Enflamasyon. inflamasyon, vücudun zararlı etkilere karşı koruyucu bir reaksiyonu, uyarlanabilir bir lokal reaksiyondur. Enflamasyon: nedenleri, oluşum koşulları ve tezahürleri

Enflamasyon, patojenik bir ajanı vücuttan lokalize etmeyi, yok etmeyi veya vücuttan uzaklaştırmayı amaçlayan ve değişim, eksüdasyon ve çoğalma fenomenleri ile karakterize edilen, evrim sürecinde oluşan vücudun koruyucu ve adaptif bir reaksiyonudur.

Bu tanımda dikkat edilmesi gereken üç nokta vardır. İlk olarak, evrim sürecinde bir reaksiyon olarak iltihaplanma oluştu. İkinci olarak, inflamasyon koruyucu ve uyum sağlayıcı bir rol oynar ve vücuttaki zararlı bir faktörü lokalize etmeyi, yok etmeyi veya uzaklaştırmayı amaçlar. Üçüncüsü, inflamasyon üç tezahürün bir arada bulunmasıyla karakterize edilir: değişiklikler (doku hasarı), eksüdasyon (dokularda sıvı birikmesi) ve proliferasyon (hücre ve doku elemanlarının çoğalması).

inflamasyon etiyolojisi

Enflamasyonun nedeni çok çeşitli zararlı faktörler olabilir: mekanik, fiziksel (yanıklar, iyonlaştırıcı radyasyon), kimyasal (asitlerin, alkalilerin, zehirlerin etkisi), biyolojik (mikroplar, virüsler, patojenik mantarlar, helmintler, protozoa). Çeşitli eksojen tahriş edicilere ek olarak, endojen faktörler de iltihaplanmada rol oynar: örneğin, nekrotik doku, kan çıkışı, hematom, kalp krizi, kan pıhtıları, tuz birikmesi.

Zarar veren faktörün etki yerine bağlı olarak patolojik süreç, farklı bir tezahür ile karakterize edilir.

Enflamatuar reaksiyon formlarının sınıflandırılması

Enflamatuar yanıtta hangi bileşenin hakim olduğuna bağlı olarak, inflamasyon ayrılır: alternatif (ana tezahür doku hasarıdır), eksüdatif (inflamatuar odakta belirgin bir efüzyon vardır) ve proliferatif (hücre üreme süreçleri ön plana çıkar).

Eksüdatif inflamasyon, sırayla, aşağıdaki tiplere ayrılır:

seröz iltihaplanma - protein içeren ve FEK içermeyen sıvı eksüda ile.

fibröz iltihaplanma, eksüda önemli miktarda fibrin içerdiğinde, iltihaplı dokularda iplikler ve filmler şeklinde çöker. Fibröz inflamasyon türleri şunlardır: diftirit iltihabı- fibrin filmlerini çıkarırken kanama ülseri tespit edilir ve lober inflamasyon- filmler kolayca ayrılır.

eksüdanın büyük bir içerdiği cerahatli iltihaplanma beyaz kan hücresi sayısı, çoğunlukla ölü.

hemorajik inflamasyon - kırmızı kan hücreleri içeren eksüda ile iltihaplanma (eksüdadaki kan).

paslandırıcı mikroflora eksüdaya yerleştiğinde, koyu renkli iltihaplanma.

Enflamasyon akut, subakut ve kronik olarak ayrılır.

Kardinal inflamasyon belirtileri.

Bu belirtiler Galen ve Celsus tarafından tanımlanmıştır, ancak kombinasyonlarının varlığı inflamasyonu teşhis etmeyi mümkün kıldığı ve ayrıca her bir işaretin arkasında belirli patofizyolojik mekanizmalar bulunduğundan, bu güne kadar önemini kaybetmemiştir.

Enflamasyon belirtileri şunları içerir:

kızarıklık (rubor). İltihaplı bölgenin kızarıklığı, arterlerin genişlediği ve sayılarının arttığı ve oksijen açısından zengin kırmızı kan akışının arttığı arteriyel hiperemi gelişimi ile ilişkilidir. Bununla birlikte, güçlü bir gelişimin gelişmesiyle birlikte not edilmelidir. venöz tıkanıklık kızarıklık siyanoza dönüşebilir.

şişme (tümör). Hacimdeki iltihaplı alanda bir artış, ödem gelişimi ile ilişkilidir.

ısı (kalor). İltihaplı bölgenin sıcaklığındaki bir artış, bir dizi faktörden kaynaklanmaktadır. İlk olarak, arteriyel hiperemi, yani daha sıcak kan akışı ile ilişkilidir. İkinci olarak, iltihaplanma odağında oluşan biyolojik olarak aktif polipeptitler arasında pirojenik (ateşe neden olan) faktörler vardır. Üçüncüsü, metabolik süreçlerin yoğunlaştırılması, bir dizi ekzotermik reaksiyonun yoğunlaştırılması da sıcaklıkta yerel bir artışa yol açar.

ağrı (dolor). İltihaplı bölgenin ağrısına, biyolojik olarak aktif maddelerin ağrı reseptörlerinin tahrişi ve ayrıca iltihaplı ödem tarafından sıkıştırılmasının bir sonucu olarak neden olur.

işlev bozukluğu (fonksiyon laesa). Herhangi bir organda ağrılı bir tahriş kaynağı varsa, vücut bu organı yedekler ve işlevi azalır. Ayrıca organı sıkıştıran inflamatuar ödem ve doku değişikliği fonksiyonunda azalmaya yol açar.

Yaygın inflamasyon belirtileri

Enflamasyon, yalnızca belirgin yerel belirtilerle değil, aynı zamanda vücutta çok karakteristik ve sıklıkla önemli değişikliklerle kendini gösteren bir süreçtir.

Enflamasyonun gelişimini hangi genel belirtiler gösterebilir?

Periferik bölgedeki lökosit sayısındaki değişikliklerhangi kan: lökositoz (büyük çoğunluğu ile gelişir inflamatuar süreçler) veya çok daha az sıklıkla lökopeni (örneğin, viral kökenli iltihaplanma ile). Lökositoz, lökopoezin aktivasyonundan ve lökositlerin kan dolaşımında yeniden dağılımından kaynaklanır. Gelişiminin ana nedenleri arasında sempatoadrenal sistemin uyarılması, belirli bakteriyel toksinlere, doku çürüme ürünlerine ve bir dizi inflamatuar aracıya (örneğin, interlökin-I, monositopoez indüksiyon faktörü, vb.) maruz kalma yer alır.

Ateş lipopolisakkaritler, katyonik proteinler, interlökin-I gibi inflamasyonun odağından gelen pirojenik faktörlerin etkisi altında gelişir.

Kanın protein "profilinde" değişiklik olduğu gerçeğiyle ifade edilir akut süreç karaciğer tarafından sentezlenen iltihaplanmanın sözde "akut faz proteinleri" (APF) - C-reaktif protein, seruloplazmin, haptoglobin, tamamlayıcı bileşenler, vb. kanda birikir. kronik seyir inflamasyon, alfa ve özellikle gama globulinlerin kan içeriğinde bir artış ile karakterizedir.

Kanın enzimatik bileşimindeki değişiklikler transaminazların aktivitesinde bir artışta ifade edilir (örneğin, hepatitte alanin transaminaz; miyokarditte aspartat transaminaz), hiyalüronidaz, trombokinaz, vb.

Artan eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) eritrositlerin negatif yükünün azalması, kan viskozitesinin artması, eritrositlerin aglomerasyonu, kanın protein spektrumundaki değişiklikler ve sıcaklıktaki artış nedeniyle.

Hormon değişiklikleri kanda, kural olarak, katekolaminlerin, kortikosteroidlerin konsantrasyonunda bir artış vardır.

Bağışıklık sistemindeki değişiklikler ve alerjik reaksiyonlarganizma antikor titresinde bir artış, kanda duyarlı lenfositlerin görünümü, lokal ve genel alerjik reaksiyonların gelişimi ile ifade edilir.

Ek olarak, iltihabın odağı olabilir kaynakpatolojik refleksler(örneğin, kolesistitli anjina gelişimi, apandisitli kardiyak aritmiler), zehirlenme organizma ve sepsis.

Enflamasyon gelişimi için mekanizmalar. Enflamasyonun bileşenleri

Enflamatuar sürecin dinamikleri, buna neden olan nedenlerden bağımsız olarak, her zaman oldukça standarttır, yani. inflamasyon esasen "miyopatogenetik" bir süreçtir.

Enflamasyonun patojenetik temeli birbiriyle ilişkili üç bileşenden oluşur - değişiklik, eksüdasyon ve çoğalma .

değişiklik

değişiklik(lat. alteratio'dan - değişiklik). Enflamasyonun odağındaki değişiklik, metabolik, fizikokimyasal, yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin yanı sıra enflamatuar aracıların oluşumu ve / veya aktivasyonu olarak anlaşılır. Enflamasyonun odağındaki birincil ve ikincil değişiklik arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

Birincil değişiklik, filogenik faktörün doğrudan etkisine yanıt olarak meydana gelir. Birincil değişikliğin reaksiyonları, olduğu gibi, iltihaplanma nedeninin etkisini uzatır.

İkincil değişiklik, hem filogenik bir uyarıcının hem de birincil değişiklik faktörlerinin etkisi altında gerçekleşir. Bu etkilere sinir sistemi, fizikokimyasal faktörler (asidoz vb.) ve esas olarak inflamatuar aracılar aracılık eder.

değişim değişiklikleri ikincil değişimin gelişmesiyle birlikte, karbonhidratların, yağların ve proteinlerin ayrışma süreçlerinin yoğunlaşmasını, artan anaerobik glikoliz ve doku solunumunu, biyolojik oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasını ve anabolik işlemlerin aktivitesinde bir azalmayı içerir. Bu değişikliklerin sonucu, ısı üretiminde bir artış, makroerg eksikliğinin gelişmesi, metabolik ürünlerin birikmesi ve inflamatuar mediatörlerin oluşumudur.

Fiziksel ve kimyasal değişimlerin kompleksi asidoz, hiperiyoni (iltihabın odağında K +, Cl -, HPO, Na + iyonlarının birikmesi), disiyoniyi içerir. hiperozmi, hiperonki (protein konsantrasyonundaki artış, dağılımı ve hidrofilikliği nedeniyle).

Yapısal ve işlevsel değişiklikler inflamasyon sırasında çok çeşitlidir ve hücre altı, hücresel ve organ seviyelerinde gelişebilir.

Enflamasyon gelişiminin düzenli doğası, büyük ölçüde aracılarından kaynaklanmaktadır.

Enflamatuar aracılar, iltihaplanma sürecinin gelişimini ve sonucunu belirleyen filogenik faktörlerin etkisine aracılık eden fizyolojik olarak aktif maddelerin bir kompleksidir.

İle Menşei hücresel ve plazma (hümoral) aracıları şartlı olarak ayırt eder.

eksüdasyon

eksüdasyon- (lat. exsudatio'dan - terleme). Bu bileşen bir üçlü içerir: a) vasküler reaksiyonlar ve inflamasyonun odağındaki kan dolaşımındaki değişiklikler; b) kanın sıvı kısmının damarlardan çıkışı - gerçek eksüdasyon; c) göç (Latince göç - tahliyeden) - lökositlerin iltihaplanma odağına salınması ve fagositik bir reaksiyonun gelişmesi.

Enflamasyon gelişimi sırasında vasküler reaksiyonların dinamikleri ve kan dolaşımındaki değişiklikler kalıplaşmıştır: ilk başta, kan akışının yavaşlaması ile birlikte kısa süreli bir arteriyol ve prekapiller refleks spazmı meydana gelir. Daha sonra, birbirinin yerini alarak arteriyel hiperemi gelişir (damar duvarındaki kolinerjik etkilerin baskınlığı, asidoz, hiperkalionia, damarların etrafındaki bağ dokusu bağlantılarının tahrip olması ve en önemlisi inflamatuar mediatörlerin birikmesi nedeniyle); venöz hiperemi (damarların mikrotrombozu nedeniyle ve lenf damarları, endotelin şişmesi, lökositlerin marjinal duruşu, kanın pıhtılaşması, damarların eksüda ile sıkışması); prestaz (sarsıntılı kan akışı, kanın sarkaç hareketi) ve son olarak, staz - kan akışının durması. Stazın bir sonucu olarak, iltihaplanma odağının kısıtlayıcı bir işlevini sağlayan bir tür bariyer oluşur.

Kanın sıvı kısmının iltihaplanma odağına çıkışı (gerçek eksüdasyon), filtrasyon, difüzyon, ozmoz ve mikroveziküler taşıma sürecindeki keskin bir artış nedeniyle meydana gelir ve dokularda aşırı sıvı birikimi ile ilişkilidir. venöz basıncın artması nedeniyle emilim sürecinde azalma. İnflamatuar bir sıvı olarak eksüda, transüdanın aksine büyük miktarda protein (en az %3-5), enzimler, immünoglobulinler, kan hücreleri ve doku elementlerinin kalıntılarını içerir. Eksüdasyon nedeniyle, iltihabın odağı sınırlandırılır, toksinler ve doku çürüme ürünleri seyreltilir ve enzimler ve immünoglobulinler yardımıyla filogenik faktörlerden ve hasarlı hücrelerden korunma gerçekleştirilir.

Lökositlerin iltihaplanma odağına göçü, birkaç on dakika sürebilen marjinal (parietal) duruşlarıyla başlar. Daha sonra granülositler (endotel içi boşluklar yoluyla) ve agranülositler (sitopemsis - transendotelyal transfer ile) vasküler duvardan geçer ve fagositoz nesnesine doğru hareket eder. Lökositlerin amoeboid hareketi, sitoplazmalarının durumundaki tersinir değişiklikler (jelden sol-tiksotropiye karşılıklı geçiş) ve membranların yüzey gerilimi, ATP anaerobik glikoliz enerjisi kullanılarak aktin ve miyozinin tersinir "polimerizasyonu" nedeniyle mümkündür. Lökositlerin yönlendirilmiş hareketi, kemoatraktanların - proteinler, polipeptitler, mikropların atık ürünleri (kemotaksi), sıcaklıkta bir artış (termotaksis) ve ayrıca galvanotaksi, hidrotaksi için koşulların gelişmesi, iltihaplanma odağındaki birikim ile açıklanır. tigmotaksis (Yunanca thigma - dokunmadan).

Fagositoz, mikroorganizmaların, tahrip edilen hücrelerin ve yabancı parçacıkların özel hücreler - fagositler tarafından tanınması, aktif yakalanması (emilim) ve sindiriminden oluşan vücudun evrimsel olarak geliştirilmiş koruyucu ve uyarlanabilir bir reaksiyonudur. Bunlar arasında PMN'ler (esas olarak nötrofiller), fagositik mononükleer hücre sisteminin hücreleri (monositler, doku makrofajları) ve ayrıca karaciğerdeki Kupffer hücreleri, böbrek mezangial hücreleri, CNS'deki glial hücreler vb.

Fagositozun 4 aşaması vardır: 1) fagositin nesneye yaklaşımı; 2) yapışma (çekim, yapışma); 3) fagosite edilmiş nesnenin yakalanması; 4) nesnenin hücre içi konumu ve sindirimi ile nesnenin kalıntılarının hücre dışı boşluğa çıkarılması. Tanıma sürecinde fagositlerin mikroorganizmalarla reseptör etkileşiminde aracı olan opsoninler önemli bir rol oynar. Emilimdeki ana rol, psödopodia oluşumunu destekleyen kasılma proteinlerine aittir. Absorpsiyona paralel olarak, içinde mikroplar için toksik aktif formların oluşumu meydana gelir. Ö 2 - hidrojen peroksit, hidroksil radikalleri, süperoksit anyonu (solunum patlaması olarak adlandırılır). Miyeloperoksidaz enzimi etkilerini arttırır ve fagositin onlardan korunması, süperoksit dismutaz, katalaz ve heksoz monofosfat şantının reaksiyonlarında sağlanır.

Çoğalma

Çoğalma(lat. proliferatio'dan - üreme). Enflamasyonun odağında, lokal doku elemanları çoğalır ve olgunlaşır, esas olarak bağ dokusu (nadiren epitelyal) ve ardından hasarlı doku alanı değiştirilir. Proliferasyonun son aşaması, fazla kollajen yapıları parçalandığında, çıkarıldığında ve sadece inflamatuar sürecin yeterli bir şekilde tamamlanması için gerekli olan miktarın kaldığında, skarın ikincil involüsyonudur. Proliferasyonun seyri birçok faktör tarafından kontrol edilir:

fibroblastlar prokollajeni sentezler ve aynı zamanda kollajeni parçalayan kollajenazı salgılar. Bu süreçler arasında otoregülasyon türünün bir etkileşimi vardır. Bu düzenlemenin ihlali, skleropatilerin gelişmesine yol açabilir;

fibroblastlar, bağ dokusu hücrelerinin göçünü, çoğalmasını ve yapışmasını belirleyen fibronektiyumu oluşturur;

iltihabın son aşamasındaki makrofajlar, üreme ve yapışkan özelliklerini artıran özel bir fibroblast uyarı faktörü salgılar;

hayvanların ve kuşların kan mononükleer hücreleri, fibroblast proliferasyonunu ve kollajen oluşumunu engelleyen lenfokinler ve monokinler salgılar;

makrofajlar, yenilenen dokuya kan akışını artırarak büyümeyi güçlendirebilen E grubu prostaglandinleri salgılar;

nötrofiller, dokuya özgü inhibitörler - kalonlar ve antikeylonlar - geri besleme şeklinde etkileşime giren çoğalma uyarıcıları üretme yeteneğine sahiptir;

kortikosteroidler: glukokortikoidler rejenerasyonu engeller, makrofajların lenfokinlere duyarlılığını azaltır ve böylece kolajen salgılanmasını engeller; mineralokortikoidler rejeneratif süreci uyarır;

siklik nükleotitler: cAMP, hücrelerin mitotik aktivitesini inhibe eder; cGMP, aksine, bir çoğalma uyarıcısıdır.

Enflamasyonun nedenleri şunlar olabilir:

Akut inflamasyon kendisi olarak görünür yerel reaksiyon eski zamanlardan beri bilinen semptomlarla: ağrı (dolor), şişlik (tümör), kızarıklık (rubor) ve sıcaklık (calor). Ayrıca inflamasyon eşlik edebilir. sistemik reaksiyonlar(akut faz yanıtı).

saat Daha fazla gelişme inflamatuar reaksiyon, lökotrienler ve PAF, nötrofillerden, eozinofillerden ve makrofajlardan salınır. İkincisi ayrıca trombositlerden salınır. güçlendirir Tahrik edici cevap ve hemostaz sisteminin inflamasyon sürecine dahil olmasına neden olur. Bu hücreler inflamasyonun odağında yer alır. kemokinler (kemotaksis). Eotaksin, PAF ve lökotrien B4, kemoatraktanlar gibi eozinofiller (ve Th 2 hücreleri) üzerinde hareket eder. PAF, mast hücrelerini de aktive ettiğinden, iki hücre tipi birlikte çalışır. Nötrofiller ve monositler, lökotrien B4, tamamlayıcı bileşen C5a, NCF, TNF-a, IL-1, IL-4 ve IL-8 gibi bazı kemokinler tarafından iltihaplanmada rol oynar.

Histamin, PAF, lökotrienler C4, D4 ve E4, diğer aracılar (PGE2, bradikinin) ile birlikte hareket eder ve şunlara neden olur: 1) vazodilatasyon (arteriyoller), 2) endotelin paraselüler geçirgenliğinin artması ve 3) nosiseptörlerin uyarılması.

vazodilatasyon iltihaplı dokunun kızarmasına ve ısısının artmasına neden olur. Vazodilatasyon ayrıca kan akışında bir yavaşlamaya da yol açar, bu da lökositlerin kemoatraktanlara maruz kaldıktan sonra eksenel akıştan endotele daha yakın hareket etmesine izin verir. Enflamasyon bölgesinde aktive olan endotel hücreleri çeşitli maddeler IL-4 (Th2 hücrelerinden) dahil olmak üzere, damarın lümenine bakan yüzeylerinde selektinleri eksprese eder. Esasen hücre adezyon molekülleri olan bu selektinler, lökositlerin endotel yüzeyi boyunca hareketine neden olur ve diğer adezyon moleküllerini (integrinler, ICAM-1, VCAM) aktive eder. Bu, lökositlerin damar duvarına (marginocia) bağlanmasına izin verir. Artan endotel geçirgenliği(endotel hücreleri arasındaki temas kaybı) lökositlerin damarları ekstravasküler boşluğa bırakmasına (diyapedez) izin verir. Ek olarak, çok miktarda protein (inflamatuar eksüda) içeren bir sıvı, ödemin gelişmesi sonucu interstisyel boşluğa girer. Ağır vakalarda damarlardan eritrositler bile çıkar (hemorajik inflamasyon). Son olarak, bir kişinin patolojik bir sürecin varlığından haberdar olduğu ve refleks olarak iltihaplı bölgeyi (örneğin bir uzuv) korumaya çalıştığı ağrı oluşur.

Enflamasyon odağına göç eden nötrofiller ve bu odağa göç eden monositlerden farklılaşan makrofajlar başlar. fagosite etmek inflamatuar patojenler ve onları lizozomlarla sindirir. Fagositlerin "iştahı", patojenlerin IgG veya tamamlayıcı bileşen C3b tarafından opsonizasyonundan sonra artar.

Enflamasyon da aktive olur tamamlayıcı sistem. Bu, ya antijen-antikor komplekslerinin varlığında klasik yolla ya da bakteri veya virüslerle enfekte olmuş hücrelere daha az spesifik bağlanma yoluyla alternatif yol olarak adlandırılan daha yavaş bir şekilde gerçekleşir. Her iki durumda da tamamlayıcının C3b bileşeni oluşturulur. Sadece antijenleri opsonize etmekle kalmaz, aynı zamanda patojen tarafından saldırıya uğrayan hücrelerin yüzeyindeki diğer bileşenlerin (C5-C9) polimerizasyonuna neden olur ve patojen lizizini tetikleyen bir membran saldırı kompleksi oluşturur. Ek olarak, tamamlayıcı sistem, virüs partiküllerini ve antijen-antikor komplekslerini yok etme yeteneğine sahiptir. Kompleman sistem aktivasyonunun yan ürünleri (C3a, C4a ve C5a, anafilaksinler olarak adlandırılır) kemoatraktanlar olarak işlev görür ve makrofajları aktive eder.

makrofajlar esas olarak patojenlerin ekzo ve endotoksinleri, antijen-antikor kompleksleri, C5a, çeşitli kristaller ve ayrıca fagositoz sırasında aktive edilir. Aktivasyonları sonucunda O 2 -, OH-, 1 O 2 ve H 2 O 2 gibi oksidanlar açığa çıkarak patojenlere zarar verir. Makrofajlar ayrıca PAF, lökotrienler, prostaglandinler ve sitokinler IL-1, IL-6, TNF-a gibi enflamatuar aracıları salgılar. İkincisi sadece lokal olarak değil, aynı zamanda sadece kemoatraktanlar olarak da hareket etmez - ayrıca vücudu bir bütün olarak inflamatuar reaksiyona (enflamasyonun akut fazının yanıtı) dahil ederler. IL-1, IL-6, TNF-α'nın aracılık ettiği ve spesifik reseptörler aracılığıyla gerçekleşen bu yanıtın tezahürleri aşağıdaki gibidir:

• sorumlu nöronlar üzerindeki etkisi yavaş uyku uyuşukluğa, uyuşukluğa neden olur, tükenmişlik, tükenmişlik;
• termoregülasyon ayar noktası daha fazla kaydırılır yüksek seviye, ateş gelişir;
• lökositlerin salınımını uyarır kemik iliği lökositoz gelişimi ile;
• hepatositler tarafından artan demir yakalama ve akut faz proteinlerinin oluşumu ile kendini gösteren karaciğer fonksiyonu uyarılır;
• bağışıklık sistemi uyarılır (özellikle antikor üretimi artar);
• lipoliz ve katabolik süreçler başlatılarak vücut ağırlığında azalmaya katkıda bulunur.

doku iyileşmesi. Hücreler açısından zengin (makrofajlar vb.) ve belirgin vaskülarizasyon ile karakterize edilen granülasyon dokusunun oluşumundan sonra, trombosit kaynaklı büyüme faktörü (PDGF) ve diğer aracılar fibroblastların çoğalmasını ve göçünü uyarır. Kollajen lifleri şeklinde dokularda şişen ve biriken glikozaminoglikanlar üretirler. Ek olarak, yaranın kenarlarının bir araya geldiği azalma nedeniyle yeni kollajen lifleri oluşur.

Sonuç olarak, hasar yerinde, kollajen lifleri (yara izi) yeni doku ile değiştirilir (Latince restitutio ad integrum - tam restorasyondan). Bununla birlikte, hasarlı dokunun bu şekilde değiştirilmesi yalnızca küçük ve enfekte olmayan yaralar için tipiktir. Sekonder inflamasyon varlığında (nedeniyle yabancı vücutlar yarada veya enfeksiyonunda), yara iyileşmesi zamanla gecikir, makrofajların koruyucu tepkisi artar. Bu ek enerji gerektirir (sıcaklık artışı). Eşzamanlı olarak aktive edilmiş bir hemostaz sistemi, bitişik alanlarda vasküler oklüzyonu teşvik eder; O 2 eksikliğinin bir sonucu olarak ATP eksikliği gelişir; anaerobik koşullar altında laktat birikmesi nedeniyle pH düşer. Salınan oksidanlar da vücudun kendi hücrelerine zarar verir. Bu hücreler öldüğünde, hücre dışı boşluğa lizozomal enzimler salınır, bu da lökositlerin ve iltihaplı dokudaki hücrelerin ölümüne katkıda bulunur. Bu tür hücre ölümü (nekroz), iltihaplanmanın yayılmasını önlemek için bir tür ödeme olarak düşünülmesi gereken, ardından yara izi ile birlikte bir apse oluşumuna yol açabilir. Skar oluşumu ayrıca geniş doku hasarı durumlarında (örneğin, açık yaralar) meydana gelir.

Yara iyileşme bozuklukları Enflamasyon ve iyileşme süreçleri arasında bir dengesizlik olması durumunda ortaya çıkar ( kronik iltihap, örneğin, sigara içenlerin bronşiti veya alkolik karaciğer hastalığı durumunda). Eğitim de Büyük miktarlar kollajen fibrozan iltihaplanmaya neden olur (özellikle karaciğer sirozu ile). Aşırı granülasyon dokusu oluşumu olan durumlarda, granülomatöz inflamasyon gelişir (tüberkülozda ve ayrıca yabancı cisimlerin neden olduğu iltihaplanmada).

Yara dokusunun kalitatif özelliklerindeki kusurlarla (örneğin, glukokortikoidlerin etkisi altında kollajen sentezi sürecinin ihlali veya C vitamini eksikliğinde kollajen lifleri arasında çapraz bağların oluşması durumunda), lokal gerginlik yara bölgesi yeniden açılmasına katkıda bulunabilir (örneğin, karından sonra yaranın kenarlarının ayrılması cerrahi müdahaleler). Yüzde iz bırakır kozmetik kusurlar, özellikle aşırı skarla (keloid izleri). Bazı durumlarda, yara izi ciddi sorunlara neden olabilir. fonksiyonel bozukluklar: kornea skarlarına görme bozuklukları eşlik eder, kalp kapakçıkları bölgesindeki skarlar darlık veya kan yetersizliğine neden olur, skarlar karın boşluğu genellikle adeziv hastalığın nedenidir.

Patojenlerin neden olduğu iltihabı lokalize etmek mümkün değilse, genellikle lenfatik sistem yoluyla tüm vücuda yayılırlar. sepsis. Bu, örneğin, patojenler aniden peritonun geniş bir yüzeyine çarptığında (kolonun yırtılması, apse açılmasıyla) olur.

Enflamasyon- tipik patolojik süreç zarar veren ajanın yok edilmesi, etkisizleştirilmesi veya ortadan kaldırılması ve hasarlı dokunun restorasyonu.

Enflamasyon yerel bir süreçtir. Ancak vücudun hemen hemen tüm doku, organ ve sistemleri oluşumunda, gelişmesinde ve sonuçlarında görev alır.

terminoloji. Herhangi bir doku veya organdaki iltihabı belirtmek için Latince veya Yunanca adları kullanılır ve “o” terminolojik öğesi eklenir (doku veya organın Yunanca-Latince adı ile birlikte - bu).Örneğin, deri iltihabı - dermatit, karaciğer - hepatit, böbrek - nefrit, meninks - menenjit, miyokard - miyokardit, damar duvarları - flebit vb.

etiyoloji

Enflamasyon, vücudun bir nedenin etkisine verdiği tepkidir - filogenik (Yunancadan. floksa, flogos- alev) belirli koşullar altında hareket eden bir faktörün.

Enflamasyonun nedenleri

Flogojenik faktörün doğası fiziksel, kimyasal veya biyolojik olabilir.

♦ Fiziksel faktörler: mekanik doku yaralanması, aşırı yüksek veya düşük sıcaklık, elektrik akımına veya radyan enerjiye maruz kalma.

♦ Kimyasal faktörler: organik ve inorganik asitler, alkaliler ve tuzlar; dokulara enjekte edilen ilaçlar.

♦ Biyolojik etmen: bulaşıcı (virüsler, riketsiyalar, bakteriler, mantarlar); immünoalerjik (Ag-AT kompleksleri; denatüre proteinler ve ölü doku bölümleri; virüsle enfekte ve tümör hücreleri); böceklerin, hayvanların, bitkilerin toksinleri.

Flogojenik faktörün kökeni. Zararlı faktörler olarak, filogenik faktörler eksojen ve endojen olarak ayrılır ve bu grupların her birinde bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan ajanlar ayırt edilir.

Enflamatuar etkinin şiddeti filogenik ajanlar sadece doğasına ve kökenine değil, aynı zamanda etkinin yoğunluğuna da bağlıdır: ne kadar yüksekse, kural olarak enflamatuar reaksiyon o kadar akut olur.

Enflamasyonun oluşumunu ve seyrini etkileyen durumlar

vücut reaktivitesi. Enflamasyon, organizmanın reaktivitesine ve doku veya organın o andaki reaktif özelliklerine bağlı olarak normerjik, hipererjik ve hipoerjik seyredebilir.

Dokuların bölgesel özellikleri inflamasyon gelişiminin oluşumu ve doğası için önemlidir. Bu nedenle, kronik lokal doku hasarı, distrofik süreçler, dolaşım bozuklukları veya lokal bağışıklık, patojenik faktörün etkisinin uygulanmasını kolaylaştırır ve sıklıkla iltihaplanma odağında doku hasarını şiddetlendirir.

patogenez

Enflamasyonun gelişme mekanizmasında, çeşitli bileşenler ayırt edilir: değişiklik, vasküler reaksiyonlar, kan ve lenf dolaşımındaki değişiklikler, sıvı eksüdasyonu ve kan hücrelerinin dokuya salınması, fagositoz ve proliferasyon.

değişiklik

değişiklik(lat. değişiklik değişiklik, hasar) inflamasyon gelişme mekanizmasının bir bileşeni olarak, hücresel ve hücre dışı yapılar, metabolizma, fizikokimyasal özellikler ve ayrıca inflamatuar aracıların etkilerinin oluşumu ve uygulanmasındaki değişiklikleri içerir. Aynı zamanda, birincil ve ikincil değişiklik bölgeleri ayırt edilir.

birincil değişiklik Patojenik bir ajanın, giriş bölgesinde, brüt, genellikle geri dönüşü olmayan değişikliklerin eşlik ettiği etkisi nedeniyle gerçekleştirilir.

ikincil değişiklik Hem patojenik bir ajan hem de esas olarak birincil değişiklik ürünlerinden kaynaklanır. Daha sonra, ikincil değişiklik nispeten bağımsız bir karakter kazanır. İkincil hasar bölgesinin hacmi her zaman birincil olandan daha büyüktür ve süresi birkaç saatten birkaç yıla kadar değişebilir.

Değişen Yapılar

Enflamasyonun odağındaki hücresel ve hücresel olmayan yapılardaki değişikliklerin derecesi, minimalden yıkıma ve nekroza kadar değişir. Neden yapı değişiklikleri açık İlk aşama inflamasyon, flogojenik faktörün doğrudan etkisi ve ardından - metabolik bozukluklar, fizikokimyasal, mikrodolaşım ve düzenleyici bozukluklar (yapısal hasarın nedenleri hakkında daha fazla ayrıntı için, bkz. Bölüm 4 "Hücre Patolojisi").

Metabolik değişiklikler

Metabolik değişikliklerin biyolojik anlamı, iltihabın odağında meydana gelen süreçlerin enerji ve plastik sağlanmasında yatmaktadır. Dokulardaki inflamasyonun ilk aşamasında katabolizma reaksiyonları baskındır ve proliferasyon süreçleri aktive olduğunda anabolik reaksiyonlar hakim olmaya başlar. Metabolik değişiklikler büyük ölçüde inflamatuar mediatörler tarafından düzenlenir. Enflamasyonun odağında ve genellikle bir bütün olarak vücutta, her tür metabolizmanın yeniden yapılandırılması vardır: karbonhidrat, protein, yağ ve su-tuz, bu da iltihaplanma odağında fiziksel ve kimyasal değişikliklere yol açar.

karbonhidratlar

♦ Glikojenoliz ve glikoliz aktive edilerek makroerjik bileşiklerin üretiminde artış sağlanır.

♦ Oksidasyon ve fosforilasyon ayrıştırıcılarının etkisi altında Krebs döngüsünde ATP oluşumu bozulur ve ısı şeklinde enerji açığa çıkar.

♦ Enflamasyonun odağında hipoksi koşulları altında glikoliz, anaerobik yola geçer ve oluşan fazla laktat ve piruvat birikmesine neden olur. metabolik asidoz.

♦ Kural olarak doku oksijenlenmesinin yeniden başlamasına, enerji arzının normalleşmesi eşlik eder. hücresel süreçler.

lipidler

♦ Artan lipoliz (serbest yağ asitlerinin birikimi eşlik eder) ve LPO reaksiyonlarının yoğunlaşması (lipid peroksitler ve hidroperoksitler, keto asitler oluşumu ile) nedeniyle lipid yıkımı.

♦ Serbest yağ asitlerinin hücrelerde birikmesi nedeniyle, bunların ayrıştırıcı etkisi ve mitokondride doku solunumunun etkinliğinde azalma olduğu not edilir. IVFA'ların ayrıca deterjan etkisi vardır (bkz. Membran Hasarı bölümü, Bölüm 4).

♦ Yağ asitlerinin bozulmuş oksidasyonu nedeniyle aşırı keto asitlerin (asetoasetik, β-hidroksibutirik, β-ketoglutarik ve diğerleri) birikmesi, asidoza ve inflamasyon odağında ikincil değişikliğe neden olur.

♦ Fazla oluşan araşidonik asit, Pg, tromboksanlar ve lökotrienlerin oluşumu için bir substrat görevi görür.

sincaplar

♦ Ürünleri, hasarlı olanları değiştirmek için hücresel bileşenlerin sentezi için bir substrat görevi gören proteoliz aktive edilir.

♦ Bağışıklık (immünopatolojik dahil) reaksiyonları gelişir (hem kendi ölü hücrelerinin hem de filogenik ajanın proteinlerinin denatürasyonu nedeniyle). Hücresel ve hümoral bağışıklık mekanizmalarının dahil edilmesi, antijenik olarak yabancı yapıların saptanmasını, yok edilmesini ve ortadan kaldırılmasını sağlar.

İyonlar ve su

♦ Seçici katyon taşınımının enerji arzı bozulur ve katyona bağlı membran ATPazlarının (α+, K+-ATPase, Ca 2 +Mg 2 +-ATPase) aktivitesi azalır. Bu, MP ve AP oluşumunun ihlaline, uyarılabilir hücrelerin zarlarının (örneğin, kardiyomiyositler ve nöronlar) kalıcı depolarizasyonunun gelişmesine neden olur.

♦ Bireysel iyonlar arasındaki hücre dışı ve hücre içi oran ihlal edildi. Hücre tarafından K +, Mg 2 + kaybı ve hücreler arası sıvıda birikmesi vardır. Na + ve Ca 2 + hücreye girer.

♦ Tuzların hidrolizi ve hasarlı hücre içi depolardan (mitokondri ve endoplazmik retikulumun sarnıçları) büyük miktarda Ca 2 + alımı sırasında ek miktarda katyon (K+, Na+, Ca 2+ , demir, çinko) salınır. .

♦ Hücrelerin ve organellerinin içindeki ozmotik basıncı önemli ölçüde artırır, buna zarlarının aşırı gerilmesi ve yırtılması eşlik eder.

Fiziko-kimyasal değişiklikler

metabolik asidoz iltihabın odağında, çeşitli asitlerin fazla birikmesinden kaynaklanır: laktik, piruvik, amino asitler, yağ asitleri ve CT.

♦ Geliştirme mekanizmaları:çok sayıda asidik metabolik üründe oluşan iltihabın odağından çıkarılmasının ihlali. Bu, hücrelerin ve interstisyel sıvının tampon sistemlerinin (bikarbonat, fosfat, protein) tükenmesine neden olur.

♦ Sonuçlar:

Hidrolazların sitozol ve hücreler arası maddeye salınmasına yol açan lizozomlar dahil zarların geçirgenliğinde bir artış.

Bazal membranlar da dahil olmak üzere hücreler arası matrisin bileşenlerinin enzimatik olmayan ve enzimatik hidrolizini artırarak damar duvarlarının geçirgenliğini arttırmak.

Aşırı H + koşullarında tahriş ve hassas sinir uçlarına verilen hasar nedeniyle iltihaplanma odağında bir ağrı hissi oluşumu.

Hücre reseptörlerinin (vasküler duvarlar dahil) düzenleyici faktörlere (nörotransmitterler, hormonlar, inflamatuar mediatörler) duyarlılığındaki değişiklikler, buna vasküler duvar tonusunun düzenlenmesindeki bir bozukluğun eşlik etmesi.

hiperozmi- inflamasyon bölgesinde artan ozmotik basınç. Çok sayıda iyon ve düşük moleküler ağırlıklı bileşiklerin birikmesi nedeniyle.

♦ Geliştirme mekanizmaları: makromoleküllerin enzimatik ve enzimatik olmayan yıkımının artması, asidoz koşulları altında tuzların hidrolizinin artması ve hasarlı hücrelerden ozmotik olarak aktif bileşiklerin salınması.

♦ Etkileri: inflamasyon odağının hiperhidrasyonu, lökosit göçünün uyarılması, kan damarlarının duvarlarının tonunda değişiklikler, ağrı hissi oluşumu.

hiperonki- iltihabı sırasında dokuda artan onkotik basınç.

♦ Geliştirme mekanizmaları: peptitlerin artan enzimatik ve enzimatik olmayan hidrolizine bağlı olarak iltihaplanma odağındaki protein konsantrasyonunda bir artış ve vasküler geçirgenliğin artması nedeniyle proteinlerin (esas olarak albüminler) kandan iltihaplanma odağına salınması duvar.

♦ Etkileri: inflamasyonun odağında ödem gelişimi.

Yüzey yükü değişikliği hücreler (genellikle bir azalma). İltihaplı dokudaki su-elektrolit dengesinin ihlali neden olur.

♦ Geliştirme mekanizmaları: transmembran iyon taşınmasının enerji kaynağının ihlali ve elektrolit dengesizliğinin gelişimi.

♦ Etkileri: hücre uyarılabilirliği eşiğinde değişiklik, elektrokinez nedeniyle fagosit göçünün güçlenmesi; negatif yüzey yüklerinin büyüklüğündeki bir azalma, nötralizasyonu ve hatta yeniden şarj edilmesi ile bağlantılı olarak hücre işbirliğinin uyarılması.

Kolloidal Durum Değişiklikleri Enflamasyonun odağında hücreler arası madde ve hücrelerin hiyaloplazması.

♦ Geliştirme mekanizmaları:

Makromoleküllerin (glikozaminoglikanlar, proteinler, proteoglikanlar) enzimatik ve enzimatik olmayan hidrolizi.

Mikrofilamentlerin faz değişiklikleri, durumlarının jelden sola geçişini kolaylaştırır ve bunun tersi de geçerlidir.

♦ Etkileri(birincil): doku geçirgenliğinde artış.

Azalmak yüzey gerilimi hücre zarları. Plazmalemma moleküllerinin yapısındaki değişikliklerden kaynaklanır.

♦ Geliştirme mekanizmaları: hücre zarlarının önemli miktarda yüzey aktif maddeye maruz kalması (fosfo-

lipidler, VFA, K+, Ca2+).

♦ Etkileri: fagositoz sırasında hücre hareketliliğinin kolaylaştırılması ve hücre yapışmasının güçlendirilmesi.

inflamatuar aracılar

inflamatuar aracılar- Etkisi altında inflamasyonun düzenli gelişimi ve sonuçlarının gerçekleştirildiği biyolojik olarak aktif maddeler, yerel ve genel belirtileri oluşur.

İki grup inflamatuar aracı vardır: hücresel ve plazma.

Enflamasyonun hücre aracıları

Ana gruplar hücresel aracılar iltihaplanmalar şunları içerir: biyojenik aminler, peptitler ve proteinler, nitrik oksit, türevler yağ asitleri ve lipidler, nükleotidler ve nükleositler. Kaynakları mast hücreleri, nötrofilik ve bazofilik granülositler, trombositler ve inflamasyon odağındaki diğer bir dizi hücredir.

Biyojenik aminler. En önemli temsilciler histamin ve serotonindir.

♦ Histamin, hedef hücrelerin H2 reseptörlerine etki ederek mikrovaskülatürdeki damarların genişlemesine neden olur ve eksüdasyona katkıda bulunan venüllerin geçirgenliğini arttırır. H1 reseptörleri ile etkileşime giren histamin, şunlara neden olur: ağrı, yanma, kaşıntı, gerginlik hissi.

♦ serotonin ayrıca vasküler geçirgenliği arttırır ve SMC venüllerinin kasılmasını aktive eder (venöz hiperemi gelişimine katkıda bulunur), ağrı hissinin oluşumuna yol açar, trombozu uyarır.

Peptitler ve proteinler

♦ Nöropeptitler. Enflamasyondaki nöropeptitlerden en önemli rolü P maddesi oynar.

♦ sitokinler Hedef hücrelerin proliferatif aktivitesini, farklılaşmasını ve fenotipini düzenler. Sitokinler arasında büyüme faktörleri, interlökinler (IL), tümör nekroz faktörü bulunur.

(TNF), koloni uyarıcı faktörler, interferonlar (IFN) ve kemokinler.

Tüm sınıf için genel modern terim sitokinlerdir, alt sınıfların modası geçmiş adlarıdır: lenfokinler ve monokinler.

♦ lökokinler- lökositler tarafından oluşturulan, ancak immünoglobulinler (Ig) ve sitokinlerle ilgili olmayan çeşitli biyolojik olarak aktif maddelerin (BAS) genel adı. Lökokinler, akut faz proteinlerini, katyonik proteinleri ve fibronektini içerir.

♦ Enzimler. Enflamasyonun odağında tüm ana grupların enzimleri bulunur. Ana kaynakları nötrofiller ve diğer fagositlerdir. Enflamasyonun başlangıcında, enzimler damarların etrafındaki bağ dokusu bağlantılarının gevşemesine ve damar duvarlarının hücreler arası maddesinin tahrip olmasına neden olarak vazodilatasyona ve damar geçirgenliğinin artmasına neden olur. Enflamasyonun ilerleyen evrelerinde enzimler sayesinde enflamasyonun odağı ölü hücre ve dokulardan arındırılır ve proliferatif süreçler de uygulanır.

Nitrojen oksit(endotelden salınan vazodilatasyon faktörü) önemli bir inflamatuar mediatördür.

Enflamasyonun lipid aracıları

♦ türevler arakidonik asit prostaglandinler, tromboksanlar ve lökotrienlerdir. Araşidonik asit, fosfolipazların etkisi altında salındığı hücre zarlarının fosfolipidlerinin bir parçasıdır. Bu asidin diğer dönüşümleri ya siklooksijenaz (prostaglandinler ve tromboksanların oluşumu ile) ya da lipoksijenaz yolu (lökotrienlerin oluşumu ile) ile meydana gelir.

? prostaglandinler mikrovaskülatür damarlarının duvarlarına zarar vermek ve geçirgenliklerini arttırmak, kemotaksiyi geliştirmek ve fibroblast proliferasyonunu teşvik etmek dahil olmak üzere geniş bir etki spektrumuna sahiptir. Pg, ağrı duyarlılığı eşiğini azaltır ve ateş gelişimine katkıda bulunur.

? tromboksanlar vazokonstriksiyona neden olur, kan hücrelerinin agregasyonunu teşvik eder, trombüs oluşumunu uyarır.

? lökotrienler kan damarlarının, bronşiyollerin ve bağırsakların duvarlarında SMC'lerin spazmına neden olur (lökotrienlerin etki süresi çok uzundur), fagositlerle ilgili olarak olumlu bir kemotaktik etki gösterir ve membran geçirgenliğini arttırır.

♦ Trombosit aktive edici faktör Membran fosfolipidlerinden oluşur ve en güçlü vazokonstriktördür.

♦ lipoperoksitler-SPOL ürünleri. Lizozom zarlarını dengesizleştirir, onlardan enzimlerin salınmasını teşvik eder ve fagositozun son aşamalarının etkinliğini belirlerler.

Nükleotidler ve nükleositler

♦ ATP Enflamasyonun odağında hücrelere ve içlerindeki plastik süreçlere enerji "destek" sağlar.

♦ ADP kan hücrelerinin yapışmasını, agregasyonunu ve aglütinasyonunu uyarır. Bu, mikrovaskülatür damarlarında tromboza, çamur oluşumuna, bozulmuş kan ve lenf akışına neden olur.

♦ adenosin, hücrelerden salınan, arteriyel hiperemi gelişimi ile önemli bir vazodilatör etkiye sahiptir.

Enflamasyonun plazma aracıları

Enflamasyonun plazma aracıları ve hücresel aracılar, hücreler tarafından üretilir ve onlar tarafından aktif olmayan bir durumda salınır. Üç kan sistemi aktive edildiğinde ortaya çıkarlar - kinin, tamamlayıcı ve hemostaz. Bu sistemlerin tüm bileşenleri kanda öncü olarak bulunur ve inflamatuar hücresel aracılara maruz kaldıktan sonra aktif hale gelir.

Kinin sisteminin aracıları. Bradikinin ve kallikrein inflamasyonda birincil öneme sahiptir.

♦ bradikinin damar geçirgenliğini arttırır, ağrı hissine neden olur, belirgin bir hipotansif etkiye sahiptir.

♦ Kallikrein lökosit kemotaksisine neden olur, ancak asıl önemi Hageman faktörünün aktivasyonudur.

Hemostaz sisteminin aracıları: pıhtılaşma, antikoagülasyon ve fibrinolitik sistemlerin faktörleri. Önce Hageman faktörü etkinleştirilir. Kan proteinlerinin pıhtılaşmasını başlatır, kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğini arttırır, nötrofillerin göçünü ve trombosit agregasyonunu arttırır.

tamamlayıcı sistem bakteri ve hücre lizisine neden olan bir grup özel kan plazma proteininden oluşur. Ek olarak, başta C3b ve C5b olmak üzere bazı tamamlayıcı bileşenler, damar duvarlarının geçirgenliğini arttırır, nötrofillerin ve makrofajların kemotaktik aktivitesini arttırır.

Enflamatuar anti-mediatörler. Enflamasyonun gelişiminin tüm aşamalarında, birlikte bir enflamatuar antimediatörler sistemi halinde birleştirilebilen aracıların aşırı birikmesini önleyen veya etkisini durduran maddeler oluşur ve hareket eder. En önemli antimediatörler enzimlerdir. Böylece, histaminaz histamini yok eder, karboksipeptidazlar - kininler, es-

terases - tamamlayıcı fraksiyonlar, prostaglandin dehidrojenaz - Pg. Humoral etkiler çok önemlidir. Böylece hepatositlerde oluşan antitripsin türlerinden biri, kinin oluşumunu engelleyen iltihaplanmaya dahil olan bir dizi proteazı inhibe eder. Glukokortikoidler, vasküler membranları stabilize ederek vasküler reaksiyonları zayıflatır, lökositlerin eksüdasyonunu ve göçünü azaltır ve ayrıca fagositozu zayıflatır. Antimediyatörlerin varlığı nedeniyle, hasar veren ajanın eliminasyonu veya inaktivasyonu ve hasarlı dokuların onarılmasından sonra inflamasyon durur.

VASKÜLER REAKSİYONLAR, KANDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

VE LENFO DEVRELERİ. SIVI EKÜDASYONU.

OLUŞMUŞ KAN ELEMENTLERİNİN DOKUYA ÇIKIŞI

Enflamasyonun bu bileşeni aşağıdaki süreçler:

♦ damarların duvarlarının ve lümenlerinin tonunda değişiklik;

♦ hemo- ve lenfodinamiklerin ihlali;

♦ kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler;

♦ damar geçirgenliğinde artış;

♦ mikrodamarlardan sıvı eksüdasyonunun gerçek süreci;

♦ Lökositlerin iltihaplanma odağına göç ve fagositoz, trombosit ve eritrositlerin dokuya salınması.

Duvarların tonunda ve kan damarlarının lümeninde değişiklikler. Bölgesel hemodinamik bozukluklar

Enflamasyonun odağındaki damarların lümeni, kan ve lenf dolaşımı, meydana geldiği andan itibaren ve tüm inflamasyon süreci boyunca değişir. Aynı zamanda, farklı yerlerinde ve Farklı aşamalar genellikle farklı bir karaktere sahiptir.

♦ iskemi nörotransmiterlerin (norepinefrin) salınması refleksi (ağrıya yanıt olarak) nedeniyle arteriyollerin ve prekapillerlerin kas spazmının sonucudur. Dış belirtiler: solukluk, dokuların hacminde ve sıcaklığında bir miktar azalma. Süre - norepinefrin enzimatik sistemler tarafından hızla parçalandığından birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar.

♦ arteriyel hiperemi duvar kaslarının tonunda bir azalma ve inflamatuar mediatörlerin etkisi altında arteriyollerin genişlemesi nedeniyle. Kan akışındaki artış önemli bir koruyucu mekanizmadır ve inflamasyonun enerji arzına katkıda bulunur. Dış belirtiler: kızarıklık, artan turgor, doku hacminde ve sıcaklıkta hafif artış.

♦ venöz tıkanıklık bozulmuş kan akışı nedeniyle. Bu, ödemli perivaskülerin venüllerinin ve kılcal damarlarının sıkıştırılmasıyla kolaylaştırılır.

doku, endotelin şişmesi ve kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler. Venöz hiperemi artışa katkıda bulunur hidrostatik basınç mikrovaskülatür damarlarında ve kanın sıvı kısmının dokusunda filtrasyon ve sonuç olarak ödemin şiddetlenmesi.

♦ durağanlık- mikrovaskülatür damarlarında kan ve lenf akışının geçici olarak kesilmesi. Venüllerin ödemli doku tarafından önemli ölçüde sıkışması ve içlerinde bir çamur fenomeninin gelişmesi sonucu gelişir.

♦ normalleştirme inflamasyon tamamlanınca bölgesel kan akımı oluşur.

Kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler.İltihaplı dokunun damarlarında kan kalınlaşır, lökositlerin marjinal duruşu, kan akışını azaltan ve küçük damarların trombozuna katkıda bulunan çamur ve hücre agregatlarının oluşumu.

Damar ve doku geçirgenliğinde artış

Enflamasyon sırasında sıvının damar dışına atılmasında belirleyici faktör, eksüda oluşumu ile ilişkili olan damar duvarının geçirgenliğinin artmasıdır. Enflamatuar aracılar, vasküler duvarın geçirgenliği üzerinde ana etkiye sahiptir. Vasküler geçirgenlikte bir artış, plazmanın interendotelyal ve transendotelyal taşınmasını ve kan hücrelerinin damarlardan salınmasını teşvik eder.

♦ Endotel hücrelerinde aktomiozinin kasılması ve hücre iskeletinin yapısındaki değişiklikler nedeniyle interendotelyal boşluklar oluşur.

♦ Transendotelyal taşıma veziküller ve mikrokanallar yardımıyla gerçekleştirilir.

Doku geçirgenliğindeki bir artış, hücreler arası maddenin kolloidal durumundaki değişikliklerden de kaynaklanır.

SIVI EKÜDASYONU VE OLUŞTURULMUŞ ELEMENTLERİN SERBEST BIRAKILMASI

İLTİHAP ODAKINDAKİ KAN

eksüdasyon(lat. eksudatum- terlemek, terlemek) - plazma ve kan hücrelerinin mikro dolaşım yatağının damarlarından eksüda oluşumu ile dokulara ve vücut boşluklarına çıkış süreci.

eksüda- iltihaplanma sırasında oluşan ve çok miktarda protein ve kan hücresi (esas olarak lökositler) içeren bir sıvı.

Vücut ayrıca iltihaplanmayan bir sıvı - transüda oluşturabilir. Düşük protein, lökosit ve diğer kan hücrelerinin içeriğindeki eksüdadan farklıdır.

Eksüdasyon nedenleri

Plazmorajinin (kan plazmasının interstisyuma pasif salınımı) ana nedeni, vasküler geçirgenlikte bir artış ve mikrovaskülatür damarlarındaki hidrostatik kan basıncında bir artıştır.

Lökosit doku infiltrasyonunun ana nedeni, lökositlerin kemo- ve elektrotaksisidir.

Eksüda türleri. Birkaç eksüda türü vardır: seröz, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajik ve nezle. Eksüda tipi, akut eksüdatif inflamasyon formunun adını belirler.

Eksüdasyonun değeri. Enflamasyonun odağında, eksüdasyon süreci iki yönlüdür. biyolojik önemi: uyarlanabilir ve patojenik.

uyarlanabilirönemi, iltihabın odağında phlogogen'in sabitlenmesinde ve inaktivasyonu ve ortadan kaldırılması için en uygun koşulların yaratılmasında yatmaktadır.

patojenik anlam:

♦ organ ve dokuların eksüda ile sıkışması ve yer değiştirmesi;

♦ Enflamatuar sürecin komşu dokulara veya biyolojik sıvılara (lenf, kan, beyin omurilik sıvısı vb.) yayılması mümkündür;

♦ Pürülan iltihaplanma durumunda doku yıkımı odaklarının oluşumu.

Lökositlerin göçü

Lökositlerin göçü, mikrovaskülatür damarlarının lümeninden hücreler arası boşluğa çıkışlarının aktif bir sürecidir. Flogojenik faktörün dokusuna maruz kaldıktan 1-2 saat sonra, iltihaplanma odağında çok sayıda göç eden nötrofil ve diğer granülositler, daha sonra - 15-20 saat veya daha fazla - monositler ve sonra lenfositler bulunur.

Göç süreci art arda lökositlerin yuvarlanma (marjinal durma - "yuvarlanma"), endotelyuma yapışma ve nüfuz etme aşamalarından geçer. damar duvarı, ve ayrıca - lökositlerin iltihaplanma odağındaki yönlendirilmiş hareketi (Şekil 5-1).

Enflamasyonda lökositlerin işlevleri

Fagositoz.

Enflamatuar aracıların sentezi ve salınımı.

Lenfositlere antijen sunumu. Fagositlerin bu işlevi, Ag'nin işlenmesi (antijenik yapıların alınması ve dönüştürülmesi) ve hücrelere sunulması yoluyla gerçekleştirilir. bağışıklık sistemi(Ag ile ilgili bilgilerin lenfositlere iletilmesi).

Pirinç. 5-1. Lökositlerin damar duvarından geçiş aşamaları(nötrofiller örneğinde). [4] üzerine.

Daha sonra inflamasyon odağına göç eden lökositlerin önemli bir kısmı distrofik değişiklikler ve "pürülan cisimlere" dönüşür veya apoptoza uğrar. İşlevlerini yerine getiren lökositlerin bir kısmı vasküler yatağa geri döner ve kanda dolaşır.

Mikrovaskülatür damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde önemli bir artış ile eritrositler ve trombositler de iltihaplanma bölgesine “pasif olarak” girer.

FAGOSİTOZ

fagositoz(gr. fajin- yemek, yutmak + gr. kitolar- hücre + Yunanca. sis- süreç, durum) - yabancı maddelerin özel hücreler tarafından tanınması, emilmesi ve hücre içi imhasından oluşan aktif bir biyolojik süreç - fagositler: mikrofajlar (polimorfonükleer lökositler) ve makrofajlar.

Fagositoz sırasında birkaç ana aşama ayırt edilir (Şekil 5-2).

Pirinç. 5-2. Fagositozun aşamaları: 1 - fagosit zarının Fc reseptörü kullanılarak bir parçacığın (örneğin bakteri) yapışması; 2 - yapıştırılan parçacığın fagosit içine daldırılması ve bir fagozom oluşumu; 3 - lizozomların fagozomuna yaklaşım ve bağlanma; 4 - bir fagolizozom oluşturmak için fagozom ve lizozom zarlarının füzyonu; 5 - emilen parçacığın imhası. [4] üzerine.

Absorpsiyon nesnesinin fagosit tarafından tanınması ve ona yapışması birkaç aşamada gerçekleşir:

♦ Fagositoz nesnesinin yüzey belirleyicilerinin tespiti.

♦ Fagositoz nesnesinin opsonizasyonu.

♦ Fagositin fagositoz nesnesine yapışması. Bu işlem, lökosit reseptörleri FcyR'nin (nesne karşılık gelen liganda sahipse) ve yapışma moleküllerinin (bir ligandın yokluğunda, örneğin hücresel olmayan partiküllerde) katılımıyla gerçekleştirilir.

Bir nesnenin bir fagosit tarafından emilmesi ve ardından bir fagolizozom oluşumu. Emilen malzeme, plazma zarı tarafından oluşturulan bir kesecik olan fagozomun bir parçası olarak hücreye daldırılır. Lizozomlar fagozoma yaklaşır, fagozom ve lizozomun zarları birleşir ve bir fagolizozom oluşur.

Fagositoz nesnesinin hücre içi yıkımı, iki karmaşık mekanizmanın aktivasyonunun bir sonucu olarak gerçekleştirilir: fagositlerin oksijene bağımlı ve oksijenden bağımsız sitotoksisitesi.

♦ Oksijene bağımlı sitotoksisite, fagositoz nesnesinin yok edilmesinde öncü bir rol oynar. Oksijenin katılımıyla (solunum patlaması) metabolizmanın yoğunluğunda önemli bir artış ile ilişkilidir.

♦ Oksijenden bağımsız mekanizmalar, lizozomal fagosit enzimlerinin etkisinden kaynaklanır.

tamamlanmamış fagositoz. Eksik fagositoz ile fagositler tarafından emilen mikroorganizmalar yok edilmez. Bu, vücutta enfeksiyonun kalıcılığına ve yayılmasına katkıda bulunur. Eksik fagositozun nedenleri:

Fagosit lizozomlarının membran ve fermentopatisi.

Fagosit enzimlerine karşı artan mikrobiyal direnç.

Bazı mikropların fagozomu hızla terk etme ve fagosit sitoplazmasında (riketsiya, klamidya) kalma yeteneği.

Hormonların yetersiz etkisi - fagositoz sürecinin düzenleyicileri.

ÇOĞALMA

Enflamatuar sürecin gelişim mekanizmasının önemli bir bileşeni ve son aşaması olan proliferasyon, stromal ve parankimal hücrelerin sayısındaki artışın yanı sıra inflamasyonun odağında hücreler arası bir maddenin oluşumu ile karakterizedir. Bu süreçler, tahrip olmuş doku elemanlarının yenilenmesini veya değiştirilmesini amaçlar.

♦ Uygun bir inflamasyon seyri ile tam doku rejenerasyonu gözlenir - ölülerinin yenilenmesi ve geri dönüşümlü olarak hasar görmüş yapısal elemanların restorasyonu (restorasyon).

♦ Bir doku veya organ bölgesinin önemli ölçüde tahrip olmasıyla, parankimal hücrelerde bir kusurun olduğu yerde bir granülasyon dokusu oluşur ve olgunlaştıkça bir yara izi, yani. eksik rejenerasyon var.

Spesifik olmayan ve spesifik inflamasyon

Spesifik olmayan inflamasyon belirli bir özelliği yoktur ve çeşitli filogenik ajanlardan kaynaklanabilir. spesifik inflamasyon ortak, belirli özellikleri vardır ve belirli bir patojenden kaynaklanır. Birkaç spesifik inflamatuar hastalık vardır: tüberküloz, sifiliz, cüzzam, skleroma, vb.

AKUT VE KRONİK İLTİHAP

Kurs boyunca, akut ve kronik iltihap.

Akut inflamasyon

Akut inflamasyon ile karakterize edilir:

Kural olarak, bir veya iki hafta içinde yoğun seyir ve inflamasyonun tamamlanması.

Çoğu zaman, eksüdatif süreçler iltihabın odağında baskındır ve bu tür iltihaplanmaya "eksüdatif" denir.

EKÜDATİF İLTİHAP

Eksüdatif iltihaplanma, bileşimi esas olarak iltihaplanma nedeni ve vücudun hasara tepkisi ile belirlenen eksüda oluşumu ile karakterize edilir.

seröz inflamasyon az miktarda lökosit, pul pul dökülmüş epitel hücreleri ve %2-2,5'e kadar protein içeren bulutlu eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Örnekler: ürtiker veya pemfigusta iltihaplanma.

fibröz inflamasyon lökositlere ek olarak, dokularda fibrin iplikleri şeklinde çöken büyük miktarda fibrinojen içeren eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Fibröz eksüda ölü dokuları emdirerek açık gri bir film oluşturur. Epitel bütünlüğünün yapısına ve alttaki bağ dokusunun özelliklerine bağlı olarak, iki tip fibröz inflamasyon ayırt edilir:

♦ Krupöz iltihaplanma. Tek katmanlı bir epitel örtüsü ve yoğun bir bazal membran üzerinde ince, kolayca çıkarılabilir fibrin bir film oluşur. Bu tür fibröz iltihaplanmaya krupöz denir. Trakea ve bronşların mukoza zarlarında, seröz zarlarda bulunur.

♦ Difteri iltihabı. Organın tabakalı skuamöz keratinize olmayan epiteli, geçiş epiteli ve gevşek geniş bağ dokusu tabanı, derin nekroz gelişimine ve çıkarılmasından sonra derin ülserlerin kaldığı kalın, çıkarılması zor bir fibröz film oluşumuna katkıda bulunur. Bu tür fibröz iltihaplanmaya difteritik denir. Farinkste, yemek borusu, rahim ve vajinanın mukoza zarlarında, bağırsaklar ve midede gelişir, Mesane.

cerahatli iltihap pürülan eksüda oluşumu ile karakterizedir. Detritus, ölü kan hücreleri (%17'den %29'a kadar) içeren kremsi bir kütledir.

mikroplar. Pus'un kendine özgü bir kokusu, çeşitli tonlarda mavimsi-yeşilimsi bir rengi vardır, içindeki protein içeriği %3-7 veya daha fazladır. Temel formlar pürülan iltihap apse, balgam, ampiyem, pürülan yaradır.

♦ apse- cerahatli eksüda ile dolu bir boşluk oluşumu ile sınırlı cerahatli iltihaplanma.

♦ balgam- eksüdanın dokuları emdirdiği ve eksfoliye ettiği yaygın pürülan iltihaplanma.

♦ ampiyem- vücut boşluklarının veya içi boş organların fokal pürülan iltihabı.

♦ iltihaplı yara- ya travmatik bir yaranın takviyesinin bir sonucu olarak ya da cerahatli iltihaplanma odağının dış ortama açılması ve bir yara yüzeyinin oluşumu sonucu ortaya çıkar.

çürük iltihabı(ikorlu) şiddetli doku nekrozu ile karakterizedir.

hemorajik inflamasyon mikrovaskülatür damarlarının özellikle yüksek geçirgenliği, eritrositlerin diapedezi ve bunların halihazırda mevcut eksüdaya (seröz-hemorajik, pürülan-hemorajik inflamasyon) katkısı eşlik eder.

Nezle herhangi bir eksüdaya mukus karışımı ile karakterize edilir.

AKUT İLTİHAP BELİRTİLERİ

Akut inflamasyon belirtileri lokal ve genel (sistemik) olarak ayrılır.

yerel işaretler akut inflamasyon. Akut inflamasyonun odağında gözlenir: ❖ kırmızılık - rubor;❖ şişme - tümör;

♦ ağrı - dolor;❖ ateş (iltihabın odağında artan sıcaklık) - kalori;❖ işlev bozukluğu - functio laesa.

Akut inflamasyonda sistemik değişiklikler. Enflamatuar aracıların ve doku çürüme ürünlerinin enflamasyonun odağından kana emilmesi nedeniyle, bir dizi sistemik etki gelişir: lökositoz, ateş, disproteinemi, eritrosit sedimantasyon hızında bir artış, bir değişiklik. hormon durumu vücut, vücudun alerjisi.

Böylece inflamasyon, yerel süreç, vücudun bir flogojenik ajanın etkisine genel, sistemik reaksiyonunu yansıtır.

kronik iltihap

Kronik inflamasyon birincil veya ikincil olabilir.

sonra iltihap varsa akut dönem uzarsa, "ikincil kronik" olarak adlandırılır.

Enflamasyon başlangıçta kalıcı (ağır ve uzun) bir seyir izliyorsa buna "birincil kronik" denir.

Kronik inflamasyonun belirtileri. Kronik inflamasyon bir dizi belirti ile karakterize edilir: granülomların gelişimi, kapsül oluşumu, nekroz, monositler ve lenfositler tarafından doku infiltrasyonu. Makrofajların immün ve immün olmayan faktörler tarafından aktivasyonu (Şekil 5-3) ek doku hasarına ve fibroz gelişimine neden olur. Kronik enflamasyonda, proliferasyon süreci sıklıkla baskındır ve bu tür enflamasyona proliferatif denir. Kronik inflamasyonun nedenleri türlü:

Fagositik yetmezliğin çeşitli formları.

Kanda artan katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunun eşlik ettiği uzun süreli stres ve diğer koşullar. Bu hormon grupları, fagositlerin proliferasyon, olgunlaşma süreçlerini baskılar ve yıkımlarını güçlendirir.

Pirinç. 5-3. Aktif makrofajların kronik inflamasyonun gelişimi ve seyrindeki rolü. Aktive edilmiş makrofajlar, araşidonik asit, trombosit büyüme faktörleri ve ikincil değişimi güçlendiren diğer inflamatuar aracıları sentezler. Doku hasarının gelişiminde toksik oksijen metabolitleri, proteazlar, nötrofil kemotaksis faktörleri, pıhtılaşma faktörleri, araşidonik asit metabolitleri ve nitrik oksit rol oynar. Endotoksinler, fibronektin, inflamasyonun kimyasal aracıları, immün olmayan aktivasyonun gelişimi için önemlidir. Fibrozisin gelişimi, çeşitli büyüme faktörleri ve sitokinlerin yanı sıra anjiyogenez faktörlerinin etkisi altında kollajenlerin yeniden yapılandırılmasına bağlıdır. [4] üzerine.

Kronik inflamasyon sırasında dokulara aşırı derecede sızan lenfositler ve makrofajların etkileşimi, çok sayıda zararlı aracının salınmasıyla (Şekil 5-4).

Pirinç. 5-4. Kronik inflamasyonda makrofajlar ve lenfositlerin etkileşimi. Aktive lenfositler ve makrofajlar birbirlerini etkiler ve çevreleyen hücrelere zarar veren inflamatuar aracıları serbest bırakır. TNF - tümör nekroz faktörü. [4] üzerine.

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile birlikte bir doku veya organda (örneğin, toz bileşenleri tarafından akciğerlerde) tekrarlanan hasar.

Mikroorganizmaların özellikleri (organizmanın immünobiyolojik gözetim sisteminin faktörlerinin etkisine direnç, taklit, L-formlarının oluşumu).

Enflamasyon tedavisinin prensipleri

etiyotropik tedavi Flogojenik faktörlerin dokular ve organlar üzerindeki etkisinin ortadan kaldırılması, sonlandırılması, gücünün ve süresinin azaltılması anlamına gelir. Bu amaçla örneğin antibakteriyel ilaçlar kullanılır.

Patogenetik tedavi inflamasyon gelişim mekanizmasını bloke etmeyi amaçlar. Aynı zamanda, etkiler, esas olarak değişim ve eksüdasyon süreçlerinin altında yatan inflamasyon patogenezindeki bağlantıları kırmayı amaçlar. Bunun için örneğin,

antihistaminikler, glukokortikoidler, siklooksijenaz inhibitörleri.

Sanogenetik tedavi Flogojenik bir ajanın neden olduğu doku ve hücrelerde meydana gelen değişikliklerin telafisi, yenilenmesi, korunması, restorasyonu ve ortadan kaldırılması için genel ve yerel mekanizmaları harekete geçirmeyi amaçlar.

semptomatik tedavi. Hastanın durumunun rahatsız edici, ağrılı, ağırlaştırıcı semptomlarını önlemeye veya ortadan kaldırmaya yönelik önlemler (bu amaçla, örneğin anestezik ilaçlar kullanılır, organ fonksiyonlarının normalleşmesine katkıda bulunan maddeler ve fizyolojik sistemler).

Enflamasyonun genel özellikleri

Enflamasyon- doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte bir doku veya organa verilen hasar bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi ve vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösteren, tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine koruyucu ve adaptif reaksiyonu . Enflamasyon, patojenik bir uyaranı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir.

Ünlü Rus bilim adamı I.I. 19. yüzyılın sonunda Mechnikov, ilk kez iltihaplanmanın sadece insanlarda değil, aynı zamanda ilkel bir biçimde de olsa tek hücreli, hatta tek hücreli hayvanlarda da doğal olduğunu gösterdi. Daha yüksek hayvanlarda ve insanlarda, iltihabın koruyucu rolü kendini gösterir:

a) inflamatuar odağın sağlıklı dokulardan lokalizasyonu ve sınırlandırılmasında;

b) patojenik faktörün iltihaplanması ve yıkımının odağında yerinde sabitleme; c) çürüme ürünlerinin uzaklaştırılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu; d) inflamasyon sürecinde bağışıklığın gelişimi.

Aynı zamanda, I.I. Mechnikov, vücudun bu koruyucu reaksiyonunun göreceli ve kusurlu olduğuna inanıyordu, çünkü iltihaplanma, çoğu zaman hastanın ölümüyle sonuçlanan birçok hastalığın temelidir. Bu nedenle, seyrine aktif olarak müdahale etmek ve bu süreçten ölüm tehdidini ortadan kaldırmak için inflamasyon gelişim modellerini bilmek gerekir.

Herhangi bir organın veya dokunun iltihabını köklerine kadar belirtmek için Latin isim"o" sonunu ekleyin: örneğin, böbrek iltihabı - nefrit, karaciğer - hepatit, mesane - sistit, plevra - plörezi, vb. vb. Bununla birlikte, tıp bazı organların iltihabı için eski isimleri korumuştur: zatürree - akciğer iltihabı, panaritium - parmağın tırnak yatağının iltihabı, bademcik iltihabı - boğaz iltihabı ve diğerleri.

2 Enflamasyonun nedenleri ve koşulları

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu büyük ölçüde, yaş, cinsiyet, anayasal özellikler, başta bağışıklık, endokrin ve sinir olmak üzere fizyolojik sistemlerin durumu ile belirlenen vücudun reaktivitesine bağlıdır. eşlik eden hastalıklar. Enflamasyonun gelişiminde ve sonucunda küçük bir önemi olmayan lokalizasyonudur. Örneğin, beyin apsesi, difteride gırtlak iltihabı son derece hayati tehlike arz eder.

Lokal ve genel değişikliklerin ciddiyetine göre, vücudun tepkisi uyaranın gücüne ve doğasına karşılık geldiğinde, iltihaplanma normerjik olarak ayrılır; vücudun tahrişe tepkisinin uyaranın etkisinden çok daha yoğun olduğu hipererjik ve enflamatuar değişiklikler hafif olduğunda veya hiç belirgin olmadığında hipererjik. Enflamasyon sınırlı olabilir, ancak tüm bir organa veya hatta bağ dokusu sistemi gibi bir sisteme yayılabilir.

Onu diğer tüm patolojik süreçlerden ayıran enflamasyonun özelliği, birbirini takip eden üç gelişim aşamasının varlığıdır:

1) değişiklikler,

2) eksüdasyon ve 3) hücre proliferasyonu. Bu üç aşama, herhangi bir iltihaplanma alanında mutlaka mevcuttur.

değişiklik- doku hasarı - inflamatuar sürecin gelişimi için bir tetikleyicidir. Serbest bırakılmasına yol açar Özel sınıf inflamatuar mediatörler olarak adlandırılan biyolojik olarak aktif maddeler. Genel olarak, bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanma sürecinin ikinci aşamasının - eksüdasyonun gelişimini amaçlar. İnflamatuar aracılar metabolizmayı, dokuların fizikokimyasal özelliklerini ve fonksiyonlarını, kanın reolojik özelliklerini ve oluşan elementlerin fonksiyonlarını değiştirir. Enflamatuar aracılar arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak mast hücreleri tarafından salınır. Ağrıya neden olur, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, bağışıklık sisteminin en önemli hücrelerini - T-lenfositleri - aktive eden lenfokinler adı verilen aracılar salgılar.

Kan plazma polipeptitleri - kallikreinler ve bradikinin dahil olmak üzere kininler ağrıya neden olur, mikro damarları genişletir ve duvarlarının geçirgenliğini arttırır, fagositozu aktive eder.

İnflamatuar aracılar, inflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenlerken, kininlerle aynı etkilere neden olan bazı prostaglandinleri de içerir.

inflamasyon koruyucu patojenik

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğe ve içlerinde asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozom zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu da damarlardan sıvı çıkışını artırarak iltihaplanma alanında eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

eksüdasyon- Damarlardan kan hücrelerinin yanı sıra içindeki maddelerle kanın sıvı kısmının dokusuna çıkış veya terleme. Eksüdasyon, değişiklikten sonra çok hızlı bir şekilde meydana gelir ve temel olarak, iltihaplanma odağındaki mikrovaskülatür reaksiyonu ile sağlanır. Başta histamin olmak üzere inflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak mikrosirkülasyon damarlarının ve bölgesel kan dolaşımının ilk reaksiyonu, arteriyollerin spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalmadır. Sonuç olarak, sempatik etkilerde bir artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Damarların bu reaksiyonu kısa sürelidir. Kan akış hızındaki yavaşlama ve akan kan hacmindeki azalma, dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve hidrodinamik basınçta bir artış ile değiştirilir, yani. arteriyel hiperemi görünümü. Gelişim mekanizması çok karmaşıktır ve sempatik zayıflama ve parasempatik etkilerde bir artış ve ayrıca enflamatuar aracıların etkisiyle ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışı teşvik eder, lökositlerin ve antikorların akışını arttırır, dokuların çürüme ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu teşvik eder. Damarların hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Enflamasyonun gelişmesiyle birlikte arteriyel hiperemi, venöz hiperemi ile değiştirilir. Venüllerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı artar, kan akışı yavaşlar, akan kanın hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Venöz hiperemi gelişiminde, venül duvarlarındaki ton kaybı, metabolik bozukluklar ve inflamasyon odağındaki dokuların asidozları, venüllerin trombozu ve ödematöz sıvılarının sıkışması nedeniyle önemlidir. Venöz hiperemide kan akış hızının yavaşlaması, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder. Bu fenomene lökositlerin marjinal duruşu denir, damarlardan çıkışlarından ve dokulara geçişlerinden önce gelir. Venöz hiperemi, kanın durmasıyla sona erer, yani. önce venüllerde kendini gösteren ve daha sonra kılcal damarlarda gerçekleşen staz oluşumu. Lenfatik damarlar lenf ile taşar, lenf akışı yavaşlar ve sonra lenfatik damarların trombozu meydana geldiğinden durur. Böylece inflamasyonun odağı sağlam dokulardan izole edilir. Aynı zamanda, kan ona akmaya devam eder ve onun ve lenfin çıkışı keskin bir şekilde azalır, bu da toksinler de dahil olmak üzere zararlı ajanların vücutta yayılmasını önler.

Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır. Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya artan salınımı, çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır. Eksüdasyonun gelişiminde öncü rol, inflamatuar mediatörlerin, metabolitlerin (laktik asit, ATP bozunma ürünleri), lizozomal enzimlerin, K ve Ca iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin artmasıdır. Sıvının salınması ayrıca mikrodamarlardaki hidrostatik basınçtaki bir artıştan, hiperonkia ve dokuların hiperozmisinden kaynaklanır. Morfolojik olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotelde artan pinositoz, bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Vasküler geçirgenlik arttıkça, kan hücreleri kılcal damarlardan iltihabın odağına sızmaya başlar.

Enflamasyonun odağında biriken sıvıya eksüda denir. Eksüda bileşimi, transüdadan - ödem sırasında sıvı birikmesinden önemli ölçüde farklıdır. Eksüdada, protein içeriği çok daha yüksektir (% 3-5) ve eksüda, transüda gibi sadece albüminleri değil, aynı zamanda yüksek moleküler ağırlıklı proteinleri - globulinler ve fibrinojeni de içerir. Eksüdada, transüdadan farklı olarak, her zaman kan hücreleri vardır - lökositler (nötrofiller, lenfositler, monositler) ve sıklıkla, iltihaplanma odağında biriken, iltihaplı bir sızıntı oluşturan eritrositler. Eksüdasyon, yani damarlardan dokuya iltihabın odağının merkezine doğru sıvı akışı, patojenik tahriş edicinin yayılmasını, mikropların atık ürünlerini ve kendi dokularının çürüme ürünlerini önler, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin, antikorların ve antikorların girişini teşvik eder. biyolojik olarak aktif maddeler inflamasyonun odağına girer. Eksüda, ölü lökositlerden ve hücre lizozomlarından salınan aktif enzimler içerir. Eylemleri, mikropların yok edilmesini, ölü hücrelerin ve dokuların kalıntılarını eritmeyi amaçlar. Eksüda, iltihabın son aşamasında hücre proliferasyonunu ve doku onarımını uyaran aktif proteinler ve polipeptitler içerir. Aynı zamanda eksüda, sinir gövdelerini sıkıştırarak ağrıya neden olabilir, organların işlevini bozabilir ve bunlarda patolojik değişikliklere neden olabilir.

Eksüdasyona lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü eşlik eder, yani. onların geçişi Vasküler yatak kumaşın içine. Lökositlerin göçü, damar duvarında marjinal bir duruş periyodu, duvardan geçiş ve dokuda bir hareket periyodu içerir. Lökositlerin damar duvarından geçişi aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. Damarın endotelyositleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını, psödopodiayı ortaya çıkan interendotelyal boşluğa atar. Daha sonra tüm sitoplazma psödopodiaya dökülür ve lökosit endoteliyositin altındadır. Bazal membranın üstesinden geldikten sonra damarın ötesine geçer ve inflamatuar odağın merkezine hareket eder. Böylece granülositler (nötrofiller, eozinofiller, bazofiller) ve ayrıca eritrositler damar duvarından geçer. Monositler ve lenfositler, doğrudan endotel hücresinden geçerek damardan farklı bir şekilde göç ederler. Lökositlerin inflamasyon odağının merkezine hareketi, negatif yükleri ile kolaylaştırılırken, pozitif yüklü H iyonları iltihaplı dokularda birikir.

I.I. Mechnikov, lökosit kemotaksisi kavramını geliştirdi, yani. kimyasal tahriş nedeniyle hareketleri. Bu fikre göre, lökosit, dış kuvvetler tarafından pasif olarak çekilmez - sıvının hareketi, yüklerdeki fark, ancak çeşitli kimyasal uyaranları algılar ve iltihaplanma odağında görünen maddelerin konsantrasyon gradyanı boyunca hareket ederek bunlara aktif olarak yanıt verir. . Şu anda, birçok bileşiğin lökosit kemotaksisine neden olduğu bilinmektedir.

Fagositoz dört aşamada ilerler:

1) nesneye yaklaşmak,

2) nesnenin fagosit kabuğuna yapışması,

3) nesnenin fagosit içine daldırılması,

4) fagosite edilmiş nesnenin hücre içi sindirimi. Fagositoz nesnesinin etrafındaki fagosit sitoplazmasında bir vakuol oluşur - bir fagozom. Fagositin lizozomu ona yaklaşır, fagozom ve lizozom birleşerek, içinde lizozomal enzimlerin fagositozlu nesneyi sindirdiği bir fagolizozom oluşturur.

Tam ve eksik fagositoz vardır. İlk durumda, fagositoz nesnesi tamamen yok edilir. Bir takım nedenlerden dolayı eksik fagositoz ile fagosite edilen mikroorganizma yok edilmez. Üstelik fagosit içinde iyi bir yaşam alanı bulur ve çoğalır. Bunun sonucunda fagosit ölür ve mikroorganizmalar kan ve lenf yoluyla taşınır. Bu tür fagositoz yetersizliği kalıtsal ve edinsel olabilir. Fagositozun kalıtsal yetersizliği, fagositlerin olgunlaşması bozulduğunda ve ayrıca enzimlerinin oluşumu engellendiğinde ortaya çıkar. Edinilmiş fagositoz yetersizliği, radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık, fagositozu inhibe eden steroid hormonlarla uzun süreli tedavi ve bir dizi başka nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Çoğalma- hücre üreme süreci, iltihabın son aşamasıdır. Mezenşim hücreleri, kan damarları, kan - lenfositler ve monositler çoğalır. Özellikle aktif olarak çoğalan fibroblastlar, bağ dokusunu oluşturan bir kolajen proteini kaynağı olarak hizmet eder. Enflamasyon odağındaki hücre çoğalmasının bir sonucu olarak, ya yok edilene benzer bir doku restore edilir ya da ilk önce olgunlaştığında fibröz olgun bir bağ dokusuna dönüşen genç bir granülasyon dokusu oluşur. yara izi. Organın işlevini etkilemeyebilir, ancak bazı durumlarda başka patolojik süreçlere neden olur. Bu nedenle, midenin pilorik kısmında, iyileşmiş bir ülser bölgesinde oluşan bir yara izi, yiyecek kütlesinin tahliyesini önleyebilir. Bir uzvun dokularındaki bir yara, sinir uçlarını tahriş edebilir ve ağrıya neden olabilir, eklem veya kas fonksiyonunu bozabilir. Bazen yaranın cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

Bu nedenle, iltihabın sonucu ya hasarlı dokunun tamamen restorasyonu ya da yerinde bir yara izi oluşmasıdır.

4 Yerel ve ortak belirtiler iltihap

Enflamasyonun yerel belirtileri Galen ve Celsus'un (MS 2. yüzyıl) bile 5 ana karakteristik özelliğini tanımlamasına izin verdi: kızarıklık, ısı, şişme, ağrı ve işlev bozukluğu. Kızarıklık, arteriyel hiperemi gelişimi ile ilişkilidir. Parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışındaki artış cildin kızarmasına neden olur. Arteriyel hiperemi ayrıca ikinci inflamasyon belirtisini oluşturur - ateş (yerel sıcaklık artışı). Enflamatuar dokularda eksüda birikmesi nedeniyle şişme meydana gelir. Ağrı tipik bir inflamasyon belirtisidir. Başta histamin, kininler ve ayrıca bazı metabolitler (laktik asit), H, K iyonları olmak üzere iltihaplanma odağında artan ağrı aracı oluşumu nedeniyle oluşur.

Ağrı reseptörlerinin ve sinir yollarının sıkıştırıldığı ödem de önemlidir. İltihaplı organın işlevinin ihlali, metabolizmasındaki, kan dolaşımındaki ve sinir düzenlemesindeki patolojik değişikliklerle ilişkilidir.

Ağrı, iltihaplanma sırasında organın işlev bozukluğunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle, örneğin, kasların ve eklemlerin iltihaplanması ile bir kişi, ağrıdan kaçınarak hareketi kasıtlı olarak kısıtlar.

Enflamasyonun ortak belirtileri genellikle koruyucu ve uyarlanabilir niteliktedir. Tipik ortak özellikçoğu inflamatuar süreç, birim hacim başına lökosit sayısındaki artıştır. Periferik kan- lökositoz ve lökosit formülündeki değişiklikler. Bununla birlikte, inflamatuar süreçlerin eşlik ettiği bilinmektedir. bulaşıcı hastalıklar(tifo), periferik kandaki lökosit sayısının azaldığı.

Ateş sıklıkla iltihaplanma ile ortaya çıkar. Nötrofilik lökositlerin oluşturduğu pirojenlerin etkisi altında gelişir. Enflamasyon değişiklikleri protein bileşimi kan. Akut inflamasyona genellikle - ve - globulinlerin ve kronik inflamasyon - globulinlerin plazma seviyelerinde bir artış eşlik eder. Lökositoz, ateş ve kanda birikim - globulinler büyük adaptif öneme sahiptir. Lökositler mikroorganizmaları fagosite eder ve yok eder. Ateş sırasında sıcaklıktaki bir artış, lökositlerin aktivitesinin artması dahil olmak üzere çeşitli adaptif etkilere neden olur, antikorlar içeren immün globulinlerin üretimini arttırır. Kan plazmasının protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişiklikler (albüminde azalma ve globulinlerde artış) ve ayrıca iltihaplanma sırasında eritrosit yükündeki azalma nedeniyle, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) artar. Genel değişiklikler vücutta ayrıca baş ağrısı, halsizlik, halsizlik ve diğer semptomlarla kendini gösterebilir.

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patoloji: ders kitabı. - M.: Tıp, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. İç hastalıkları: ders kitabı. - Lvov.: "Işık" yayınevi, 1995.

3. Cherenko M.P. Bir poliklinik cerrahının el kitabı: - K.: "Sağlık", 1990.