Tijek upale određen je reaktivnošću organizma, vrstom, jačinom i trajanjem djelovanja flogogena. Razlikovati akutne, subakutne i hronična upala.

Akutna upala karakteriziraju:

intenzivan tok i relativno kratko (obično 1-2, maksimalno do 4-6 nedelja) trajanje (u zavisnosti od oštećenog organa ili tkiva, stepena i obima njihove promene, reaktivnosti organizma itd.);

umjereno izražena alteracija i destrukcija tkiva, eksudacija i proliferacija u žarištu oštećenja s normergijskom prirodom upale. Svojim hiperergijskim tokom, alteracija i destrukcija tkiva dominiraju u žarištu upale.

Hronične upale karakteriziraju:

dug i spor kurs. Takva upala se javlja dugi niz godina, pa čak i cijeli život pacijenta (na primjer, kod pacijenata s gubom, tuberkulozom, toksoplazmozom, hronične forme pneumonija, glomerulonefritis, hepatitis, reumatoidni artritis, itd.);

stvaranje granuloma (na primjer, kod tuberkuloze, bruceloze ili sifilitičke upale);

formiranje fibrozne kapsule (na primjer, ako postoji strano tijelo u tkivu ili taloženje kalcijevih soli);

Čest razvoj nekroze u središtu žarišta kronične upale. Hronična upala može biti primarna ili sekundarna.

Ako je tok upale nakon akutni period postaje dugotrajan, onda se označava kao "sekundarna hronična", a kada upala u početku ima uporan - trom i dugotrajan tok - naziva se "primarna hronična".

Uzroci hronične upale:

Različiti oblici fagocitne insuficijencije;

Produženi stres i druga stanja praćena povećanom koncentracijom kateholamina i glukokortikoida u krvi. Ove grupe hormona inhibiraju procese proliferacije, sazrijevanja i aktivnosti fagocita, potenciraju njihovo uništavanje;

Ponovljeno oštećenje tkiva ili organa, praćeno stvaranjem stranih antigena i razvojem imunopatoloških reakcija;

Perzistentna infekcija i/ili intoksikacija;

Patogeno dejstvo faktora imunološke autoagresije.

Prirodu toka kronične upale određuju:

lokalni faktori (ćelijski sastav, posrednici upale, priroda, stepen i obim oštećenja tkiva, itd.);

opšti, sistemski faktori; tu spadaju: hormoni (adrenalin, glukokortikoidi, hormon rasta, tiroidni hormoni, glukagon, itd.) i opioidni peptidi (endorfini i enkefalini).

VRSTE ZAPALE

U zavisnosti od prirode dominantnog lokalnog procesa (alteracija, eksudacija ili proliferacija), razlikuju se tri tipa upale. U slučaju prevladavanja alternativnih procesa, razvija se distrofija, nekroza, alternativna (nekrotična) upala. Uočava se najčešće u parenhimskim organima sa zarazne bolesti javlja se kod teške intoksikacije (zgrušano propadanje pluća ili nadbubrežne žlijezde kod tuberkuloze).

Postoje i eksudativni i proliferativni tipovi upale u skladu sa težinom određenog procesa. Eksudativnu upalu karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije s eksudacijom i migracijom leukocita. Po prirodi eksudata razlikuju se serozne, gnojne, hemoragične, fibrinozne, mješovite upale. Osim toga, kada su sluznice uključene u upalni proces, kada se sluz pomiješa s eksudatom, govore o kataralnoj upali, koja se obično kombinira sa eksudativna upala druge vrste (serozno-kataralne, gnojno-kataralne, itd.).

Proliferativnu i produktivnu upalu karakterizira dominantna reprodukcija ćelija hematogenog i histiogenog porijekla. U zoni upale nastaju ćelijski infiltrati koji se, ovisno o prirodi nagomilanih stanica, dijele na infiltrate okrugloćelijske (limfociti, histiociti), plazma-ćelijske, eozinofilne, epitelioidno-ćelijske, makrofagne infiltrate. U toku upale ćelije sa završenim razvojnim ciklusom (zrele) umiru, dok mezenhimske ćelije prolaze kroz transformaciju i diferencijaciju, što rezultira stvaranjem mladog vezivnog tkiva. Prolazi sve faze sazrijevanja, zbog čega je organ ili njegov dio prožet nitima vezivnog tkiva, što u kasnijim fazama upale može dovesti do ciroze.

Prilikom sistematizacije vrsta upale, uz kliničko-anatomske karakteristike, uzeti u obzir: 1) vremenske karakteristike procesa (akutne i hronične); 2) morfofunkcionalne karakteristike upale; 3) patogenetske specifičnosti upale (imune inflamacije).

ULOGA NERVNOG I ENDOKRINOG SISTEMA U PATOGENEZI ZAPALE

Upalna reakcija tijela pojavila se u ranim fazama evolucijskog razvoja i dalje se poboljšavala kako je postajala složenija s formiranjem i razvojem nervnog i endokrinih sistema. Istraživanja pokazuju da se upalne reakcije uz prisustvo svih znakova upale uspostavljaju na 4-5 mjeseci intrauterinog života.

Uticaj nervnog sistema na upalni proces potvrđuju brojni eksperimenti, kao i klinička zapažanja. Poznato je da usljed kršenja periferne inervacije upala postaje spora, dugotrajna. Na primjer, trofični ulkusi udova nastalih povredama kičmena moždina ili išijatični nerv, treba jako dugo da se izliječi. Šteta strano tijelo područje sivog brežuljka mozga dovodi do opsežnog upalne promjene kože i sluzokože, što se objašnjava promjenom trofizma tkiva, a istovremeno i smanjenjem njihove otpornosti na djelovanje štetnih agenasa (A. D. Speransky). Konačno, postoje slučajevi kada jasni znakovi uočene su upale kod ljudi kojima je pod hipnozom rečeno da se na kožu stavlja usijani predmet.

Na prirodu upale mogu uticati i nervni i humoralni faktori. Određeni HPA hormoni, uglavnom hormoni kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, od velikog su značaja za upalni odgovor, što se u eksperimentu i na klinici uvjerljivo pokazalo. Utvrđeno je da hormon rasta hipofize i aldosteron mogu povećati upalni "potencijal" organizma, odnosno pojačati upalu, iako je ne mogu sami izazvati. Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron) povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, povećanjem eksudacije i promjenom elektrolitnog sastava tkiva, djeluju proinflamatorno.

Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i dr.), ACTH, bez baktericidnih svojstava, djeluju protuupalno, smanjujući upalni odgovor. Glukokortikoidi, najviše odlažu razvoj rani znaci upale (hiperemija, eksudacija, migracija ćelija) sprečavaju nastanak edema, ovo svojstvo ima široku primenu i praktične medicine. Ovo djelovanje glukokortikoida objašnjava se činjenicom da smanjuju broj tkivnih bazofila, smanjuju aktivnost histidin dekarboksilaze i istovremeno povećavaju aktivnost enzima koji uništava histamin (histaminazu). Smanjuje se i stvaranje serotonina. Nedavno je utvrđeno da glukokortikoidi indukuju sintezu specifičnih proteina (lipomodulin, makrokortin), koji deluju kao inhibitori fosfolipaze A 2, odnosno blokiraju stvaranje derivata arahidonska kiselina(prostaglandini i leukotrieni). Pored toga, uočeno je da je upala intenzivnija kod hipertireoze i da se karakteriše sporim protokom kod miksedema.

Tok upale određen je reaktivnošću organizma, vrstom, jačinom i trajanjem djelovanja flogogena. Postoje akutne, subakutne i kronične upale.

Akutnu upalu karakteriziraju:

Intenzivan tok i relativno kratkog (obično 1-2, maksimalno do 4-6 nedelja) trajanja (u zavisnosti od oštećenog organa ili tkiva, stepena i obima njihove promene, reaktivnosti organizma itd.);

Umjereno izražena alteracija i destrukcija tkiva, eksudacija i proliferacija u leziji s normergičnom prirodom upale. Svojim hiperergijskim tokom, alteracija i destrukcija tkiva dominiraju u žarištu upale.

Hronične upale karakteriziraju:

Dug i spor kurs. Takva upala se javlja dugi niz godina, pa čak i cijeli život pacijenta (na primjer, kod pacijenata s gubom, tuberkulozom, toksoplazmozom, kroničnim oblicima pneumonije, glomerulonefritisa, hepatitisa, reumatoidni artritis i sl.);

Formiranje granuloma (na primjer, s tuberkulozom, brucelozom ili sifilitičkom upalom);

Formiranje fibrozne kapsule (na primjer, ako postoji strano tijelo u tkivu ili taloženje kalcijevih soli);

Čest razvoj nekroze u središtu žarišta kronične upale.

Hronična upala može biti primarna ili sekundarna.

Ako se tok upale nakon akutnog perioda produži, onda se označava kao „sekundarno-hronični“, a kada upala u početku ima uporan – trom i dugotrajan tok, naziva se „primarno-kronična“. .

Uzroci hronične upale:

Različiti oblici fagocitne insuficijencije;

Produženi stres i druga stanja praćena povećanom koncentracijom kateholamina i glukokortikoida u krvi. Ove grupe hormona inhibiraju procese proliferacije, sazrijevanja i aktivnosti fagocita, potenciraju njihovo uništavanje;

Ponovljeno oštećenje tkiva ili organa, praćeno stvaranjem stranih antigena i razvojem imunopatoloških reakcija;

Perzistentna infekcija i/ili intoksikacija;

Patogeno dejstvo faktora imunološke autoagresije.

Prirodu toka kronične upale određuju:

Lokalni faktori (ćelijski sastav, posrednici upale, priroda, stepen i obim oštećenja tkiva, itd.);

Opšti, sistemski faktori; tu spadaju: hormoni (adrenalin, glukokortikoidi, hormon rasta, tiroidni hormoni, glukagon, itd.) i opioidni peptidi (endorfini i enkefalini).

Gotove odgovore za ispite, varalice i druge materijale za učenje u Word formatu možete preuzeti u Sci.House Digitalnoj biblioteci

Koristite formular za pretragu

Više o temi upale. Akutne i kronične upale:

1. UPALA: DEFINICIJA, SUŠTINA, BIOLOŠKI ZNAČAJ. MEDIJATORI ZAPALE. LOKALNE I OPĆE MANIFESTACIJE ZAPALE. AKUTNA UPALA: ETIOLOGIJA, PATOGENEZA. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSUDATIVNE UPALE. ISHODI AKUTNE UPALE
2. Produktivna i kronična upala. Granulomatoza. Morfologija specifične i nespecifične upale.
3. Upala. Definicija, suština, posrednici upale. Lokalne i opće manifestacije eksudativne upale, morfološke manifestacije eksudativne upale. Odgovor akutne faze. Ulcerozno-nekrotične reakcije u upali.

HRONIČNA UPALA

Postoje slučajevi kada se od samog početka u upalnim infiltratima ne nakupljaju polimorfonuklearni leukociti, već monociti, limfociti i njihovi derivati. Formiranje takvog klastera mononuklearne ćelije, imenovani "granulom" je preduslov za dug tok upale. Hronična upala služi kao ilustracija validnosti izjave I.I. Mehnikov: "Upala je zaštitna reakcija u svojoj biološkoj suštini, ali, nažalost, za tijelo ne dostiže uvijek savršenstvo."

Za razliku od akutne upale počinje kronična upala ne sa poremećajima mikrocirkulacije i prethodno opisanim događajima u vaskularni krevet, a od akumulacije kritičnog broja nadražen (aktiviran) makrofagi Na jednom mestu.

Trajna iritacija makrofaga može biti uzrokovana na različite načine.

Makrofagi apsorbiraju veliki broj mikroba, ali jednom u svojim fagosomima, oni ne umiru i dobijaju priliku da dugo opstanu i razmnožavaju se unutar ćelije (to su uzročnici tuberkuloze, lepre, listerioze, toksoplazmoze i mnogi drugi). Makrofagi koji sadrže mikrobe prolaze u aktivno stanje i luče medijatore upale.

Makrofagi mogu apsorbirati neinfektivne čestice koje stanica nije u stanju razgraditi ili baciti u okolinu (složeni polisaharidni kompleksi - koragenan morske alge, dekstran, zimosan iz pekarskog kvasca). Poslije intravenozno davanje kod miševa sa zymosan granulama, oni se preuzimaju od rezidentnih makrofaga (Kupfferove ćelije) jetre i intersticijalnih makrofaga pluća i aktiviraju ih. Nakon 2-3 dana, oko takvih makrofaga, kao oko epicentra, počinju da se nakupljaju monociti koji su ušli u krv i nastaje ono što se obično naziva granulom ili mononuklearni infiltrat. Privlačenje novih monocita/makrofaga u zonu lokalizacije aktiviranih makrofaga povezano je sa supstancama koje izazivaju hemotaksiju. Izlučuju ih aktivni makrofagi u gotovom obliku (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) ili u obliku prekursora: komponenti komplementa C2, C4, C5, C6, koje se pretvaraju u frakcije C3, C5a, C567 sa visokom hemotaktičkom aktivnošću. pod dejstvom proteaza, koje luče isti makrofagi.

Lizozomalni enzimi koje luče makrofagi, poput kolagenaze, razgrađuju kolagen. Proizvodi djelomične razgradnje kolagena imaju moćnu sposobnost da privlače svježe monocite na mjesto upale.

Aktivirani makrofagi luče biooksidanse koji pokreću peroksidaciju lipida u membranama drugih stanica u području infiltracije. Međutim, jednostavan povećani hemotaksini u nekom dijelu tkiva još ne bi značilo priliv novih inflamatornih efektorskih stanica iz krvi. Neophodno je da se, uz formiranje gradijenta ovih supstanci, povećanje propusnosti mikrožile, iz kojih bi mononuklearni leukociti mogli ući u područje lokalizacije iritiranih makrofaga. Aktivirani makrofagi povećavaju permeabilnost mikrosula, proizvodeći LTC 4 , LTD 4 , faktor agregacije trombocita, O 2 *- , kolagenazu i aktivator plazminogena, labaveći barijeru kapilarnog vezivnog tkiva. Oni ili dekomprimiraju kapilarnu bazalnu membranu, ili kontrahiraju endotelne stanice i izlažu interendotelne pukotine, ili djeluju na oba načina. Kao rezultat, olakšano je oslobađanje leukocita iz krvi i njihovo kretanje u to područje. visoka koncentracija hemotaksinima, gdje se vežu za druge ćelije u infiltratu. Monociti, došavši u infiltrat, luče

fibronektin. Zbog toga su čvrsto povezani sa matriksom vezivnog tkiva, prvenstveno sa kolagenim vlaknima. Čini se da su se "usidrili". U engleskoj literaturi takva imobilizacija ćelija je čak dobila i naziv "sidrenje"(sa engleskog. sidro- sidro). Ovo je veoma važna tačka, jer "u pokretu" fagociti "nemaju vremena da riješe probleme" koji se pojavljuju pred njima u žarištu upale.

Fagocitoza se najefikasnije odvija tek nakon što se monociti fiksiraju i rašire na strukturama vezivnog tkiva. Dakle, aktivni makrofagi ne samo da pokreću već i određuju cijeli proces kronične upale. Međutim, u realnim uslovima Makrofagi ne rade izolovano, već u kombinaciji sa drugim tipovima ćelija koje su deo inflamatornog infiltrata (granuloma) (sl. 10-16, vidi umetak u boji).

najbolje proučavan funkcionalna saradnja između makrofaga i limfociti:

1. Prije svega, ove ćelije stupaju u blisku interakciju u specifičnom imunološkom odgovoru koji se razvija tokom infektivne upale. Makrofagi gutaju i djelomično uništavaju mikrobne antigene u svojim fagolizosomima. U modificiranom obliku, ovi antigeni se ponovo pojavljuju na citoplazmatskoj membrani makrofaga, gdje ulaze u složen odnos sa specifičnim proteinima. Samo u ovoj kombinaciji antigen prepoznaju T-limfociti. Ova interakcija makrofaga i T-limfocita u žarištu kronične upale može se nazvati antigen ovisnom. Najvidljivije se manifestuje u onim oblicima hroničnih upala koje se javljaju tokom mikrobna kontaminacija i nastaviti sa fenomenom preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH).

2. Uz to, makrofagi su povezani sa limfocitima ne samo preko antigena, već i kroz njihove tajne. Makrofagi luče tvari (na primjer, IL-1) koje pospješuju rast limfocita i povećavaju njihovu aktivnost.

3. Istovremeno, aktivno proliferirajući limfociti luče limfokine koji aktiviraju makrofage i naglo pojačavaju njihove efektorske funkcije u žarištu kronične upale:

Faktor inhibicije migracije makrofaga povećava adhezivnost membrana makrofaga i omogućava im da se čvrsto fiksiraju

prianjati za podlogu. Isti faktor dezinhibira lučenje inflamatornih medijatora od strane makrofaga;

Faktor koji pospješuje agregaciju makrofaga, njihovu proliferaciju, fuziju makrofaga jedni s drugima uz formiranje gigantskih višenuklearnih stanica, tako karakterističnih za žarišta kronične upale. Posebno je mnogo takvih ćelija u tuberkuloznim infiltratima u plućima;

Načini izazivanja i razvoja akutne i kronične upale suštinski drugačije:

1. Kod akutne upale proces počinje „iz krvnih sudova“, dok kod hronične upale – sa teritorije vezivnog tkiva, gde se nalaze aktivni makrofagi.

2. Vodeća ćelija akutne upale - efektor - je neutrofil, a hronične upale - aktivni makrofag. Sve ostale mezenhimske ćelije (mastociti, limfociti, eozinofili) takođe doprinose sprovođenju procesa modulacijom reaktivnosti neutrofila i makrofaga.

3. Akutna upala prestaje brzo, za nekoliko dana, ako nema komplikacija u vidu gnojne šupljine (apscesa).

4. Hronična upala se ne može brzo završiti iz sljedećih razloga:

Prvo, makrofagi u žarištu upale imaju dugo životni ciklus, koji se računa u sedmicama, mjesecima, pa čak i godinama. U početku, u fazi nastanka, do granuloma dolaze svježi monociti s krvlju, limfociti - s krvlju i limfom. Oni još nemaju dovoljno visoku mikrobicidnu aktivnost. Zatim granulom postupno sazrijeva, a u njemu se nakupljaju diferencirani makrofagi koji aktivno apsorbiraju mikrobe. Konačno, u završnoj fazi, kod starog granuloma, broj aktivno fagocitnih ćelija se smanjuje, ali se procenat povećava u odnosu na

Inertan u smislu fagocitoze epiteloidnih i džinovskih višejezgarnih ćelija; drugo, bilo koji granulom nije "zamrznuta" formacija. Stalno ga prati mlaz sve više monocita s krvlju iz koštane srži. Ako u granulomu ima mnogo aktiviranih makrofaga, priliv će premašiti odliv ćelija iz granuloma. Činjenica je da nadraženi makrofagi intenzivno proizvode posebne hematopoetine. Stimuliraju stvaranje fagocita u koštanoj srži. Metcalfeov faktor stimulacije kolonija je jedan od njih. Dakle, dok nadraženi makrofagi "rade", ravnoteža će se pomjeriti prema ulivu ćelija u infiltrat, a njegova resorpcija je nemoguća. Ako makrofagi ispuštaju mnogo biooksidanata u svoju okolinu, oni ne samo da mogu sanirati žarište, već i oštetiti vlastite tjelesne stanice. Uz hiperprodukciju H 2 O 2 i O 2 * - ovi faktori mogu pobjeći iz fagosoma u citosol makrofaga i dovesti do njegove smrti. Kako bi se spriječila ovakva situacija, makrofagi imaju sistem hitne neutralizacije viška biooksidansa. Uključuje enzime: katalazu, glutation peroksidazu i glutation reduktazu. Konkretno, pod djelovanjem glutation reduktaze, vodikov peroksid se neutralizira u reakciji 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, gdje je G glutation. Enzim superoksid dismutaza neutralizira superoksidni anjonski radikal (O 2 *-) u reakciji O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Kada antioksidativni odbrambeni sistem zakaže, upala traje.

Hronična upala može se nastaviti do kraja života. Povremeno se pogoršava kada u fokus uđu neutrofili i svježi makrofagi s visokom proinflamatornom aktivnošću. U fokusu mononuklearne infiltracije je destrukcija vezivnog tkiva. Kao odgovor na to dolazi do rasta vlaknastih struktura. U konačnici, skleroza s djelomičnim ili potpuno gašenje specijalizirane tjelesne funkcije. To je olakšano nakupljanjem u granulomu posebna klasa makrofagi koji luče faktore stimulacije fibroblasta. Liječnici se moraju nositi s takvom situacijom s cirozom jetre nakon virusnog hepatitisa, hronična upala pluća, hronični glomerulonefritis i druge hronične upalne bolesti.

Tok upale određen je reaktivnošću organizma, vrstom, jačinom i trajanjem djelovanja flogogena. Postoje akutne, subakutne i kronične upale.

Akutnu upalu karakteriziraju:

Intenzivan tok i relativno kratkog (obično 1-2, maksimalno do 4-6 nedelja) trajanja (u zavisnosti od oštećenog organa ili tkiva, stepena i obima njihove promene, reaktivnosti organizma itd.);

Umjereno izražena alteracija i destrukcija tkiva, eksudacija i proliferacija u leziji s normergičnom prirodom upale. Svojim hiperergijskim tokom, alteracija i destrukcija tkiva dominiraju u žarištu upale.

Hronične upale karakteriziraju:

Dug i spor kurs. Takva upala se javlja dugi niz godina, pa čak i cijeli život pacijenta (na primjer, kod pacijenata s gubom, tuberkulozom, toksoplazmozom, kroničnim oblicima pneumonije, glomerulonefritisa, hepatitisa, reumatoidnog artritisa itd.);

Formiranje granuloma (na primjer, s tuberkulozom, brucelozom ili sifilitičkom upalom);

Formiranje fibrozne kapsule (na primjer, ako postoji strano tijelo u tkivu ili taloženje kalcijevih soli);

Čest razvoj nekroze u središtu žarišta kronične upale.

Hronična upala može biti primarna ili sekundarna.

Ako se tok upale nakon akutnog perioda produži, onda se označava kao „sekundarno-hronični“, a kada upala u početku ima uporan – trom i dugotrajan tok, naziva se „primarno-kronična“. .

Uzroci hronične upale:

Različiti oblici fagocitne insuficijencije;

Produženi stres i druga stanja praćena povećanom koncentracijom kateholamina i glukokortikoida u krvi. Ove grupe hormona inhibiraju procese proliferacije, sazrijevanja i aktivnosti fagocita, potenciraju njihovo uništavanje;

Ponovljeno oštećenje tkiva ili organa, praćeno stvaranjem stranih antigena i razvojem imunopatoloških reakcija;

Perzistentna infekcija i/ili intoksikacija;

Patogeno dejstvo faktora imunološke autoagresije.

Prirodu toka kronične upale određuju:

Lokalni faktori (ćelijski sastav, posrednici upale, priroda, stepen i obim oštećenja tkiva, itd.);

Opšti, sistemski faktori; tu spadaju: hormoni (adrenalin, glukokortikoidi, hormon rasta, tiroidni hormoni, glukagon, itd.) i opioidni peptidi (endorfini i enkefalini).

Vrste upala

U zavisnosti od prirode dominantnog lokalnog procesa (alteracija, eksudacija ili proliferacija), razlikuju se tri tipa upale. U slučaju prevladavanja alternativnih procesa, razvija se distrofija, nekroza, alternativna (nekrotična) upala. Uočava se najčešće u parenhimskim organima kod infektivnih bolesti koje se javljaju uz jaku intoksikaciju (sirasto propadanje pluća ili nadbubrežne žlijezde kod tuberkuloze).

Postoje i eksudativni i proliferativni tipovi upale u skladu sa težinom određenog procesa. Eksudativnu upalu karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije s eksudacijom i migracijom leukocita. Po prirodi eksudata razlikuju se serozne, gnojne, hemoragične, fibrinozne, mješovite upale. Osim toga, kada su sluznice uključene u upalni proces, kada se sluz pomiješa sa eksudatom, govore o kataralna upala, koji se obično kombinuje sa eksudativnim upalama drugih vrsta (serozno-kataralni, gnojno-kataralni itd.).

Proliferativnu i produktivnu upalu karakterizira dominantna reprodukcija ćelija hematogenog i histiogenog porijekla. U zoni upale nastaju ćelijski infiltrati koji se, ovisno o prirodi nakupljenih ćelija, dijele na infiltrate okrugloćelijske (limfociti, histiociti), plazma-ćelijske, eozinofilne, epitelioidno-ćelijske, makrofagne infiltrate. U toku upale ćelije sa završenim razvojnim ciklusom (zrele) umiru, dok mezenhimske ćelije prolaze kroz transformaciju i diferencijaciju, što rezultira stvaranjem mladog vezivnog tkiva. Prolazi sve faze sazrevanja, usled čega u organ ili njegov deo prodiru niti vezivnog tkiva, koje kasne faze upala može dovesti do ciroze.

Prilikom sistematizacije vrsta upale, uz kliničko-anatomske karakteristike, uzimaju se u obzir: 1) vremenska karakteristika procesa (akutna i hronična); 2) morfofunkcionalne karakteristike upale; 3) patogenetske specifičnosti upale (imune inflamacije).

Uloga nervnog i endokrinog sistema u patogenezi upale

Upalna reakcija organizma pojavila se u ranoj fazi evolucijski razvoj i dalje unapređen kako je postajao složeniji sa formiranjem i razvojem nervnog i endokrinog sistema. Istraživanja pokazuju da se upalna reakcija uz prisustvo svih znakova upale uspostavlja na 4-5 mjeseci intrauterinog života.

Uticaj nervni sistem na upalni proces potvrđuju brojni eksperimenti, kao i klinička zapažanja. Poznato je da usljed kršenja periferne inervacije upala postaje spora, dugotrajna. Na primjer, trofični ulkusi na ekstremitetima koji nastaju kada su kičmena moždina ili išijatični živac ozlijeđeni treba dugo vremena da zacijele. Oštećenje stranog tijela u području sivog tuberkula mozga dovodi do opsežnih upalnih promjena na koži i sluznici, što se objašnjava promjenom trofizma tkiva, a ujedno i smanjenjem njihove otpornosti na djelovanje. štetnih agenasa (A.D. Speranski). Konačno, poznati su slučajevi kada su uočeni jasni znaci upale kod ljudi kojima je pod hipnozom sugerisano da je užareni predmet nanesen na kožu.

Na prirodu upale mogu uticati i nervni i humoralni faktori. Visoko veliki značaj za upalnu reakciju su neki HPA hormoni, uglavnom hormoni kore nadbubrežne žlijezde i hipofize, što je uvjerljivo pokazano u eksperimentu i na klinici. Utvrđeno je da somatotropni hormon hipofize i aldosteron mogu povećati upalni “potencijal” organizma, tj. pojačavaju upalu, iako je sami ne mogu izazvati. Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron), povećavajući propusnost vaskularnog zida, povećavajući eksudaciju i mijenjajući elektrolitni sastav tkiva, djeluju proinflamatorno.

Uz to, glukokortikoidi (hidrokortizon i dr.), ACTH, bez baktericidnih svojstava, djeluju protuupalno, smanjujući upalni odgovor. Glukokortikoidi, odgađajući razvoj najranijih znakova upale (hiperemija, eksudacija, migracija stanica) sprječavaju nastanak edema, ovo svojstvo glukokortikoida ima široku primjenu u praktičnoj medicini. Ovaj efekat glukokortikoida objašnjava se činjenicom da smanjuju broj tkivnih bazofila, smanjuju aktivnost histidin dekarboksilaze i istovremeno povećavaju aktivnost enzima koji uništava histamin (histaminazu). Smanjuje se i stvaranje serotonina. Nedavno je ustanovljeno da glukokortikoidi indukuju sintezu specifičnih proteina (lipomodulin, makrokortin), koji deluju kao inhibitori fosfoipaze A 2, tj. blokiraju stvaranje derivata arahidonske kiseline (prostaglandina i leukotriena). Pored toga, uočeno je da je upala intenzivnija kod hipertireoze i da se karakteriše sporim protokom kod miksedema.

TEORIJE UPALE

Doktrina upale naučne osnove počeo da se razvija od sredine devetnaestog veka. - prva polovina XX veka, u vezi sa razvojem biohemijskih, biofizičkih i histohemijskih metoda i metoda elektronsko mikroskopskog proučavanja tkiva.

R. Vikhrov (1859) je skrenuo pažnju na oštećenje parenhima organa ( distrofične promjenećelija) tokom upale i stvorio takozvanu nutricionističku („nutricionističku“) teoriju upale. Ovu teoriju zamijenila je vaskularna teorija Yu. Kongeyma (1887), koji je glavni značaj u patogenezi upale pripisao reakciji malih krvnih žila, poremećenoj mikrocirkulaciji. Vjerovao je da širenje aduktorskih posuda i plima arterijske krvi u žarištu upale izazivaju pojavu vrućine i crvenila tkiva, povećanje propusnosti kapilara – otok, stvaranje infiltrata – kompresiju živaca i pojavu bola, a sve zajedno – poremećaj funkcije. Konheimova vaskularna teorija, zbog svoje jasnoće i jednostavnosti, postala je široko rasprostranjena. Moderne elektronske i biomikroskopske studije daju novu potvrdu nizu odredbi ove teorije.

Kasnije je I.I. Mečnikov (1892) biološka teorija upale. U njegovom tumačenju, upala se vidi kao reakcija na adaptaciju i zaštitu organizma od štetnih faktora. I.I. Mečnikov je razvio doktrinu fagocitoze i pridao joj veliku važnost u mehanizmu borbe makroorganizma s "agresorom". Svi prethodnici I.I. Mečnikov je upalu smatrao lokalni proces. I.I. Mečnikov je upalu okarakterisao kao proces koji se razvija na svim nivoima organizacije tela: ćelijskom (fagocitoza), sistemskom ( imuni sistem), organizam (evolucija upale u onto- i filogenezi).

H. Sehade je 1923. godine iznio fizičko-hemijsku teoriju upale. Prema njegovom mišljenju, u osnovi upale su acidoza tkiva, hiperoksija i hipertenzija u žarištu oštećenja, koje naknadno određuju čitav niz promjena u toku upale.

Riker (C. Ricker, 1924), razmatrajući fenomen upale kao manifestacije neurovaskularnih poremećaja, predložio je neurovaskularnu teoriju upale.

Međutim, sve ove teorije su teorije žarišta upale, njenih pojedinačnih aspekata. Trenutno se patogeneza upale razmatra mnogo šire. Pokušava se sumirati akumulirani podaci o ovom pitanju i izgraditi moderna teorija upala. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstvena generalizirajuća teorija upale.

PREDAVANJE N2.

Za razliku od akutne upale, kronična upala ne počinje poremećajem mikrocirkulacije i kaskadom naknadnih događaja u vaskularnom krevetu, već nakupljanjem aktiviranih ili iritiranih makrofaga u nekom dijelu tijela. Češće se to dešava u unutrašnje organe gdje obično ima mnogo makrofaga. Ovi organi uključuju jetru, pluća, mozak, slezinu, crijeva i niz drugih.

Dolazi do trajne iritacije makrofaga različitih razloga:

Makrofagi ne samo da formiraju gradijent hematraktanta. ali i povećavaju propusnost mikrožila. U tom smislu posebno su aktivne takve tajne makrofaga kao što su leukotrieni, faktor agregacije trombocita, superoksidni radikal O 2 -, kolagenaza, aktivator plazminogena i druge proteaze. Oni ili olabave bazalnu membranu mikrožila, ili kontrahuju endotelne ćelije i izlažu interendotelne pukotine, ili oboje.

Kao rezultat, nastaju uvjeti za ubrzano oslobađanje leukocita (prvenstveno monocita i limfocita) iz krvi u tkivo, gdje se pridružuju drugim stanicama mononuklearnog infiltrata: Limfociti dolaze u infiltrat ne samo krvlju, već i limfom. Monociti u infiltratima luče fibronektin. Zbog toga su čvrsto povezani sa vezivnim tkivom i diferenciraju se u zrele makrofage. Fagociti od trenutka "sidrenja" prelaze na aktivnu fagocitozu. U realnim uslovima, makrofagi ne rade izolovano, već u kombinaciji sa drugim tipovima ćelija koje su takođe deo granuloma. Funkcionalna saradnja između makrofaga i limfocita je najbolje proučavana.

Prvo, neophodan je za specifičan imunološki odgovor. Makrofagi gutaju i obrađuju antigene u svojim fagolizozomima. U modificiranom obliku, ove antigene determinante ponovo "izlaze" na citoplazmatsku membranu makrofaga. Ovdje ulaze u složen odnos sa posebnim Ia-strukturama. Potonji su proteini čija je sinteza pod kontrolom gena koji određuju snagu imunološkog odgovora. Samo u takvoj kombinaciji sa Ia-strukturom, antigen prepoznaje limfocit, u čijoj membrani postoje posebni odsječci ili "mjesta" za ove svrhe (od engleskog site - mjesto). Interakcije između makrofaga i limfocita koje su u osnovi specifičnog imunološkog odgovora mogu se nazvati zavisna od antigena. One se igraju ne samo u limfnim organima, već iu samom granulomu. Najbolje od svega je što se ove interakcije mogu pratiti u infektivnoj upali, koja se javlja kod alergijskih fenomena odgođenog tipa.

Drugo, saradnja makrofaga sa limfocitima može se odvijati nezavisno od specifičnog imunološkog odgovora. Ovaj kanal komunikacije se može nazvati nezavisan od antigena. Činjenica je da aktivirani makrofagi luče tvari koje pospješuju rast limfocita i povećavaju njihovu aktivnost. Dobili su zajednički naziv "inter-leukin-1". Kao odgovor, limfociti luče limfokine koji aktiviraju makrofage. To uključuje faktore: a) inhibiranje migracije makrofaga; b) pojačavanje fuzije makrofaga međusobno i formiranje džinovskih multinuklearnih ćelija; c) povećanje mikrobicidnog potencijala makrofaga.

Akutna upala može brzo prestati ako nema komplikacija u vidu gnojne šupljine (apscesa).

Hronična upala se ne može brzo završiti iz sljedećih razloga:

Prvo, makrofagi u žarištu upale imaju dug životni ciklus. To znači da perzistiraju u granulomu nekoliko sedmica, pa čak i mjeseci. Makrofagi kod kroničnih granuloma se posebno sporo razmjenjuju.

Drugo, granulom nije smrznuta formacija. u nju konstantan tok slijedi sve više monocita, koji krvlju teku iz koštane srži. Ako u granulomu ima mnogo aktiviranih mikrofaga, tada će priliv svježih monocita premašiti njihov odljev i veličina granuloma će rasti. To je zbog činjenice da aktivirani makrofagi u granulomu proizvode posebne hematopoetine koji stimuliraju stvaranje monocita u koštana srž. Stoga, sve dok se održava sekrecija ovih hematopoetina, priliv ćelija u infiltrat će se povećati i njegova resorpcija postaje teža.

Treće, u žarištima kronične upale, izvor antigenske stimulacije je očuvan, jer mikrobi perzistiraju u makrofagima. Dakle, makrofagi su stalno stimulirani produktima senzibiliziranih limfocita i luče medijatore upale. Ovo nije jedini način stimulacije makrofaga. Drugi ne ovise o prisutnosti limfocita u žarištu. Istaknimo jednu od njih: makrofagi luče proteaze. Proteaze aktiviraju C3 konvertazu, koja proizvodi C3 i C5 frakcije komplementa koji aktiviraju makrofage. Aktivirani makrofagi počinju da luče nove porcije proteaza i ciklus se zatvara, što takođe može biti prepreka resorpciji granuloma.

Četvrto, aktivirani makrofagi oslobađaju mnogo H 2 O 2 , O 2 - i oštećuju druge stanice u području upale. Isti faktori mogu pobjeći iz fagosoma u citosol makrofaga i uzrokovati njegovo oštećenje i smrt. Da bi se to izbjeglo, makrofagi imaju poseban sistem hitna neutralizacija biooksidanata koji su neophodni za saniranje žarišta upale. Ovaj sistem uključuje enzime katalaze, glutation peroksidaze i glutation reduktaze. Enzim superoksid dismutaza neutralizira superoksidni radikal O 2 - . Defekti u antioksidativnom odbrambenom sistemu makrofaga podržavaju upalu.

Kronična upala se periodično pogoršava kada neutrofili i svježi makrofagi s visokim proinflamatornim (ili flogogenim) nabojem dođu u žarište kao rezultat stvaranja kemotoksina. Kod granuloma može doći do destrukcije (dezorganizacije) vezivnog tkiva. Kao odgovor na to, doći će do rasta novih fibroznih struktura i slučaj može završiti sklerozom s djelomičnim ili potpunim gašenjem specijaliziranih funkcija organa. To je upravo ono što se opaža kod ciroze jetre nakon virusni hepatitis, s kroničnom upalom pluća, glomerulonefritisom i upalnih procesa druge lokalizacije.