Paratiroidni hormoni (parathormoni). Paratiroidni hormon: funkcije hormona, norma, odstupanja Biološko djelovanje paratiroidnog hormona

Paratiroidni hormon sintetiziraju paratireoidne žlijezde. By hemijska struktura to je jednolančani polipeptid koji se sastoji od 84 aminokiselinske ostatke, bez cisteina i molekularne težine od 9500.

Sinonimi: paratiroidni hormon, paratirin, PTH.

Povećanje nivoa paratiroidnog hormona u krvi može ukazivati ​​na prisustvo primarnog ili sekundarnog hiperparatireoidizma, Zolinger-Ellisonovog sindroma, fluoroze, oštećenja kičmena moždina.

Biološki prekursor hormona paratiroidnog hormona je paratiroidni hormon, koji ima 6 dodatnih aminokiselina na kraju NH 2. Proparatiroidni hormon se proizvodi u granularnom endoplazmatskom retikulumu glavnih ćelija paratireoidnih žlijezda i pretvara se u paratiroidni hormon proteolitičkim cijepanjem u Golgijevom kompleksu.

Funkcije paratiroidnog hormona u tijelu

PTH ima i anabolički i katabolički učinak na koštano tkivo. Njegova fiziološka uloga je da djeluje na populaciju osteocita i osteoblasta, što rezultira inhibicijom stvaranja koštanog tkiva. Osteoblasti i osteociti, pod uticajem PTH, luče insulinu sličan faktor rasta 1 i citokine koji stimulišu metabolizam osteoklasta. Potonji, zauzvrat, luče kolagenazu i alkalnu fosfatazu, koje uništavaju koštani matriks. Biološko djelovanje se provodi vezivanjem za specifične receptore paratiroidnog hormona (PTH receptore) koji se nalaze na površini ćelije. Receptori paratiroidnog hormona nalaze se na osteocitima i osteoblastima, ali ih nema na osteoklastima.

Paratiroidni hormon indirektno povećava izlučivanje fosfata putem bubrega, tubularna reapsorpcija kalcijum katjona, izazivanjem proizvodnje kalcitriola povećava apsorpciju kalcija u tankom crijevu. Kao rezultat djelovanja PTH, smanjuje se razina fosfata u krvi, povećava se koncentracija kalcija u krvi i smanjuje u kostima. U proksimalnim zavijenim tubulima, PTH stimulira sintezu aktivnih oblika vitamina D. Osim toga, funkcije paratiroidnog hormona uključuju povećanje glukoneogeneze u bubrezima i jetri, te povećanje lipolize u adipocitima (ćelijama masnog tkiva).

Koncentracija paratiroidnog hormona u organizmu varira tokom dana, što je povezano sa ljudskim bioritmom i fiziološke karakteristike izmjena kalcijuma. Istovremeno, maksimalni nivo PTH u krvi se opaža u 15:00, a minimalni - oko 7:00 ujutro.

Patološka stanja u kojima je povišen paratiroidni hormon češća su kod žena nego kod muškaraca.

Glavni regulator lučenja paratireoidnog hormona po principu povratne sprege je nivo ekstracelularnog kalcijuma (stimulativno dejstvo na lučenje paratiroidnog hormona dovodi do smanjenja koncentracije kalcijum-katjona u krvi). Produženi nedostatak kalcija dovodi do hipertrofije i proliferacije paratireoidnih stanica. Smanjenje koncentracije jonizovanog magnezijuma takođe stimuliše lučenje paratiroidnog hormona, ali manje izraženo nego u slučaju kalcijuma. Visok nivo magnezijuma inhibira proizvodnju hormona (na primjer, kod zatajenja bubrega). Vitamin D 3 takođe ima inhibitorni efekat na lučenje PTH.

U slučaju kršenja oslobađanja paratiroidnog hormona, kalcij se gubi u bubrezima, ispire se iz kostiju i poremećena je apsorpcija u crijevima.

S povećanjem koncentracije paratiroidnog hormona aktiviraju se osteoklasti i povećava se resorpcija koštanog tkiva. Ovo djelovanje PTH je posredovano preko osteoblasta koji proizvode medijatore koji stimuliraju diferencijaciju i proliferaciju osteoklasta. U slučaju dugotrajno povišenog PTH, resorpcija kosti prevladava nad njenim formiranjem, što uzrokuje razvoj osteopenije. Uz prekomjernu proizvodnju paratiroidnog hormona, uočava se smanjenje gustoće kostiju (razvoj osteoporoze), što povećava rizik od prijeloma. Nivo serumskog kalcija kod takvih pacijenata je povišen, jer se pod utjecajem paratiroidnog hormona kalcij ispire u krv. Postoji sklonost ka stvaranju kamenca u bubrezima. Kalcinoza krvni sudovi i poremećaji cirkulacije mogu dovesti do razvoja ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta.

Smanjenje koncentracije paratiroidnog hormona ukazuje na primarni ili sekundarni hipoparatireoidizam, kao i na Di Georgeov sindrom, aktivnu osteolizu.

Paratiroidni hormon služi kao marker disfunkcije paratireoidnih žlijezda, kao i regulacije metabolizma kalcija i fosfora u organizmu. Glavni posrednici homeostaze kalcijuma su PTH, kalcitonin i vitamin D, čiji su ciljevi tanko crijevo, bubrega i koštanog tkiva.

Analiza na paratiroidni hormon

Ako sumnjate na patologiju paratireoidnih žlijezda i poremećeni metabolizam PTH, provodi se studija koncentracije ovog hormona u krvi.

Obično se analiza dodjeljuje pod sljedećim uslovima:

• povećanje ili smanjenje razine kalcija u krvi;
• osteoporoza;
• cistične promjene kostiju;
• česti prelomi kosti, pseudo-frakture dugih kostiju;
• sklerotične promjene u kralješcima;
• urolitijaza sa stvaranjem kalcijum-fosfatnih kamenaca u bubrezima;
• sumnja na neoplazme paratireoidnih žlijezda;
• sumnja na višestruku endokrinu neoplaziju tip 1 i 2;
• sumnja na neurofibromatozu.

Za analizu krv se uzima iz vene ujutro na prazan želudac. Nakon posljednjeg obroka mora proći najmanje 8 sati. Prije uzorkovanja, ako je potrebno, trebate se dogovoriti sa svojim ljekarom o unosu suplemenata kalcija. Tri dana prije testa potrebno je isključiti prekomjerno fizičke vežbe i prestanite da pijete alkohol. Uoči studije, masna hrana je isključena iz prehrane, nemojte pušiti na dan testa. Pola sata prije uzimanja krvi pacijentu se mora osigurati stanje potpunog mirovanja.

Stopa paratiroidnog hormona u krvi je 18,5-88 pg/ml.

Neki lijekovi iskrivljuju rezultate analize. Povećana koncentracija hormona u krvi se opaža u slučaju upotrebe estrogena, antikonvulzanata, fosfata, litija, kortizola, rifampicina, izoniazida. Smanjene vrijednosti ovog pokazatelja uočavaju se pod utjecajem magnezijum sulfata, vitamina D, prednizolona, ​​tiazida, gentamicina, propranolola, diltiazema, oralnih kontraceptiva.

Korekcija blagog povećanja koncentracije paratiroidnog hormona vrši se pomoću terapija lijekovima, dijeta i režim obilnog pijenja.

Stanja u kojima je paratiroidni hormon povećan ili smanjen

Povećanje razine paratiroidnog hormona u krvi može ukazivati ​​na prisutnost primarnog ili sekundarnog hiperparatireoze (u pozadini onkološkog procesa, rahitisa, ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti, kroničnog zatajenja bubrega, hipervitaminoze D), Zollinger-Ellisonovog sindroma, fluoroza, ozljede kičmene moždine. Patološka stanja u kojima je povišen paratiroidni hormon češća su kod žena nego kod muškaraca.

Znakovi povišenog PTH: stalna žeđčest nagon za mokrenjem, slabost mišića, bol u mišićima pri kretanju, deformitet skeleta, česti prijelomi, slabljenje zdravih zuba, zaostajanje u razvoju kod djece.

Smanjenje koncentracije paratiroidnog hormona ukazuje na primarni ili sekundarni hipoparatireoidizam (može biti posljedica nedostatka magnezija, hirurških intervencija na štitnoj žlijezdi, sarkoidoze, nedostatka vitamina D), kao i Di Georgeov sindrom, aktivni proces razaranja koštanog tkiva ( osteoliza).

Simptomi niske koncentracije paratiroidnog hormona: grčevi u mišićima, grčevi u crijevima, traheji, bronhima, drhtavica ili visoka temperatura, tahikardija, bol u srcu, poremećaj sna, oštećenje pamćenja, depresija.

Korekcija paratiroidnog hormona

Korekcija blagog povećanja koncentracije paratiroidnog hormona provodi se kroz terapiju lijekovima, dijetu i režim obilnog pijenja. Suplementi kalcija i vitamin D koriste se za liječenje sekundarne hiperparatireoze.

Ishrana uključuje hranu bogatu kalcijumom, kao i polinezasićenim masnim kiselinama ( biljna ulja, riblje masti) i složene ugljikohidrate (uglavnom u obliku povrća).

At povišen nivo paratiroidni hormon može se smanjiti ograničavanjem upotrebe kuhinjske soli, kao i slanih, dimljenih, kiselih jela i mesa.

Uz višak paratiroidnog hormona, može biti potrebna hirurška resekcija jedne ili više paratireoidnih žlijezda. Kod maligne lezije, paratireoidne žlijezde podliježu potpunom uklanjanju (paratiroidektomija) nakon čega slijedi hormonska nadomjesna terapija.

Koncentracija paratiroidnog hormona u organizmu varira tokom dana, što je povezano sa ljudskim bioritmom i fiziološkim karakteristikama metabolizma kalcijuma.

U slučaju nedostatka PTH propisuje se hormonska nadomjesna terapija u trajanju od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, a ponekad i doživotno. Trajanje kursa zavisi od uzroka nedostatka paratiroidnog hormona.

Uz povećanje ili smanjenje koncentracije paratiroidnog hormona, samoliječenje je neprihvatljivo, jer to pogoršava situaciju i može dovesti do štetnih, uključujući i život opasnih posljedica. Tijek liječenja treba biti pod nadzorom endokrinologa uz sistematsko praćenje sadržaja PTH i mikroelemenata u krvi pacijenta.

Video sa YouTube-a na temu članka:

PARATHORMON(grčki, para o + lat. thyroidea štitaste žlezde+ hormoni; sin.: paratiroidni hormon, paratireokrini, paratirin) je polipeptidni hormon koji proizvode paratireoidne žlijezde i reguliše razmjenu kalcijuma i fosfora. P. povećava sadržaj kalcija i smanjuje sadržaj fosfora (fosfata) u krvi (vidi Mineralni metabolizam). Antagonist P. je kalcitonin (vidi), koji uzrokuje smanjenje koncentracije kalcija u krvi. Ciljni organi za P. su skelet i bubrezi, osim toga, P. djeluje i na crijeva, gdje pospješuje apsorpciju kalcijuma. U P. kostima aktivira resorptivne procese. Resorpciju koštanog minerala - hidroksiapatita - prati ulazak kalcijuma i fosfata u krv. Povećanje sadržaja kalcija u krvi povezano je sa ovim djelovanjem P. (vidi Hiperkalcemija). Istovremeno sa otapanjem minerala kosti dolazi do resorpcije organskog matriksa kosti, koji se sastoji od Ch. arr. iz kolagenih vlakana i glikozaminoglikana. To posebno dovodi do povećanja izlučivanja mokraćom hidroksiprolina, tipične komponente kolagena (vidi). U bubrezima P. značajno smanjuje reapsorpciju fosfata u distalnom nefronu i donekle povećava reapsorpciju kalcija. Značajno povećanje izlučivanja fosfata u urinu uzrokuje smanjenje sadržaja fosfora u krvi. Unatoč nek-roj jačanju reapsorpcije kalcija u bubrežnim tubulima pod utjecajem P., alokacija kalcija s urinom zbog brzo rastuće hiperkalcemije na kraju se povećava. Važna strana djelovanja P. na bubrege je stimulacija stvaranja u njima aktivnog metabolita vitamina D - 1,25-dioksiholekalciferola. Ova veza je značajna više povećava apsorpciju kalcijuma iz crijeva nego sam vitamin D. T. o., P.-ov efekat na apsorpciju kalcija iz crijeva možda nije direktan, već indirektan.

Prema chem. Struktura P. je jednolančani polipeptid koji se sastoji od 84 aminokiselinska ostatka i ima stub. težina (masa) cca. 9500. Slijed aminokiselinskih ostataka je potpuno dešifrovan za P. goveda i svinja; u humanoj P. molekuli, utvrđena je sekvenca od 37 aminokiselina N-terminalnog regiona polipeptidnog lanca. Razlike u vrstama u molekulu P. su beznačajne. The chem. sinteza fragmenta P.-ove molekule osobe i životinje koji sadrži 34 aminokiselinske ostatke i u velikoj mjeri posjeduje biol, nativnu aktivnost P., t. dokazano je da za ispoljavanje biol, aktivnosti P., nije neophodno prisustvo čitavog njegovog molekula.

Biosinteza P. počinje sintezom njegovog prekursora, preprophormona (polipeptida koji se sastoji od 115 aminokiselinskih ostataka u goveda). Kao rezultat djelovanja specifičnih proteolitičkih enzima, peptid od 25 aminokiselina se cijepa s N-kraja molekule prekursora P. i nastaje hormonski neaktivan produkt - propatski hormon, koji nakon proteolitičkog cijepanja N-terminalni heksapeptid, pretvara se u aktivni P. koji se izlučuje u krv.

Sekrecija P. se reguliše koncentracijom jonizovanog Ca2+ u krvi prema principu povratne sprege: sa smanjenjem koncentracije Ca2+ jona povećava se oslobađanje P. u krv i obrnuto.

Glavno mjesto katabolizma P. su bubrezi i jetra; poluvrijeme aktivnog P. u krvi je cca. 18 min. U krvi P. brzo se dijeli na fragmente (peptide i oligopeptide), značajan dio to-rykh posjeduje antigena svojstva hormona, ali je lišen njegove biol, aktivnosti.

U početnoj fazi delovanja P., kao i drugih proteinsko-peptidnih hormona (vidi), specifični receptor plazma membrane ciljnih ćelija, enzim adenilat ciklaza (EC 4.6. 1.1), ciklični 3,5" -AMP i protein kinaza (EC 2.7.1.37). Aktivacija adenilat ciklaze dovodi do stvaranja cikličkog 3",5"-AMP unutar ćelija, to-ry aktivira enzim protein kinazu, koji vrši reakciju fosforilacije funkcionalno važnih proteina i tako "pokreće" niz biohemijske reakcije koje u konačnici izazivaju fiziol, učinak P. Povećanje sadržaja P. u krvi tijekom hiperparatireoze bilo koje etiologije (vidi Hiperparatireoza) uzrokuje narušavanje metabolizma fosfor-kalcijuma, dolazi do pojačanog izlučivanja kalcija iz kosti, nenormalno visoko izlučivanje istog u urinu, primjećuje se hiperkalcemija različitog stepena.

U slučaju nedostatka ili potpuno odsustvo Stavka slika poremećaja razmjene fosfora i kalcija suprotna je slici poremećaja ove razmjene kod hiperparatireoze. Smanjenje sadržaja kalcija u ekstracelularnoj tekućini dovodi do naglog povećanja ekscitabilnosti neuromuskularnog sistema i, kao rezultat, može dovesti do tetanije (vidi).

Biol, metode za određivanje P. zasnivaju se na njegovoj sposobnosti da poveća sadržaj kalcija u krvi kod eksperimentalnih životinja (pacovi sa paratireoidektomijom, kokoši, psi), a također i da poveća njihovo izlučivanje fosfata i cikličkog 3,5"-AMP u urinu. . Osim toga, biol, test za P. jača pod njegovim uticajem resorpcije koštanog tkiva in vitro, stimulacije aktivnosti adenilat ciklaze u kortikalnim supstancama bubrega, povećanja koncentracije endogenog cikličkog 3,5"-AMP u koštano tkivo ili supresija stvaranja u njemu CO 2 iz citrata.

Određivanje sadržaja P. u krvi radioimunološkom metodom (vidi) ne pokazuje pravi sadržaj biološki aktivnog P. u krvi, budući da neki proizvodi njegovog katabolizma ne gube specifična antigena svojstva svojstvena nativni hormon, ali ova metoda omogućava prosuđivanje opšti nivo aktivnost paratireoidnih žlezda.

Standardizacija biol, aktivnost P. preparata se vrši poređenjem sa aktivnošću međunarodnog standardnog preparata. Aktivnost P. P. je izražena u konvencionalne jedinice akcije - MBC (Medical Research Council) ED.

Metoda za određivanje P. je visoko osjetljiva, zasnovana na njegovoj sposobnosti da in vitro aktivira glukoza-6-fosfat dehidrogenazu (EC 1.1.1.49) distalnog nefrona kortikalne supstance bubrega zamoraca. Sadržaj aktivnog P. određen ovom metodom u krvnoj plazmi zdravi ljudi je u rasponu od 6 10 -6 do 10 10 -5 IU / ml.

Bibliografija: Bulatov A. A. Paratiroidni hormon i kalcitonin, u knjizi: Biohemija hormona i hormonska regulacija, ur. N. A. Yudaeva, str. 126, M., 1976; M ash k o fi-sky M. D. Lijekovi, dio 1, str. 555, M., 1977; P omanenko ov. D. Fiziologija metabolizma kalcijuma, Kijev, 1975; Vodič za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, str. 7, D., 1977; Stukkay A. JI. Paratiroidne žlezde, u knjizi: Fiziol, endokrini sistem, ed. V. G. Baranova, str. 191, D., 1979; Č a m b e g s D. J. a. o. Osetljivi biološki test paratiroidnog hormona u plazmi, Clin. Endocr., v. 9, str. 375, 1978; Labhart A. Clinic der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Parsons J. A. a. P o t t s J. T. Fiziologija i hemija paratiroidnog hormona, Clin. Endocr. Metab., v. 1, str. 33, 1972; Schneider A. B. a. S h er w o d L. M. Homeostaza kalcija i patogeneza i liječenje hiperkalcemijskih poremećaja, Metabolism, v. 23, str. 975, 1974, bibliogr.

Paratiroidni hormon utiče na koštano tkivo, bubrege i gastrointestinalni trakt. Djelujući na ova tkiva, hormon povećava koncentraciju Ca2+ i smanjuje koncentraciju anorganskih fosfata u krvi.

Kalcijum je prisutan u krvnoj plazmi u tri oblika: u kompleksu sa organskim i neorganskim kiselinama, u obliku vezanom za proteine ​​i u jonizovanom obliku. Biološki aktivni oblik je jonizovani kalcijum (Ca2+). Reguliše niz važnih biohemijskih i fizioloških procesa, koji su ranije pomenuti. Osim toga, za mineralizaciju kostiju potrebno je održavati određene koncentracije Ca2+ i fosfata (PO43-) u ekstracelularnoj tekućini i periostu. Uz dovoljnu prisutnost Ca2+ u hrani, paratiroidni hormon održava potrebnu razinu u ekstracelularnoj tekućini, regulišući apsorpciju Ca2+ u crijevima stimulirajući stvaranje aktivnog oblika vitamina D u bubrezima - 1,25-dihidroksikalciferola. ili kalcitriol. U slučaju nedovoljnog unosa Ca2+ u organizam, njegov normalan nivo u serumu se obnavlja pomoću složenog regulacionog sistema: direktnim djelovanjem paratiroidnog hormona na bubrege i kosti i indirektno (kroz stimulaciju sinteze kalcitriola) na crevne sluzokože.

Dejstvo paratiroidnog hormona na bubrege se manifestuje u njegovom direktnom uticaju na transport jona, kao i kroz regulaciju sinteze kalcitriola.

Hormon povećava tubularnu reapsorpciju Ca2+ i Mgf+ i naglo inhibira reapsorpciju fosfata, povećavajući njihovo izlučivanje u urinu (fosfaturija), osim toga povećava izlučivanje iona K+, Na+ i bikarbonata.

Još jedan važan efekat paratiroidnog hormona na bubrege je da stimuliše sintezu kalcitriola u ovom organu, koji takođe reguliše metabolizam Ca2+: pojačava apsorpciju Ca2+ i fosfata u crevima, mobiliše Ca2+ iz koštanog tkiva i povećava njegovu reapsorpciju. u bubrežnim tubulima. Svi ovi procesi doprinose povećanju nivoa Ca2+ i smanjenju nivoa fosfata u krvnom serumu.

Studija o molekularni mehanizmi Djelovanje paratiroidnog hormona na bubrege pokazalo je da aktivira paratiroidni hormon stimulirajući adenilat ciklazu, koja se nalazi na kontraluminalnoj (bazolateralnoj, tj. površini tubula koja se vraća u krv) membrani stanica bubrežnih tubula. Budući da se protein kinaze nalaze na luminalnoj membrani, formirani cAMP prolazi kroz ćeliju i aktivira protein kinaze luminalne membrane okrenute prema lumenu tubula, što uzrokuje fosforilaciju jednog ili više proteina uključenih u transport jona.

Brže parathormon djeluje na bubrege, ali najviše na koštano tkivo. Dejstvo hormona na koštano tkivo se manifestuje u povećanju oslobađanja koštanog matriksa Ca2+, fosfata, proteoglikana i hidroksiprolina, najvažnije komponente kolagena koštanog matriksa, što je pokazatelj njegovog propadanja. Ukupni učinak parathormona se očituje u razaranju kostiju, međutim, u niskim koncentracijama, parathormon ispoljava anabolički učinak. Povećava nivoe cAMP i (do ranim fazama njegovog delovanja) apsorpcija Ca2+. Receptori paratiroidnog hormona nalaze se na osteoblastima, koji pod utjecajem hormona počinju proizvoditi aktivator osteoklasta, koji mijenja morfologiju i biohemiju ovih potonjih na način da oni stiču sposobnost uništavanja kosti. Proteolitički enzimi i organske kiseline (laktat, citrat) se oslobađaju iz kosti. Dakle, prije resorpcije kosti, Ca2+ ulazi u ćeliju koja resorpira kost.

Djelovanje paratiroidnog hormona na koštano tkivo također ovisi o kalcitriolu.

U crijevima paratiroidni hormon pojačava transport kroz mukoznu membranu i ulazak Ca2+ i fosfata u krv. Ovaj efekat je povezan sa stvaranjem aktivnog oblika vitamina D.

Metabolizam kalcija, hiperkalcemija i hipokalcemija.

Paratiroidni hormon (parathormone) takođe spada u proteinske hormone. Oni su

sintetiziraju paratireoidne žlijezde. Molekul goveđeg paratiroidnog hormona sadrži 84 aminokiseline.

ostatak i sastoji se od jednog polipeptidnog lanca. Utvrđeno je da je paratiroidni hormon uključen u regulaciju

koncentracija kationa kalcija i pridruženih aniona fosforne kiseline u krvi. Biološki

Jonizirani kalcij se smatra aktivnim oblikom, njegova koncentracija varira između 1,1-1,3 mmol / l.

Pokazalo se da su joni kalcijuma esencijalni faktori koji se ne mogu zamijeniti drugim katjonima za niz vitalnih

važni fiziološki procesi: mišićna kontrakcija, neuromuskularna ekscitacija, koagulacija

krv, propusnost staničnih membrana, aktivnost niza enzima itd. Stoga, bilo kakve promjene ovih

procesi uzrokovani dugotrajnim nedostatkom kalcija u hrani ili kršenjem njegove apsorpcije u

crijeva, dovode do pojačane sinteze paratiroidnog hormona, što doprinosi ispiranju kalcijevih soli (u

u obliku citrata i fosfata) iz koštanog tkiva i, shodno tome, do uništavanja mineralnih i organskih

koštane komponente. Drugi ciljni organ za paratiroidni hormon je bubreg. Paratiroidni hormon smanjuje reapsorpciju

fosfata u distalnim tubulima bubrega i povećava tubularnu reapsorpciju kalcijuma.U posebnim ćelijama – t.

koje se nazivaju parafolikularne ćelije ili C-ćelije štitne žlezde, sintetiše se peptidni hormon

prirode, osiguravajući stalnu koncentraciju kalcija u krvi - kalcitonin.

Kalcitonin sadrži disulfidni most (između 1. i 7. aminokiselinskih ostataka) i karakteriše ga

N-terminalni cistein i C-terminalni prolinamid. Biološko djelovanje kalcitonina je direktno

suprotno dejstvu paratiroidnog hormona: izaziva supresiju resorptivnih procesa u koštanom tkivu i

odnosno hipokalcemiju i hipofosfatemiju. Dakle, konstantnost nivoa kalcijuma u krvi

ljudi i životinja obezbjeđuju uglavnom paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin, tj.

hormoni štitne i paratiroidne žlijezde, te hormon - derivat vitamina D3. Prati

uzeti u obzir prilikom hirurških terapijskih manipulacija na ovim žlijezdama.

Anaerobna razgradnja glukoze. faze ovog procesa. Glikolitička oksidacija, supstrat

Fosforilacija. Energetska vrijednost anaerobne razgradnje glukoze. regulatorni mehanizmi,

učestvujući u ovom procesu.

Glikoliza je sinonim za mliječnu kiselinu

fermentacija - složena enzimska

proces pretvaranja glukoze u dva

protok molekula mliječne kiseline

u ljudskim i životinjskim tkivima

potrošnja kiseonika. glikoliza

uključuje 11 enzimskih reakcija,

koji se javljaju u citoplazmi ćelije.

Reakcije glikolize se odvijaju u 2 faze. AT

tokom prve faze

energetski troše - 2 se koriste

ATP u 1. i 3. reakciji. U toku 7-

i 10. reakcija druge faze -

davanje energije - formiraju se 4 ATP. Od 11

reakcije - 3 nepovratne (1., 3. i 10

Vitamin PP, struktura koenzima, učešće u metaboličkim procesima. Hipo - i avitaminoza PP. hrana

Izvori, dnevne potrebe.

vitamin PP ( nikotinska kiselina, nikotinamid, vitamin B3)

Izvori. Vitamin PP je široko rasprostranjen u biljnim proizvodima, visok je

bubrezi goveda i svinja. dnevne potrebe u ovom vitaminu

daje 15-25 mg za odrasle, 15 mg za djecu . Biološki

funkcije. Nikotinska kiselina u tijelu je dio NAD i NADP, koji djeluju kao koenzimi

razne dehidrogenaze. Nedostatak vitamina PP dovodi do bolesti pelagre, za koju

Karakteristična su 3 glavna znaka: dermatitis, dijareja, demencija („tri D“), pelagra se manifestuje u obliku

simetrični dermatitis na izloženim područjima kože sunčeve zrake, gastrointestinalni poremećaji (proljev) i

upalne lezije sluznice usta i jezika. U uznapredovalim slučajevima opaža se pelagra

Poremećaji CNS-a (demencija): gubitak pamćenja, halucinacije i deluzije.

Biosinteza masti u tijelu: resinteza masti u endotelu crijeva, sinteza masti u jetri i potkožnom tkivu

Masno tkivo. Transport masti lipoproteinima u krvi. Rezervacija masti. fiziološki

Značaj masti za ljudski organizam. Kršenje procesa sinteze masti: gojaznost, masnoća

Regeneracija jetre.

Metabolizam masti- skup procesa probave i apsorpcije neutralnih masti

(trigliceridi) i njihovi produkti razgradnje u gastro- crevni trakt, srednji metabolizam masti i

masne kiseline i izlučivanje masti, kao i njihovih metaboličkih proizvoda iz organizma. Koncepti " metabolizam masti" i

« metabolizam lipida» se često koriste naizmjenično, jer nalazi se u životinjskim i biljnim tkivima

uključuje neutralne masti i jedinjenja nalik mastima, kombinovani su pod zajedničkim

naziv lipidi . Kršenja Zh. o. uzrok ili posljedica mnogih patoloških

države. Organizam odrasle osobe sa hranom dnevno prima u prosjeku 70 Gživotinjske masti i

biljnog porijekla. AT usnoj šupljini masti ne prolaze nikakve promjene, tk. pljuvačka nije

sadrži enzime koji razgrađuju masti . Djelomična razgradnja masti na glicerol ili mono-,

digliceridi i masne kiseline počinju u želucu. Međutim, odvija se sporim tempom.

budući da je u želučanom soku odrasle osobe i sisara aktivnost enzima lipaze,

katalizujući hidrolitičku razgradnju masti , izuzetno niska, a pH vrijednost želučanog soka

je daleko od optimalnog za djelovanje ovog enzima (optimalni pH za želučanu lipazu

je u rasponu od 5,5-7,5 pH jedinica). Osim toga, nema uslova za emulgiranje u želucu.

masti, a lipaza mogu aktivno hidrolizirati samo mast u obliku masne emulzije. stoga,

odraslih, masti, koje čine većinu dijetalne masti, nema značajnih promjena u želucu

podvrgnuti se. Međutim, općenito, probava želuca uvelike olakšava kasniju probavu.

masti u crevima. U želucu dolazi do djelomične destrukcije lipoproteinskih kompleksa ćelijskih membrana

hranu, koja čini masti dostupnijima za naknadno izlaganje pankreasnoj lipazi

sok. Osim toga, čak i neznatna razgradnja masti u želucu dovodi do pojave

slobodne masne kiseline, koje, a da se ne apsorbuju u želucu, ulaze u crijeva i tamo

doprinose emulzifikaciji masti. Najjače emulgirajuće djelovanje ima žuč

kiseline , sa žučom ulazi u duodenum. U duodenum zajedno sa hranom

određena količina želudačnog soka koji sadrži hlorovodoničnu kiselinu, koja u

duodenum neutraliziraju uglavnom bikarbonati sadržani u pankreasu i

crevni sok i žuč. Nastaje reakcijom bikarbonata sa hlorovodonične kiseline mjehurića ugljičnog dioksida

gasovi razrahljuju kašu hrane i doprinose njenom potpunijem mešanju sa digestivnom

sokovi. Istovremeno počinje emulgiranje masti. Žučne soli se adsorbuju u prisustvu

male količine slobodnih masnih kiselina i monoglicerida na površini masnih kapljica u obliku

najtanji film koji sprečava spajanje ovih kapljica.

Poremećaji metabolizma masti. Jedan od razloga za nedovoljnu apsorpciju masti u tanko crijevo

može doći do njihovog nepotpunog cijepanja zbog smanjenog lučenja pankreasnog soka

(nedostatak pankreasne lipaze) ili zbog smanjenog lučenja žuči (nedostatak žuči

kiseline potrebne za emulgiranje masti i stvaranje micela masti). Drugi, najčešći

uzrok nedovoljne apsorpcije masti u crijevima je kršenje funkcije crijevnog epitela,

uočeno kod enteritisa, hipovitaminoze, hipokorticizma i nekih drugih patoloških stanja.

U ovom slučaju, monogliceridi i masne kiseline ne mogu se normalno apsorbirati u crijevima zbog

oštećenje njegovog epitela. Malapsorpcija masti se također opaža kod pankreatitisa, mehaničkog

žutica, nakon subtotalne resekcije tankog crijeva, kao i vagotomije, što dovodi do smanjenja tonusa

žučne kese i usporenog protoka žuči u crijeva. Malapsorpcija masti u tankom crevu

dovodi do pojave velike količine masti i masnih kiselina u izmetu – steatoreje. Sa dugim

Ako je apsorpcija masti poremećena, organizam dobija i nedovoljnu količinu vitamina rastvorljivih u mastima.

Supstanca koju proizvode paratireoidne žlijezde, koja je proteinske prirode, uključujući nekoliko dijelova (fragmenata) koji se međusobno razlikuju po redoslijedu aminokiselinskih ostataka (I, II, III), zajedno čine paratiroidni hormon.

Paratireokrini, paratirin, C-terminalni, PTH, PTH i, konačno, paratiroidni hormon ili parathormon - pod ovim nazivima i skraćenicom u medicinska literatura možete pronaći hormon koji luče male ("veličine graška") uparene žlijezde (gornji i donji par), koje se obično nalaze na površini najveće ljudske endokrine žlijezde - "tiroidne žlijezde".

Paratiroidni hormon koji proizvode ove paratireoidne žlezde kontroliše regulaciju metabolizma kalcijuma (Ca) i (P), pod njegovim uticajem povećava se sadržaj tako važnog makroelementa za koštani sistem (i ne samo) kao što je povećanje u krvi.

Nema mu ni 50 godina...

aminokiselinska sekvenca ljudskog PTH i nekih životinja

Nagađanja o važnosti paratireoidnih žlijezda i tvari koje one proizvode dao je u zoru 20. stoljeća (1909.) američki profesor biohemije McCollum. Posmatrajući životinje sa odstranjenim paratireoidnim žlijezdama, uočeno je da ih u uvjetima značajnog smanjenja kalcija u krvi prevladavaju tetanični konvulzije, što u konačnici uzrokuje smrt organizma. Međutim, injekcije fizioloških rastvora kalcijuma, davane eksperimentalnoj „manjoj braći“ koja pate od konvulzija, iz tada nepoznatog razloga, doprinele su smanjenju konvulzivne aktivnosti i pomogle im ne samo da prežive, već i da se vrate u skoro normalan život. .

Neka pojašnjenja u vezi sa misterioznom supstancom pojavila su se 16 godina kasnije (1925.), kada je otkriven ekstrakt koji je imao biološki aktivna (hormonska) svojstva i povećavao nivo Ca u krvnoj plazmi.

Međutim, prošlo je mnogo godina, a tek 1970. čisti paratiroidni hormon je izolovan iz paratireoidnih žlijezda bika. Istovremeno je naznačena atomska struktura novog hormona zajedno sa njegovim vezama (primarna struktura). Osim toga, pokazalo se da se PTH molekule sastoje od 84 aminokiseline raspoređene u određenom nizu i jednog polipeptidnog lanca.

Što se tiče same “fabrike” paratiroidnog hormona, ona se može nazvati fabrikom sa vrlo velikom nategom, tako je mala. Ukupni broj "graška" u gornjem i donjem dijelu varira od 2 do 12 komada, ali klasičnom opcijom se smatra 4. Težina svakog komada željeza je također vrlo mala - od 25 do 40 miligrama. Kada se štitna žlijezda (TG) ukloni zbog razvoja onkološkog procesa, paratireoidne žlijezde (PTG), u pravilu, zajedno s njom napuštaju tijelo pacijenta. U drugim slučajevima, tokom operacija na štitnoj žlijezdi, ovaj "grašak" se pogrešno uklanja zbog svoje veličine.

Norma paratiroidnog hormona

Stopa paratiroidnog hormona u testu krvi mjeri se u različitim jedinicama: μg/l, ng/l, pmol/l, pg/ml i ima vrlo male digitalne vrijednosti. S godinama se povećava količina proizvedenog hormona, pa kod starijih osoba njegov sadržaj može biti dvostruko veći nego kod mladih. Međutim, kako bi čitatelju bilo lakše razumjeti, svrsishodnije je u tabeli prikazati najčešće korištene mjerne jedinice paratiroidnog hormona i granice norme prema dobi:

Očigledno, nije moguće odrediti bilo koju (tačnu) stopu paratiroidnog hormona, jer svaka kliničko-dijagnostička laboratorija koja proučava ovaj laboratorijski indikator koristi svoje metode, mjerne jedinice i referentne vrijednosti.

U međuvremenu, također je jasno da ne postoje razlike između muških i ženskih paratireoidnih žlijezda i, ako one pravilno funkcionišu, nivoi PTH i kod muškaraca i kod žena mijenjaju se samo s godinama. Čak iu takvim ključnim životnim razdobljima kao što je trudnoća, paratiroidni hormon mora jasno pratiti kalcij i ne prelaziti granice općeprihvaćenih normi. Međutim, kod žena s latentnom patologijom (kršenje metabolizma kalcija), tijekom trudnoće, razina PTH može porasti. I to nije normalna opcija.

Šta je paratiroidni hormon?

Trenutno se dosta, ako ne i sve, zna o ovom zanimljivom i važnom hormonu.

Jednolančani polipeptid koji sadrži 84 aminokiselinske ostatke koje luče epitelne stanice paratireoidnih žlijezda naziva se netaknut paratiroidni hormon. Međutim, prilikom formiranja se prvi ne pojavljuje sam PTH, već njegov prethodnik (preprohormon) - sastoji se od 115 aminokiselina i tek nakon što uđe u Golgijev aparat, pretvara se u punopravni paratiroidni hormon, koji se taloži u upakovanog oblika i čuva se neko vrijeme u sekretornim vezikulama kako bi se odatle izvukao kada koncentracija Ca 2+ padne.

Intaktni hormon (PTH 1-84) je u stanju da se razbije na kraće peptide (fragmente) koji imaju različit funkcionalni i dijagnostički značaj:

• N-terminalni, N-terminalni, N-terminalni (fragmenti 1 - 34) - punopravni fragment, budući da po svojoj biološkoj aktivnosti nije inferioran peptidu koji sadrži 84 aminokiseline, pronalazi receptore ciljne ćelije i stupa u interakciju s njima ;
• Srednji dio (44 - 68 fragmenata);
• C-terminal, C-terminalni dio, C-terminal (53–84 fragmenata).

Najčešće, da bi identificirali poremećaje endokrinog sistema u laboratoriji, pribjegavaju proučavanju netaknutog hormona. Među tri dijela, C-terminal je prepoznat kao najznačajniji u dijagnostičkom planu, zamjetno nadmašuje druga dva (srednji i N-terminal), te se stoga koristi za određivanje bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom fosfora i kalcija.

Kalcijum, fosfor i parathormon

Skeletni sistem je glavna struktura koja deponuje kalcijum, sadrži do 99% ukupne mase elementa u telu, ostatak, prilično mala količina (oko 1%), koncentrisan je u krvnoj plazmi, koja je zasićena. sa Ca, primajući ga iz crijeva (gdje ulazi s hranom i vodom) i kostima (tokom njihove degradacije). Međutim, treba napomenuti da je u koštanom tkivu kalcijum pretežno u slabo rastvorljivom obliku (kristali hidroksiapatita), a samo 1% ukupnog Ca u kostima je fosfor-kalcijum jedinjenja, koja se lako mogu razgraditi i otići u krv. .

Poznato je da sadržaj kalcijuma ne dozvoljava sebi posebne dnevne fluktuacije u krvi, ostajući na manje-više konstantnom nivou (od 2,2 do 2,6 mmol/l). Ali ipak, glavna uloga u mnogim procesima (funkcija zgrušavanja krvi, neuromišićna provodljivost, aktivnost mnogih enzima, propusnost staničnih membrana), pružajući ne samo normalno funkcionisanje, ali i sam život organizma, pripada kalcijumu jonizovan, čija je norma u krvi 1,1 - 1,3 mmol / l.

U uslovima nedostatka ovog hemijskog elementa u organizmu (ili ne dolazi sa hranom, ili prolazi kroz crevni trakt?), prirodno će početi pojačana sinteza paratiroidnog hormona, čija je svrha na bilo koji način povećati nivo Ca 2+ u krvi. U svakom slučaju, jer će do ovog povećanja doći prvenstveno zbog uklanjanja elementa iz fosfor-kalcijumskih jedinjenja koštane supstance, odakle on prilično brzo odlazi, budući da se ta jedinjenja ne razlikuju posebnom snagom.

Povećanje kalcijuma u plazmi smanjuje proizvodnju PTH i obrnuto: čim količina ovog hemijskog elementa u krvi padne, proizvodnja paratiroidnog hormona odmah počinje da pokazuje tendenciju povećanja. Povećanje koncentracije kalcijevih jona u ovakvim slučajevima, paratiroidni hormon ostvaruje kako zbog direktnog djelovanja na ciljne organe – bubrege, kosti, debelo crijevo, tako i zbog indirektnog djelovanja na fiziološki procesi(stimulacija proizvodnje kalcitriola, povećanje efikasnosti apsorpcije jona kalcijuma u crevnom traktu).

Djelovanje PTH

Ćelije ciljnog organa nose receptore pogodne za PTH, a interakcija paratiroidnog hormona s njima dovodi do niza reakcija koje rezultiraju kretanjem Ca iz ćelijskih zaliha u ekstracelularnu tekućinu.

U koštanom tkivu, PTH receptori se nalaze na mladim (osteoblasti) i zrelim (osteociti) ćelijama. Međutim, glavnu ulogu u rastvaranju koštanih minerala imaju osteoklasti- gigantske multinuklearne ćelije koje pripadaju sistemu makrofaga? Jednostavno je: njihovu metaboličku aktivnost stimulišu supstance koje proizvode osteoblasti. Paratiroidni hormon uzrokuje intenzivan rad osteoklasta, što dovodi do povećanja proizvodnje alkalne fosfataze i kolagenaze, koje svojim uticajem izazivaju destrukciju osnovne supstance kostiju i na taj način pomažu kretanje Ca i P u ekstracelularni prostor iz koštanog tkiva.

Mobilizacija Ca iz kostiju u krv, stimulirana PTH, pojačava reapsorpciju (reapsorpciju) ovog makronutrijenta u bubrežnim tubulima, što smanjuje njegovo izlučivanje u urinu i apsorpciju u crijevnom traktu. U bubrezima paratiroidni hormon stimuliše stvaranje kalcitriola, koji zajedno sa paratiroidnim hormonom i kalcitoninom takođe učestvuje u regulaciji metabolizma kalcijuma.

Paratiroidni hormon smanjuje reapsorpciju fosfora u bubrežnim tubulima, što doprinosi njegovom povećanom uklanjanju kroz bubrege i smanjenju sadržaja fosfata u ekstracelularnoj tekućini, a to zauzvrat dovodi do povećanja koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi.

Dakle, paratiroidni hormon je regulator odnosa između fosfora i kalcija (vraća koncentraciju ioniziranog kalcija na nivo fizioloških vrijednosti), čime se osigurava normalno stanje:

1. neuromuskularna provodljivost;
2. Funkcije kalcijeve pumpe;
3. enzimska aktivnost;
4. Regulacija metaboličkih procesa pod uticajem hormona.

Naravno, ako odnos Ca/P odstupa od normalnog raspona, postoje znaci bolesti.

Kada se bolest javlja?

Odsustvo paratireoidnih žlezda ( hirurška intervencija) ili njihova nedovoljnost iz bilo kojeg razloga podrazumijeva patološko stanje pozvao hipoparatireoidizam (Nivo PTH u krvi je nizak). glavni simptom dato stanje uzmite u obzir neprihvatljivo nizak nivo kalcija u krvnim testovima (hipokalcemiju), koji donosi razne ozbiljne probleme tijelu:

• neurološki poremećaji;
• Bolesti organa vida (katarakta);
• Patologija kardiovaskularnog sistema;
• Bolesti vezivnog tkiva.

Bolesnik sa hipotireozom ima povećanu neuromišićnu provodljivost, žali se na tonične konvulzije, kao i na grčeve (laringospazam, bronhospazam) i konvulzije mišićnog aparata respiratornog sistema.

U međuvremenu, povećana proizvodnja paratiroidnog hormona zadaje pacijentu još više problema od njegovog niskog nivoa.

Kao što je već spomenuto, pod utjecajem paratiroidnog hormona dolazi do ubrzanog stvaranja gigantskih stanica (osteoklasta) koje imaju funkciju rastvaranja minerala kostiju i njihovog uništavanja. („proždiranje“ koštanog tkiva).

U slučajevima neadekvatne proizvodnje paratiroidnog hormona ( visoki nivo hormona u testu krvi), a samim tim i pojačano stvaranje osteoklasta, ove ćelije nisu ograničene na fosfor-kalcijum spojeve i „hranu“ koja bi obezbedila normalan odnos kalcijuma i fosfora u organizmu. Osteoklasti mogu dovesti do uništenja složenih spojeva (mukopolisaharida) koji su dio glavne supstance koštanog tkiva. Ove divovske ćelije, koje su u velikom broju, pogrešno se smatraju slabo rastvorljivim kalcijumovim solima i počinju da ih "jedu", što dovodi do dekalcifikacije kostiju. Kosti, doživljavajući veliku patnju, postaju izuzetno ranjive, jer je to toliko neophodno za njihovu snagu hemijski element, kao i kalcijum, napušta koštano tkivo. Naravno, nivo kalcijuma u krvi će početi da raste.

Jasno je da smanjenje Ca 2+ u krvnoj plazmi daje signal paratireoidnim žlijezdama da povećaju proizvodnju hormona, one "misle" da to nije dovoljno i počinju aktivno raditi. Dakle, oporavak normalan nivo kalcij u krvi bi također trebao poslužiti kao signal za zaustavljanje takve energične aktivnosti. Međutim, to nije uvijek slučaj.

Visok PTH

Patološko stanje u kojem proizvodnja paratiroidnog hormona kao odgovor na povećanje nivoa kalcija u krvi naziva se hiperparatireoza(u nalazu krvi paratiroidni hormon je povišen). Bolest može biti primarni, sekundarni, pa čak i tercijalni.

Uzroci primarnog hiperparatireoze može biti:

1. Tumorski procesi koji direktno utječu na paratireoidne žlijezde (uključujući rak gušterače);
2. Difuzna hiperplazija žlijezda.

Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona dovodi do povećanog kretanja kalcijuma i fosfata iz kostiju, ubrzanja reapsorpcije Ca i povećanja izlučivanja fosfornih soli kroz urinarni sistem (sa urinom). U krvi u takvim slučajevima, na pozadini povećanja PTH, uočava se visok nivo kalcija (hiperkalcemija). Takva stanja popraćena su brojnim kliničkim simptomima:

• Opća slabost, letargija mišićnog aparata, što je posljedica smanjenja neuromišićne provodljivosti i mišićne hipotenzije;
• Smanjenje fizička aktivnost, brzi početak osjećaja umora nakon manjeg napora;
• Bolni osjećaji lokalizirani u pojedinačnim mišićima;
• Povećan rizik od prijeloma u različitim dijelovima skeletnog sistema (kičma, kuk, podlaktica);
• Razvoj urolitijaza(povećanjem nivoa fosfora i kalcijuma u tubulima bubrega);
• Smanjenje količine fosfora u krvi (hipofosfatemija) i pojava fosfata u mokraći (hiperfosfaturija).

Uzroci pojačanog lučenja paratiroidnog hormona u sekundarni hiperparatireoidizam u pravilu djeluju druga patološka stanja:

1. CKD (hronična otkazivanja bubrega);
2. Nedostatak kalciferola (vitamina D);
3. Malapsorpcija kalcijuma u crevima (zbog činjenice da bolesni bubrezi nisu u stanju da obezbede adekvatnu formaciju kalcitriola).

U ovom slučaju, nizak nivo kalcija u krvi potiče paratireoidne žlijezde da aktivno proizvode svoj hormon. Međutim, višak PTH još uvijek ne može dovesti do normalnog odnosa fosfora i kalcija, jer sinteza kalcitriola ostavlja mnogo željenog, a Ca 2+ se vrlo slabo apsorbira u crijevima. Nizak nivo kalcij u takvim okolnostima često je praćen povećanjem fosfora u krvi (hiperfosfatemija) i manifestuje se razvojem osteoporoze (oštećenje skeleta zbog povećanog kretanja Ca 2+ iz kostiju).

Rijetka varijanta hiperparatireoze je tercijarna, nastaje u nekim slučajevima tumora gušterače (adenoma) ili hiperplastičnog procesa lokaliziranog u žlijezdama. Samostalna povećana proizvodnja PTH eliminira hipokalcemiju (nivo Ca u krvnom testu je snižen) i dovodi do povećanja sadržaja ovog makroelementa, odnosno već do hiperkalcemije.

Svi uzroci promjena nivoa PTH u krvnom testu

Sumirajući djelovanje paratiroidnog hormona u ljudskom tijelu, želio bih olakšati čitateljima koji traže razloge za povećanje ili smanjenje vrijednosti indikatora (PTH, PTH) u vlastitom test krvi i ponovo navedite moguće opcije.

Dakle, povećanje koncentracije hormona u krvnoj plazmi se opaža kod:

• Pojačana funkcija pankreasa (primarna), uz hiperplaziju paratireoidne žlijezde, uzrokovanu tumorskim procesom (karcinom, karcinom, adenom);
• Sekundarna hiperfunkcija paratireoidnih žlijezda, čiji uzrok može biti tumor otočnog tkiva gušterače, rak, kronično zatajenje bubrega, sindrom malapsorpcije;
• Oslobađanje supstanci sličnih paratiroidnom hormonu tumorima drugih lokalizacija (oslobađanje ovih supstanci je najkarakterističnije za bronhogeni karcinom i rak bubrega);
• Visok nivo kalcijuma u krvi.

Treba imati na umu da je prekomjerna akumulacija Ca 2+ u krvi prepuna taloženja fosforno-kalcijevih spojeva u tkivima (prvenstveno stvaranjem bubrežnih kamenaca).

Nizak nivo PTH u testu krvi javlja se u sljedećim slučajevima:

1. Kongenitalna patologija;
2. Pogrešno uklanjanje paratireoidnih žlezda tokom hirurška operacija na "tiroidnu žlijezdu" (Albrightova bolest);
3. Tireoidektomija (potpuno uklanjanje i štitne žlijezde i paratireoidnih žlijezda zbog malignog procesa);
4. Izloženost radioaktivnom zračenju (terapija radiojodom);
5. Upalne bolesti pankreasa;
6. Autoimuni hipoparatireoidizam;
7. Sarkoidoza;
8. Prekomjerna konzumacija mliječnih proizvoda („mliječni alkalni sindrom“);
9. multipli mijelom (ponekad);
10. teška tireotoksikoza;
11. Idiopatska hiperkalcemija (kod djece);
12. Predoziranje kalciferolom (vitamin D);
13. Povećanje funkcionalnih sposobnosti štitne žlijezde;
14. Atrofija koštanog tkiva nakon dugog boravka u stacionarnom stanju;
15. Maligne neoplazme, koje karakterizira proizvodnja prostaglandina ili faktora koji aktiviraju otapanje kostiju (osteoliza);
16. Akutna upalni proces, lokaliziran u pankreasu;
17. Smanjen nivo kalcijuma u krvi.

Ako je nivo paratiroidnog hormona u krvi snižen i nema reakcije na smanjenje koncentracije kalcija u njoj, moguće je da se razvije hipokalcemijska kriza, koja kao glavni simptom ima tetanične konvulzije.

Grčevi respiratornih mišića (laringospazam, bronhospazam) su opasni po život, posebno ako se takvo stanje javlja kod male djece.

Test krvi na PTH

Test krvi koji otkriva određeno stanje PTH (paratiroidni hormon je povišen ili snižen u krvnom testu) podrazumijeva ne samo proučavanje ovog pokazatelja (obično imunotestom enzima). U pravilu se radi kompletnosti, uz test na PTH (PTH), utvrđuje i sadržaj kalcijuma i fosfora. Osim toga, svi ovi indikatori (PTH, Ca, P) se određuju u urinu.

Test krvi na PTH je propisan za:

• Promjene u koncentraciji kalcija u jednom ili drugom smjeru (nizak ili visok nivo Ca 2+);
• Osteoskleroza tijela kralježaka;
• osteoporoza;
• Cistične formacije u koštanom tkivu;
• Urolitijaza;
• Sumnja na neoplastični proces koji utiče na endokrini sistem;
• Neurofibromatoza (Recklinghausenova bolest).

Ovaj test krvi ne zahtijeva posebnu pripremu. Krv se uzima ujutro na prazan želudac iz kubitalne vene, kao i kod bilo koje druge biohemijske studije.