Simptomele inflamației organelor interne. Vezi ce este „Inflamație” în alte dicționare. Simptome de inflamație a colului uterin

Inflamaţie eu Inflamație (inflamație)

organismul local protector și adaptativ la acțiunea diferiților factori dăunători, una dintre cele mai frecvente forme de răspuns a organismului la stimuli patogeni.

Motivele lui V. sunt diverse. Poate fi numit diverși factori: biologice (de exemplu, bacterii, viruși), fizice (înalte și temperatura scazuta, mecanice etc.), chimice (de exemplu, expunerea la acizi, alcalii). Semnele clasice ale V. sunt roșeața, febra, umflarea și disfuncția. Cu toate acestea, în multe cazuri, doar o parte din aceste semne este exprimată.

Inflamația începe cu alterarea (celule și țesuturi), care este rezultatul unei acțiuni directe factor etiologic. În același timp, în celulă apar o serie de modificări - ultrastructurale, care apar în componentele citoplasmei, nucleul celulei și membrana acesteia, la procese distrofice pronunțate și chiar la distrugerea completă a celulelor și țesutului. Fenomene de alterare se observă atât în ​​parenchim, cât și în stromă. Primar presupune eliberarea de substanțe biologic active (mediatori inflamatori) în țesuturile afectate. Aceste substanțe, care diferă ca origine, natura chimicași caracteristicile de acțiune, joacă rolul unei verigi de pornire în lanțul de mecanisme pentru dezvoltarea procesului inflamator și sunt responsabile pentru diferitele sale componente. Eliberarea mediatorilor inflamatori poate fi un rezultat direct al acțiunii dăunătoare a factorilor patogeni, dar în mare măsură acesta este un proces indirect care are loc sub influența enzimelor hidrolitice lizozomale care sunt eliberate din lizozomi atunci când membrana lor este distrusă. Lizozomii sunt numiți „plateaua de lansare a inflamației”, deoarece. hidrolitic lizozomal descompune toate tipurile de macromolecule care alcătuiesc țesuturile animale (, acizi nucleici, lipide). Sub influența enzimelor hidrolitice lizozomale, cadrul de țesut conjunctiv al microvaselor continuă. inflamația, atât de origine celulară cât și umorală, acumulându-se pe măsură ce V. se dezvoltă, adâncește tot mai mult alterarea țesuturilor. Deci, cea mai puternică histamina provoacă expansiunea microvaselor, o creștere a permeabilității acestora. conținut în granulele mastocitelor (mastocitele), precum și în bazofile și este eliberat în timpul granulării acestor celule. Un alt mediator celular - serotonina , crește vascularizația. Sursa lui este. Mediatorii celulari ai V. includ pe cei formați în limfocite, prostaglandine și altele.De la mediatorii umorali cea mai mare valoare au (, kalidin), extinderea arteriolelor precapilare, creșterea permeabilității peretelui capilar și participând la formare durere. - un grup de polipeptide neurovasoactive rezultate din cascadă reacții chimice, al cărui mecanism de declanșare este activarea factorului XII de coagulare a sângelui. Enzimele hidrolitice lizozomale pot fi, de asemenea, atribuite mediatorilor lui V., tk. ei nu numai că stimulează formarea altor mediatori, ci acționează și ca mediatori înșiși, participând la fagocitoză și chemotaxie.

Sub influența mediatorilor V., se formează următoarea, principala legătură în mecanismul inflamației - o reacție hiperemică (vezi Hiperemia) , caracterizată printr-o creștere a permeabilității vasculare și o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui. Reacția vasculară la V. se exprimă în expansiune bruscă a micro pat vascular, în primul rând capilare, atât active cât și pasive (vezi Microcirculație) . Această reacție vasculară este cea care determină primul semn de V. - roșeața și caracteristicile sale (difuzie, delimitare de țesuturile învecinate etc.). Spre deosebire de diferitele tipuri de hiperemie arterială (termică, reactivă etc.), expansiunea capilară în V. depinde nu atât de fluxul sanguin prin segmentele arteriale cât de mecanismele locale (primare). Acestea din urmă includ expansiunea microvaselor precapilare sub influența mediatorilor vasodilatatori ai lui V. și o creștere a presiunii în acestea, ceea ce determină o creștere a lumenului capilarelor active și deschiderea lumenului celor nefuncționale anterior. Acest lucru este facilitat de o modificare a proprietăților mecanice ale cadrului de țesut conjunctiv lax al patului capilar. Expansiunea difuză a capilarelor este unită de arteria reflexă atât în ​​focarul inflamației, cât și de-a lungul periferiei sale, care se dezvoltă conform mecanismului reflexului axonal (adică un reflex efectuat de-a lungul ramurilor axonului). În această perioadă inițială a procesului inflamator (după 2-3 h după expunerea la un factor dăunător) din cauza creșterii suprafeței totale a secțiunii transversale a patului vascular în zona afectată, intensitatea fluxului sanguin crește ( viteza volumetrica), în ciuda scăderii sale viteza liniară. În această etapă, fluxul sanguin crescut în zona inflamației determină al doilea semn de V. - o creștere a temperaturii locale (febră).

Verigile ulterioare ale procesului se caracterizează prin apariția nu numai a reacțiilor în lanț, ci și a „cercurilor vicioase”, în care fenomenele patologice se succed, însoțite de o adâncire a severității lor. Acest lucru poate fi văzut în exemplul unui astfel de fenomen reologic inerent în V. precum eritrocitele (formarea de conglomerate de eritrocite) în microvase. Încetinirea fluxului sanguin creează condiții pentru agregarea eritrocitelor, iar agregarea eritrocitelor, la rândul său, reduce și mai mult rata circulației.

Cu V. apar și alte modificări ale proprietăților reologice, care duc în cele din urmă la o creștere a coagulării sângelui și a trombozei. Agregatele eritrocitare și trombii (cheaguri de trombocite), care închid parțial sau complet lumenul vaselor, sunt unul dintre principalele motive care încetinesc pe alocuri se transformă în prestasis și. Fenomenele crescânde se alătură treptat hiperemia arterială congestie venoasă si stagnare. Dezvoltarea hiperemiei venoase este asociată și cu compresia venelor și vase limfatice(până la limfostază) lichid inflamator acumulat în țesuturile din jur - Exudat om . Al treilea semn al V., umflarea, depinde de acumularea de exudat în țesuturi. Odată cu creșterea volumului țesutului, apar terminații nervoase, în urma cărora apare cel de-al patrulea simptom al V. - durerea. manifestată prin eliberarea constituenților sângelui - apă, săruri, proteine, precum și elemente de formă(emigrare) din vase de sânge tesaturi. Emigrarea leucocitelor se datorează atât modelelor pur fizice (hemodinamice) cât și biologice. Când fluxul sanguin încetinește, tranziția leucocitelor de la stratul axial de celule sanguine la stratul parietal (plasmă) are loc în deplină conformitate cu legile fizice ale particulelor suspendate în fluidul care curge; o scădere a diferenței de viteză de mișcare în straturile axiale și din apropierea peretelui determină o scădere a diferenței de presiune dintre ele și, așa cum ar fi, mai ușoare în comparație cu eritrocitele sunt aruncate în învelișul interior al vasului de sânge. În locurile de încetinire deosebit de puternică a fluxului sanguin (tranziția capilarelor la venule), unde sângele devine mai larg, formând „gouri”, aranjamentul marginal al leucocitelor trece în poziție marginală, acestea încep să se atașeze de peretele vas de sânge, care devine acoperit cu un strat floculent în timpul V. După aceea, leucocitele formează procese protoplasmatice subțiri - cu ajutorul cărora pătrund prin golurile interendoteliale și apoi prin membrana bazală - în afara vasului de sânge. Poate că există și o modalitate transcelulară de emigrare a leucocitelor, adică. prin citoplasma celulelor endoteliale, leucocitele care au emigrat în focarul lui V. continuă active (migrare), și în principal în direcția iritanților chimici. Pot fi produse ale proteolizei tisulare sau ale activității vitale a microorganismelor. Această proprietate a leucocitelor de a se deplasa către anumite substanţe (chimiotaxie) I.I. Mechnikov a acordat o importanță principală în toate etapele mișcării leucocitelor din sânge în țesuturi. Mai târziu s-a dovedit că în timpul trecerii leucocitelor prin peretele vascular joacă un rol secundar. În atenția lui V., principalul leucocit este absorbția și digestia particulelor străine ().

Exudația depinde în primul rând de creșterea permeabilității microvaselor și de creșterea presiunii hidrodinamice a sângelui în ele. O creștere a permeabilității microvaselor este asociată cu deformarea căilor normale de permeabilitate prin peretele endotelial al vaselor și apariția altora noi. Datorită extinderii microvaselor și, eventual, contracției structurilor contractile (miofibrilelor) celulelor endoteliale, golurile dintre ele cresc, formând așa-numiții pori mici, și chiar canale, sau pori mari, pot apărea în celula endotelială. . În plus, în timpul V., transferul de substanțe este activat prin transportul microvezicular - „înghițire” activă de către celulele endoteliale a celor mai mici bule și picături de plasmă (micropinocitoză), trecându-le prin celule în partea opusă și împingându-le afară din aceasta. Al doilea factor care determină procesul de exudare este o creștere tensiune arterialaîn rețeaua capilară - este în primul rând rezultatul unei creșteri a lumenului precapilarului și a adductorilor mai mari vasele arteriale, din care scad rezistența și consumul de energie (adică presiunea) în ele, ceea ce înseamnă că există mai multă energie „necheltuită”.

O verigă indispensabilă în V. este celulele (), care este deosebit de pronunțată în etapele finale ale inflamației, când procesele de recuperare ies în prim-plan. Procesele proliferative implică celule cambiale locale (celule progenitoare), în primul rând celule mezenchimale, care dau naștere la fibroblaste care sintetizează (partea principală a țesutului cicatricial); celulele adventice, endoteliale, precum și celulele de origine hematogenă - se înmulțesc limfocitele B și T și monocitele. Unele dintre celulele care alcătuiesc, după ce și-au îndeplinit funcția fagocitară, mor, cealaltă suferă o serie de transformări. de exemplu, monocitele se transformă în histiocite (macrofage), iar macrofagele pot fi sursa celulelor epitelioide din care sunt derivate așa-numitele celule gigant mono- sau multinucleate (vezi Sistemul de fagocite mononucleare). .

În funcţie de natura modificărilor locale predominante se disting V. alterative, exsudative şi productive. Cu V. alterative se exprimă fenomenele de deteriorare şi necroză. Ele sunt observate mai des în organele parenchimatoase (ficat, rinichi etc.).

Exudativul V. se caracterizează prin predominarea proceselor de exudare. În funcție de natura exudatului, se disting inflamația seroasă, catarrală, fibrinoasă, purulentă și hemoragică. Cu V. seroasă, conține de la 3 până la 8% proteine ​​​​serice din sânge și leucocite unice (exudat seros). V. seroasă, de regulă, acută, este localizată mai des în cavitățile seroase; exudatul seros se absoarbe usor, V. practic nu lasa urme. Catarhal V. se dezvoltă pe mucoasele. Apare acut sau cronic. Se eliberează un exudat seros sau purulent cu un amestec de mucus. V. fibrinos apare pe membranele seroase sau mucoase; de obicei ascuțit. conține multă fibrină, care, sub formă de peliculă, poate sta liber pe suprafața membranei mucoase sau seroase sau poate fi lipită pe suprafața de dedesubt. V. fibrinos este una dintre formele severe de inflamație; rezultatul său depinde de localizarea și profunzimea leziunilor tisulare. V. purulentă se poate dezvolta în orice țesut și organ; cursul este acut sau cronic, poate lua forma unui abces sau flegmon; procesul este însoțit de histoliza (topirea) țesutului. Exudatul conține în principal leucocite care sunt în stare de degradare. Când exudatul conține un număr mare de globule roșii, inflamația se numește hemoragică. Este caracterizat creștere bruscă permeabilitatea vaselor de sânge și chiar încălcarea integrității pereților lor. Orice V. poate lua un caracter.

Productiv (proliferativ) V., de regulă, decurge cronic : predomină fenomenele de reproducere a elementelor celulare ale ţesuturilor afectate. Formarea cicatricilor este un rezultat comun.

Inflamația depinde de reactivitatea imunologică a organismului, astfel încât poate avea un curs și un rezultat clinic complet diferit. Dacă reacția inflamatorie este de natură normală, i.e. unul care se observă cel mai des, ei vorbesc despre V norrergic. Dacă procesul inflamator se desfășoară lent, capătă un caracter prelungit cu semne principale de V. ușor exprimate, se numește inflamație hipoergică. În unele cazuri, agentul dăunător provoacă o reacție inflamatorie extrem de violentă, inadecvată puterii și dozei sale. Un astfel de V., numit hiperergic, este cel mai caracteristic stării de alergie (alergie) .

Rezultatul V. este determinat de natura și intensitatea agentului inflamator, de forma procesului inflamator, de localizarea acestuia, de dimensiunea zonei afectate și de reactivitatea corpului (Reactivitatea corpului) . V. este însoțită de moartea elementelor celulare în cazul în care necroza acoperă zone semnificative, în special în zona vitală. organe importante; consecințele pentru organism pot fi cele mai grave. Cel mai adesea, focalizarea este delimitată de țesutul sănătos din jur, produsele de degradare a țesuturilor suferă clivaj enzimatic și resorbție fagocitară și, ca rezultat, focarul inflamator proliferarea celulară umplut cu tesut de granulatie. Dacă zona afectată este mică, poate avea loc restaurarea completă a țesutului anterior (vezi Regenerare) , cu o leziune mai extinsă la locul defectului se formează.

Din punct de vedere al oportunității biologice, procesul inflamator are o dublă natură. O parte. V. este o reacție protectoare și adaptativă dezvoltată în procesul de evoluție. Datorită acesteia, se delimitează de factorii nocivi care se află în centrul lui V., împiedică generalizarea procesului. Acest lucru se realizează prin diferite mecanisme. Deci, stagnarea și staza venoasă și limfatică, apariția cheagurilor de sânge împiedică răspândirea procesului dincolo de zona afectată. Exudatul rezultat conține componente care pot lega, fixa și distruge bacteriile; fagocitoza este efectuată de leucocite emigrate, proliferarea limfocitelor și a celulelor plasmatice contribuie la producerea de anticorpi și la creșterea imunității locale și generale. În stadiul de proliferare, se formează un arbore protector al țesutului de granulație. În același timp, V. poate avea un efect distructiv și pune viața în pericol asupra organismului. În zona lui V. există întotdeauna o moarte a elementelor celulare. Exudatul acumulat poate provoca topirea enzimatică a țesutului, comprimarea acestora cu afectarea circulației sângelui și a nutriției. exudatul și produsele de descompunere tisulară provoacă intoxicație, tulburări metabolice. Inconsecvenţa valorii lui V. pentru organism dictează necesitatea distingerii dintre fenomenele de natură protectoare de elementele de perturbare a mecanismelor compensatorii.

Bibliografie: Alpern D.E. Inflamaţie. (Probleme de patogeneză), M., 1959, bibliogr.; Om general, ed. A.I. Strukova şi colab., M., 1982; Strukov A.I. și Chernukh A.M. Inflamație, BME, ed. a III-a, vol. 4, p. 413, M, 1976; Cernukh A.M. Inflamaţie, M., 1979, bibliogr.

1. Mică enciclopedie medicală. - M.: Enciclopedia Medicală. 1991-96 2. În primul rând sănătate. - M.: Marea Enciclopedie Rusă. 1994 3. Dicţionar Enciclopedic termeni medicali. - M.: Enciclopedia Sovietică. - 1982-1984.

Procesele inflamatorii reprezintă 60-65% din bolile ginecologice. Există procese inflamatorii de etiologie nespecifică și specifică. Primul grup include procesele inflamatorii cauzate de stafilococi, coli, streptococi, Pseudomonas aeruginosa, la al 2-lea - din cauza Trichomonas, gonococi, candida, virusuri, micoplasme, chlamydia.

Prin localizare, procesele inflamatorii de etiologie nespecifică pot fi în părțile inferioare ale organelor genitale și în părțile superioare.

I. Procese inflamatorii la nivelul organelor genitale inferioare

Vulvita- inflamația organelor genitale externe feminine.
Vulvita primară apare ca urmare a unui traumatism urmat de infecție (mâncărime, zgârieturi, abraziuni etc.). Vulvita secundară la femei apare atunci când există un proces inflamator în organele genitale interne.

bartolinita- inflamație glandă mare vestibul vaginal.

Colpită- inflamația mucoasei vaginului.
Reacția inflamatorie poate fi atât focală, cât și difuză, răspândindu-se în partea vaginală a colului uterin și a vulvei.

Endocervicita- inflamația mucoasei canalului cervical. Apariția endocervicitei este promovată de rupturi ale colului uterin (în timpul nașterii, avortului), boli ale altor părți ale sistemului reproducător.

II. Procese inflamatorii de etiologie nespecifică a organelor genitale superioare

endometrita- inflamație a membranei mucoase a uterului. Endometrita acută - apare mai des după avort, naștere sau chiuretaj diagnostic al uterului. Endometrita cronică, de regulă, apare din cauza endometritei acute postpartum sau post-avort netratate, intervențiile intrauterine adesea repetate din cauza sângerării uterine contribuie la dezvoltarea acesteia.

Salpingooforita- inflamația anexelor uterine - se referă la cele mai frecvente boli ale sistemului reproducător. Apare de obicei în mod ascendent atunci când infecția se răspândește din vagin, din cavitatea uterină, cel mai adesea în legătură cu nașterea complicată și avortul și, de asemenea, coborând din organele adiacente (apendice vermiform, rect și colon sigmoid) sau hematogen. Cursul salpingo-ooforitei poate fi acut, subacut și cronic. Severitatea procesului inflamator trompe uterine iar ovarele depinde de virulența agentului patogen, de gradul de răspândire a procesului în peritoneu și de reactivitatea organismului. Ca complicații ale proceselor inflamatorii, pot fi luate în considerare formațiuni saculare ale anexelor uterine-pyosalpinx, abces ovarian, formațiuni guboovare.

Pelvioperitonita- inflamația peritoneului pelvisului mic.

palvioperitonita- Acesta este un proces inflamator secundar care se dezvoltă ca o complicație a inflamației uterului și a anexelor, piosalpinx sau pyovar. În funcție de natura exudatului, se disting pelvioperitonita seroasă-fibrinoasă și purulentă. Forma seros-fibroasă se caracterizează prin dezvoltarea unui proces adeziv, o delimitare relativ rapidă a inflamației. Cu pelvioperitonita purulentă, puroiul se acumulează în cavitatea retrouterină.

O formă specială de pelvioperionită este un abces al buzunarului rectal-uterin al peritoneului, care poate apărea atunci când un piosalpinx, piovar, perforarea uterului în timpul unui avort în afara spitalului, supurația unui hematom în timpul unei sarcini tubare perturbate.

Parametrita- inflamația țesutului peritoneal. Factorii predispozanți la apariția parametritei (în afara sarcinii) pot fi extinderea canalului cervical, chiuretajul de diagnostic, intervenția chirurgicală pe colul uterin, introducerea unui DIU cu traumatisme la pereții uterului, îndepărtarea unei tumori localizate intraligamentar. . Apare și după nașterea patologică.

III. Boli inflamatorii ale organelor genitale feminine cu o anumită etiologie

Trichomonaza- o boală infecțioasă cauzată de Trichomonas vaginalis. Trichomonaza se transmite pe cale sexuală. Trichomonas afectează cel mai adesea vaginul, mai rar - uretra, vezica urinară, canalele excretoare ale glandelor mari ale vestibulului vaginului, vestibulul însuși, membrana mucoasă a canalului cervical, anexe. Trichomonaza se caracterizează prin leziuni multifocale.

Gonoree- o boală venerică cauzată de gonococi. Principala cale de infectare cu gonoree este cea sexuală. Gonoreea se caracterizează printr-o leziune predominantă a membranelor mucoase ale organelor genito-urinale. Există două moduri de răspândire a gonoreei: ascendentă - uretra, colul uterin, endometru, tuburi, peritoneu și hematogen - pătrunderea gonococilor în sânge.

Distingeți topografic gonoreea ascendentă, gonoreea sistemului urinar, gonoreea rectală, gonoreea metastatică. De curs clinic Distingeți între gonoreea proaspătă și cea cronică. Gonoreea proaspătă, la rândul său, este împărțită în acută, subacută și torpidă. Exista urmatoarele procese inflamatorii de etiologie gonoreica: uretrita gonoreica, bartolinita gonoreica, endocervicita, proctita gonoreica, endometrita gonoreica, salpingooforita, ooforita, pelvioperigonorita gonoreica ascendenta. Infecția gonoreică se observă la 5-25% dintre pacienți, situându-se pe locul al doilea după trihomoniază.

Candidoza- o boală cauzată de ciuperci asemănătoare drojdiei. Ciupercile din genul Candida fac parte din microfloră normală persoana sanatoasa, dar în anumite condiții poate provoca o boală - candidoza. Există candidoze ale vulvei, vaginului, uterului și apendicelor uterine.

Boli virale organele genitale sunt cauzate de două grupe de viruși. Înfrângerea uterului, trompelor uterine și vezicii urinare provoacă virusul herpesului, înfrângerea colului uterin și a uretrei - virusul urogenital. Agentul cauzal al verucilor genitale este un virus filtrabil.

Micoplasmoza (ureaplasmoza)- o boală cauzată de un grup de microorganisme din familia micoplasmelor și ureaplasmelor, care fac parte din microflora normală, dar în anumite condiții prezintă proprietăți patogene.

Chlamydia este o boală cauzată de chlamydia. Etiologia chlamidiei poate fi colpita, cervicita, eroziunea, uretrita, salpingita, proctita etc.

Tuberculoza organelor genitale feminine

Tuberculoza este o boală infecțioasă frecventă, una dintre manifestări locale care este înfrângerea organelor genitale. Tuberculoza organelor genitale este un proces secundar, a cărui sursă primară este un focar tuberculos. În funcție de localizarea procesului, se distinge tuberculoza apendicelor, uterului, colului uterin, vaginului, vulvei. Cursul poate fi acut, subacut și cronic. Tuberculoza organelor genitale poate apărea în combinație cu tuberculoza pulmonară (până la 90%).