Promjena krvnog pritiska. Pogledajte šta je "krvni pritisak" u drugim rječnicima

Krvni pritisak se najčešće naziva krvnim pritiskom. Osim toga, razlikuju se sljedeće vrste krvnog tlaka: intrakardijalni, kapilarni, venski. Sa svakim otkucajem srca krvni pritisak varira između najmanjeg (dijastolni od lat. diastole - razrjeđivanje) i najvećeg (sistolni od lat. sustolḗ - kompresija).

Arterijski pritisak

Fiziologija parametara mjerenih sfigmomanometrijskim uređajima

Krvni pritisak je jedan od najvažnijih parametara koji karakteriše rad cirkulacijskog sistema. Krvni pritisak je određen volumenom krvi koju srce pumpa u jedinici vremena i otporom vaskularni krevet. Pošto se krv kreće pod uticajem gradijenta pritiska u žilama koje stvara srce, onda najveći pritisak krv će biti na izlazu krvi iz srca (u lijevoj komori), nešto manji pritisak će biti u arterijama, još niži u kapilarama, a najniži u venama i na ulazu u srce (u desna pretkomora). Pritisak na izlazu iz srca, u aorti i velikim arterijama neznatno se razlikuje (za 5-10), jer je zbog velikog promjera ovih žila njihov hidrodinamički otpor mali. Na isti način se neznatno razlikuje pritisak u velikim venama i u desnoj pretkomori. Najveći pad krvnog pritiska javlja se u malim sudovima: arteriolama, kapilarama i venulama.

najveći broj - sistolnog krvnog pritiska, prikazuje pritisak u arterijama u trenutku kada se srce skuplja i potiskuje krv u arterije, zavisi od jačine kontrakcije srca, otpora zidova krvnih sudova i broja kontrakcija po jedinica vremena.

Donji broj - dijastolni krvni pritisak, prikazuje pritisak u arterijama u trenutku opuštanja srčanog mišića. Ovo je minimalni pritisak u arterijama, on odražava otpor perifernih žila. Kako se krv kreće duž vaskularnog kreveta, amplituda fluktuacija krvnog tlaka se smanjuje, venski i kapilarni tlak malo ovise o fazi srčanog ciklusa.

Tipična vrijednost arterijskog krvnog tlaka zdrave osobe (sistolički/dijastolički) je 110 i 70, pritisak u velikim venama je nekoliko mm. rt. Art. ispod nule (ispod atmosferske). Razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska naziva se pulsni pritisak i normalno je 30-40

Procedura za mjerenje krvnog pritiska

Najjednostavniji za mjerenje krvnog tlaka. Može se izmjeriti pomoću sfigmomanometra (tonometra). To je ono što se obično podrazumijeva pod krvnim pritiskom. Standardna metoda mjerenja krvnog tlaka je Korotkoffova metoda, koja se izvodi pomoću ručnog tlakomjera i stetoskopa.

Moderna digitalna poluautomatski merači krvnog pritiska omogućavaju vam da se ograničite samo na skup pritiska (do zvučnog signala), dalje smanjenje pritiska, registraciju sistoličkog i dijastolnog pritiska, ponekad - puls i aritmiju, uređaj provodi sam.

Automatski merači krvnog pritiska sami pumpaju vazduh u manžetnu, ponekad mogu da daju podatke u digitalnom obliku, za prenos na računar ili druge uređaje.

Najnoviji izum naučnika je implantat u obliku leptira, koji je dizajniran da mjeri krvni pritisak u realnom vremenu. Veličina uređaja je nešto manja od 50 ruskih kopejki. Prema riječima autora studije, uređaj će smanjiti učestalost hospitalizacije pacijenata za 40%. Implantat konstantno mjeri krvni pritisak i šalje signal posebnom senzoru. Podaci koje je uhvatio senzor automatski se šalju na web stranicu kojoj je pristupio pacijentov liječnik.

Za implantaciju uređaja pravi se mali rez u području prepona pacijenta i kateter sa uređajem se ubacuje u arteriju. Prolazeći kroz vaskularni sistem, uređaj dolazi do plućne arterije i učvršćuje se sa dvije metalne petlje. Operacija se izvodi u lokalnoj anesteziji u trajanju od 20 minuta. Do danas su ljekari ugradili CardioMEMS HF aparat kod sedam pacijenata.

Utjecaj različitih faktora na pokazatelje krvnog tlaka

Krvni pritisak zavisi od mnogo faktora: doba dana, psihološko stanje osoba (pod stresom, pritisak raste), uzimanje raznih stimulansa (kafa, čaj, amfetamini) ili lijekova koji povećavaju ili smanjuju pritisak.

Varijacije krvnog pritiska u normalnim i patološkim stanjima

Uporno povećanje krvnog pritiska iznad 140/90 mm Hg. Art. (arterijska hipertenzija) ili uporni pad krvnog tlaka ispod 90/50 (arterijska hipotenzija) mogu biti simptomi raznih bolesti (u najjednostavnijem slučaju hipertenzije, odnosno hipotenzije).

Fiziološka zavisnost krvnog pritiska od starosti u obliku formule utvrđena je za "praktički zdrave u uslovima SSSR-a" ljude starosti od 17 do 79 godina na sledeći način:

• sistolni pritisak = 109 + (0,5 × starost) + (0,1 × težina);
• dijastolni pritisak = 63 + (0,1 × starost) + (0,15 × težina).

Ovi podaci su u prošlosti bili okarakterisani kao "idealni pritisak" s obzirom na "normalno" opterećenje bolestima vezanim za starenje. Ali dalje moderne ideje u svim starosnim grupama preko 17 godina idealan pritisak je ispod 120/80 (optimalno), a arterijska hipertenzija i prehipertenzija nisu idealna opcija u bilo kojoj dobi.

Za adolescente 14-16 godina sa normalnim fizičkim razvojem, gornju granicu norme treba smatrati nivoom sistolni pritisak 129 mmHg Art., dijastolni - 69 mm Hg. Art.

Kod osoba starijih od 50 godina sistolni krvni pritisak je veći od 140 mm Hg važan faktor rizik kardiovaskularne bolesti.

Osobe sa sistoličkim krvnim pritiskom 120-139 mm Hg. Art. ili dijastolički krvni pritisak 80-89 mm Hg. Art. treba tretirati kao osobe sa "prehipertenzijom".

Počevši od BP 115/75 mm Hg. Art. sa porastom krvnog pritiska za svakih 20/10 mm Hg. Art. povećava se rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Kako bi spriječili kardiovaskularne bolesti, potrebne su im promjene načina života koje poboljšavaju njihovo zdravlje. Ranije se vjerovalo da je najopasniji u smislu razvoja kardiovaskularnih nesreća povećanje dijastoličkog tlaka, ali se pokazalo da je ta opasnost povezana s oštećenjem bubrega, a izolirana sistolička hipertenzija se često smatra varijantom norme, “idealnog pritiska”. Ovi stavovi su sada napušteni.

fluktuacije krvnog pritiska

Krvni pritisak nije konstantna vrijednost. Utvrđeno je da je njegova vrijednost podložna brzim fluktuacijama. Ove oscilacije se nazivaju Mayerovi talasi jer ih je 1876. godine otkrio njemački fiziolog Sigmund Mayer (de: Siegmund Mayer). Kod ljudi, frekvencija Mayerovih talasa je oko 0,1 Hz, odnosno otprilike šest puta u minuti. Kod psa i mačke, frekvencija Mayerovih valova je također približno jednaka 0,1 Hz, kod zeca - 0,3 Hz, kod štakora - 0,4 Hz. Utvrđeno je da je ova frekvencija konstantna za osobu ili životinju određene vrste. Ne zavisi od starosti, pola ili položaja tela. Eksperimentalne studije pokazuju da se amplituda Mayerovih talasa povećava sa aktivacijom simpatičkog nervnog sistema. Uzrok Mayerovih talasa još nije utvrđen.

Krvni pritisak I Krvni pritisak

Krvni pritisak- krvni pritisak na zidove krvnih sudova i komora srca; najvažniji energetski parametar cirkulatornog sistema, koji obezbeđuje kontinuitet protoka krvi u krvnim sudovima, difuziju gasova i filtraciju rastvora sastojaka krvne plazme kroz membrane kapilara u tkivima (supstancama), kao i u bubrežni glomeruli (formiranje urina).

U skladu sa anatomskom i fiziološkom podjelom kardiovaskularnog sistema (Kardiovaskularni sistem) razlikovati intrakardijalni, arterijski, kapilarni i venski K.d., mjereno u milimetrima vodenog stupca (u venama) ili milimetrima živin stub(u drugim plovilima iu). Preporučeno, prema Međunarodnom sistemu jedinica (SI), izražavanje K. d. u paskalima (1 mmHg st. = 133,3 Pa) u medicinska praksa nije korišteno. AT arterijske žile, pri čemu K. d., kao i u srcu, značajno fluktuira u zavisnosti od faze srčanog ciklusa, postoje sistolni i dijastolni (na kraju dijastole), kao i pulsna amplituda fluktuacija (razlika između sistoličkih i dijastoličkih vrijednosti ), ili pulsni krvni pritisak. Prosjek promjena u cijeloj vrijednosti K.d., koji određuje prosječnu brzinu protoka krvi u žilama, naziva se prosječni hemodinamski pritisak.

Mjerenje K. d. je jedno od najčešće korištenih dodatne metode pregled pacijenta (pregled pacijenta) , jer, prvo, otkrivanje promjena u K. d. ima važnost u dijagnostici mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i raznih patološka stanja; drugo, izraženo povećanje ili smanjenje K. samo po sebi može biti uzrok teških hemodinamskih poremećaja koji ugrožavaju život pacijenta. Najčešće merenje krvnog pritiska u veliki krug cirkulacija. U bolnici, ako je potrebno, izmjerite pritisak u kubitalnim ili drugim perifernim venama; in specijalizovana odeljenja u dijagnostičke svrhe, K. se često mjeri u šupljinama srca, aorte, u plućnom stablu, a ponekad iu sudovima portalnog sistema. Za procjenu nekih važnih parametara sistemske hemodinamike, u nekim slučajevima je potrebno izmjeriti centralni pritisak u gornjoj i donjoj šupljoj veni.

FIZIOLOGIJA

Krvni tlak karakterizira sila kojom djeluje na zidove krvnih žila okomito na njihovu površinu. Vrijednost K. u bilo kojem trenutku odražava nivo potencijalne mehaničke energije u vaskularnom krevetu, koja se pod padom tlaka može transformirati u kinetičku energiju krvotoka u žilama ili u rad utrošen na filtriranje otopina kroz kapilarne membrane. Kako se energija troši na osiguranje ovih procesa, K. d. se smanjuje.

Jedan od bitni uslovi Formiranje K. u krvnim sudovima je njihovo punjenje krvlju u zapremini srazmernoj kapacitetu šupljine sudova. Elastični zidovi krvnih sudova pružaju elastični otpor njihovom istezanju zapreminom ubrizgane krvi, što inače zavisi od stepena napetosti glatkih mišića, tj. vaskularni tonus. U izoliranoj vaskularnoj komori, sile elastične napetosti njenih zidova stvaraju sile u krvi koje ih uravnotežuju - pritisak. Što su zidovi komore viši, njen kapacitet je manji i veći je K. d. sa konstantnim volumenom krvi sadržanom u komori, a sa konstantnim vaskularnim tonusom, K. d. je veći, to je veći volumen krvi upumpane u komoru. AT realnim uslovima zavisnost cirkulacije od zapremine krvi koja se nalazi u sudovima (volumen cirkulišuće ​​krvi) je manje jasna nego u uslovima izolovanog suda, ali se manifestuje u slučaju patoloških promena u masi cirkulišuće ​​krvi, tj. na primjer, oštar pad K. d. s masivnim gubitkom krvi ili sa smanjenjem volumena plazme zbog dehidracije tijela. K. pada slično. s patološkim povećanjem kapaciteta vaskularnog kreveta, na primjer, zbog akutne sistemske hipotenzije vena.

Glavni izvor energije za pumpanje krvi i stvaranje K. d. u srcu vaskularni sistem rad srca služi kao pumpa za pritisak. Pomoćnu ulogu u stvaranju K. d. imaju vanjski sudovi (uglavnom kapilari i vene) kontrakcijom skeletnih mišića, periodičnim talasastim kontrakcijama vena, kao i djelovanjem gravitacije (krvne težine), što posebno utiče na vrijednost K. d. u venama.

Intrakardijalni pritisak u šupljinama pretkomora i ventrikula srca značajno se razlikuje u fazama sistole i dijastole, au tankozidnim atrijuma značajno ovisi i o fluktuacijama intratorakalnog tlaka u fazama disanja, ponekad uzimajući negativne vrijednosti u inspiratoru faza. Na početku dijastole, kada je opušteno, dolazi do punjenja komora srca krvlju pri minimalnom pritisku u njima blizu nule. Tokom sistole atrija dolazi do blagog povećanja pritiska u njima i u komorama srca. Pritisak u desnoj pretkomori, obično ne prelazi 2-3 mmHg st., uzimaju se kao tzv. flebostatski nivo, u odnosu na koji se procjenjuje vrijednost K. u venama i drugim sudovima sistemske cirkulacije.

U periodu ventrikularne sistole, kada su srčani zalisci zatvoreni, gotovo sva energija kontrakcije mišića komora troši se na volumetrijsku kompresiju krvi koja se nalazi u njima, stvarajući u njoj reaktivni napon u obliku pritiska. . raste sve dok ne pređe pritisak u aorti u lijevoj komori, i pritisak u plućnom stablu u desnoj komori, u vezi s tim se otvaraju zalisci ovih žila i izbacuje se krv iz komora, nakon čega počinje, a K. d. ventrikula naglo pada.

Arterijski pritisak nastaje zbog energije sistole ventrikula u njihovoj krvi, kada svaka komora i arterije odgovarajućeg kruga cirkulacije postanu jedna komora, a kompresija krvi zidovima komora se proteže na krv u arterijskim stablima, a dio krvi izbačen u arteriju dobija kinetičku energiju jednaku polovini proizvoda mase ovog dijela po kvadratu brzine izgnanstva. Shodno tome, isporučena energija arterijske krvi u periodu egzila ima veći značaj, što je veći udarni volumen srca i veća je brzina izbacivanja, u zavisnosti od veličine i brzine porasta intraventrikularnog pritiska, tj. na snagu kontrakcije ventrikula. Trzajni, u obliku udarca, protok krvi iz ventrikula srca uzrokuje lokalno istezanje zidova aorte i plućnog trupa i stvara udarni val pritiska, čije širenje, uz kretanje lokalnog istezanja zid duž dužine arterije, uzrokuje nastanak arterijski puls(talasanje) ; grafički prikaz potonjeg u obliku sfigmograma ili pletizmograma odgovara prikazu dinamike K. u krvnom sudu prema fazama srčanog ciklusa.

Glavni razlog transformacije većine energije minutnog volumena srca u arterijski tlak, a ne u kinetičku energiju protoka, je otpor protoku krvi u žilama (što je veći, što je njihov lumen manji, veća je njihova dužina i što je viša krv), formirana uglavnom na periferiji arterijskog korita, u malim arterijama i arteriolama, koje se nazivaju otporne žile ili otporne žile. Poteškoće u protoku krvi na nivou ovih sudova stvaraju uslove za kompresiju krvi u arterijama koje se nalaze proksimalno od njih tokom perioda izbacivanja njenog sistoličkog volumena iz komora. Što je veći periferni otpor, to večina energija minutnog volumena se pretvara u sistolni porast krvnog tlaka, određujući vrijednost pulsni pritisak(djelimično se energija pretvara u toplinu od trenja krvi o zidove krvnih sudova). Uloga perifernog otpora na protok krvi u stvaranju K. d. jasno je ilustrirana razlikama u krvnom tlaku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. U potonjem, koji ima kraći i širi vaskularni krevet, otpor protoku krvi je mnogo manji nego u sistemskoj cirkulaciji, pa se pri jednakim brzinama izbacivanja istih sistoličkih volumena krvi iz lijeve i desne komore, pritisak u plućni trup je oko 6 puta manji nego u aorti.

Sistolički krvni pritisak je zbir vrednosti pulsnog i dijastoličkog pritiska. Njegova prava vrijednost, nazvana lateralni sistolni krvni tlak, može se izmjeriti pomoću manometrijske cijevi umetnute u lumen arterije okomito na osu krvotoka. Ako se iznenada zaustavite u arteriji tako što je potpuno stegnete distalno od manometrijske cijevi (ili postavite lumen cijevi nasuprot protoku krvi), tada se sistolni krvni tlak odmah povećava zbog kinetičke energije protoka krvi. Ova viša vrijednost K. naziva se konačnim, odnosno maksimalnim, ili potpunim, sistolnim krvnim tlakom, jer. ona je ekvivalentna skoro ukupnoj energiji krvi tokom sistole. I lateralni i maksimalni sistolički krvni tlak u arterijama ljudskih ekstremiteta mogu se mjeriti bez krvi pomoću arterijske tahooscilografije prema Savitskyju. Prilikom mjerenja krvnog tlaka po Korotkovu određuju se vrijednosti maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka. Njegova normalna vrijednost u mirovanju je 100-140 mmHg st., lateralni sistolni krvni pritisak je obično 5-15 mm ispod maksimuma. Prava vrijednost pulsnog tlaka definira se kao razlika između lateralnog sistolnog i dijastolnog tlaka.

Dijastolički krvni pritisak nastaje zbog elastičnosti zidova arterijskih stabala i njihovih velikih grana, koje zajedno tvore rastezljive arterijske komore, nazvane kompresijske komore (aortoarterijska komora u sistemskoj cirkulaciji i plućno deblo sa svojim velikim granama u maloj jedan). U sistemu krutih cijevi, zaustavljanje ubrizgavanja krvi u njih, kao što se događa u dijastoli nakon zatvaranja zalistaka aorte i plućnog trupa, dovelo bi do brzog nestanka pritiska koji se javlja tokom sistole. U stvarnom vaskularnom sistemu, energija sistoličkog porasta krvnog pritiska u velikoj meri se kumulira u obliku elastičnog stresa rastezljivih elastičnih zidova arterijskih komora. Što je veći periferni otpor protoku krvi, ove elastične sile duže osiguravaju volumetrijsku kompresiju krvi u arterijskim komorama, održavajući K. d., čiju vrijednost, kako krv utječe u zidove aorte i plućnog stabla. opada, postepeno se smanjuje prema kraju dijastole (što je više, to je dijastola duža). Normalno, dijastolni K. d. u arterijama sistemske cirkulacije je 60-90 mmHg st. Kod normalnog ili povećanog minutnog volumena (minutni volumen cirkulacije krvi), povećanje otkucaja srca (kratka dijastola) ili značajno povećanje perifernog otpora na protok krvi uzrokuje porast dijastoličkog krvnog tlaka, budući da je jednakost oticanja krvi iz arterija i dotok krvi iz srca u njih postiže se većim istezanjem, a samim tim i većom elastičnom napetosti zidova arterijskih komora na kraju dijastole. Ako se izgubi elastičnost arterijskih stabala i velikih arterija (na primjer, kod ateroskleroze e) , tada se dijastolički krvni pritisak smanjuje, jer. dio energije minutnog volumena srca, normalno akumuliran na istegnutim zidovima arterijskih komora, troši se na dodatno povećanje sistolnog krvnog tlaka (uz povećanje pulsa) i ubrzanje protoka krvi u arterijama u periodu egzila.

Prosječna hemodinamska, ili prosječna, K.d. je prosječna vrijednost svih njegovih varijabilnih vrijednosti ​​​​za srce, definirana kao omjer površine ispod krivulje promjene pritiska i trajanja ciklusa. U arterijama ekstremiteta tahooscilografijom se može prilično precizno odrediti prosječna K.d. Normalno je 85-100 mmHg st., približava se vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka što je više, što je dijastola duža. Prosječni krvni tlak nema fluktuacije pulsa i može se mijenjati samo u intervalu od nekoliko srčanih ciklusa, te je stoga najstabilniji pokazatelj energije krvi, čije su vrijednosti određene praktički samo vrijednostima minutnog volumena. opskrbe krvlju i ukupnog perifernog otpora na protok krvi.

U arteriolama, koje pružaju najveći otpor protoku krvi, značajan dio ukupne energije arterijske krvi troši se na njeno savladavanje; pulsne fluktuacije K. d. u njima su izglađene, prosječna K. d. u usporedbi s intraaortalnom se smanjuje otprilike 2 puta.

kapilarni pritisak zavisi od pritiska u arteriolama. Zidovi kapilara nemaju ton; ukupan lumen kapilarnog korita određen je brojem otvorenih kapilara, što zavisi od funkcije prekapilarnih sfinktera i veličine K. d. u prekapilarima. otvorene i ostaju otvorene samo sa pozitivnim transmuralnim pritiskom - razlika između K. d. unutar kapilare i pritiska tkiva, komprimirajući izvana. Zavisnost broja otvorenih kapilara od K. d. u prekapilarima omogućava svojevrsnu samoregulaciju postojanosti kapilarne d. više pada K. d. na arterijski segment kapilarnog korita. Zahvaljujući ovom mehanizmu, prosječni K. d. u kapilarama je relativno stabilan; na arterijskim segmentima kapilara sistemske cirkulacije je 30-50 mmHg st., a u venskim segmentima zbog utroška energije za savladavanje otpora po dužini kapilare i filtracije opada na 25-15 mmHg st. Veličina venskog pritiska ima značajan uticaj na kapilarni K. i njegovu dinamiku u celoj kapilari.

Venski pritisak u postkapilarnom segmentu malo se razlikuje od K. d. u venskom dijelu kapilara, ali značajno pada u cijelom venskom koritu, dostižući vrijednost blisku pritisku u atrijumu u centralnim venama. U perifernim venama koje se nalaze na nivou desne pretklijetke. K. d. obično rijetko prelazi 120 mm vode. st., što je uporedivo sa pritiskom krvnog stuba u venama donjih ekstremiteta at vertikalni položaj tijelo. Učešće gravitacionog faktora u formiranju venskog pritiska je najmanje u horizontalnom položaju tijela. U tim uslovima krvni pritisak u perifernim venama nastaje uglavnom zahvaljujući energiji dotoka krvi u njih iz kapilara i zavisi od otpora na odliv krvi iz vena (normalno, uglavnom od intratorakalnog i intraatrijalnog pritiska) i, u manjoj mjeri, na tonus vena, što određuje njihov kapacitet za krv pri datom pritisku i, shodno tome, brzinu venskog povratka krvi u srce. rast venske K. u većini slučajeva je posljedica kršenja odljeva krvi iz njih.

Relativno tanak zid i velika površina vena stvaraju preduvjete za izraženo djelovanje na venski K. promjene vanjskog pritiska povezanog sa kontrakcijom skeletnih mišića, kao i atmosferskog (u venama kože), intratorakalnog (posebno u centralne vene) i intraabdominalni (u portalnom sistemu). vene) pritisak. U svim venama, K. d. fluktuira u zavisnosti od faza respiratornog ciklusa, padajući u većini njih pri udisanju i povećavajući se pri izdisaju. Kod pacijenata sa bronhijalnom opstrukcijom ove se fluktuacije uočavaju vizualno pri pregledu cervikalnih vena, koje naglo oteknu u fazi izdisaja i potpuno se povuku pri udisanju. Pulsne fluktuacije K. d. u većem dijelu venskog korita su slabo izražene, uglavnom se prenose pulsiranjem arterija koje se nalaze uz vene (fluktuacije pulsa K. d. u desnom atrijumu mogu se prenijeti na centralne i blizu njih vene, što se ogleda u venskom pulsu e) . Izuzetak je zaporni ventil kod kojeg K. d. može imati fluktuacije pulsa, što se objašnjava pojavom u periodu sistole srca takozvanog hidrauličkog zatvarača za prolaz krvi kroz njega u (zbog sistoličko povećanje K.d. u basenu hepatične arterije) i naknadno (u periodu dijastole srca) izbacivanje krvi iz portalne vene u jetru.

Značaj krvnog pritiska za život organizma određena je posebnom ulogom mehaničke energije za funkcije krvi kao univerzalnog posrednika u metabolizmu i energiji u tijelu, kao i između tijela i okoline. Diskretni delovi mehaničke energije koju srce generiše samo u periodu sistole pretvaraju se u krvni pritisak u stabilan, efikasan i tokom dijastole srca, izvor snabdevanja energijom za transportnu funkciju krvi, difuziju gasova i procese filtracije. u kapilarnom koritu, osiguravajući kontinuitet metabolizma i energije u tijelu i međusobnu regulaciju funkcije razna tijela a sisteme humoralnim faktorima koje nosi cirkulirajuća krv.

Kinetička energija je samo mali dio ukupne energije prenesene u krv radom srca. Glavni izvor energije krvi je razlika tlaka između početnog i krajnjeg segmenta vaskularnog korita. U sistemskoj cirkulaciji takav pad, odnosno puni pritisak, odgovara razlici u vrijednostima prosječne K.d. u aorti i šupljoj veni, koja je normalno skoro jednaka vrijednosti prosječne krvi pritisak. Prosječna volumetrijska brzina protoka krvi, izražena, na primjer, kao minutni volumen cirkulacije krvi, direktno je proporcionalna ukupnom gradijentu tlaka, tj. praktično vrijednost prosječnog krvnog tlaka, a obrnuto je proporcionalna vrijednosti ukupnog perifernog otpora protoku krvi. Ova zavisnost je u osnovi izračunavanja vrijednosti ukupnog perifernog otpora kao omjera srednjeg krvnog tlaka i minutnog volumena cirkulacije krvi. Drugim riječima, što je veći prosječni krvni tlak pri konstantnom otporu, to je veći protok krvi u žilama i veća se masa tvari koje se razmjenjuju u tkivima (transfer mase) transportuje u jedinici vremena krvlju kroz kapilarni krevet. Međutim, u fiziološkim uslovima dolazi do povećanja minutnog volumena cirkulacije krvi, što je neophodno za intenziviranje tkivnog disanja i metabolizma, npr. fizička aktivnost, kao i njegovo racionalno smanjenje za uslove mirovanja, postiže se uglavnom dinamikom perifernog otpora krvotoku, i to na način da vrijednost prosječnog krvnog tlaka ne trpi značajne fluktuacije. Relativna stabilizacija srednjeg krvnog pritiska u aortoarterijskoj komori uz pomoć posebnih mehanizama njegove regulacije stvara mogućnost dinamičkih varijacija u raspodeli krvotoka između organa prema njihovim potrebama samo lokalnim promenama otpora protoka krvi.

Povećanje ili smanjenje prijenosa mase tvari na kapilarnim membranama postiže se K. ovisnim promjenama volumena kapilarnog krvotoka i površine membrana, uglavnom zbog promjena u broju otvorenih kapilara. Istovremeno, zahvaljujući mehanizmu samoregulacije kapilarnog krvnog tlaka u svakoj pojedinoj kapilari, on se održava na nivou potrebnom za optimalan način prijenosa mase cijelom dužinom kapilare, uzimajući u obzir značaj obezbeđivanje strogo definisanog stepena smanjenja krvnog pritiska u pravcu venskog segmenta.

U svakom dijelu kapilare, prijenos mase na membrani direktno ovisi o vrijednosti K. d. u tom dijelu. Za difuziju gasova, kao što je kiseonik, vrednost K.d. određena je onim što se dešava usled razlike parcijalnog pritiska (napona) datog gasa sa obe strane membrane, a on je deo ukupni pritisak u sistemu (u krvi - deo K. d.), proporcionalan zapreminskoj koncentraciji datog gasa. Filtracija rastvora razne supstance kroz membranu se obezbjeđuje filtracijski tlak - razlika između transmuralnog tlaka u kapilari i onkotskog tlaka krvne plazme, koji iznosi oko 30 mmHg st. Pošto je transmuralni pritisak veći od onkotičkog pritiska u ovom segmentu, vodene supstance se filtriraju kroz membranu iz plazme u međućelijski prostor. Zbog vodene filtracije proteina u plazmi kapilarne krvi raste, a onkotski pritisak raste, dostižući vrijednost transmuralnog tlaka u srednjem dijelu kapilare (pritisak filtracije se smanjuje na nulu). U venskom segmentu, usled pada krvnog pritiska po dužini kapilare, transmuralni pritisak postaje niži od onkotičkog (pritisak filtracije postaje negativan), pa se vodeni rastvori filtriraju iz međućelijskog prostora u plazmu, smanjujući njegov onkotski pritisak na prvobitne vrednosti. Dakle, stepen pada K. d. duž dužine kapilare određuje omjer područja filtracije otopina kroz membranu iz plazme u međućelijski prostor i obrnuto, čime se utiče na ravnotežu razmjene vode između krvi. i tkiva. U slučaju patološkog povećanja venskog krvnog pritiska, filtracija tečnosti iz krvi u arterijskom delu kapilare premašuje povratak tečnosti u krv u venskom segmentu, što dovodi do zadržavanja tečnosti u međućelijskom prostoru, tj. razvoj edema (edema) .

Karakteristike strukture kapilara glomerula bubrega (Bubrezi) obezbeđuju visok nivo K.d. i pozitivan filtracioni pritisak kroz kapilarne petlje glomerula, što doprinosi visokoj brzini stvaranja ekstrakapilarnog ultrafiltrata - primarni urin. Izražena zavisnost urinarne funkcije bubrega od K. d. u arteriolama i kapilarama glomerula objašnjava posebnu fiziološku ulogu bubrežnih faktora u regulaciji vrijednosti K. d. u arterijama više nego oko kruga cirkulacije krvi.

Mehanizmi regulacije krvnog pritiska. Stabilnost K. d. u organizmu obezbeđuju funkcionalni sistemi (Funkcionalni sistemi) , održavanje optimalnog nivoa krvnog pritiska za metabolizam tkiva. Glavna djelatnost funkcionalni sistemi je princip samoregulacije, zahvaljujući kojem u zdravo telo bilo koje epizodne fluktuacije krvnog tlaka uzrokovane djelovanjem fizičkih ili emocionalnih faktora prestaju nakon određenog vremena, a krvni tlak se vraća na prvobitni nivo. Mehanizmi samoregulacije krvnog pritiska u organizmu sugerišu mogućnost dinamičkog formiranja hemodinamskih promena koje su suprotne po svom konačnom dejstvu na K., koje se nazivaju presorske i depresorske reakcije, kao i prisustvo povratnog sistema. Presorne reakcije koje dovode do porasta krvnog tlaka karakteriziraju povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi (zbog povećanja sistoličkog volumena ili povećanje broja otkucaja srca uz konstantan sistolički volumen), povećanje perifernog otpora kao rezultat vazokonstrikcija i povećanje viskoznosti krvi, povećanje volumena cirkulirajuće krvi, itd. Depresorske reakcije, usmjerene na snižavanje krvnog tlaka, karakteriziraju smanjenje minutnog i sistoličkog volumena, smanjenje perifernog hemodinamskog otpora zbog ekspanzije arteriola i smanjenje viskoznosti krvi. Poseban oblik regulacije K. d. je preraspodjela regionalnog krvotoka, u kojoj se povećava krvni tlak i brzina volumena krvi u vitalnim važnih organa(srce,) postiže se zbog kratkotrajnog smanjenja ovih pokazatelja u drugim organima koji su manje značajni za postojanje organizma.

Regulacija krvnih žila se odvija kompleksom složenih nervnih i humoralnih utjecaja na vaskularni tonus i rad srca. presorske i depresorske reakcije povezane su sa aktivnošću bulbarnih vazomotornih centara, koje kontrolišu hipotalamus, limbičko-retikularne strukture i cerebralni korteks, a ostvaruje se kroz promenu aktivnosti parasimpatičkih i simpatičkih nerava koji regulišu vaskularni tonus, aktivnost srca, bubrega i endokrinih žlijezda, koje su uključene u regulaciju K e. Među potonjima najveća vrijednost imaju i hipofizni vazopresin, i hormone kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormone štitnjače i gonada. Humoralnu kariku u regulaciji K. d. predstavlja i sistem -, čija aktivnost zavisi od režima snabdevanja krvlju i funkcije bubrega, prostaglandina i niza drugih vazoaktivnih supstanci različitog porekla (kinini, vazoaktivni peptid, serotonin itd.). Brza regulacija krvnog pritiska, koja je neophodna, na primjer, kod promjene položaja tijela, nivoa fizičkog ili emocionalnog stresa, provodi se uglavnom dinamikom aktivnosti simpatičkih živaca i protokom adrenalina iz nadbubrežne žlijezde. žlezde u krv. i norepinefrin, koji se oslobađa na krajevima simpatičkih nerava, pobuđuju α-adrenergičke receptore krvnih sudova, povećavajući tonus arterija i vena, a β-adrenergičke receptore srca, povećavajući, tj. izazvati reakciju pritiska.

Mehanizam povratne sprege koji određuje promjene u stepenu aktivnosti vazomotornih centara, suprotno odstupanjima vrijednosti K.d. u žilama, obezbjeđuje funkcija baroreceptora u kardiovaskularnom sistemu, od kojih je zona karotidnog sinusa i bubrežne arterije su od najveće važnosti. S povećanjem krvnog tlaka, pobuđuju se baroreceptori refleksogenih zona, povećavaju se depresorski efekti na vazomotorne centre, što dovodi do smanjenja simpatičke i povećanja parasimpatičke aktivnosti uz istovremeno smanjenje stvaranja i oslobađanja hipertenzivnih supstanci. Kao rezultat, snaga pumpanja srca se smanjuje, tj perifernih sudova i kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje. Sa smanjenjem krvnog tlaka pojavljuju se suprotni efekti: povećava se aktivnost simpatikusa, aktiviraju se hipofizno-nadbubrežni mehanizmi, renin - angiotenzin.

Lučenje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega prirodno se povećava sa smanjenjem pulsnog krvnog tlaka u bubrežnim arterijama, s bubrežnom ishemijom, a također i s nedostatkom natrijuma u tijelu. pretvara jedan od proteina krvi () u angiotenzin I, koji je supstrat za stvaranje angiotenzina II u krvi, koji u interakciji sa specifičnim vaskularnim receptorima izaziva snažnu reakciju pritiska. Jedan od proizvoda konverzije angiotenzina (angiotenzin III) stimuliše lučenje aldosterona, koji menja metabolizam vode i soli, što takođe utiče na K. d. hipertenzivne efekte povezane sa aktivacijom renin-angiotenzin sistema.

KRVNI PRITISAK JE NORMALAN

Vrijednost K.d. kod zdravih osoba ima značajne individualne razlike i podložna je primjetnim fluktuacijama pod utjecajem promjena položaja tijela, temperature okruženje, emocionalnog i fizičkog stresa, a za arterijski K. d., uočena je i njegova zavisnost od pola, starosti, načina života, tjelesne težine i stepena fizičke spremnosti.

Krvni tlak u plućnoj cirkulaciji mjeri se specijalnim dijagnostičkih testova na direktan način sondiranjem srca i plućnog trupa. U desnoj komori srca, i kod dece i kod odraslih, vrednost sistoličkog K.d. normalno varira od 20 do 30, a dijastoličkog - od 1 do 3 mmHg st., češće se određuje kod odraslih na nivou prosječnih vrijednosti, odnosno 25, odnosno 2 mmHg st.

U plućnom trupu u mirovanju, raspon normalne vrednosti sistolni K. d. je u rasponu od 15-25, dijastolni - 5-10, prosjek - 12-18 mmHg st.; kod dece predškolskog uzrasta dijastolni K. d. je obično 7-9, prosek je 12-13 mmHg st. Pri naprezanju K. d. u plućnom trupu može se povećati nekoliko puta.

Krvni pritisak u plućnim kapilarama smatra se normalnim kada su njegove vrijednosti u mirovanju od 6 do 9 mmHg st. ponekad dostigne 12 mmHg st.; obično je njegova vrijednost kod djece 6-7, kod odraslih - 7-10 mmHg st.

U plućnim venama prosječna K.d. ima vrijednosti ​​​u rasponu od 4-8 mmHg st., odnosno prelazi prosječnu K. d. u lijevoj pretkomori, koja iznosi 3-5 mmHg st. Prema fazama srčanog ciklusa, pritisak u lijevom atrijumu se kreće od 0 do 9 mmHg st.

Krvni pritisak u sistemskoj cirkulaciji karakteriše najveća razlika - od maksimalne vrednosti u levoj komori i u aorti do minimalne vrednosti u desnoj pretkomori, gde u mirovanju obično ne prelazi 2-3 mmHg st., često uzimajući negativne vrijednosti u fazi inspiracije. U lijevoj komori srca K. d. do kraja dijastole iznosi 4-5 mmHg st., a tokom perioda sistole raste do vrijednosti srazmjerne vrijednosti sistoličkog K. d. u aorti. Granice normalnih vrijednosti sistoličkog K.d. u lijevoj komori srca su 70-110 kod djece, a 100-150 kod odraslih mmHg st.

Arterijski pritisak prilikom merenja za gornji udovi prema Korotkovu kod odraslih u mirovanju smatra se normalnim u rasponu od 100/60 do 150/90 mmHg st. Međutim, u stvari, raspon normalnih pojedinačnih vrijednosti krvnog tlaka je širi, a krvni tlak je oko 90/50. mmHg st. često određuju kod savršeno zdravih osoba, posebno onih koji se bave fizičkim radom ili sportom. S druge strane, dinamika krvnog tlaka kod iste osobe unutar vrijednosti koje se smatraju normalnim može se zapravo odraziti patoloških promjena HELL. Ovo posljednje se mora imati na umu, prije svega, u slučajevima kada je takva dinamika izuzetna na pozadini relativno stabilne ova osoba vrijednosti krvnog tlaka (na primjer, pad krvnog tlaka na 100/60 sa vrijednosti uobičajenih za ovu osobu od oko 140/90 mmHg st. ili obrnuto).

Primjećuje se da je u rasponu normalnih vrijednosti kod muškaraca krvni tlak viši nego kod žena; Više vrijednosti krvnog tlaka zabilježene su kod gojaznih ispitanika, gradskih stanovnika, osoba sa mentalnim radom, niže - kod stanovnika sela, koji se stalno bave fizičkim radom, sportom. Kod iste osobe krvni pritisak se jasno može promeniti pod uticajem emocija, sa promenom položaja tela, u skladu sa cirkadijalnim ritmovima (u većini zdravi ljudi Krvni pritisak raste u popodnevnim i večernjim satima i opada nakon 2 h noći). Sve ove fluktuacije nastaju uglavnom zbog promjena sistoličkog krvnog tlaka s relativno stabilnim dijastolnim.

Za procjenu krvnog tlaka kao normalnog ili patološkog važno je uzeti u obzir zavisnost njegove vrijednosti od starosti, iako se ta zavisnost, koja je statistički jasno izražena, ne ispoljava uvijek u pojedinačnim vrijednostima krvnog tlaka.

Kod djece mlađe od 8 godina krvni tlak je niži nego kod odraslih. Kod novorođenčadi sistolički krvni pritisak je blizu 70 mmHg st., u narednim sedmicama života raste i do kraja prve godine djetetovog života dostiže 80-90 sa dijastoličkom vrijednošću krvnog tlaka od oko 40 mmHg st. U narednim godinama života krvni pritisak postepeno raste, a sa 12-14 godina kod devojčica i 14-16 godina kod dečaka dolazi do ubrzanog porasta vrednosti krvnog pritiska do vrednosti uporedivih sa krvnim pritiskom kod odraslih. . Kod dece uzrasta od 7 godina krvni pritisak ima vrednosti ​​​u rasponu od 80-110/40-70, kod dece 8-13 godina - 90-120/50-80 mmHg st., a kod djevojčica od 12 godina veći je nego kod dječaka istog uzrasta, a u periodu između 14 i 17 godina krvni tlak dostiže vrijednosti od 90-130/60-80 mmHg st., a kod dječaka postaje u prosjeku viši nego kod djevojčica. Kao i kod odraslih, uočene su razlike u krvnom pritisku kod dece koja žive u gradu i na selu, kao i njegove fluktuacije u procesu različitih opterećenja. Primjetan je pritisak (do 20 mmHg st.) povećava se kada je dijete uzbuđeno, pri sisanju (kod dojenčadi), u uslovima hlađenja tijela; pri pregrijavanju, na primjer u vrućem vremenu, krvni tlak se smanjuje. Kod zdrave djece, nakon djelovanja uzroka porasta krvnog tlaka (npr. čin sisanja), ono je brzo (unutar otprilike 3-5 min) se svodi na prvobitni nivo.

Povećanje krvnog tlaka s godinama kod odraslih se javlja postepeno, donekle ubrzavajući u starijoj dobi. Povećava se uglavnom sistolički krvni tlak zbog smanjenja elastičnosti aorte i velikih arterija u starosti, međutim, kod starih zdravih ljudi u mirovanju krvni tlak ne prelazi 150/90 mmHg st. Kod fizičkog rada ili emocionalnog stresa krvni pritisak može porasti na 160/95 mmHg st., a vraćanje njegove početne razine na kraju opterećenja sporije je nego kod mladih ljudi, što je povezano s promjenama u aparatu za regulaciju krvnog tlaka povezanim sa godinama - smanjenjem regulatorne funkcije neuro-refleksne veze i povećanje uloge humoralnih faktora u regulaciji krvnog pritiska. Za približnu procjenu norme krvnog tlaka kod odraslih, ovisno o spolu i dobi, predložene su različite formule, na primjer, formula za izračunavanje normalne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka kao zbir dva broja, od kojih je jedan jednaka starosti ispitanika u godinama, druga je 65 za muškarce i 55 za žene. Međutim, velika individualna varijabilnost normalnih vrijednosti krvnog tlaka čini poželjnijim fokusiranje na stupanj povećanja krvnog tlaka tijekom godina kod određene osobe i procjenu obrazaca približavanja vrijednosti krvnog tlaka gornjoj granici normalnih vrijednosti, tj. do 150/90 mmHg st. kada se meri u mirovanju.

kapilarni pritisak u sistemskoj cirkulaciji donekle varira u bazenima različitih arterija. U većini kapilara na njihovim arterijskim segmentima varira između 30-50, na venskim - 15-25 mmHg st. U kapilarama mezenteričnih arterija K. d., prema nekim studijama, može biti 10-15, a u mreži grananja portalne vene - 6-12 mmHg st. U zavisnosti od promena u protoku krvi u skladu sa potrebama organa, može se menjati vrednost K.d. u njihovim kapilarima.

Venski pritisak u velikoj meri zavisi od mesta njegovog merenja, kao i od položaja tela. Stoga, za poređenje indikatora, venski K. se mjeri u horizontalnom položaju tijela. Kroz venski krevet, K. se smanjuje; u venulama je 150-250 mm w.c. st., u centralnim venama kreće se od + 4 do - 10 mm w.c. st. U kubitalnoj veni kod zdravih odraslih osoba vrijednost K. d. obično se određuje između 60 i 120 mm w.c. st.; Vrijednosti K. smatraju se normalnim u rasponu od 40-130 mm w.c. st., ali odstupanja vrijednosti K.d. preko granica od 30-200 zaista imaju klinički značaj mm w.c. st.

Zavisnost venske K. od starosti ispitivanih otkriva se samo statistički. Kod djece se povećava s godinama - u prosjeku od oko 40 do 100 godina mm w.c. st.; kod starijih osoba postoji tendencija smanjenja venskog K.d., što je povezano s povećanjem kapaciteta venskog korita zbog smanjenja tonusa vena i skeletnih mišića vezano za dob.

PATOLOŠKE PROMENE KRVNOG PRITISKA

Odstupanja K. od normalnih vrijednosti su od velikog kliničkog značaja kao simptomi patologije cirkulacijskog sistema ili sistema njegove regulacije. Izražene promjene u K. su same po sebi patogene, uzrokuju poremećaje u općoj cirkulaciji i regionalnom krvotoku i igraju vodeću ulogu u nastanku tako strašnih patoloških stanja kao što je kolaps. , Šok , Hipertenzivne krize , plućni edem (plućni edem) .

Promene K. d. u šupljinama srca uočavaju se kod oštećenja miokarda, značajnih odstupanja vrednosti K. d. u centralnim arterijama i venama, kao i kod kršenja intrakardijalne hemodinamike, a samim tim i merenja intrakardijalne K. d. radi se za dijagnostiku urođenih i stečenih mana srca i velikih krvnih žila. Povećanje K. u desnoj ili lijevoj pretkomori (sa srčanim manama, srčanom insuficijencijom) dovodi do sistemskog povećanja pritiska u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

Patološko smanjenje krvnog tlaka može biti posljedica oštećenja miokarda, uklj. akutni (na primjer, kod infarkta miokarda (infarkt miokarda)) , smanjenje perifernog otpora na protok krvi, gubitak krvi, sekvestracija krvi u kapacitivnim žilama s nedovoljnim venskim tonom. To se manifestuje ortostatskim poremećajima cirkulacije (ortostatski cirkulatorni poremećaji) , i sa akutnim oštro izraženim padom K. d. - slika kolapsa, šoka, anurije. Trajna arterijska hipotenzija se opaža kod bolesti praćenih insuficijencijom hipofize, nadbubrežne žlijezde. Sa okluzijom arterijskih stabala, K. se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje K. d. u centralnim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme takozvane centralizacije cirkulacije - preraspodjelu krvi uglavnom u žile mozga i srca tijekom nagli porast vaskularni tonus na periferiji. Kod insuficijencije ovih kompenzacijskih mehanizama moguća je nesvjestica. , ishemijski mozak (vidi moždani udar) i miokard (vidjeti Ishemijsko srce) .

Povećanje venskog tlaka opaža se ili u prisustvu arteriovenskih šantova, ili zbog kršenja odljeva krvi iz vena, na primjer, kao rezultat njihove tromboze, kompresije ili zbog povećanja K. d. u atrijum. Ciroza jetre razvija portalnu hipertenziju .

Promjene kapilarnog tlaka obično su rezultat primarnih promjena krvnog tlaka u arterijama ili venama i praćene su poremećenim protokom krvi u kapilarama, kao i procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi Mikrocirkulacija) . Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema, općeg (sa sistemskom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, na primjer, s flebotrombozom, kompresijom vena (vidi Stokesov ovratnik) . Povećanje kapilarnog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji u velikoj je većini slučajeva povezano s kršenjem odljeva krvi iz plućnih vena ulijevo. Ovo se javlja kod srčane insuficijencije lijeve komore, mitralne stenoze, prisustva tromba u šupljini lijevog atrijuma ili izražene tahisistole sa atrijalna fibrilacija(fibrilacija atrija) . Manifestuje se kratkim disanjem, srčanom astmom, razvojem plućnog edema.

METODE I INSTRUMENTI ZA MERENJE KRVNOG PRITISKA

U praksi kliničkih i fizioloških istraživanja koriste se metode za merenje arterijskog, venskog i kapilarnog pritiska u sistemskoj cirkulaciji, u centralnim sudovima malog kruga, u sudovima pojedinačna tijela i delove tela. Postoje direktne i indirektne metode za merenje K. d. Potonje se zasnivaju na merenju spoljašnjeg pritiska na (na primer, vazdušni pritisak u manžetni koja je superponirana na), balansiranju K. d. unutar posude.

Direktno mjerenje krvnog pritiska(direktna manometrija) se izvodi direktno u žilu ili šupljinu srca, gdje se ubrizgava napunjena izotoničnom otopinom, prenoseći pritisak na vanjski mjerni uređaj ili sa mjernim pretvaračem na ulaznom kraju (vidi Kateterizacija) . U 50-60-im godinama. 20ti vijek direktna manometrija je počela da se kombinuje sa angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrohizografijom itd. Karakteristična karakteristika savremenog razvoja direktne manometrije je kompjuterizacija i automatizacija obrade dobijenih podataka. Direktno mjerenje K. provodi se u gotovo svakom dijelu kardiovaskularnog sistema i služi kao osnovna metoda za provjeru rezultata indirektnih mjerenja krvnog pritiska.

Prednost direktnih metoda je mogućnost istovremenog uzimanja uzoraka krvi kroz kateter za biohemijske analize i uvođenje u krvotok neophodnih lijekovi i indikatori. Glavni nedostatak direktnih mjerenja je potreba da se elementi mjernog uređaja uvedu u krvotok, što zahtijeva striktno pridržavanje pravila asepse i ograničava mogućnost ponovljenih mjerenja. Neke vrste mjerenja (šupljine srca, sudovi pluća, bubrega, mozga) su zapravo hirurške operacije i izvode se samo u bolničkim uslovima.

Merenje pritiska u šupljinama srca i centralnih sudova moguće samo direktnom metodom. Izmjerene vrijednosti su trenutni pritisak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji, koji se određuju pomoću registracije ili pokazivanja mjerača tlaka, posebno elektromanometra.

Ulazna veza elektromanometra je. Njegov osjetljivi element - membrana je u direktnom kontaktu sa tečnim medijem, kroz koji se prenosi pritisak. Pokreti membrane, obično frakcije mikrona, percipiraju se kao promjene električnog otpora, kapacitivnosti ili induktivnosti, koje se pretvaraju u električni napon, mjeren izlaznim uređajem.

Metoda je vrijedan izvor fizioloških i kliničkih informacija, koristi se za dijagnosticiranje, posebno srčanih mana, praćenje efikasnosti operativna korekcija poremećaji centralne cirkulacije, uz dugotrajna posmatranja na intenzivnoj njezi iu nekim drugim slučajevima.

Direktno merenje krvnog pritiska kod osobe se sprovodi samo u slučajevima kada je neophodan stalni i dugi nadzor nad nivoom K. radi blagovremenog otkrivanja njegovih opasnih promena. Ovakva mjerenja se ponekad koriste u praksi praćenja pacijenata u jedinicama intenzivne njege, kao i prilikom nekih hirurških operacija.

Za merenja kapilarnog pritiska koristiti elektromanometre; za vizualizaciju krvnih žila koriste se stereoskopski i televizijski mikroskopi. Mikrokanula spojena na manometar i vanjski izvor pritiska i ispunjena fiziološki rastvor, pomoću mikromanipulatora pod kontrolom mikroskopa, ubrizgava se u kapilaru ili njenu bočnu granu. Prosječni pritisak je određen veličinom stvorenog vanjskog tlaka (podešenog i zabilježenog manometrom), pri kojem se protok krvi u kapilari zaustavlja. Za proučavanje fluktuacija kapilarnog pritiska koristi se njegovo kontinuirano snimanje nakon uvođenja mikrokanile u posudu. U dijagnostičkoj praksi mjerenje kapilarne K. praktički se ne koristi.

Merenje venskog pritiska također se izvodi direktnom metodom. Uređaj za mjerenje venske K. d. sastoji se od sistema za intravensku infuziju tekućine kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva sa injekcijskom iglom na kraju koji međusobno komuniciraju. Za jednokratna mjerenja K d. Sistem za infuziju kap po kap se ne koristi; priključuje se po potrebi za kontinuiranu dugotrajnu flebotonometriju, tokom koje se tekućina stalno dovodi iz sistema za infuziju kap po kap do mjerne linije i iz nje u venu. Time se eliminiše tromboza igle i omogućava višesatno merenje venske K. Venski merači pritiska sadrže samo vagu i manometrijsku cev od plastičnog materijala, namenjenu za jednokratnu upotrebu.

Elektronski manometri se koriste i za mjerenje venske K. d. (uz njihovu pomoć moguće je i mjerenje K. d. u desnom srcu i plućnom trupu). Merenje centralnog venskog pritiska vrši se kroz tanki polietilenski kateter, koji se vrši u centralne vene kroz ulnarnu safenu ili kroz subklavijsku venu. Za dugotrajna mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzimanje uzoraka krvi, primjenu lijeka.

Indirektno merenje krvnog pritiska provodi se bez narušavanja integriteta krvnih sudova i tkiva. Potpuna atraumatičnost i mogućnost neograničenih ponovljenih mjerenja K. d. doveli su do široke upotrebe ovih metoda u praksi dijagnostičkih studija.

Metode zasnovane na principu balansiranja tlaka unutar posude sa poznatim vanjskim tlakom nazivaju se metode kompresije. Kompresija se može obezbijediti tekućinom, zrakom ili solidan. Najčešća metoda kompresije je korištenje manžetne na napuhavanje koja se primjenjuje na ud ili žilu i osigurava ujednačenu kružnu kompresiju tkiva i krvnih žila. Po prvi put kompresiju za mjerenje krvnog tlaka predložio je 1896. S. Riva-Rocci.

Promjene vanjske na krvni sud pritisak tokom merenja K. d. može imati karakter sporog postepenog povećanja pritiska (kompresije), glatkog smanjenja prethodno stvorenog visokog pritiska(), kao i pratiti promjene intravaskularnog tlaka. Prva dva načina se koriste za određivanje diskretnih indikatora K. d. (maksimum, minimum, itd.), treći - za kontinuiranu registraciju K. d. slično metodi direktnog mjerenja. Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvučni, pulsni fenomeni, promjene krvnog punjenja tkiva i protoka krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani vaskularnom kompresijom.

Merenje krvnog pritiska obično se proizvodi u brahijalnoj arteriji, u kojoj je blizu aorte. U nekim slučajevima, pritisak se mjeri u arterijama bedra, potkolenice, prstiju i drugim dijelovima tijela. Sistolički krvni pritisak se može odrediti očitavanjem manometra u trenutku kompresije žile, kada arterija nestane u svom distalnom dijelu od manžetne, što se može odrediti palpacijom pulsa na radijalnoj arteriji (Riva-Rocci metoda ).

Najčešća u medicinskoj praksi je zvučna, odnosno auskultatorna, metoda indirektnog mjerenja krvnog tlaka prema Korotkovu pomoću tlakomjera i fonendoskopa (). Godine 1905. N.S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski pritisak koji premašuje dijastolički, u njoj se pojavljuju zvuci (tonovi, šumovi), koji prestaju čim vanjski tlak prijeđe sistolni nivo.

Za mjerenje krvnog tlaka prema Korotkovu, na ispitanika se čvrsto nanosi posebna pneumatska manžetna potrebne veličine (ovisno o dobi i građi ispitanika), koja je preko T-a spojena na manometar i na uređaj za ubrizgavanje. vazduha u manžetnu. Potonji se obično sastoji od elastične gumene sijalice sa čepom i ventilom za polagano ispuštanje zraka iz manžetne (regulacija dekompresijskog režima). Dizajn manžetni uključuje uređaje za njihovo pričvršćivanje, od kojih su najpogodniji pokrivanje platnenih krajeva manžetne posebnim materijalima koji osiguravaju lijepljenje spojenih krajeva i sigurno držanje manžetne na ramenu. Uz pomoć kruške, manžetna se ubrizgava pod kontrolom očitavanja manometra do vrijednosti tlaka koja je očito veća od sistoličkog krvnog tlaka, a zatim se pritisak iz manžete oslobađa polaganim ispuštanjem zraka iz nje, tj. u modu dekompresije žile, istovremeno slušajte fonendoskopom brahijalnu arteriju u pregibu lakta i odredite trenutke pojave i prestanka zvukova, uspoređujući ih s očitanjima manometra. Prvi od ovih trenutaka odgovara sistoličkom, drugi dijastoličkom pritisku.

U SSSR-u se proizvodi nekoliko tipova tlakomjera za mjerenje krvnog tlaka zvukom. Najjednostavniji su živini i membranski manometri, na čijoj se skali krvni tlak može mjeriti u rasponu od 0-260. mmHg st. i 20-300 mmHg st. sa greškom od ± 3 do ± 4 mmHg st. Manje uobičajeno elektronski brojila Krvni tlak sa zvučnim i (ili) svjetlosnim alarmom i strelicom ili digitalnim indikatorom sistolnog i dijastolnog krvnog tlaka. Manžetne takvih uređaja imaju ugrađene mikrofone za percepciju Korotkoffovih tonova.

Razno instrumentalne metode indirektno mjerenje krvnog tlaka, na osnovu registracije tijekom kompresije arterije promjena krvnog punjenja distalnog dijela ekstremiteta (volumetrijska metoda) ili prirode oscilacija povezanih s pulsiranjem tlaka u manžetni (arterijski). Varijanta oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija prema Savitskom, koja se izvodi pomoću mehanokardiografa (vidi Mehanokardiografija) . By karakteristične promene tahooscilogrami u procesu arterijske kompresije određuju lateralni sistolni, srednji i dijastolički krvni pritisak. Predložene su i druge metode za mjerenje srednjeg krvnog tlaka, ali su manje uobičajene od tahooscilografije.

Merenje kapilarnog pritiska na neinvazivan način prvi je izvršio N. Kries 1875. posmatrajući promjenu boje kože pod djelovanjem pritiska primijenjenog spolja. Pritisak pri kojem počinje da blijedi uzima se kao krvni pritisak u površinski lociranim kapilarima.

Moderne indirektne metode mjerenja tlaka u kapilarama također se zasnivaju na principu kompresije. Kompresija se provodi prozirnim malim krutim komorama različitih dizajna ili prozirnim elastičnim manžetnama, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, itd.). Mjesto kompresije je dobro osvijetljeno kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njemu. mjereno tokom kompresije ili dekompresije mikrožila. U prvom slučaju, određen je pritiskom kompresije pri kojem će se protok krvi u većini slučajeva zaustaviti. vidljive kapilare, u drugom - nivoom kompresijskog pritiska, pri kojem će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Indirektne metode mjerenja kapilarnog pritiska daju značajna odstupanja u rezultatima.

Merenje venskog pritiska moguće i indirektnim metodama. Za to su predložene dvije grupe metoda: kompresijske i takozvane hidrostatičke. Metode kompresije ispostavilo se da su netačni i nisu primijenjeni. Od hidrostatskih metoda najjednostavnija je Gertnerova metoda. Posmatrajući zadnju površinu šake dok se polako podiže, zapazite na kojoj visini se vene sruše. Udaljenost od nivoa atrijuma do ove tačke služi kao indikator venskog pritiska. Pouzdanost ove metode je također niska zbog nedostatka jasnih kriterija za potpunu ravnotežu vanjskog i intravaskularnog tlaka. Ipak, njegova jednostavnost ga čini korisnim za približnu procjenu venskog pritiska tokom pregleda pacijenta u bilo kojem stanju.