Hücresel düzeyde iltihaplanma süreci. Enflamasyon

1. İltihap-kavramın tanımı, etiyolojisi.

Şimdiye kadar, iltihabın özü hakkında tek bir fikir yoktur. Bu nedenle, henüz bu sürecin kapsamlı bir tanımı yoktur. Enflamasyonun tanımını veren bazı araştırmacılar, bunun hangi biyolojik süreç kategorisine ait olduğunu belirtmezler [Chernukh AM, 1979; Sarkisov D.S., 1988], diğerleri, iltihaplanmayı düşünüyor adaptif reaksiyon Bununla birlikte, göreceli uygunluğunu vurgular [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], diğerleri inflamasyonu öncelikle lökositlerdeki konjenital ve edinilmiş kusurlarla ilişkili patolojik bir reaksiyon olarak görür. Enflamasyonun sadece doku hasarına bir tepki olduğuna göre bir bakış açısı vardır. Çoğu tam tanım iltihabın özü G.Z. Şu anda çoğu uzman, iltihabın koruyucu, uyarlanabilir, homeostatik bir reaksiyon olduğuna inanmaktadır. Enflamasyon, yaralanmaya karşı en eski ve karmaşık vasküler-mezenkimal yanıttır. Enflamasyonun biyolojik anlamı, hasarın odağının ve buna neden olan patojenik ajanların ortadan kaldırılması veya sınırlandırılmasıdır ve sonuçta türün korunması amaçlanır. Tıbbi bir kategori olarak iltihaplanma, hem hastalığın bir belirtisidir hem de patolojik süreç, zarar verici başlangıcı ve onarımı ortadan kaldırmayı amaçlayan, yani. hastalıktan şifa için.

2. Enflamasyonun morfogenezi ve patogenezi.

Enflamasyon birkaç aşamada gelişir. Enflamasyonun üç aşaması vardır: 1) değişim, 2) eksüdasyon, 3) hücrelerin çoğalması ve farklılaşması.

Hasar (değişiklik), iltihaplanmanın önemli bir bileşenidir. Bu, iltihaplanmanın özü olan vasküler-mezenkimal reaksiyonun başlangıçta meydana geldiği şeydir. Bununla birlikte, değişikliğin bir iltihaplanma aşaması olarak kabul edilip edilemeyeceği sorusu açık kalmaktadır. Bazı modern patologlar, değişikliği bu şekilde ayırt etmemekte, onu mikrosirkülasyon bozuklukları ve kan reolojik özellikleri ile değiştirmektedir. Çoğu patolog, başlangıç ​​​​süreçlerini (distrofi, nekroz) ve spesifik bir morfolojik ve biyokimyasal ifadeye sahip olan aracıların salınımını karakterize eden alternatif bir inflamasyon fazı belirleme ihtiyacını savunur. Alternatif fazın korunmasına dikkat edilmelidir. Tahrik edici cevap hasara karşı vasküler-mezenkimal reaksiyonun pratikte olmadığı alternatif bir inflamasyon formunun izolasyonunu haklı çıkarmaz. Bu nedenle, modern patologların çoğuyla, alternatif inflamasyonun tanınmasının, modern yorumunda inflamatuar reaksiyonun özüyle çeliştiği konusunda hemfikir olmalıyız.

Aracılar hasarın kendisinde göründüğünden, hasar ve aracılık, iltihaplanma morfogenezinin ayrılmaz bileşenleridir. Öncelikle kallikrein-kinin sistemi, kompleman sistemi ve kan pıhtılaşma sistemi ile temsil edilen plazma aracılarını tahsis edin. Ayrıca vurgularlar hücresel aracılar birçok hücre ile ilişkili: mastositler, trombositler, bazofiller, makrofajlar, lenfositler, fibroblastlar vb. Bölgede biriken ürünler yerel rahatsızlık homeostaz, iltihaplanma alanındaki mikrovaskülatür damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde bir değişikliğe ve bu alana, bazıları çoğalma yeteneğine sahip çeşitli lökositler başta olmak üzere hücresel elementlerin kanından girmesine neden olur. Bu andan itibaren, iltihaplanma eksüdatif aşamaya geçer. İki aşamayı ayırt eder - plazmatik eksüdasyon ve hücresel infiltrasyon. Bu nedenle, eksüdasyon aşaması sadece pasif geçişi içermez. damar duvarı plazma ve şekilli elemanlar kan değil, aynı zamanda hücre infiltrasyonu, yani. hücrelerin, özellikle lökositlerin, değiştirilmiş dokulara aktif girişi.

Başlangıçta eksüdasyon aşamaları bir refleks spazmı ve ardından vazodilatasyon ile kendini gösteren bir mikrovaskülatür reaksiyonu gelişir. Ayrıca, kanın reolojik özelliklerinin ihlali gelişir - nötrofilik lökositler eksenel kan akışını terk eder, marjinal bölgede toplanır ve damar duvarı boyunca bulunur (marjinal duruş). Postkapiller ve venüllerin lümeninde stazlar ve mikrotrombüsler meydana gelir. Aracıların etkisi altında, öncelikle endotelin aktivasyonu ile kendini gösteren mikrovaskülatür damarlarındaki geçirgenlik artar (sitoplazmada poliribozomların görünümü, mitokondri şişmesi, artan pinositoz). Vasküler geçirgenliğin artması nedeniyle, plazma bileşenlerinin eksüdasyonu ve ardından kan hücrelerinin göçü gelişir. Eksüdasyon aşamasında, fagositoz meydana gelir - hem canlı hem de cansız yapıdaki çeşitli cisimlerin hücreleri (fagositler) tarafından emilim. Enflamasyon sırasında nötrofiller, monositler ve histiyositler esas olarak fagositler haline gelir. Nötrofiller küçük cisimleri (mikroorganizmaları) fagosite eder, bu nedenle mikrofajlar olarak adlandırılırlar ve monositler ve histiyositler büyük parçacıklardır ve bu nedenle makrofajlar olarak adlandırılırlar. Fagositoz tam veya eksik olabilir. Tamamlanmış fagositoz ile, emilen parçacıkların hücre içi sindirimi gerçekleştirilir ve eksik fagositoz ile mikroorganizmalar fagositler tarafından sindirilmez ve içlerinde uzun süre kalabilir ve hatta çoğalabilir. Eksüda, eksüda ve inflamatuar hücre infiltratı oluşumu ile sona erer.

Enflamasyonun üçüncü aşaması aranan üretken veya çoğalan. Çoğalma, eksüdatif aşamanın arka planına karşı zaten başlar. Sadece bu bölgede çoğalmayan, aynı zamanda biyolojik olarak aktif maddeler - fibroblastları çeken ve üremelerini uyaran monokinler ve ayrıca neoanjiyogenezi aktive eden çok sayıda makrofajın iltihaplanma odağına salınması ile karakterize edilir. Sızıntıda, lenfositler genellikle tespit edilir, bazen plazmositler. Bununla birlikte, infiltrat hücreleri yavaş yavaş yok edilir ve iltihaplanma odağında fibroblastlar baskın olmaya başlar. Sonuç olarak, genç bir bağ dokusu oluşur - iltihaplanma odağının yakınında kılcal halkaların oluşumu ile özel bir damar mimarisi ile karakterize edilen granülasyon dokusu (Şekil 1).

3. Enflamasyonun sınıflandırılması.

Enflamasyonun sınıflandırılması, eksüdatif veya proliferatif enflamasyon fazının baskınlığına bağlı olarak, sürecin seyrinin doğasını ve morfolojik formları dikkate alır.

Kursun doğasına göre, inflamasyon akut, subakut ve kronik olarak ayrılır. Subakut inflamasyonun tahsisi için kriterler çok koşulludur. Onarım aşaması başarısız olduğunda, kronik enflamasyondan söz edilir.

Enflamasyon fazının baskınlığına göre, eksüdatif ve proliferatif (üretken) enflamasyon ayırt edilir. Alternatif bir enflamasyon formunun izole edilememesinden daha önce bahsedilmiştir. Enflamasyonun banal ve spesifik olarak bölünmesi haklı değildir, çünkü bir veya başka bir zarar verici ajana maruz kalmanın bir sonucu olarak gelişen herhangi bir enflamasyon türü spesifik olarak adlandırılabilir.

4. Eksüdatif inflamasyon.

Eksüdatif inflamasyon, eksüdatif fazın baskınlığı ile karakterizedir. Kılcal damarların ve venlerin duvarlarına verilen hasarın derecesine ve aracıların etkisinin yoğunluğuna bağlı olarak, ortaya çıkan eksüdanın doğası farklı olabilir. saat hafif hasar damarlar, sadece düşük moleküler ağırlıklı albüminler inflamasyonun odağına sızar, daha ciddi hasarla, eksüdada büyük moleküler globulinler ortaya çıkar ve son olarak, dokulara dönüşen en büyük fibrinojen molekülleri fibrine dönüşür. Eksüdanın bileşimi ayrıca vasküler duvardan göç eden kan hücrelerini ve ayrıca hasarlı dokunun hücresel elemanlarını içerir. Bu nedenle, eksüdanın bileşimi farklı olabilir. Sınıflandırma iki faktörü dikkate alır: eksüdanın doğası ve sürecin lokalizasyonu. Eksüdanın doğasına bağlı olarak, şunlar vardır: seröz, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajik, karışık iltihaplanma. Mukoza zarlarında sürecin lokalizasyonunun özelliği, bir türün gelişimini belirler. eksüdatif inflamasyon- nezle.

Eksüdatif inflamasyon türleri.

seröz inflamasyon(İncir. 2). %2'ye kadar protein içeren eksüda oluşumu, tek polimorfonükleer lökositler ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri ile karakterizedir. Seröz inflamasyon en sık olarak seröz boşluklarda, müköz membranlarda, pia materde ve deride gelişir.

Seröz inflamasyonun nedenleri: bulaşıcı ajanlar, termal ve fiziksel faktörler, otointoksikasyon. Örneğin: Bir virüsün neden olduğu vezikül oluşumu ile deride seröz iltihaplanma herpes simpleks. Termal yanıklar seröz eksüda ile dolu deride kabarcık oluşumu ile karakterizedir.

Morfolojik olarak, seröz zarların iltihaplanması sırasında, seröz boşluklarda bulutlu bir sıvı birikir, hücresel elementler bakımından fakirdir, aralarında pul pul dökülmüş mezotelyal hücreler ve tek lökositler baskındır. Aynı tablo kalınlaşan, şişen yumuşak meninkslerde de görülmektedir. Karaciğerde, seröz eksüda perisinüzoidal olarak, miyokardda - kas lifleri arasında, böbreklerde - glomerüler kapsülün lümeninde birikir. Derinin seröz iltihabı, epidermisin kalınlığında efüzyon birikmesi ile karakterizedir, bazen eksüda epidermisin altında birikir ve onu dermisten kabarcıkların oluşumu ile eksfoliye eder. Seröz inflamasyon ile vasküler bolluk gözlenir.

Seröz inflamasyonun sonucu genellikle olumludur. Eksüda iyi emilir.

fibröz inflamasyon. Dokularda fibrine dönüşen fibrinojenden zengin eksüda ile karakterizedir. Fibrine ek olarak, eksüda ayrıca polimorfonükleer lökositler ve nekrotik doku parçaları içerir. Fibröz inflamasyon daha sıklıkla seröz ve mukoza zarlarında lokalizedir.

Fibröz iltihabın nedenleri - bakteriler, virüsler, kimyasal maddeler eksojen ve endojen kökenli. Bakteriyel ajanlardan fibröz inflamasyonun gelişimi, difteri corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis için en tipik olanıdır. Ayrıca pnömokok, streptokok ve stafilokok, bazı virüslerden de kaynaklanabilir. Üremide tipik fibröz inflamasyon gelişimi. Fibröz iltihabın gelişimi, hem bakteriyel toksinlerin özelliklerinden (örneğin, difteri corynebacterium ekzotoksinin vazoparalitik etkisi) hem de vücudun hipererjik reaksiyonundan kaynaklanabilecek vasküler geçirgenlikte keskin bir artış ile belirlenir.

Morfolojik olarak, mukoza veya seröz zarın yüzeyinde grimsi bir film belirir. Epitel tipine ve nekrozun derinliğine bağlı olarak, film, iki tip fibrin iltihabının ayırt edildiği bağlantılı olarak alttaki dokulara gevşek veya sıkı bir şekilde bağlanabilir: krupöz ve difteritik.

Krupöz inflamasyon genellikle tek katmanlı epitel mukoza veya seröz membran. Aynı zamanda fibröz film incedir ve kolayca çıkarılabilir. Böyle bir film ayrıldığında yüzey kusurları oluşur. Mukoza zarı şişmiş, donuk. Seröz zar donuktur, saça benzeyen gri fibrin filamentlerle kaplıdır. Örneğin, perikardın fibröz iltihabına "tüylü kalp" denir (Şekil 3, 4). Akciğer lobunun alveollerinde eksüda oluşumu ile akciğerde fibröz iltihaplanmaya krupöz pnömoni denir.

Difteritik inflamasyon, derin doku nekrozunun gelişimine katkıda bulunan, tabakalı skuamöz epitel veya gevşek bağ dokusu tabanına sahip tek katmanlı bir epitel ile kaplı organlarda gelişir. Bu gibi durumlarda fibröz film kalındır, çıkarılması zordur ve reddedildiğinde derin bir doku defekti oluşur. Difteritik inflamasyon farinkste, uterusun mukoza zarında, vajinada meydana gelir, Mesane, bağırsaklar.

Mukoza ve seröz zarlarda fibröz iltihabın sonucu farklıdır. Mukoza zarlarında, fibrin filmleri ülser oluşumu ile reddedilir - lober iltihabı ile yüzeysel ve difteri ile derin. Yüzeysel ülserler genellikle tamamen yenilenirken, derin ülserler yara izi ile iyileşir. Akciğerde lober pnömoni eksüda, nötrofillerin proteolitik enzimleri tarafından eritilir ve makrofajlar tarafından emilir. Nötrofillerin yetersiz proteolitik fonksiyonu ile, eksüda bölgesinde bağ dokusu (karnifikasyon) ortaya çıkar, aşırı nötrofil aktivitesi ile akciğer apsesi ve kangren gelişebilir. Seröz membranlarda fibröz eksüda eriyebilir, ancak daha sıklıkla seröz tabakalar arasında yapışma oluşumu ile organizasyona girer.

cerahatli iltihap(Şek.5, 6). Eksüdada nötrofillerin baskınlığı ile gelişir. Pus, sarı-yeşil renkli kalın bir kütledir.

Pürülan eksüda proteinler açısından zengindir. Nötrofiller, iltihaplanma odağına girdikten 8-12 saat sonra ölürler, bu tür çürüyen hücrelere pürülan cisimler denir. Ek olarak, eksüda, lenfositleri, makrofajları, tahrip olmuş dokuların elementlerini ve ayrıca mikrop kolonilerini içerir. Pürülan eksüda, çürüyen nötrofillerin lizozomlarından salınan, başta nötr proteinazlar olmak üzere çok sayıda enzim içerir. Nötrofil proteinazlar vücudun kendi dokularının erimesine neden olur, damar geçirgenliğini arttırır, kemotaktik maddelerin oluşumunu teşvik eder ve fagositozu arttırır. Pus bakterisit özelliklere sahiptir. Nötrofillerin spesifik granüllerinde bulunan enzimatik olmayan katyonik proteinler, bir mikrobiyal hücrenin zarına adsorbe edilir, bu da mikroorganizmanın ölümüyle sonuçlanır ve daha sonra lizozomal proteinazlar tarafından parçalanır.

Pürülan inflamasyonun nedenleri mikroplardır (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok, Frenkel diplokok, vb.). Aseptik pürülan iltihap belirli kimyasal ajanlar dokulara girdiğinde mümkündür (terebentin, gazyağı).

Morfolojik resim. Pürülan inflamasyon herhangi bir organ ve dokuda ortaya çıkabilir. Pürülan inflamasyonun ana formları apse, balgam, ampiyem, pürülan yaradır.

apse - irin ile dolu bir boşluk oluşumu ile doku erimesi ile karakterize fokal pürülan inflamasyon (Şekil 7, 8).

Apse çevresinde, lökositlerin apse boşluğuna girdiği ve çürüme ürünlerini kısmen çıkardığı çok sayıda kılcal damar yoluyla bir granülasyon dokusu şaftı oluşur. İrin üreten apseye piyojenik zar denir. . Uzun bir iltihaplanma süreciyle (kronik apse), piyojenik zarı oluşturan granülasyon dokusu olgunlaşır ve iki katman oluşur: granülasyon dokusundan oluşan iç katman ve olgun fibröz bağ dokusu ile temsil edilen dış katman (Şekil 1). 9).

Flegmon, pürülan eksüdanın dokulara yaygın olarak yayıldığı, doku elemanlarını eksfoliye ettiği ve erittiği yaygın pürülan bir iltihaptır. Genellikle, balgam, irin kolay yayılması için koşulların olduğu dokularda gelişir - yağ dokusunda, tendonlar, fasya, nörovasküler demetler boyunca. Parankimal organlarda da yaygın pürülan inflamasyon görülebilir. Flegmon oluşumunda, patojenin patojenitesi ve vücudun savunma sistemlerinin durumu önemli bir rol oynar. Yumuşak ve sert balgam vardır. Yumuşak balgam, dokularda görünür nekroz odaklarının olmaması ile karakterize edilir, sert balgam ile, dokularda erimeyen, ancak yavaş yavaş reddedilen nekroz odakları oluşur.

Ampiyem, içlerinde irin birikimi olan içi boş organların veya vücut boşluklarının cerahatli bir iltihabıdır. Vücut boşluklarında, komşu organlarda pürülan odakların varlığında ampiyem oluşabilir (örneğin, akciğer apseli plevral ampiyem). Pürülan iltihaplanma (safra kesesi ampiyemi, ek) sırasında irin çıkışının ihlali olduğunda içi boş organların ampiyemi gelişir.

Pürülan bir yara, travmatik bir yaranın süpürülmesi veya dış ortama cerahatli iltihaplanma odağının açılması ve bir yara yüzeyinin oluşması sonucu oluşur.

Pürülan inflamasyonun seyri akut ve kroniktir.

Pürülan inflamasyonun sonuçları ve komplikasyonları. Bir apse genellikle irin dış ortama veya bitişik boşluklara kendiliğinden boşalmasıyla sona erer. Apsenin boşlukla iletişimi yetersizse ve duvarları çökmezse, bir fistül oluşur - apse boşluğunu içi boş bir organ veya vücut yüzeyi ile bağlayan granülasyon dokusu veya epitel ile kaplı bir kanal. Bazı durumlarda irin yerçekiminin etkisiyle kas-tendon kılıfları, nörovasküler demetler, yağ tabakaları boyunca alttaki bölümlere yayılır ve orada kümeler oluşturur (şişme) . Bu tür irin birikimlerine genellikle belirgin bir hiperemi, bir sıcaklık ve ağrı hissi eşlik etmez, bu nedenle bunlara soğuk apse de denir. Geniş irin çizgileri ciddi zehirlenmelere neden olur ve vücudun tükenmesine yol açar. Kronik pürülan inflamasyonda, eksüda ve inflamatuar infiltratın hücresel bileşimi değişir. Püyde, nötrofilik lökositlerle birlikte, nispeten çok sayıda lenfosit ve makrofaj ortaya çıkar ve çevre dokuda lenfoid hücreler tarafından sızma baskındır.

Apse boşaldığında, boşluğu çöker ve bir yara oluşumu ile olgunlaşan granülasyon dokusu ile doldurulur. Daha az sıklıkla apse kapsüllenir, irin kalınlaşır ve taşlaşmaya uğrayabilir. Flegmon ile süreç sınırlandırılır, ardından kaba bir yara izi oluşur. Olumsuz bir seyir ile, pürülan iltihap kana yayılabilir ve lenf damarları, kanama ve sepsis gelişimi ile enfeksiyonun genelleşmesi mümkündür. Etkilenen damarların trombozu ile doku nekrozu gelişebilir. Uzun süreli kronik pürülan inflamasyon genellikle sekonder amiloidoz ile komplike hale gelir.

Putrid iltihabı. Paslandırıcı mikroorganizmalar iltihabın odağına girdiğinde gelişir. Nedenleri - paslandırıcı inflamasyona, anaerobik enfeksiyon patojenleri olan bir grup clostridia neden olur.

Morfolojik özellik. Putrefaktif inflamasyon, en sık olarak, dokuların aşırı derecede ezildiği ve kan besleme koşullarının bozulduğu yaralarda gelişir. Ortaya çıkan iltihaplanmaya anaerobik kangren denir. Anaerobik kangrenli yara karakteristik görünüm: kenarları siyanotik, lifin jelatinimsi bir şişmesi var. Selüloz ve soluk, bazen nekrotik kaslar yaradan dışarı fırlar. Dokularda hissedildiğinde krepitus belirlenir, yara yayar. kötü koku. Mikroskopik olarak, ilk önce yaygın nekrotik değişikliklerle değiştirilen seröz veya seröz hemorajik inflamasyon belirlenir. Enflamasyonun odağına giren nötrofiller hızla ölür. Yeterince fazla sayıda lökositin ortaya çıkması, sürecin zayıflamasını gösteren prognostik olarak uygun bir işarettir.

Sonuç genellikle olumsuzdur, bu da lezyonun kitleselliği ve makroorganizmanın direncinde bir azalma ile ilişkilidir.

hemorajik inflamasyon. Eksüdada eritrositlerin baskınlığı ile karakterizedir. Bu tür iltihabın gelişiminde ana rol, keskin artış mikrovasküler geçirgenlik.

Hemorajik inflamasyon, bazı şiddetli bulaşıcı hastalıklar- veba, şarbon, çiçek hastalığı.

Makroskopik olarak, hemorajik inflamasyon alanları kanamalara benzer. Mikroskopik olarak, inflamasyonun odağında çok sayıda eritrosit, tek nötrofil ve makrofaj belirlenir. Önemli doku hasarı karakteristiktir.

Hemorajik inflamasyonun sonucu, genellikle olumsuz olan, buna neden olan nedene bağlıdır.

Karışık iltihap. Başka bir eksuda türünün birleştiği durumlarda görülür. Sonuç olarak, seröz-pürülan, seröz-fibröz, pürülan-hemorajik ve diğer iltihaplanma türleri ortaya çıkar.

İltihaplanma sırasında eksüdanın bileşiminde bir değişiklik gözlenir: inflamatuar süreç seröz eksüda oluşumu karakteristiktir, daha sonra fibrin, lökositler, eritrositler eksüdada görülür. Lökositlerin kalitatif bileşiminde de bir değişiklik vardır: iltihabın odağında ilk ortaya çıkan nötrofillerdir, bunların yerini monositler ve daha sonra lenfositler alır. Ek olarak, halihazırda devam eden bir iltihaplanmaya yeni bir enfeksiyon eklendiğinde, eksüdanın doğası sıklıkla değişir. Örneğin, üye olurken bakteriyel enfeksiyon viral olmak solunum yolu enfeksiyonu mukoza zarlarında karışık, daha sık mukopürülan eksüda oluşur.

Morfolojik karakteristik, karakteristik değişikliklerin bir kombinasyonu ile belirlenir. Çeşitli türler eksüdatif inflamasyon.

Karışık inflamasyonun sonuçları farklıdır. Bazı durumlarda, karışık inflamasyonun gelişimi, sürecin olumlu bir seyrini gösterir, diğerlerinde ise ikincil bir enfeksiyonun eklenmesini veya vücudun direncinde bir azalmayı gösterir.

Nezle. Mukoza zarlarında gelişir ve karakterize edilir bol salgı mukoza zarının yüzeyinden akan eksüda. Ayırt edici özellik nezle, herhangi bir eksüdaya (seröz, pürülan, hemorajik) mukus karışımıdır.

Nezle iltihabının nedenleri çeşitlidir: bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, alerjik reaksiyonlar bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan ajanlar (alerjik rinit), kimyasal ve termal faktörlerin etkisi, endojen toksinler.

Morfolojik olarak, mukoza zarı ödemli, tam kanlı, yüzeyinden eksüda akar. Eksüdanın doğası farklı olabilir (seröz, mukoza, pürülan), ancak temel bileşeni mukustur, bunun sonucunda eksüda viskoz, viskoz bir kütle şeklini alır. saat mikroskobik muayene eksüdada, lökositler, pul pul dökülmüş hücreler belirlenir örtü epiteli ve mukus bezleri; mukoza zarı ödemli, hiperemiktir, lökositler, plazma hücreleri ile sızmıştır.

Nezle iltihabının seyri akut ve kronik olabilir. Akut nezle, akut solunum yolu hastalığının karakteristiğidir. viral enfeksiyonlar, nezle türlerinde bir değişiklik olsa da: seröz nezle genellikle mukus ile değiştirilir, daha sonra - pürülan, daha az sıklıkla - pürülan-hemorajik. Kronik nezle hem bulaşıcı hem de bulaşıcı Olmayan Hastalıklar. kronik iltihap mukoza zarında genellikle atrofi veya hipertrofi gelişimi ile epitel hücrelerinin rejenerasyonunun ihlali eşlik eder.

Çıkış. Akut nezle genellikle iyileşme ile sonuçlanır. Kronik nezle, mukoza zarının atrofisine veya hipertrofisine yol açar.

Not: Ekli dosyada tam versiyon resimlerle ders anlatımı.

Konuyla ilgili referans özeti Enflamasyon

Enflamasyon -patojenik bir faktörün etkisine yanıt olarak vücudun koruyucu ve uyarlanabilir bir reaksiyonudur ve lokal bir reaksiyon ile karakterize edilir. kan damarları, bağ dokusu ve gergin sistem hasar için.

Enflamasyon, hasarı sınırlamayı, patojenik faktörü ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlar.

İltihabın adı kökünden türetilmiştir. Latin isim sonun eklendiği organ - BTörneğin hepatit, bronşit, gastrit.

Hasar, hücre, doku, organ düzeyinde distrofi ve nekroza kadar değişen derecelerde olabilir. Hücrelerdeki metabolizma, oksidatif süreçler bozulur ve tamamen oksitlenmiş ürünler birikir. Enflamasyon bölgesinde sinir uçlarını tahriş ederler ve ağrı oluşur.

Enflamasyonun seyri ve sonucu yaşa, bağışıklık durumuna, eşlik eden hastalıklar ve inflamasyonun lokalizasyonu. Örneğin, beyin apsesi, difteride gırtlak iltihabı son derece hayati tehlike arz eder.

Enflamasyonun gelişim aşamaları

Aşama 1 Değişiklik - doku hasarı iltihabın başlangıcıdır. Hasarlı hücrelerden salınır inflamatuar aracılar histamin ve serotonin. Bunlar, iltihaplanma alanında metabolizmanın ve kan dolaşımının değiştiği, kan damarlarının geçirgenliğinin arttığı, fagositoz ve hücre aktivitesinin aktive olduğu oldukça aktif maddelerdir. bağışıklık sistemi T-lenfositler.

Vasküler bozukluklar birkaç aşamada ortaya çıkar:

a) vazospazm- reaksiyon kısa sürelidir, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar sürer;

b) arteriyel hiperemi - arteriyollerin, kılcal damarların genişlemesi, girişte bir artışa neden olur atardamar kanı, iltihaplanma bölgesinde kızarıklık ve ısı meydana gelir;

İşleyen kılcal damarların sayısı ve kan akış hızı artar, doku oksijenlenmesi düzelir ve metabolizma aktive olur;

Yoğun kan akışı, mikropların oluşturduğu toksik ürünlerin yıkanmasını sağlar ve koruyucu faktörlerin akışı artar: antikorlar, lökositler, interferon, oksijen; aşama birkaç saatten birkaç güne kadar sürer;

c) venöz hiperemi - kan ve lenf durgunluğu, kan akış hızında bir azalma, kanın kalınlaşması ve kanın sıvı kısmının iltihaplanma bölgesine salınması nedeniyle viskozitesinde bir artış ile karakterizedir;

Hemostaz aktive olur ve mikrotrombüs oluşur;

Kan akışının kısıtlanması toksik maddelerin, mikropların yayılmasını azaltmaya yardımcı olur ve iltihabın yayılmasını sınırlar; aşama birkaç saatten birkaç güne kadar sürer;

d) durağanlık- mikrosirkülasyon damarlarında kan akışının tamamen kesilmesi birkaç saatten birkaç güne kadar sürer.

Aşama 2 Eksüdasyon - mikrosirkülasyon sisteminin kan damarlarının geçirgenliği artar ve bunlar aracılığıyla kanın sıvı kısmının bileşenleri çevre dokulara girer - içinde çözünmüş maddeler, lökositler, makrofajlar içeren plazma. Eksüdasyon denir - kanın sıvı kısmının damar duvarından iltihaplı dokuya çıkışı.

Dokularda biriken sıvıya denir eksüda. Eksüda antikorlar, albümin proteinleri, globulinler, fibrinojen, lökosit hücreleri ve bazen eritrositler içerir. Eksüda dokuları emdirir, ödemli hale gelir, dokunulduğunda yoğunlaşır ve şekillenir. inflamatuar infiltrat. Eksüdasyona mikroplara ve onların toksinlerine karşı oldukça hassas olan lökositlerin göçü eşlik eder ve bunlar fagositoz. Tam ve eksik fagositoz vardır. Fagositozun tamamlanmasıyla lökositler mikropları tamamen yok eder. Eksik fagositoz ile mikroplar yok edilmez ve lökositlerin içinde çoğalmaya başlarlar, böylece lökositler ölür. Mikroplar lökositleri bırakır, kan ve lenf yoluyla vücutta taşınır ve yeni iltihaplanma odaklarına neden olur.

Eksüdasyon pozitiftir. Toksinler seyreltilir, antikorlar ve immünoglobulinler, lökositler ve makrofajlarla birlikte bağışıklık reaksiyonlarına katılır, yara temizliği ve ardından onarıcı doku rejenerasyonu sağlar. Aynı zamanda, eksüda birikimi güçlü gelişimine yol açabilir. ağrı sinir uçlarının ve sinir gövdelerinin sıkışması nedeniyle. Eksüda düzenlendiğinde, çeşitli organların yer değiştirmesine, deformasyonuna ve işlev bozukluğuna neden olan yapışıklıklar oluşabilir. Enflamatuar sürecin seyri, eksüdanın akciğerlerin alveollerine, vücut boşluğuna akışı ile komplike olabilir ve pulmoner ödem, plörezi, peritonit, perikardit gelişimine yol açabilir.

Aşama 3 Proliferasyon - İltihabın son aşaması, onarıcı doku yenilenmesini sağlar. Proliferasyon, fibroblastların ve kan damarlarının bağ dokusu hücrelerinin aktif üremesidir. Fibroblastlar, yeni kan damarlarıyla birlikte, kusuru dolduran ve hasarlı dokuların anatomik ve fonksiyonel kullanışlılığını geri kazandıran granülasyon dokusu oluşturur. Yavaş yavaş, granülasyon dokusu skar oluşumu ile olgun fibröz dokuya dönüşür. Paralel olarak, yaranın epitelizasyonu meydana gelir. Yeni epitel, hasarlı ve sağlıklı tabaka arasındaki sınırı oluşturur, yara dokularının dehidrasyonunu önler ve mikropların yaraya girmesini engeller.

Enflamasyon belirtileri

Lokal inflamasyon belirtileri, MS 2. yüzyılda Romalı doktor Claudius Galen tarafından tanımlanmıştır.

Kızarıklık - arteriyel hiperemi;

Ateş - sıcaklıkta yerel artış;

şişme - şişme;

Ağrı;

İltihaplı organın işlevinin ihlali.

Enflamasyonun yaygın belirtileri:

Lökosit sayısında bir artış - lökositoz ve lökosit formülünde bir değişiklik;

Kanın protein bileşimi değişir: alfa ve beta globulinlerin miktarı artar. akut inflamasyon ve ESR'yi hızlandıran kronik inflamasyonda gama globulinler;

Artan antikor üretimi;

Ateş genellikle nötrofilik lökositler tarafından oluşturulan pirojenlerin etkisi altında ortaya çıkar;

Hasta kişi yaşayabilir baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma.

Enflamasyonun sınıflandırılması Enflamasyon formları

1. Enflamasyonun nedenlerine bağlı olarak yani. etiyolojiye göre spesifik olmayan ve spesifik inflamasyon ayırt edilir.

Spesifik olmayan (banal) inflamasyonun ortak Klinik işaretler, çeşitli etiyolojik faktörlerden kaynaklanabilir: mikroplar, virüsler, kimyasallar, yaralanmalar, termal faktörler vb.

Spesifik iltihaplanmaya belirli mikroorganizma türleri neden olur: tüberküloz, frengi, cüzzam. Bu iltihabın kendine özgü klinik belirtileri vardır.

2. Kursa göre akut, subakut, kronik inflamasyon ayırt edilir.

3. Enflamasyonun herhangi bir aşamasının baskınlığına göre spesifik olmayan enflamasyon, alternatif, eksüdatif ve üretken (proliferatif) enflamasyona ayrılır.

Alternatif inflamasyon

Nekroz ve distrofi süreçleri nedeniyle hücre ve dokulara verilen hasarın baskınlığı ile karakterizedir. Parankimal organlar sıklıkla hasar görür: karaciğer, böbrekler, kalp miyokardı, beyin dokusu ve omurilik. Nedenleri, kimyasal zehirlerle zehirlenme veya organ hücrelerinin ölümüne yol açan tehlikeli enfeksiyonların (difteri) mikrobiyal toksinleri olabilir.

eksüdatif inflamasyon

Eksüdasyon sürecinin baskınlığı ile karakterizedir. Eksüdanın bileşimine bağlı olarak, çeşitli eksüdatif iltihaplanma türleri vardır: nezle, seröz, fibröz, pürülan, hemorajik, paslandırıcı.

Nezle, herhangi bir organın mukoza zarlarında gelişir. Eksüda, mukoza zarlarının bezleri tarafından salgılanan çok miktarda mukus içerir. Genellikle akut olarak ilerler ve örneğin rinit, farenjit, larenjit gibi tam iyileşme ile sona erer.

Mukoza zarlarında ve seröz zarlarda, deride, parankimal organlarda (karaciğer, böbrekler) örneğin seröz plörezi, hepatit, kabarcıklı 2. derece yanıklar, mısır kabarcıkları üzerinde seröz iltihaplanma meydana gelebilir. Çoğu durumda, seröz inflamasyon akut süreç. Eksüda, az miktarda protein, etkilenen doku hücrelerinin karışımı olan lökositler içerir.

Fibröz inflamasyon genellikle mukoza ve seröz zarlarda meydana gelir. Eksüda, organların yüzeyinde beyazımsı fibrin filamentleri oluşturan büyük miktarda fibrin proteini içerir. Örneğin, fibrinli perikardit (kıllı kalp). Akciğerlerin krupöz pnömonisinde alveoller fibröz eksüda ile doldurulur.

Pürülan iltihaplanma, çok miktarda protein, lökosit, ölü hücre, canlı mikrop eksüdasındaki varlığı ile karakterizedir. Böyle bir eksüdaya irin denir - beyazımsı, sarımsı, yeşilimsi renkte, bazen kokulu, kalın, viskoz bir sıvıdır. HB'nin nedenleri doku enfeksiyonu, piyojenik mikroplu yaralardır: stafilokok, streptokok, Pseudomonas aeruginosa, vb. HB'nin net sınırları varsa, içinde irinle dolu bir boşluk vardır, böyle sınırlı bir cerahatli iltihaplanma denir. apse(apse, apse).

Vücut boşluklarında veya içi boş organlarda irin birikmesine denir. ampiyemörneğin, plevral boşluğun ampiyemi.

AT yumuşak dokular, kaslarda, irin, kaslar arası çatlaklar boyunca, kan damarları boyunca, sinir gövdeleri boyunca, dokuları eksfoliye ederek, net sınırlar olmadan yayılır. Böyle bir sınırsız GW denir balgam. Kan dolaşımına irin atılımı ve mikropların vücuda yayılması durumunda, gelişmek mümkündür. sepsis.

Hemorajik inflamasyon, eksüdada çok sayıda kırmızı kan hücresinin ortaya çıkması ile karakterizedir. Genellikle bu tür iltihaplara özellikle tehlikeli enfeksiyonlar neden olur: veba, şarbon, grip virüsü. Bu enfeksiyonlar kan damarlarının geçirgenliğini önemli ölçüde artırır, bu nedenle eksüda kırmızıdır. Hemorajik inflamasyon akut, şiddetlidir, sonuç patojenin tipine, patojenitesine bağlıdır.

Putrefaktif enflamasyon (ikorlu), putrefaktif bakteriler, anaeroblar enflamasyonun odağına girerse gelişir. Aynı zamanda geniş doku nekrozu gelişir, erimeleri olur ve bol gaz oluşumu meydana gelir. Kumaşlar kirlenir Gri renk fetid bir koku yayar.

Üretken veya proliferatif inflamasyon

Etkilenen doku hücrelerinin üreme sürecinin baskınlığı ile karakterize edilir: fibroblastlar, endotel, lenfositler. Üretken inflamasyon genellikle uzun süre ve kronik olarak ilerler Üretken inflamasyon türleri:

--geçiş reklamı (orta) B makrofaj hücreleri, lenfositler ve plazma hücreleri içeren fokal veya yaygın infiltratların oluşumu ile fibroblast bağ dokusu hücrelerinin proliferasyonu ile karakterize edilir. Bu iltihabın nedeni bulaşıcı-alerjik bir süreç olabilir. Örneğin, romatizma ile miyokardit. Enflamasyon azaldıkça, bağ dokusunun kolajen liflerinin oluşturulduğu kolajen proteini üreten fibroblast hücrelerinin olgunlaşması meydana gelir. Böylece interstisyel inflamasyon sonucunda organın yaygın sklerozu gelişir ( s.t.'nin büyümesi normal, sağlıklı hücreler yerine bir organda).

- granülomatöz inflamasyon hücresel nodüllerin oluşumu ile karakterize - granülomlar. Granülomların boyutları, mikroskobik boyuttan 1-2 cm'lik görünür boyutlara kadar olabilir. Granülomlar ne zaman ortaya çıkar? çeşitli hastalıklar: romatizma, tüberküloz, tifo, sifiliz, cüzzam. Granülomlar nasıl oluşur? Patojenik bir faktörün etkisi altında, duvarları tahrip olan kılcal damarların etrafında kan hücreleri (monositler) birikir. Granülomlar olgunlaştıkça monositler dev çok çekirdekli hücrelere dönüşür. yabancı vücutlar. Granülomların olgunlaşması skleroz (bağ dokusunun aşırı büyümesi) ile sona erer. Hastalığın alevlenmesi ile granülomlar nekroz geçirir ve süreç zayıfladığında, granülomlarda kireç birikir ve taşlar oluşur.