Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение. Синоатриальная блокада — степени, методы лечения Са блокада 2 типа

Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.

Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.

Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.

Патофизиология

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Частота распространения в США

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.

Смертность / заболеваемость

Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

• Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
• Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
• Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.

Половая специфика

• Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Клинические проявления

Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.

Причины

АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.

• Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции.1
• Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. Некоторые антиаритмические препараты способны повлечь вторую степень АВ блокады, в том числе блокаторы натриевых каналов, такие, как прокаинамид, что более характерны дистальными блокадами в системе Гиса-Пуркинье. Сообщалось об устойчивых АВ блокадах после инфузии аденозина при проведении стрессового испытания у пациентов, принимающих кардиоактивные медикаменты, что предполагает наличие основного нарушения проводимости в дополнение к влиянию лекарств, как этиологии блокады. Токсические уровни некоторых других фармакологических агентов, таких, как трициклические антидепрессанты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агонисты, адренергетики (например, клонидин) также могут обусловить или усугубить АВ блокаду.
• Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла представлены следующими:
• Воспалительные заболевания:

• Эндокардит
• Миокардиты
• Болезнь Лайма
• Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

• Инфильтративные заболевания:

• Амилоидоз
• Гемохроматоз
• Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
• Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4

• Метаболические и эндокринные расстройства

• Гиперкалиемия
• Гипермагниемия
• Болезнь Аддисона
• Гипертиреоз
• Микседема
• Тиреотоксический периодический паралич 5

• Коллагенозы с поражением сосудов

• Анкилозирующий спондилит
• Дерматомиозит
• Ревматоидный артрит
• Склеродермия
• Красная волчанка
• Синдром Рейтера
• Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6

• Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами

• Опухоли сердца
• Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
• Мышечные «мостики» миокарда 7
• Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
• Транскатетерная окклюзия дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки 8, 9
• Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
• Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
• Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
• Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.10
• Мышечные дистрофии. Развитие дефектов у пациентов с мышечной дистрофией является прогрессирующим, следовательно, эти пациенты должны пройти тщательное клиническое обследование и наблюдаться в дальнейшем, даже если у них обнаруживается доброкачественный дефект проводимости, такой, как первая степень АВ блокады.11
• Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
• У некоторых пациентов АВ блокада может иметь аутосомно-доминантные черты и проявлять склонность к наследованию. Несколько мутаций в гене SCN5A были связаны с наследственными АВ блокадами. Различные мутации ещё в одном гене были зарегистрированы при другой дисритмии, такой, как синдром удлинённого интервала QT или синдром Бругада.

Правильные сокращения миокарда обеспечиваются в первую очередь работой проводящей системы сердца.

Когда нарушается выработка или передача нервных импульсов по волокнам данных структур развивается дискоординация сердечной деятельности. К одной из разновидностей аритмий относится синоатриальная (СА) блокада.

Блокады являются патологическим замедлением проведения импульсаций по проводящим путям вплоть до полной невозможности передачи другим клеткам.

Среди основных причин подобных состояний выделяют органические и функциональные изменения, вызванные:

• воспалением миокарда;
• ишемией сердечной мышцы;
• интоксикацией медикаментами;
• вегетативной дистонией;

Синоатриальная блокада соответствует нарушению проведения электрического потенциала со стороны синусового узла, расположенного на уровне правого предсердия.

Задержка импульса развивается на фоне высокой концентрации сердечных гликозидов, β-блокаторов, кордарона, хинидина. СА блокада может стать следствием повышения уровня калия в крови пациентов, ваготонии, дисфункции щитовидной железы, а также иметь врожденный характер и передаваться по наследству.

Виды патологии

По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.

Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:

1. неполные:
2. синоатриальная блокада 1 степени;
3. СА блокада 2 степени первого и второго типа;
4. далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
5. полная синоатриальная блокада 3 степени.

Проявления патологии непосредственно связаны с выраженностью задержки импульса при прохождении от основного источника возбуждения к атриовентрикулярному узлу.

При минимальных изменениях все импульсации замедленно достигают конечной точки. С усугублением ситуации некоторые потенциалы, генерируемые в синусовом узле, угасают так и не поступив к AV-соединению.

Электрокардиографические признаки

Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR. Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.

Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:

1. полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
2. непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.

Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.

Нарушение синоаурикулярного проведения 3 степени на ЭКГ записывается как прямая линия без регистрации возбуждения из нормального источника импульсаций до тех пор, пока функцию автоматизма не возьмет на себя нижерасположенный водитель ритма.

Эпизоды СА блокады 2 и других степеней могут развиваться в любое время дня. Для того чтобы зарегистрировать изменения временного характера, проводят суточную запись кардиограммы (мониторирование).

Симптоматика

Минимальная дисфункция в проведении по синоаурикулярному соединению может определяться лишь в качестве урежения синусового ритма (брадикардии), пациенты не ощущают перебоев в сердце.

СА блокада, начиная со 2 степени, имеет яркие клинические признаки. Во время эпизодов больные отмечают приступы головокружения, предъявляют жалобы на чувство нерегулярной сердечной деятельности.

При значимой блокаде развивается обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, именуемое приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Остановка дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорожная готовность могут сопровождать подобные обмороки.

Если при третьей степени нарушений происходит замещение угасшего синусового импульса ритмом из атриовентрикулярного соединения, то пациенты не отмечают каких-либо существенных изменений в своем состоянии. Тяжелые случаи характеризуются полной асистолией с угрозой внезапной смерти.

Дифференцированный подход в диагностике

Диагноз основывается на оценке электрокардиограммы с возможным подключением дополнительного исследования и проведением функциональных проб.

Блокаду синоатриального соединения дифференцируют от синусовой брадикардии, при которой ЧСС превышает 40 в минуту, в отличии от неправильного замедленного ритма с частотой 30–40 ударов в минуту.

Окончательно определиться с диагнозом помогает атропиновая проба. Сразу после введения препарата в случае блокады происходит двухкратное учащение пульса с последующим быстрым урежением.

Наличие выскальзывающих ритмов является поводом для выяснения природы аритмии, т. к. замещающие импульсы нередко похожи на экстрасистолию, изменение основного источника возбуждения на предсердный или атриовентрикулярный.

Терапевтическая тактика

Синоатриальная блокада 1 степени зачастую не требует лечения. С целью контролирования состояния миокарда, исключения усугубления ситуации пациента периодически направляют на ЭКГ и другие исследования сердца.

Если в анамнезе у пациента имеется прием лекарственных препаратов, провоцирующих блокирование синусовых импульсов, необходимо пересмотреть медикаментозные назначения с переходом на альтернативное лекарство без этого побочного действия.

В случае нарушения синоатриальной проводимости на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва прибегают к назначению холинолитиков (атропин, платифиллин) и симпатомиметиков (изадрин, эфедрин).

При отсутствии ответа на медикаментозное лечение наличие блокады степени 2, частые эпизоды приступов Морганьи-Адамса-Стокса, угроза сердечной остановки являются показанием к решению вопроса о постановке электрокардиостимулятора.

Прогноз

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от длительности и формы нарушения проводимости через синусовый узел, состояния миокарда, сочетания с другими патологиями.

В общем прогноз при этом виде аритмий лучше, чем при АВ-блокадах. Кратковременные эпизоды задержек импульса в синоаурикулярной области на фоне преходящих состояний не усугубляют ситуацию в общем.

Постоянные проявления частичного блокирования синоатриальных импульсаций способны со временем трансформироваться в полные и далекозашедшие с развитием обморочных приступов и риском внезапной сердечной смерти.

– форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца , миокардитами , ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом , острым инфарктом миокарда , чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями . Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями .

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия .

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение

Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

Синоатриальная блокада II степени II типа

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме. ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

СА-блокада 2 степени 2 типа

Синоатриальная блокада представляет собой один из видов аритмии, когда нарушается проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами. Она бывает нескольких степеней и видов. Это зависит от уровня повреждения этого соединения.

Причины блокады

Около половины случаев появления аритмии не имеет конкретной причины, и она возникает сама по себе. Её могут вызывать и следующие причины:

1 – хронические болезни сердца, такие как ишемическая болезнь и миокардитический кардиосклероз. Эти заболевания чаще всего вызывают синоатриальную блокаду;

2 – острые процессы в сердце, такие как инфаркт миокарда и острый миокардит могут стать причинами временного или постоянного нарушения прохождения электрического импульса в синоатриальном соединении;

3 – поражения клапанов сердца в виде пороков могут увеличить нагрузку на сердечную мышцу, в результате чего может произойти перегрузка в любом месте системы проведения импульса, в том числе и в соединении между синусовым и атриовентрикулярном узлами;

4 – к синоатриальной блокаде могут привести высокий тонус блуждающего нерва. Он может возникнуть из-за опухолей, воспалений или сосудистых нарушений в головном мозге. Также частые рефлекторные стимуляции блуждающего нерва с целью снять другие виды аритмий могут привести к постоянному высокому тонусу;

5 – нарушения гормонального баланса (гормоны щитовидки) и электролитного состава (большое количество калия) в плазме крови также могут спровоцировать образование блокады;

6 – гипертоническая болезнь также усиливает нагрузку на сердечную деятельность, что может привести к данной блокаде;

7 – наследственная предрасположенность также играет немаловажную роль в образовании блокады;

8 – некоторые лекарства против аритмии (хинидин, кордарон, сердечные гликозиды, в-блокаторы) могут привести к формированию блокады, в том числе и синоатриальной 2 типа. Их нужно принимать осторожно, строго соблюдать тот режим приёма, который прописал вам доктор.

Симптомы СА-блокады 2 степени 2 типа

Блокада синоатриального соединения 2 степени 2-го типа вызывает следующие проявления. Вначале возникают перебои в работе сердца. Эти перебои возникают по типу экстрасистол. Как правило, больные их ощущают. Также можно проследить за ними при прощупывании пульса. На фоне нормального ритмичного пульса внезапно появляется внеочередной удар, практически сразу после нормального удара. После чего появляется длинная пауза, когда нет ни одного удара. В этот момент больной ощущает замирание в сердце. В это время не происходит сердечного сокращения, и очередная порция крови не поступает в мозг. Из-за всего этого возникает головокружение. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

При запущенной или нелеченной форме синоатриальной аритмии 2 степени 2-го типа такие эпизоды замирания сердца могут повторяться гораздо чаще, в результате чего в мозг всё чаще не поступает кровь, и возникают приступы потери сознания. А при длительном интервале после внеочередных сокращений может возникнуть внезапная клиническая смерть.

Лечение

Если перебои на фоне данной блокады одиночные и редкие, то это не требует специального лечения. Необходимо лишь наблюдение. При более тяжёлой форме блокады, когда есть её проявления необходимо лечение основной болезни, которая привела к данной аритмии. Если она явилась следствием приёма лекарств, то нужно прекратить их принимать. Если это произошло из-за высокого тонуса блуждающего нерва, то надо принимать препараты для его снижения.

Ликвидация гормонального дисбаланса и коррекция электролитного состава поможет справиться с аритмией, если это явилось её причиной. При частых потерях сознания и клинических смертях в анамнезе по поводу синоатриальной аритмии 2 степени 2 типа поможет временная или постоянная электроимпульсная терапия. Почитайте также статью кардиолога об СА-блокаде 2 степени 1 типа.

Последствия шунтирования сердца

Шунтирование сердца или точнее коронарных артерий это очень распространенная процедура для пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Она является единственным методом улучшения качества жизни человека, когда лекарства не помогают, а болезнь прогрессирует.

Восстановление после шунтирования сердца

Шунтирование сердца, или аорто-коронарное шунтирование в настоящее время применяется все чаще и чаще. Операцию выполняют при ишемической болезни сердца, в случае значительной закупорки сосудов, питающих непосредственно сердечную мышцу.

Шунтирование сердца после инфаркта

К сожалению, сердечно – сосудистые заболевания занимают сегодня лидирующее место среди других заболеваний человека. Они являются и самой частой причиной смерти людей трудоспособного возраста (особенно мужчин).

СА-блокада 1 степени 2 типа

Проводимость через синоатриальное соединение в сердце может быть нарушена по различным причинам. Она бывает нескольких степеней, каждая из которых по-разному отражается на самочувствии больного. Самой лёгкой степенью этой блокады является 1 степень. Это начальное и минимальное поражение проводящей системы в сердце, а именно его синоатриального соединения.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) представляет собой патологическое нарушение в работе проводящей системы сердца, при котором проведение электрического импульса, идущего от атриовентрикулярного узла к правому желудочку, замедлено либо отсутствует. Различают полную и частичную блокаду правой ножки п. Гиса.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Атриовентрикулярная блокада II степени или сердечная блокада II степени характеризуется нарушением, запаздыванием или прерыванием проведения предсердного импульса через предсердно-желудочковый узел к желудочкам.

СА-блокада 1 степени 1 типа или других типов существует?

Одним из частых нарушений проведения импульса является так называемся синоатриальная, или СА блокада. Следует отметить, что СА блокада встречается у 0,17 - 2,4% населения, чаще в вохрасте послелет и несколько чаще у женщин, чем у мужчин.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Пучок Гиса можно описать, как собрание сердечных клеток, который делится на две части (ножки): правая и левая. Он располагается за предсердно-желудочковым узлом. Левая ножка имеет свои разветвления, которые соединены между собой анастомозом. Ножки, добравшись до миокарда желудочков, делятся на пучки приводящих сердечных клеток, также их называют волокна Пуркинье.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Неполной блокадой правой ножки пучка Гиса (сокращенно НБПНПГ) называется частичное нарушение проходимости электрического импульса через правую ножку пучка Гиса.

СА-блокада 2 степени 1 типа

Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.

Последствия полной блокады левой ножки пучка Гиса

Сердце - уникальный орган, который руководит сам собой, т.е. обладает автоматизмом, но, безусловно, принимая во внимание потребности организма и не без вмешательства в работу нервной и эндокринной систем. Этот орган не просто мышечный мешок, представляющий из себя насос для перекачки крови, сердце намного сложнее устроено, чем может показаться.

Первая помощь при аритмии

У каждого из нас периодически при физических нагрузках или после них, иногда при полном покое во время сна бывают ощущения в области сердца в виде перебоев, замираний, учащенного сердцебиения. Это не обязательно значит, что имеется какое-либо заболевание сердца. Даже у здоровых людей возникают перебои в сердце, но это происходит редко и, как правило, не длится долго и проходит самостоятельно.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

1. Пороки сердца;
2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
6. Некроз миокарда (инфаркт);
7. Кардиомиопатию;
8. Ваготонию;
9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
10. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

• СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
• СА-блокада 2 степени (неполная).
• СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

• СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
• СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.

Что представляет собой

Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.

Проводящая система сердца в норме

При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.

А здесь подробнее о лечении и симптомах предсердной экстрасистолии.

Причины развития

У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.

Внесердечные причины патологии:

• повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;

• опухоль мозга;

• внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);

• гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);

• прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);

• гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

• ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;

• миокардит;

• перикардит;

• амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);

• возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.

Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).

При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.

Диагностика

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

Лечение патологии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Прогноз

Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.

Профилактика

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.

Фазовая синусовая аритмия в сочетании с АВ-блокадой 2:1. . Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения.

Синоаурикулярная блокада: проявления на экг. Трепетание предсердий: формы, признаки фибрилляции.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение. Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения. Правила жизни после установки кардиостимулятора.

Возникает физиологическая атриовентрикулярная блокада II степени. Если блокада предсердного импульса происходит регулярно, желудочки сокращаются.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Причины, разновидности и лечение синоатриальной блокады

Синоатриальная блокада характеризуется нарушением проводимости импульса, исходящего от синусового узла к предсердиям. Из-за данной патологии нарушается частота сокращений сердечной мышцы. При этом синоатриальная блокада может быть вызвана как ишемической болезнью, так и интоксикацией организма. В процессе ее развития в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Затем из-за возрастающих перебоев кровоснабжения начинают развиваться патологии внутренних органов и тканей.

Таким образом, СА блокада может внести разлад в работу всех систем организма человека. В итоге это может привести к предынфарктному состоянию и летальному исходу.

Причины

Существует несколько причин, по которым у пациента начинает развиваться данное заболевание:

• затрудненное прохождение импульса от синусового узла к предсердиям;
• недостаточная мощность импульса;
• снижение чувствительности предсердий к импульсу;
• прекращение образования импульса в синусовом узле.

Все эти нарушения в работе сердца, как правило, возникают при дегенеративных процессах, имеющих место в области синусового узла. Спровоцировать их могут следующие факторы:

• атеросклероз сосудов;
• врожденный порок сердца;
• миокардиты (вирусные);
• лейкоз;
• опухоли сердца;
• ревматизм;
• расстройство вегетативной системы;
• интоксикация медикаментозными препаратами.

Последний пункт следует рассмотреть отдельно. Медицинская практика показывает, что зачастую пациент сам провоцирует развитие СА блокады, принимая те или иные препараты. К их числу в первую очередь можно отнести бета-адреноблокаторы, гликозиды, Амиодарон и Верапамил. Передозировка этих лекарств приводит к развитию интоксикации и инициации воспалительных процессов в области синусового узла. Особенно сильно могут пострадать люди, имеющие индивидуальную непереносимость к некоторым компонентам препаратов.

Еще одной причиной развития синоатриальной блокады может стать патологическое раздражение блуждающего нерва. При чрезмерном увеличении его тонуса может снижаться проходимость импульса к предсердиям. Чаще всего от данной патологии страдают молодые люди, имеющие проблемы с работой вегетативной системы.

Разновидности заболевания

На сегодняшний день специалисты выделяют три степени развития СА блокады: I, II и III.

Первая степень очень трудно поддается диагностике и не может быть выявлена при проведении поверхностной ЭКГ. Обнаружить ее можно только в ходе обследования с использованием внутрисердечного ЭФИ. По мере развития патологии диагностировать ее становится гораздо легче: болезнь начинает сопровождаться типичными для нее симптомами. При этом ощутимо дают о себе знать нарушения ритма проводимости сердца.

Синоатриальная блокада II степени подразделяется на два типа.

• Первый тип характерен постепенным снижением проводимости синусового узла. Пациент пока что не ощущает изменения пульса, и его ощущения первоначально сводятся к слабости и периодическим головокружениям. В процессе развития заболевания у него все чаще возникают предобморочные состояния. Как правило, они провоцируются поворотами головы, сильным кашлем и увеличением физической нагрузки. Потеря сознания в таких случаях длится недолго, и больной может самостоятельно придти в себя.
• При синоатриальной блокаде II степени второго типа пациент может испытывать частые задержки в работе сердца. Как правило, после очередного сокращения сердце сразу же сокращается еще раз, после чего наступает длительная пауза. В этот момент человек испытывает головокружение и слабость, обусловленную дефицитом крови. Мозг, недополучая кислород, может временно отключить сознание, вызывая обморок. В отдельно взятых случаях пациент во время очередной сердечной паузы может не только потерять сознание, но и умереть.

Последняя, III степень заболевания является самой опасной и характеризуется полной блокадой проводимости импульса. Сердце пациента входит в «ускользающий» замещающий ритм, характерный для асистолии. При использовании в качестве диагностики ЭКГ можно видеть, что на графике отсутствуют комплексы PQRST как таковые. У человека наступает полная синоатриальная блокада, и сердце перестает получать импульсы из синусового узла.

Лечение

Выбор средств для излечения синоатриальной блокады напрямую зависит от степени ее развития. Так, при I стадии пациент не подвергается медикаментозному лечению, находясь под наблюдением лечащего врача. Терапия сводится лишь к устранению причин, повлекших за собой развитие патологии. При II и III стадиях болезни, как правило, назначаются сильнодействующие препараты и лечебные процедуры. Наиболее часто для борьбы с СА блокадой используют:

Все эти препараты приводят к кратковременному увеличению частоты сокращений сердца и должны приниматься регулярно по рекомендации врача. К сожалению, многие пациенты обладают индивидуальной непереносимостью к компонентам тех или иных лекарств. В таких случаях медикаментозное лечение полностью заменяется лечебными процедурами. К наиболее эффективным из них можно отнести:

• предсердную стимуляцию в режиме AAI;
• массаж каротидного синуса;
• надавливание на глазные яблоки.

В тяжелых случаях для спасения жизни пациента используется интенсивная терапия. Больного подключают к системе искусственной вентиляции легких и осуществляют ему закрытый массаж сердца.

П ороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада - это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении развивается : камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии - одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов - синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры - генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент - чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

• СА блокада 1 степени . Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

• СА блокада 2 степени - это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа - на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа - удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

• Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада - разновидность . Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

• Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

• Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств - психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

• Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

• Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
• Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте .

• Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

• Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
• Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
  Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

• Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность - от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
• Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
• Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Повышенная потливость, в ночное время особенно.
• Бледность кожных покровов.
• Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
• Головная боль.
• Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
• Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
• Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

• Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

• Удлинение P-P.
• Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния - оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие - это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

• Нитроглицерин.
• Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
• Инфаркт.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
• Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов - одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада - комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.