanog tkiva. Formiranje traumatskih intrakranijalnih hematoma s povećanjem njihovog volumena obično je komplicirano razvojem tentorijalne kile - protruzije mozga komprimirane hematomom u otvor malog mozga, kroz koji prolazi moždano deblo. Njegova progresivna kompresija na ovom nivou manifestuje se oštećenjem okulomotornog živca (ptoza, midrijaza, egzotropija) i kontralateralnom hemiplegijom.

Prijelom baze lubanje neizbježno praćeno cerebralnom kontuzijom različitog stepena, koju karakterizira prodiranje krvi iz šupljine lubanje u nazofarinks, u periorbitalna tkiva i ispod konjunktive, u šupljinu srednjeg uha (cijanotična obojenost se otkriva tokom otoskopije bubna opna ili prekid).

Krvarenje iz nosa i ušiju može biti posljedica lokalne traume, pa nije specifičan znak fraktura baze lobanje. Jednako tako, "simptom naočala" je često rezultat čisto lokalne traume na licu. Patognomonično je, iako nije neophodno, da cerebrospinalna tečnost curi iz nosa (rinoreja) i ušiju (otoreja). Potvrda oticanja likvora iz nosa je „simptom čajnika“ – jasan porast rinoreje kada je glava nagnuta naprijed, kao i otkrivanje glukoze i proteina u iscjetku iz nosa, prema njihovom sadržaju u cerebrospinalnu tečnost. fraktura piramide temporalna kost može biti praćen paralizom facijalnih i kohleovestibularnih nerava. U nekim slučajevima, paraliza facijalnog živca javlja se samo nekoliko dana nakon povrede.

Uz akutne hematome, ozljeda lubanje može biti zakomplikovana kronično rastućim nakupljanjem krvi u mozgu. Obično u takvim slučajevima postoji subduralni hematom. U pravilu se takvi pacijenti - često stariji ljudi sa smanjenim pamćenjem, koji pate i od alkoholizma - primaju u bolnicu već u fazi dekompenzacije sa kompresijom moždanog stabla. Trauma lobanje, koja je bila prije mnogo mjeseci, obično nije teška, pacijent je amnezičan.

Liječenje traumatske ozljede mozga:

Glavni cilj terapije za traumatsku ozljedu mozga je minimiziranje sekundarnog oštećenja mozga, budući da se primarno oštećenje ne može liječiti.

Hitna nega u prehospitalnoj fazi sa traumatskom ozljedom mozga
Ishod traumatske ozljede mozga uvelike ovisi o ranoj pomoći pruženoj žrtvi. U ovoj fazi se procjenjuje neurološki status. Hipotenzija i hipoksija povezane s traumatskim ozljedama mozga javljaju se u 50% slučajeva; hipotenzija prati sistemsku ozljedu i može biti uzrokovana hemoragijske komplikacije i smanjenje vaskularnog tonusa u slučaju oštećenja moždanog stabla; hipoksija se javlja kod hemopneumotoraksa ili opstrukcije disajnih puteva (obično gornjih). Uzroci opstrukcije mogu biti koma i povlačenje jezika, ulazak krvi i aspiracijskih masa u respiratorni trakt.

Terapijske mjere usmjerena na eliminaciju hipotenzije i hipoksije. Svakog bolesnika sa traumatskom ozljedom mozga treba tretirati kao bolesnika s punim želucem, jer postoji opasnost od aspiracije želučanog sadržaja u traheobronhijalno stablo. Obučeno osoblje na mjestu događaja treba da izvrši intubaciju dušnika, koja smanjuje smrtnost u teškim traumatskim ozljedama mozga, i započne intravensku infuziju za reanimaciju tekućine. Indikacije za intubaciju traheje: opstrukcija gornjih disajnih puteva, gubitak zaštitnih refleksa gornjih disajnih puteva (GCS< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 u minuti). Neki autori izdvajaju indikacije kao što je hipoksija (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg čl.).

Povreda kičmene moždine bilježi se u 10% saobraćajnih nesreća. Preporučuje se intubacija sa glavom u neutralnom položaju kako bi se izbjeglo oštećenje vratne kičme. Intubacija je olakšana davanjem sukcinilholina (1 mg/kg) i lidokaina (1,5 mg/kg IV). Tokom postupka, metoda vuče glave mastoidnim nastavcima duž vertikalna osa body (manual in line traction), čime se sprečava hiperekstenzija i pomeranje kičme u vratnom delu, dok se Selick tehnika (pritisak na tiroidnu hrskavicu) koristi za sprečavanje aspiracije i povraćanja. Tokom transporta vrši se inhalacija 100% vlažnog kiseonika, po potrebi se vrši pomoćna ventilacija pluća. Vrat žrtve mora biti imobiliziran krutom kragnom. Žrtva se postavlja na posebnu dasku, za koju se vežu trakama, što onemogućava pomeranje kičme tokom transporta. Ploča za imobilizaciju treba da bude radionepropusna, što dozvoljava neophodna istraživanja bez pomeranja žrtve.
Na mjestu događaja korekcija hipovolemijskog šoka počinje intravenskom infuzijom različitih otopina, nakon kateterizacije periferne vene, 500-1000 ml izotonične otopine, ili 50-100 ml 10% otopine NaCl, ili 250-500 ml koloidni rastvor se ubrizgava u mlazu. Upotreba hipertonične otopine NaCl ne uzrokuje povećanje intrakranijalnog pritiska. U prehospitalnoj fazi, volumen intravenske infuzije je ograničen kako bi se izbjegao plućni edem, pojačano krvarenje i povećan intrakranijalni tlak uz nagli porast krvnog tlaka. U prehospitalnoj fazi, manitol se ne koristi. Prema brojnim dvostruko slijepim randomiziranim studijama, deksametazon i metilprednizolon dani u ranim fazama traumatske ozljede mozga u odgovarajućim dozama ne poboljšavaju klinički ishod.

Bolničko liječenje traumatske ozljede mozga
Nastavljaju se aktivnosti usmjerene na podršku disanju i cirkulaciji. GCS neurološki status, veličina zenice i reakcija na svetlost, osetljivost i motorička funkcija ekstremiteta se ponovo procenjuju i procenjuju druga sistemska oštećenja. Napore specijalista treba usmjeriti na ranu dijagnozu i kirurško uklanjanje kompresije mozga.

U 40% slučajeva traumatskih ozljeda mozga dijagnosticiraju se intrakranijalni hematomi. Rana hirurška dekompresija je imperativ tretman. Uz značajno intrakranijalno krvarenje otkriveno CT-om, kašnjenje u operaciji unutar prva četiri sata povećava smrtnost na 90%. Kliničke indikacije za operaciju su klasična trijada: oštećenje svijesti, anizokorija i hemipareza. Međutim, odsustvo ovih simptoma ne isključuje hematom. Dijagnostička vrijednost ima smanjenje GCS skora na ponovljenom neurološkom pregledu. Velika vjerojatnost hematoma je uočena kod starijih pacijenata, alkoholičara, s ozljedama koje su rezultat pada, prijeloma kostiju lubanje (posebno na mjestima gdje prolaze meningealne žile i venski sinusi).

U ovoj fazi jedan od najvažnijih zadataka je hirurško smanjenje intrakranijalnog pritiska dekompresijskom kraniotomijom. Pomjeranje srednjih struktura mozga je pouzdaniji pokazatelj za hirurška intervencija nego veličina hematoma. Prema Ropperu, pomak od 8 mm srednjih struktura je povezan sa komom; 6 mm - sa dubokim omamljivanjem. Operacija je indicirana za pomicanje srednjih struktura više od 5 mm, povećanje intrakranijalnog tlaka za više od 25 mm Hg. Art.; smanjenje CPP-a za 45 mm Hg. Art. također služi kao indikacija za dekompresijsku kraniotomiju.

U svrhu preoperativne evaluacije bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, treba obratiti pažnju na sljedeće točke:
- prohodnost disajnih puteva cervikalna regija kičma);
- disanje (ventilacija i oksigenacija);
- stanje kardiovaskularnog sistema;
- kolateralna šteta
– neurološki status (GCS);
– hronične bolesti;
– okolnosti povrede (vrijeme povrede, trajanje nesvijesti, uzimanje alkohola ili lijekovi prije ozljede).

Kako bi se spriječila hernijalna protruzija i zaraza moždanih područja s povišenim intrakranijalnim tlakom, prije pružanja neurohirurške nege provodi se terapija za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Obično, kako bi se izbjeglo povećanje intrakranijalnog tlaka, manitol se koristi u dozi od 0,25-1 g/kg tjelesne težine brzo u/in kap po kap 15-20 minuta. Najveći pad intrakranijalnog tlaka se opaža 10-20 minuta nakon primjene lijeka. Brojne studije podržavaju efikasnost niskih doza manitola (0,25 g/kg) u kontroli intrakranijalnog pritiska, posebno kada su potrebne ponovljene doze. U nekim bolnicama se hipertonični rastvor NaCl koristi za smanjenje intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa traumatskom povredom mozga, što značajno smanjuje proizvodnju cerebrospinalne tečnosti (CSF). Njegovom primjenom u manjoj mjeri se bilježi smanjenje volumena moždanog tkiva i volumena krvnog punjenja mozga, učinak smanjenja intrakranijalnog tlaka je manje dugotrajan nego kada se koristi manitol. Bolusna primena koncentrovanih 7,5% i 10% rastvora NaCl (do 6-8 ml/kg) efikasnije smanjuje intrakranijalni pritisak i uzrokuje manji rizik od zadržavanja natrijuma u organizmu od primene kap po kap velikih količina (ekvivalentnog natrijuma) umereno hipertenzivne 2-3 % otopine. 23,4% rastvor NaCl uspešno se koristi kod manitol-refraktornog povišenog intrakranijalnog pritiska. Po pravilu, uvođenje NaCl se kombinira s istovremenom primjenom furosemida (2 ml 1% furosemida se dodaje u 200 ml 10% NaCl).

Anestezija za traumatsku ozljedu mozga
Prije izvođenja anestezije treba zapamtiti osnovne principe optimalne anestezije za traumatske ozljede mozga.
1. Osiguravanje optimalne perfuzije mozga.
2. Prevencija cerebralne ishemije.
3. Odbijanje lijekova koji povećavaju intrakranijalni pritisak.
4. Brzo buđenje pacijenta nakon operacije.

S obzirom na visok rizik od aspiracije želučanog sadržaja, za sprečavanje aspiracije treba koristiti indukciju sudara - indukciju brzog segumenta i manevar Celica. Izvođenje indukcije sudara uključuje:
- pre-oksigenacija sa 100% kiseonikom u trajanju od 3-5 minuta (uz održavanje spontanog disanja);

- uvođenje u anesteziju - narkotički analgetik (5 µg/kg fentanila), intravenski anestetik (5-6 mg/kg natrijum tiopentala ili 2 mg/kg propofola). Doze anestetika zavise od dubine poremećene svijesti i stanja hemodinamike. Što su poremećaji svijesti i hemodinamike izraženiji, koriste se manje doze. Kod pacijenata sa nestabilnom hemodinamikom, prednost treba dati etomidatu (0,2-0,3 mg/kg). Natrijum tiopental i propofol nisu indicirani kod pacijenata sa hipovolemijom;

- prekurarizacija arduanom (10% izračunate doze) 5 minuta prije uvođenja mišićnog relaksanta sa brz start akcija (ditylin). Povećanje intrakranijalnog pritiska uzrokovano ditilinom, kratkotrajna, jednokratna primjena ovog lijeka ne utječe na ishod. Kod pacijenata s parezom ekstremiteta (ne ranije od jednog dana nakon traumatske ozljede mozga) može doći do hiperkalemije izazvane ditilinom, u takvim slučajevima treba koristiti nedepolarizirajući tip relaksansa;

- Selick tehnika (pritisak na tiroidnu hrskavicu);

– trahealna intubacija (laringoskopija manje od 15 sekundi). Položaj pacijenta na operacionom stolu sa podignutom glavom za 30 stepeni poboljšava venski odliv krvi iz mozga.

Pitanje respiratorne podrške tokom anestezije je veoma problematično. Treba reći da je hiperventilacija već dugo rutinski tretman pacijenata sa traumatskim ozljedama mozga zbog činjenice da uzrokuje vazokonstrikciju arteriola mozga i pia mater. Pomaže u smanjenju cerebralnog krvotoka i volumena, kao i intrakranijalnog pritiska.

Poznati nedostaci metode su hipoperfuzija/ishemija (u već postojećim stanjima hipoperfuzije) i inhibicija isporuke kisika zbog lijevog pomaka krivulje disocijacije oksihemoglobina. Kada se porede pacijenti koji su bili podvrgnuti hiperventilaciji sa smanjenjem PaCO2 na 24 mm Hg. čl., sa kontrolnom grupom, gdje je PaCO2 smanjen na 35 mm Hg. čl., otkrila je značajnu razliku u korist normoventilacije, ako se uzme u obzir klinički ishod 3-6 mjeseci nakon ozljede. Dokazano je da hiperventilacija može imati povoljan učinak kod pacijenata sa pojačanim cerebralnim protokom krvi, posebno kod mladih pacijenata s dominantnim simptomima cerebralnog edema s intaktnom funkcijom moždanog stabla. Efekat hiperventilacije na smanjenje intracerebralnog tlaka kod pacijenata sa smanjenim cerebralnim protokom krvi (kasna faza traumatske ozljede mozga, akutna faza kod starijih osoba), ako ne i potpuno izostaje, ozbiljno je ograničen. Štaviše, u takvim situacijama može doći do hiperventilacije loš uticaj i uzrokovati daljnje lokalno pogoršanje cerebralnog krvotoka, koje može pasti ispod ishemijskog praga. Obično se preporučuje nastavak IVL u postoperativni period, budući da se maksimalno oticanje mozga javlja 12-72 sata nakon ozljede.

Najoptimalnijom metodom anestetičke podrške kod pacijenata sa traumatskom ozljedom mozga treba smatrati infuziju natrijuma tiopentala brzinom od 4-5 mg/kg/sat. Ova metoda je posebno korisna za pacijente s teškom traumatskom ozljedom mozga i komom.

Pacijentima s blagom traumatskom ozljedom mozga mogu se davati niske doze izoflurana ili desflurana kao podrška anesteziji. Treba imati na umu samo potrebu za umjerenom hiperventilacijom prilikom korištenja ovih inhalacijskih anestetika. Izofluran i desfluran u koncentraciji od 1-1,5 MAC (minimalna alveolarna koncentracija - alveolarna koncentracija inhalacioni anestetik, koji sprječava nevoljne pokrete udova kod 50% pacijenata kao odgovor na standardizirani stimulus (na primjer, rez na koži) i ne uzrokuje primjetno povećanje intrakranijalnog tlaka. Enfluran i desfluran mogu ometati reapsorpciju cerebrospinalne tekućine ako se koriste duže vrijeme.

Dušikov oksid povećava moždani protok krvi i količinu zraka u šupljini lubanje, pa je njegova upotreba u čistom obliku u ovakvim operacijama ograničena, iako brojne klinike koriste N2O u kombinaciji s infuzijom natrijuma tiopentala. To omogućava smanjenje brzine infuzije potonjeg i time osigurava brzo buđenje pacijenta. Kod rada sa N2O kod ove kategorije pacijenata ventilaciju treba provoditi u režimu umjerene hiperventilacije (PaCO2 = 32 mm Hg) i isključiti prije zatvaranja dura mater.

Za održavanje mioplegije koristi se antidepolarizirajući mišićni relaksans (po mogućnosti vekuronijum, ali se široko koristi arduan). Opioidi se daju tokom operacije kako bi se ublažio bol. Utvrđeno je da fentanil i sufentanil mogu povećati intrakranijalni pritisak kod traumatskih ozljeda mozga. Održavanje krvnog pritiska na dovoljnom nivou prilikom upotrebe opioida sprečava povećanje intrakranijalnog pritiska.

Važna tačka za vrijeme operacije prije i poslije provodi se infuzijska terapija, koja se kod pacijenata s cerebralnim edemom donekle razlikuje od one koja se primjenjuje u općoj anesteziologiji i intenzivne njege, iako opći principi ostaju. Infuziona terapija treba da obezbedi ne samo hemodinamsku stabilnost, već i adekvatan CPP, da spreči povećanje venskog pritiska u kranijalnoj šupljini, da održava stabilan osmolaritet krvne plazme u granicama od 300-310 mosm/kg H2O i spreči razvoj hiperglikemije i hipoglikemije. Perfuzijski pritisak mozga treba održavati na 80-90 mm Hg. Art.

Prilikom operacija uklanjanja akutnih epiduralnih i subduralnih hematoma, posebno uz brzu dekompresiju, dolazi do značajnog smanjenja krvnog tlaka, što može biti pogoršano inicijalnom hipovolemijom i krvarenjem. Sa sistemskim oštećenjem, pacijenti su često hipovolemični, a napori liječnika trebaju biti usmjereni na normalizaciju BCC. Hipovolemija se može maskirati hipoksijom, simpatičkom aktivacijom kao odgovorom na povećanje intrakranijalnog pritiska. Da bi se ispravila početna hipovolemija, transfuzuje se izotonična otopina NaCl dok se krvni tlak, rad srca i diureza ne normaliziraju. Hematokrit treba održavati na nivou od najmanje 30% kako bi se izbjegla cerebralna ishemija. Izotonična otopina NaCl je glavni i u većini slučajeva jedini lijek za pacijente s patologijom kranijalne šupljine. U isto vrijeme, važno je zapamtiti da hipervolemija može povećati cerebralni edem i povećati intrakranijalni tlak.

Anesteziolog treba nastojati da probudi pacijenta rano nakon operacije, što omogućava rani neurološki pregled. Prisutnost svijesti u postoperativnom periodu uvelike olakšava kontrolu pacijenta i omogućava rano otkrivanje razvoja komplikacija. Svest je najbolji kriterijum za procenu stanja pacijenta u ranom postoperativnom periodu, ali rano buđenje pacijenta ne bi trebalo da bude samo sebi cilj. Ako stanje pacijenta dozvoljava, na kraju operacije se radi ekstubacija. Uz stabilnu hemodinamiku, normalna temperatura tijela i adekvatnog disanja, obavezan kriterij za ranu ekstubaciju je vraćanje svijesti pacijenta. Ako se očekuje povećanje cerebralnog edema, povećanje intrakranijalnog pritiska, a za njegovo smanjenje treba koristiti hiperventilaciju, ne treba žuriti sa ekstubacijom.

Procjena ishoda traumatske ozljede mozga može se izvršiti najkasnije 6 mjeseci nakon ozljede. Prema podacima Traumatik Coma Data Bank, od pacijenata primljenih u bolnice s teškim traumatskim ozljedama mozga, 67% preživi (ne računajući prostrijelne ozljede glave). Od ove grupe pacijenata samo 7% ima dobar oporavak pri otpustu iz bolnice. Dakle, gotovo svi pacijenti sa teškom traumatskom ozljedom mozga imaju različite neurološki poremećaji.

Prognoza za traumatsku ozljedu mozga. Sa potresom mozga, velika većina pacijenata se potpuno oporavlja. Ishod kontuzije mozga i otvorenih ozljeda lubanje ovisi o težini oštećenja mozga. U većini slučajeva, preživjeli zadržavaju neke rezidualne cerebralne simptome. Pravovremeno uklanjanje hematoma spašava život pacijenta; u mnogim takvim slučajevima ne ostaju značajni rezidualni simptomi. Uz teško oštećenje mozga, smrtnost može doseći 40-50%.

Aktivnost svih naših organa i sistema kontroliše centralni nervni sistem. Takođe osigurava našu interakciju sa okruženje i regulišu ljudsko ponašanje. Poremećaji aktivnosti centralnog nervnog sistema mogu biti izazvani raznim faktorima, ali u svakom slučaju negativno utiču na život organizma. Neki od ovih patološka stanja prilično podložni korekciji lijekova, ali drugi su, nažalost, neizlječivi. Razgovarajmo malo detaljnije o uzrocima koji uzrokuju oštećenje centralnog nervnog sistema, kao io simptomima koji prate ovaj proces.

Uzroci oštećenja centralnog nervnog sistema

Problemi u radu centralnog nervnog sistema mogu biti uzrokovani raznim faktorima. Tako da ih mogu izazvati razni vaskularni poremećaji kao i infektivne lezije. U nekim slučajevima takvi problemi su posljedica konzumiranja otrova, ili posljedica ozljeda. Osim toga, mogu se razviti u pozadini tumorskih formacija.

Vaskularne bolesti

Stoga su vaskularne lezije centralnog nervnog sistema posebno česte i moraju se tretirati s posebnom ozbiljnošću, jer takve patologije često uzrokuju smrt u različitim grupama stanovništva. Ova stanja uključuju moždani udar i hroničnu cerebrovaskularna insuficijencija, što može dovesti do izraženih promjena u mozgu. Takvi poremećaji se razvijaju u pozadini hipertenzije, ateroskleroze itd.

Glavne manifestacije neuspjeha u cerebralnu cirkulaciju akutni tip predstavljaju glavobolja, mučnina, povraćanje, senzorni poremećaji, kao i motoričke aktivnosti. Razvijaju se vrlo brzo i najčešće iznenada.

Infektivne lezije

Hronične bolesti koje utiču na centralni nervni sistem

Takve bolesti su multipla skleroza, miastenija gravis, itd. Naučnici još uvijek ne mogu precizno utvrditi uzroke njihovog razvoja, ali glavna teorija je nasljedna predispozicija, kao i popratni utjecaj različitih negativnih faktora (infekcije, intoksikacije, metabolički poremećaji).
Zajednička karakteristika svih ovakvih bolesti je postepeni razvoj, koji najčešće počinje u srednjoj ili starijoj životnoj dobi. Osim toga, poremećaji su sistemske prirode i zahvaćaju, na primjer, cijeli neuromišićni aparat. Također, sve takve bolesti traju dugo, uz postupno povećanje intenziteta simptoma.

Traumatske lezije centralnog nervnog sistema

Takve bolesti su uzrokovane potresima mozga, modricama, a također i kompresijom mozga. Mogu se razviti kao posljedica traume mozga ili kičmene moždine, koja ima oblik encefalopatije itd. Tako se potres mozga osjeća poremećajima svijesti, pojavom glavobolja, kao i mučninom, povraćanjem i poremećajima pamćenja. . Sa povredom mozga prema opisanom kliničku sliku pridružuju se različiti poremećaji osjetljivosti, kao i motoričke aktivnosti.

Nasljedne lezije centralnog nervnog sistema

Takve bolesti mogu biti hromozomske i genomske. U prvom slučaju, patologija se razvija u pozadini promjena u kromosomima, drugim riječima, na ćelijskom nivou. Genomske anomalije nastaju zbog promjena u genima, koji su inherentno nosioci nasljeđa. Najčešći hromozomski poremećaj je Downova bolest. Ako govorimo o genomskim poremećajima, oni mogu biti predstavljeni s nekoliko opcija s dominantnim kršenjem aktivnosti neuromišićnog, kao i nervnog sistema. Kromosomske bolesti obično su praćene manifestacijama demencije i infantilizma, nekim endokrinim problemima. Oni koji pate od genomskih bolesti obično su skloni poremećajima kretanja.

Organske lezije centralnog nervnog sistema

Neadekvatan rad mozga ukazuje na razvoj organske lezije nervnog sistema. Ovo stanje se može manifestovati povećanom razdražljivošću, kao i brzom rastresenošću, urinarnom inkontinencijom tokom dana i poremećajima sna. U većini slučajeva pati aktivnost organa sluha ili vida, osim toga može se pojaviti neusklađenost pokreta. Rad je poremećen imunološki sistem osoba.

Takve patologije mogu se razviti i kod djece i kod odraslih. Kongenitalne organske lezije često su rezultat virusne infekcije, koji se razvija kod žene tokom perioda gestacije, kao i njena konzumacija alkohola ili nikotina.