Koje su bolesti krvnih sudova. Koje su manifestacije cerebrovaskularne bolesti. Liječenje alternativnom medicinom

Pozdrav svima! Danas ćemo govoriti o tako važnim bolestima za stanovništvo kao što su vaskularne bolesti.

ekologija, sjedilačka slikaživot savremeni čovek, stres, loše navike(na primjer, pušenje, alkohol, itd.) svi su glavni uzroci nastanka i napredovanja vaskularnih bolesti.

Bolesti krvni sudovi zauzimaju vodeće mesto među najopasnijim bolestima našeg veka. Ove bolesti često uskraćuju osobi mogućnost kretanja, komunikacije s ljudima.

Krvni sudovi opskrbljuju arterijsku krv različitim unutrašnjim organima, zbog čega dobivaju hranjive tvari i kisik.

Njegovo obrnuti odljev se događa kroz vene - za uklanjanje već korištenih šljaka i tvari.

Za normalan rad telo treba da radi kako treba vaskularni sistem, a ako ne uspije, nastaju razne bolesti.

Bolesti srca i krvnih sudova.

Normalno funkcionisanje organizma osigurava nesmetan rad srca i krvnih sudova koji čine krvožilni sistem.

Razmotrite vrste kardio treninga vaskularne bolesti i njihovi simptomi:

• Akutni poremećaj koronarne cirkulacije (ishemijska bolest srca).

Postoje dva oblika: infarkt miokarda i angina pektoris.

Kod infarkta miokarda javlja se jak, stežući bol iza grudne kosti, sa zračenjem u lijeva ruka, vrat, lopatica, javlja se osjećaj straha, aritmija. Ponekad simptomi napreduju do kardiogenog šoka i plućnog edema.

Kod angine bol je paroksizmalan, češće iza grudne kosti ili u predelu srca sa zračenjem u levu ruku (u trajanju od 10-15 minuta). Nastaje zbog fizičkog ili psihičkog stresa.

Bol nestaje nakon uzimanja validola ili nitroglicerina.

Hitna nega s infarktom miokarda - strogo mirovanje u krevetu. Na početku napada uzmite tabletu nitroglicerina pod jezik.

Kod infarkta miokarda posebno je važno ublažiti bol. Za ovo morate nazvati hitna pomoćčiji će vam stručnjaci pomoći u tome.

Za uklanjanje sindrom bola uvode se omnopon, promedol. Za dalji tretman pacijent se evakuiše u bolnicu.

• Akutna vaskularna insuficijencija, manifestira se u obliku nesvjestice i kolapsa.

Nesvjestica- blagi oblik akutne vaskularne insuficijencije. Može biti simptom krvarenja, intoksikacije, straha. Simptomi nesvjestice: vrtoglavica, mučnina, hladan znoj, gubitak svijesti. Obično nema potrebe za hospitalizacijom.

Kolaps- akutna vaskularna insuficijencija, izražena u oštrom padu krvnog pritiska i poremećaju periferna cirkulacija. Javlja se kod gubitka krvi, kod infarkta miokarda itd.

Simptomi kolapsa su ozbiljno stanje, bljedilo kože i sluzokože sa cijanozom, hladni ekstremiteti, česti mali puls, krvni pritisak 80/40 i niži.

Liječenje kolapsa uključuje liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala ovu patologiju. Istovremeno izvršiti medicinske mjere ima za cilj normalizaciju hemodinamike.

Pacijenti nakon hitne pomoći podliježu evakuaciji u bolnicu.

• Hipertenzivna kriza - oštro pogoršanje hipertenzija praćeno neurovaskularnim poremećajima. Kao posljedica hipertenzivne krize mogu se pojaviti: moždani udar, srčani udar, plućni edem.

Simptomi: glavobolja, povišen krvni pritisak, mučnina, otežano disanje i dr. Hitna pomoć - mirovanje u krevetu, fizički i psihički odmor, trenutna primena lekova koji snižavaju krvni pritisak.

To kardiovaskularnih bolesti također uključuju srčane aritmije, akutno zatajenje srca.

Obliterirajuća vaskularna oboljenja.

Ova bolest je češća kod muškaraca. Faktori rizika - arterijska hipertenzija, dislipidemija, pušenje, ateroskleroza.

Poremećena je cirkulacija krvi i iz bilo kog uzroka (modrica, hlađenje) dolazi do nekroze perifernih sudova donjih ekstremiteta.

Simptom periferne vaskularne bolesti je blijed, prelazi u cijanotičnu boju stopala. Koža stopala je suva, nokti su zadebljali i lomljivi. Bolno stopalo je hladno.

Pacijenta brine intermitentna klaudikacija, koja nastaje kao posljedica mišićnog spazma. Ovaj grč se javlja tokom hodanja i smanjuje se u mirovanju. Periferne arterije su oslabile puls. Zabrinuti su čirevi sa nekrotiziranim dnom, koji nisu skloni ožiljcima.

Da biste pomogli tijelu da se brže nosi s bolešću, morate ukloniti loše navike, ograničiti boravak na nogama.

Da biste poboljšali cirkulaciju krvi, uzmite kurs dijatermije, tople kupke, liječenje lijekovima.

Ako se nekrotični proces ne povuče i opća intoksikacija se poveća, tada je indicirana amputacija.

Oni su prolazni poremećaji cerebralnu cirkulaciju kada se povrati poremećaj moždanih funkcija i moždani udar u kojem se pojavio neurološki poremećaji ne nestanu u potpunosti.

Znakovi bolesti krvnih žila mozga su poremećena koordinacija, kretanje, govor. Moždani udar je jedan od akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije. Postoje moždani udari

• Hemoragijske, koje su uzrokovane krvarenjem u mozgu i oštećenjem iznutra cerebralne žile. Simptomi hemoragičnog moždanog udara mogu uključivati ​​povraćanje, nevoljnu defekaciju i mokrenje, ljubičasto-crveno lice i bučno disanje. Udovi na suprotnoj strani od krvarenja su paralizirani. Hitna pomoć: položiti pacijenta sa podignutom glavom, spriječiti povlačenje jezika, staviti led na glavu. Kod visokog krvnog pritiska uvesti lek koji ga snižava. Pozovite hitnu pomoć.

• Ishemijske, koje se postepeno razvijaju. Svest je očuvana, puls slab, osetljivost na jednoj strani tela poremećena. Ako je zahvaćena lijeva hemisfera mozga, moguća je afazija.

Hitna pomoć: stvorite mir za pacijenta, položite ga uzdignute glave, spriječite da jezik potone, stavite mu led na glavu, dajte lijekove za normalizaciju krvnog tlaka, pozovite specijaliste.

17. VASKULARNE malformacije(malformacije arterija - Q25; malformacije vena - Q26; malformacije ostalih krvnih sudova - Q27) - arteriovenske fistule, stenoze, atrezije, kongenitalne aneurizme. Patološka komunikacija između velikih arterija i vena obično se javlja u vezi s malformacijom ili traumom, aneurizmom, ulceriranim tumorom itd. Fistula između krvnih žila može biti prilično dobro formirana i prekrivena endotelom.

U patofiziologiji ovih procesa glavno mjesto zauzimaju hemodinamski poremećaji povezani s razvojem stalno funkcionalnog šanta, obično usmjerenog s lijeva na desno, budući da je tlak u arterijama veći od venskog (za sistemsku cirkulaciju). . Možda razvoj tromboze s naknadnom tromboembolijom. Organizirani trombi imaju i kompenzatornu vrijednost u vezi sa smanjenjem, pa čak i prestankom protoka krvi kroz fistulu. Intenzitet kliničkih manifestacija i njihov značaj direktno koreliraju s veličinom oštećenih krvnih žila.

17.1. Arterioskleroza- bolest krvnih žila koja zahvaća zid s razvojem faznih destruktivnih, upalnih i sklerotičnih procesa.

17.2. Ateroskleroza(I70) je opći naziv za grupu kroničnih vaskularnih bolesti koje karakterizira deformacija krvnih žila (stenoza, dilatacija) i praćena metaboličkim poremećajima. Morfološka slika ateroskleroze u velikoj mjeri ovisi o veličini zahvaćene žile. U arterijama elastičnog tipa uglavnom se određuju skleroza i ateromatoza. AT glavne arterije kod mišićnog tipa (sudovi ekstremiteta) često se nalazi kalcifikacija medija; u malim arterijama mišićnog tipa, kao što su bubrežne, cerebralne, koronarne, češće su skleroze i elastoze. Razvoj ateroskleroze je fazni proces.

Lipidoza aorte (slika 2.65) je djelomično reverzibilan proces koji ne uzrokuje značajne destruktivne promene zidovi posuda. Makroskopski je predstavljen ravnim, često uzdužnim žutim subintimalnim prugama, najčešće lokaliziranim na mjestima nastanka velikih grana (kršenje laminarnog krvotoka). Na početku patološkog procesa promjene su predstavljene nepovišenim lipidnim mrljama, a zid aorte u potpunosti zadržava elastičnost.

Kako lipidoza napreduje, lipidne mrlje se povećavaju, intenzivnije u trbušnoj aorti, počinju da se dižu iznad površine intime sa formiranjem nepotpunog ili nezrelog ateroma (slika 2.66), predstavljenog sklerozom i progresivnom akumulacijom lipida i lipoidi. Proces se završava formiranjem potpunog, ili zrelog, ateroma sa intenzivnom sklerozom (slika 2.67).

Brojni autori razlikuju pojam „komplikovane ateroskleroze” – s razvojem rupture ateroma, formiranjem tromba i ulceracijom (slika 2.68). Aterosklerotična aorta je često proširena, stenoza se javlja kada je tromboza pripojena i njena organizacija ili zreli aterom znatne veličine. Aterosklerotična aorta gubi elastičnost, cijelom dužinom se mogu odrediti aterosklerotski plakovi i sklerotsko zadebljanje stijenke sa sekundarnom (distrofičnom) kalcizacijom. Kalcificirana područja pucaju kada se žila presječe i treba ih razlikovati od neprogresivne ante-mortem disekcije aorte. Ako su ove promjene utvrđene uglavnom u torakalnoj aorti ili su intenzivnije, onda treba tražiti drugi uzrok neuobičajene kalcifikacije - sifilitički mezaortitis ili bilo koji drugi aortitis u kombinaciji s aterosklerozom. Kod normalne ateroskleroze, usta glavnih grana su obično stenozirana.

Kalcifikacija medija [Menkebergova skleroza (medijalna); 170.2] (Sl. 2.69) - uzdužna, ponekad kružna kalcifikacija žile. Ove promjene se prilično dobro detektiraju radiološki u obliku izbočenih izduženih formacija (simptom "guščjeg vrata" u angiografiji). Arterijski zid je toliko gust da je žila nesavitljiva cijev. Karakteristika distrofične kalcifikacije kod Menckebergove skleroze je odsustvo perivaskularnog patološkog procesa.

17.3. Etiologija i patogeneza ateroskleroze uglavnom nejasan, uprkos činjenici da se ova patologija proučava već nekoliko stoljeća.

U osnovi etiološki faktori dijelimo na kontrolisane i nekontrolisane.

U kontrolisane faktore spadaju određeni metabolički poremećaji (posebno homocistinemija), odgovarajući način života (nedostatak fizičke aktivnosti, konzumacija masnoća, visokokalorične hrane, alkohol, stres, pušenje), kao i grupa delimično kontrolisanih faktora kod određenih bolesti i stanja (hipertenzija, nefrotski sindrom, dijabetes). Postoji još jedno gledište o konzumaciji alkohola, a to su male doze nekih alkoholna pića smanjiti, ako ne intenzitet razvoja i učestalost ateroskleroze, onda, u svakom slučaju, učestalost njenih komplikacija (infarkt miokarda, cerebrovaskularna nezgoda, ishemijski sindrom donjih ekstremiteta).

Nekontrolisani ili nezavisni uzroci ateroskleroze su povezani genetski poremećaji (različite vrste mutacije u enzimskom sistemu metabolizma i iskorišćavanja aterogenih lipoproteina ili mutacije na perifernim receptorima), spol (prevladavanje distribucije i intenzivnije ispoljavanje ateroskleroze kod muškaraca) i starost.

U patogenezi ateroskleroze glavna teorija je hronična upala kao odgovor na ozljedu endotela. Gustoća lipoproteina koji sadrže holesterol direktno zavisi od sadržaja proteina u njima i obrnuto od sadržaja lipida (triglicerida). Aterosklerotski plakovi sadrže veliku količinu holesterola, što ukazuje na nesumnjivu ulogu aterogenih lipoproteina niske gustine u patogenezi bolesti. Vjerojatnost i intenzitet razvoja ateroskleroze direktno ovise o njihovom broju. Rizik od razvoja komplikovanih oblika ateroskleroze kod muškaraca mlađih od 65 godina iznosi 11%.

Tačan mehanizam nastanka aterosklerotskih lezija s viškom lipoproteina niske gustoće nije utvrđen. Najjednostavniji model razmatra oksidirane lipoproteine ​​kao tvari koje imaju kemijski afinitet za receptore lipoproteina makrofaga s njihovom naknadnom aktivacijom i stvaranjem antitijela na oksidirane produkte (antioksidativna terapija se smatra prilično učinkovitom u prevenciji ateroskleroze).

Mehanizam uključivanja VLDL-a još je nejasniji. Ovdje, možda, glavnu ulogu igra ne toliko količina ovih proizvoda, koliko njihova pripadnost određenoj frakciji i podvrsti. Pronađena je kombinacija visokog sadržaja lipoproteini vrlo niske gustine i lipoproteine ​​niske gustine (potonji su negativni faktor rizika i za aterosklerozu i za koronarnu bolest), tako da osobe s ovim omjerom ovih frakcija lipida imaju visokog rizika za razvoj koronarne bolesti srca.

Trenutno se raspravlja o drugoj teoriji razvoja ateroskleroze - traumatskoj, kada postoji kronična mehanička trauma endotela (arterijska ili plućna hipertenzija).

Učestalost ateroskleroze ne može se precizno izmjeriti, međutim, aterosklerotske promjene u krvnim žilama se detektiraju u 70-75% slučajeva na materijalu bruto presjeka. U razvijenim zemljama kardiovaskularne patologije je uzrok smrti 35-50% svih smrtnih slučajeva. Intenzitet aterosklerotskih vaskularnih lezija pokazuje direktnu korelaciju s godinama i, u manjoj mjeri, sa spolom (muškarci su intenzivnije pogođeni od žena). Polne razlike u intenzitetu razvoja ateroskleroze tipične su za uzrast preko 18 godina. Ovaj stav vrijedi i za učestalost ateroskleroze aorte i koronarnih arterija. Lipidoza aorte se gotovo uvijek otkriva kod mladih muškaraca i to samo u 60% djevojaka i mladih žena između 10 i 30 godina.

Intenzitet ateroskleroze zavisi i od lokalizacije procesa. Tako se najteža ateroskleroza utvrđuje u aorti, koronarnoj i vertebralne arterije, zatim, prema opadajućem intenzitetu lezije, su ilijačne, femoralne i arterije baze mozga. U 53% slučajeva utvrđuje se kombinacija prve tri lokalizacije.

Komplikacije su povezane s lokalnim i sistemskim manifestacijama ateroskleroze. Sistemski poremećaji su rezultat povećanja rigidnosti i smanjenja elastičnosti vaskularnog zida kao odgovora na fluktuacije. krvni pritisak(periferni infarkti), lokalni - javljaju se sa ektazijama, aneurizmama (sa mogućom rupturom ili disekcijom), regionalnom ishemijom (zbog vazokonstrikcije). Formiranje tromba na površini ateroma dovodi do tromboembolijskog ili ateroembolijskog sindroma sa razvojem perifernih infarkta.

17.4. Sifilitički aortitis/valvulitis(I79.1 / I39.8 / A52.0) (Sl. 2.70, 2.71) - komplikacija (ili manifestacija) tercijarnog sifilisa povezana sa upalom i ožiljcima aortnog medija. Tipične makroskopske promjene karakterizira difuzna aneurizmatička ekspanzija ascendentne aorte i luka aorte, zadebljana intima poprima "šagrenski" izgled.

Značajno suženje otvora koronarnih arterija sa divergencijom kvržica aortnog zaliska (aortna insuficijencija – Dulyjev simptom) su dijagnostički simptomi. descendentna aorta patološki proces ne utiče.

Makroskopski, intima zahvaćene aorte je bijela i gusta. Srce je umjereno hipertrofirano zbog lijeve komore. Potom se u zahvaćenoj aorti pojavljuju longitudinalne depresije, što je povezano s povlačenjem ožiljnog tkiva u mediju. Fibroza i upala se protežu na otvore koronarnih arterija sa stenozom, koja se u čistoj varijanti bolesti određuje samo na otvoru.

U patogenezi sifilitičnog aortitisa od primarnog značaja je upala vasa vasorum sa stvaranjem fokalnih ožiljaka.

Sifilitički aortitis se razvija u toku tercijalnog sifilisa, otprilike 20 godina nakon inicijalne infekcije. Komplikacije su ruptura aneurizme, najčešće u pravcu perikarda (tip I), koronarna insuficijencija sa mogućim razvojem nekroze srca ili sa intenzivnim napredovanjem aterosklerotskog procesa - akutni infarkt miokard.

17.5. Disekcija aorte s nekrozom medijana(I77.5) - idiopatska nekroza medija aorte, posebno u predjelu ascendentne aorte, s rupturom ili formiranjem disecirajuće aneurizme. Makroskopski, najčešće je predstavljen transverzalnom rupturom intime, obično unutar 4-8 cm od aortnih zalistaka (slika 2.72). Protok krvi secira zid aorte na različite dužine, ponekad do ilijačnih arterija. U nekim slučajevima dolazi do sekundarne distalne rupture i krv teče natrag u lumen aorte. U ovom slučaju, prvobitno zahvaćeni dio aorte je proširen.

Dijagnostički simptom je ruptura u području odsutnosti izražene ateroskleroze ili kalcifikacije s relativno očuvanom elastičnošću krvnih žila.

Disekcija aorte sa nekrozom medijana se uočava u dobi od 40-50 godina, češće kod muškaraca. Komplikacija patološkog procesa je sekundarna disekcija velikih arterijskih grana s kasnijim razvojem perifernih ishemijski poremećaji(bubrezi, crijeva, karotidne arterije). Vanjske rupture moguće su uz narušavanje integriteta adventicije i razvoj hemoperikarda, hemotoraksa i hemoperitoneuma. U toku razvoja može doći do spontanog zarastanja sa stvaranjem granulacionog tkiva, trombozom i naknadnim ožiljcima.

Patogeneza procesa je uglavnom nejasna. Određeni značaj pridaje se nekrozi glatkih mišića i elastičnih vlakana uz nakupljanje glikozaminoglikana. Moguće je da razvoj šoka dovodi do poremećaja mikrocirkulacije samog vaskularnog zida. Takozvana "mukoidna" nekroza je karakteristična za mukopolisaharidoze. Treba napomenuti da se čista aortna disekcija sa nekrozom medijana može uočiti i kod sifilitičnog mezaortitisa, ali je izuzetno rijetka.

17.6. Disekcija aorte može se primijetiti i kod Marfanovog sindroma (Q87.4), genetski uvjetovane bolesti sa povećanom rastezljivošću struktura vezivnog tkiva. Budući da je najteža manifestacija sindroma disekcija aorte, ova bolest se može razmatrati u dijelu o patologijama kardiovaskularnog sistema, iako se ovaj sindrom zasniva na kršenju strukture i funkcije vezivnog tkiva i njegove manifestacije su multisistemske.

Marfanov sindrom se nasljeđuje autosomno dominantno, a rezultirajuća sistemska patologija vezivnog tkiva uglavnom zahvaća srce, krvne sudove, skelet i organ vida. Karakterizira ga nesrazmjerno visok rast i tanko tijelo, deformitet prsa, patološka pokretljivost ili kontrakture zglobova. Prilikom pregleda organa vida utvrđuje se karakteristična subluksacija i dislokacija sočiva. Patologija kardiovaskularnog sistema karakteriše disekcija aorte i njeno širenje sa formiranjem aneurizme, kao i klasični prolaps mitralni zalistak sa miksomatoznom degeneracijom njenog zadnjeg listića. Ovaj proces, u kombinaciji s produžavanjem hordalnih niti, može uzrokovati njihovo pucanje i razvoj akutne mitralne insuficijencije. Ostale manifestacije Marfanovog sindroma su spontani pneumotoraks, duralna ektazija i atrofične promjene na koži. Osobe s Marfanovim sindromom obično umiru u 40-im ili 50-im godinama od disekcije aorte ili zatajenja srca.

17.7. Aneurizme arterijske žile . Aneurizme arterijskih sudova i aorte su rjeđe od njihove stenoze. Pojava aneurizme je također povezana s aterosklerotskim promjenama. Razlog za nastanak aneurizme je fokalna slabost arterijskog zida zbog gubitka elastina i kolagena. U patogenezi nastanka ovih procesa glavnu ulogu ima neravnoteža između metaloproteaza i njihovih inhibitora. U nastavku su informacije o najčešćim arterijskim aneurizmama.

17.7.1. Aneurizme abdominalne aorte(171,4). Abdominalne aneurizme su obično asimptomatske i nalaze se kao nalazi tokom intravitalnog ili postmortem pregleda (slika 2.73). Popratne okluzivne bolesti arterija donjih ekstremiteta utvrđuju se u 25% slučajeva.

Normalno, prečnik aorte ispod ušća bubrežnih arterija je 2 cm (opseg oko 6,5 cm). Aneurizma se dijagnosticira udvostručavanjem njenog prečnika. Oko 90% aneurizme abdominalne aorte nalazi se ispod otvora bubrežnih arterija, a mnoge od njih zahvaćaju zajedničke ilijačne arterije. Aterosklerotične aneurizme proksimalne aorte su mnogo rjeđe.

Najopasnija komplikacija abdominalne aneurizme - njezina ruptura (slika 2.74) - klinički je praćena bolom u trbuhu u kombinaciji s hipotenzijom. Ovaj patološki proces je uzrok smrti mnogih pacijenata u prehospitalnoj i ranoj bolničkoj fazi. Većina aneurizme puca u slobodnu trbušne duplje. Kada se slomi zadnji zid formira se retroperitonealni hematom (slika 2.75). Rupture zadnje aorte su prognostički povoljnije, jer krv u zatvorenom retroperitonealnom prostoru ima ulogu tamponade, što omogućava provođenje adekvatnog liječenja.

17.7.2. Aneurizme torakalne aorte(171,2). Ova lokalizacija se javlja u 10% svih aneurizme aorte (slika 2.76). Torakalne aneurizme su rijetko povezane s primarnom aterosklerozom i često se javljaju s nekrozom medijane, sifilisom i Marfanovim sindromom. Posttraumatske aneurizme su tipičnije za torakalnu aortu kod brzih ozljeda. Nalaze se u predelu arterijskog ligamenta, neposredno iza ušća leve subklavijske arterije (slika 2.77).

U slučajevima dominantne lokalizacije aterosklerotskog procesa u torakalnoj aorti, treba tražiti druge uzroke razvoja sekundarne ateroskleroze. Simptomatologija torakalnih aneurizme uvelike ovisi o njihovoj lokaciji i veličini, jer se može vršiti pritisak na razna tijela: traheja, jednjak, vratni nervi, gornja šuplja vena.

17.7.3. Aneurizme perifernih arterija(femoralni i poplitealni; 172,4). Učestalost aneurizmi poplitealne arterije je oko 90% svih arterijskih perifernih aneurizmi. Očigledno je da pacijenti s poplitealnim ili femoralnim aneurizmama imaju generalizirano oštećenje arterijskog zida. Dakle, u više od polovine slučajeva sa datom lokalizacijom aneurizme zahvaćena je kontralateralna arterija. Oko 35% ljudi sa poplitealnim aneurizmom i oko 70% onih sa aneurizmom femura ima aneurizmu abdominalne aortoilijakalne aneurizme (slika 2.78). Aneurizme perifernih arterija javljaju se u velikoj većini slučajeva kod muškaraca. Simptomi aneurizme su rijetko povezani s njihovim rupturom; kliničke manifestacije tromboza, periferna embolizacija i lokalni simptomi povezan sa pritiskom na periferne strukture.

17.8. Okluzivne bolesti arterija. Ovaj klinički termin definira različite vrste poremećaja cirkulacije u arterijama, uglavnom donjih ekstremiteta. Okluzija krvnih žila u ovoj lokalizaciji može biti povezana s aterosklerozom, trombozom ili tromboembolijom. Određeni značaj kod arterio-okluzivnih sindroma pridaje se obliterisanom tromboangiitisu (Winivarter-Buergerova bolest), međutim, aterosklerotska okluzija je najčešća.

17.8.1. Ateroskleroza, tromboza i embolija ilijačne arterije(I74.5) obično su praćene razvojem zrelih ulceriranih ateroma. Stenoza ilijačne arterije je uglavnom bilateralna, sa manjim varijacijama. U ilijačnim arterijama često se nalaze trombi različitog stepena dugotrajnosti, a s obzirom na masivno stvaranje tromba u abdominalna aorta, nemoguće je razlikovati primarni izvor okluzije.

U razvoju periferne gangrene važno mjesto zauzima kolateralna cirkulacija, zbog čega je moguća značajna kompenzacija glavnog krvotoka, ali se ona opaža samo u čistom obliku okluzivne ateroskleroze.

Patogenetska uloga nekih stanja u određivanju topografije arterijske okluzije je poznata:

- ateroskleroza i hipertenzija - zahvaćenost karotidnih arterija sa odgovarajućim moždanim sindromima;

- ateroskleroza i pušenje - oštećenje femoralnih arterija kod Winivarter-Buergerove bolesti;

- ateroskleroza i dijabetes melitus - okluzija poplitealne arterije.

17.8.2. Tromboangiitis obliterans(I73.1) (Winivarter-Buergerova bolest) - idiopatska upala velikih i srednjih mišićnih arterija: koronarne, bubrežne, mezenterične i arterije ekstremiteta (sinonim: asimetrična juvenilna gangrena ekstremiteta).

Određeni značaj u razvoju ove patologije pridaje se pušenju (aktivacija receptora ovisnih o nikotinu na glatkim mišićima i mikrocirkulacijskim žilama uz razvoj vaskularne ishemije i ubrzane ateroskleroze).

Čest ishod različitih arterio-okluzivnih vaskularnih bolesti je razvoj gangrene ekstremiteta, koja može biti vlažna (kolikvaciona nekroza) ili suha (koagulativna nekroza).

Makroskopske promjene su prilično poznate: vlažna gangrena je predstavljena crno-sivo-zelenim područjima sa karakterističnim mirisom, dok su nekrotična tkiva suha i lako se mrve; sa suhom gangrenom, promjene boje kombiniraju se sa značajnim smanjenjem volumena zahvaćenog ekstremiteta i mumifikacijom.

18. TROMBOZA nastaju u vezi s intravaskularnom koagulacijom krvi. Tromboze su od velikog kliničkog značaja, međutim, u ovom kontekstu, želio bih ih razmotriti sa stanovišta poremećaja homeostaze.

Formiranje tromba u slučaju vaskularnog oštećenja (kao kompenzacijska reakcija koja sprječava dalje krvarenje) i intravaskularno stvaranje tromba (kao patološka reakcija uzrokujući poremećaje cirkulacije) odvijaju se kroz iste fazne mehanizme, poznate kao koagulaciona kaskada. Dakle, tromboza je idealan model za filozofsko tumačenje patologije i kompenzacije i treba je detaljno proučavati, budući da je malo vjerovatno da moderno razumijevanje homeostaze uključuje procese koji bi se mogli smatrati samo patološkim ili samo kompenzatorno-fiziološkim.

Ovaj problem nije predmet razmatranja u ovoj publikaciji, autor samo pokušava da postavi pitanje koje može poslužiti kao osnova za detaljnije proučavanje filozofske suštine bolesti.

Tromboza se mora razlikovati od postmortalnih ugrušaka, što je ponekad prilično teško za patologa početnika. Role smrti mogu biti crvene, bijele ili crveno-bijele. Bijeli dio konvolucije sastoji se od fibrina, crveni dio predstavljaju eritrociti. Obično obdukcijski snopovi ispunjavaju cijeli lumen žile, te stoga njihove dimenzije odgovaraju promjeru žile u kojoj se određuju. Konvolucije su obično elastične, krvni ugrušci su gušći, suhi i lomljivi. Postmortem snopovi slobodno leže u lumenu žile, tj. nije povezana sa vaskularnim zidom. U prisustvu agonalnih tromba diferencijalna dijagnoza postaje posebno teško. Za razliku od konvolucija, trombi imaju svoju strukturu, koja je povezana s cirkulacijom u oštećenom sudu. Tromb nastao kao rezultat aglutinacije ima hrapavu površinu, na kojoj se određuju povlačene paralelne bjelkaste strukture i izbočene crvene. Bijele poprečne pruge se sastoje od trombocita, a crvene od eritrocita.

Većina tromba ima tijelo nastalo kao rezultat aglutinacije i rep, čije je stvaranje povezano sa koagulacijom, budući da tromb ima vlastitu koagulacijsku aktivnost koja nije u korelaciji s okolnom krvlju.

1 Wegenerova granulomatoza uključuje i arterijski i venski sistem.

2 Arteritis divovskih ćelija prvenstveno zahvaća medij temporalne arterije.

3 Obliterans tromboangiitisa zahvaća intimu i medij arterija.

4 Potrebno je razlikovati primarne idiopatska bolest(simetrična lezija, bolest napreduje bez spontanih remisija) i sekundarni sindrom (pretežno asimetrična lezija).

5 Utvrđuje se granulomatozna upala aorte i njenih velikih grana. Makroskopski se u nekim slučajevima utvrđuju šagrenolike promjene u intimi luka aorte. Histološki se ne razlikuje od temporalnog arteritisa. Može biti povezano sa ubrzanom aterosklerozom. Sa razvojem duboke ishemije u kasnom periodu moguće je efikasno hirurško lečenje.

6 Sinonim - mukokutana limfadenopatija. Može izazvati koronarnu aneurizmu i akutnu koronarna insuficijencija kod dece. Pogađa ljude azijskog porijekla. Etiologija je nepoznata.

7 Visoka periferna eozinofilija povezana s nekrotizirajućim vaskulitisom i astmom.

8 Heterogena grupa bolesti sa primarnom lezijom malih krvnih sudova kože. Egzogenu etiologiju predstavljaju primarna serumska bolest, medikamentozni vaskulitis, infektivni i postinfektivni vaskulitis. Endogeni uzroci hipersenzitivnog vaskulitisa su maligne neoplazme, autoimune bolesti, sindromi komplementarnog nedostatka.

Najozbiljnija komplikacija arterijske tromboze je periferna ishemija, koju karakteriziraju različite manifestacije. Osim toga, tromb može postati izvor distalnije tromboembolije. To vrijedi i za venske trombi, čija je najteža komplikacija plućna tromboembolija, jedan od najčešćih neposrednih uzroka smrti. Venska tromboza je prilično rasprostranjen proces, koji se utvrđuje u 30-50% svih slučajeva bruto presječnog materijala nakon detaljnog pregleda dubokih vena.

Tromboza cerebralnih sinusa nalazi se u 5-8% svih obdukcija, posebno često kod djece, portalna tromboza u 3-5%.

Tromboze bubrežnih vena se u modernoj praksi često određuju, jer su povezane s razvojem ranih posttransplantacijskih komplikacija.

U patogenezi tromboze, temeljna uloga je dugo pripisana Virchow trijadi: kršenje integriteta vaskularnog zida, kršenje sistema koagulacije krvi i kršenje laminarnog krvotoka. Trenutno je shema patogeneze značajno dopunjena, ali njena suština je ostala ista.

hiperkoagulabilni sindromi. Patofiziologija sistema zgrušavanja krvi je prilično duboko proučavana, ali mnoga pitanja ostaju kontroverzna i zahtijevaju dodatna pojašnjenja.

hiperkoagulabilni sindromi u kliničku praksu sretati dosta često. Njihova temeljna razlika od hipokoagulacijskih sindroma, sa stajališta moderne patologije, je u tome što u odnosu na njih ne postoje objektivni laboratorijski podaci koji bi omogućili predviđanje nastanka tromboze. Većina testova se zasniva na merenju malih peptida ili enzimskih inhibitornih kompleksa koji se stvaraju tokom koagulacije.

Najčešća je radioimunološka metoda za proučavanje fibrinopeptida A i B za identifikaciju aktivnosti trombinantitrombinskog kompleksa i fragmenata cijepanja protrombina. pozitivan test visoko specifičan za protrombotička i tromboembolijska stanja i zahtijeva flebotomiju i analizu specifičnog antikoagulansnog kompleksa.

U patogenezi hiperkoagulabilnih sindroma mogu se razlikovati dvije glavne komponente: višak prokoagulanata i nedostatak fibrinolitičkog/antikoagulantnog sistema, bilo zbog njegovog defekta ili zbog inhibitornih sistema. Ovi sistemi su uglavnom predstavljeni cirkulirajućim antitijelima koja remete prirodnu hemostazu. Njihova pojava može biti stečena ili povezana s genetskim faktorima.

Makroskopski, hiperkoagulabilni sindromi nemaju karakteristične karakteristike, a klinička i anatomska slika periferne tromboze (arterijske ili venske) je nespecifična. Glavni patofiziološki i kliničko-anatomski podaci o većini hiperkoagulabilnih sindroma prikazani su u tabeli. 2.2.

19. ANGIITIS. Angiitis uključuje veliku skupinu bolesti koje karakteriziraju upala i oštećenje krvnih žila i poremećeni protok krvi, praćeni ishemijom. Klinička slika određuje se prema veličini i mjestu oštećenja vaskularni krevet. Najveći dio vaskulitisa je u potpunosti ili djelomično povezan s razvojem imunopatoloških reakcija. Bolesti ove grupe mogu postojati i samostalno (kao glavna bolest) i biti klinička manifestacija primarnog stanja. U potonjem slučaju vaskulitis se tretira kao sekundarni.

Diferencijalna dijagnoza vaskulitisa često je nemoguća zbog prisutnosti uobičajenih kliničkih i anatomskih simptoma, a imunološke i mikroskopske studije igraju glavnu ulogu u postavljanju dijagnoze.

U tabeli. 2.3 odražava kliničke i anatomske karakteristike samo nekih oblika vaskulitisa, što im omogućava da se u određenoj mjeri dijagnostikuju tokom makroskopskog pregleda.

Ne postoji niti jedan organ u ljudskom tijelu koji ne ovisi o općoj cirkulaciji krvi i cirkulaciji limfe tijela. Ljudske žile u agregatu predstavljaju neku vrstu cjevovoda kroz koji cirkulira krv, pokoravajući se komandama kičmene moždine i mozga i kontroliranim uputama koje dolaze iz imunološki sistem. Vaskularne bolesti nikada se ne manifestiraju kao zasebna patologija - one uvijek imaju najdirektniju vezu s općim kvarovima u tijelu.

Glavna funkcija koju obavlja vaskularna mreža cijelog ljudskog tijela je transport metaboličkih proizvoda iz gornjeg dijela tijela u donji i obrnuto.

Arterije prenose potrebne hranjive tvari u organe i tkiva, kao i kisik, bez kojih je nemoguć punopravni rad stanica. Arterijska krv je obogaćena kiseonikom i ima jarko crvenu boju, zbog čega i arterije izgledaju crveno.

Venske žile isporučuju ugljični dioksid, štetne tvari i prerađenu krv u jetru i srce. Za razliku od arterijske, venska krv uopće ne sadrži kisik, pa je mnogo tamnija, a same vene imaju plavkastu boju.

Jedini izuzetak od gore navedenog sistema su plućne žile: u ovom slučaju, arterija šalje venska krv u pluća da zamijeni ugljični dioksid kisikom, dok venske žile prenose krv obogaćenu kisikom u lijevu pretkomoru.

Promjer krvnih žila ima tendenciju povećanja od periferije prema centru. Najveći od krvnih sudova, aorta, ima prečnik 25 mm, dok najmanji kapilari mogu biti veličine do 8 mikrona. Najmanji kapilari se približavaju ćelijama. Povjerena im je najvažnija funkcija - da odvoze šljaku, prolazeći kroz sebe hranjive tvari zajedno s kisikom. Na primjer, bubrežne kapilare uklanjaju tvari koje su organizmu nepotrebne, zadržavajući one koje su mu potrebne u krvi.

Kod vaskularnih bolesti kapilarni protok krvi prvi pati - u ovom slučaju problemi s dobivanjem kisika izazivaju nastanak stanja hipoksije. Bez odgovarajućeg pravovremenog liječenja, takve stanice umiru zbog gladovanja kisikom.

Vaskularne bolesti se dijele na dvije vrste:

• Bolesti koje utiču perifernih sudova- obuhvataju bolesti krvnih sudova ekstremiteta, kao i trbušne duplje.
• Bolesti centralnih krvnih sudova - vrata, glave, aorte itd.

Podaci vaskularne bolesti može izazvati:

• Pojava grčeva, kao i oštro širenje / sužavanje praznina.
• Opstrukcija.
• Povrede u strukturi zida.

Takve vaskularne patologije mogu se nastaviti akutni oblik, i ne ometaju dugi niz godina, formiraju se postepeno.

Razlozi

Uzroci vaskularnih bolesti:

• Infektivne upale (tromboflebitis, arteritis, itd.).
• malformacije, kongenitalne patologije u telu.
• Tromboza.
• Smanjenje ili povećanje tonusa.
• Proširene vene, aneurizme.
• Poremećaji u strukturi zidova krvnih žila, što uzrokuje njihovo pucanje s popratnim krvarenjem u unutrašnje organe.

Bolesti koje mogu uzrokovati vaskularne patologije:

• Ateroskleroza.
• Avitaminoza.
• Endokrine bolesti.
• Infekcije.
• Poremećaj CNS-a zbog hipertenzije ili nekih neuroloških bolesti.

Liječenje vaskularnih bolesti mora se nužno provoditi uzimajući u obzir preliminarno otkrivanje primarne bolesti.

Glavne bolesti centralnih krvnih sudova

Tijelo zadaje možda najvažniji zadatak centralnim žilama - oni opskrbljuju krvlju mozak i srce. Najčešći uzrok vaskularnih patologija je ateroskleroza u mozgu i koronarne arterije ili aorte, kao i vertebralne i karotidne arterije.

Posljedica nastanka arteriosklerotičnih plakova je ishemija, sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, sužavanje arterije.

Ishemijska bolest srca nastaje kao rezultat nedovoljne opskrbe krvlju u žilama koje opskrbljuju miokard. Akutne manifestacije ishemija je prepuna strašnog stanja zvanog srčani udar, koji je, osim toga, praćen kardiogenim šokom.

Ishemija cerebralnih sudova - hronična bolest, koji godinama dobija na zamahu i pokazuje se u svom svom sjaju kada osoba doživi starost. Karakter bolesne osobe se mijenja, postaje razdražljiv, postepeno gubi pamćenje. Sluh i vid se pogoršavaju. Manifestacije takve ishemije također su ispunjene srčanim udarom, koji se obično događa noću ili ujutro.

Samo stručnjak može propisati neophodan tretman za vaskularne bolesti, uz preliminarnu studiju same patologije i prirode njenog porijekla.

Obično se primjenjuje kompleksan tretman posude: koristite odgovarajuće medicinski preparati, fizioterapija, terapeutska gimnastika, au određenim slučajevima - narodne metode.

Ako liječenje vaskularnih bolesti nije dalo željeni učinak, najvjerovatnije će biti potrebno pribjeći radikalnim metodama. Takve metode podrazumijevaju potrebu za hirurškom intervencijom.

Prevencija

Prije svega, trebali biste znati da ne vaskularni tretman neće imati potpuni učinak ako pacijent puši.

Alkohol, slatka i masna hrana su također isključeni iz prehrane. Zauzvrat, potrebno je obogatiti trpezu ribom, voćem, mliječnim proizvodima i povrćem.

Osnovno pravilo: kretanje je ključ zdravlja, pa tako i krvnih sudova. Jedina stvar je da ne preterujete. Teška fizičke vežbe pacijenti su kontraindicirani.

Vaskularne probleme bave se širokim spektrom specijalista: neurohirurzi, terapeuti, flebolozi i neki drugi. Vrlo je važno kada uočite bilo kakve sumnjive simptome kod sebe da se na vrijeme pregledate i podvrgnete potrebnom tretmanu. Ovakav pristup će spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija.

Krvni sudovi su dio bilo kojeg ljudskog organa i tkiva. One se međusobno prepliću, formirajući najveće autoputeve koji dopremaju kiseonik do tkiva i hranljive materije. Vaskularna patologija dovodi do pothranjenosti tkiva, što uzrokuje njihovu smrt i pojavu simptoma raznih bolesti.

Prema Rosstatu, do danas je u Rusiji najviše srčanih i vaskularnih bolesti zajednički uzrok ranog invaliditeta i smrti. Među bolestima ove grupe vodeće pozicije zauzimaju lezije arterija srca i bolesti krvnih sudova mozga.

Često, za medicinsku njegu ljudi se primjenjuju već u teškim stadijumima bolesti, što ozbiljno otežava liječenje. Prevencija, rano otkrivanje i pravovremeno liječenje vaskularne patologije ključ je dugovječnosti i Visoka kvalitetaživot.

Ateroskleroza

Aterosklerotične lezije su naslage holesterola na unutrašnjem zidu krvnih sudova, što dovodi do poremećaja vaskularnog krvotoka i smanjenja ishrane tkiva i organa. Zidovi krvnih sudova sa naslagama holesterola vremenom postaju manje elastični i gušće, a sam plak se može prekriti čirevima, što dovodi do stvaranja krvnog ugruška i začepljenja žile.

Provocira taloženje kolesterolskih plakova pothranjenost(višak životinjskih masti i rafinisane hrane), pušenje, fizička neaktivnost, visok krvni pritisak.

U riziku za razvoj ateroskleroze su muškarci stariji od 45 godina i žene starije od 55 godina koje imaju višak kilograma i visoki nivo(LDL, TG).

Simptomi ateroskleroze su različiti i zavise od lokacije naslaga. Uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta aterosklerotskih lezija:

• ateroskleroza srčanih sudova- klinički simptomatski koronarna bolest srca. Pacijenta brine otežano disanje prilikom hodanja, bolovi pritiska u retrosternalnoj regiji tokom vježbanja, vrtoglavica, prekidi u radu srca. Simptomi prestaju nakon uzimanja nitroglicerina ili nakon dužeg odmora. Kada se plak ulcerira, na njegovoj površini se formira tromb koji potpuno blokira lumen srčane arterije, što dovodi do akutne pothranjenosti srčanog mišića - srčanog udara.
• ateroskleroza periferne arterije - klinički izraženo intermitentnom klaudikacijom. Kod brzog hoda, pacijent s ovim oblikom ateroskleroze primjećuje pojavu bolova u nogama, što dovodi do hromosti. U mirovanju, bol jenjava. Prilikom pregleda uočava se bljedilo donjih ekstremiteta i slabljenje pulsa na tibijalnoj arteriji.
• ateroskleroza arterija mozga- oštećenje arterija mozga može dugo biti asimptomatsko. Pacijenta može uznemiravati šum u glavi ili ušima, gubitak pamćenja, oštećenje vida, vrtoglavica, glavobolja. Kada je arterija potpuno začepljena plakom, pojavljuju se simptomi ishemijski moždani udar- pareza i paraliza.

Ljudima koji su u riziku od razvoja ove patologije savjetuje se praćenje nivoa holesterola, bavljenje sportom, praćenje ishrane i kontrola težine.

Hipertonična bolest

Smatra se da je visok vaskularni pritisak veći od 140/90 mmHg kada se meri na brahijalnoj arteriji. Visok krvni pritisak pogađa više od 70% starije populacije.

Predisponirajući faktori za razvoj hipertenzije su:

• višak kilograma;
• hipodinamija;
• starija dob;
• neravnoteža lipida u krvi;
• povećan unos soli;
• nedostatak sna, hronični psiho-emocionalni stres.

Dugo vremena hipertenzija može teći potpuno neprimijećeno od strane osobe. Pacijenta mogu uznemiriti apsolutno nespecifični simptomi, kao što su glavobolja, buka u glavi, muhe pred očima. Visok krvni pritisak se, po pravilu, otkriva slučajno, prilikom sledećeg preventivnog pregleda.

Dugotrajna hipertenzija negativno utječe na stanje srca, bubrega i mozga. Pod uticajem visokog pritiska oštećuje se unutrašnja obloga krvnih žila, vaskularni zid postaje čvršći i na njemu se lako stvaraju naslage kolesterola. I mada, dalje ranim fazama, hipertenzija nije praćena pogoršanjem dobrobiti, potrebno je liječenje - to će pomoći da se izbjegnu komplikacije.

U prisustvu faktora rizika za razvoj bolesti preporučuje se redovno merenje vaskularnog pritiska kod kuće.

Venska tromboza i tromboembolija

Formiranje tromba u zidu krvne žile može biti izazvano:

• oštećenje unutrašnjeg zida krvnih žila (infekcije, traume, endokrine patologije);
• vaskularne operacije;
• povećana gustoća i viskoznost krvi;
• usporavanje brzine protoka krvi (kod proširenih vena);
• produžena imobilizacija i produženi odmor u krevetu;
• fizička neaktivnost.

Najčešće se krvni ugrušci formiraju u lumenu vena, gdje je brzina protoka krvi mnogo manja nego u arterijama. S porastom tromba dolazi do poremećaja venskog odljeva u ekstremitetu, što dovodi do pojave edema tkiva, blanširanja kože i poremećaja trofizma kože (suvoća, ljuštenje, čirevi). Uz inflamatornu prirodu tromba, duž zahvaćene vene može se osjetiti bolna induracija, praćena crvenilom kože iznad nje.

Kada tromb zatvori više od 75% lumena žile, tkiva počinju da se akumuliraju štetnih proizvoda metabolizam i oni počinju primjetno patiti.

Kada tromb dosegne 90% površine lumena žila i u nedostatku kolateralne cirkulacije dolazi do akutne hipoksije tkiva i njihovog postepenog odumiranja.

Strašna komplikacija razvoja tromboze je njeno odvajanje s formiranjem tromboembolije. Protokom krvi, iz donjih ekstremiteta, embolus (odvojeni krvni ugrušak) ulazi u sudove pluća i začepljuje ih. Ustaje akutno stanje– tromboembolija plućna arterija(TELA). Pacijent naglo plavi, razvija se izražen nedostatak zraka i otežano disanje, a vaskularni tlak pada. U slučaju odbijanja hitna pomoć, PE može dovesti do smrti pacijenta.

Ako se u žilama donjih ekstremiteta pojave znaci stvaranja tromba, kao što su asimetrični edem, bol duž venske mreže, lokalno crvenilo kože nad venama, preporučuje se konzultacija s liječnikom za ultrazvučni pregled vaskularne prohodnosti.

Arterijske tromboze

Uprkos velikoj brzini protoka krvi, krvni ugrušci se mogu formirati i u arterijama pod određenim uslovima. U većini slučajeva, bolest kao što je arterijska tromboza prati aterosklerotične naslage i poremećaje srčanog ritma.

U slučaju kršenja otkucaji srca, u srcu nastaju turbulencije krvi koje su povoljno okruženje za stvaranje krvnog ugruška upravo u srčanoj šupljini. Stoga svi pacijenti s promjenama ritma (posebno sa atrijalnom fibrilacijom) trebaju uzimati antikoagulanse. U nedostatku terapije lijekovima, tromboembolija se javlja u 5% slučajeva. Embolus koji se javlja u srčanoj šupljini najčešće začepljuje žile mozga i uzrokuje simptome moždanog udara.

prolazni ishemijski napadi

Epizodično kršenje opskrbe mozga krvlju manifestira se klinikom prolaznih ishemijskih napada (TIA). TIA se karakteriziraju kratkotrajnim epizodama poremećene opskrbe mozga krvlju, koje se manifestiraju fokalnim simptomima, gubitkom svijesti i vrtoglavicom. žig TIA je potpuna reverzibilnost simptoma moždane disfunkcije nakon što napad prođe.

provocirati ishemijski napad možda hipertenzivna kriza, oštar skok pritiska, hipoglikemija, jak stres, ateroskleroza, osteohondroza cervikalni kralježnice (sindrom vertebralne arterije).

Trajanje napada može biti od nekoliko minuta do sat vremena.

Strokes

Za razliku od TIA, moždani udar je uporni poremećaj opskrbe mozga krvlju, što dovodi do nekroze nervne celije. Prema vrsti poremećaja cirkulacije dijele se:

1. ishemijski moždani udar, koji je rezultat preklapanja lumena žile s aterosklerotskim plakom ili trombom;
2. hemoragični moždani udar, koji je nastao kao rezultat rupture žile i formiranja intracerebralnog hematoma.

Najčešće se nalaze ishemijski tip moždani udar. Hemoragični moždani udar rjeđe, ali mnogo teže.

Razvoj simptoma bolesti temelji se na hipoksičnom oštećenju i smrti nervnih ćelija koje čine mozak. Normalno, svaki dio mozga reagira na određeni skup funkcija (pokret, govor, sluh, pisanje).

Odumiranjem živčanih stanica osoba gubi upravo one funkcije za koje su te stanice odgovorne, što se naziva žarišnim simptomima. Najčešće, moždani udar dovodi do poremećene motoričke pokretljivosti udova u vidu pareze i paralize, poteškoća u govoru i poremećene koordinacije pokreta.

Najčešće se moždani udar javlja u ranim jutarnjim satima ili noću. Neočekivano za pacijenta, javlja se oštra slabost u udovima na jednoj strani tijela, vrtoglavica, gubitak svijesti, oštra glavobolja. Kršenju cirkulacije krvi u mozgu mogu prethoditi skokovi pritiska, prekomjerna opterećenja, psiho-emocionalni stres.

Ukoliko se pojave znaci moždanog udara, potrebno je odmah pozvati hitnu pomoć, a prije dolaska tima SMP osigurati da je pacijent potpuno miran.

Vegeto-vaskularna distonija

Vegetativna distonija (ili VSD) je polietiološki sindrom koji nastaje kada dođe do kršenja nervne regulacije tonusa vaskularnog zida.

Normalno, autonomni nervni sistem je podeljen na dva dela - simpatički i parasimpatički. Simpatija je odgovorna za vazokonstrikciju, povećan pritisak, smanjenu pokretljivost crijeva, proširenje zjenica. Parasimpatikus djeluje na potpuno suprotan način - širi lumen krvnih žila, povećava nivo pritiska i aktivira crijeva.

AT zdravo telo oba sistema su jasno izbalansirana i u harmoničnoj interakciji jedan s drugim. Kada su izloženi nepovoljni faktori vanjsko okruženje, jedna od podjela vegetativne nervni sistem počinje prevladavati, što uzrokuje simptome VVD.

VVD je multisimptomatska patologija koja se može manifestirati u nizu različitih znakova. Opisano je više od 150 simptoma i 32 klinička sindroma autonomna disfunkcija. Većina pacijenata ima:

• bol i nelagodnost u predelu srca;
• palpitacije;
• kršenje vaskularnog tonusa (mramornost kože, hladni ekstremiteti);
• pojačano znojenje;
• napadi panike;
• kratak dah, simptomi respiratorne insuficijencije;
• neurološki simptomi.

Među faktorima koji izazivaju pojavu neravnoteže autonomne inervacije mogu se identificirati:

• hronični stres;
• nedostatak sna;
• pretjerani psihoemocionalni stres;
• nedostatak pokreta;
• nedostatak vitamina i minerala.

Vaskularna distonija je široko rasprostranjena među ženama i djecom. Žene astenične građe (niske, krhke, pothranjene) su najosjetljivije na bolest. Kod djece znakovi VVD povezani su sa nezrelošću nervnog sistema i, po pravilu, nestaju do 18-20 godine.

Flebeurizma

Još jedna uobičajena vaskularna patologija su proširene vene - proširenje lumena venskog kreveta uz slabljenje i stanjivanje zida vene. Proširene vene često progone žene i lokalizirane su u površinskim venama donjih ekstremiteta. Ovo nije samo kozmetički problem, već ozbiljna prijetnja zdravlju koja zahtijeva medicinsku intervenciju.

Proširene vene se manifestuju težinom i oticanjem nogu, grčevima i pojavom vidljive venske mreže. Sa napredovanjem bolesti, vene poprimaju oblik vijugavih niti koje strše iznad površine kože.

Proširene vene dovode do pothranjenosti tkiva donjih ekstremiteta, što se izražava pojavom ljuštenja nogu i stvaranjem trofični ulkusi. U najdilatiranijim venama usporavanje protoka krvi može dovesti do pojave tromba na zidu.

Za liječenje proširenih vena koristi se nošenje kompresijskog donjeg rublja, venotonika i kirurška skleroterapija.

Hemoroidi

Jedna od varijanti proširenih vena je proširene vene hemoroidne vene ili hemoroidi. Bolest se temelji na širenju kavernoznih tijela završnog dijela rektuma sa stvaranjem venske staze u njima.

Faktori koji provociraju pojavu hemoroida su:

• trudnoća;
• porođaj;
• zatvor;
• pasivni način života;
• hipodinamija;
• dizanje tegova;
• prekomjerna konzumacija alkohola.

Bolest se manifestuje prolapsom hemoroida i primesom krvi u izmetu. Osim toga, mogu biti prisutni znaci kao što su peckanje i osjećaj. strano tijelo u oblasti analni otvor, kao i bol tokom pražnjenja crijeva i u sjedećem položaju. Uz produženo postojanje, hemoroidi mogu dovesti do anemije zbog kroničnog gubitka krvi.

U proširenim venama ove lokalizacije mogu se formirati i krvni ugrušci koji naglo ometaju venski odljev i praćeni su otokom i crvenilom područja. analni otvor. Ova država zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

Pomoći će vam da odlučite imate li problema s krvnim sudovima.

Vaskularne patologije kože su čitava grupa bolesti. Ima ih preko desetina razni sistemi klasifikacija vaskularnih anomalija kože, koja se zasniva na kliničkim manifestacijama histoloških i patofizioloških podataka

Ova klasifikacija je najpotpunija i najrazumljivija:

• Angioneuroze. Ova grupa patologija uključuje kronične lezije kože izazvane poremećajima periferne cirkulacije, izazvane smanjenjem tonusa ili vazospazmom.
• Angiopatija. Osnova za nastanak ovih vaskularnih anomalija su promjene vaskularnih zidova, koji su obično reverzibilni.
• Angioorganopatija. Ova grupa patologija uključuje bolesti povezane s dubokim morfološkim promjenama u zidovima krvnih žila, koje su ireverzibilne. Na primjer, .
• Vaskularne neoplazme. Ove patologije uključuju, na primjer, vaskularne tumore.

Uzroci razvoja i klinička slika

Simptomi vaskularne patologije zavisi od vrste i vrste bolesti

Angioneuroze

Uzrok većine patologija koje pripadaju grupi angioedema su poremećaji simpatičkog nervnog sistema.

Najčešće bolesti u ovoj grupi su:

• Raynaudova bolest;
• Akrocijanoza.

Zove se neurovaskularna anomalija koja uzrokuje periodične grčeve arteriola. Najčešće su zahvaćeni prsti na rukama ili nogama, rjeđe - vrh nosa ili ušne školjke.

Razvoj bolesti olakšavaju ozebline, česte ozljede prstiju, dugotrajna stresna stanja, mentalnih poremećaja, kao i profesionalne opasnosti - vibracije, rad na hladnoći. Bolest se manifestuje kao cijanoza kože, osećaj bola i peckanja. S dugim tokom bolesti počinju se pojavljivati ​​trofičke promjene - pojava erozija, čireva, patologija noktiju.

- Ovo je vaskularna anomalija, koju karakteriše usporavanje protoka krvi. Ova patologija može biti primarna, koja se razvija iz nepoznatih razloga (idiopatska akrocijanoza), ili sekundarna, koja se javlja na mjestu popuštanja dermatoza.

Angiopatija

Ova grupa vaskularnih patologija uključuje sljedeće bolesti:

• alergijski vaskulitis;
• Hemoragična dijateza;
• Vaskularne distrofije toksičnog ili infektivnog porijekla.

Najčešći tip patologije je vaskulitis - bolesti povezane s upalom zidova krvnih žila, a to su:

• Mischer-Shtrok mikrobid;
• nekrotična ;
• Ruiterov alergijski vaskulitis.

Zajedničke karakteristike svih ovih vaskularnih patologija su:

• Iznenadna pojava bolesti;
• Spazmodična pojava osipa;
• Prevladavajuća lokalizacija na koži nogu;
• Različiti tipovi osipa, pacijenti imaju hemoragične i nekrotične komponente;
• Hronični tok bolesti s egzacerbacijama zimi;
• Akutni tok s patologijama vanjskih žila i uporniji tok s dubokim vaskulitisom.
• Pojava subjektivnih simptoma. Pacijenti se žale na bolove u zglobovima, mišićima, glavobolju, loš san.

Razlozi su obično:

• Bolesti nervnog sistema;
• Hronične zarazne bolesti;
• Povećana osjetljivost na određene lijekove ili kemikalije;
• Poremećaji u radu imunog sistema.

Angioorganopatija

Ova grupa vaskularnih anomalija uključuje lezije kože uzrokovane ireverzibilnim promjenama na zidovima krvnih žila. Klinički, ove patologije se manifestiraju razvojem:

• Hipertenzivni ulkusi potkoljenice;
• maligna papuloza.

Vaskularne neoplazme

Ova grupa vaskularnih patologija uključuje i angiodisplaziju (vaskularne malformacije). Prva vrsta vaskularne patologije je češća.

Hemangiomi su benigni tumori, koji se razvija iz zida posude. Ova vaskularna anomalija može biti urođena ili nastala tokom života, najčešće u djetinjstvu.

Hemangiom može imati agresivan tok, karakteriziran brzim rastom tumora i njegovim klijanjem u okolna tkiva s njihovim uništavanjem.

Najčešća vaskularna patologija je dječji hemangiom i. Tumor se može formirati i na koži i u unutrašnjosti unutrašnje organe. Ova vaskularna patologija opažena je kod otprilike 10% novorođenčadi, uglavnom kod djevojčica. Najčešće se tumor formira na glavi ili vratu.

U većini slučajeva, hemangiomi u djetinjstvu povlače se sami u roku od 1-9 godina. Izgled ove vaskularne formacije zavisi od toga koliko se tumor nalazi duboko. S površnom lokacijom patologije žile, tumor će imati svijetlo crvenu boju. Ako se vaskularni tumor nalazi duboko, onda izvana neoplazma može imati nepromijenjenu boju kože ili biti blago cijanotična.

Vaskularne malformacije- to su benigne vaskularne anomalije, koje su uvijek urođene, ali se ne moraju pojaviti odmah, već nakon nekoliko dana ili čak godina. Razlika između ove patologije i hemangioma je spori rast tijekom cijelog života osobe. Regresija nije tipična za ovu patologiju.

Vaskularne malformacije se klasificiraju prema vrsti zahvaćenih krvnih žila - arterije, vene ili kapilare.

Patologije kapilara se nazivaju mrlje od porto-vina. Mogu se nalaziti na različitim dijelovima kože, ali najčešće na licu. Lezije rastu s djetetom, fleke su ružičaste kod beba, ali mrlje tamne s godinama.

Venske malformacije uzrokuju lezije na licu, nogama ili rukama. Ova anomalija u razvoju krvnih žila može zahvatiti male površine ili zauzeti značajan dio tijela, na primjer, polovicu lica. Izvana se ova vaskularna patologija manifestira kao meka kvrga crveno-plave boje.

Arteriovenske malformacije su vaskularne anomalije kod kojih arterijske krvi, zaobilazeći kapilarnu mrežu, ulazi direktno u venu. Izvana, patologija se manifestira pojavom crvenkastog pulsirajućeg područja na tijelu. Vremenom je moguće krvarenje iz zahvaćenog područja, a krvarenje može biti toliko veliko da će uticati na srčanu aktivnost.

Dijagnostičke metode

Osnova za dijagnozu svih vaskularnih patologija je vanjski pregled. kožne manifestacije i izvođenje histoloških studija.

Liječenje i prognoza

Metoda liječenja vaskularnih patologija odabire se ovisno o vrsti bolesti. Neoplazme slične tumoru mogu se ukloniti kirurški. Vaskularne malformacije se liječe laserskim metodama. Koristi se za liječenje vaskulitisa lijekovi i fizioterapija. Patologije povezane sa vazospazmom liječe se primjenom vazodilatatori i metode fizioterapije.

Prognoza za većinu vrsta vaskularnih patologija je povoljna, međutim, gotovo sve bolesti zahtijevaju uporno i dugotrajno liječenje.