Poznato je da se renin proizvodi u bubrezima. Hormoni koje proizvode bubrezi

Brojne ćelije u bubrezima sintetiziraju i luče biološki aktivne tvari sa svojstvima klasičnih hormona.

Renin proizvodi ga posebne ćelije arteriola bubrežnih glomerula i ulazi u krv i limfu, početna je karika renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Regulatori lučenja renina su veličina krvnog pritiska u aferentnoj arterioli, tj. stepen njegovog rastezanja i koncentracija natrijuma u urinu.

Katalizuje razgradnju α2-globulina u krvnom serumu (angiotenzinogen) sa stvaranjem neaktivnog angiotenzina-1, koji se zauzvrat, pod dejstvom enzima, pretvara u aktivni angiotenzin-2. Potonji stimulira proizvodnju aldosterona u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde, uzrokujući snažan grč arterijske žile, aktivira simpatikus nervni sistem na centralnom nivou i potiče sintezu i oslobađanje norepinefrina u sinapsama, povećava kontraktilnost miokarda, povećava reapsorpciju natrijuma i slabi glomerularna filtracija u bubrezima, doprinosi stvaranju osjećaja žeđi i pijenja. Dakle, sistem renin-angiotenzin-aldosteron reguliše sistemsku i bubrežnu cirkulaciju, volumen cirkulišuće ​​krvi, metabolizam vode i soli i, konačno, ponašanje.

Calcitriol- metabolit je vitamina D 3, stimulira apsorpciju kalcija u crijevima - hvatanje kalcija vilusnom površinom ćelije, unutarćelijski transport i oslobađanje kalcija u vanćelijsku sredinu. Povećava apsorpciju fosfora u crijevima. U bubrezima stimuliše reapsorpciju fosfora i kalcijuma. AT koštanog tkiva stimuliše osteoblaste i unos kalcija, a samim tim i mineralizaciju kostiju. Nedostatak kalcitroila se manifestuje u obliku rahitisa i ??? osteomalacija kod odraslih? (promena nivoa kalcijuma u ?? izaziva narušavanje neuromuskularne ekscitabilnosti i slabljenje mišića).

Fiziologija krvi

Krv je vrsta vezivnog tkiva koje zajedno s limfom i citoplazmom čini unutarćelijsko okruženje tijela. Krv i organi u kojima dolazi do stvaranja i uništavanja krvnih stanica ( Koštana srž, jetra, djelimično limfni organi), spojeni su u jedinstveni sistem krv, čiju aktivnost reguliše neurohumoralni sistem.

Krv donosi postojanost unutrašnje okruženje(homeostaza), zajedno sa nervnim sistemom, obezbeđuje funkcionalno jedinstvo svih delova tela. Unatoč postojanosti sastava krvi, u njemu se javljaju prilično oštre promjene s patologijom ili kršenjem prehrambenih standarda. Stoga se u veterinarskoj praksi podaci hematološke analize koriste za praćenje zdravlja životinja.

Glavne funkcije krvi:

1) Trophic dostava u tkiva i organe hranljive materije. Krv nigdje ne dolazi u direktan kontakt sa ćelijama organa (osim koštane srži i slezene), hranjive tvari iz nje prolaze do stanica kroz međućelijsku tekućinu tkiva koja ispunjava međućelijski prostor.

2) izlučivanje funkcija. U krv ulaze produkti metabolizma, čiji se glavni dio krvlju prenosi do organa za izlučivanje - bubrega, znojnih žlijezda, pluća itd.

3) Respiratorni . Krv prenosi kisik iz pluća u tkiva, a ugljični dioksid u suprotnom smjeru. U prijenosu kisika i ugljičnog dioksida glavnu ulogu ima hemoglobin, u prijenosu ugljičnog dioksida - soli otopljene u krvnoj plazmi.

4) termoregulatorna . Krv, koja ima veliku količinu vode u svom sastavu i ima veliki toplinski kapacitet, akumulira toplinu u sebi i ravnomjerno je raspoređuje po organima i tkivima. Uz višak topline u tijelu, krv prolazi perifernih sudova oslobađa dio u obliku isparavanja.

5) humoralna regulacija. Krv prenosi hormone, medijatore, elektrolite, ćelijske metabolite u organe i organske sisteme. Ova funkcija se naziva komunikacija ili provodljivost.

6) Zaštitni . Krv štiti organizam od djelovanja mikroba, virusa i njihovih toksina. Ova funkcija se ostvaruje zahvaljujući baktericidnim svojstvima krvi, fagocitnoj aktivnosti leukocita, imunokompetentnih stanica - limfocita odgovornih za tkivni i stanični imunitet.

Volumen krvi

Krv se sastoji od plazme i formiranih elemenata. Volumen krvi kod životinja u prosjeku iznosi 7-9% tjelesne težine (sa fluktuacijama od 5-13%). Table

Volumen životinjske krvi

U praksi se ukupni volumen krvi određuje indirektno iz volumena plazme, tj. faza bez formiranih elemenata.

Hematokrit je volumetrijski omjer formiranih elemenata i plazme u ukupnom volumenu krvi. U proseku je 40:60, gde je 40% zapremina formiranih elemenata, 60% plazma.

Krv u tijelu se dijeli na dvije frakcije: cirkulirajuću (55-60% ukupne zapremine) i deponovanu (40-45%). Depo krvi je kapilarni sistem plućne cirkulacije. Deponovana krv sadrži više formiranih elemenata nego krv koja cirkuliše. Obje frakcije su u dinamičkoj ravnoteži, njihov odnos je određen stanjem organizma. Oslobađanje krvi iz depoa događa se tijekom mišićne aktivnosti, gubitka krvi, smanjenja atmosferski pritisak kada telu nedostaje kiseonik.

Renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS). Renin se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu bubrega (JGA), koji je u bliskom kontaktu sa posebnim dijelom distalnih tubula - macula densa. Renin deluje na angiotenzinogen (α-globulin koji se sintetiše u jetri) da bi formirao neaktivni angiotenzin I, koji se pretvara u aktivni angiotenzin II dejstvom enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). Rice. 17. ACE se nalazi u mnogim tkivima (bubrezi, mozak, plućni sudovi itd., u svim endotelnim ćelijama)

Slika 17. Šema RAAS-a

Tabela 3 Biološko djelovanje angiotenzin II.

1. Vazokonstrikcija

2. Stimulacija lučenja aldosterona

3. Reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima

4. Aktivacija simpatičkog nervnog sistema i oslobađanje kateholamina

5. Centralno djelovanje (žeđ, središnja presorska akcija, oslobađanje ADH)

Treba napomenuti da je trenutno povećana pažnja usmjerena na djelovanje angiotenzina na centralni nervni sistem zbog njegovog uticaja na krvni pritisak, simpatički nervni sistem, žeđ, ADH i apetit natrijum. Najvažnije djelovanje angiotenzina II je direktna kontrakcija krvnih žila, stimulacija stvaranja aldosterona u glomerularnoj zoni korteksa nadbubrežne žlijezde i regulacija transporta natrijuma u bubrezima. RAAS je važan za održavanje homeostaze natrijuma: gubitak soli (proljev, povraćanje) stimulira oslobađanje renina i povećanje nivoa angiotenzina, što zauzvrat dovodi do oslobađanja aldosterona, koji doprinosi očuvanju natrijuma u tijelu. Također, angiotenzin II uzrokuje vazokonstrikciju, održavanje krvnog tlaka, uprkos smanjenju volumena krvi i ekstracelularne tekućine (uz gubitak krvi, dijareju, povraćanje). Suprotno tome, akumulacija natrijuma inhibira RAAS.

vitamin D. Vitamin D 3 (holekalciferol), zajedno sa paratiroidnim hormonom (PTH), važan je regulator mineralnog metabolizma i molekul je rastvorljiv u mastima sličan holesterolu. U organizam ulazi hranom (mliječnim proizvodima) i nastaje u koži pod djelovanjem ultraljubičastih zraka. U jetri se vitamin D 3 pretvara u 25-hidroksivitamin D 3 (25-OH D 3). Glavni proces bioaktivacije odvija se uz učešće enzima 1α-hidroksilaze samo u bubrezima, gde se sintetiše 1,25-dihidroksivitamin D 3 (1,25 (OH) 2 D 3), koji je aktivan hormon koji ima uticaj na kosti, bubrege i gastrointestinalnog trakta. Povećava crijevnu apsorpciju kalcija i fosfata interakcijom s PTH, potiče oslobađanje kalcija iz kostiju i stimulira reapsorpciju kalcija iz proksimalnih tubula bubrega. Poremećaj metabolizma i djelovanja vitamina D 3 je karakterističan za sledeće bolesti bubreg:

1. U završnim fazama CKD (CRF) dolazi do smanjenja konverzije neaktivnog 25-OH D 3 u aktivni metabolit 1,25 (OH) 2 D 3 ٫, što dovodi do razvoja renalne osteodistrofije, sekundarni hiperparatireoidizam. Dakle, u stadijumu CKD 3-5, nivo 1,25 (OH) 2 D 3, Ca, P i upotreba lekova D 3

2. Kod Fanconijevog sindroma (poremećena tubularna reapsorpcija glukoze, fosfata, bikarbanota, aminokiselina, koštane promene) dolazi do smanjenja sposobnosti bubrega da aktiviraju vitamin 1,25 (OH) 2 D 3 .

3. Kod bolesti koju karakteriše rezistencija na receptore vitamina D 3 (rahitis tipa II zavisan od vitamina D), dolazi do mutacije gena ovih receptora, pa bubrezi ne reaguju na fiziološke koncentracije vitamina D 3 .

4. Tip 1 D-ovisni rahitis nastaje kao rezultat mutacije gena 1α-hidroksilaze i nedostatka 1,25 (OH) 2 D 3. Za njegovo liječenje, velike doze 1,25(OH) 2 D 3.

5. Idiopatska hiperkalcemija je vjerovatno povezana sa prekomjernim stvaranjem 1,25(OH) 2 D 3 u bubrezima.

Eritropoetin sintetiziraju bubrezi i reguliraju stvaranje i razvoj eritrocita, oslobađanje retikulocita u krv. I sinteza i oslobađanje eritropoetina regulirani su koncentracijom kisika u tkivima. Aktivnost bubrežnog eritropoetina također je stimulirana androgenima (što uzrokuje više visoki nivo hemoglobin kod muškaraca), hormoni štitnjače, prostaglandini E. Bubrežna anemija uzrokovana CRF-om je uzrokovana smanjenjem sinteze eritropoetina. Uspješna transplantacija bubrega obično povećava njegovu sintezu i eliminira anemiju. Rekombinantni eritropoetin se koristi za korekciju anemije kod hroničnog zatajenja bubrega.

Bubrežni prostaglandini. Bubrezi su mjesto formiranja svih glavnih prostanoida: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciklina i tromboksana. PGE 2 je dominantni prostaglandin koji se sintetizira u bubrežnoj meduli. Sinteza tromboksana, koji ima vazokonstrikcijski i agregirajući učinak, naglo se povećava s opstrukcijom uretera. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) blokiraju stvaranje prostaglandina. To objašnjava i njihovo protuupalno djelovanje i štetno djelovanje na bubrege. Dakle, indometacin može uzrokovati pad bubrežnog krvotoka i GFR, zadržavanje soli i vode. Aspirin i analgetici mogu uzrokovati papilarnu nekrozu i nefropatiju jer blokiranjem proizvodnje prostaglandina i njihovog vazodilatacijskog djelovanja smanjuju protok krvi u bubrežnu medulu. Prostaglandini imaju različite efekte na bubrege:

1. Poboljšati bubrežni protok krvi i regulisati GFR.

2. Imaju suprotan efekat na vazopresin na sabirnim kanalima, smanjujući njihovu propusnost za vodu. Stoga, aspirin i NSAID, blokiranjem PGE 2 , povećavaju ADH-stimuliranu reapsorpciju vode. Ovo objašnjava zadržavanje vode uzrokovano NSAIL.

3. Uvođenje prostaglandina dovodi do oslobađanja natrijuma i povećanja diureze. Stoga, imenovanje NSAIL smanjuje aktivnost " diuretici petlje» i neke antihipertenzivnih lijekova i podiže krvni pritisak.

4. Stimulirajte oslobađanje renina.

Kraj rada -

Ova tema pripada:

Klinička morfologija i fiziologija bubrega

kazahstanski državljanin medicinski univerzitet.. im s d asfendijarova ..

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Bubrežni hormoni su posebne fiziološki aktivne tvari koje proizvode ljudski bubrezi.

hormoni bubrega

Imaju vrlo specifično djelovanje, izazivajući određene reakcije u tkivima i organima koje nisu u stanju izazvati druge biološki aktivne tvari.

Prema rečima lekara, hormonalni poremećaji, pojavu edema i razne bolesti bubrezi su međusobno povezani.

Unatoč odsustvu endokrinog tkiva, oni imaju sposobnost proizvodnje biološki aktivnih tvari ─ hormona.

Glavni hormoni koji se proizvode unutar bubrega su renin, eritropoetin, prostaglandini.

Količina vode u ljudskom tijelu usko je povezana s koncentracijom soli koje se u njoj nalaze. Jako znojenje po vrućem vremenu dovodi do činjenice da osoba gubi veliku količinu vode i soli.

Njihov nedostatak uzrokuje nagli pad krvni pritisak.Ako je jako spuštena, tada osoba počinje da osjeća slabost u cijelom tijelu. Moguća nesvjestica.

To se događa zato što srce više nije u stanju opskrbljivati ​​krvlju sve organe. Čim se tlak smanji, renin počinje teći u krv.

Pod njegovim djelovanjem, lumen krvnih žila se sužava, a tlak raste na normalne vrijednosti.

Eritropoetini

ljudski bubreg

Oni utiču na proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, najbrojnijim krvnim stanicama koje sadrže hemoglobin.

Volumen eritropoetina direktno ovisi o količini kisika u krvi.

Sa smanjenjem koncentracije kisika povećava se količina eritropoetina.

Prostaglandini

Podstiče kontrakciju glatkih mišića. Oni utiču na koncentraciju soli u organizmu.

Do danas, puni učinak prostaglandina još nije u potpunosti proučavan. Oni su predmet velike pažnje naučnika.

Zaključak

Dakle, hormoni bubrega imaju veliki uticaj na pravilno funkcionisanje svih organa ljudskog tela.

Oni su odgovorni za:

• izmjena vode i soli;
• nivo krvni pritisak;
• zasićenje krvi kiseonikom.

Kod nekih bolesti bubrega, normalna proizvodnja hormona je poremećena. Mogu se proizvoditi i u nedovoljnim i u suvišnim količinama.

To, pak, negativno utječe na funkcioniranje cijelog organizma.

Bubrezi, uz funkciju izlučivanja, obavljaju važnu endokrinu funkciju. Oni proizvode hormone eritropoetin i kalcitriol, a također imaju odlučujuću ulogu u stvaranju angiotenzina uz pomoć enzim renin .

Calcitriol(1,25-dihidroksi-holekalciferol) sintetiziraju bubrezi iz kalcidiola uz učešće hidroksilaze (kalcidiol-1-monooksigenaza), čiju sintezu inducira hormon paratirin.

Eritropoetin je polipeptidni hormon koji prvenstveno proizvode bubrezi i jetra. Zajedno s drugim faktorima (tzv. faktori stimulacije kolonija), kontrolira diferencijaciju matičnih stanica koštane srži. Hipoksija (padanje pO2) stimulira oslobađanje eritropoetina. Već u roku od sat vremena u koštanoj srži, prekursori eritrocita se pretvaraju u eritrocite, čiji se sadržaj u krvi povećava. Bolest bubrega dovodi do smanjenja oslobađanja eritropoetina, što rezultira anemijom.

Renin-angiotenzin sistem. Renin je proteolitički enzim koji sintetizira jukstaglomerularni aparat bubrega. Kod nedovoljnog dotoka krvi u bubrežne glomerule dolazi do ekscitacije (zbog pada krvnog tlaka) u zidovima arteriola stanica jukstaglomerularnog aparata, koje počinju intenzivno lučiti renin. U krvotoku se hvata renin angiotenzinogen - glikoprotein plazme iz klase α2 -globulina, nastao u jetri. Odcijepljeni dekapeptid se zove " angiotenzin I “ – pirinač. 15.3. Korišćenjem peptidil dipeptidaza A (enzim koji konvertuje angiotenzin, koji je posebno bogat u plućima), on se odvajanjem 2 aminokiseline pretvara u angiotenzin II . Upravo ovaj oktapeptid ima visoku katalitičku aktivnost, djelujući kao hormon i neurotransmiter.

Angiotenzin II veže se za membranske receptore bubrega, moždanog stabla, hipofize, nadbubrežnih žlijezda, vaskularnih zidova i srca. Stimulirajuća vazokonstrikcija (sužavanje krvni sudovi) podiže krvni pritisak. Pod njegovim utjecajem ubrzava se apsorpcija natrijuma i vode u bubrezima, javlja se osjećaj žeđi, povećava se tonus struktura moždanog stabla i simpatičkih sinapsi. Iz hipofize se stimulira oslobađanje vazopresina i kortikotropina, a u nadbubrežnim žlijezdama povećava se sinteza i oslobađanje aldosterona.

Rice. 15. 3 Renin-angiotenzin sistem.

Razgradnja angiotenzina II je veoma brza angiotenzinaza, koju sintetišu mnoga tkiva.

Budući da se glavni mehanizam djelovanja angiotenzina II direktno ili indirektno svodi na povećanje krvnog tlaka i povećanje apsorpcije natrijuma i vode, kako bi se ovi procesi inhibirali u liječenju hipertenzije, koriste se sljedeće:

Supstrati analoga angiotenzinogena koji ometaju djelovanje renina.

Supstrati analoga angiotenzina I koji inhibiraju peptidil dipeptidazu A (ovaj enzim također cijepa druge signalne peptide plazme, posebno bradikinin).

Blokiranje angiotenzinskih receptora antagonističkim peptidnim hormonima.

Upareni organi čiste svu krv koja cirkulira u tijelu od metaboličkih proizvoda. Ali postoje i hormoni bubrega koji igraju važnu ulogu razne procese. Posebnost ovih biološki aktivnih supstanci je u tome što u bubrezima ne postoji specifično endokrino tkivo, a sintezu provode posebne vrste stanica.

hormoni bubrega

Bubrezi proizvode hormone kao što su kalcitriol, renin, eritropoetin i prostaglandini. Iako ovaj organ nije endokrini, bez ovih supstanci rad organizma je nemoguć. Oni aktivno učestvuju u mnogim funkcijama i reakcijama. Sa potpunim uklanjanjem ili resekcijom dijela upareni organ potrebna je hormonska nadomjesna terapija.

Calcitriol

Sinteza ovog hormona odvija se tijekom cijelog života, a maksimum njegovog oslobađanja je u djetinjstvu i adolescenciji. Kalcitriol reguliše nivo kalcijuma u telu i podstiče njegovo nakupljanje u kostima, što se ispoljava aktivni rast. Joni kalcija također aktiviraju funkcije cilija u crijevima, zbog čega dolazi do apsorpcije hranjivih tvari. Kalcitriol obezbeđuje transport Ca do probavni sustav. Osim toga, uz pomoć hormona aktivira se vitamin D3, koji tijelo dobija od sunca i hrane.

Renin: sinteza i funkcije

Proizvedeni hormon renin je uključen u održavanje ravnoteže vode i elektrolita. Doprinosi očuvanju vode i jona Na u organizmu, ispoljavajući na taj način antagonistički efekat u odnosu na. Naredba za oslobađanje renina je smanjenje krvnog tlaka, do kojeg dolazi zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Ova biološki aktivna tvar je uključena u aktivaciju proteina, uz pomoć kojih dolazi do sužavanja lumena krvnih žila, pa se pritisak povećava. Aldosteron se sintetizira kao odgovor na smanjenje koncentracije renina u krvi, pa je druga funkcija ovog hormona regulacija proizvodnje mineralokortikoida.

Proizvodnja eritropoetina

Bubrezi sintetiziraju glavni stimulator sinteze crvenih krvnih stanica - eritrocite. Eritropoetin utječe na koštanu srž, osiguravajući u njoj razvoj eritroblasta, koji se, pak, pod utjecajem ovog hormona bubrega pretvaraju u crvena krvna zrnca. Ove oblikovani elementi obezbeđuju isporuku kiseonika svim ćelijama organizma, pa se kod manjka eritropoetina javlja anemija i manjak kiseonika.

Testosteron stimuliše sintezu eritropoetina, pa tako i kod muškaraca normalan nivo eritrocita je više nego kod žena.