Componentele procesului inflamator. Componentele procesului inflamator

Inflamație, definiția conceptului, componentele principale.

Inflamația este o combinație de leziuni „locale” și reacții pas cu pas din patul de microcirculație, sistemul sanguin și țesutul conjunctiv, care conduc la restaurarea sau înlocuirea țesutului deteriorat.

Deteriorarea este o modificare a structurii, care duce la o schimbare a funcțiilor organelor și țesuturilor deteriorate.

.Componente proces inflamator

Inflamație exudativă: caracteristica sa importantă este prezența unei cantități mari de exudat. Inflamație fibrinoasă: o formă caracterizată prin prezența unui exudat de coagulant de fibrină. Inflamație granulomatoasă: formele sunt de obicei cronice, caracterizate prin formarea de granuloame. Inflamație hiperplastică: o formă care duce la formarea de noi fibre de țesut conjunctiv. Inflamație interstițială: o formă care afectează în principal stroma organului. Inflamație parenchimoasă: o formă care afectează în principal componentele tisulare principale ale unui organ.

FEC- elemente de formă sânge.

. Alterarea ca o componentă a inflamației.


^ Modificările în canalul de microcirculație sunt realizate sub forma unei reacții vasculare, care include patru etape:

1) spasm pe termen scurt al arteriolelor;

2) hiperemie arterială;

Inflamație hiperplazică: inflamație productivă, inflamație proliferativă, inflamație hiperplastică. Inflamație pseudomembranoasă: O reacție inflamatorie acută la o toxină necrotică puternică, cum ar fi toxina difterice, cu formarea, pe suprafața mucoasei, a unei membrane false compuse din fibrină precipitată, leucocite și epiteliu necrotic. Inflamație purulentă: inflamație purulentă. Inflamație gravă: o formă care produce exudat seros. Inflamație subacută: o stare intermediară între inflamație cronicăși inflamația acută, care are unele dintre caracteristicile ambelor.

3) congestie venoasă;

În paralel cu tulburările de microcirculație, fenomenele de exudație cresc în mod natural,

Adică, ieșirea părții lichide a sângelui din pat vascular.

^ Exudația este determinată de formarea următorilor factori de patogeneză :

1) modificări fizice și chimice în focarul inflamației (hiperonchie, hilerosmie);

Inflamație purulentă: o formă caracterizată prin formarea de puroi. Răspunsul protector sau distructiv al țesuturilor corpului la stimuli sau leziuni. Inflamația poate fi acută sau cronică. Principalele sale simptome sunt roșeața, căldura, umflarea și este adesea însoțită de pierderea funcției. Procesul începe cu o vasoconstricție tranzitorie urmată de o scurtă creștere a permeabilității vasculare. Severitatea, momentul și natura locală a oricărui răspuns inflamator, în special, depind de cauza, locul leziunii și starea gazdei.

Histamina, chinina și alte substanțe mediază procesul inflamator. Inflamația este un răspuns de apărare localizat cauzat de deteriorarea sau distrugerea țesuturilor care are funcția de a distruge, slăbi sau reține atât agentul dăunător, cât și țesutul deteriorat. Răspunsul inflamator poate fi declanșat de agenți fizici, chimici și biologici, inclusiv traume mecanice, expunerea la lumina excesivă a soarelui, raze X și materiale radioactive, corozive. substanțe chimice, căldură și frig excesive sau agenți infecțioși ca alți agenți patogeni.

2) creșterea presiunii de filtrare în microcirculație;

3) creșterea permeabilității microvaselor.

^ Răspunsul celular include următoarele evenimente :

1) emigrarea leucocitelor din patul vascular,

2) fagocitoză,

3) proliferarea elementelor de țesut conjunctiv,

4) restaurarea sau înlocuirea structurilor deteriorate.

În timp ce acești agenți nocivi pot provoca inflamații, infecția și inflamația nu sunt sinonime. Simptome clasice inflamațiile sunt căldura, roșeața, umflarea și pierderea funcției. Acestea sunt manifestări modificări fiziologice care apar în timpul procesului inflamator. Trei componente principale ale acestui proces.

Modificări ale fluxului vase de sângeși modificări ale fluxului sanguin în interiorul vaselor. Creșterea permeabilității capilare. Modificările hemodinamice încep la scurt timp după leziune și progresează în ritmuri diferite în funcție de amploarea leziunii. Ele încep cu extinderea arteriolelor și deschiderea de noi capilare și cluburi în zonă. Acest lucru determină un flux sanguin accelerat, ceea ce explică simptomele de căldură și roșeață. Apoi există o creștere a permeabilității microcirculației, care permite curgerea lichidului bogat în proteine ​​din vasele de sânge mici și pătrunderea acestuia în compartimentul lichidului extrasocial, ceea ce explică edemul inflamator.

^ Penetrarea leucocitelor prin peretele vasului include trei etape :

1) poziționarea parietală a leucocitelor;

2) eliberarea leucocitelor din patul vascular;

3) mișcarea unui leucocite în focarul inflamației.

În baza legii emigrării I.I. Mechnikov, neutrofilele și eozinofilele sunt primele care migrează din patul vascular, urmate de monocite.

Exudatul leucocitelor apare în următoarea secvență. În primul rând, leucocitele se deplasează către căptușeala endotelială a vaselor mici de sânge și acoperă endoteliul într-un strat îngust și compact. În cele din urmă, aceste leucocite trec prin spațiile endoteliale și cresc în spațiul extravascular. Odată ieșiți din vasele de sânge, sunt liberi să se miște și, apropo, sunt atrași de zona afectată. Acumularea de neutrofile și macrofage în zona inflamată servește la neutralizarea particulelor străine prin fagocitoză.

În prima zi, neutrofilele vor predomina în exudatul inflamator, iar în zilele 3-4 se determină un procent mai mare de elemente macrofage.

Fagocitoza este absorbția agenților corpusculari de către celulele corpului. În centrul inflamației, această funcție este îndeplinită de neutrofile, eozinofile și macrofage. Procesul fagocitar include cinci etape:

Mediatorii chimici ai procesului inflamator includ diverse substanțe care apar în plasma și celulele țesutului intact și, eventual, din țesutul deteriorat. Principalele tipuri de intermediari sunt. Amine vasoactive precum histamina și serotonina.

Endopeptidaza plasmatică, care include trei sisteme interconectate: sistemul de producție de kinină, sistemul de complement bradikinină, care produce proteine ​​care interacționează cu complexele antigen-anticorp și mediază leziunile imunologice și inflamația, iar sistemul de coagulare a sângelui crește permeabilitatea vasculară și activitatea chemotactică a leucocitelor. .

1) aproximare;

2) recepția obiectului opsonizat al fagocitozei;

3) absorbtie;

4) distrugerea intracelulară a materialului fagocitat;

5) digestia intracelulară.

^ Caracteristicile clinice și de laborator ale inflamației includ o evaluare a următoarelor elemente :

1) semne externe de inflamație;

Prostaglandine, care pot reproduce multe aspecte ale procesului inflamator. Alți mediatori, cum ar fi amfifazele cu reacție lentă și pirogenii endogeni. Unii hormoni, precum cortizolul, au o acțiune antiinflamatoare care limitează inflamația la răspunsul local, în timp ce alții sunt proinflamatori. În acest fel, Sistemul endocrin are un efect de reglare asupra procesului inflamator astfel încât să poată echilibra și să beneficieze încercările organismului de a se reface după daune.

Modificări celulare în procesul inflamator. Câmpurile de neutrofile poartă aceste celule inflamatorii în contact strâns cu endoteliul. Aderența membranei duce la eliberarea de mediatori inflamatori și coagulare. Firele de fibrină sunt primele semne de coagulare a sângelui.

2) studiul compoziției celulare a exsudatului;

3) determinarea activității funcționale a fagocitelor și exudatului sanguin;

4) evaluarea numărului de leucocite și analiza formulei leucocitelor;

5) determinarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor;

6) studiul spectrului proteinelor plasmatice;

7) febră;

8) procese imunitare.


tinte

efecte

Endoteliul

O creștere puternică a permeabilității vasculare, mult mai semnificativă decât sub influența histaminei.

Nocireceptori

Durere. mediator migrenei.

celule musculare netede

Spasm (bronhii, venule, uter, intestine).

Arteriolele

Expansiune (efect mediat de NO și prostaglandine). Unul dintre cele mai puternice vasodilatatoare cunoscute.

Leucocite

Chemotaxie (kalicreină).

Limfocite

Stimularea migrației și mitogenezei, creșterea sintezei IgE.

fibroblaste

Stimularea proliferării și colagenogenezei.

Neutrofile

Inhibarea migrației (kalidină).

Mastocite

Degranulare crescută.

Endoteliocite

Creșterea producției de prostaciclină.

Diverse celule

Stimularea ciclooxigenazei.

Hemoddinamica sistemică

Hipotensiune arterială, stimulare cardiacă și acțiune diuretică.



Inundarea leucocitelor este mediată de moleculele de adeziune activate de mediatorii inflamatori ai trombocitelor și leucocitelor. Microcirculația este terminarea mediului arterial și constă dintr-o rețea densă de capilare situate între arterele pre-capilare și venule post-capilare. Arteriolele și venulele sunt acoperite de un monostrat de celule endoteliale antiinflamatoare nelipicioase, sprijinite pe o membrană bazală acoperită de un strat subțire de mușchi neted. Capilarele au doar endoteliu, care se sprijină pe membrana bazală.

Venus prezintă o ventilație mult mai intensă decât arteriolele. În condiții normale, nu sunt multe capilare deschise, uneori chiar unul. După acțiunea unei leziuni interne sau externe, are loc o reacție de microcirculație, caracterizată prin mișcarea fluidelor și a leucocitelor sanguine în țesuturile extravasculare.

^ Analiza generalizată a finalizării procesului inflamator

restaurarea cu succes a integrității țesuturilor

(după J. Playfair)

Dezvoltarea inflamației determinată nu numai factor etiologic, dar și reactivitatea organismului, care este în mare măsură asociată cu mecanisme ereditare. Cursul favorabil al inflamației se datorează perfecțiunii mecanismelor de protecție. Un răspuns adecvat este caracteristic corp sanatosși este considerat ca fiind norergic. În funcție de reactivitatea organismului, inflamația poate fi hiperergică, de exemplu, în prezența sensibilizării la un agent dăunător, sau hipoergică, în special, în prezența imunității la un agent inflamator. Există situații clinice binecunoscute în care același factor dăunător la o persoană nu provoacă o reacție pronunțată clinic, iar în alta - o generală pronunțată și reacție locală ducând chiar la moarte.

Cursul inflamației poate fi. Semne clinice inflamație acută: Roșeață Umflare căldură Durere Pierdere funcțională. Cronic din cauza nereparării daunelor sau a expunerii repetate sau susținute. Acut, din cauza daunelor pe termen scurt. . Aceștia sunt factori care reglează și intensifică procesul inflamator încă de la început. primele etapeși să participe la procesele de soluționare a daunelor și de adăpostire. Ele pot fi împărțite în trei clase în funcție de distribuția anatomică și originea țesutului.

Rezultatul cascadei de coagulare este activarea trombinei și formarea fibrinei.

  • De asemenea, stimulează metabolismul acid arahidonic.
  • Boli Enzime serotonine lizozomale.
Pe baza funcției, chemokinele sunt împărțite în. Homeostatic: exprimat constitutiv; ei controlează homing-ul unui telefon mobil. Se dovedește că chiar și în organogeneză, când se formează organe, chemokinele au crucial pentru a muta celulele celulei în locul unde se vor diferenția.
  • Inflamator: cauzat de stimuli inflamatori.
  • Ele pot fi un produs secundar al altor citokine inflamatorii primare.
Chemokinele sunt clasificate în funcție de structura lor chimică.


În legătură cu cele de mai sus, se pune întrebarea ce depinde mai mult severitatea și natura inflamației: dintr-un factor cauzal extern sau caracteristici ale răspunsului unei persoane? Răspunsul la această întrebare este evident: reacția inflamatorie patologică finală depinde atât de natura agentului inflamator, cât și de caracteristicile răspunsului pacientului la acesta. În spectru diverse opțiuni Pot fi luate în considerare influența reciprocă asupra cursului și rezultatului inflamației, combinații extreme de factori dăunători și capacitatea pacientului de a răspunde la aceștia:

Unii receptori de chemokine sunt frecventi. Același receptor poate lega mai multe citokine. Acidul arahidonic suferă un metabolism oxidativ. Primul dă vasodilatație, al doilea provoacă vasoconstricție. În general, cascada acidului arahidonic induce agregarea trombocitelor.

Toate au un precursor comun, hematopoietul pluripotent celulă stem, care decurge din măduvă osoasă. Se poate diferenția în două linii principale - mieloid și limfoid. Granulocite neutrofile: activitate fagocitară, în special împotriva infecții bacterieneși infecții fungice.

  • Eozinofile bazofile.
  • Monocite macrofage: activitate fagocitară.
  • celulele dendritice.
Imunitatea este definită ca fiind înnăscută deoarece aparține tuturor organismelor. Când se naște un organism, acesta nu are încă imunitate mediată de anticorpi și fagocite, ci o dezvoltă prin contactul cu organisme și substanțe străine.

1. Inofensiv, și uneori chiar un factor de mediu necesar unei persoane (alimente, medicamente, polen, praf etc.) și excesiv reacție patologică asupra lui pacientul in conditii de sensibilizare.

2. ^ Agent infecțios pneumotrop patogen (de exemplu, pneumococ, Haemophilus influenzae, virusuri pneumotrope etc.) și creșterea rezistenței umane la efectele infecțioase, asigurând păstrarea sănătății chiar și sub influența unui factor care are o patogenitate pronunțată.

Imunitatea satisfăcătoare este mediată de aceleași celule, dar se dezvoltă diferit în fiecare organism. Răspunsul dat de imunitatea înnăscută este specific. Cu toate acestea, două sisteme interacționează între ele: există celule imune înnăscute necesare pentru a activa răspunsul acceptat și există celule imunitatea imunitară, cum ar fi citokinele, care sporesc răspunsul imun înnăscut.

Dacă agentul patogen nu era sub controlul imunității înnăscute atunci când a fost dezvoltată imunitatea specifică, a avut loc o creștere anormală a agenților patogeni. Imunitatea înnăscută constă în principal din.

  • Citokine solubile citokine.
  • Vasodilatația, care determină o creștere a fluxului sanguin.
Celulele deteriorate sau moarte secretă substanțe care activează vasele din jur și celulele distribuite în stromă, în special mastocitele din carcasă, provocând degranularea hidraminei.

Contabilitatea acestor caracteristici ale interacțiunii este necesară pentru interpretarea clinică diferite tipuri de inflamații bronhiilor și plămânilor și alegerea metodelor optime de tratament.




inflamația imună a pielii

Mastocitele sunt o formă de țesut de celule care provin din măduva osoasă. Conțin în principal histamina și heparină. Ele sunt distribuite în articulații împreună cu terminațiile nervoase și vaze. Odată ce afectează schimbarea stării zonei în care suferă degranulare prin exocitoză.

Are capacitatea de a comunica cu tipuri variate receptori. Este predominant lichid, dar cu stimularea crescută, articulațiile devin mai largi, încep să curgă proteine ​​plasmatice, fibrinogen etc. Dacă ne mutăm într-o zonă inflamată, presiune hidrostatica fluidul din interiorul vaselor este mult mai mare decât cel al recuperării osmotice osmotice. Creșterea permeabilității fierului datorită anumitor molecule care fac parte din mediatorii inflamatori solubili. Mișcarea diferă în mai multe faze: Marginare: fenomenul începe în lumenul nazal, când, din cauza încetinirii fluxului sanguin din cauza vasodilatației, și leucocitele își încetinesc mișcarea și se poziționează la marginea vasului de-a lungul suprafeței endoteliale. . Endoteliul activat exprimă unele proteine ​​care se leagă de alte leucocite exprimate. Aderența: Acțiunea proteinelor de adeziune suplimentare face aderența stabilă, celula este stabilă în ciuda fluxului sanguin continuu. În acest moment, poate avea loc o migrare. Migrație prin endoteliu.

  • Formarea edemului: lichidul iese de la bazal către internoduri.
  • Acest lucru apare de obicei din cauza unei traume intense.
  • Creșterea presiunii hidrostatice datorită vasodilatației cu debit crescut.
  • De obicei la nivelul capilarelor cele două presiuni sunt egale.
  • Migrația leucocitelor din microcirculație și acumularea în zona afectată.
  • Faza intravasculară culminând cu extravazarea leucocitelor.
Factorii criotactici includ.



ABCES


Osteomielita cronică a umărului.

Sechester într-o cavitate sechester înconjurată de pereți sclerotici. Hiperostoză fuziformă limitată moderată cauzată de straturile periostale dense




^ VASOLE ÎN INFLAMARE

Pneumonie ( Inflamaţie plămânii). Gingivita - inflamaţie gingiile



^ LIMFOSTAZA ŞI ErizipelulINFLAMAŢIE.


Localizarea proceselor inflamatorii la nivelul pielii și țesutului subcutanat:
1 - carbuncul; 2 - hidradenită; 3 - fierbe; patru - erizipel; 5 - flegmon



Bronsita - inflamaţie bronhii


Inflamaţie țesutul conjunctiv al unghiei





Salvați în „Descoperirile mele”

specific inflamație (tuberculoasă).


Tuberculos tuberculos la mărire mică x40.






Hialinoza frunzelor valva mitrala

Foișoarele supapelor (săgețile) sunt îngroșate, deformate, de consistență densă, coardele sunt scurtate

Reumatice granuloame oase


Granuloame osoase reumatice și periostita la o femeie de 28 de ani cu tipic tablou clinic reumatism. Confirmare histologică prin biopsie a unuia dintre focare. Deosebit de clar vizibile sunt focarele distructive granulomatoase din falangele principale ale degetului al cincilea din stânga și degetul aratator pe dreapta, precum și în diafiza oaselor metacarpiene II și IV de pe membrul drept. Creșterile periostale sunt, de asemenea, mai bine exprimate aici.

Același pacient. Focare reumatice granulomatoase în treimea distală a diafizei osului II metatarsian din stânga și în părțile proximale ale oaselor metatarsiene I și în special III cu partea dreapta. Dispariția granuloamelor sub influență doze mari preparate salicilice după 3-4 săptămâni pe noi serii de radiografii.




hidropizie testicule. hidropizie testicule.



Hidropizie abdomen (ascita)

Inflamația acută (inflamatie, flogoză) este tipică proces patologic, care apare în țesuturile vascularizate ca răspuns la acțiunea unui agent dăunător (flogogenic) și se manifestă local ca alterare (distrugerea celulelor și țesuturilor), modificări ale microcirculației, permeabilitatea vasculară (exudația) și emigrarea leucocitelor în combinație cu proliferarea tisulară. . Astfel, componentele interne ale inflamației sunt alterarea, exsudația și proliferarea. Componentele interne descrise mai sus însoțesc oricare răspuns inflamator, dar în funcție de predominanța unuia sau altuia dintre ele se pot distinge inflamația alternativă, exudativă și proliferativă. Din punct de vedere al evoluției, inflamația se formează ca răspuns protector și adaptativ al organismului la acțiunea factorilor patogeni, având ca scop localizarea, distrugerea și îndepărtarea agentului flogogen, precum și eliminarea consecințelor acțiunii acestuia.

ETIOLOGIE

Printre celelalte factori exogeni aloca

  1. fizice (curent electric, energie radiantă, ultrasunete, căldură-rece etc.);
  2. mecanice (presiune, rupere, corp strain si etc.);
  3. chimice (acizi, alcaline etc.);
  4. factori psihogene (sunt cunoscute cazuri de apariție și dezvoltare a semnelor individuale de inflamație sub hipnoză).

Agenții flogogeni endogeni includ calculi și depozite de sare (cu uremie, colelitiază, pietre la rinichi, gută etc.), produse de degradare a țesuturilor, tumori maligne, trombi și embolii, complexe imune antigen-anticorp în timpul fixării lor în organe, unii iritanți fiziologici, precum și microflora saprofită.

Imaginea generală a evenimentelor în inflamația acută poate fi reprezentată ca o secvență:

1. Modificare:

  • daune primare;
  • Autovătămare secundară;

2. EXUDATIE:

Reacții vasculare:

  1. Ischemie;
  2. Hiperemia arterială;
  3. Hiperemia mixtă;
  4. Hiperemia venoasă;
  5. Stază mixtă.
  6. Extravazarea fluidelor:
    • Marginarea leucocitelor;
    • Emigrarea leucocitelor;
    • procese extravasculare;
  7. Chemotaxie;
  8. Fagocitoză;

3. PROLIFERARE:

  1. Acțiunea mecanismelor antiinflamatorii;
  2. activarea fibroblastelor;
  3. Repararea fibroplaziei și angiogenezei.

Patogeneza semne externe inflamație acută. Se crede că până și Celsus în 178 cunoștea 4 semne principale de inflamație: roșeață (rubor), durere (dolor), febră (calor), umflare (tumoare). Galen a adăugat al cincilea semn de inflamație - disfuncție (functio laesa).

1. Patogeneza durerii:

  1. Acidoza;
  2. Formarea bradikininei;
  3. Edem;
  4. Creșterea presiunii osmotice;
  5. Dizionia;
  6. Iritarea mecanică a receptorilor în focarul inflamației.

2. Patogenia înroșirii:

  1. Hiperemia arterială;
  2. Creșterea numărului de capilare funcționale;
  3. O creștere a conținutului de hemoglobină oxidată din sângele care curge.

3. Patogenia tumefierii:

  1. Hiperemia arterială și venoasă;
  2. Emigrarea leucocitelor;
  3. Exudație;
  4. Edem;
  5. Umflarea elementelor tisulare.

4. Patogenia febrei:

  1. Creșterea metabolismului în focarul inflamației;
  2. Hiperemia arterială;
  3. Decuplarea proceselor de respirație și fosforilare;
  4. Explozie metabolică în leucocite.
  5. Patogeneza disfuncției;

1) Leziuni celulare; 2) Tulburări metabolice; 3) Încălcarea circulației sanguine; 4) Durere; 5) Procese proliferative.



Dacă găsiți o eroare, vă rugăm să selectați o bucată de text și să apăsați Ctrl+Enter.