Care sunt bolile vaselor de sânge. Care sunt manifestările bolii cerebrovasculare. Tratament cu medicina alternativa

Salutari tuturor! Astăzi vom vorbi despre boli atât de importante pentru populație precum bolile vasculare.

ecologie, imagine sedentară viaţă omul modern, stres, obiceiuri proaste(de exemplu, fumatul, alcoolul etc.) sunt toate cauzele principale ale apariției și progresiei bolilor vasculare.

Boli vase de sânge ocupă un loc fruntaș printre cele mai periculoase boli ale secolului nostru. Aceste boli privează adesea o persoană de posibilitatea de a se mișca, de a comunica cu oamenii.

Vasele de sânge furnizează sânge arterial diferitelor organe interne, drept urmare primesc nutrienți și oxigen.

Ieșirea sa inversă are loc prin vene - pentru a îndepărta zgura și substanțele deja utilizate.

Pentru operatie normala organismul trebuie să funcționeze corect sistem vascular, iar dacă eșuează, apar diverse boli.

Boli ale inimii și ale vaselor de sânge.

Funcționarea normală a organismului este asigurată de funcționarea neîntreruptă a inimii și a vaselor de sânge care alcătuiesc sistemul circulator.

Luați în considerare tipurile de cardio boli vasculare si simptomele lor:

• Încălcare acută a circulației coronariene (boală cardiacă ischemică).

Există două forme: infarctul miocardic și angina pectorală.

În cazul infarctului miocardic, există o durere puternică, constrângătoare în spatele sternului, cu iradiere în mâna stângă, gât, omoplat, există un sentiment de frică, aritmie. Uneori simptomele evoluează spre șoc cardiogen și edem pulmonar.

La angina, durerea este paroxistică, mai des în spatele sternului sau în regiunea inimii cu iradiere la brațul stâng (durează 10-15 minute). Apare din cauza stresului fizic sau psihic.

Durerea dispare după administrarea de validol sau nitroglicerină.

Îngrijire de urgenţă cu infarct miocardic - repaus strict la pat. La începutul atacului, luați o tabletă de nitroglicerină sub limbă.

În cazul infarctului miocardic, este deosebit de important să calmați durerea. Pentru asta trebuie să suni ambulanță ai cărui experți te vor ajuta să o faci.

Pentru îndepărtare sindrom de durere se introduc omnopon, promedol. Pentru tratament suplimentar pacientul este evacuat la spital.

• Acut insuficiență vasculară, manifestată sub formă de leșin și colaps.

Leșin- o formă ușoară de insuficiență vasculară acută. Poate fi un simptom de sângerare, intoxicație, frică. Simptome de leșin: amețeli, greață, transpirație rece, pierderea conștienței. De obicei, nu este nevoie de spitalizare.

Colaps- insuficiență vasculară acută, exprimată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și tulburare circulatie periferica. Apare cu pierderi de sânge, cu infarct miocardic etc.

Simptomele colapsului sunt stare gravă, paloare pieleși mucoase cu cianoză, extremități reci, puls mic frecvent, tensiune arterială 80/40 și mai jos.

Tratamentul colapsului implică tratamentul bolii de bază care a cauzat această patologie. Efectuați simultan măsuri medicale care vizează normalizarea hemodinamicii.

Pacienții după îngrijiri de urgență sunt supuși evacuării la spital.

• Criza hipertensivă - o exacerbare ascuțită hipertensiuneînsoțită de tulburări neurovasculare. Ca urmare a unei crize hipertensive pot apărea: accident vascular cerebral, infarct, edem pulmonar.

Simptome: durere de cap, creșterea tensiunii arteriale, greață, dificultăți de respirație etc. Îngrijiri de urgență - repaus la pat, odihnă fizică și psihică, administrare imediată de medicamente care reduc tensiunea arterială.

La boli cardiovasculare includ, de asemenea, aritmii cardiace, insuficiență cardiacă acută.

Bolile vasculare obliterante.

Această boală este mai frecventă la bărbați. Factori de risc - hipertensiune arteriala, dislipidemie, fumat, ateroscleroză.

Circulația sângelui este perturbată și din orice cauză (vânătaie, răcire) apare necroza vaselor periferice extremitati mai joase.

Un simptom al bolii vasculare periferice este palid, transformându-se într-o culoare cianotică a picioarelor. Pielea piciorului este uscată, unghiile sunt îngroșate și fragile. Piciorul dureros este rece.

Pacientul este îngrijorat de claudicația intermitentă, care apare ca urmare a spasmului muscular. Acest spasm apare în timpul mersului și scade în repaus. Arterele periferice au slăbit pulsul. Preocupat de ulcere cu fundul necrotic, care nu sunt predispuse la cicatrici.

Pentru a ajuta organismul să facă față mai repede bolii, trebuie să eliminați obiceiurile proaste, să vă limitați șederea pe picioare.

Pentru a îmbunătăți circulația sângelui, faceți un curs de diatermie, băi calde, tratament medicamentos.

Dacă procesul necrotic nu se retrage și intoxicația generală crește, atunci este indicată amputarea.

Sunt tulburări tranzitorii circulatia cerebrala când tulburarea funcțiilor creierului este restabilită, și un accident vascular cerebral, în care a apărut tulburări neurologice nu dispar complet.

Semnele bolilor vaselor creierului sunt tulburări de coordonare, mișcare, vorbire. Accidentul vascular cerebral este una dintre tulburările în curs de dezvoltare acută ale circulației cerebrale. Există accidente vasculare cerebrale

• Hemoragice, care sunt cauzate de hemoragie la nivelul creierului și leziuni în interior vasele cerebrale. Simptomele unui accident vascular cerebral hemoragic pot include vărsături, defecare involuntară și urinare, o față roșu-violet și respirație zgomotoasă. Membrele de pe partea opusă a hemoragiei sunt paralizate. Îngrijire de urgență: întindeți pacientul cu capul ridicat, împiedicați retragerea limbii, puneți gheață pe cap. La hipertensiune arterială, introduceți un medicament care o reduce. Chemați o salvare.

• Ischemice, care se dezvoltă treptat. Conștiința este păstrată, puls slab, sensibilitate afectată pe o parte a corpului. Dacă emisfera stângă a creierului este afectată, este posibilă afazia.

Îngrijire de urgență: creați liniște pacientului, întindeți-l cu capul ridicat, preveniți scufundarea limbii, puneți gheață pe cap, administrați medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale, sunați la specialiști.

17. Malformatii VASCULARES(malformații ale arterelor - Q25; malformații ale venelor - Q26; malformații ale altor vase - Q27) - fistule arteriovenoase, stenoze, atrezie, anevrisme congenitale. Comunicarea patologică între arterele și venele mari are loc de obicei în legătură cu o malformație sau un traumatism, un anevrism, o tumoare ulcerată etc. Fistula dintre vase poate fi destul de bine formată și acoperită cu endoteliu.

În fiziopatologia acestor procese, locul principal este ocupat de tulburările hemodinamice asociate cu dezvoltarea unui șunt care funcționează constant, de obicei direcționat de la stânga la dreapta, deoarece presiunea în artere este mai mare decât cea venoasă (pentru circulația sistemică). . Poate dezvoltarea trombozei cu tromboembolie ulterioară. Trombii organizați au și o valoare compensatorie în legătură cu scăderea și chiar oprirea fluxului sanguin prin fistulă. Intensitatea manifestărilor clinice și semnificația lor se corelează direct cu dimensiunea vaselor lezate.

17.1. Arterioscleroză- o boală a vaselor de sânge care afectează peretele cu dezvoltarea proceselor distructive, inflamatorii și sclerotice de fază.

17.2. Ateroscleroza(I70) este un termen general pentru un grup de boli vasculare cronice caracterizate prin deformarea vaselor (stenoză, dilatare) și însoțite de tulburări metabolice. Tabloul morfologic al aterosclerozei depinde în mare măsură de mărimea vasului implicat. În arterele de tip elastic se determină în principal scleroza și ateromatoza. LA arterele principale la tipul muscular (vasele extremităților), se întâlnește adesea calcificarea mediei; în arterele mici de tip muscular, precum renală, cerebrală, coronariană, scleroza și elastoza sunt mai frecvente. Dezvoltarea aterosclerozei este un proces de fază.

Lipidoza aortică (Fig. 2.65) este un proces parțial reversibil care nu provoacă schimbări distructive pereții vasului. Macroscopic este reprezentat de dungi subintimale plate, adesea longitudinale galbene, cel mai adesea localizate în punctele de origine a ramurilor mari (încălcarea fluxului sanguin laminar). La începutul procesului patologic, modificările sunt reprezentate de pete lipidice neelevate, iar peretele aortic își păstrează elasticitatea.

Pe măsură ce lipidoza progresează, petele lipidice cresc, mai intens în aorta abdominală, încep să se ridice deasupra suprafeței intimei cu formarea unui aterom incomplet sau imatur (Fig. 2.66), reprezentat de scleroză și acumulare progresivă de lipide și lipoidele. Procesul se încheie cu formarea unui aterom complet, sau matur, cu scleroză intensă (Fig. 2.67).

O serie de autori disting conceptul de „ateroscleroză complicată” - cu dezvoltarea rupturii ateromului, formarea de trombi și ulcerații (Fig. 2.68). Aorta aterosclerotică este adesea dilatată, stenoza apare atunci când tromboza este atașată și organizarea acesteia sau aterom matur de dimensiuni considerabile. Aorta aterosclerotică își pierde elasticitatea, plăcile de ateroscleroză și îngroșarea peretelui sclerotic cu calcificare secundară (distrofică) pot fi determinate pe toată lungimea ei. Zonele calcificate se sparg atunci când vasul este transectat și ar trebui să fie diferențiate de disecția aortică ante-mortem neprogresivă. Dacă aceste modificări sunt determinate în principal în aorta toracică sau sunt mai intense, atunci trebuie căutată o altă cauză de calcificare neobișnuită - mesaortita sifilitică sau orice altă aortită combinată cu ateroscleroza. Cu ateroscleroza normală, gurile ramurilor principale sunt de obicei stenotice.

Calcificarea mediei [scleroza (medială) a lui Menckeberg; 170,2] (Fig. 2.69) - calcificare longitudinală, uneori circulară, a vasului. Aceste modificări sunt destul de bine detectate radiologic sub formă de formațiuni alungite proeminente (un simptom al „gâtului de gâscă” în angiografie). Peretele arterial este atât de dens încât vasul este un tub inflexibil. O caracteristică a calcificării distrofice în scleroza Menckeberg este absența unui proces patologic perivascular.

17.3. Etiologia și patogenia aterosclerozeiîn mare măsură obscure, în ciuda faptului că această patologie a fost studiată de câteva secole.

Fundamental factori etiologiciîmpărțite în controlate și necontrolate.

Factorii controlați includ anumite tulburări metabolice (în special, homocistinemia), stilul de viață adecvat (lipsa activității fizice, consumul de grăsimi, alimente bogate în calorii, alcool, stres, fumat), precum și un grup de factori parțial controlați în anumite boli și afecțiuni (hipertensiune arterială, sindrom nefrotic, Diabet). Există un alt punct de vedere despre consumul de alcool, care este că dozele mici din unele băuturi alcoolice reduce, dacă nu intensitatea dezvoltării și frecvența aterosclerozei, atunci, în orice caz, frecvența complicațiilor acesteia (infarct miocardic, accident cerebrovascular, sindrom ischemic al extremităților inferioare).

Cauzele necontrolate sau independente ale aterosclerozei sunt asociate cu tulburări genetice (tipuri diferite mutații în sistemul enzimatic al metabolismului și utilizarea lipoproteinelor aterogene sau mutații în receptorii periferici), sexul (predominanța distribuției și manifestarea mai intensă a aterosclerozei la bărbați) și vârsta.

În patogeneza aterosclerozei, teoria principală este inflamație cronică ca răspuns la leziuni endoteliale. Densitatea lipoproteinelor care conțin colesterol depinde direct de conținutul de proteine ​​din acestea și invers de conținutul de lipide (trigliceride). Plăcile aterosclerotice conțin o cantitate mare de colesterol, ceea ce indică rolul indubitabil al lipoproteinelor aterogene de joasă densitate în patogeneza bolii. Probabilitatea și intensitatea dezvoltării aterosclerozei depind direct de numărul acestora. Riscul de a dezvolta forme complicate de ateroscleroză la bărbații sub 65 de ani este de 11%.

Mecanismul exact al formării leziunilor aterosclerotice cu un exces de lipoproteine ​​cu densitate joasă nu a fost stabilit. Cel mai simplu model consideră lipoproteinele oxidate ca substanțe care au afinitate chimică pentru receptorii lipoproteinelor macrofagice cu activarea ulterioară a acestora și formarea de anticorpi la produsele oxidate (terapia cu antioxidanti este considerată destul de eficientă în prevenirea aterosclerozei).

Mecanismul implicării VLDL este și mai neclar. Aici, poate, rolul principal este jucat nu atât de cantitatea acestor produse, cât de apartenența lor la o anumită fracție și subtip. Se găsește o combinație continut ridicat lipoproteinele cu densitate foarte mică și lipoproteinele cu densitate mare scăzută (cele din urmă sunt un factor de risc negativ atât pentru ateroscleroză, cât și pentru bolile coronariene), astfel încât persoanele cu acest raport dintre aceste fracții lipidice au Risc ridicat pentru dezvoltarea bolilor coronariene.

În prezent, se discută o altă teorie a dezvoltării aterosclerozei – traumatică, când există traumatisme mecanice cronice ale endoteliului (hipertensiune arterială sau pulmonară).

Frecvența aterosclerozei nu poate fi măsurată cu precizie, cu toate acestea, modificările aterosclerotice ale vaselor sunt detectate în 70-75% din cazuri pe material secțional brut. In tarile dezvoltate patologia cardiovasculară este cauza decesului a 35-50% din totalul deceselor. Intensitatea leziunilor vasculare aterosclerotice prezintă o corelație directă cu vârsta și, într-o măsură mai mică, cu sexul (bărbații sunt afectați mai intens decât femeile). Diferențele de gen în intensitatea dezvoltării aterosclerozei sunt tipice pentru vârsta peste 18 ani. Această poziție este valabilă și pentru frecvența aterosclerozei aortei și a arterelor coronare. Lipidoza aortică este aproape întotdeauna detectată la bărbați tineri și doar la 60% dintre fete și femei tinere între 10 și 30 de ani.

Intensitatea aterosclerozei depinde și de localizarea procesului. Astfel, cea mai severă ateroscleroză este determinată în aortă, coronariană și arterelor vertebrale, apoi, în ordinea descrescătoare a intensității leziunii, sunt arterele iliace, femurale și ale bazei creierului. În 53% din cazuri, se determină o combinație a primelor trei localizări.

Complicațiile sunt asociate cu manifestările locale și sistemice ale aterosclerozei. Tulburările sistemice sunt rezultatul creșterii rigidității și scăderii elasticității peretelui vascular ca răspuns la fluctuații. tensiune arteriala(infarcte periferice), locale - apar cu ectazii, anevrisme (cu posibilă ruptură sau disecție), ischemie regională (datorită vasoconstricției). Formarea trombilor pe suprafața ateroamelor duce la sindrom tromboembolic sau atero-embolic cu dezvoltarea infarctelor periferice.

17.4. Aortită/valvulită sifilitică(I79.1 / I39.8 / A52.0) (Fig. 2.70, 2.71) - o complicație (sau manifestare) a sifilisului terțiar asociată cu inflamația și cicatrizarea mediei aortice. Modificările macroscopice tipice sunt caracterizate prin expansiunea anevrismală difuză a aortei ascendente și a arcului aortic, intimă îngroșată capătă un aspect „șarn”.

Îngustarea semnificativă a orificiilor arterelor coronare cu divergență a cuspidelor valvei aortice (insuficiență aortică - simptomul Duly) sunt simptome diagnostice. aorta descendentă proces patologic nu afectează.

Macroscopic, intima aortei afectate este albă și densă. Inima este moderat hipertrofiată din cauza ventriculului stâng. Ulterior, în aorta afectată apar depresiuni longitudinale, care sunt asociate cu retragerea țesutului cicatricial în medii. Fibroza si inflamatia se extind la orificiile arterelor coronare cu stenoza, care, in varianta pura a bolii, se determina doar la orificiu.

În patogenia aortitei sifilitice, inflamația vaselor vasorum cu formarea cicatricilor focale este de importanță primordială.

Aortita sifilitică se dezvoltă în cursul sifilisului terțiar, la aproximativ 20 de ani de la infecția inițială. Complicațiile sunt ruptura anevrismului, cel mai adesea în direcția pericardului (tip I), insuficiența coronariană cu posibila dezvoltare a necrozei cardiace sau cu progresia intensă a procesului aterosclerotic - infarct acut miocardului.

17.5. Disecția aortică cu necroză mediană(I77.5) - necroza idiopatică a mediei aortice, în special în regiunea aortei ascendente, cu ruptura sau formarea unui anevrism disecant. Macroscopic, este reprezentată cel mai adesea printr-o ruptură transversală a intimei, de obicei la 4-8 cm de valvele aortice (Fig. 2.72). Fluxul de sânge disecă peretele aortei la diferite lungimi, uneori până la arterele iliace. În unele cazuri, apare o ruptură distală secundară și sângele curge înapoi în lumenul aortic. În acest caz, partea inițial afectată a aortei este extinsă.

Un simptom de diagnostic este o ruptură în zona absenței aterosclerozei pronunțate sau a calcificării cu elasticitatea vasculară relativ păstrată.

Disecția aortică cu necroză mediană se observă la vârsta de 40-50 de ani, mai des la bărbați. O complicație a procesului patologic este disecția secundară a ramurilor arteriale mari, cu dezvoltarea ulterioară a ramurilor periferice. tulburări ischemice(rinichi, intestine, arterelor carotide). Rupturile externe sunt posibile cu o încălcare a integrității adventicei și dezvoltarea hemopericardului, hemotoraxului și hemoperitoneului. În timpul dezvoltării, vindecarea spontană poate apărea cu formarea de țesut de granulație, tromboză și cicatrici ulterioare.

Patogeneza procesului este în mare parte neclară. O anumită importanță se acordă necrozei mușchilor netezi și fibrelor elastice cu acumularea de glicozaminoglicani. Este posibil ca dezvoltarea șocului să ducă la perturbarea microcirculației peretelui vascular propriu-zis. Așa-numita necroză „mucoidă” este caracteristică mucopolizaharidozelor. De remarcat că disecția aortică pură cu necroză mediană poate fi observată și în mesaortita sifilitică, dar este extrem de rară.

17.6. Disecția aortică poate fi observată și în sindromul Marfan (Q87.4), o boală determinată genetic cu extensibilitate crescută a structurilor țesutului conjunctiv. Deoarece cea mai severă manifestare a sindromului este disecția aortică, această boală poate fi luată în considerare în secțiunea privind patologiile sistemului cardiovascular, deși acest sindrom se bazează pe încălcări ale structurii și funcției țesutului conjunctiv, iar manifestările sale sunt multisistemice.

Sindromul Marfan este moștenit într-o manieră autozomal dominantă, iar patologia sistemică a țesutului conjunctiv care rezultă afectează în principal inima, vasele de sânge, scheletul și organul vizual. Caracterizat prin statură disproporționat de înaltă și un corp subțire, deformare cufăr, mobilitatea patologică sau contracturile articulațiilor. La examinarea organului vederii, se determină o subluxație și o luxație caracteristică a cristalinului. Patologie a sistemului cardio-vascular caracterizat prin disecție aortică și extinderea acesteia cu formarea unui anevrism, precum și prolaps clasic valva mitrala cu degenerare mixomatoasă a foliolei sale posterioare. Acest proces, combinat cu alungirea filamentelor cordale, poate determina ruperea acestora și dezvoltarea insuficienței mitrale acute. Alte manifestări ale sindromului Marfan sunt pneumotoraxul spontan, ectazia durală și modificările atrofice ale pielii. Persoanele cu sindrom Marfan mor de obicei la 40 sau 50 de ani din cauza disecției aortice sau a insuficienței cardiace.

17.7. Anevrisme vasele arteriale . Anevrismele vaselor arteriale și ale aortei sunt mai puțin frecvente decât stenoza lor. Apariția anevrismelor este, de asemenea, asociată cu modificări aterosclerotice. Motivul dezvoltării anevrismelor este slăbiciunea focală a peretelui arterial din cauza pierderii de elastină și colagen. În patogeneza formării acestor procese, rolul principal revine dezechilibrului dintre metaloproteaze și inhibitorii acestora. Mai jos sunt informații despre cele mai frecvente anevrisme arteriale.

17.7.1. Anevrisme ale aortei abdominale(171,4). Anevrismele abdominale sunt de obicei asimptomatice și sunt găsite ca repere în timpul examinării intravitale sau post-mortem (Fig. 2.73). Bolile ocluzive concomitente ale arterelor extremităților inferioare sunt determinate în 25% din cazuri.

În mod normal, diametrul aortei de sub gura arterelor renale este de 2 cm (circumferința aproximativ 6,5 cm). Un anevrism este diagnosticat prin dublarea diametrului său. Aproximativ 90% din anevrismele de aortă abdominală sunt situate sub orificiile arterelor renale, iar multe dintre ele implică arterele iliace comune. Anevrismele aterosclerotice ale aortei proximale sunt mult mai puțin frecvente.

Cea mai periculoasă complicație a unui anevrism abdominal - ruptura acestuia (Fig. 2.74) - este însoțită clinic de dureri abdominale în combinație cu hipotensiune arterială. Acest proces patologic este cauza morții multor pacienți în faza prespitalicească și spitalicească incipientă. Majoritatea anevrismelor se rup în liber cavitate abdominală. Când este spart de zidul din spate se formează un hematom retroperitoneal (fig. 2.75). Rupturile aortei posterioare sunt prognostic mai favorabile, deoarece sângele din spațiul retroperitoneal închis joacă rolul de tamponare, ceea ce face posibilă efectuarea unui tratament adecvat.

17.7.2. Anevrisme ale aortei toracice(171,2). Această localizare apare în 10% din toate anevrismele de aortă (Fig. 2.76). Anevrismele toracice sunt rareori asociate cu ateroscleroza primară și apar adesea cu necroză mediană, sifilis și sindromul Marfan. Anevrismele posttraumatice sunt mai tipice pentru aorta toracică în leziunile de mare viteză. Sunt situate în regiunea ligamentului arterial, imediat în spatele gurii arterei subclaviei stângi (Fig. 2.77).

În cazurile de localizare predominantă a procesului aterosclerotic în aorta toracică, trebuie căutate alte cauze ale dezvoltării aterosclerozei secundare. Simptomatologia anevrismelor toracice depinde în mare măsură de localizarea și dimensiunea acestora, deoarece presiunea poate fi exercitată asupra diverse corpuri: trahee, esofag, nervi gâtului, vena cavă superioară.

17.7.3. Anevrisme arteriale periferice(femural și popliteu; 172,4). Frecvența anevrismelor arterei poplitee este de aproximativ 90% din toate anevrismele arteriale periferice. Evident, pacienții cu anevrisme poplitee sau femurale au afectare generalizată a peretelui arterial. Deci, în mai mult de jumătate din cazurile cu o anumită localizare a anevrismelor, este implicată artera contralaterală. Aproximativ 35% dintre persoanele cu anevrisme poplitee și aproximativ 70% dintre cele cu anevrisme femurale au un anevrism aortoiliac abdominal (Fig. 2.78). Anevrismele arteriale periferice apar în marea majoritate a cazurilor la bărbați. Simptomele anevrismelor sunt rareori asociate cu ruptura lor; manifestari clinice tromboză, embolizare periferică şi simptome locale asociată cu presiunea asupra structurilor periferice.

17.8. Boli ocluzive arteriale. Acest termen clinic definește diferite tipuri de tulburări circulatorii la nivelul arterelor, în principal ale extremităților inferioare. Ocluzia vaselor în această localizare poate fi asociată cu ateroscleroză, tromboză sau tromboembolism. O anumită importanță în sindroamele arterio-ocluzive o acordă tromboangeitei obliterante (boala Winivarter-Buerger), totuși, ocluzia aterosclerotică este cea mai frecventă.

17.8.1. Ateroscleroza, tromboza si embolia arterei iliace(I74.5) sunt de obicei însoțite de dezvoltarea ateroamelor ulcerate mature. Stenoza arterei iliace este în mare parte bilaterală, cu variații minore. În arterele iliace se găsesc adesea trombi de diferite grade de prescripție și, având în vedere formarea masivă de trombi în aorta abdominala, este imposibil de diferențiat sursa primară de ocluzie.

În dezvoltarea gangrenei periferice, un loc important este ocupat de circulația colaterală, datorită căreia este posibilă o compensare semnificativă a fluxului sanguin principal, dar se observă numai în forma pură de ateroscleroză ocluzivă.

Rolul patogenetic al unor afecțiuni în predeterminarea topografiei ocluziei arteriale este cunoscut:

- ateroscleroza si hipertensiunea arteriala - implicarea arterelor carotide cu sindroame cerebrale corespunzatoare;

- ateroscleroza si fumatul - afectarea arterelor femurale in boala Winivarter-Buerger;

- ateroscleroza si diabetul zaharat - ocluzia arterei poplitee.

17.8.2. Tromboangeita obliterantă(I73.1) (Boala Winivarter-Buerger) - inflamație idiopatică a arterelor musculare mari și medii: coronare, renale, mezenterice și arterelor extremităților (sinonim: gangrena juvenilă asimetrică a extremităților).

O anumită importanță în dezvoltarea acestei patologii este acordată fumatului (activarea receptorilor dependenți de nicotină pe mușchii netezi și vasele de microcirculație cu dezvoltarea ischemiei vasculare și aterosclerozei accelerate).

Un rezultat frecvent al diferitelor boli vasculare arterio-ocluzive este dezvoltarea gangrenei membrelor, care poate fi umedă (necroză de coliquație) sau uscată (necroză coagulativă).

Modificările macroscopice sunt destul de cunoscute: cangrena umedă este reprezentată de zone negre-gri-verzi cu miros caracteristic, în timp ce țesuturile necrotice sunt uscate și se sfărâmă ușor; cu cangrena uscată, modificările de culoare sunt combinate cu o scădere semnificativă a volumului membrului afectat și mumificare.

18. TROMBOZĂ apar în legătură cu coagularea intravasculară a sângelui. Tromboza are o mare importanță clinică, totuși, în acest context, aș dori să le consider din punct de vedere al tulburării homeostaziei.

Formarea trombului în caz de leziuni vasculare (ca o reacție compensatorie care previne sângerarea ulterioară) și formarea trombului intravascular (ca reacție patologică provocând tulburări circulatorii) apar prin aceleași mecanisme de fază cunoscute sub numele de cascadă de coagulare. Astfel, tromboza este un model ideal pentru interpretarea filozofică a patologiei și a compensării și trebuie studiată în profunzime, deoarece înțelegerea modernă a homeostaziei este puțin probabil să includă procese care ar putea fi considerate doar patologice sau doar compensatorii-fiziologice.

Această problemă nu este subiectul luat în considerare în această publicație, autorul încearcă doar să ridice o întrebare care poate servi drept bază pentru un studiu mai detaliat al esenței filozofice a bolii.

Tromboza trebuie diferențiată de cheagurile post-mortem, ceea ce este uneori destul de dificil pentru un patolog începător. Rolul de moarte poate fi roșu, alb sau roșu și alb. Partea albă a circumvoluției este formată din fibrină, partea roșie este reprezentată de eritrocite. De obicei, fasciculele post-mortem umplu întreg lumenul vasului și, prin urmare, dimensiunile lor corespund diametrului vasului în care sunt determinate. Convoluțiile sunt de obicei elastice, cheagurile de sânge sunt mai dense, uscate și casante. fasciculele post-mortem se află liber în lumenul vasului, adică. nu este asociat cu peretele vascular. În prezenţa trombilor agonali diagnostic diferentiat devine deosebit de dificil. Spre deosebire de circumvoluții, trombii au propria lor structură, care este asociată cu circulația în vasul deteriorat. Trombul format în urma aglutinarii are o suprafață rugoasă, pe care se determină structuri albicioase paralele care se retrag și cele roșii proeminente. Dungile transversale albe sunt formate din trombocite, cele roșii sunt formate din eritrocite.

Majoritatea trombilor au un corp format ca urmare a aglutinarii și o coadă, a cărei formare este asociată cu coagularea, deoarece trombul are propria activitate de coagulare care nu este corelată cu sângele din jur.

1 Granulomatoza Wegener implică atât sistemul arterial, cât și cel venos.

2 Arterita cu celule gigantice afectează în primul rând mediul arterei temporale.

3 Tromboangeita obliterantă afectează intima și media arterelor.

4 Este necesar să se diferențieze primarul boala idiopatica(leziune simetrică, boala care progresează fără remisiuni spontane) și sindrom secundar (leziune predominant asimetrică).

5 Se determină inflamația granulomatoasă a aortei și a ramurilor sale mari. Macroscopic, în unele cazuri, se determină modificări asemănătoare șagreanului în intima arcului aortic. Histologic nu diferă de arterita temporală. Poate fi asociat cu ateroscleroza accelerată. Odată cu dezvoltarea ischemiei profunde în perioada târzie, este posibil un tratament chirurgical eficient.

6 Sinonim - limfadenopatie mucocutanată. Poate provoca anevrism coronarian și acut insuficiență coronariană la copii. Afectează persoanele de origine asiatică. Etiologia este necunoscută.

7 Eozinofilie periferică ridicată asociată cu vasculită necrozantă și astm.

8 Grup eterogen de boli cu o leziune primară a vaselor mici ale pielii. Etiologia exogenă este reprezentată de boala serică primară, vasculita indusă de medicamente, vasculita infecțioasă și postinfecțioasă. Cauzele endogene ale vasculitei de hipersensibilitate sunt neoplasme maligne, boli autoimune, sindroame de deficit complementare.

Cea mai gravă complicație a trombozei arteriale este ischemia periferică, care se caracterizează prin diverse manifestări. În plus, un tromb poate deveni o sursă de tromboembolism mai distal. Acest lucru este valabil și pentru trombii venosi, a căror complicație cea mai gravă este tromboembolismul pulmonar, una dintre cele mai frecvente cauze imediate de deces. Tromboza venoasă este un proces destul de răspândit, care se determină în 30-50% din toate cazurile de material secțional brut după o examinare amănunțită a venelor profunde.

Tromboza sinusurilor cerebrale se găsește în 5-8% din toate autopsiile, mai ales la copii, tromboza portală în 3-5%.

Trombozele venei renale sunt determinate destul de des în practica modernă, deoarece sunt asociate cu dezvoltarea complicațiilor precoce post-transplant.

În patogeneza trombozei, rolul fundamental a fost de mult atribuit triadei Virchow: încălcarea integrității peretelui vascular, încălcarea sistemului de coagulare a sângelui și încălcarea fluxului sanguin laminar. În prezent, schema de patogeneză a fost completată semnificativ, dar esența sa a rămas aceeași.

sindroame hipercoagulabile. Fiziopatologia sistemelor de coagulare a sângelui a fost studiată destul de profund, dar multe probleme rămân controversate și necesită clarificări suplimentare.

sindroame hipercoagulabile în practica clinica se întâlnesc destul de des. Diferența lor fundamentală față de sindroamele de hipocoagulare, din punctul de vedere al patologiei moderne, este că în raport cu acestea nu există date obiective de laborator care să permită prezicerea apariției trombozei. Cele mai multe teste se bazează pe măsurarea peptidelor mici sau a complexelor inhibitoare enzimatice care sunt generate în timpul coagulării.

Cea mai comună este metoda radioimunologică pentru studierea fibrinopeptidelor A și B pentru a identifica activitatea complexului trombinantitrombină și a fragmentelor de clivaj protrombină. test pozitiv foarte specific pentru afecțiunile protrombotice și tromboembolice și necesită flebotomie și analiza unui complex anticoagulant specific.

În patogenia sindroamelor hipercoagulabile se pot distinge două componente principale: un exces de procoagulante și o deficiență a sistemului fibrinolitic/anticoagulant, fie din cauza defectului acestuia, fie din cauza sistemelor inhibitoare. Aceste sisteme sunt reprezentate în principal de anticorpi circulanți care perturbă hemostaza naturală. Apariția lor poate fi dobândită sau asociată cu factori genetici.

Macroscopic, sindroamele hipercoagulabile nu au nicio trăsătură caracteristică, iar tabloul clinic și anatomic al trombozei periferice (arteriale sau venoase) este nespecific. Principalele date fiziopatologice și clinico-anatomice privind majoritatea sindroamelor hipercoagulabile sunt prezentate în Tabel. 2.2.

19. ANGIITA. Angiita include un grup mare de boli caracterizate prin inflamație și deteriorarea vaselor de sânge și afectarea fluxului sanguin, urmată de ischemie. Tabloul clinic determinată de mărimea și locația afectatului pat vascular. Cea mai mare parte a vasculitei este asociată total sau parțial cu dezvoltarea reacțiilor imunopatologice. Bolile din acest grup pot exista atât independent (ca boală principală), cât și să fie o manifestare clinică a stării primare. În acest din urmă caz, vasculita este tratată ca secundar.

Diagnosticul diferențial al vasculitei este adesea imposibil din cauza prezenței simptomelor clinice și anatomice comune, iar studiile imunologice și microscopice joacă rolul principal în stabilirea diagnosticului.

În tabel. 2.3 reflectă caracteristicile clinice și anatomice ale unor forme de vasculită, permițându-le într-o oarecare măsură să fie diagnosticate în timpul unei examinări macroscopice.

Nu există un singur organ în corpul uman care să nu depindă de circulația generală a sângelui și circulația limfatică a corpului. Vasele umane în agregat reprezintă un fel de conductă prin care circulă sângele, supunând comenzilor măduvei spinării și creierului și fiind controlate de instrucțiunile venite de la sistem imunitar. Bolile vasculare nu se manifestă niciodată ca o patologie separată - ele au întotdeauna cea mai directă legătură cu defecțiunile generale ale organismului.

Funcția principală îndeplinită de rețeaua vasculară a întregului corp uman este de a transporta produse metabolice din partea superioară a corpului în partea inferioară și invers.

Arterele transportă nutrienții necesari către organe și țesuturi, precum și oxigen, fără de care munca cu drepturi depline a celulelor este imposibilă. Sângele arterial este îmbogățit cu oxigen și are o culoare roșie aprinsă, motiv pentru care arterele arată și ele roșii.

Vasele venoase furnizează dioxid de carbon, substanțe nocive și sânge procesat către ficat și inimă. Spre deosebire de arterială, sângele venos nu conține deloc oxigen, deci este mult mai închis, iar venele în sine au o culoare albăstruie.

Singura excepție de la sistemul de mai sus sunt vasele pulmonare: în acest caz, artera trimite sânge venos la plămâni pentru a înlocui dioxidul de carbon cu oxigen, în timp ce vasele venoase transportă sânge îmbogățit cu oxigen în atriul stâng.

Diametrul vaselor tinde să crească de la periferie spre centru. Cel mai mare dintre vase, aorta, are 25 mm în diametru, în timp ce cele mai mici capilare pot avea o dimensiune de până la 8 microni. Cele mai mici capilare se apropie de celule. Li se încredințează cea mai importantă funcție - de a îndepărta zgura, trecând prin ei înșiși substanțele nutritive împreună cu oxigenul. De exemplu, capilarele renale îndepărtează substanțele care nu sunt necesare organismului, păstrându-le în sânge pe cele de care are nevoie.

În bolile vasculare, fluxul sanguin capilar este primul care suferă - în acest caz, problemele cu obținerea oxigenului provoacă apariția unei stări de hipoxie. Fără un tratament adecvat în timp util, astfel de celule mor din cauza lipsei de oxigen.

Bolile vasculare sunt împărțite în două tipuri:

• Boli care afectează vasele periferice- includ boli ale vaselor extremităților, precum și ale cavității abdominale.
• Boli ale vaselor centrale - gât, cap, aortă etc.

Date boli vasculare poate provoca:

• Apariția spasmelor, precum și extinderea / îngustarea bruscă a golurilor.
• Obstrucţie.
• Încălcări ale structurii peretelui.

Astfel de patologii vasculare pot apărea ambele în forma acuta, și nu deranjați mulți ani, formându-se treptat.

Motivele

Cauzele bolilor vasculare:

• Inflamație infecțioasă (tromboflebită, arterită etc.).
• malformatii, patologii congenitale in corp.
• Tromboză.
• Scăderea sau creșterea tonusului.
• Vene varicoase, anevrisme.
• Încălcări ale structurii pereților vaselor de sânge, provocând rupturi ale acestora cu hemoragie concomitentă în organele interne.

Boli care pot provoca patologii vasculare:

• Ateroscleroza.
• Avitaminoza.
• Boli endocrine.
• Infecții.
• Tulburare a SNC datorată hipertensiunii arteriale sau a unor boli neurologice.

Tratamentul bolilor vasculare trebuie neapărat efectuat ținând cont de detectarea prealabilă a unei boli primare.

Boli majore ale vaselor centrale

Corpul atribuie poate cea mai importantă sarcină vaselor centrale - acestea furnizează sânge creierului și inimii. Cea mai frecventă cauză a patologiilor vasculare este ateroscleroza la nivelul creierului și artere coronare sau aorta, precum și arterele vertebrale și carotide.

Consecința apariției plăcilor arteriosclerotice este ischemia, tendința de a forma cheaguri de sânge, îngustarea arterei.

Boala cardiacă ischemică se dezvoltă ca urmare a aportului insuficient de sânge în vasele care alimentează miocardul. Manifestări acute ischemia este plină de o afecțiune formidabilă numită atac de cord, care, în plus, este însoțită de șoc cardiogen.

Ischemia vaselor cerebrale - boala cronica, care tinde să capete avânt de-a lungul anilor și să se arate în toată gloria când o persoană ajunge la bătrânețe. Caracterul unui bolnav se schimbă, devine iritabil, își pierde treptat memoria. Auzul și vederea se deteriorează. Manifestările unei astfel de ischemie sunt, de asemenea, pline de un atac de cord, care tinde să se întâmple noaptea sau dimineața.

Doar un specialist poate prescrie tratamentul necesar pentru bolile vasculare, sub rezerva unui studiu preliminar atât al patologiei în sine, cât și al naturii originii acesteia.

Aplicat de obicei tratament complex vase: utilizați adecvat preparate medicale, fizioterapie, gimnastică terapeutică, iar în anumite cazuri - metode populare.

Dacă tratamentul bolilor vasculare nu a avut efectul dorit, cel mai probabil, va fi necesar să se recurgă la metode radicale. Astfel de metode implică necesitatea intervenției chirurgicale.

Prevenirea

În primul rând, trebuie să știi că nu tratament vascular nu va avea un efect deplin dacă pacientul fumează.

Alcoolul, alimentele zaharoase și grase sunt, de asemenea, excluse din dietă. În schimb, este necesar să se îmbogățească masa cu pește, fructe, produse lactate și legume.

Regula de bază: mișcarea este cheia sănătății, inclusiv a vaselor de sânge. Singurul lucru este să nu exagerezi. greu exercițiu fizic pacienții sunt contraindicați.

Problemele vasculare sunt tratate de o mare varietate de specialiști: neurochirurgi, terapeuți, flebologi și alții. Este foarte important atunci când observați orice simptome suspecte în dvs. să fiți examinat în timp util și să urmați tratamentul necesar. Această abordare va preveni dezvoltarea unor complicații grave.

Vasele de sânge fac parte din orice organ și țesut uman. Se împletesc între ele, formând cele mai mari autostrăzi care furnizează oxigen țesuturilor și nutrienți. Patologia vasculară duce la malnutriția țesuturilor, ceea ce provoacă moartea acestora și apariția simptomelor diferitelor boli.

Potrivit lui Rosstat, până în prezent, bolile cardiace și vasculare din Rusia sunt cele mai multe cauza comuna invaliditate precoce și deces. Printre bolile acestui grup, pozițiile de conducere sunt ocupate de leziunile arterelor inimii și bolile vaselor creierului.

Adesea, pentru îngrijire medicală oamenii aplică deja în stadii severe ale bolii, ceea ce complică serios tratamentul. Prevenirea, depistarea precoce și tratamentul în timp util al patologiei vasculare este cheia longevității și Calitate superioară viaţă.

Ateroscleroza

Leziunile aterosclerotice sunt depozite de colesterol pe peretele interior al vaselor de sânge, ceea ce duce la tulburări ale fluxului sanguin vascular și la scăderea nutriției țesuturilor și organelor. Pereții vaselor de sânge cu depozite de colesterol devin mai puțin elastici și mai denși în timp, în timp ce placa în sine poate deveni acoperită cu ulcere, ceea ce duce la formarea unui cheag de sânge și blocarea vasului.

Depunerea plăcilor de colesterol provoacă malnutriție(exces de grăsimi animale și alimente rafinate), fumat, inactivitate fizică, hipertensiune arterială.

Expuși riscului de dezvoltare a aterosclerozei sunt bărbații peste 45 de ani și femeile peste 55 de ani care au greutate excesivași nivel inalt(LDL, TG).

Simptomele aterosclerozei sunt variate și depind de localizarea depozitelor. Se obișnuiește să se distingă mai multe tipuri de leziuni aterosclerotice:

• ateroscleroza vaselor cardiace- simptomatică clinic boala coronariană inimile. Pacientul este îngrijorat de dificultăți de respirație în timpul mersului, dureri apăsate în regiunea retrosternală în timpul exercițiului, amețeli, întreruperi ale activității inimii. Simptomele încetează când luați nitroglicerină sau după o odihnă lungă. Când o placă se ulcerează, pe suprafața sa se formează un tromb, care blochează complet lumenul arterei cardiace, ceea ce duce la o malnutriție acută a mușchiului inimii - un atac de cord.
• ateroscleroza arterelor periferice - exprimată clinic prin claudicație intermitentă. Când merge repede, un pacient cu această formă de ateroscleroză constată apariția durerii la nivelul picioarelor, ceea ce duce la șchiopătură. În repaus, durerea dispare. La examinare se remarcă paloarea extremităților inferioare și slăbirea pulsului pe artera tibială.
• ateroscleroza arterelor creierului- afectarea arterelor creierului poate fi asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp. Pacientul poate fi deranjat de zgomot în cap sau în urechi, pierderi de memorie, tulburări de vedere, amețeli, dureri de cap. Când artera este complet blocată de placă, apar simptome accident vascular cerebral ischemic- pareza si paralizia.

Persoanele care sunt expuse riscului de a dezvolta această patologie sunt sfătuite să monitorizeze nivelul colesterolului, să facă sport, să monitorizeze alimentația și să controleze greutatea.

Boala hipertonică

Presiunea vasculară ridicată este considerată a fi mai mare de 140/90 mmHg atunci când este măsurată pe artera brahială. Tensiune arterială crescută afectează mai mult de 70% din populația în vârstă.

Factorii predispozanți pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale sunt:

• greutate excesiva;
• hipodinamie;
• varsta in varsta;
• dezechilibrul lipidelor din sânge;
• aport crescut de sare;
• lipsa somnului, stres psiho-emoțional cronic.

Pentru o lungă perioadă de timp, hipertensiunea arterială poate trece complet neobservată de o persoană. Pacientul poate fi deranjat de simptome absolut nespecifice, cum ar fi cefalee, zgomot în cap, muște în fața ochilor. Hipertensiunea arterială, de regulă, este detectată întâmplător, în timpul următoarei examinări preventive.

Hipertensiunea arterială pe termen lung afectează negativ starea inimii, a rinichilor și a creierului. Sub influenta presiune ridicata căptușeala interioară a vaselor este deteriorată, peretele vascular devine mai rigid și pe el se formează cu ușurință depozite de colesterol. Și deși, pe primele etape, hipertensiunea arterială nu este însoțită de o deteriorare a bunăstării, tratamentul este necesar - acest lucru va ajuta la evitarea complicațiilor.

În prezența factorilor de risc pentru dezvoltarea bolii, se recomandă măsurarea regulată a presiunii vasculare la domiciliu.

Tromboză venoasă și tromboembolism

Formarea unui tromb în peretele vasului poate fi declanșată de:

• deteriorarea peretelui interior al vaselor de sânge (infecții, traumatisme, patologii endocrine);
• operații vasculare;
• creșterea densității și vâscozității sângelui;
• încetinirea vitezei fluxului sanguin (cu vene varicoase);
• imobilizare prelungită și repaus prelungit la pat;
• inactivitate fizica.

Cel mai adesea, cheaguri de sânge se formează în lumenul venelor, unde viteza fluxului sanguin este mult mai mică decât în ​​artere. Odată cu creșterea unui tromb, fluxul venos este perturbat în membru, ceea ce duce la apariția edemului tisular, albirea pielii și perturbarea trofismului pielii (uscăciune, descuamare, ulcere). Cu caracterul inflamator al trombului, de-a lungul venei afectate, puteți simți o indurație dureroasă, însoțită de înroșirea pielii deasupra acesteia.

Când un tromb închide mai mult de 75% din lumenul vasului, țesuturile încep să se acumuleze produse nocive metabolismul și încep să sufere vizibil.

Când un tromb atinge 90% din aria lumenului vasului și în absența circulației colaterale, apare hipoxia tisulară acută și moartea treptată a acestora.

O complicație teribilă a dezvoltării trombozei este separarea acesteia cu formarea tromboembolismului. Prin fluxul sanguin, de la extremitățile inferioare, un embol (un cheag de sânge detașat) pătrunde în vasele plămânilor și le înfundă. Apare stare acută– tromboembolism artera pulmonara(TELA). Pacientul devine albastru brusc, dezvoltă o lipsă pronunțată de aer și dificultăți de respirație, iar presiunea vasculară scade. În caz de refuz asistență de urgență, PE poate duce la moartea pacientului.

Dacă în vasele extremităților inferioare apar semne de formare a trombului, cum ar fi edem asimetric, durere de-a lungul rețelei venoase, înroșirea locală a pielii peste vene, se recomandă consultarea unui medic pentru o examinare cu ultrasunete a permeabilității vasculare.

Trombozele arteriale

În ciuda vitezei mari a fluxului sanguin, cheaguri de sânge se pot forma și în artere în anumite condiții. În cele mai multe cazuri, o boală precum tromboza arterială însoțește suprapunerile aterosclerotice și tulburările de ritm cardiac.

În caz de încălcări ritm cardiac, în inimă apar turbulențe de sânge, care reprezintă un mediu favorabil pentru formarea unui cheag de sânge chiar în cavitatea inimii. Prin urmare, toți pacienții cu modificări de ritm (în special cu fibrilație atrială) trebuie să ia anticoagulante. În absența terapiei medicamentoase, tromboembolismul apare în 5% din cazuri. Un embol care apare în cavitatea inimii înfunda cel mai adesea vasele creierului și provoacă simptomele unui accident vascular cerebral.

atacuri ischemice tranzitorii

Încălcarea episodică a alimentării cu sânge a creierului se manifestă prin clinica atacurilor ischemice tranzitorii (TIA). AIT se caracterizează prin episoade de scurtă durată de deficit de sânge a creierului, manifestate prin simptome focale, pierderea conștienței și amețeli. semn distinctiv TIA este reversibilitatea completă a simptomelor disfuncției cerebrale după ce a trecut un atac.

a provoca atac ischemic poate criza hipertensivă, un salt brusc al presiunii, hipoglicemie, stres sever, ateroscleroză, osteocondroză cervicale coloana vertebrală (sindromul arterei vertebrale).

Durata atacului poate fi de la câteva minute până la o oră.

Accident vascular cerebral

Spre deosebire de AIT, accidentul vascular cerebral este o întrerupere persistentă a alimentării cu sânge a creierului, care duce la necroză. celule nervoase. În funcție de tipul de tulburări circulatorii sunt împărțite:

1. accident vascular cerebral ischemic, care rezultă din suprapunerea lumenului vasului cu o placă aterosclerotică sau un tromb;
2. infarct hemoragic, care a apărut ca urmare a rupturii vasului și a formării unui hematom intracerebral.

Cel mai des găsit tip ischemic accident vascular cerebral. Infarct hemoragic mai puțin frecvente, dar mult mai severe.

Dezvoltarea simptomelor bolii se bazează pe deteriorarea hipoxică și moartea celulelor nervoase care alcătuiesc creierul. În mod normal, fiecare parte a creierului răspunde la un set specific de funcții (mișcare, vorbire, auz, scris).

Odată cu moartea celulelor nervoase, o persoană pierde exact acele funcții pentru care aceste celule sunt responsabile, ceea ce se numește simptome focale. Cel mai adesea, un accident vascular cerebral duce la afectarea mobilității motorii a membrelor sub formă de pareză și paralizie, dificultăți de vorbire și coordonare afectată a mișcărilor.

Cel mai adesea, un accident vascular cerebral apare la primele ore ale dimineții sau noaptea. În mod neașteptat pentru pacient, există o slăbiciune ascuțită a membrelor pe o parte a corpului, amețeli, pierderea conștienței, o durere de cap ascuțită. O încălcare a circulației sanguine a creierului poate fi precedată de creșteri ale presiunii, încărcări excesive, stres psiho-emoțional.

Dacă apar semne de accident vascular cerebral, este necesar să chemați imediat o ambulanță și, înainte de sosirea echipei SMP, asigurați-vă că pacientul este complet în repaus.

Distonie vegetativ-vasculară

Distonia vegetativă (sau VSD) este un sindrom polietiologic care apare atunci când există o încălcare a reglării nervoase a tonusului peretelui vascular.

În mod normal, sistemul nervos autonom este împărțit în două părți - simpatic și parasimpatic. Simpatia este responsabilă de vasoconstricție, creșterea presiunii, scăderea motilității intestinale, dilatarea pupilei. Parasimpatic acționează exact în sens invers - extinde lumenul vaselor de sânge, crește nivelul de presiune și activează intestinele.

LA corp sanatos ambele sisteme sunt clar echilibrate și interacționează armonios între ele. Când sunt expuse factori adversi mediu extern, unul din departamentele vegetativului sistem nervosîncepe să prevaleze, ceea ce provoacă simptomele VVD.

VVD este o patologie multisimptomatică care se poate manifesta într-o varietate de semne diferite. Au fost descrise peste 150 de simptome și 32 de sindroame clinice disfuncție autonomă. Majoritatea pacienților au:

• durere și disconfort în regiunea inimii;
• palpitații;
• încălcarea tonusului vascular (marmorare a pielii, extremități reci);
• transpirație crescută;
• atacuri de panica;
• dificultăți de respirație, simptome de insuficiență respiratorie;
• simptome neurologice.

Printre factorii care provoacă apariția unui dezechilibru al inervației autonome pot fi identificați:

• stres cronic;
• lipsa de somn;
• stres psiho-emoțional excesiv;
• insuficiența mișcărilor;
• deficit de vitamine și minerale.

Distonia vasculară este răspândită în rândul femeilor și copiilor. Femeile cu fizic astenic (scurte, fragile, subponderale) sunt cele mai susceptibile la boală. La copii semne de VVD sunt asociate cu imaturitatea sistemului nervos și, de regulă, dispar până la vârsta de 18-20 de ani.

Flebeurism

O altă patologie vasculară comună este venele varicoase - extinderea lumenului patului venos cu slăbirea și subțierea peretelui venei. Venele varicoase bântuie adesea femeile și sunt localizate în venele superficiale ale extremităților inferioare. Aceasta nu este doar o problemă cosmetică, ci o amenințare serioasă pentru sănătate care necesită intervenție medicală.

Varicele se manifesta prin greutate si umflarea picioarelor, crampe si aparitia unei retele venoase vizibile. Odată cu progresia bolii, venele iau forma unor fire întortocheate care ies deasupra suprafeței pielii.

Venele varicoase duc la malnutriția țesuturilor extremităților inferioare, care se exprimă prin apariția exfolierii picioarelor și formarea de ulcere trofice. În venele cele mai dilatate, încetinirea fluxului sanguin poate duce la apariția trombilor murali.

Pentru tratamentul varicelor se folosește purtarea de lenjerie de compresie, venotonică și scleroterapie chirurgicală.

hemoroizi

Una dintre soiurile de varice este varice vene hemoroidale sau hemoroizi. Boala se bazează pe extinderea corpurilor cavernosi ai secțiunii finale a rectului cu formarea stazei venoase în ei.

Factorii care provoacă apariția hemoroizilor sunt:

• sarcina;
• naştere;
• constipație;
• stilul de viață pasiv;
• hipodinamie;
• ridicare de greutăți;
• consumul excesiv de alcool.

Boala se manifestă prin prolapsul hemoroizilor și amestecul de sânge în fecale. În plus, pot fi prezente semne precum arsură și senzație. corp strainîn zona anus, precum și durere în timpul mișcărilor intestinale și în poziție șezând. Cu o existență prelungită, hemoroizii pot duce la anemie din cauza pierderii cronice de sânge.

În venele dilatate ale acestei localizări se pot forma și cheaguri de sânge, care perturbă brusc fluxul venos și sunt însoțite de umflarea și roșeața zonei. anus. Această stare necesită intervenție chirurgicală imediată.

Vă va ajuta să decideți dacă aveți probleme cu vasele de sânge.

Patologiile vasculare ale pielii sunt un întreg grup de boli. Sunt peste o duzină diverse sisteme clasificarea anomaliilor vasculare ale pielii, care se bazează pe manifestările clinice ale datelor histologice și fiziopatologice

Această clasificare este cea mai completă și mai ușor de înțeles:

• Angioneuroze. Acest grup de patologii include leziunile cronice ale pielii provocate de tulburări ale circulației periferice, provocate de scăderea tonusului sau vasospasm.
• angiopatie. Baza dezvoltării acestor anomalii vasculare este modificările pereții vasculari, care sunt de obicei reversibile.
• Angioorganopatie. Acest grup de patologii include boli asociate cu modificări morfologice profunde ale pereților vaselor de sânge, care sunt ireversibile. De exemplu, .
• Neoplasme vasculare. Aceste patologii includ, de exemplu, tumorile vasculare.

Cauzele dezvoltării și tabloul clinic

Simptome patologii vasculare depinde de tipul și tipul bolii

Angioneuroze

Cauza majorității patologiilor aparținând grupului de angioedem sunt tulburări ale sistemului nervos simpatic.

Cele mai frecvente boli din acest grup sunt:

• boala Raynaud;
• Acrocianoza.

Se numește anomalie neurovasculară care provoacă spasme periodice ale arteriolelor. Cel mai adesea, degetele de la mâini sau de la picioare sunt afectate, mai rar - vârful nasului sau auriculare.

Dezvoltarea bolii este facilitată de degerături, leziuni frecvente ale degetelor, condiții prelungite de stres, probleme mentale, precum și riscuri profesionale - vibrații, muncă în frig. Boala se manifestă ca cianoză a pielii, o senzație de durere și furnicături. Cu un curs lung al bolii, încep să apară modificări trofice - apariția eroziunilor, rănilor, patologiei unghiilor.

- Aceasta este o anomalie vasculară, care se caracterizează printr-o încetinire a fluxului sanguin. Această patologie poate fi primară, dezvoltându-se din motive necunoscute (acrocianoză idiopatică), sau secundară, apărând la locul rezoluției dermatozelor.

angiopatie

Acest grup de patologii vasculare include următoarele boli:

• Vasculita alergică;
• Diateza hemoragică;
• Distrofii vasculare de origine toxică sau infecțioasă.

Cel mai frecvent tip de patologie este vasculita - boli asociate cu inflamația pereților vaselor de sânge, acestea sunt:

• Mischer-Shtrok microbid;
• Necrotic;
• Vasculita alergică a lui Ruiter.

Caracteristicile comune ale tuturor acestor patologii vasculare sunt:

• Debutul brusc al bolii;
• Aspectul spasmodic al erupțiilor cutanate;
• Localizare predominantă pe pielea picioarelor;
• Diferite tipuri de erupții cutanate, pacienții au componente hemoragice și necrotice;
• Cursul cronic al bolii cu exacerbări iarna;
• Un curs acut cu patologii ale vaselor externe și un curs mai persistent cu vasculită profundă.
• Apariția simptomelor subiective. Pacienții se plâng de dureri la nivelul articulațiilor, mușchilor, dureri de cap, somn prost.

Motivele sunt de obicei:

• Boli ale sistemului nervos;
• Boli infecțioase cronice;
• Sensibilizare crescută la anumite medicamente sau substanțe chimice;
• Tulburări în activitatea sistemului imunitar.

Angioorganopatie

Acest grup de anomalii vasculare include leziuni ale pielii cauzate de modificări ireversibile ale pereților vaselor de sânge. Clinic, aceste patologii se manifestă prin dezvoltarea:

• Ulcere hipertensive ale piciorului inferior;
• papuloză malignă.

Neoplasme vasculare

Acest grup de patologii vasculare include și angiodisplazia (malformații vasculare). Primul tip de patologie vasculară este mai frecventă.

Hemangioamele sunt tumori benigne, care se dezvoltă din peretele vasului. Această anomalie vasculară poate fi congenitală sau formată în timpul vieții, cel mai adesea în copilărie.

Hemangiomul poate avea un curs agresiv, caracterizat prin creșterea rapidă a tumorii și germinarea acesteia în țesuturile din jur cu distrugerea acestora.

Cea mai frecventă patologie vasculară este hemangiomul la copii și. Tumora se poate forma atât pe piele, cât și în interior organe interne. Această patologie vasculară se observă la aproximativ 10% dintre nou-născuții, în principal la fete. Cel mai adesea, tumora se formează pe cap sau pe gât.

În cele mai multe cazuri, hemangioamele din copilărie regresează de la sine în decurs de 1-9 ani. Aspect a acestei formațiuni vasculare depinde de cât de adânc este localizată tumora. Cu o localizare superficială a patologiei vasului, tumora va avea o culoare roșie aprinsă. Dacă tumora vasculară este localizată adânc, atunci în exterior neoplasmul poate avea o culoare a pielii neschimbată sau poate fi ușor cianotic.

Malformații vasculare- sunt anomalii vasculare benigne, care sunt întotdeauna congenitale, dar care pot să nu apară imediat, ci după câteva zile sau chiar ani. Diferența dintre această patologie și hemangiom este creșterea lentă de-a lungul vieții unei persoane. Regresia nu este tipică pentru această patologie.

Malformațiile vasculare sunt clasificate în funcție de tipul de vase afectate - artere, vene sau capilare.

Patologiile capilare sunt numite pete de vin de porto. Ele pot fi localizate pe diferite zone ale pielii, dar cel mai adesea pe fata. Leziunile cresc odată cu copilul, petele sunt roz la bebeluși, dar petele se întunecă odată cu vârsta.

Malformațiile venoase provoacă leziuni la nivelul feței, picioarelor sau brațelor. Această anomalie în dezvoltarea vaselor de sânge poate afecta zone mici sau poate ocupa o parte semnificativă a corpului, de exemplu, jumătate din față. În exterior, această patologie vasculară se manifestă ca o umflătură moale de culoare roșu-albastru.

Malformaţiile arteriovenoase sunt anomalii vasculare în care sânge arterial, ocolind rețeaua capilară, intră direct în venă. În exterior, patologia se manifestă prin apariția unei zone de pulsații roșiatice pe corp. În timp, sângerarea din zona afectată este posibilă, iar sângerarea poate fi atât de masivă încât va afecta activitatea cardiacă.

Metode de diagnosticare

Baza diagnosticului tuturor patologiilor vasculare este o examinare externă. manifestări ale pieliiși efectuarea de studii histologice.

Tratament și prognostic

Metoda de tratament al patologiilor vasculare este selectată în funcție de tipul bolii. Neoplasmele asemănătoare tumorilor pot fi îndepărtate chirurgical. Malformațiile vasculare sunt tratate prin metode laser. Folosit pentru tratarea vasculitei medicamente si kinetoterapie. Patologiile asociate cu vasospasm sunt tratate prin aplicare vasodilatatoareși metode de fizioterapie.

Prognosticul pentru majoritatea tipurilor de patologii vasculare este favorabil, cu toate acestea, aproape toate bolile necesită tratament persistent și pe termen lung.