Modificarea tensiunii arteriale. Vezi ce este „tensiunea arterială” în alte dicționare

Tensiunea arterială este denumită cel mai frecvent tensiune arterială. Pe lângă aceasta, se disting următoarele tipuri de tensiune arterială: intracardiacă, capilară, venoasă. Cu fiecare bătaie a inimii tensiune arteriala fluctuează între cel mai mic (diastolic din lat. diastolă - rarefacție) și cel mai mare (sistolic din lat. sustolḗ - compresie).

Tensiune arteriala

Fiziologia parametrilor măsurați cu dispozitive sfigmomanometrice

Tensiunea arterială este unul dintre cei mai importanți parametri care caracterizează activitatea sistemului circulator. Tensiunea arterială este determinată de volumul de sânge pompat pe unitatea de timp de către inimă și de rezistență pat vascular. Deoarece sângele se mișcă sub influența gradientului de presiune în vasele create de inimă, atunci cea mai mare presiune sângele va fi la ieșirea sângelui din inimă (în ventriculul stâng), o presiune puțin mai mică va fi în artere, chiar mai mică în capilare, iar cea mai scăzută în vene și la intrarea inimii (în atriul drept). Presiunea la iesirea din inima, in aorta si in arterele mari difera usor (cu 5-10), deoarece datorita diametrului mare al acestor vase, rezistenta lor hidrodinamica este mica. În același mod, presiunea în venele mari și în atriul drept diferă ușor. Cea mai mare scădere a tensiunii arteriale are loc în vasele mici: arteriole, capilare și venule.

Numărul de top - presiune sistolica a sangelui, arată presiunea din artere în momentul în care inima se contractă și împinge sângele în artere, aceasta depinde de puterea contracției inimii, de rezistența exercitată de pereții vaselor de sânge și de numărul de contracții pe unitate de timp.

Numărul de jos - tensiune arteriala diastolica, arata presiunea din artere in momentul relaxarii muschiului inimii. Aceasta este presiunea minimă în artere, reflectă rezistența vaselor periferice. Pe măsură ce sângele se mișcă de-a lungul patului vascular, amplitudinea fluctuațiilor tensiunii arteriale scade, presiunea venoasă și capilară depind puțin de faza ciclului cardiac.

Valoarea tipică a tensiunii arteriale a unei persoane sănătoase (sistolice/diastolice) este 110 și 70, presiunea în venele mari este de câțiva mm. rt. Artă. sub zero (sub atmosferă). Diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică se numește presiunea pulsului și este în mod normal de 30-40

Procedura de măsurare a tensiunii arteriale

Cel mai ușor de măsurat tensiunea arterială. Poate fi măsurat cu ajutorul unui tensiometru (tonometru). Aceasta este ceea ce se înțelege de obicei prin tensiune arterială. Metoda standard de măsurare a tensiunii arteriale este metoda Korotkoff, realizată cu ajutorul unui tensiometru manual și a unui stetoscop.

Tonometrele digitale semi-automate moderne vă permit să vă limitați doar la un set de presiune (până la semnalul sonor), reducerea suplimentară a presiunii, înregistrarea presiunii sistolice și diastolice, uneori puls și aritmie, dispozitivul se conduce singur.

Monitoarele automate ale tensiunii arteriale pompează aer în manșetă, uneori pot oferi date în formă digitală, pentru a fi transferate pe un computer sau alte dispozitive.

Cea mai recentă invenție a oamenilor de știință este un implant în formă de fluture, care este conceput pentru a măsura tensiunea arterială în timp real. Dimensiunea dispozitivului este puțin mai mică de 50 de copeici rusești. Potrivit autorilor studiului, dispozitivul va reduce frecvența de spitalizare a pacienților cu 40%. Implantul măsoară constant tensiunea arterială și transmite un semnal către un senzor special. Datele captate de senzor sunt trimise automat către un site web accesibil de către medicul pacientului.

Pentru implantarea dispozitivului, se face o mică incizie în zona inghinală a pacientului și se introduce un cateter cu dispozitivul în arteră. Trecând prin sistemul vascular, dispozitivul ajunge în artera pulmonară și este asigurat cu două bucle metalice. Operația se efectuează sub anestezie locală timp de 20 de minute. Până în prezent, medicii au instalat dispozitivul CardioMEMS HF la șapte pacienți.

Influența diferiților factori asupra indicatorilor tensiunii arteriale

Tensiunea arterială depinde de mulți factori: ora din zi, stare psihologică o persoană (sub stres, presiunea crește), luând diverse stimulente (cafea, ceai, amfetamine) sau medicamente care cresc sau scad tensiunea arterială.

Variația tensiunii arteriale în condiții normale și patologice

Creșterea persistentă a tensiunii arteriale peste 140/90 mm Hg. Artă. (hipertensiune arterială) sau o scădere persistentă a tensiunii arteriale sub 90/50 (hipotensiune arterială) pot fi simptome ale diferitelor boli (în cel mai simplu caz, hipertensiune arterială și respectiv hipotensiune arterială).

Dependența fiziologică a tensiunii arteriale de vârstă sub forma unei formule a fost determinată pentru persoanele „practic sănătoase în condițiile URSS” cu vârsta cuprinsă între 17 și 79 de ani, după cum urmează:

• presiunea sistolica = 109 + (0,5 × varsta) + (0,1 × greutate);
• presiunea diastolică = 63 + (0,1 × vârstă) + (0,15 × greutate).

Aceste date au fost caracterizate în trecut drept „presiune ideală”, având în vedere încărcătura „normală” a bolilor legate de vârstă. Dar mai departe idei moderne la toate grupele de vârstă peste 17 ani, presiunea ideală este sub 120/80 (optimă), iar hipertensiunea arterială și prehipertensiunea nu sunt o opțiune ideală la orice vârstă.

Pentru adolescenții de 14-16 ani cu dezvoltare fizică normală, limita superioară a normei trebuie considerată nivelul presiune sistolică 129 mmHg Art., diastolică - 69 mm Hg. Artă.

La persoanele cu vârsta peste 50 de ani, tensiunea arterială sistolica este mai mare de 140 mm Hg un factor important risc boli cardiovasculare.

Persoanele cu TA sistolică 120-139 mm Hg. Artă. sau tensiunea arterială diastolică 80-89 mm Hg. Artă. ar trebui tratate ca persoane cu „prehipertensiune arterială”.

Începând cu TA 115/75 mm Hg. Artă. cu o creștere a tensiunii arteriale la fiecare 20/10 mm Hg. Artă. riscul bolilor cardiovasculare crește.

Pentru a preveni bolile cardiovasculare, au nevoie de schimbări ale stilului de viață care să le îmbunătățească sănătatea. Anterior, se credea că cel mai periculos în ceea ce privește dezvoltarea accidentelor cardiovasculare era creșterea presiunii diastolice, dar s-a dovedit că acest pericol era asociat cu afectarea rinichilor, iar hipertensiunea sistolica izolată era adesea considerată o variantă a normei, „presiune ideală”. Aceste opinii au fost acum abandonate.

fluctuații ale tensiunii arteriale

Tensiunea arterială nu este o valoare constantă. Se constată că valoarea sa este supusă unor fluctuații rapide. Aceste oscilații sunt numite unde Mayer deoarece au fost descoperite în 1876 de fiziologul german Sigmund Mayer (de: Siegmund Mayer). La om, frecvența undelor Mayer este de aproximativ 0,1 Hz, adică de aproximativ șase ori pe minut. La un câine și o pisică, frecvența undelor Mayer este, de asemenea, aproximativ egală cu 0,1 Hz, la un iepure - 0,3 Hz, la un șobolan - 0,4 Hz. Se stabilește că această frecvență este constantă pentru o persoană sau pentru un animal dintr-o anumită specie. Nu depinde de vârstă, sex sau poziția corpului. Studiile experimentale arată că amplitudinea undelor Mayer crește odată cu activarea sistemului nervos simpatic. Cauza valurilor Mayer nu a fost încă stabilită.

Tensiune arteriala eu Tensiune arteriala

Tensiune arteriala- tensiunea arterială pe pereții vaselor de sânge și ai camerelor inimii; cel mai important parametru energetic al sistemului circulator, care asigură continuitatea fluxului sanguin în vasele de sânge, difuzia gazelor și filtrarea soluțiilor de ingrediente din plasmă sanguină prin membranele capilarelor din țesuturi (substanțe), precum și în glomerulii renali (formarea urinei).

În conformitate cu diviziunea anatomică și fiziologică a sistemului cardiovascular (sistemul cardiovascular) distinge între K. d. intracardiac, arterial, capilar și venos, măsurat fie în milimetri de coloană de apă (în vene), fie în milimetri coloana de mercur(în alte vase și în). Recomandată, conform Sistemului Internațional de Unități (SI), exprimarea lui K. d. în pascali (1 mmHg Sf. = 133,3 Pa) nu este utilizat în practica medicală. LA vasele arteriale, unde K. d., ca și în inimă, fluctuează semnificativ în funcție de faza ciclului cardiac, distinge între sistolic și diastolic (la sfârșitul diastolei), precum și amplitudinea pulsului a fluctuațiilor (diferența dintre valorile sistolice și diastolice ), sau pulsul tensiunii arteriale. Media modificărilor pe întreaga valoare a lui K. d., care determină viteza medie a fluxului sanguin în vase, se numește presiune hemodinamică medie.

Măsurarea lui K. d. este una dintre cele mai utilizate metode suplimentare examinarea pacientului (Examinarea pacientului) , deoarece, în primul rând, detectarea modificărilor în K. d. are importanţăîn diagnosticul multor boli ale sistemului cardiovascular și diverse stări patologice; în al doilea rând, o creștere sau scădere pronunțată a K. în sine poate fi cauza unor tulburări hemodinamice severe care amenință viața pacientului. Cea mai comună măsurătoare a tensiunii arteriale în cerc mare circulaţie. Într-un spital, dacă este necesar, măsurați presiunea în venele cubitale sau alte vene periferice; în departamente specializateîn scopuri de diagnostic, K. este adesea măsurat în cavitățile inimii, aortei, în trunchiul pulmonar și, uneori, în vasele sistemului portal. Pentru aprecierea unor parametri importanți ai hemodinamicii sistemice, în unele cazuri este necesară măsurarea presiunii centrale în vena cavă superioară și inferioară.

FIZIOLOGIE

Tensiunea arterială se caracterizează prin forța cu care acționează asupra pereților vaselor de sânge perpendicular pe suprafața acestora. Valoarea lui K. la un moment dat reflectă nivelul de energie mecanică potențială din patul vascular, care, în caz de cădere de presiune, poate fi transformată în energia cinetică a fluxului sanguin din vase sau în munca cheltuită la filtrarea soluțiilor prin membranele capilare. Pe măsură ce energia este cheltuită pentru a asigura aceste procese, K. d. scade.

Unul dintre conditii esentiale Formarea lui K. în vasele de sânge este umplerea acestora cu sânge într-un volum proporțional cu capacitatea cavității vaselor. Pereții elastici ai vaselor de sânge oferă rezistență elastică la întinderea lor prin volumul de sânge injectat, care depinde în mod normal de gradul de tensiune musculară netedă, adică. tonul vascular. Într-o cameră vasculară izolată, forțele de tensiune elastică ale pereților săi generează forțe în sânge care le echilibrează - presiunea. Cu cât pereții camerei sunt mai înalți, cu atât capacitatea acesteia este mai mică și cu atât este mai mare K. d. cu un volum constant de sânge conținut în cameră și cu un tonus vascular constant, K. d. este mai mare, cu atât volumul este mai mare. de sânge pompat în cameră. LA conditii reale dependența circulației sângelui de volumul de sânge conținut în vase (volumul de sânge circulant) este mai puțin clară decât în ​​condițiile unui vas izolat, dar se manifestă în cazul modificărilor patologice ale masei de sânge circulant, pt. de exemplu, o scădere bruscă a K. d. cu pierderi masive de sânge sau cu o scădere a volumului plasmatic din cauza deshidratării organismului. K. cade la fel. cu o creștere patologică a capacității patului vascular, de exemplu, din cauza hipotensiunii sistemice acute a venelor.

Principala sursă de energie pentru pomparea sângelui și crearea K. d. în inimă sistem vascular munca inimii servește ca o pompă de presiune. Un rol auxiliar în formarea K. d. îl joacă vasele externe (în principal capilare și vene) prin contractarea mușchilor scheletici, contracțiile periodice sub formă de undă ale venelor, precum și efectul gravitației (greutatea sângelui), care afectează în special valoarea K. d. în vene.

Presiunea intracardiacăîn cavitățile atriilor și ventriculilor inimii diferă semnificativ în fazele sistolei și diastolei, iar în atriile cu pereți subțiri depinde, de asemenea, în mod semnificativ de fluctuațiile presiunii intratoracice în fazele respirației, uneori luând valori negative în faza inspiratorie. La începutul diastolei, atunci când este relaxat, umplerea camerelor inimii cu sânge are loc la o presiune minimă în ele aproape de zero. În timpul sistolei atriale, există o ușoară creștere a presiunii în ele și în ventriculii inimii. Presiunea în atriul drept, în mod normal nu depășește de obicei 2-3 mmHg Sf., sunt luate drept așa-numitul nivel flebostatic, în raport cu care se estimează valoarea K. în venele și alte vase ale circulației sistemice.

În perioada sistolei ventriculare, când valvele cardiace sunt închise, aproape toată energia de contracție a mușchilor ventriculilor este cheltuită pentru compresia volumetrică a sângelui conținut în ei, generând o tensiune reactivă în acesta sub formă de presiune. crește până când depășește presiunea din aorta din ventriculul stâng și presiunea din trunchiul pulmonar din ventriculul drept, în legătură cu care se deschid valvele acestor vase și sângele este expulzat din ventriculi, după care începe și K. d. ventriculii scade brusc.

Tensiune arteriala se formează datorită energiei sistolei ventriculare din sângele lor, atunci când fiecare ventricul și arterele cercului corespunzător de circulație a sângelui devin o singură cameră, iar comprimarea sângelui de către pereții ventriculilor se extinde până la sângele din arterial. trunchiuri, iar porţiunea de sânge expulzată în arteră capătă o energie cinetică egală cu jumătate din produsul masei acestei porţiuni pe pătrat al vitezei de exil. În consecință, energia furnizată sânge arterialîn perioada de exil, are o semnificație mai mare, cu cât este mai mare volumul inimii și cu atât este mai mare rata de ejecție, în funcție de amploarea și viteza de creștere a presiunii intraventriculare, adică. asupra puterii de contracție a ventriculilor. Fluxul sacadat, sub formă de lovitură, de sânge din ventriculii inimii determină întinderea locală a pereților aortei și ai trunchiului pulmonar și generează o undă de șoc de presiune, a cărei propagare, odată cu mișcarea întinderii locale a peretele de-a lungul arterei, provoacă formarea puls arterial(Clipoci) ; afişarea grafică a acestuia din urmă sub formă de sfigmogramă sau pletismogramă corespunde cu afişarea dinamicii K. în vas în funcţie de fazele ciclului cardiac.

Principalul motiv pentru transformarea majorității energiei debitului cardiac în presiune arterială, și nu în energia cinetică a fluxului, este rezistența la fluxul sanguin în vase (cu cât lumenul lor este mai mare, cu atât lumenul lor este mai mic, cu atât lungimea lor este mai mare și cu cât sângele este mai înalt), formată în principal la periferia patului arterial, în artere și arteriole mici, numite vase de rezistență, sau vase rezistive. Dificultatea fluxului sanguin la nivelul acestor vase creează condiții pentru compresia sângelui în arterele situate proximal față de acestea în perioada de expulzare a volumului său sistolic din ventricule. Cu cât rezistența periferică este mai mare, cu atât majoritatea energia debitului cardiac se transformă într-o creștere sistolică a tensiunii arteriale, determinând valoarea presiunea pulsului(parțial energia este transformată în căldură din frecarea sângelui împotriva pereților vaselor de sânge). Rolul rezistenței periferice la fluxul sanguin în formarea K. d. este clar ilustrat de diferențele de tensiune arterială în circulația sistemică și pulmonară. La acesta din urmă, care are un pat vascular mai scurt și mai larg, rezistența la fluxul sanguin este mult mai mică decât în ​​circulația sistemică, prin urmare, la rate egale de expulzare a acelorași volume de sânge sistolic din ventriculii stâng și drept, presiunea în trunchiul pulmonar este de aproximativ 6 ori mai mic decât în ​​aortă.

Tensiunea arterială sistolică este suma valorilor pulsului și presiunii diastolice. Valoarea sa adevărată, numită tensiune arterială sistolică laterală, poate fi măsurată cu ajutorul unui tub manometric introdus în lumenul arterei perpendicular pe axa fluxului sanguin. Dacă te oprești brusc în arteră prin prinderea completă distal de tubul manometric (sau poziționând lumenul tubului împotriva fluxului sanguin), atunci tensiunea arterială sistolica crește imediat datorită energiei cinetice a fluxului sanguin. Această valoare mai mare a K. se numește tensiunea arterială sistolica finală, sau maximă sau completă, deoarece. este echivalent cu aproape energia totală a sângelui în timpul sistolei. Atât tensiunea arterială sistolica laterală, cât și cea maximă în arterele extremităților umane pot fi măsurate fără sânge folosind tahooscilografia arterială conform lui Savitsky. La măsurarea tensiunii arteriale conform lui Korotkov, se determină valorile tensiunii arteriale sistolice maxime. Valoarea sa normală în repaus este 100-140 mmHg Sf., tensiunea arterială sistolică laterală este de obicei 5-15 mm sub maxim. Valoarea adevărată a presiunii pulsului este definită ca diferența dintre presiunea sistolica laterală și presiunea diastolică.

Tensiunea arterială diastolică se formează datorită elasticității pereților trunchiurilor arteriale și a ramurilor lor mari, care împreună formează camere arteriale extensibile, numite camere de compresie (camera aortoarterială în circulația sistemică și trunchiul pulmonar cu ramurile sale mari în cel mic. unu). Într-un sistem de tuburi rigide, încetarea pompării sângelui în ele, așa cum se întâmplă în diastola după închiderea valvelor aortei și a trunchiului pulmonar, ar duce la o dispariție rapidă a presiunii apărute în timpul sistolei. Într-un sistem vascular real, energia creșterii sistolice a tensiunii arteriale se cumulează în mare măsură sub formă de stres elastic al pereților elastici extensibili ai camerelor arteriale. Cu cât este mai mare rezistența periferică la fluxul sanguin, cu atât mai mult timp aceste forțe elastice asigură compresia volumetrică a sângelui în camerele arteriale, menținând K. d., a cărui valoare, ca flux de sânge în și pereții aortei și ai trunchiului pulmonar scade, scade treptat spre sfarsitul diastolei (cu cat mai mult, cu atat diastola este mai lunga). În mod normal, K. d. diastolică în arterele circulației sistemice este de 60-90 mmHg Sf. Cu debitul cardiac normal sau crescut (volumul minut al circulației sanguine), o creștere a frecvenței cardiace (diastolă scurtă) sau o creștere semnificativă a rezistenței periferice la fluxul sanguin determină o creștere a tensiunii arteriale diastolice, deoarece egalitatea fluxului de sânge din arterele și afluxul de sânge din inimă în ele se realizează cu o întindere mai mare și, prin urmare, o tensiune elastică mai mare a pereților camerelor arteriale la sfârșitul diastolei. Dacă se pierde elasticitatea trunchiurilor arteriale și a arterelor mari (de exemplu, cu ateroscleroza e) , atunci tensiunea diastolică scade, deoarece. o parte din energia debitului cardiac, acumulată în mod normal de pereții întinși ai camerelor arteriale, este cheltuită pentru o creștere suplimentară a tensiunii arteriale sistolice (cu creșterea frecvenței pulsului) și accelerarea fluxului sanguin în artere în perioada de exil.

Hemodinamica medie, sau medie, K. d. este valoarea medie a tuturor valorilor sale variabile pentru inimă, definită ca raportul dintre aria de sub curba modificărilor presiunii și durata ciclului. În arterele extremităților, media K. d. poate fi determinată destul de precis cu ajutorul tahooscilografiei, în mod normal, este de 85-100. mmHg Sf., apropiindu-se de valoarea tensiunii arteriale diastolice cu atât mai mult, cu atât diastola este mai lungă. Tensiunea arterială medie nu are fluctuații ale pulsului și se poate modifica doar în intervalul mai multor cicluri cardiace, fiind deci cel mai stabil indicator al energiei sanguine, ale cărui valori sunt determinate practic doar de valorile volumului minute. a alimentării cu sânge și a rezistenței periferice totale la fluxul sanguin.

În arteriole, care oferă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, o parte semnificativă din energia totală a sângelui arterial este cheltuită pentru depășirea acestuia; fluctuațiile pulsului K. d. în ele sunt netezite, medie K. d. în comparație cu intraaortal scade de aproximativ 2 ori.

presiunea capilară depinde de presiunea din arteriole. Pereții capilarelor nu au un ton; lumenul total al patului capilar este determinat de numărul de capilare deschise, care depinde de funcția sfincterelor precapilare și de mărimea K. d. în precapilare. se deschid și rămân deschise numai cu presiune transmurală pozitivă - diferența dintre K. d. din interiorul capilarului și presiunea tisulară, comprimându-se din exterior. Dependenţa numărului de capilare deschise de K. d. în precapilare asigură un fel de autoreglare a constanţei capilarului d. Mai mult cade K. d. pe segmentul arterial al patului capilar. Datorită acestui mecanism, media K. d. în capilare este relativ stabilă; pe segmentele arteriale ale capilarelor circulației sistemice este de 30-50 mmHg Sf., iar în segmentele venoase datorită consumului de energie pentru a depăși rezistența pe lungimea capilarului și filtrare, aceasta scade la 25-15 mmHg Sf. Mărimea presiunii venoase are un efect semnificativ asupra capilarului K. și a dinamicii acestuia în întregul capilar.

Presiunea venoasăîn segmentul postcapilar diferă puțin de K. d. în porțiunea venoasă a capilarelor, dar cade semnificativ pe tot patul venos, atingând o valoare apropiată de presiunea din atriu din venele centrale. În venele periferice situate la nivelul atriului drept. K. d. în mod normal depășește rar 120 mm apă. Sf., care este comparabilă cu presiunea coloanei de sânge din vene extremitati mai joase la pozitie verticala corp. Participarea factorului gravitațional la formarea presiunii venoase este cea mai mică în poziția orizontală a corpului. În aceste condiții, tensiunea arterială în venele periferice se formează în principal datorită energiei fluxului de sânge în ele din capilare și depinde de rezistența la scurgerea sângelui din vene (în mod normal, în principal, de presiunea intratoracică și intraatrială) și, de într-o măsură mai mică, pe tonusul venelor, care determină capacitatea acestora de a avea sânge la o anumită presiune și, în consecință, rata de întoarcere venoasă a sângelui la inimă. creșterea venoasă K. în majoritatea cazurilor se datorează unei încălcări a fluxului de sânge din ele.

Un perete relativ subțire și o suprafață mare a venelor creează premisele pentru un efect pronunțat asupra venoasei K. a modificărilor presiunii externe asociate cu contracția mușchilor scheletici, precum și atmosferice (în venele pielii), intratoracice (în special în vene centrale) şi intraabdominale (în sistemul portal).vene) presiune. In toate venele, K. d. fluctueaza in functie de fazele ciclului respirator, scadend in majoritatea lor pe inspiratie si crescand la expiratie. La pacienții cu obstrucție bronșică, aceste fluctuații sunt detectate vizual la examinarea venelor cervicale, care se umflă brusc în faza de expirație și scad complet la inspirație. Fluctuațiile pulsului K. d. în majoritatea părților patului venos sunt slab exprimate, fiind transmise în principal din pulsația arterelor situate în dreptul venelor (fluctuațiile pulsului K. d. în atriul drept pot fi transmise la nivelul central). și aproape de ele vene, care se reflectă în pulsul venos e) . O excepție este supapa cu poartă, în care K. d. poate avea fluctuații ale pulsului, explicate prin apariția în perioada sistolei inimii așa-numitului obturator hidraulic pentru trecerea sângelui prin acesta în (datorită creșterea sistolică a K. d. în bazinul arterei hepatice) și ulterior (în perioada de diastolă a inimii) expulzarea sângelui din vena portă în ficat.

Importanța tensiunii arteriale pentru viața organismului este determinată de rolul deosebit al energiei mecanice pentru funcțiile sângelui ca mediator universal în metabolismul și energia din organism, precum și între organism și mediu. Porțiuni discrete de energie mecanică generate de inimă numai în perioada sistolei sunt transformate în tensiunea arterială într-o sursă stabilă, eficientă și în timpul diastolei a inimii, o sursă de alimentare cu energie pentru funcția de transport a sângelui, difuzia gazelor și procesele de filtrare. în patul capilar, asigurând continuitatea metabolismului și energiei în organism și reglarea reciprocă a funcției diverse corpuriși sisteme de factori umorali transportați de sângele circulant.

Energia cinetică este doar o mică parte din energia totală transmisă sângelui prin activitatea inimii. Principala sursă de energie a sângelui este diferența de presiune dintre segmentele inițiale și finale ale patului vascular. În circulația sistemică, o astfel de scădere sau presiune completă corespunde diferenței dintre valorile medii K. d. în aortă și în vena cavă, care este în mod normal aproape egală cu valoarea medie a sângelui. presiune. Debitul volumetric mediu al sângelui, exprimat, de exemplu, ca volum minut al circulației sanguine, este direct proporțional cu gradientul de presiune total, adică. practic valoarea tensiunii arteriale medii și este invers proporțională cu valoarea rezistenței totale periferice la fluxul sanguin. Această dependență stă la baza calculului valorii rezistenței periferice totale ca raport dintre tensiunea arterială medie și volumul minut al circulației sanguine. Cu alte cuvinte, cu cât este mai mare tensiunea arterială medie la o rezistență constantă, cu atât fluxul sanguin în vase este mai mare și masa de substanțe care fac schimb în țesuturi (transfer de masă) este mai mare pe unitatea de timp de sânge prin patul capilar. Cu toate acestea, în condiții fiziologice, o creștere a volumului minut al circulației sanguine, care este necesară pentru intensificarea respirației tisulare și a metabolismului, de exemplu, atunci când activitate fizica, precum și scăderea sa rațională pentru condițiile de repaus, se realizează în principal prin dinamica rezistenței periferice la fluxul sanguin și în așa fel încât valoarea tensiunii arteriale medii să nu sufere fluctuații semnificative. Stabilizarea relativă a tensiunii arteriale medii în camera aortoarterială cu ajutorul unor mecanisme speciale de reglare a acesteia creează posibilitatea unor variații dinamice în distribuția fluxului sanguin între organe în funcție de nevoile acestora doar prin modificări locale ale rezistenței fluxului sanguin.

O creștere sau scădere a transferului de masă de substanțe pe membranele capilare se realizează prin K. modificări dependente ale volumului fluxului sanguin capilar și ale zonei membranelor, în principal din cauza modificărilor numărului de capilare deschise. În același timp, datorită mecanismului de autoreglare a tensiunii arteriale capilare în fiecare capilar individual, aceasta este menținută la nivelul necesar pentru modul optim de transfer de masă pe toată lungimea capilarului, ținând cont de importanța asigurând un grad strict definit de reducere a tensiunii arteriale în direcţia segmentului venos.

În fiecare parte a capilarului, transferul de masă pe membrană depinde direct de valoarea K. d. în această parte particulară. Pentru difuzia gazelor, cum ar fi oxigenul, valoarea lui K. d. este determinată de ceea ce se întâmplă din cauza diferenței de presiune parțială (tensiune) a unui gaz dat de ambele părți ale membranei și face parte din presiunea totală în sistem (în sânge - parte din K. d.), proporțională cu concentrația volumică a unui gaz dat. Filtrarea soluției diverse substante prin membrană este asigurată de presiunea de filtrare - diferența dintre presiunea transmurală în capilar și presiunea oncotică a plasmei sanguine, care este de aproximativ 30 pe segmentul arterial al capilarului mmHg Sf. Deoarece presiunea transmurală este mai mare decât presiunea oncotică în acest segment, substanțele apoase sunt filtrate prin membrană din plasmă în spațiul intercelular. În legătură cu filtrarea apei, proteinele din plasma sanguină capilară cresc, iar presiunea oncotică crește, atingând presiunea transmurală în partea mijlocie a capilarului (presiunea de filtrare scade la zero). În segmentul venos, din cauza scăderii tensiunii arteriale pe lungimea capilarului, presiunea transmurală devine mai mică decât presiunea oncotică (presiunea de filtrare devine negativă), astfel încât soluțiile apoase sunt filtrate din spațiul intercelular în plasmă, reducând presiunea sa oncotică la valorile sale originale. Astfel, gradul de cădere a K. d. pe lungimea capilarului determină raportul dintre zonele de filtrare a soluțiilor prin membrană de la plasmă la spațiul intercelular și invers, afectând astfel echilibrul schimbului de apă dintre sânge. și țesuturi. În cazul unei creșteri patologice a K. d. venoasă, filtrarea lichidului din sânge în partea arterială a capilarului depășește întoarcerea lichidului în sânge în segmentul venos, ceea ce duce la retenția de lichid în spațiul intercelular. , dezvoltarea edemului (Edemul) .

Caracteristicile structurii capilarelor glomerulilor rinichilor (Rinichi) asigură un nivel ridicat de K. d. și o presiune de filtrare pozitivă în buclele capilare ale glomerulului, ceea ce contribuie la o rată ridicată de formare a ultrafiltratului extracapilar - urina primara. Dependența pronunțată a funcției urinare a rinichilor de K. d. în arteriolele și capilarele glomerulilor explică rolul fiziologic deosebit al factorilor renali în reglarea valorii K. d. în artere mai mult decât în ​​cerc. a circulatiei sangvine.

Mecanisme de reglare a tensiunii arteriale. Stabilitatea K. d. în organism este asigurată de sisteme funcționale (sisteme funcționale) , menținerea unui nivel optim al tensiunii arteriale pentru metabolismul tisular. Activitatea principala sisteme functionale este principiul autoreglementării, datorită căruia în corp sanatos orice fluctuații episodice ale tensiunii arteriale cauzate de acțiunea factorilor fizici sau emoționali se opresc după un anumit timp, iar tensiunea arterială revine la nivelul inițial. Mecanismele de autoreglare a tensiunii arteriale în organism sugerează posibilitatea formării dinamice a modificărilor hemodinamice care sunt opuse în efectul lor final asupra K., numite reacții presoare și depresoare, precum și prezența unui sistem de feedback. Reacțiile de presiune care conduc la creșterea tensiunii arteriale sunt caracterizate printr-o creștere a volumului minute al circulației sanguine (datorită creșterii volumului sistolic sau creșterii ritmului cardiac cu un volum sistolic constant), o creștere a rezistenței periferice ca rezultat de vasoconstricție și creșterea vâscozității sângelui, creșterea volumului sanguin circulant etc. Reacțiile depresoare, care vizează scăderea tensiunii arteriale, se caracterizează printr-o scădere a volumelor minute și sistolice, o scădere a rezistenței hemodinamice periferice datorită expansiunii arteriolelor. și o scădere a vâscozității sângelui. O formă particulară de reglare a K. d. este redistribuirea fluxului sanguin regional, în care o creștere a tensiunii arteriale și a vitezei volumului sanguin în zona vitală. organe importante(inima,) se realizează datorită scăderii pe termen scurt a acestor indicatori în alte organe care sunt mai puțin semnificative pentru existența organismului.

Reglarea vaselor de sânge este realizată de un complex de influențe nervoase și umorale care interacționează complex asupra tonusului vascular și a activității inimii. reacțiile presoare și depresoare este asociată cu activitatea centrilor vasomotori bulbari, controlați de structurile hipotalamice, limbico-reticulare și de cortexul cerebral, și se realizează printr-o modificare a activității nervilor parasimpatici și simpatici care reglează tonusul vascular, activitatea ale inimii, rinichilor și glandelor endocrine, care sunt implicate în reglarea K e. Printre acestea din urmă cea mai mare valoare au atât vasopresină hipofizară, cât și hormoni ai cortexului suprarenal, precum și hormoni ai tiroidei și glandelor sexuale. Legătura umorală în reglarea K. d. este reprezentată și de sistemul -, a cărui activitate depinde de regimul de alimentare cu sânge și de funcția rinichilor, prostaglandine și o serie de alte substanțe vasoactive de diferite origini (kinine, peptidă vasoactivă, serotonina etc.). Reglarea rapidă a tensiunii arteriale, care este necesară, de exemplu, cu schimbări în poziția corpului, nivelul de stres fizic sau emoțional, este realizată în principal de dinamica activității nervilor simpatici și de fluxul de adrenalină din suprarenale. glandele în sânge. și norepinefrina, eliberată la capetele nervilor simpatici, excită receptorii α-adrenergici ai vaselor de sânge, crescând tonusul arterelor și venelor, iar receptorii β-adrenergici ai inimii, crescând, i.e. provoacă un răspuns presor.

Mecanismul de feedback care determină modificări ale gradului de activitate a centrilor vasomotori, opus abaterilor valorii K. d. în vase, este asigurat de funcția baroreceptorilor din sistemul cardiovascular, dintre care zona sinusului carotidian și arterele renale sunt de cea mai mare importanţă. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, baroreceptorii zonelor reflexogene sunt excitați, crește efectele depresoare asupra centrilor vasomotori, ceea ce duce la o scădere a activității simpatice și la creșterea activității parasimpatice cu o scădere simultană a formării și eliberării de substanțe hipertensive. Ca urmare, forța de pompare a inimii scade, vasele perifericeși ca urmare, tensiunea arterială scade. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, apar efecte opuse: crește activitatea simpatică, se activează mecanismele hipofizo-suprarenale, renină - angiotensină.

Secreția de renină de către aparatul juxtaglomerular al rinichilor crește în mod natural odată cu scăderea tensiunii arteriale a pulsului în arterele renale, cu ischemie renală și, de asemenea, cu o deficiență de sodiu în organism. transformă una dintre proteinele sanguine () în angiotensină I, care este un substrat pentru formarea angiotensinei II în sânge, care, atunci când interacționează cu receptori vasculari specifici, provoacă o reacție presară puternică. Unul dintre produsele de conversie a angiotensinei (angiotensina III) stimulează secreția de aldosteron, care modifică metabolismul apă-sare, care afectează și efectele hipertensive K. d. asociate cu activarea sistemului renină-angiotensină.

TENSIUNEA ARTERIALĂ ESTE NORMĂ

Valoarea K. d. la indivizii sănătoși are diferențe individuale semnificative și este supusă unor fluctuații vizibile sub influența modificărilor poziției corpului, temperaturii mediu inconjurator, stresul emoțional și fizic, iar pentru K. d. arterială, dependența sa a fost observată și de sex, vârstă, stil de viață, greutate corporală și grad de condiție fizică.

Tensiunea arterială în circulația pulmonară este măsurată cu special teste de diagnosticîn mod direct prin sondarea inimii şi a trunchiului pulmonar. În ventriculul drept al inimii, atât la copii, cât și la adulți, valoarea K. d. sistolică variază în mod normal de la 20 la 30, iar diastolică - de la 1 la 3 mmHg Sf., determinat mai des la adulti la nivelul valorilor medii, respectiv 25 si 2 mmHg Sf.

În trunchiul pulmonar în repaus, gama valori normale K. sistolic este în intervalul 15-25, diastolic - 5-10, mediu - 12-18 mmHg Sf.; la copii vârsta preșcolară K. d. diastolic este de obicei 7-9, media este 12-13 mmHg Sf. La încordarea K. d. în trunchiul pulmonar poate crește de câteva ori.

Tensiunea arterială în capilarele pulmonare este considerată normală atunci când valorile sale în repaus sunt de la 6 la 9 mmHg Sf. uneori ajunge la 12 mmHg Sf.; de obicei valoarea sa la copii este de 6-7, la adulți - 7-10 mmHg Sf.

În venele pulmonare, K. d. medie are valori în intervalul 4-8 mmHg Sf., adică depășește media K. d. în atriul stâng, care este 3-5 mmHg Sf. În funcție de fazele ciclului cardiac, presiunea în atriul stâng variază de la 0 la 9 mmHg Sf.

Tensiunea arterială în circulația sistemică se caracterizează prin cea mai mare diferență - de la valoarea maximă în ventriculul stâng și în aortă până la valoarea minimă în atriul drept, unde în repaus nu depășește de obicei 2-3 mmHg Sf., luând adesea valori negative în faza inspiratorie. În ventriculul stâng al inimii, K. d. până la sfârșitul diastolei este de 4-5 mmHg Sf., iar în perioada sistolei crește la o valoare proporțională cu valoarea K. sistolice d. în aortă. Limitele valorilor normale ale K. d. sistolice în ventriculul stâng al inimii sunt 70-110 la copii și 100-150 la adulți mmHg Sf.

Tensiune arteriala la măsurarea pt membrele superioare Potrivit lui Korotkov, la adulții în repaus este considerat normal în intervalul de la 100/60 la 150/90 mmHg Sf. Cu toate acestea, de fapt, intervalul valorilor individuale normale ale TA este mai larg, iar TA este de aproximativ 90/50. mmHg Sf. determinată adesea la indivizi perfect sănătoși, în special la cei angajați în muncă fizică sau sport. Pe de altă parte, dinamica tensiunii arteriale la aceeași persoană în intervalul de valori considerate normale poate reflecta de fapt modificări patologice IAD. Acestea din urmă trebuie avute în vedere, în primul rând, în cazurile în care o astfel de dinamică este excepțională pe fondul relativ stabil. această persoană valorile tensiunii arteriale (de exemplu, o scădere a tensiunii arteriale la 100/60 de la valorile obișnuite pentru acest individ de aproximativ 140/90 mmHg Sf. sau vice versa).

Se observă că în intervalul valorilor normale la bărbați, tensiunea arterială este mai mare decât la femei; valori mai mari ale tensiunii arteriale se înregistrează la subiecții obezi, rezidenții urbani, lucrătorii psihici, cei mai mici - la locuitorii din mediul rural, care sunt angajați în mod constant în muncă fizică, sport. La aceeași persoană, tensiunea arterială se poate modifica în mod clar sub influența emoțiilor, cu modificarea poziției corpului, în conformitate cu ritmurile circadiene (în majoritatea oameni sanatosi Tensiunea arterială crește după-amiaza și seara și scade după 2 h nopti). Toate aceste fluctuații apar în principal din cauza modificărilor tensiunii arteriale sistolice cu o diastolică relativ stabilă.

Pentru a evalua tensiunea arterială ca normală sau patologică, este important să se țină cont de dependența valorii acesteia de vârstă, deși această dependență, care este clar exprimată statistic, nu se manifestă întotdeauna în valorile individuale ale tensiunii arteriale.

La copiii sub 8 ani, tensiunea arterială este mai mică decât la adulți. La nou-născuți, tensiunea arterială sistolică este aproape de 70 mmHg Sf., în următoarele săptămâni de viață, crește și până la sfârșitul primului an de viață al unui copil ajunge la 80-90 cu o valoare a tensiunii arteriale diastolice de aproximativ 40. mmHg Sf. În anii următori de viață, TA crește treptat, iar la 12-14 ani la fete și 14-16 ani la băieți are loc o creștere accelerată a valorilor TA la valori comparabile cu cele la adulți. La copiii cu vârsta de 7 ani, tensiunea arterială are valori în intervalul 80-110 / 40-70, la copiii 8-13 ani - 90-120 / 50-80 mmHg Sf., iar la fetele de 12 ani este mai mare decât la băieții de aceeași vârstă, iar în perioada cuprinsă între 14 și 17 ani, tensiunea arterială atinge valori de 90-130 / 60-80 mmHg Sf., iar la băieți devine în medie mai mare decât la fete. Ca și la adulți, au existat diferențe de tensiune arterială la copiii care locuiesc în oraș și în zonele rurale, precum și fluctuațiile acesteia în procesul diferitelor sarcini. TA este vizibilă (până la 20 mmHg Sf.) crește atunci când copilul este excitat, la suge (la sugari), în condiții de răcire a corpului; atunci când este supraîncălzit, de exemplu pe vreme caldă, tensiunea arterială scade. La copiii sănătoși, după acțiunea cauzei creșterii tensiunii arteriale (de exemplu, actul de supt), este rapid (în aproximativ 3-5 min) este redusă la nivelul inițial.

Creșterea tensiunii arteriale odată cu vârsta la adulți are loc treptat, accelerându-se oarecum la bătrânețe. Crește în principal tensiunea arterială sistolică din cauza scăderii elasticității aortei și a arterelor mari la bătrânețe, cu toate acestea, la bătrânii sănătoși în repaus, tensiunea arterială nu depășește 150/90 mmHg Sf. Cu munca fizica sau stresul emotional, tensiunea arteriala poate creste la 160/95 mmHg Sf., iar restabilirea nivelului său inițial la sfârșitul sarcinii este mai lentă decât la tineri, ceea ce este asociat cu modificări legate de vârstă în aparatul de reglare a tensiunii arteriale - o scădere a funcției de reglare a legăturii neuro-reflex. si o crestere a rolului factorilor umorali in reglarea tensiunii arteriale. Pentru o evaluare aproximativă a normei tensiunii arteriale la adulți, în funcție de sex și vârstă, au fost propuse diverse formule, de exemplu, formula pentru calcularea valorii normale a tensiunii arteriale sistolice ca sumă a două numere, dintre care unul este egal cu vârsta subiectului în ani, celălalt este de 65 pentru bărbați și 55 pentru femei. Cu toate acestea, variabilitatea individuală mare a valorilor normale ale TA face de preferat să se concentreze asupra gradului de creștere a TA de-a lungul anilor la o anumită persoană și să se evalueze modelul de apropiere a valorii TA de limita superioară a valorilor normale, adică. la 150/90 mmHg Sf. când se măsoară în repaus.

presiunea capilarăîn circulaţia sistemică variază oarecum în bazinele diferitelor artere. În majoritatea capilarelor de pe segmentele lor arteriale fluctuează între 30-50, pe venoase - 15-25 mmHg Sf. În capilarele arterelor mezenterice, K. d., conform unor studii, poate fi de 10-15, iar în rețeaua de ramificații ale venei porte - 6-12 mmHg Sf. În funcție de modificările fluxului sanguin în conformitate cu nevoile organelor, valoarea K. d. în capilarele acestora se poate modifica.

Presiunea venoasă depinde în mare măsură de locul măsurării sale, precum și de poziția corpului. Prin urmare, pentru compararea indicatorilor, K. venoasă este măsurată într-o poziție orizontală a corpului. Pe tot patul venos, K. scade; în venule este de 150-250 mm w.c. Sf., în venele centrale variază de la + 4 la - 10 mm w.c. Sf. În vena cubitală la adulții sănătoși, valoarea K. d. este determinată de obicei între 60 și 120 mm w.c. Sf.; Valorile K. sunt considerate normale în intervalul 40-130 mm w.c. Sf., dar abaterile valorii lui K. d. dincolo de limitele de 30-200 au într-adevăr semnificație clinică mm w.c. Sf.

Dependenţa K. venoasă de vârsta celui examinat se relevă numai statistic. La copii, crește odată cu vârsta - în medie, de la aproximativ 40 la 100 mm w.c. Sf.; la vârstnici, există o tendință de scădere a K. d. venoasă, care este asociată cu o creștere a capacității patului venos din cauza scăderii tonusului venelor și mușchilor scheletici legată de vârstă.

MODIFICĂRI PATOLOGICE ALE TENSIUNII ARTERIALE

Abaterile K. de la valorile normale sunt de mare importanță clinică ca simptome ale patologiei sistemului circulator sau ale sistemelor de reglare a acestuia. Modificările pronunțate ale K. sunt patogene în sine, provocând tulburări în circulația generală și fluxul sanguin regional și jucând un rol principal în formarea unor astfel de condiții patologice formidabile precum Colapsul , Şoc , Crizele hipertensive , edem pulmonar (edem pulmonar) .

Modificări ale K. d. în cavitățile inimii sunt observate cu leziuni miocardice, abateri semnificative ale valorilor K. d. în arterele și venele centrale, precum și în încălcări ale hemodinamicii intracardiace și, prin urmare, măsurarea de intracardiacă K. d. se efectuează pentru diagnosticarea defectelor congenitale și dobândite cardiace și vaselor mari. O creștere a K. în atriul drept sau stâng (cu defecte cardiace, insuficiență cardiacă) duce la o creștere sistemică a presiunii în venele circulației sistemice sau pulmonare.

O scădere patologică a tensiunii arteriale poate fi rezultatul unei leziuni miocardice, inclusiv. acut (de exemplu, în infarctul miocardic (infarctul miocardic)) , scăderea rezistenței periferice la fluxul sanguin, pierderea sângelui, sechestrarea sângelui în vase capacitive cu tonus venos insuficient. Aceasta se manifestă prin tulburări circulatorii ortostatice (tulburări circulatorii ortostatice) , și cu o scădere acută puternic pronunțată a K. d. - o imagine de colaps, șoc, anurie. Hipotensiunea arterială susținută se observă în bolile însoțite de insuficiență a glandei pituitare, a glandelor suprarenale. Odată cu ocluzia trunchiurilor arteriale, K. scade doar distal față de locul ocluziei. O scădere semnificativă a K. d. în arterele centrale din cauza hipovolemiei include mecanisme adaptative ale așa-numitei centralizări a circulației sanguine - redistribuirea sângelui în principal către vasele creierului și inimii în timpul creștere bruscă tonusul vascular la periferie. Cu insuficiența acestor mecanisme compensatorii, este posibil leșinul. , creierul ischemic(vezi AVC) și miocard (vezi Inimă ischemică) .

O creștere a presiunii venoase este observată fie în prezența șunturilor arteriovenoase, fie în încălcarea fluxului de sânge din vene, de exemplu, ca urmare a trombozei, compresiei acestora sau datorită creșterii K. d. în atriumul. Ciroza hepatică dezvoltă hipertensiune portală .

Modificările presiunii capilare sunt de obicei rezultatul modificărilor primare ale tensiunii arteriale în artere sau vene și sunt însoțite de fluxul sanguin afectat în capilare, precum și procese de difuzie și filtrare pe membranele capilare (vezi Microcirculația) . Hipertensiunea în partea venoasă a capilarelor duce la dezvoltarea edemului, general (cu hipertensiune venoasă sistemică) sau local, de exemplu, cu flebotromboză, compresie a venelor (vezi guler Stokes) . O creștere a K. capilară în circulația pulmonară în marea majoritate a cazurilor este asociată cu o încălcare a fluxului de sânge din venele pulmonare spre stânga. Aceasta apare cu insuficiență cardiacă ventriculară stângă, stenoză mitrală, prezența unui tromb în cavitatea atriului stâng sau o tahisistolă pronunțată cu fibrilatie atriala(fibrilatie atriala) . Se manifestă prin dificultăți de respirație, astm cardiac, dezvoltarea edemului pulmonar.

METODE SI INSTRUMENTE DE MĂSURARE A TENSIUNII ARTERIALE

În practica cercetării clinice și fiziologice, metode de măsurare a presiunii arteriale, venoase și capilare în circulația sistemică, în vasele centrale ale cercului mic, în vasele de corpuri individualeși părți ale corpului. Există metode directe și indirecte de măsurare a K. d. Acestea din urmă se bazează pe măsurarea presiunii externe pe (de exemplu, presiunea aerului într-o manșetă suprapusă), echilibrarea K. d. în interiorul vasului.

Măsurarea directă a tensiunii arteriale(manometrie directă) se efectuează direct în vasul sau cavitatea inimii, unde se injectează umplut cu soluție izotonică, transmițând presiunea către un dispozitiv de măsurare extern sau cu un traductor de măsurare la capătul de intrare (vezi Cateterizare) . În anii 50-60. Secolului 20 manometria directă a început să fie combinată cu angiografia, fonocardiografia intracavitară, electrohizografia etc. O trăsătură caracteristică dezvoltării moderne a manometriei directe este computerizarea și automatizarea prelucrării datelor obținute. Măsurarea directă a K. se efectuează în aproape orice parte a sistemului cardiovascular și servește drept metodă de bază pentru verificarea rezultatelor măsurătorilor indirecte ale tensiunii arteriale.

Avantajul metodelor directe este posibilitatea recoltării simultane a probelor de sânge prin cateter pt analize biochimiceşi introducerea în sânge a necesarului medicamenteși indicatori. Principalul dezavantaj al măsurătorilor directe este necesitatea de a conduce elemente ale dispozitivului de măsurare în fluxul sanguin, ceea ce necesită respectarea strictă a regulilor de asepsie și limitează posibilitatea măsurătorilor repetate. Unele tipuri de măsurători (cavități cardiace, vase pulmonare, rinichi, creier) sunt de fapt operatii chirurgicaleși se efectuează numai într-un cadru spitalicesc.

Măsurarea presiunii în cavitățile inimii și a vaselor centrale posibilă numai prin metoda directă. Valorile măsurate sunt presiunea instantanee în cavități, presiunea medie și alți indicatori, care se determină prin înregistrarea sau indicarea manometrelor, în special a unui electromanometru.

Legătura de intrare a electromanometrului este. Elementul său sensibil - membrana este în contact direct cu mediul lichid, prin care se transmite presiunea. Mișcările membranei, de obicei fracțiuni de micron, sunt percepute ca modificări ale rezistenței electrice, capacității sau inductanței, convertite în tensiune electrică, măsurată de dispozitivul de ieșire.

Metoda este o sursă valoroasă de informații fiziologice și clinice; este utilizată pentru diagnosticarea, în special, a defectelor cardiace, monitorizarea eficacității corectării chirurgicale a tulburărilor circulatorii centrale, în timpul observațiilor pe termen lung la terapie intensivă și în alte cazuri.

Măsurarea directă a tensiunii arteriale la persoană se efectuează numai în cazurile în care este necesară supravegherea constantă și îndelungată asupra nivelului lui K. în scopul detectării în timp util a modificărilor sale periculoase. Astfel de măsurători sunt uneori folosite în practica monitorizării pacienților din secțiile de terapie intensivă, precum și în timpul unor operații chirurgicale.

Pentru măsurători ale presiunii capilare utilizați electromanometre; pentru vizualizarea vaselor utilizați microscoape stereoscopice și de televiziune. O microcanulă conectată la un manometru și o sursă externă de presiune și umplută cu ser fiziologic, folosind un micromanipulator sub controlul unui microscop, este injectat în capilar sau ramura laterală a acestuia. Presiunea medie este determinată de mărimea presiunii externe generate (setate și înregistrate de manometru) la care se oprește fluxul sanguin în capilar. Pentru a studia fluctuațiile presiunii capilare, înregistrarea sa continuă este utilizată după introducerea unei microcanule într-un vas. În practica diagnosticului, măsurarea K. capilară nu este practic utilizată.

Măsurarea presiunii venoase efectuată tot prin metoda directă. Aparatul de măsurare a K. venoasă este alcătuit dintr-un sistem de perfuzie de lichid intravenos prin picurare, un tub manometric și un furtun de cauciuc cu un ac de injectare la capăt care comunică între ele. Pentru măsurători unice K d. nu se utilizează sistemul de perfuzie prin picurare; este conectat dacă este necesar pentru flebotonometrie continuă pe termen lung, timp în care lichidul este furnizat în mod constant de la sistemul de perfuzie prin picurare la linia de măsurare și de la acesta la venă. Aceasta elimină tromboza acului și face posibilă măsurarea K. venoasă timp de mai multe ore.Presiunile venoase conțin doar o scală și un tub manometric din material plastic, destinate de unică folosință.

Manometrele electronice se folosesc și pentru măsurarea K. d. venoasă (cu ajutorul lor se poate măsura și K. d. în inima dreaptă și trunchiul pulmonar). Măsurarea presiunii venoase centrale se realizează printr-un cateter subțire din polietilenă, care se efectuează în vene centrale prin safena cubitală sau prin vena subclavie. Pentru măsurători pe termen lung, cateterul rămâne atașat și poate fi folosit pentru prelevarea de sânge, administrarea de medicamente.

Măsurarea indirectă a tensiunii arteriale efectuat fără a încălca integritatea vaselor de sânge și a țesuturilor. Atraumaticitatea completă și posibilitatea măsurătorilor repetate nelimitate ale K. d. au condus la utilizarea pe scară largă a acestor metode în practica studiilor de diagnostic.

Metodele bazate pe principiul echilibrării presiunii din interiorul vasului cu o presiune externă cunoscută se numesc metode de compresie. Compresia poate fi asigurată de lichid, aer sau solid. Cea mai obișnuită metodă de compresie este utilizarea unei manșete gonflabile aplicată pe un membru sau pe un vas și să asigure o compresie circulară uniformă a țesuturilor și vaselor. Pentru prima dată, compresia pentru măsurarea tensiunii arteriale a fost propusă în 1896 de S. Riva-Rocci.

Modificări externe la vas de sânge presiunea în timpul măsurării K. d. poate avea caracterul unei creșteri treptate lente a presiunii (compresie), o scădere lină a presiunii create anterior presiune ridicata(), precum și urmărirea modificărilor presiunii intravasculare. Primele două moduri sunt folosite pentru a determina indicatori discreti ai K. d. (maximum, minim etc.), al treilea - pentru înregistrarea continuă a K. d. similar cu metoda de măsurare directă. Ca criterii de identificare a echilibrului presiunii externe și intravasculare, se folosesc fenomene sonore, puls, modificări ale umplerii cu sânge a țesuturilor și fluxului sanguin din acestea, precum și alte fenomene cauzate de compresia vasculară.

Măsurarea tensiunii arteriale produsă de obicei în artera brahială, în care este aproape de aortă. În unele cazuri, presiunea este măsurată în arterele coapsei, piciorului inferior, degetelor și altor zone ale corpului. Tensiunea arterială sistolică poate fi determinată din citirile manometrului în momentul comprimării vasului, când artera dispare în partea sa distală din manșetă, ceea ce poate fi determinat prin palparea pulsului pe artera radială (metoda Riva-Rocci). ).

Cea mai comună în practica medicală este metoda sonoră, sau auscultatoare, de măsurare indirectă a tensiunii arteriale, conform lui Korotkov, folosind un tensiometru și un fonendoscop (). În 1905 N.S. Korotkov a constatat că, dacă pe o arteră se aplică o presiune externă care depășește presiunea diastolică, în ea apar sunete (tonuri, zgomote), care se opresc de îndată ce presiunea externă depășește nivelul sistolic.

Pentru a măsura tensiunea arterială în conformitate cu Korotkov, o manșetă pneumatică specială de dimensiunea necesară este strâns aplicată subiectului (în funcție de vârsta și fizicul subiectului), care este conectată printr-un T la un manometru și la un dispozitiv de injectare. aer în manșetă. Acesta din urmă constă, de obicei, dintr-un bec elastic din cauciuc cu un reținere și o supapă pentru eliberarea lent a aerului din manșetă (reglarea modului de decompresie). Designul manșetelor include dispozitive pentru fixarea lor, dintre care cele mai convenabile sunt acoperirea capetele din material textil ale manșetei cu materiale speciale care asigură lipirea capetelor conectate și reținerea sigură a manșetei pe umăr. Cu ajutorul unui bec, manșeta este umflată sub controlul citirilor manometrului la o valoare a presiunii care este evident mai mare decât tensiunea arterială sistolica, apoi, depresurizarea manșetei eliberând încet aer din ea, adică. în modul de decompresie a vaselor, în același timp, ascultați cu un fonendoscop artera brahială din îndoirea cotului și determinați momentele apariției și încetării sunetelor, comparându-le cu citirile manometrului. Primul dintre aceste momente corespunde presiunii sistolice, al doilea presiunii diastolice.

În URSS se produc mai multe tipuri de tensiometre pentru măsurarea tensiunii arteriale prin sunet. Cele mai simple sunt manometrele cu mercur și cu membrană, pe scara cărora tensiunea arterială poate fi măsurată în intervalul 0-260, respectiv. mmHg Sf. și 20-300 mmHg Sf. cu o eroare de la ± 3 la ± 4 mmHg Sf. Mai putin comun contoare electronice Tensiunea arterială cu alarmă sonoră și (sau) luminoasă și săgeată sau indicator digital al tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Manșetele unor astfel de dispozitive au microfoane încorporate pentru perceperea tonurilor Korotkoff.

Variat metode instrumentale măsurarea indirectă a tensiunii arteriale, bazată pe înregistrarea în timpul compresiei arterei a modificărilor umplerii cu sânge a părții distale a membrului (metoda volumetrică) sau a naturii oscilațiilor asociate cu pulsația presiunii în manșetă (arterial). O variație a metodei oscilatorii este tahooscilografia arterială conform lui Savitsky, care se efectuează folosind un mecanocardiograf (vezi Mecanocardiografie). . De modificări caracteristice tahooscilogramele în procesul de compresie arterială determină tensiunea arterială sistolică laterală, medie și diastolică. Au fost propuse și alte metode pentru măsurarea tensiunii arteriale medii, dar sunt mai puțin frecvente decât tahooscilografia.

Măsurarea presiunii capilareîntr-un mod neinvaziv a fost efectuat pentru prima dată de N. Kries în 1875 prin observarea modificării culorii pielii sub acţiunea presiunii aplicate din exterior. Presiunea la care începe să devină palid este luată ca tensiune arterială în capilarele localizate superficial.

Metodele indirecte moderne de măsurare a presiunii în capilare se bazează, de asemenea, pe principiul compresiei. Compresia se realizează cu camere mici rigide transparente de diferite modele sau manșete elastice transparente, care sunt aplicate pe zona studiată (piele etc.). Locul de compresie este bine iluminat pentru a observa vascularizația și fluxul de sânge în el la microscop. măsurată în timpul compresiei sau decompresiei microvaselor. În primul caz, este determinată de presiunea de compresie la care fluxul sanguin se va opri în majoritatea cazurilor. capilare vizibile, în al doilea - de nivelul presiunii de compresie, la care fluxul sanguin va avea loc în mai multe capilare. Metodele indirecte de măsurare a presiunii capilare dau discrepanțe semnificative în rezultate.

Măsurarea presiunii venoase posibilă şi prin metode indirecte. Pentru aceasta, sunt propuse două grupe de metode: compresia și așa-numita hidrostatică. Metode de compresie s-au dovedit a fi inexacte și nu au fost aplicate. Dintre metodele hidrostatice, cea mai simplă este metoda Gertner. Observând suprafața din spate a mâinii în timp ce aceasta este ridicată încet, observați la ce înălțime se prăbușește venele. Distanța de la nivelul atriului până în acest punct servește ca indicator al presiunii venoase. Fiabilitatea acestei metode este, de asemenea, scăzută din cauza lipsei de criterii clare pentru echilibrarea completă a presiunii externe și intravasculare. Cu toate acestea, simplitatea sa îl face util pentru o evaluare aproximativă a presiunii venoase în timpul examinării pacientului în orice condiții.