Akut inflamasyon patofizyolojisi. patofizyoloji iltihabı

Enflamasyonun patofizyolojisi

(Ders No. IX) Bölüm 1.

1. Enflamasyon kavramı.

2. Birincil ve ikincil hasar.

3. Enflamasyonda metabolik bozukluklar.

4. Enflamasyonun aracıları.

5. Enflamasyonda vasküler yanıtın aşamaları.

6. Eksüda, türleri ve işlevleri.

Enflamasyon(inflamasyon) bağ dokusunun, kan damarlarının ve kan damarlarının karmaşık bir lokal koruyucu ve adaptif reaksiyonudur. sinir sistemleri s tüm organizma Hasara tepki olarak son derece organize varlıklarda evrim sürecinde geliştirilen, zarar veren ajanı izole etmeyi ve ortadan kaldırmayı ve hasarın sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Bu tipik patolojik süreç metabolizma ve dolaşımdaki değişiklikler, fagositoz ve proliferasyon ile. Herhangi bir iltihabın temelinde şunlar bulunur: 1) hasar ve 2) savunma reaksiyonları. Hasara direnme yeteneği, yaraları iyileştirme yeteneği, kayıp dokuların en azından bir kısmını geri kazanma yeteneği, canlı organizmaların en önemli özelliğidir. Ve bu özellikler şu gerçeğiyle belirlenir: sağlıklı vücut bir dizi genel ve yerel tepkiyle hasara anında tepki verir. Genel reaksiyonlar, vücudun sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerinin fonksiyonel durumundaki az çok belirgin değişikliklerden kaynaklanır. Οʜᴎ bir bütün olarak tüm organizmanın reaktivitesindeki değişiklikler eşlik eder. Hasar alanında ve yakın çevresinde meydana gelen lokal reaksiyonlar, iltihaplanma adı verilen bir süreci karakterize eder.

biyolojik anlamda inflamasyon, hasarın gelişimini sınırlamak, geciktirmek, durdurmak ve daha sonra başarılı olursa, hasar bölgesini çürüme ürünlerinden ve tahrip olmuş dokulardan temizlemek ve böylece gerçek iyileşme süreçlerine zemin hazırlamaktır.

18. yüzyılda Celsus, 4 temel klinik işaret inflamasyon: kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), ağrı (dolor) ve ateş (calor). Galen beşinci bir özellik ekledi - işlev bozukluğu (functio laesa). Rubor, tümör, dolor, calor ve functio laesa semptomata enflamasyondur.

Enflamasyonun nedenleri: a) fiziksel faktörler, b) kimyasal faktörler, c) biyolojik faktörler d) dolaşım bozuklukları, e) tümör büyümesi, e) bağışıklık reaksiyonları.

Farklılık 4 aşama:

1. değişiklik (değiştirme),

2. eksüdasyon (eksüdasyon),

3. göç (göç),

4. çoğalma (çoğalma).

değişiklik- bu aslında ana bağlantıdır - tetik mekanizması. Değişiklik birincil veya ikincil olmalıdır. Öncelik değişiklik, zarar verici bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra gelişir ve bir organın işlevsel bir elemanı düzeyinde oluşur. Birincil değişiklik, patojenik faktörün etkisinin özellikleri ve özelliklerinden bağımsız olarak, spesifik değişikliklerin yanı sıra stereotipik olarak gelişen spesifik olmayan değişikliklerle kendini gösterebilir. Bu değişiklikler şunlarla ilgilidir:

1) hasarlı membran yapıları,

2) mitokondriyal zarda hasar olan,

3) lizozomlara zarar veren.

Hücre zarının yapısının ihlali, hücresel pompaların bozulmasına yol açar. Bu nedenle, hücrenin kendi metabolizmasını homeostazdaki değişikliklere değiştirerek yeterince yanıt verme yeteneği kaybolur. çevre, enzimatik sistemler ve mitokondri değişir. Az oksitlenmiş metabolik ürünler hücrede birikir: piruvik, laktik ve süksinik asitler. Başlangıçta, bu değişiklikler geri dönüşümlüdür ve aşağıdaki durumlarda ortadan kalkabilir: etiyolojik faktör faaliyetini durdurdu. Hücre, işlevlerini tamamen geri yükler. Hasar devam ederse ve lizozomlar sürece dahil olursa, değişiklikler geri döndürülemez.
ref.rf'de barındırılıyor
Bu nedenle, lizozomlara "iltihaplanma pedleri" denir ve onlardan ikincil değişiklik oluşumunun başlamasıdır.

ikincil değişiklik lizozomal enzimlerin zararlı etkisinden kaynaklanır. Glikoliz, lipoliz ve proteoliz süreçleri geliştirilmiştir. Proteinlerin dokularda parçalanması sonucunda polipeptitlerin ve amino asitlerin sayısı artar; yağların parçalanması ile artar yağ asidi; karbonhidrat metabolizması bozuklukları laktik asit birikimine yol açar. Bütün bunlar dokularda fizikokimyasal bozukluklara neden olur ve K+, Na+, Ca2+, Cl- iyonlarının konsantrasyonunun artmasıyla hiperozmi gelişir; hyperonkia - büyüklerin daha küçük olanlara bölünmesi nedeniyle protein moleküllerinin sayısında bir artış; hyperionia H + - büyük miktarda asidin hidrojen iyonlarının salınmasıyla ayrışması nedeniyle. Ve tüm bunların sonucunda gelişir. metabolik asidoz asidik metabolik ürünlerdeki artıştan kaynaklanır. Tüm doku bileşenleri sürece dahil olur ve değişiklik geri döndürülemez, bunun sonucu hücre otolizi olur. Enflamasyonun çeşitli bileşenlerini etkileyen, yalnızca artamayan, aynı zamanda değişimi zayıflatan maddeler oluşur, ᴛ.ᴇ. mikro dolaşımı, eksüdasyonu, lökositlerin göçünü ve bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasını düzenler.

Bu biyolojik olarak aktif maddelere denir. aracılar veya inflamasyon modülatörleri. Enflamatuar aracılar farklıdır

?faaliyet zamanına göre: erken ve geç;

? uygulama noktasına göre: damarları veya hücreleri etkileyen ve

? kökene göre: hümoral (plazma) ve hücresel.

Enflamatuar aracıların kaynakları, kan proteinleri ve hücreler arası sıvı, tüm kan hücreleri, bağ dokusu hücreleri, sinir hücreleri, bağ dokusunun hücresel olmayan elemanları.

Ayırmak önceden oluşturulmuş ve yeni oluşmuş arabulucular. Önceden oluşturulmuş nörotransmiterler, herhangi bir hasar olmadan sürekli sentezlenir, özel depolarda birikir ve hasardan hemen sonra salınır (örneğin, histamin). Diğer aracıların sentezi, bir yanıt olarak hasardan sonra başlar. Bu tür aracılara yeni oluşan (örneğin, prostaglandinler) denir.

Doku hasarına, iltihaplanma odağında iltihaplanma aracıları olarak işlev gören çeşitli peptitlerin ortaya çıkmasına neden olan özel proteolitik kan sistemlerinin aktivasyonu eşlik eder. Vazoaktif kininler ayrıca, kanda dolaşan aktif olmayan plazminojeni aktif bir enzime dönüştüren aktif Hageman faktörü tarafından fibrinolitik sistem aktive edildiğinde de oluşur. plazmin. Plazmin fibrini parçalar (ve fibrinin zamanında sindirilmesi başarılı yara iyileşmesi için gereklidir). Bu durumda, kan damarlarını genişletebilen ve artan damar geçirgenliğini sürdürebilen peptitler oluşur. Plazmin kompleman sistemini aktive eder.

Yaklaşık 20 farklı protein içeren kompleman sistemi, Hageman faktörüne ek olarak iki şekilde daha aktive edilir: klasik olanı antijen-antikor kompleksi ve alternatifi mikrobiyal hücrelerin lipopolisakkaritleridir. Kompleman bileşenleri C3a ve C5a, bakterileri, virüsleri ve patolojik olarak değiştirilmiş kendi hücrelerini opsonize eden ve parçalayan inflamasyonda yer alır; aracıların salınımı ile mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonunu teşvik eder. Kompleman bileşenleri ayrıca kan hücrelerinin yapışmasına, agregasyonuna ve degranülasyonuna, lizozomal enzimlerin salınmasına, serbest radikallerin oluşumuna, IL-1'e neden olur, kemotaksiyi, lökopoezi ve immünoglobulinlerin sentezini uyarır.

Plazma ve hücresel kaynaklı aracılar birbirine bağlıdır ve geri besleme ve karşılıklı güçlendirme ile otokatalitik reaksiyon ilkesine göre hareket eder.

Mikro sirkülasyon ihlali iltihabın odağında mikrodolaşım damarlarının tonunda bir değişiklik, kanın sıvı kısmının damar dışına akışının artması (ᴛ.ᴇ. eksüdasyon) ve çıkış ile karakterizedir şekilli elemanlar kan (ᴛ.ᴇ. göç).

İçin damar tepkisi karakteristik 4 aşamalar :

1) kısa süreli vazospazm,

2) arteriyel hiperemi,

3) venöz hiperemi,

spazm damarlar, dokulara zarar veren bir ajanın etkisi altında ortaya çıkar ve vazodilatatörlerden daha duyarlı oldukları için önce vazokonstriktörlerin uyarılmasıyla ilişkilidir. Spazm 40 saniyeye kadar sürer ve yerini hızla arteriyel hiperemi alır.

arteriyel hiperemi aşağıdaki üç şekilde oluşturulur:

Vazokonstriktörlerin felç sonucu;

Vazodilatör aktiviteye sahip mediatörlere maruz kalma sonucu;

Akson refleksinin uygulanması sonucunda.

Prekapiller sfinkterler gevşer, işleyen kılcal damarların sayısı artar ve hasarlı bölgenin damarlarından kan akışı, sağlam dokudan on kat daha fazla olabilir. Mikrodolaşım damarlarının genişlemesi, işleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve organa artan kan akışı, iltihaplanmanın ilk makroskopik belirtisini belirler - kızarıklık. Sıcaklığı akan kanın sıcaklığından daha düşük olan ciltte iltihap gelişirse, iltihaplı bölgenin sıcaklığı yükselir - ateş oluşur.
ref.rf'de barındırılıyor
Hasardan sonraki ilk zamandan beri, doğrusal ve hacimsel hız Enflamasyon alanındaki kan akışı yeterince büyüktür, o zaman enflamasyonun odağından akan kan daha fazla oksijen ve daha az azaltılmış hemoglobin içerir ve bu nedenle parlak kırmızı bir renge sahiptir. Enflamasyon sırasında arteriyel hiperemi uzun sürmez (15 dakikadan bir saate kadar) ve her zaman organa artan kan akışının yavaşlama ve hatta kılcal kan akışının tamamen kesilmesi ile birleştirildiği venöz hiperemiye dönüşür.

venöz tıkanıklık Vazokonstriktör uyaranlara duyarsız hale gelen prekapiller sfinkterlerin maksimum genişlemesi ile başlar ve venöz çıkış zorlaşır. Bundan sonra kılcal damarlardaki ve afferent arteriyollerdeki kan akışı yavaşlar. esas sebep gelişim venöz tıkanıklık eksüdasyon - kanın sıvı kısmının mikrovaskülatürden çevreleyen dokuya çıkışı. Eksüdasyona kan viskozitesinde bir artış eşlik eder, kan akışına periferik direnç artar ve kan akış hızı azalır. Aynı zamanda, eksüda venöz damarları sıkıştırır, bu da venöz çıkışı zorlaştırır ve ayrıca venöz hiperemiyi arttırır. Venöz hiperemi gelişimi, asidik bir ortamda kan hücrelerinin şişmesi, kanın kalınlaşması, dezmozomların ihlali, lökositlerin marjinal duruşu ve mikrotrombi oluşumu ile kolaylaştırılır. Artış nedeniyle kan akışı giderek yavaşlar ve yeni niteliksel özellikler kazanır. hidrostatik basınç damarlarda: kan, kalbin sistolü anında kan ileri hareket ettiğinde ve diyastol anında kan durduğunda sarsıntılı hareket etmeye başlar. Hidrostatik basıncın daha da artmasıyla, kan sistolde ilerler ve diyastol sırasında geri döner - ᴛ.ᴇ. sarkaç hareketi oluşur. Kanın sarsıntılı ve sarkaç hareketi, zonklayıcı ağrının oluşumunu belirler. Yavaş yavaş, eksüdasyon, iltihaplanmada yaygın bir olay olan staz gelişimine neden olur.

Genelde, durağanlık nedeniyle mikrovaskülatürün venöz kısmının tek tek damarlarında meydana gelir. keskin artış geçirgenliği. Bu durumda, kanın sıvı kısmı hızla ekstravasküler boşluğa geçer ve damar birbirine sıkıca bitişik bir kan hücresi kütlesi ile dolu kalır. Böyle bir kütlenin yüksek viskozitesi, onu damarlardan geçirmeyi imkansız hale getirir ve staz oluşur. Eritrositler "para sütunları" oluşturur, aralarındaki sınırlar yavaş yavaş silinir ve damarın lümeninde sürekli bir kütle oluşur - çamur(İngiliz çamurundan - çamur, kir).

Eksüdasyon mekanizmaları: inflamasyon sırasında eksüdasyon, esas olarak vasküler endoteldeki önemli bir değişiklik nedeniyle mikrovaskülatürdeki protein geçirgenliğinin artmasından kaynaklanır. Mikrodolaşım damarlarının endotel hücrelerinin özelliklerinde bir değişiklik, iltihaplanma sırasında eksüdasyonun ana nedenidir, ancak tek nedeni değildir. Çeşitli eksüdaların oluşumu, afferent arteriyollerin genişlemesi ile ilişkili olarak mikrodolaşım damarları içindeki hidrostatik basınçtaki bir artış, ozmotik olarak aktif doku çürüme ürünlerinin birikmesi nedeniyle interstisyel sıvının ozmotik basıncında bir artış ile kolaylaştırılır. ekstravasküler boşluk. Eksüdasyon süreci venüller ve kılcal damarlarda daha belirgindir. Eksüdasyon, iltihaplanmanın dördüncü belirtisini oluşturur - şişme (tümör).

Eksüdanın bileşimi(exsudatum) kanın, kan hücrelerinin ve tahrip olmuş dokuların sıvı kısmıdır.

Eksüdanın bileşimine göre, 5 tip iltihaplanma ayırt edilir:

seröz;

nezle (mukus);

lifli;

hemorajik;

pürülan;

İkorlu.

Eksüda fonksiyonları- Eksüdasyon sonucunda bakteriyel ve diğer toksinlerin konsantrasyonu kan plazmasından gelen proteolitik enzimler tarafından seyreltilir ve yok edilir. Eksüdasyon sırasında, serum antikorları, bakteriyel toksinleri nötralize eden ve bakterileri opsonize eden inflamasyon bölgesine girer. İnflamatuar hiperemi, kan lökositlerinin iltihaplanma odağına geçiş sağlar, fagositozu teşvik eder. Eksüdanın fibrinojeni, iplikleri lökositlerin yaraya geçişini kolaylaştıran bir yapı oluşturan fibrine dönüşür. Fibrin yara iyileşme sürecinde önemli bir rol oynar.

Aynı zamanda, eksüdasyonun da olumsuz sonuçları vardır - doku ödemi boğulmaya veya yaşamı tehdit eden bir artışa neden olabilir kafa içi basınç. Mikrodolaşım bozuklukları iskemik doku hasarına yol açabilir. Aşırı fibrin birikimi, hasarlı dokunun sonraki onarımını önleyebilir ve bağ dokusunun aşırı büyümesine katkıda bulunabilir. Bu nedenle hekim, eksüdasyonun gelişimi üzerinde etkili bir kontrol uygulamalıdır.

Enflamasyonun patofizyolojisi - kavram ve türleri. "İnflamasyonun patofizyolojisi" kategorisinin sınıflandırılması ve özellikleri 2014, 2015.

İltihap kavramı eski hekimler tarafından zaten biliniyordu. Enflamasyon terimi - enflamasyon kökenli Antik Roma. İşaretler, dış belirtiler Tahrik edici cevap Romalı ansiklopedist Celsus tarafından tanımlanmıştır. Enflamasyonun 4 belirtisini adlandırdı: kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), lokal ısı (renk), ağrı (dolor). Galen beşinci işareti çağırdı - bu işlevin ihlali - functio laesa. Ancak iltihaplanmanın tarifi bu kadar eski zamanlarda yapılmasına rağmen iltihabın özündeki anlayış henüz tam olarak ortaya konulamamıştır. Bu en karmaşık süreci açıklayan birçok teori ve kavram olmuştur ve hala vardır.
İLTİHAP TEORİLERİ. Hipokrat, iltihabı şöyle hayal etti: savunma tepkisi Vücuda zararlı bir faktörün tüm vücuda yayılmasını engeller. 18. yüzyılda İngiliz bilim adamı John Butter, inflamatuar yanıtın temel tanımını ortaya koydu: “Enflamasyon, dokuların yaralanmaya verdiği yanıttır.”
Virchow'un inflamasyon kavramı iyi bilinmektedir. Enflamasyonun sözde beslenme teorisini (beslenme - beslenme) yarattı. Teorisi, hücrelerdeki hasarın kökenini, hücrelerin aşırı emme yeteneği kazanması gerçeğiyle açıkladı. besinler ve bunun sonucunda çeşitli distrofilerin tipine göre hasar oluşur. Besleyici teori başarılı olmadı ve çabucak yerini aldı
Conheim'a ait olan vasküler teori. Conheim, çeşitli nesneler üzerinde iltihaplanma odağındaki dolaşım bozukluklarını inceleyen ilk kişiydi: bir kurbağanın dilinde, mezenterde, bir tavşanın kulağında ve bu vasküler reaksiyonların iltihaplanma gelişiminde temel olduğunu düşündü.
Enflamasyonu anlamak için tamamen yeni bir yaklaşım, Mechnikov I.I.'nin adıyla ilişkilidir. biyolojik denilen bir teori yarattı. Enflamasyonun gelişimindeki ana faktörün fagositoz olduğunu düşündü - zararlı bir ajanı yok etmeyi amaçlayan hücresel bir reaksiyon. Mechnikov'un değeri, en basit, tek hücreli organizmalardan başlayarak, evrim sürecinde bu reaksiyonu incelemesidir. Tek hücrelilerde beslenme ve koruma işlevleri aynıdır: tek hücreli besinleri emer ve zararlı faktörü emer ve sindirir, sindiremezse ölür. Çok hücreli organizmalarda koruyucu işlev, mezenkimal kökenli özel hücreler tarafından gerçekleştirilir. Bu işlev aynı zamanda hücre içi bir sindirim, fagositoz sürecidir. Ve kan dolaşımının gelişmesiyle bu işlev lökositler tarafından gerçekleştirilir. Mechnikov, fagositleri mikrofajlara (nötrofiller) ve makrofajlara (monositler) ayırdı.
Yüzyılımızın 30'larında, Jose'nin fizikokimyasal inflamasyon teorisi ortaya çıktı. Asidoz, hiperkapninin eşlik ettiği dokulardaki değişiklikleri inceledi. Bu fenomenleri iltihabın özünü dikkate alır.
Aşağıdaki teori, Amerikalı bilim adamı Menhim'in adıyla ilişkilidir. Enflamatuar aracıları keşfetti. Enflamatuar eksüdadan 10'dan fazla biyolojik olarak aktif madde izole edildi, bu nedenle teorisine biyokimyasal denir. Menchym, bu maddelerin her biri için belirli bir işlev belirledi. Örneğin, doku nekrozuna neden olan “nekrosin”, vücut ısısını artıran “pirenkim”, lökotoksin, lökositleri çeken bir kemotaksis faktörü vb. Ancak daha sonraki çalışmalar, Menhim tarafından belirlenen arabulucuların yeterince iyi saflaştırılmadığını gösterdi, bu nedenle adlandırmaların çoğu ortadan kalktı, arabulucular hakkında başka fikirler ortaya çıktı.
Bu nedenle, iltihaplanma, mikro dolaşımın ihlali, bağ dokusunun reaksiyonunda ve kan sisteminin elemanlarında bir değişiklik ile karakterize edilen, dokuların hasara karşı lokal bir reaksiyonudur. Reaksiyon, hasarın odağını sınırlamaya, lokalize etmeye, hasar veren faktörü yok etmeye ve hasarlı dokuyu restore etmeye yöneliktir. Vücut bütünü korumak için bir parçayı feda eder.
Enflamasyonun nedenleri çeşitli faktörler olabilir: mekanik hasar, hipertermi, yanık hastalığı, eylem gibi fiziksel faktörler Düşük sıcaklık, kimyasal olarak zarar veren ajanlar, ancak enfeksiyöz ajanlar ana faktördür. Kural olarak, birincil iltihaplanmaya kimyasal, mekanik, fiziksel faktörler ve ikincil enfeksiyon birleşimleri neden olur. Zararlı faktörün antijen-antikor kompleksi olduğu alerjik inflamasyon tarafından özel bir yer işgal edilir.
dokularda biyoenerjetik süreçlerin ihlali. Hasarlı dokunun tüm elemanları hasara yanıt verir: mikro dolaşım birimleri: arteriyoller, kılcal damarlar, venüller, bağ dokusu - lifli yapılar ve bağ dokusu hücreleri, mast hücreleri, sinir hücreleri. Bu komplekste biyoenerjetiklerin ihlali, dokunun oksijen talebinde bir azalma ile kendini gösterir, doku solunumu azalır. Hücre mitokondrisinin zarar görmesi bu bozuklukların en önemli ön koşuludur. Glikoliz dokularda baskındır. Sonuç bir ATP açığı, bir enerji açığıdır. Glikolizin baskınlığı, az oksitlenmiş ürünlerin birikmesine yol açar: laktik asit, asidoz oluşur. Asidozun gelişimi, sırayla, enzim sistemlerinin aktivitesinin bozulmasına, metabolik sürecin düzensizliğine yol açar. Hücre hasarı ölümcül ve geri döndürülemez.
Hasarlı dokuda taşıma sistemlerinin bozulması. Bunun nedeni, ana taşıma sisteminin - potasyum-sodyum pompasının - çalışması için gerekli olan membranların zarar görmesi, ATP eksikliğidir. Herhangi bir dokuya verilen hasarın evrensel bir tezahürü, her zaman hücrelerden potasyum salınımı ve hücrelerde sodyum tutulması olacaktır. Diğer bir ciddi veya ölümcül hasar, hücrelerde sodyum tutulması - hücrelerde su tutulması, yani hücre içi ödem ile ilişkilidir. Potasyum salınımı, metabolizmanın düzensizlik sürecinin derinleşmesine yol açar, biyolojik olarak aktif maddelerin - aracıların oluşumunu uyarır.
lizozom zarlarında hasar. Bu, lizozomal enzimleri serbest bırakır. Lizozomal enzimlerin etki spektrumu son derece geniştir; aslında lizozomal enzimler herhangi bir organik substratı yok edebilir. Bu nedenle serbest bırakıldıklarında öldürücü hücre hasarı gözlenir. Ek olarak, substratlar üzerinde hareket eden lizozomal enzimler, hücreler için toksik olan ve inflamatuar yanıtı artıran yeni biyolojik olarak aktif maddeler oluşturur - bunlar lizozomal phlogogenik maddelerdir. Enflamatuar aracılar esas olarak mikrovaskülatür üzerinde hareket eder. Mediatörlerin çoğu vasküler yanıt verir. Ortaya çıkan aracılar ayrıca Mechnikov'un bahsettiği hareketli kan hücrelerini de etkiler, kan dolaşımından iltihaplanma bölgesine çıkışlarını uyarır ve kemotaksiyi uyarır. Enflamatuar sürecin diğer dinamikleri bu etkilerle ilişkilidir. Mikrodolaşım bozukluklarının tezahürleri, hem birincil hem de ikincil değişikliklere bağlanabilir. Şu anda çok sayıda arabulucu var, bu yüzden çeşitli gruplara ayrılmışlar.
Yerel veya yerel arabulucular, yani hasar yerinde oluşturulur. Hasarlı dokuların yapıları, yerel yerel aracıların kaynağıdır.
Yerel arabulucular. Herhangi bir dokuya verilen hasarın evrensel bir göstergesi, bağ dokusu mast hücrelerinin degranülasyonudur. Mast hücreleri, çok miktarda biyokimyasal aktif madde içerdiklerinden dokunun “biyokimyasal laboratuvarları” olarak adlandırılır.Hasar gördüklerinde, bu maddeler salınır (degranülasyon) Ve degranülasyon sırasında salınan ana aracı histamindir - lokal, yerel arabulucu. Histaminin etkileri: mikrovaskülatürde vazodilatasyon, mikrodamarların artan geçirgenliği. İkinci yerel aracı ise serotonindir. Mast hücrelerinden de salınabilir, ancak trombositler ana serotonin kaynağıdır ve serotonin trombosit granüllerinden salınır. Serotoninin etkileri o kadar basit değildir ve miktarına göre değişir. Normal fizyolojik koşullar altında, serotonin bir vazokonstriktördür, uzun süreli vazospazma neden olur ve vasküler tonusu arttırır. Enflamatuar odak koşullarında, serotonin miktarı keskin bir şekilde artar. Yüksek konsantrasyonlarda serotonin bir vazodilatördür, kan damarlarını genişletir, geçirgenliği arttırır ve geçirgenlikteki artış histaminden 100 kat daha etkilidir. Serotonin aynı zamanda bir ağrı aracısıdır. Prostaglandinler - bunlara yerel hormonlar, modülatörler denir hücresel süreçler. Bu kısa ömürlü son derece reaktif bir sınıftır. İltihaplı dokuda, vazodilatasyon ve artan geçirgenlik etkisine sahip olan E sınıfı prostaglandinlerin (E1, E2) miktarı keskin bir şekilde artar. Bazen bir anti-inflamatuar etkiye sahip olan F sınıfı prostaglandinler oluşur. Hücre zarlarının zarar görmesi, zarların fosfolipid tabakasının tahrip olması, prostaglandinlerin oluşumuna yol açar. Prostaglandinlerin hemen öncüsü araşidonik asittir. İnflamatuar bir yanıtın gelişiminde E ve F sınıflarına ek olarak büyük önem prostaglandin - prostosiklin - tromboksan sistemindeki dengeyi değiştirme sürecinde dengede bir değişiklik vardır. Prostosiklinlere ek olarak, hücre zarları hasar gördüğünde başka bir aracı sınıfı oluşur. arakidonik asit lökotrienler vardır. Lökotrienler kemotaksiyi uyaran aracılardır. Lökotrien B4 özellikle aktiftir.
Kininler (bradikinin ve kalidin). Kallikrein enzimlerinin etkisi altında kininojenlerden oluşurlar. Bradykinin ve kalidin, mikro damar sistemini etkiler. Bu arabulucuların etkinliği son derece yüksektir. onların kısası var yaşam döngüsü, kininaz enzimleri tarafından parçalanırlar ve sadece hasarlı dokuda görürüz. yüksek konsantrasyonlar bu arabulucular. Ayrıca mikrodamarların genişlemesine katkıda bulunurlar ve geçirgenliği arttırırlar. Bradikinin ağrının en önemli aracısıdır (miyokard enfarktüsünde ağrıya neden olmada öncü rol oynar).
Tamamlayıcı sistem - bu sistemin bireysel unsurları, iltihaplanma gelişimini farklı şekillerde etkiler. C3 ve C5 bileşenleri kemotaktik etkiye sahiptir. Ek olarak, tamamlayıcı bileşenler geçirgenliği dolaylı olarak etkiler. damar duvarı ve bunlar ile kinin sistemi arasında bir ilişki vardır.
Hageman sistemi. Hageman faktörü ayrıca pıhtılaşmanın tetikleyici mekanizması olan kan pıhtılaşması için de geçerlidir. Enflamasyon sırasında Hageman faktörü pıhtılaşma, kininogenez ve kompleman sistemini aktive eder, ayrıca fibrinolitik sistemin aktivitesini düzenler.
ara aracılar. Lökositler tarafından iltihaplanma bölgesine getirilirler. Nötrofiller (mikrofajlar) iltihabın odağına girerler, lizozomal enzimler, prostaglandinler salgılarlar. Monositler tarafından salgılanan aracılara topluca monokinler denir. Ayrıca koruyucu proteinler de salgılarlar: interferon uyarıcıları bağışıklık sistemi- interlökinler. Lenfositler, lenfokinleri serbest bırakır.
vazospazm. Arteriyel hiperemi aşamasına geçen kısa süreli bir reaksiyon, daha uzun. Hiperemi, artan kan akışı nedeniyle dokuya artan kan akışıdır. Kan akış hızı artar, damarlardaki basınç artar, kılcal damarlardaki değişim yoğunluğu artar. Bu nedenle, bu aşamada dış iltihaplanma belirtileri - kızarıklık, lokal ısı (ateş), aracıların etkisinin neden olduğu ağrı. Zaten bu aşamada, şişlik veya enflamatuar ödem oluşumu başlar, çünkü eksüdasyon sürecinin başladığı hipereminin arka planına karşıdır. Eksüdasyon, plazmanın sıvı kısmının damar dışına çıkmasıdır. Eksüda, damarın geçirgenliğinin ihlali nedeniyle büyük miktarda protein içerir. Eksüda venülleri sıkıştırır ve arteriyel hiperemiden venöze bir değişiklik olur. Eksüda ne kadar fazlaysa, venöz staz fenomeni o kadar belirgindir. Venöz hiperemi yavaş yavaş venöz staza dönüşür. Venöz hiperemi aşamasında, hasarlı dokuda önemli değişiklikler meydana gelir - sözde ikincil değişiklik fenomeni. Herhangi bir venöz tıkanıklığa hipoksi eşlik eder. Anaerobik oksidasyon - glikoliz sürecine bir geçiş vardır, asidoz, yetersiz oksitlenmiş ürünler, yani birincil değişimin özelliği olan değişiklikler nedeniyle oluşur. Ancak, birincil değişikliğin aksine, venöz tıkanıklık aşamasında asidik ürünlerin birikmesi çok büyük miktarlara ulaşır. Hidrojen iyonlarının konsantrasyonu 50-100 kat artabilir. Bu fenomene H-hiperioni denir. Belirgin bir asidoz (6-5,8'e kadar kayma) gözlenir ve pH'daki böyle bir kayma artık hücreler tarafından tolere edilmez ve ölürler. Enflamasyon odağının merkezinde nekroz oluşur. Ölümcül olmayan hücre hasarının hidrojen iyonlarının konsantrasyonunda (iltihap odağının çevresinde) hafif bir artış ile, ayrıca, hafif bir pH kayması, granülasyon dokusunun büyümesini uyarır - çevre üzerinde bir granülasyon şaftı oluşur, sağlıklı doku hasarlı olanla sınırlıdır. Sabit makrofajlar bakımından zengindir, hasarlı hücreleri, toksinleri emebilir, odağı temizler. İkincil değişimin ikinci tezahürü, artan katabolizma, doku yıkımı nedeniyle hiperozmidir. Protein parçacıklarının, yağların, karbonhidratların parçalanması gözlenir, hücrelerden potasyum salınımı gözlenir, tuzların ayrışması artar. Bütün bunlar yüksek ozmotik konsantrasyon - hiperozmi yaratır. İkincil değişikliğin üçüncü tezahürü hiperonkidir - doku parçalanması nedeniyle protein konsantrasyonunda bir artış, plazma proteinlerinin damarlardan geçirgenliği bozulmuş damarlardan eksüdasyonu. Bu fenomenler, eksüdasyon sürecini yoğunlaştıran bir kısır döngü yaratır. Proteinler olduğu gibi suyu çeker ve hiperozmi, damar duvarının geçirgenliğini artıran zararlı bir faktördür.
Kan hücrelerinin özelliklerinde değişiklik. Eksüdasyon aşamasında, kanın biyolojik özellikleri değişir - kan viskozitesi artar, kan akışı yavaşlar, trombüs oluşum süreçleri yoğunlaşır ve lökositlerin marjinal duruşu gözlenir. Lökositler damar duvarı boyunca sıralanır ve daha sonra iltihaplanma odağına göçleri gözlenir. Eritrositler kümelenme yeteneği kazanır, konglomeralar oluşturur. Eritrositlerin birikmesine bir dizi faktör neden olur: plazma proteinlerinin spektrumundaki değişiklikler - albüminler salınır, antikor taşıyan gama globulinlerin konsantrasyonları artar. Değişiklikler protein bileşimi membranların durumunu etkiler. Prostaglandinler ve diğer aracılar ayrıca eritrosit zarlarının bileşimini değiştirir: sertlik artar, eritrosit zarlarının yüzey gerilimi değişir, bu da kümelenme yeteneklerini arttırır. Trombositler ayrıca eritrositlerden farklı olarak toplanma yeteneği kazanır. Bu süreç devam ediyor damar duvarının yüzeyinde, damar duvarının hasar gördüğü yerde trombosit adezyonu, trombüsün agregasyonu ve aglütinasyonu meydana gelir. Vasküler duvardaki trombosit aglütinasyon değişikliklerine katkıda bulunur, damar duvarının trombo direncini azaltır. Vasküler endotelde trombosit yapışmasını ve agregasyonunu önleyen prostasiklin sentezlenir. Enflamasyonda damar duvarında hasar meydana gelir ve prostasiklin miktarı azalır, trombositlerin yapışma ve aglütinasyon süreçleri başlar. Adezyon ve agregasyon süreçlerinin güçlü uyarıcıları olan tromboksanlar, trombositlerden salınır. Normal koşullar altında, bu prostosiklin-tromboksan sistemi dengelidir. Enflamasyon sırasında, Hageman faktörlerinin aktivasyonu ve pıhtılaşma oluşumu ile ilişkili olan bir birincil ve daha sonra ikincil bir trombüs oluşumu meydana gelmez. Bu nedenle, iltihabın odağında birden fazla tromboz süreci vardır.
Eksüdasyonun koruyucu değeri. Eksüdasyon, iltihaplanma odağının sınırlandırılmasına katkıda bulunur, toksinlerin, mikropların, çürümüş dokuların iltihaplanma odağından çıkışını önler. Eksüdanın bir parçası olarak, biyolojik olarak aktif maddeler, toksinleri, koruyucu proteinleri, antikorları ve lökositleri nötralize edebilen aracılar hasarlı dokuya girer.
yaklaşma aşaması: lökosit damarı terk eder ve fagositoz (kemotaksi) nesnesine yaklaşır. Lökosit kemotaksisine kemoatraktanlar - lökotrienler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostaglandinler neden olur
daldırma aşaması: Zarflanma ve nesnenin fagosit içine daldırılması gerçekleşir. Lizozomların biriktiği yerde özel bir koful oluşur.
Hücre içi sindirime endositoz denir. Ekzositoz, ikinci aşamada endositozdan farklıdır: lizozomlar hücre zarı ile fagositozun nesnesi arasındaki temas yerine koşar, enzimler dışarıya salınır ve sindirim gerçekleşir. Ekzositoz sırasında, fagosit hasar görmediğinde ve fagositin yok edildiği lizozomal enzimlerin salınımı sırasında, kural olarak çevreleyen hücreler de hasar gördüğünde, dozlanmış yeterli bir lizozomal enzim salınımı olabilir. Bu nedenle fagositlerin etki yerinin kendi kendini sınırlama süreçleri önemlidir. Bu tür mekanizmalar, fagositlerin kemotaksisini sınırlayan faktörleri içerir - örneğin, lenfokinler.

Enflamasyon süreci, evrimsel düzeyde geliştirilen patolojik bir süreçtir. Enflamasyon patofizyolojisi sunar genel tepki dokularına zarar veren herhangi bir tahriş edicinin etkisine karşı bağışıklık. Maruz kalma bölgesinde hücre yıkımı ortaya çıkar, kan dolaşımı değişir ve damar geçirgenliği artar.
Aşağıdaki faktörlerden kaynaklanır:
1. Organ dokularına lokal hasar;
2. Vücudun içine giren tahriş edici maddelere karşı özel bir reaksiyonu.
Lokal düzeyde inflamasyona neden olan faktörler tıp literatürü filogenik denir.
Vücudun özel bir tepkisini temsil eden faktörler, endokrin, sinir sistemleri ve vücudun bağışıklığının çalışmasının bir sonucu olarak ifade edilir.
Aslında, inflamatuar süreç bir bütün olarak vücut üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Yardımı ile, patojenlerin çürüme ürünlerinin girmesi veya zarar görmesi sonucu hasar süreci sınırlıdır ve geciktirilir. Benzer bir reaksiyonla, bağışıklık sistemi hastalığı öldürür ve vücudun yenileyici özelliklerini harekete geçirir.
Böylece, iltihaplanma süreci birkaç bileşenden oluşur:
1. Değişiklik;
2. Eksüdasyon;
3. Göç;
4. Yayılma.
Onları daha fazla dikkate alacağız.

Enflamasyon belirtileri

Eksüdasyon ve göç

Çoğalma

Dış iltihap belirtileri

Enflamatuar süreçler nasıl tedavi edilir