Enflamatuar yanıt türleri. Enflamasyon - büyük bir tıbbi ansiklopedi

1. Yeterli Zarar veren faktörün gücü ile inflamasyonun gücü arasında doğrudan orantılı bir ilişki ile karakterize edilir.

2. yetersiz hasar veren faktörün gücü ile iltihabın şiddeti arasında bir tutarsızlık ile karakterizedir.

Bu hipoerjik bir reaksiyon olabilir \ zayıflamış \

Hipererjik reaksiyon \ gelişmiş \

hipoerjik reaksiyon belki

1 \ bağışıklığın gücünün reaksiyonu - güçlü bir zarar verici faktör, orta derecede iltihaplanma ile daha az kayıpla yansıtıldığında

2 \ bağışıklığın zayıflığı reaksiyonu - zayıf bir zarar verici faktör ciddi hasara yol açtığında \ distrofi, nekroz \ ve inflamatuar reaksiyon neredeyse yok. Bu, vücudun savunmasızlığının kanıtıdır ve buna eşlik eder. ciddi hastalıklarörneğin kan hastalıkları.

hipererjik reaksiyon her zaman vücudun artan duyarlılığını yansıtır. Bozulmuş hümoral ve hücresel bağışıklığın bir sonucu olabilir. Ve her zaman bağışıklık iltihabına eşlik eder.

2 tip hipererjik reaksiyon vardır -

1\ Ani tip aşırı duyarlılık, bir antijen/ilaç, bitki poleni, Gıda Ürünleri ve diğer alerjenler. Alternatif-eksüdatif bir reaksiyonun gelişmesiyle birlikte akut inflamasyon ile karakterizedir. Enflamasyon, hümoral faktörler tarafından tetiklenir - antikorlar, bağışıklık kompleksleri, antijenler.

2\ Gecikmiş tip aşırı duyarlılık - hücresel bağışıklığın ihlali ile gözlenir\ T-lenfositlerin ve makrofajların agresif etkisi\. Enflamatuar reaksiyon, antijene maruz kaldıktan bir gün sonra ortaya çıkar. Bir örnek, tüberkülinin verilmesinden bir gün sonra ciltte iltihaplanmadır.

Sınıflandırma.

Akışla birlikte 3 tür iltihabı ayırt eder

1\ akut - 3 haftaya kadar

2 \ subakut - 3 aya kadar

3\ kronik - 3 aydan uzun.

nedensel faktörler tarafından tahsis etmek:

1\banal\spesifik olmayan\iltihap

2\spesifik inflamasyon\ Tüberküloz, sifiliz, cüzzam, rinoskleroma, sapa\'da iltihaplanma.

Patoloji Yazılımı\ temel ilke \ iltihabın ana bileşenlerinden birinin baskınlığına bağlı olarak 3 tip iltihabı ayırt eder -

1\ alternatif

2\eksüdatif

3\proliferatif\üretken\.

1\ ALTERATİF İLTİHAP

Bu tür iltihaplanmada, organın parankimindeki hasar baskındır. Vasküler reaksiyon zayıf bir şekilde ifade edilir. Hasar derecesi çok çeşitlidir ve sıradan distrofi arasında değişir. hafif derece hasar \ nekroz \ nekrotik hasar \.

Patomorfoloji hasarın derecesine bağlıdır.

Çıkış- küçük odaklar tamamen iyileşir - yerinde büyük odaklar skar dokusu oluşturdu. Değer - işlemin yerelleştirilmesine ve ciddiyetine bağlıdır.

2\ EKÜDATİF İLTİHAP

Enflamasyonun tüm resmini belirleyen bir efüzyon oluşumu ile iltihaplanma sırasında eksüdasyon reaksiyonunun baskınlığı ile karakterizedir.

Eksüdanın özelliklerine göre, 7 tip eksüdatif inflamasyon ayırt edilir -

A. Seröz

B. Fibröz

V. Pürülan

g. kokuşmuş

D. Hemorajik

E. nezle

J. Karışık.

1) seröz inflamasyon

inflamasyonun özellikleri. Eksüda, %3-8 albümin içeren bir sıvıdır. Birkaç hücre var. Enflamasyonun seyri akuttur. Hiperemi iyi ifade edilir. Kılcal damarların gözenekliliği orta derecede ifade edilir. Lokalizasyon - seröz boşluklar \ kardiyak, abdominal, plevral \, meninksler, karaciğer stroması, miyokard, böbrekler.

Dış görünüş eksüda: hafif bulanık, saman sarısı sıvı.

Nedenler- termal, kimyasal, enfeksiyonlar vb.

Çıkış- uygun: tam emilim. Nadiren - skleroz - daha sık karaciğerde, böbreklerde, miyokardda.

2) fibröz iltihap

Eksüda çok fazla fibrin içerir. Bu tip iltihaplarda kılcal damarlarda hasar önemlidir. Seröz ve mukoza zarları daha sık etkilenir, daha az sıklıkla organların stroması.

Bu iltihabın 2 türü vardır:

1\ krup

2\ difteri

1\ krupöz inflamasyon. Krup \ karga-karga, hırlama, karga gibi hırıltı \ işlemin baskın lokalizasyonunu vurgular \ örneğin, trakeanın mukoza zarı, bronşlar \. Fibrinli gri-sarı bir filmin oluşumu ile karakterizedir. Film, nekrotik mukoza veya seröz membranın yüzeyine gevşek bir şekilde bağlıdır. Film ayrıldığında, bir yüzey hatası tespit edilir.

2\ difteritik inflamasyon. Mukozal ve submukozal tabakalarda derin nekrotik değişiklikler ile karakterizedir. Fibrin prolapsusu hem derinlikte hem de yüzeyde meydana gelir. Fibröz gri-sarı film, alttaki dokulara sıkıca lehimlenir ve reddedildiğinde derin bir kusur oluşur.

Difteritik \ kösele anlamına gelir \ iltihaplanma süreci sadece difteride görülmez. Bu daha geniş bir kavramdır, çünkü difteri iltihabı çeşitli patoloji türlerinde ortaya çıkar.

Fibröz iltihabın nedenleri:

Bakteriler: streptokoklar, stafilokoklar, basiller - tüberküloz, difteri vb.

üremi \ böbrek yetmezliği\ - fibrinli perikardit \ kıllı kalp \, fibrinöz plörezi vb.

eksojen zehirlenme.

Akış: 1\akut 2\kronik

Çıkış: mukoza zarlarındaki küçük kusurlar iyileşir, büyük olanlar yerine, örneğin trakea ve bronşlarda olası stenoz gelişimi ile skar dokusu oluşur.

Seröz zarlarda her zaman fibröz yapışıklıklar oluşur, bu da karın boşluğunda lokalize olduğunda yapışkan hastalığa ve bağırsak tıkanıklığına yol açabilir.

3). cerahatli iltihap

Pus, kalın, viskoz gri-yeşil bir sıvıdır. Pürülan eksüda çok sayıda globulin, fibrin ve en önemlisi nötrofil içerir.

Pürülan inflamasyon türleri.

1\ balgam- dökülen apse. Kaslar arası boşluklarda, yağ dokusunda, fasyada, tendonlarda irin yayılması ile karakterizedir.

2\ apse- Sınırlı pürülan iltihap. Apse boşluğunda irin vardır, apse duvarı piyojenik bir zardan oluşur.

Lokalizasyon farklıdır: cilt, kafa, böbrekler, karaciğer, akciğerler ve diğer iç organlar.

3\ ampiyem- boşlukların pürülan iltihabı: plevral, karın, eklemler.

4\ çıban- saç folikülünün pürülan iltihabı.

5\ Karbonkül, şirpençe- bir grup saç folikülünün pürülan iltihabı.

6\paranychius- Periungual yatağın pürülan iltihabı.

7\ suçlu- parmağın pürülan iltihabı.

Nedenler: daha sık piyojenik mikroorganizmalar \ her türlü kokal enfeksiyon \, tüberküloz basili, mantarlar, kimyasal maddeler.

Kurs - 1 \ Akut 2 \ Kronik.

Akut, yaygın veya sınırlı inflamasyon şeklinde ilerler. Şiddetli vakalarda, süreç geniş alanlara yayılır ve zehirlenme ve çoklu organ yetmezliğinden ölüme neden olabilir.

Kronik, pürülan süreç çevresinde fibroz gelişimi ile uzun süre ilerler. Kronik yumruklu pasajlar, geniş irin çizgileri, zehirlenme, yara tükenmesi, amiloidoz gibi komplikasyonlar verir.

4. çürük iltihabı

Putrefaktif bir enfeksiyonun iltihabı bölgeye girdiğinde gelişir. Nekrobiyotik süreçlerde bir artış, fetid gaz oluşumu ile karakterizedir.

5. hemorajik inflamasyon

Eritrositler eksüdaya girdiğinde oluşur. Bu, mikrovaskülatürde ciddi hasar olduğunu gösterir. Şiddetli grip formlarında, doğal kara çiçeğinde, şarbon, veba.

6. Nezle .

Bu, mukus oluşumu ve eksüdada birikmesi ile mukoza zarının iltihaplanmasıdır. Eksüdanın bileşimi farklıdır, ancak her zaman mukus içerir.

Nezle \ nezle \ formları:

1\ seröz. Çamurlu eksüda karakteristiktir. Mukoza şişmiş, kanlıdır. viral olarak not edildi solunum yolu enfeksiyonu solunum organlarında ve kolerada ince bağırsağın mukoza zarında.

2\sümüksü. Çok miktarda mukus varlığı ile karakterizedir. Eksüda, hiperemik mukoza üzerinde bulunan viskozdur. Lokalizasyon - solunum ve sindirim organları. Mukozal epitelde, kadeh veya krikoid hücreler sıklıkla not edilir. Nedenler farklı. Sonuç olumlu.

3\ pürülan. Şiddetli pürülan iltihaplanma, ardından eroziv ve ülseratif süreçlerin yanı sıra fibroz ve deformite.

Nezle seyri akut ve kroniktir.

Akut inflamasyonun sonucu nezle formuna bağlıdır - seröz ve mukoza zarları ile, stenoz ve deformite ile pürülan-sikatrisyel-ülseratif süreçlerle tam iyileşme gerçekleşir.

Kronik nezle tipine göre ilerler

1\ atrofik nezle gelişimi ile birlikte atrofi\mukoza kalınlığında azalma\.

2\ hipertrofik nezle - parankimal ve mezenkimal yapıların çoğalması nedeniyle mukozanın kalınlaşması ile.

Bu durumda, kronik gastrit, enterit, kolit, bronşit, amfizem ve pnömoskleroz gelişimi ile organın işlevinin ihlali söz konusudur.

7. karışık inflamasyon : seröz-pürülan, seröz-fibrinli, pürülan-fibrinli ve diğerleri.

Genellikle iltihaplanma sürecine yeni bir enfeksiyon katıldığında gelişir, vücudun reaktif, koruyucu kuvvetleri önemli ölçüde değişir.

Kapalı yaralanmalarda, yanıklarda, apse kullanımından sonra, düşük virülent mikroplarla enfeksiyon ile seröz inflamasyon görülür.

Seröz inflamasyon, sıvı, berrak veya hafif bulanık seröz eksüda oluşumu ile karakterize edilir. %3-5 protein, esas olarak albümin, doku hücrelerinin metabolizma ve çürüme ürünleri, az miktarda vazojenik hücre ve ayrıca lokal dokudan ayrılmış hücreler içerir.

Seröz eksüdada önemli miktarda fibrin bulunması, serofibrinöz inflamasyonu karakterize eder. Bazen seröz inflamasyon pürülan hale gelir.

Yaralarda ve kapalı yaralanmalarda gözlenen hasarlı dokuların kolloidlerinin şişmesi nedeniyle dokuların seröz emprenyesi, seröz inflamasyondan ayırt edilmelidir; buna travmatik ödem denir ve inflamatuar hiperemi değil, aneminin arka planına karşı yaralanmadan sonraki ilk saatlerde ortaya çıkar. Travmatik ödemde hücresel eksüdatif fenomen yoktur (IV Davydovsky). Enfeksiyon ve ek mekanik tahriş olmadığında bu ödem kolayca çözülür.

Fibröz inflamasyon en sık eklem hastalıklarında, tendon kılıflarında, burslarda ve sinovyal, mukoza veya seröz membranlarla (plevra, periton, üretra, konjonktiva) kaplı diğer anatomik yapılarda görülür. Enflamatuar eksüda, hasarlı hücrelerin enzimlerinin etkisi altında fibrine dönüşen birçok oluşturulmuş element ve fibrinojen içerir. İkincisi, doku yarıklarında ve boşluklarında ve ayrıca yoğun bir keçe benzeri ağ veya büyük fibröz birikintiler oluşturduğu mukoza, seröz veya sinovyal membranların yüzeyinde iplikler şeklinde biriktirilir.

Fibröz tabakalar genellikle birbirleriyle temas halinde olan zarların veya organların (bağırsakların) kısmi veya tam yapışması için bir kaynak görevi görür. Bu gibi durumlarda, fibröz iltihaplanmaya yapışkan veya yapışkan iltihaplanma denir. Gelişim yerine ve hasar alanına bağlı olarak sonuçları farklıdır. Örneğin, ortak vajinal membranın kendi testis membranı ile füzyonu, cayum vajinalinin tamamen obliterasyonu durumunda bile, üzerinde çok az etkiye sahiptir. fizyolojik fonksiyonlar gonad, intraperitoneal yapışıklıklar onarılamaz ağrı ve ciddi fonksiyonel bozukluklar, bağırsak döngüsünün ihlali ve diğer çok tehlikeli hastalıkların kaynağı olarak hizmet ederken.

Girgolav'ın öğrencilerinin çalışmaları, organize fibrinöz (kordonlar ve iplikler şeklinde) intraperitoneal adezyonların damarlarla büyüdüğünü kanıtladı "düz ve bazen çizgili kas liflerinin yanı sıra pulpa ve pulmonik olmayan sinir elemanları içerir.

pürülan inflamasyon, pürülan eksüda veya irin oluşumu ile karakterizedir. Kremsi veya sıvı kıvamda, grimsi beyaz, sarımsı gri veya gri-yeşil renkte bulanık bir sıvıdır. Pus, pürülan serumdan oluşur ve hücresel elementler.

İlk aşamada inflamatuar süreç irin çok miktarda fagositik ve fagositik olmayan segmentli lökosit içerir. Çekirdeği ve protoplazmayı iyi koruyan canlı lökositlerin yanı sıra çeşitli dejenerasyon ve çürüme aşamalarında olan ölü lökositler vardır. Bu ölü hücrelere pürülan cisimler denir.

Segmentli lökositlere ve pürülan cisimlere ek olarak, irin, retiküloendotelyal sistemin çeşitli hücrelerini ve ölü yerel dokudan oluşan bir dizi hücresel element içerir. Pürülan odağın lokalizasyonuna, işlemin yoğunluğuna ve süresine bağlı olarak, irin içinde şişmiş kollajen demetlerinin, elastik liflerin, kemik kumunun, lifli doku liflerinin, gevşek liflerin, kas hücresi çekirdeklerinin vb. kalıntılarını tespit etmek mümkündür. Listelenen hücresel elementlerle birlikte, irin içinde lenfositler ve kırmızı kan hücreleri bulunur.

Pürülan süreç ne kadar yoğun olursa, yerel dokunun ve vazojenik hücrelerin hücresel elementleri o kadar çabuk yok edilir ve eritilir.

pürülan serum. İrin sıvı kısmı, hücresel elementlerin, hücresel doku ve mikrobiyal enzimlerin, canlı ve öldürülmüş mikropların dejenerasyonu ve çürümesi sonucu oluşan doku döküntülerini içerir. En sık irin içinde bulunur: segmentli lökositlerin parçalanmasından sonra salınan veya mikroplar tarafından salgılanan ve doku erimesine neden olan proteolitik enzimler; lenfositler tarafından salgılanan, doku rejenerasyonunu destekleyen ve görünüşe göre granülasyon gelişimi ile büyük miktarlarda ortaya çıkan trefon enzimleri; lipaz (yağları çözen bir enzim), amilaz, tripsin, hiyalüronidaz ve ayrıca çeşitli antikorlar - bakteriyolizinler, antitoksinler, hemolizinler, opsoninler, endo- ve eksotoksinler, vb.

Ek olarak, pürülan serum aseton, glikojen, üzüm şekeri, yağ, orta tuzlar (amonyak fosfat-magnezyum, sofra tuzu) ve hücre parçalanmasından kaynaklanan protein gövdeleri içerir: globulinler, nüklein, lösin, albümozlar, peptonlar ve tirozin. Pürülan eksüda çoğunlukla nötr bir reaksiyona ve yüksek özgül ağırlığa sahiptir. Fiziksel özellikler ve kimyasal bileşim irin, süpürasyonun nedenine, hayvanın lokal ve genel reaksiyonuna bağlı olarak farklıdır (apse ile ilgili bölüme bakınız).

Putrefaktif inflamasyon, Putrid Enfeksiyonları bölümünde anlatılacaktır.

Enflamatuar sürecin nedenlerine bağlı olarak, banal ve spesifik iltihaplanma vardır. Banalçeşitli mikroorganizmalar, fiziksel ve kimyasal faktörler neden olabilir. özel belirli enfeksiyonların (tüberküloz, frengi, cüzzam) patojenlerine neden olur. Enflamasyonun seyri akut, subakut ve kronik olabilir. Enflamatuar sürecin nedenlerine ve koşullara bağlı olarak, iltihaplanma aşamalarından biri baskın olabilir. Bu nedenle, tahsis edin:

1. alternatif

2. eksüdatif

3. çoğalan

1. Ne zaman alternatif Enflamasyonda, hücre değişikliği süreci baskındır ve eksüdasyon ve proliferasyon zayıf bir şekilde ifade edilir (kalp, karaciğer, böbrekler, beyin), bu nedenle bu iltihaplanma parankimal olarak adlandırılır. Eğer bir distrofik değişiklikler hücre ve dokuların ölümüne yol açar, bu tür iltihaplanma nekrotiktir. Dokular üzerinde oldukça aktif toksik maddelerin (asit, alkali) etkisi altında gelişir.

2. Ne zaman eksüdatif inflamasyon eksüdasyon süreci tarafından hakimdir. Eksüdanın bileşimine bağlı olarak, şunlar vardır:

seröz

lifli

pürülan

hemorajik

Karışık

Seröz veya pürülan eksüdada mukus varsa buna nezle denir. Enflamasyona doku çürümesi eşlik ediyorsa buna putrefaktif denir.

Seröz inflamasyon, %3 protein içeren ve pul pul dökülmüş hücreler içermeyen seröz eksüdanın varlığı ile karakterize edilir. Şeffaftır, ancak ölü lökositler onunla karıştırılırsa bulanıklaşır. Parankimal organlarda, organların boşluklarının ve mukoza zarlarının seröz zarlarında seröz inflamasyon gelişir (seröz plörezi ile, eksüda plevral boşlukta birikir. Plevra bulutlu, tam kanlı hale gelir; seröz miyokardit ile, kaslar arasında eksüda birikir enine çizgilerini kaybeden ve parçalanan kalbin lifleri; böbrek eksüdasında glomerüler kapsüllerin boşluklarında birikir). Yanık sırasında derideki seröz iltihaplanma, çünkü kabarcık oluşumu ile ilerler. eksüda epidermisin altında birikir ve onu eksfoliye eder. Eksüda mukoza zarında birikirse, mukus genellikle karıştırılır - seröz nezle. Genellikle seröz inflamasyon akuttur ve iyi biter. Bundan sonra, orijinal doku geri yüklenir. Nadiren bağ dokusu büyür ve organın sklerozu gelişir ve boşluklarda yapışıklıklar oluşur.

Fibröz inflamasyon, protein fibrinojen içeren eksüda içeriği ile karakterize edilir. Dokuya girdikten sonra fibrinojen fibrine geçer, ince beyaz iplikler halinde pıhtılaşır. Bu durumda organlarda beyazımsı bir film oluşur. Fibröz inflamasyon krupöz ve difteritik olabilir. Film alttaki dokulara gevşek bir şekilde bağlıysa ve onlardan kolayca ayrılıyorsa - krupiye. Film alttaki dokulara sıkıca yapışırsa ve ayrıldığında ülserler oluşur - difteritik. Difterili çocuklarda krupöz fibröz inflamasyon sıklıkla gelişirken, film kolayca ayrılır ve trakeanın lümenini tıkayabilir, bu da asfiksiye yol açar.

Perikardın krupöz iltihabı ile "kıllı kalp" etkisi oluşur. Krupöz iltihabın sonunda, orijinal doku genellikle restore edilir. Difteritik inflamasyon ile mukoza ve submukoza nekrozu her zaman meydana gelir. Bu tür bir iltihabın sonunda ülserlerin kenarlarında bir yaraya dönüşen granülasyon dokusu oluşur. Bu, plevra tabakaları arasında, epikard ile perikard arasında, bağırsağın seröz zarı ile parietal periton arasında yapışıklıkların oluşmasına neden olur.

Pürülan inflamasyon, ölüler (pürülan cisimler) dahil olmak üzere çok miktarda protein ve lökosit varlığı ile karakterizedir. Pus, sarı-yeşil renkte kremsi bir kütledir. kötü koku. İltihaplı dokunun nekrozu, çürümeleri sırasında her zaman nötrofilik lökositlerin lizozomlarının enzimlerinin etkisi altında meydana gelir.

Doku erimesinin bir sonucu olarak, içinde irinle dolu ve mikroorganizmalar içeren bir boşluk oluşur. Boşluğun etrafında bir lökosit ve makrofaj hücre şaftı oluşur - bir apse - sınırlı bir pürülan iltihaplanma. Kaslarda, pürülan eksüda yaygın olarak yayılabilir - balgam - sınırsız pürülan iltihaplanma. İrin birikmesiyle, irin periyodik olarak dışarıya çıkarıldığı bir kanal oluşur. Kronik bir seyirde, bu kanal kalıcı bir fistül olan granülasyon dokusu ile kaplıdır. Pürülan inflamasyon akut, subakut ve kronik olarak ortaya çıkabilir. Piyojenik mikroorganizmalardan kaynaklanır. Bu tür iltihaplanma, lokalizasyonu (beyin) nedeniyle tehlikelidir. Kan dolaşımına irin girmesi durumunda, mikroorganizmalar yayılır - sepsis.

Hemorajik inflamasyon, eksüdada kırmızı kan hücrelerinin varlığı ile karakterize edilir. Mikrobiyal ile gelişir ve viral hastalıklar(viral grip, şarbon, veba). Akut ve şiddetli bir şekilde ilerler, sonuç patojenin tipine bağlıdır.

Putrefaktif inflamasyon, putrefaktif bakterilerin varlığı ile karakterize edilir. Bu iltihaplı dokular koyu renk ve kötü koku. Çok sert ilerler ve hastanın ölümüyle biter.

3. proliferatif (üretken)) hücre üreme süreci ile karakterizedir.

ara (geçiş reklamı)) inflamasyon parankimal organların interstisyel dokusunda gelişir. Enflamatuar infiltrat, lenfositler, monositler ve plazma hücrelerini içerir. Bazıları protokollagen proteinini oluşturan fibroblastlara geçer. Bağ dokusunun kolajen liflerini oluşturmak için temel görevi görür. Enflamasyonun sonucunda organın yaygın sklerozu gelişir.

granülomatöz inflamasyon, fagositoz yapabilen hücrelerin iltihaplı dokusunda birikmesi ile karakterize edilir. Nodüller (granülomlar) şeklinde gruplar oluştururlar. Sadece mikroskop altında görülebilirler. Tifo ateşi, tifüs, romatizma, tüberküloz, frengi, cüzzam ile ortaya çıkar. Granülomlar, tehlikeli endüstrilerde uzun süre çalışan insanların akciğerlerinde büyür. Genellikle bir granülomun merkezinde bir nekrozun merkezi oluşur. Granülomun olgunlaşması, sklerozu ile sona erer. Genellikle içlerinde kireç birikir, yani. taşlaşma gerçekleşir.

özel tüberküloz ve frengide inflamasyon gelişir ( kronik seyir). Enflamasyon, granülom oluşumu ile spesifik bir yapıya sahiptir. Enflamasyon sırasında granülomlar spesifik peynirli nekroza uğrar.

Bu hastalıkların seyrine vücudun önemli bir bağışıklık yeniden yapılanması eşlik eder. tüberküloz ile akut inflamasyon alternatif bir reaksiyonla başlar ve peynirli nekroz odağının oluşmasına neden olur. Daha sonra tüberküloz granülomları oluşur - küçük, toplu iğne başı, beyazımsı tüberküller. Lor nekrozu Mycobacterium tuberculosis içerir. Spesifik inflamasyonun ilerlemesiyle, hücre tüberkülleri birleşerek büyük kıvrılmış düğümler - soliter tüberküller oluşturur. Süreç azaldığında, fibroblastlar granülomun etrafında bir bağ dokusu kapsülü oluşturur. Granülom sertleşir, nekroz odağında kireç birikir ve granülom taşlaşmaya geçer.

Soluk treponemanın neden olduğu sifiliz ile iç organlarda granülomlar da oluşur. Sifilitik granülomlar - sakızlar.

Tek ve çok sayıda, 3-5 cm çapında olabilirler, daha çok kemik ve karaciğerde lokalize olurlar. Süreç azaldığında, sakız sert, yıldız şeklinde bir yara izine dönüşür.

Enflamasyon reaksiyonu, vücudun çeşitli patojenik faktörlerin (mekanik, fiziksel, kimyasal, biyolojik vb.) Etkisine karşı evrensel bir koruyucu reaksiyondur, çünkü hasara neden olan faktörler nötralize edilir ve yok edilir. Hasarlı cilt, bulaşıcı ajanlar için en erişilebilir kapıdır. İstilacı patojenler, lökositleri ve çözünür plazma bileşenlerini enfeksiyon bölgesine çeken karmaşık bir inflamatuar yanıtı indükler, bu da mikroorganizmaların giriş alanında lokalizasyonu ve yok edilmesiyle sonuçlanır (Şekil B.3 ve Şekil 22 im Akut inflamatuar reaksiyon). ).

Çoğu özellikler Tahrik edici cevap:

Artan kan akışı

Kılcal damarların genişlemesi ve kanlanmalarının artması (hiperemi),

Kılcal geçirgenlikte bir artış ve sonuç olarak,

Böylece, artan kılcal geçirgenlik, antikorların, tamamlayıcı bileşenlerin ve kan plazmasının diğer enzim sistemlerinin, çeşitli kan hücrelerinin kılcal damarlardan hasarlı dokuya çıkışını sağlar; bunların en büyük sayısı fagositik hücre formlarına düşer. Kural olarak, farklı hücre popülasyonları birer birer ortaya çıkar (faz değişimi). Herhangi bir anda mevcut olan hücrelerin türü, belirli hücrelerin baskınlığı ve ortaya çıkma zamanları - tüm bunlar antijenin doğasına ve vücudun immünolojik reaksiyonların ortaya çıktığı yere bağlıdır.

Genellikle enfeksiyonun odağındaki en erken inflamasyon döneminde, tüm nötrofillerin çoğu, ancak daha sonra monositler ve lenfositler de ona göç eder. CD8 T hücreleri ve birkaç B hücresi genellikle daha sonra gelir.

Akut reaksiyonun ters gelişimi, vücudun kendisini antijenden veya enfeksiyondan kurtarıp kurtarmadığına bağlıdır. Başarısız olursa, akut inflamatuar yanıt, odakta az sayıda nötrofilin bulunduğu, ancak CD4 T hücrelerinin ve mononükleer fagositlerin önemli sayıda biriktiği kronik hale gelir.

Daha önce belirtildiği gibi, inflamatuar yanıtın oluşumunda bir dizi aracı rol oynar. Bunlar arasında mikroorganizmalar ve hasarlı dokular tarafından salgılanan aracılar, bir grup kan plazması aracıları, erken dalga lökositleri tarafından salgılanan vazoaktif aracılar bulunur. Kinin sisteminin hızlı etkili vazoaktif aminleri ve ürünleri, anında yanıta bağlıdır. Lökositlerin müteakip alımı ve aktivasyonu, lökotrienler gibi yeni sentezlenmiş aracıların etkisi altında gerçekleşir. Ancak ana düzenleyicinin rolü antijenin kendisine aittir. Bu nedenle, kronik enfeksiyon veya otoimmün reaksiyonların (antijenin tamamen çıkarılamadığı durumlarda) odağı, infiltratın hücresel bileşiminde, antijenden hızla salınan iltihaplanma odaklarından önemli ölçüde farklıdır.

Enflamasyonun düzenlenmesinde önemli bir rol, kan plazmasının ana enzim sistemlerine aittir: pıhtılaşma sistemi, fibrinoliz sistemi, kinin sistemi ve tamamlayıcı sistem.

Kompleman sistemi, bağışıklık tepkisi ve iltihaplanma arasındaki çoklu etkileşimlere aracılık eder. C3a ve C5a'nın proinflamatuar etkilerinin çoğu, mast hücrelerinden granül içeriklerinin salınımını indükleme yeteneklerinden kaynaklanmaktadır.

Kinin sistemi, bradikinin ve lisilbradikinin (kallidin) aracılarını içerir. Bradykinin, venüler lümen ve vasküler geçirgenlikte artışa ve ayrıca düz kas kasılmasına neden olan, işlevsel olarak çok güçlü bir vazoaktif peptittir. Kan pıhtılaşma sistemi ile ilgili olan Hageman faktörünün (XII) aktivasyonu sonucu oluşurken, kallidin oluşumu plazmin sisteminin aktivasyonunu veya hasarlı dokulardan salgılanan enzimlerin katılımını gerektirir.

Yardımcı inflamatuar hücreler de rol oynar. Bunlar şunları içerir:

İLTİHAP- tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine karşı karmaşık, karmaşık bir yerel vasküler doku (mezenkimal) koruyucu ve adaptif reaksiyonu. Bu reaksiyon, bir doku veya organa, esas olarak mikro dolaşım yatağında, hasar bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi, doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösterir.

Genel patoloji

Kısa tarihsel bilgi ve teoriler

V.'nin anlamı ve özü sorusuna tıpta her zaman geniş bir yer verilmiştir. Hipokrat bile V.'nin vücut için nötralize edici bir değere sahip olduğuna, cüruflu odakta zararlı ilkelerin yok edildiğine ve bu nedenle iltihaplanma sürecinin yoğunluğunun belirli bir sınırı aşılmadığı sürece irin oluşumunun iyileştirici olduğuna inanıyordu. Hipokrat'ın iltihabın doğası hakkındaki görüşleri, 18. yüzyıla kadar egemen oldu ve iltihaplanmanın "önemli belirtilerinin" bir tanımıyla desteklendi.

A. Celsus, V.'nin işareti olan dört ana kamayı tanımladı: kızarıklık ( rubor), şişme ( tümör), ağrı ( dolor), sıcaklık artışı ( kalori). Beşinci işaret işlev bozukluğudur ( işlevsiz) K. Galen tarafından tarif edilmiştir; Lokal ateş gibi bir iltihaptan bahsetti ve bunun neden olabileceği çeşitli etiyollere, faktörlere, çavdarlara işaret etti.

İlk yakın modern görünüm hakkında V. İngilizce olarak formüle edilmiştir. cerrah J. Gunter, to-ry, V.'yi vücudun herhangi bir hasara tepkisi olarak tanımladı. Gunter, V.'yi, her zaman hasar yerinde meydana gelen ve bunun yardımıyla geri yüklenen koruyucu bir süreç olarak kabul etti. normal fonksiyon hasarlı doku veya organ.

V. doktrini, ışık mikroskobunun (19. yüzyılın ortaları) geliştirilmesinden sonra ve 20. yüzyılın ilk yarısında gelişmeye başladı. biyokimyasal, biyofizik ve histokimyasal gelişimi ile bağlantılı olarak. dokuların elektron mikroskobik inceleme yöntemleri ve yöntemleri. R. Virkhov (1859), V.'deki organların parankiminin (hücrelerdeki distrofik değişiklikler) hasarına dikkat çekti ve sözde yarattı. beslenme ("beslenme") teorisi B. Bu teori, Samuel (S. Samuel, 1873) ve Y. Kongeym (1887) çalışmaları ile bağlantılı olarak önemini yitirmiş, V.'nin patogenezinde çavdar ana önemi verilmiştir. küçük damarların reaksiyonuna (vasküler teori B.).

AS Shklyarevsky (1869), V.'de bir kan oluğunu incelemek için deneysel bir yöntem uyguladı ve fiziksel verdi. "lökositlerin marjinal duruşu" olgusunun açıklaması. A. G. Mamurovsky (1886), V.

V. sorununun gelişimine özellikle büyük katkı, 1892'de V.'nin biyolojik teorisini formüle eden, fagositoz doktrinini geliştiren I. I. Mechnikov tarafından yapıldı (bkz.), V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin temelini attı ve hücresel ve hümoral bağışıklık teorisi ( cm.). Bakteriler de dahil olmak üzere yabancı parçacıkların fagositler tarafından emilim süreci, I. I. Mechnikov tarafından B'yi karakterize eden ana, merkezi süreç olarak kabul edildi. Karşılaştırmalı inflamasyon patolojisi üzerine derslerinde I. I. Mechnikov, hücre içi sindirim süreci hakkında yazdı. fagositlerin sitoplazması.

I. I. Mechnikov'un, vücudu patojenik bir faktörden korumak için fagositozun önemi ve bağışıklık oluşumu konusundaki fikrinin gelişimi, H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) ve çalışmalarında elde edildi. diğer birçok bilim adamı. 1955'te sitoplazmik organellerin keşfiyle - lizozomlar (bkz.) - I. I. Mechnikov'un hücrenin sindirim fonksiyonunun taşıyıcıları olarak sitazlar hakkındaki öğretileri daha fazla onay aldı.

1897'de V. V. Voronin, V'deki interstisyel doku ve vasküler tonun durumunun önemini belirledi. Fagositoz sürecine ikincil bir rol atayarak, bağ dokusunun interstisyel maddesinde meydana gelen süreçleri V'nin altında yatan ana mekanizmalar olarak kabul etti. ., ve Mechnikov'un göç, hücre dolaşması ve fagositoz fenomeni yorumundan bir fark verdi. Voronin'in teorisi, iltihabın özü olan biol'u ortaya çıkarmadı. V. V. Podvysotsky, "Genel ve Deneysel Patolojinin Temelleri" (1899), V. ile endotel hücrelerinin bir ayrışması olduğunu, bunun sonucunda aralarında lökositlerin damardan perivasküler boşluğa nüfuz ettiği deliklerin oluştuğunu yazdı.

1923'te H. Schade fiz.-chem'i ortaya koydu. V.'nin teorisi: onun görüşüne göre, V.'nin temeli doku asidozudur, Kırım ve tüm değişiklikler belirlenir. Ricker (G. Ricker, 1924), V.'nin fenomenini nörovasküler bozuklukların bir tezahürü olarak değerlendirdi (V.'nin nörovasküler teorisi).

A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) ve V.'nin deneysel modellerini oluşturan ve B odağında hücre formlarının dönüşümünü inceleyen diğer bilim adamlarının çalışmaları.

karşılaştırmalı patoloji

V.'nin karşılaştırmalı patolojisinin klasik tanımı, I. I. Mechnikov tarafından verildi ve V.'nin her zaman vücudun aktif bir reaksiyonunu temsil ettiğini gösterdi. Evrimsel gelişme O değildi. I. I. Mechnikov izlendi Farklı aşamalar filogenez, inflamatuar reaksiyonun tüm aşamalarının gelişimi - fagositoz ayrıntılı olarak açıklanan değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon; son derece organize hayvanlarda, fagositozda büyük bir rol nöro-düzenleyici mekanizmalara verildi. I. I. Mechnikov'un belirttiği gibi organizma, sahip olduğu araçlarla korunur. En basit tek hücreli organizmalar bile zararlı uyaranları pasif olarak tedavi etmezler, fagositoz ve sitoplazmanın sindirim etkisi ile onlarla savaşırlar. Bununla birlikte, en basit tek hücreli organizmalarda bile, patojenik bir faktöre maruz kaldığında, çok hücreli organizmalardaki belirli distrofik süreçlere benzer değişiklikler meydana gelir. saat Çok hücreli organizmalar Hücre proliferasyonu nedeniyle hasara tepki karmaşıktır ve oluşan dolaşım sistemi; vücut zaten önemli sayıda fagositleri yaralanma bölgesine "gönderebilir". Daha fazlası için geç aşamalar organizmalarda filogenez, hücre göçü meydana gelir. Endokrin oluşumu ile sinir sistemleri inflamatuar yanıtı düzenleyen nörohumoral faktörler ortaya çıkar.

Yüksek düzeyde organize olmuş hayvanlarda, diğer koruyucu ve adaptif süreçler fagositoza katılır: V.'nin odağından kan akıtan venöz ve lenf damarlarının blokajı, toksik ürünleri seyrelten seröz sıvının eksüdasyonu ve prolifere olan plazma hücrelerini nötralize eden antikorların oluşumu. patojenik faktör.

Filogenideki inflamatuar yanıtın incelenmesi sırasında elde edilen V.'nin evrelerine ilişkin veriler, organizmalar geliştikçe bunun komplikasyonunu göstermektedir; Bir kişinin doğum öncesi döneminde V.'nin evreleri belli bir oranda tekrarlanır. Yu. V. Gulkevich (1973), embriyonun yetişkin organizmaya kıyasla önemli ölçüde daha düşük bir reaktiviteye sahip olduğunu ve en fazla erken aşamalar embriyonik gelişim cevap verir Zararlı etki sadece ölüm, ancak zaten gelişimin erken aşamalarında, hücre çoğalması da gözlemlenebilir. Plasentanın fetal kısmında ve fetal membranda 10-12 haftaya kadar lökositlerin varlığı ile eksüdasyon bulundu. ve inflamatuar yanıtın en son ontogenetik bileşenidir. Kişinin bir mikropunda fagositoz hl tarafından gerçekleştirilir. arr. bağ dokusu makrofajları ve daha sonra parçalı granülositler.

İnsan ontogenezinde enflamatuar bir yanıtın gelişimi, immünoglobulin üreten çok sayıda plazma hücresinin ortaya çıkmasıyla morfolojik olarak ifade edilen immünol, reaktivite oluşumu ile yakından ilişkilidir; embriyonun gövdesi. Çalışmalar, intrauterin yaşamın 4-5. ayında tüm V. belirtilerinin varlığı ile inflamatuar bir reaksiyonun kurulduğunu göstermektedir. V.'deki doğum sonrası dönemde, çevrenin antijenik tahriş edicilerinin bir organizması üzerindeki etkisi ve immünol amplifiye edilir, hala süreçler daha fazla karmaşık kliniko-morfol. profil B.

Etiyoloji ve patogenetik mekanizmalar

Enflamatuar reaksiyon, birbirine bağlı birkaç aşamadan oluşur: a) dokuların ve onları oluşturan hücrelerin değişimi; b) V.'nin tetik mekanizmalarını oluşturan ve mikro sirkülasyon damarlarının reaksiyonunu gerektiren fizyolojik olarak aktif maddelerin (V.'nin aracıları olarak adlandırılan) salınımı; c) kılcal damarların ve venlerin duvarlarının geçirgenliğini arttırmak; d) kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler de dahil olmak üzere kan sisteminin hasara karşı reaksiyonları (bakınız Kan, Reoloji); e) çoğalma - onarım aşaması B.

Pratik amaçlar için, parlak bir klinik morfole sahip olan V.'nin birbiriyle ilişkili üç ana bileşeninin şartlı olarak bölünmesi tavsiye edilir. ekspresyon: mediatörlerin salınımı ile değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon ile vasküler reaksiyon. Ana morfolün sınıflandırılması, V.'nin formları, bu bileşenlerden birinin veya diğerinin baskınlığına dayanır.

Değişiklik (doku ve hücrelerde hasar) patojenik faktörün doğrudan etkisi ve hasarlı dokuda meydana gelen metabolik bozukluklar sonucu olarak düşünülebilir. Bu, V.'nin ilk aşamasıdır; ilk süreçleri karakterize eder ve morfolojik olarak, zar zor farkedilen yapısal ve işlevsel bozukluklardan, doku ve hücrelerin tam yıkımına ve ölümüne (nekrobiyoz, nekroz) kadar kendini gösterir (bkz. V.'deki alternatif değişiklikler, özellikle karmaşık işlevleri yerine getiren oldukça farklılaşmış dokularda, örneğin nöronlarda belirgindir; hl gerçekleştiren kumaşlarda. arr. destek işlevi ve organın kurucu stroması, örneğin bağ dokusunda, alternatif değişikliklerin saptanması genellikle zordur. Parankimal organlarda, değişiklik, çeşitli proteinli dejenerasyon (bakınız) ve yağlı dejenerasyon (bakınız) ile kendini gösterir, stromalarında, fibrinoid nekroza kadar Mukoid ve fibrinoid şişmesi oluşabilir (bkz. Fibrinoid transformasyonu).

c. n. İle birlikte. değişiklik, bazofilik (tigroid) maddenin parçalanması şeklinde ganglion hücrelerinde (nörositler) bir değişiklik ile ifade edilir, çekirdekleri çevreye iter ve hücrelerin şişmesi veya buruşması (bakınız). Mukoza zarlarında değişiklik, epitelde hasar, bazal zarın maruz kalmasıyla birlikte deskuamasyon (bakınız); mukoza bezleri yoğun bir şekilde mukus salgılar, kesiklere dökülen epitel eklenir, bezlerin lümenleri genişler (bkz. Mukus dejenerasyonu).

V.'deki ultrastrüktürel değişiklikler hem sitoplazmanın bileşenlerinde hem de hücre çekirdeği ve zarında meydana gelir. Mitokondri boyutunda artış, şişme; bazı mitokondriler, aksine, küçülür, cristae yok edilir; endoplazmik retikulum değişikliklerinin sarnıçlarının şekli ve boyutu (bkz.), veziküller, konsantrik yapılar vb. Görünür Ribozomlar da değişir (bakınız). Hücre çekirdeğinde hasar, kromatinin marjinal konumu, nükleer zarın yırtılması ile kendini gösterir.

Çoğu durumda, değişiklik sözde yoluyla gelişir. lizozomal etki: lizozomların zarları yok edildiğinde (bkz.), hücre yapılarına zarar vermede önemli bir rol oynayan çeşitli, özellikle hidrolitik enzimler salınır.

inflamatuar aracılar- V.'nin ana bağlantısının ortaya çıktığı etkisi altında V.'nin tetikleyicileri olarak kabul edilen bir dizi fizyolojik olarak aktif madde - mikro dolaşım yatağının damarlarının reaksiyonu ve kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile akan kan, Bu, inflamatuar reaksiyonun ilk aşamasını oluşturur. V.'nin aracıları, mikro dolaşım sisteminin damarlarının, özellikle de venüler bölümünün, daha sonra plazma proteinlerinin eksüdasyonu, her tür lökositin göçü ve bu damarların duvarlarından eritrositlerin geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur. Bu fizyolojik olarak aktif maddeler, V.'nin tezahürlerinde önemli bir rol oynar ve bazı araştırmacılar onları V'nin "iç motorları" olarak adlandırır.

Spector ve Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968), doku hasarından sonra ortaya çıkan farklı bir etki spektrumuna sahip fizyolojik olarak aktif maddelerin (kimyasal aracılar) 25 ismini verir. Özellikle histamin ve lökotoksinin keşfinden sonra V.'nin aracıları üzerinde birçok çalışma ortaya çıktı. Sonraki doğrulama çalışmalarında lökotoksinin heterojen bir yapıya sahip bir madde olduğu ortaya çıkmış olsa da, onun çalışması, endojen kimyanın daha ileri çalışmaları için bir teşvik görevi gördü. V.'nin aracıları, en önemlileri histamin, serotonin, plazma kininleri, RNA ve DNA'nın bozunma ürünleri, hiyalüronidaz, prostaglandinler vb.

Kimyanın ana kaynaklarından biri. V.'nin aracıları mast hücreleridir (bkz.), granüllerde to-rykh histamin, serotonin, heparin vb. Bulunur; mast hücrelerinin sitoplazmasında, sitokrom oksidaz, asidik ve alkalin fosfataz, nükleotidlerin sentezi için enzimler, proteaz, eksteraz, lösin-aminopeptidaz, plazmin.

Spector ve Willoughby, histaminin tetikleyici mekanizmalardaki özellikle önemli rolünü (bkz.) en ikna edici şekilde gösterdiler. Histamin, doku hasarından hemen sonra ortaya çıkan ilk vazoaktif maddedir; vazodilatasyonun başlangıç ​​aşamaları, artan vasküler geçirgenlik ve eksüdasyonun ilişkili olduğu onunla; histamin venüller üzerinde baskın bir etkiye sahiptir. Serotonin de büyük önem taşır (bkz.).

V.'nin aracıları arasında, bir kobayın kan plazmasında Miles (A.A. Miles) ve diğerleri tarafından keşfedilen globulin geçirgenlik faktörünü (PF / dil.) not etmek gerekir. (1953, 1955) ve T.S. Paskhina (1953, 1955) aseptik inflamatuar eksüdada, tavşanların, köpeklerin ve insanların kan serumunda; bu faktör kallikrein yardımıyla bradikinin salınımını teşvik eder. Spector, globulin geçirgenlik faktörünün kan pıhtılaşma mekanizması ile ve özellikle Hageman faktörü ile yakın bir ilişkisi olduğuna inanmaktadır (bkz. Kan pıhtılaşma sistemi). Miles'a göre, Hageman faktörü globulin öncüsü PF/dil'i aktive eder, aktif bir PF/dil. oluşur ve daha sonra ardışık reaksiyonlar zinciri açılır: prekininojenaz - kininojenaz - kallikrein - kininojen - kinin.

Nek-ry nükleositleri, inflamatuar reaksiyonda yer alır; adenosin, mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde ve lokal lökosit birikiminde bir artışa neden olabilir; nek-ry nükleositleri, bir histamin serbest bırakıcıdır (saldırır).

Eksüdasyon ile vasküler reaksiyon V'nin mekanizmalarında çok önemli bir rol oynar. Bazı yazarlar, tüm “iltihap görünümünün”, tüm özelliklerinin, tüm doku değişikliklerinin vasküler reaksiyon, mikrodolaşım damarlarının geçirgenliği tarafından belirlendiğini iddia eder. yatak ve hasarının ciddiyeti.

V.'nin en erken evrelerinde, bir kılcal damar endotelinin fonksiyonlarının aktivasyonu kaydedilmiştir. Endotelin sitoplazmasında mikroveziküllerin sayısı artar, sitogranül birikimleri ortaya çıkar, poliribozomlar oluşur, mitokondri şişer ve endoplazmik retikulumun boşlukları genişler. Endotel hücreleri konfigürasyonlarını biraz değiştirir, şişer, zarları gevşer (bkz. Geçirgenlik).

Çeşitli moleküler ağırlıktaki maddelerin ve kan hücrelerinin, kılcal damarların ve venlerin endotel astarı ve bazal membranından geçiş mekanizmaları uzun süre belirsiz kaldı. Elektron mikroskobu yöntemlerinin kullanılmasıyla, birbirine çok yakın sürekli endotel içeren kılcal damarlardaki endotel hücrelerinin, yalnızca bazı yerlerde dezmozomlar (sıkı bağlantılar) yardımıyla birbirine bağlı olduğu bulunmuştur. Hücre, bazal membran üzerine sabitlenir ve mukopolisakkaritlerle kombinasyon halinde kalsiyum proteinat gibi kolloidal bir kütle ile komşu hücrelere bağlanır. Patolde hücre gövdesi küçültülebilir, şeklini değiştirebilir ve hareket edebilir. Mikrosirkülasyon damarlarının iç yüzeyini kaplayan endotel hücrelerinin kompleksi hareketli bir sistemdir, bir kesimin çalışması sırasında endotel hücreleri arasındaki boşluklarda ve hatta hücre gövdesindeki kanallarda boşluklar görünebilir. İnterendotelyal boşluklar sözde atfedilmelidir. küçük gözenekler ve endotel hücresinin gövdesindeki kanallar (mikroveziküler taşıma) - sözde. transkapiller taşımanın gerçekleştirildiği büyük gözenekler. Dinamik Elektron Mikroskobu Gözlemleri

A.M. Chernukha ve ark. örneğin, pnömonide, kılcal endotelin mikrovezikülasyonunun ve daha büyük endotelyal mikrokabarcıkların oluşumunun önemli ölçüde arttığını, bu da doku metabolizmasında bir artışa işaret ettiğini göstermiştir.

V.'nin odağında, belirgin kan akışı ve lenf dolaşımı bozuklukları meydana gelir. Doku hasarından sonra, akut inflamatuar reaksiyondaki en erken değişiklik, arteriollerin hızla geçen (10-20 saniyeden birkaç dakikaya kadar) azalmasıdır. Çoğu araştırmacı bu fenomene fazla önem vermez, ancak Spector ve Willoughby bunu katekolaminlerin neden olduğu koruyucu bir reaksiyon olarak görür. Yakında iki vazodilatasyon aşaması gelişir. Kan proteinlerine geçirgenlikte bir artışın eşlik ettiği ilk aşama (acil vazodilatasyon), ortalama 10 dakika sonra maksimuma ulaşır; ikinci aşama, çok daha uzun, birkaç saat içinde ölçülür. Damarların genişlemesinin ikinci aşaması nedeniyle, kumaşların lökositler tarafından sızması, enflamatuar bir hiperemi (bkz.), kan değişiminin reolojik özellikleri, durgunluklar, lokal kanamalar, küçük damarların trombozu vardır; V.'nin odağında, metabolizma artar, to-ry, hidrojen iyonları, asidoz, hiperozmi konsantrasyonundaki bir artışla ifade edilir. Lenfte mikrodamarlar lenfostasis ve bir lenfotromboz gelişir.

Kanın reolojik özelliklerindeki kaymalar, kan akış hızındaki bir değişiklik, eksenel akımın ihlali, ondan beyaz kan hücrelerinin salınması ve postkapiller venlerin duvarları boyunca konumları (marjinal duruş olarak adlandırılır) ile başlar. lökositler); trombosit ve eritrosit kümeleri, venüllerin ve kılcal damarların stazı ve trombozu oluşur. Tromboz, kan pıhtılaşma sisteminin önemli bir bileşeni olan Hageman faktörünün aktivasyonu nedeniyle oluşur. Sonra eksüdasyon var (bkz.), yani. damarlardan dokulara çıkış oluşturan parçalar kan - su, proteinler, tuzlar ve kan hücreleri. V.'nin odağında, metabolik ürünler, kan akışından salınan toksinler bulunur, yani V.'nin odağı, olduğu gibi bir drenaj eliminasyon işlevi görür. V.'nin odağına doğrudan yayılan veya verilen maddeler (örneğin boyalar), iltihaplı dokulardaki venöz ve lenf damarlarının trombozu nedeniyle zayıf bir şekilde atılır.

Proteinlerin eksüdasyonu, moleküllerin boyutu (albümin en küçük molekülü, fibrinojenin en büyüğü) ile açıklanan sırayla gerçekleşir: geçirgenlikte hafif bir artışla, geçirgenlik arttıkça albüminler, globulinler ve fibrinojen salınır. Proteinli moleküllerin eksüdasyonu olur. arr. endotel hücre gövdesindeki kanallar (geniş gözenekler) ve daha az ölçüde endotel hücreleri arasındaki boşluklar (küçük gözenekler) yoluyla.

Kan akışından, kanın hücresel elementlerinin bir damar duvarından ve kılcal damarlarından bir çıkışa, hl. arr. lökositler (segmentonükleer granülositler ve monositler), öncesinde lökositlerin marjinal olarak durması ve bunları damar duvarına yapıştırması. AS Shklyarevsky (1869), lökositlerin eksenel akımdan salınmasının fiziksel ile tam olarak uyumlu olduğunu göstermiştir. akan bir sıvı içinde asılı kalan parçacıkların hızı yavaşladığında davranış yasası. Endotel hücrelerine yapıştırıldıktan sonra, segmentli granülositler damar duvarına nüfuz eden psödopodlar oluşturur, hücrenin içeriği damarın ötesine uzanan gövdeye doğru taşar ve lökosit damarın dışındadır. Perivasküler dokuda, segmentli granülositler hareket etmeye devam eder ve eksüda ile karıştırılır.

Lökositlerin göç etme sürecine lökodiapedez denir. Segmentli granülositlerin ve mononükleer hücrelerin göçünün biraz farklı olduğu tespit edilmiştir. Böylece, segmentli granülositler (nötrofiller, eozinofiller ve bazofiller) endotel hücreleri (interendotelyal) ve agranülositler (büyük ve küçük lenfositler ve monositler) arasında - endotel hücresinin (transendotelyal) sitoplazması yoluyla göç eder.

Pirinç. 1. İnflamasyon sırasında damar duvarından lökositlerin interendotelyal göçü: a - segmentli granülositler (1) endotel hücresinin altındaki boşluğa nüfuz eder ve endotel (2) ile bazal membran (3) arasında bulunur. Endotel hücrelerinin eklemleri (4), kolajen lifleri (5), granülosit çekirdekleri (6) görülebilir; x 20.000; b - perivasküler bağ dokusunda iki parçalı granülosit (1) bulunur (bazal membran yoğun bir jele dönüşmüştür). Endotel (2) değişmez, hücrelerinin eklemleri (4) ve perivasküler bağ dokusunun (5) kollajen lifleri görünür; damar lümeni (7); x 12.000.

İnterendotelyal göç aşağıdaki gibi gerçekleşir. B.'nin ilk aşamasında, parçalı granülosit endotel hücresine yapışır ve olduğu gibi, iplikler onunla lökosit arasında gerilir. Ardından endotel hücresinin kasılması gelir ve psödopodia iki hücre arasında oluşan boşluğa hücum eder; onların yardımıyla, parçalı granülosit, endotel hücresinin altındaki boşluğa hızla nüfuz eder, olduğu gibi pul pul dökülür ve üzerindeki delik, endotel hücrelerini yeniden bağlayarak kapatılır - parçalı granülosit, endotel ile bazal membran arasındadır (Şekil 1). , a). Bir sonraki bariyer - bazal membran - görünüşe göre, tiksotropi mekanizması (kolloidal çözeltinin viskozitesinde izotermal geri dönüşümlü azalma), yani membran jelinin hafif bir dokunuşla bir sol içine geçişi ile parçalı granülosit tarafından aşılır. granülositin membrana Granülosit, solu kolayca yener, kendisini damarın dışındaki dokuda bulur (Şekil 1b) ve bazal membran tekrar yoğun bir jele dönüşür.

Transendotelyal göçte, agranülositler başlangıçta bir endotel hücresine yapışır, aynı zamanda kesme aktivitesi de keskin bir şekilde artar; endotel hücresinin zarında ortaya çıkan parmak benzeri işlemler adeta mononükleer hücreyi her taraftan yakalar, büyük bir vakuol oluşturarak emer ve bazal membrana atar. Daha sonra tiksotropi mekanizması ile mononükleer hücreler bazal membranı perivasküler boşluğa nüfuz eder ve eksüda ile karışır.

V. ile eritrositler de damarlardan dokuya çıkar (bkz. Diapedez). Damar duvarını pasif olarak geçerler. keskin yükseliş yüksek derecede toksik enfeksiyonlarda (veba, şarbon) gözlenen vasküler geçirgenlik, bir tümör tarafından kan damarlarının duvarlarına zarar verilmesi, radyasyon hastalığı ve benzeri.

I. I. Mechnikov, parçalanmış granülositlerin damarından çıkışını ve kemotaksi ile hasarın odağına doğru hareketi, yani V.'ye neden olan veya V'nin odağında oluşan maddelerin lökositler üzerindeki etkisini açıkladı (bkz. Taksiler). Menkin (V. Menkin, 1937) sözde inflamatuar dokuyu seçti. segmentli granülositlerin pozitif kemotaksisine neden olan lökotaksin; pozitif kemotaksi, agranülositlerde daha az, segmentli granülositlerde daha belirgindir.

V.'nin en önemli fenomeni, hücreler tarafından gerçekleştirilen fagositozdur (bakınız); bunlar, parçalanmış granülositleri - mikrofajları ve agranülositleri - makrofajları (bkz.) içerir, sitoplazmada to-rykh'de hücre içi sindirim işlemi gerçekleştirilir. Alüminyum iyonları, krom, demir ve kalsiyum, opsoninlerin fagositoz süreçlerinde olumlu bir rol ortaya çıkardı (bkz.).

Çeşitli partiküllerin ve bakterilerin fagosit zarını istila ettiği tespit edilmiştir; fagosit sitoplazmasında, zarın içinde bulunan malzeme ile birlikte istila edilmiş kısmı ayrılarak bir vakuol veya fagozom oluşturur. Fagozom, lizozom ile birleştiğinde, asit hidrolazların yardımıyla hücre içi sindirim gerçekleştiren bir fagolizozom (ikincil lizozom) oluşur. Fagositoz sırasında, lizozomal proteolitik enzimlerin aktivitesi, özellikle asit fosfataz, kollajenaz, katepsinler, arilsülfataz A ve B, vb. keskin bir şekilde artar. Aynı enzimler sayesinde ölü dokular ayrılır; bozunma ürünlerinin V.'nin odağından uzaklaştırılması fagositoz ile gerçekleşir.

Pinositoz fenomeninin yardımıyla, örneğin ferritin, protein, antijen gibi sıvı damlacıklar ve makromoleküller emilir (bkz. Pinositoz). Nossel (G. Nossal, 1966) Salmonella antijeninin etiketli olduğunu gösterdi. radyoaktif iyot ve bir tavşanın vücuduna verilen, mikropinositoz sırasına göre makrofajlar tarafından emilir. Makrofaj sitoplazmasındaki antijen molekülleri, antijenik belirleyicilerin salınmasına yol açan lizozomal hidrolazlara maruz kalır. İkincisi, makrofaj RNA ile kompleks haline getirilir ve daha sonra antijen hakkındaki bilgiler, antikorlar oluşturan plazma hücrelerine dönüştürülen lenfositlere iletilir. Böylece, bir antijenin hücre içi sindirimi, immünojenik süreçle sona erer (bakınız. İmmünomorfoloji ) ve enflamatuar reaksiyonun koruyucu ve immünojenik işlevi gerçekleştirilir, kursta hücresel ve hümoral bir bağışıklık vardır.

Bununla birlikte, makrofajlarda, örneğin belirli enfeksiyonlarda tam fagositoz ile birlikte, fagositoz tamamlanmamıştır veya fagositozlu bakteriler veya virüsler tamamen sindirilmediğinde ve hatta bazen hücrenin sitoplazmasında çoğalmaya başladığında fagositoz eksiktir. Endositobiyoz, makrofaj lizozomlarında lizozomal enzimlerin sindirim kapasitesini azaltan antibakteriyel katyonik proteinlerin yokluğu veya hatta yokluğu ile açıklanır.

Mikrosirkülasyondaki değişikliklerin bir sonucu olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış ve ardından plazma proteinlerinin, suyun, tuzların ve kan hücrelerinin göçünün eksüdasyonu, dokularda bulutlu, protein açısından zengin (% 3'ten% 8'e kadar) bir sıvı oluşur. - eksüda (bkz.). Eksüda, organın stromasının fibröz yapıları arasındaki seröz boşluklarda birikebilir. deri altı doku, bu iltihaplı doku hacminde bir artışa yol açar. Eksüda, sıvı bir kısım ve bir hücre kütlesinden oluşur, doku çürüme ürünleri içerir. Eksüdanın doğası homojen değildir: küçük bir vasküler geçirgenlik derecesiyle, albüminler eksüdada baskındır, az sayıda hücre, önemli geçirgenliğe sahip - globulin, fibrin, birçok hücre.

Eksüdadaki hücresel değişikliklerin dinamikleri, tedavinin etkisi altında başlangıçta nötrofil sayısının azaldığını ve monosit sayısının arttığını ve çok sayıda makrofajın ortaya çıktığını göstermektedir. Segmentli granülositlerin eksüdasının agranülositlere dönüşmesi, olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilir.

Hücrelerin çoğalması (çoğalması) son, onarıcı faz B'dir. Hücrelerin üremesi gerçekleşir hl. arr. stromanın mezenkimal elemanlarının yanı sıra organların parankiminin elemanları nedeniyle. Bağ dokusu kök hücreleri çoğalır - poliblastlar veya lenfoid hücreler, küçük damarların adventisyal ve endotelyal hücreleri, lenf düğümlerinin retiküler hücreleri, küçük ve büyük lenfoblastlar (bkz. Granülasyon dokusu, Bağ dokusu). Farklılaşmalarıyla, olgun ve özel hücreler V.'nin odağında belirir: fibroblastlar, fibrositler, mast ve plazma hücreleri, çavdar öncekilerden farklılaşır - plazmablastlar ve büyük ve küçük lenfositler; yeni kılcal damarlar belirir. Proliferasyonla (bkz.), nötrofilik, eozinofilik, bazofilik lökositlerin ve lenfositlerin vb. Eksüdasyonu da gözlenir; bu bağlamda, lenfoid, plazma hücresi, eozinofilik ve diğer sızıntılar ayırt edilir.

Enflamatuar odaktaki hücresel elementler dönüşüm süreçlerinden geçer. Fagositik fonksiyonlarını tamamlamış segmentonükleer granülositler oldukça hızlı bir şekilde ölürler. Lenfositler kısmen ölür, kısmen yavaş yavaş ölen plazma hücrelerine dönüşür ve salgılarının ürününü - hiyalin toplarını bırakır. Mast hücreleri ölür, dokulara giren kan monositleri makrofajlar haline gelir, V.'nin hücresel döküntü odağını temizler ve lenf akışıyla bölgesel lenf düğümlerine taşınır ve orada ölürler. Enflamatuar odaktaki en kalıcı hücresel formlar poliblastlar ve farklılaşmalarının ürünleridir - epiteloid hücreler, fibroblastlar ve fibrositler. Bazen epiteloid ve prolifere olan endotelyal hücrelerden kaynaklanan çok çekirdekli dev hücreler ortaya çıkar. Fibroblastların katılımıyla aktif bir kollajen sentezi vardır. Fibroblastların sitoplazması pironinofilik hale gelir, yani kolajen için bir matris oluşturan ribonükleoproteinlerle zenginleşir. V. olgun fibröz bağ dokusu oluşumu ile biter.

Lindner'a göre (J. Lindner, 1966) V.'nin merkezinde ortaya çıkan değişim bozuklukları katabolik ve anabolik süreçlere ayrılabilir.

Katabolik süreçler, bağ dokusunun ana maddesinin dengesi olan fiziol ihlalleri ile kendini gösterir: protein-mukopolisakkarit komplekslerinin depolimerizasyonu, bozunma ürünlerinin oluşumu, serbest amino asitlerin görünümü, üronik asitler (buna yol açar) vardır. asidoz), amino şekerler, polipeptitler, düşük moleküler ağırlıklı polisakkaritler. İnterstisyel maddenin bu tür düzensizliği vasküler doku geçirgenliğini, eksüdasyonu arttırır; buna, kolajen fibrilleri ve protofibriller arasında fibrinojen de dahil olmak üzere kan proteinlerinin birikmesi eşlik eder ve bu da kolajenlerin özelliklerinde bir değişikliğe katkıda bulunur.

Savunma reaksiyonları organizma büyük ölçüde anabolik süreçler ve bunların yoğunluk derecesi tarafından belirlenir. V.'deki bu işlemler, hidrolitik olanlar da dahil olmak üzere ana ara maddenin ve hücresel enzimlerin sentezi olan RNA ve DNA sentezindeki bir artışla ifade edilir. Histokem. Lindner tarafından V.'nin odağındaki hücrelerdeki enzimlerin incelenmesi üzerine yapılan araştırmalar, monositlerin, makrofajların, dev hücrelerin ve parçalı granülositlerin, V.'nin odağında göründükleri andan itibaren özellikle yüksek enzimatik aktivite sergilediklerini göstermiştir. Lizozomların belirteçleri olan hidrolaz enzimlerinin aktivitesi artar, bu da odak B'deki lizozomların aktivitesinde bir artış olduğunu gösterir. Fibroblastlarda ve granülositlerde redoks enzimlerinin aktivitesi artar, böylece ilgili doku solunumu ve oksidatif fosforilasyon sürecini arttırır. .

Hidrolazlar (lizozomlar) ve esas olarak parçalanmış granülositler açısından zengin hücrelerin erken görünümü, bozunma ürünlerinin daha fazla işlenmesi ihtiyacı nedeniyle katabolik süreçlerin tezahürlerinden biri olarak kabul edilebilir; bununla birlikte, anabolik süreçleri teşvik eder.

Düzenleyici faktörler ve seyir

V. yerel bir doku reaksiyonu olarak kabul edilir, ancak oluşumu ve seyri büyük ölçüde tarafından belirlenir. Genel durum organizma. Genel prensip geri bildirim bilgileriyle kendi kendini düzenleme zaten hücre düzeyinde sunulur. Bununla birlikte, hücre içindeki adaptif reaksiyonlar, sürece bağımsız bir öneme sahiptir. fonksiyonel sistemler Hücrelerin ve organların karmaşık bir kendi kendini düzenleme kompleksini yansıtan tüm organizmanın nispeten kararlı durumlarını korur. Bu durum bozulduğunda, karmaşık nörohumoral reaksiyonları temsil eden adaptif ve telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir. B'nin gelişiminin yerel özelliklerini analiz ederken bu akılda tutulmalıdır.

Hem hormonal hem de sinirsel faktörler V.'nin karakterini etkileyebilir. Nekry hormonları, hl inflamatuar reaksiyon için büyük önem taşır. arr. Kanadalı patolog G. Selye tarafından deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilen adrenal korteks ve hipofiz bezi hormonları. Hipofiz somatotropik hormonu deoksikortikosteron asetat ve aldosteronun vücudun enflamatuar "potansiyelini" artırabildiği, yani kendi başlarına neden olamamalarına rağmen V.'yi güçlendirebildiği tespit edilmiştir. Dokuların elektrolit bileşimini etkileyen mineralokortikoidler, proinflamatuar bir etkiye sahiptir (V.'yi aktive eder). Bununla birlikte, bakterisidal özelliklere sahip olmayan glukokortikoidler (hidrokortizon ve diğerleri), adrenokortikotropik hormon, inflamatuar yanıtı azaltan bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Kortizon, en çok gelişimini geciktiren erken işaretler B. (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü), ödem oluşumunu engeller; Kortizonun bu özelliği pratik tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Kortizon, mast hücrelerinin (büyük lenfositler ve poliblastlar) öncüllerinin bağ dokusunu yok eder, bununla bağlantılı olarak bağ dokusu mast hücrelerinden yoksundur. Kortizonun anti-inflamatuar etkisinin buna dayanması mümkündür, çünkü mast hücrelerinin yokluğunda, B.'nin tetikleyici faktörlerinin, örneğin mast hücre granüllerinden oluşan histaminin aktivitesi önemli ölçüde azalır.

Sinir faktörlerinin V. üzerindeki etkisi yeterince araştırılmamıştır. Bununla birlikte, özellikle hassas olan periferik innervasyonun ihlali durumunda, V.'nin yavaşladığı, uzadığı bilinmektedir. Örneğin, trofik ülserler yaralanmalardan kaynaklanan uzuvlar omurilik veya Siyatik sinir, iyileşmesi çok uzun zaman alır. Bunun nedeni, hassas innervasyondan yoksun dokularda metabolik süreçlerin bozulması, alteratif değişikliklerin yoğunlaşması, damar geçirgenliğinin artması ve ödemin artmasıdır.

Kama, V.'nin akımı bir dizi faktöre bağlıdır. Organizmanın reaktif hazır olma durumu, duyarlılığının derecesi, V.'nin seyri için özellikle önemlidir. Bazı durumlarda, özellikle aşırı duyarlılık ile, V. akuttur, diğerlerinde ise subakut veya kronik bir karakter kazanarak uzun süreli bir seyir alır. Sürecin remisyon dönemleri alevlenmelerle değiştiğinde dalgalı bir V. seyri de gözlenir; inflamatuar sürecin salgınları, örneğin bruselloz, tüberküloz, kollajen hastalıkları gibi birkaç yıl içinde mümkündür. Bu durumlarda, hastalığın seyri sırasında, ani tip aşırı duyarlılık dönemi (fazı), gecikmiş tip aşırı duyarlılık dönemi ile değiştirilir. Eksüdatif ve hatta nekrotik değişiklikler, mikrosirkülasyon sisteminin belirgin bir reaksiyonu ile aşırı duyarlılık aşamalarında baskındır. V.'nin remisyonu veya sürecin subakut forma geçişi sürecinde vasküler fenomen azalır ve hronda hakim olan proliferasyon fenomeni ön plana çıkar. B. Kron'da, örneğin apse, irin oluşumu ile birlikte, olgun bağ dokusunun gelişmesine kadar ifade edilen proliferatif fenomenler vardır. Aynı zamanda, çok hafif bir vasküler-eksüdatif reaksiyona sahip proliferatif nodüller, öncelikle bazı hastalarda ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar akut seyirli (tifo ve tifüs, sıtma, tularemi).

Kron'da, dalgalı akımlı bir kama iltihabı, bir resim V.'nin bu veya bu fazının baskınlığına bağlı olarak çok rengarenk olabilir ve hem eski hem de taze morfol kumaşlarda değişiklikler mümkündür.

Ana klinik belirtiler

Beş klasik bir kama, dış kapakların akut V.'sinin karakteristik işaretleri, zaman testini geçmiş ve modern patofiziol almış değeri korur. ve morfol, karakteristik: kızarıklık, şişme, ağrı, ateş, işlev bozukluğu. Hron'da. V. ve V. iç organlar bu belirtilerden bazıları olmayabilir.

Kırmızılık- çok parlak bir kama, inflamatuar hipereminin neden olduğu V. belirtisi, arteriyollerin, venüllerin, kılcal damarların genişlemesi, kan akışının yavaşlaması; kan akışı yavaşladıkça, iltihaplı dokunun kırmızı-kırmızı rengi siyanotik hale gelir. Enflamatuar hiperemi, doku değişikliği, artan vasküler doku geçirgenliği, eksüdasyon ve hücre proliferasyonu ile birleştirilir, yani. B'nin karakteristik tüm doku değişiklikleri kompleksi ile.

Şişme V.'de, ilk dönemde, bir vasküler reaksiyonun sonuçları ve özellikle V.'nin merkezi çevresinde gevşek doku ile çevrili bir infiltrat ve perifokal ödem oluşumundan kaynaklanır; V.'nin sonraki dönemlerinde çoğalma da önemlidir.

Ağrı- duyusal sinirlerin veya bazı fizyolojik olarak aktif maddelerin, örneğin kininlerin uçlarının eksüda tahrişinden kaynaklanan sürekli bir V. arkadaşı.

Sıcaklık artışı artan bir akışla gelişir atardamar kanı, ayrıca B'nin odağındaki metabolizmadaki bir artışın bir sonucu olarak.

Bozulmuş işlev V. temelinde, bir kural olarak, her zaman ortaya çıkar; bazen bu, etkilenen dokunun işlevlerinin bir bozukluğu ile sınırlı olabilir, ancak daha sıklıkla, özellikle V. hayati organlarda ortaya çıktığında, tüm organizma acı çeker.

Enflamasyonun ana formları

Morfol'da, işaretler üç V biçimini ayırt eder: alternatif, eksüdatif, üretken (proliferatif).

Alternatif inflamasyon

Alternatif inflamasyon, eksüdasyon ve proliferasyon da meydana gelse de, doku hasarının baskın olması ile karakterize edilir. Bu tip V.'ye parankimal de denir, çünkü en sık parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, iskelet kasları) görülür.

Değişiklik ifade edilir farklı tür Sitoplazmanın bulutlu şişmesinden nekrobiyotik ve nekrotik değişikliklerle biten organ ve stroma parankim hücrelerinin dejenerasyonu, organın parankiminde ve interstisyel dokuda fibrinoid şişlik şeklinde çavdar oluşabilir ve fibrinoid nekroz.

Nekrobiyotik değişikliklerin baskın olduğu alternatif V. nekrotik V olarak adlandırılır. Bu tip V., ani tipte bir alerjik reaksiyon sırasında (bkz. Alerji) ve ayrıca oldukça toksik maddelere maruz kaldığında gözlenir. Difteri gibi bakteri toksinlerinin vücuduna maruz kaldığında, miyokardın alternatif bir V.'si vardır, miyokardın çeşitli katmanlarında, özellikle subendokardiyal bölgede, yağlı dejenerasyon odaklarında bir kesim ifade edilir, ciddi nekroz odakları vakalarında ortaya çıkana kadar miyofibrillerin küme halinde parçalanması; aynısı alerjik miyokarditte de gözlenir (tsvetn. şek. 1). Vasküler-mezenkimal ve proliferatif reaksiyonlar zayıf bir şekilde ifade edilir.

Karaciğerde, alternatif V., örneğin kloroform, karbon tetraklorüre maruz kaldığında bulaşıcı hepatit ile gözlenir ve hepatositlerin bulutlu şişmesi ve yağlı dejenerasyonu, boyutlarında ve bir bütün olarak karaciğerin büyüklüğünde bir artış ile ifade edilir. .

Böbrekte, alternatif V., hafif bir vasküler-mezenkimal reaksiyon ile epitel nekrozuna kadar nefronun proksimal ve distal kısımlarının epitelinin granüler dejenerasyonu ile ifade edilir.

Alternatif V.'nin sonuçları, doku hasarının yoğunluğu ve derinliği ile belirlenir. saat hafif derece V.'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılmasından sonra distrofi, tam doku restorasyonu meydana gelir; parankimde geri dönüşü olmayan hasar alanları bağ dokusu ile değiştirilir (örneğin, difteri miyokarditinden sonra kardiyoskleroz gelişir).

eksüdatif inflamasyon

Eksüdatif inflamasyon, mikro sirkülasyon sisteminin reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilir, hl. arr. venüler departmanı, değişim ve çoğalma süreçleri üzerinde. Plazmanın sıvı kısımlarının eksüdasyonu, kan hücrelerinin göçü yani eksüda oluşumu ön plana çıkmaktadır. Eksüdatif V. için, çeşitli morfol ve bir kama, belirtiler tipiktir, çünkü vasküler geçirgenliğin ihlal derecesine bağlı olarak eksüdanın doğası farklı olabilir. Bu bağlamda, eksüdatif V. seröz, nezle, fibröz (krupöz ve difteritik), pürülan, paslandırıcı, hemorajik, karışık olabilir.

seröz inflamasyon dokularda, daha sık olarak seröz boşluklarda, hafif bulutlu, neredeyse şeffaf bir eksudanın, % 3 ila 8 serum proteini içeren ve tortuda - tek segmentli granülositler ve seröz membranların pul pul dökülmüş hücrelerinde birikmesi ile karakterize edilir.

Seröz V.'ye termal (yanıklar), kimyasal, bulaşıcı (özellikle virüsler), endokrin ve alerjik ajanlar neden olabilir. Bu V. formu daha çok seröz boşluklarda (seröz plörezi, peritonit, perikardit, artrit, vb.), Daha az sıklıkla parankimal organlarda - miyokard, karaciğer ve böbreklerde gelişir.

Miyokardın seröz V.'si, kılcal damarların etrafındaki kas lifi demetleri arasında eksüda birikimi ile ifade edilir; karaciğerde - sinüzoidal boşlukların çevresinde (Disse boşlukları); böbreklerde (seröz glomerülit ile) - glomerüler kapsülün lümeninde (Shumlyansky-Bowman kapsülü). Akciğerde, alveollerin lümeninde seröz efüzyon birikir (tsvetn. Şekil 2). Cilt yandığında, epidermisin altında seröz efüzyon birikir ve bu da büyük kabarcıkların oluşumuna yol açar. Seröz zarlarda hiperemi not edilir, donuklaşırlar, karakteristik parlaklıklarını kaybederler.

Pürülan V. odakları çevresinde (örneğin, çene periostiti ile) veya tüberküloz odağı çevresinde, sözde lezyon alanını artıran seröz bir efüzyon oluşabilir. perifokal B.

Serous V. genellikle keskin bir şekilde ilerler. Çok miktarda efüzyon ile kardiyak aktivite zorlaşır, Solunum yetmezliği sınırlı ortak hareketlilik, vb.

Seröz V.'nin sonucu, pürülan veya hemorajik hale gelmemişse, çoğunlukla olumludur. Seröz eksüda kolayca emilir ve iz bırakmaz veya seröz zarlarda hafif bir kalınlaşma oluşur. Miyokard ve karaciğerde, fibroblastların çoğalması ve kollajen liflerinin oluşumu nedeniyle küçük skleroz alanları oluşabilir.

nezle (nezle) mukoza zarları üzerinde gelişir ve büyük miktarda mukus karışımı ile sıvı, genellikle şeffaf eksüda oluşumu ile karakterize edilir, artan miktarda mukus bezleri salgılar. Eksüda lökositler, lenfositler ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri içerir ve genellikle mukozadan aşağı doğru akar. Bunlar nezle rinit, rinosinüzit, gastrit, enterokolittir. Eksüdanın doğası gereği, yani eksüdadaki belirli elementlerin baskınlığı nedeniyle, seröz, mukus veya pürülan nezleden bahsederler. Yüzyılda bir mukoza zarı oldukça sık olarak seröz nezle ile başlar, to-ry mukozada, sonra cüruflu olarak geçer.

Nedenleri çok çeşitlidir. Büyük önem taşıyan mikroplar, termal ve kimyasaldır. tahriş ediciler, vb. Vücudun savunması zayıfladığında, mukoza zarlarında yetişen saprofit bakteriler patojenik hale geldiğinde nezle oluşabilir.

Catarrhal V. akut ve kronik olarak ilerleyebilir. saat akut seyir mukoza zarı tam kanlı, şişmiş, sıvı eksüda ile kaplı görünüyor. Akut seröz ve mukus nezlesi iki ila üç hafta sürer ve genellikle herhangi bir sonuç bırakmadan geçer. Pürülan nezle ile mukoza zarında erozyonlar ve ülserler oluşabilir. Kron, nezle, bazı durumlarda mukoza zarı uzun süre şiş kalabilir ve kalınlaşabilir, üzerinde çeşitli boyutlarda polipler görünebilir (hipertrofik nezle), diğer durumlarda mukoza zarı çok ince hale gelir (atrofik nezle) .

fibröz iltihap sıvı eksüda ile karakterizedir, Krom'da fibrinojen kısa sürede birikir, hasarlı dokularla temas halinde fibrine geçer ve bunun sonucunda eksüda kalınlaşır. Fibrotik V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: mikroplardan (difteri basili, dizanteri mikropları, mikobakteri tüberkülozu, vb.), Virüslerden, endojen zehirlerden (örneğin, üremi ile) ve eksojen (örneğin, süblimasyondan) kaynaklı olabilir. Fibrinöz V., organın derinliklerinde daha az sıklıkla seröz ve mukoza zarlarında lokalizedir. Fibrinöz V. genellikle akut olur, ancak nekry vakalarında hron, bir akım kabul edebilir veya dalgalar halinde ilerleyebilir.

Pirinç. 12. Krupiye akciğer iltihabı gri aşamada.

Fibrin, seröz zarların yüzeyine villöz kütleler şeklinde ve mukoza zarlarının yüzeyine - sürekli bir film şeklinde düşer (baskı. Şekil 3). Pulmoner alveollerin lümeninde fibrin, örneğin krupöz pnömoni ile fibröz tıkaçlar şeklinde düşer (baskı. Şekil 7), bunun sonucunda Akciğer dokusu yoğunlaşır ve kıvamında bir karaciğeri andırır (tsvetn. şek. 12).

Seröz membranlar donuk bir görünüm kazanır, üzerlerinde seröz membrana lehimlenmiş villöz fibrin kaplamaları oluşur (örneğin fibrinöz perikardit - Şekil 2). Mukoza zarlarında, bazı durumlarda fibröz birikintiler gevşek, yüzeysel, kolayca ayrılır, diğerlerinde ise hasarın derinliğine ve mukoza zarının epitelinin doğasına bağlı olarak alttaki dokuya sıkıca lehimlenir. Evet, bağlantı prizmatik epitel altta yatan doku ile zayıf ve fibrin, submukozal tabakanın derinliklerinde bile düşmüş, gevşek bir şekilde oturan bir film oluşturur (örneğin, mide, bağırsaklar, trakea, bronşların mukoza zarında).

Pirinç. 10. Difteritik tonsillit ve krupöz tracheitis. Bademciklerin yüzeyi ve mukoza zarı, membranöz kaplamalarla kaplıdır.

Skuamöz epitel, alttaki bağ dokusuna sıkıca bağlanır ve fibrin filmi, bu nedenle, gözlenen skuamöz epitelin yüzey tabakasında (hasar sırasında korunan hücreler arasında) fibrin düşmesine rağmen, mukoza zarına sıkıca lehimlenir. örneğin, bademciklerin mukoza zarında, ağız boşluğunda, yemek borusunda. Bu özelliklerle bağlantılı olarak, fibrinli V. (tsvetn. Şekil 10) difteri (sıkı oturan filmler) ve krupöz (gevşek oturan filmler) olarak ikiye ayrılır.

difteri B. daha şiddetli ilerler: mikroplar sıkıca oturan filmlerin altında çoğalır ve büyük miktarda toksin açığa çıkarır; filmler, örneğin, asfiksiye neden olabilen farenksin difteri ile hava yollarını kapatabilir. Krupöz V. ile filmler kolayca ayrılır, zehirlenme daha az belirgindir, ancak tıkanma riski solunum sistemi ayrıca dışlanmaz.

Fibrinöz V., V'nin şiddetli formlarından biridir; prognozu büyük ölçüde sürecin lokalizasyonu ve doku hasarının derinliği ile belirlenir ve fibröz V. seröz ve mukoza zarının sonucu farklıdır. Seröz zarlarda fibrin kütleleri kısmen enzimatik erimeye maruz kalır, çoğu- organizasyon süreçleri, yani. organın işlevini bozabilecek bağ dokusu adezyonlarının (yapışmalarının) oluştuğu visseral ve parietal seröz membranların kambiyal katmanlarının yanından genç bağ dokusu tarafından çimlenme.

Mukoza zarlarında, fibröz filmler genellikle odak etrafında gelişen otoliz (bkz.) ve sınır V nedeniyle reddedilir. Yırtık film yerine, derinliği olan bir mukozal kusur, bir ülser oluşur. fibrin prolapsusu derinliği ile belirlenir. Ülserlerin iyileşmesi bazen hızlı gerçekleşir, ancak bazı durumlarda (özellikle dizanterili kalın bağırsakta) uzun süre gecikir. Pulmoner alveollerde, uygun bir krupöz pnömoni seyri olan fibröz eksüda, litik bozulmaya uğrar ve çözülür, nadir durumlarda, eksüda genç bağ dokusu hücreleri ile çimlenir, yavaş yavaş olgunlaşır ve olarak adlandırılan skleroz alanları ortaya çıkar. akciğerin karnifikasyonu.

cerahatli iltihap albüminler ve globulinler ve bazen fibrin iplikleri içeren sıvı bir eksüda ile karakterize edilir; tortuda - nötrofiller, çoğunlukla çürümüş (pürülan cisimler). Böyle bir V. ürününe - yeşilimsi bir belirti ile bulanık bir sıvı - irin denir (bkz.). Pürülan V.'nin etiyolojisi çeşitlidir: bakterilerden (stafilokok, streptokok, gonokok, meningokok, daha az sıklıkla salmonella tifo, tüberküloz mikobakteri, vb.), Patojenik mantarlardan kaynaklanabilir veya kimyasalların neden olduğu aseptik olabilir. maddeler. Pürülan V. ciltte herhangi bir doku ve organda, seröz boşluklarda oluşabilir (Şekil 3). Akımı akut ve kronik olabilir, nekry vakalarında çok ağır olabilir.

Morfolojik olarak, pürülan V.'nin iki formu olabilir - bir apse (bakınız) ve balgam (bakınız) ve histoliz (doku erimesi) eşlik eder. Bir apse, öncelikle (doku erimesinin bir sonucu olarak boşluğu oluşur) ve ayrıca septikemi ile emboli, örneğin, bir apse oluşumu ile miyokardın fokal pürülan B.'si ile ortaya çıkabilir (tsvetn. Şekil 8).

Akut yaygın pürülan V. (flegmon), interfasyal tabakalar, interstisyel fissürler boyunca yayılma eğilimi gösterir (tsvetn. Şekil 4); cesetlerin balgamında gitti. - kiş. sızma yolu çok fazla eozinofildir (tsvetn. şek. 5).

Hron'da, V.'nin pürülan merkezi yoğun bir fibröz kapsül ile çevrilidir; eksüdada, pürülan cisimlerle birlikte az sayıda lenfosit, makrofaj ve plazma hücresi vardır. V.'nin alevlenme dönemleri, irin sona ermesi ile fistül oluşumu olabilir. Bir organizmanın nekry boşluklarında pürülan eksüda birikimi ampiyem olarak tanımlanır (bkz.).

Akut pürülan V.'nin sonucunda, uygun durumlarda, süreç sınırlandırılır, boşluklarını granülasyon dokusu ile değiştirerek, yavaş yavaş apse bölgesinde kalan bir yara izine dönüşerek büyük apseleri bile iyileştirmek mümkündür. Hron, pürülan V. çok uzun süre devam edebilir ve amiloidoza yol açabilir (bkz.). Olumsuz durumlarda, pürülan odak sınırlı değildir, pürülan süreç lenflere, damarlara ve damarlara geçer, bu da sürecin genelleşmesine, bazen de sepsise yol açar (bkz.).

çürük iltihabı(kangrenli, ikorlu), çürütücü bakterilerin (patojenik anaeroblar) eksüdatif V'nin bir veya başka bir biçiminde katılımının bir sonucu olarak gelişir. Putrid V. vücut için büyük tehlike arz eder ve temas eden organlarda oluşabilir. çevre(bkz. Gangrene, Ludwig'in anjinası). İltihaplı dokular çürütücü ayrışmaya uğrar, kirli yeşil bir renk kazanır, sanki kötü kokulu gazların oluşumuyla sürünerek uzaklaşır gibi gevşek hale gelir (bkz. Anaerobik enfeksiyon).

hemorajik inflamasyon farklı sayıda eritrositin eksüdasındaki varlığı ile karakterize edilir. Hemorajik karakter, bağlı olarak herhangi bir V tipini (seröz, fibröz, pürülan) alabilir. yüksek derece mikrosirkülasyon damarlarının tahrip olmasına kadar artan geçirgenlik. Bu tip V., yüksek derecede öldürücü mikroplara maruz kaldığında ortaya çıkar; veba, şarbon, toksik grip ile V.'nin hemorajik odağı bir kanamayı andırır. Seröz boşluklarda hemorajik eksüda görülür. malign tümörler. Bu tip V. çok ciddi bir hastalığın belirtisidir; sonucu altta yatan hastalığa bağlıdır.

Vücudun savunmasının zayıflaması, örneğin ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi ile karışık iltihaplanma biçimleri gözlenir. stafilokoklar. Bu durumlarda, pürülan veya fibrin, seröz eksüdaya katılabilir, daha sonra V.'ye seröz-pürülan, seröz-fibrinöz vb. denir. , her zaman şiddetli bir enfeksiyonun eklenmesini veya kötü huylu bir tümörün ilerlemesini gösterir.

üretken inflamasyon

Bu forma aynı zamanda proliferatif inflamasyon da denir, çünkü etkilenen dokunun hücresel elemanlarının üremesinin (çoğalması) baskınlığı ile karakterize edilir. Değişiklik ve eksüdasyon yetersiz ifade edilir, zor tanınır; segmentli granülositler nadirdir.

Üretken V. öncelikle biyolojik, fiziksel neden olabilir. ve kimya. faktörler veya akut V.'nin kronik hale geçişi sırasında gözlenen.

Üretken V., bir kural olarak, kronik olarak ilerler, ancak akut olabilir, örneğin, tifo ve tifüs ile granülomatöz V., çeşitli etiyolojilerin vasküliti vb.

Üretken V., yerel bağ dokusunun genç hücrelerinin yanı sıra farklılaşma sırasında yeni kılcal damarlar oluşturan kan kılcal damarlarının kambiyal hücrelerinin üremesine dayanır. Üretken V. sırasında çoğalan tüm hücreler hem lokal, hem histiyojenik hem de hematojen kökene sahiptir. Örneğin, V.'nin odağında, kan dolaşımından gelen az miktarda eozinofil ve bazofilin yanı sıra büyük ve küçük lenfositler, monositler görülebilir. Hücreler olgunlaştıkça makrofajlar, fibroblastlar, fibrositler, lenfoid, tek plazmatik ve mast hücreleri V.'nin odağında kalır. Üretken V., olduğu gibi, fibroblastlar tarafından tamamlanır; üretken B'nin odak bölgesinde kalan fibröz bağ dokusunun bir kollajen öncüsü olan tropokollajen salgılarlar.

Üretken inflamasyonun sonuçları farklıdır. Hücresel sızıntının tamamen emilmesi meydana gelebilir; bununla birlikte, daha sıklıkla infiltrat bölgesinde, infiltrata dahil olan mezenkimal hücrelerin olgunlaşmasının bir sonucu olarak, bağ dokusu lifleri oluşur ve yara izleri ortaya çıkar.

İki tür üretken V. vardır: spesifik olmayan ve spesifik. Spesifik olmayan üretken V. ile çoğalan hücreler, iltihaplı dokuda yaygın olarak bulunur; morfol, V'ye neden olan nedensel ajanın belirli bir resim özelliği yoktur. Spesifik üretken V. ile, eksüdanın hücresel bileşimi, hücrelerin gruplanması ve işlemin döngüsü, patojen V'nin karakteristiğidir. Spesifik V., çoğunlukla sözde karaktere sahiptir. enfeksiyöz granülomlar - granülasyon dokusu elementlerinden oluşan nodüller.

interstisyel inflamasyon veya interstisyel, genellikle bir ron, bir kursa sahiptir ve enflamatuar sızıntının, damarları çevreleyen organın stromasında (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, çizgili kaslar, uterus, endokrin bezleri) oluşmasıyla karakterize edilir. Çeşitli hücrelerden oluşan infiltrat, tüm organı yakalayarak veya esas olarak damarların etrafındaki ayrı odaklarda yaygın olarak bulunur (tsvetn. Şekil 9). Bazı durumlarda, herhangi bir hücre türü baskındır; bazen infiltrat lenfositler ve makrofajlardan oluşur ve bağışıklık temelinde B.'ye benzer. Nekry interstisyel V. tiplerinde, gama globulin salgılayan çok sayıda plazmosit toplanır. Plazma hücrelerinin ölümüyle, hayati aktivitelerinin ürünleri dokularda serbest duran fuksinofilik küresel oluşumlar şeklinde kalır - sözde. hiyalin topları veya Roussel cisimleri. İnterstisyel üretken V.'nin sonucunda skleroz (bakınız) veya siroz (bakınız) gelişir.

granülom oluşumu(nodüller), patojenik bir faktörün etkisi altında organın interstisyel dokusunda hücre çoğalması sonucu oluşur. Bu nodüller, çeşitli mezenkimal hücrelerden veya tek bir hücre tipinden oluşabilir; bazen küçük damarlarla yakın bağlantı içinde bulunurlar ve hatta arter duvarında bile oluşurlar. Granülomun çapı genellikle 1-2 mm'yi geçmez, ancak 2 cm'ye ulaşabilir Granülomun merkezinde bazen hücresel veya doku detritus bulunur, Krom'da bazen hastalığın etken maddesini tanımlamak mümkündür, ve detritusun çevresinde farklı oranlarda lenfoid, epiteloid ve plazma makrofajları ve aralarında çok çekirdekli dev hücrelerin bulunabileceği mast hücreleri bulunur. Genellikle granülomlar kılcal damarlarda zayıftır.

Dokularda granülom oluşumu koruyucu ve bağışıklık süreçleri, to-çavdar bulaşıcı hastalıklarda gelişir ve bir dereceye kadar immünol dinamiklerini belirler, doku hasarının başlangıcından hastalığın son aşamasına kadar olan süreç, granülomların skarlaşması ile ifade edilir.

Granülom oluşumu, bir dizi akut bulaşıcı hastalıkta (tifo ve tifüs, tularemi, viral ensefalit, kuduz) ve bazı hron, hastalıklarda (romatizma, bruselloz, mikoz, sarkoidoz, tüberküloz, sifiliz, vb.) görülür.

Enfeksiyöz hastalıklar granülomlarında, bir dereceye kadar bu hastalığın karakteristiği olan bir gelişme yapısı ve dinamikleri olan morfol elde edilir. Bu bağlamda, aşağıdaki gibi belirlenirler: tüberkül - tüberkülozlu, sakız - sifilizli, leproma - cüzzamlı, nodüller - glander ve rinoskleroma ile. Listelenen hastalıklarla V. belirli bir şekilde ilerler, yani sadece bu hastalığın özelliğidir; spesifik B. granülomlarında, hücresel bileşim oldukça benzerdir, en karakteristik epiteloid ve çok çekirdekli dev hücrelerdir: Pirogov-Langhans hücreleri - tüberküloz granülomunda; hücreler veya toplar, Virchow - cüzzamda; Mikulich hücreleri - skleroma vb.

Pirinç. 11. Akciğerin milier tüberküloz granülomları.

Granülomların özgüllüğü, yalnızca morfolleri, bir yapı (tsvetn. şek. 6) ile tanımlanır, aynı zamanda bir kama içerir. V.'nin akımları ve patoanatomik belirtileri (tsvetn. şek. 11). Nekry vakalarında tüberküloz, sifiliz ve cüzzamdaki granülomların bir yapıda o kadar çok ortak noktası vardır ki, nedensel ajanın özel renklendirilmesi olmadan teşhis zor olabilir; bu nedenle morfol, spesifik V.'nin teşhisinde bir hastalığın bir bütün olarak klinik-anatomik analizi çok önemlidir.

Tifo ateşinde, grup limf, foliküller (Peyer yamaları), ileoçekal limf, düğümler, karaciğer, dalakta granülomlar oluşur. kemik iliği. Tifo salmonellayı fagosite edebilen çoğalan retiküler hücrelerden kaynaklanırlar; bu nodüler birikimler daha sonra nekroza uğrar. Skar oluşumu da dahil olmak üzere granülom oluşum süreci 4-5 hafta sürer. (bkz. Tifo ateşi).

Tifüslü granülomlar c'de ortaya çıkar. n. Sayfanın N'si, özellikle zeytin seviyesinde bir medulla oblongata'da, küçük damarlarla yakın bağlantılı olarak, sapropyra'nın karakteristiği olan to-rykh üretken ve yıkıcı endotrombovaskülit gözlenir (bkz. Epidemik tifüs). Yapı olarak benzer, ancak daha az belirgin bir vasküler lezyona sahip granülomlar, c'de ortaya çıkar. n. İle birlikte. viral ensefalit ve kuduz ile.

Romatizma ile miyokardın bağ dokusunda, kalp kapakçıklarında, periartiküler dokuda, bademciklerin kapsülünde granülomlar oluşur; makrofaj tipi bazofilik sitoplazmaya sahip büyük hücrelerden yapılırlar, birikimi bağ dokusunun düzensizlik süreçlerine bir reaksiyon olarak kabul edilir (bkz. Romatizma).

Tularemi ile granülom, bölgesel olarak, lenf düğümlerinin derisinin yenilgisinin merkezine gelişir. Granülomun merkezinde bir nekroz odağı vardır, çevre boyunca bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı ve çok sayıda segmentli granülosit vardır; bazen çok çekirdekli dev hücreler vardır (bkz. Tularemi).

Brusellozda granülomlar farklı yapı. Bazı olgularda granülomun merkezinde ve çevresinde epiteloid ve dev çok çekirdekli hücrelerin birikimi, bazılarında ise granülomun merkezinde nekroz ve periferi boyunca epiteloid ve dev hücreler vardır (bkz. Bruselloz) ; morfol, resim tüberküloz granülomuna çok benziyor.

Sarkoidoz, merkezde nekroz belirtisi olmaksızın epiteloid ve dev hücrelerden oluşan lenf düğümlerinde granülom oluşumu ile karakterizedir (bkz. Sarkoidoz).

Granülomları iyileştirirken küçük, zar zor fark edilen yara izleri oluşur (bkz. Granülom).

Polip ve genital siğil oluşumu- üretken V. mukoza zarı. Aynı zamanda, stroma ve prizmatik epitel hücreleri büyür, inflamatuar kökenli polipler oluşur (hipertrofik nezle); örneğin polipozis rinit, kolit vb. Mukoza zarlarında, prizmatik ve skuamöz epitelin sınırında, örneğin anüs, cinsel organlarda, skuamöz epitelin büyümelerinden genital siğiller oluşur (bkz. Siğiller). Ayrılabilir mukoz membranlar yassı epiteli tahriş eder ve yumuşatır, stromada hrona neden olur. V., bir kesim, stroma ve epitelyumu daha fazla büyümeye uyarır (bkz. Papilloma, Polip, polipoz).

V.'nin olumlu seyri, fagositoz süreçlerinin mükemmelliği, antikor oluşumu, bağ dokusu hücrelerinin çoğalması ve enflamatuar odağın sınırlandırılması ile belirlenir. Bu uygun yanıt, sağlıklı vücut ve normerjik denir. Bununla birlikte, V.'nin tüm bileşenlerinin gelişimi, seyri ve sonucu aynı zamanda organizmanın durumuna da bağlıdır: önceki hastalıklar, yaş, metabolik hız vb.

Kama, gözlemler, bir kişide genellikle aynı patojenin herhangi bir reaksiyona neden olmadığını ve diğerinde - çok şiddetli bir yerel ve genel reaksiyon, hatta bazen ölüme yol açtığını göstermektedir.

Örneğin, bir ailedeki bir kişi, hastalığın şiddetli toksik tezahüründen öldüğünde, diğer aile üyeleri ya hiç hastalanmadığında ya da enfeksiyonları, hastalığın silinmiş bir formunda kendini gösterdiğinde, difteri vakaları tanımlanmıştır. , hepsinin tek bir enfeksiyon kaynağı olmasına rağmen.

Organizmanın reaktivitesine bağlı olarak, V.'nin duyarlı bir organizmada ortaya çıkan hipererjik olabileceği (bkz.

V.'nin resminin olağan, normerjik tipe uymadığı ve patojenin toksisitesine çok fazla bağlı olmadığı, ancak etkilenen organizmanın ön duyarlılaştırmadan kaynaklanabilecek yetersiz şiddetli reaksiyonuna bağlı olduğu birçok gözlem vardır ( görmek). Bu tip V.'ye alerjik inflamasyon denir.

Deneyde, at serumu ile sensitizasyondan sonra difteri basili ile enfekte olmuş hayvanlarda hastalık, sensitize edilmemiş hayvanlara kıyasla çok hızlı ve tuhaf bir şekilde ilerlemektedir. Hastalığın normerjik seyrinden böylesine farklı bir hastalığın vücudun duyarlılığı ile ilişkili olduğu gerçeği, G. P. Sakharov (1905), K. Pirke'nin tüberkülin reaksiyonu (1907), morfoloji üzerine yapılan çalışmalarda anafilaksi üzerine yapılan çalışmalarda belirtilmiştir. A. I. Abrikosov (1938) ve R. Ressle (1935), H. N. Sirotinin (1940) tarafından ontogenezde V.'nin gelişimi üzerine yapılan çalışmalarda alerjik reaksiyonların tedavisi.

Bağışıklık Temelli Enflamasyon

F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968), V. oranının hücresel ve humoral bağışıklığın durumuna bağlı olarak artabileceğini veya yavaşlayabileceğini, yani vücudun değiştirilmiş bir reaktivitesi ile V.'nin edindiğini buldu. onu normerjik B'den ayıran özellikler. Böylece, bir protein maddesinin bir antijen olarak vücuda girmesi, aşırı duyarlılığın gelişmesine yol açar ve aynı maddenin önemsiz bir dozunun bile tekrar tekrar uygulanmasıyla, yetersiz bir genel veya lokal reaksiyon gelişir. normerjik reaksiyondan belirgin bir farkla - küçük bir antijen dozu ile vücudun çok şiddetli reaksiyonu arasındaki tutarsızlık (bkz. Anafilaksi, Arthus fenomeni).

Böyle bir reaksiyona hipererjik, V. - hipererjik veya ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu denir: antijenin yeniden verilmesinden 1-2 saat sonra dokuda gelişir. V.'nin ani tip aşırı duyarlılığındaki nedeni, bağışıklık kompleksleridir, to-çavdar, daha önce girilen antijen üzerinde kanda dolaşan antikordan, tekrar kumaşa giren antijenden ve aktive edilmiş komplemandan oluşur. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963), bağışıklık komplekslerinin sitopatik ve lökotaktik bir etkiye sahip olduğunu gösterdi: damar duvarında, özellikle postkapiller venlerde sabitlenirler, ona zarar verirler, geçirgenliği ve lökodiapedezi arttırırlar.

Ani aşırı duyarlılık reaksiyonunun tipine göre ilerleyen alerjik V. ile sözde. vasküler geçirgenliği keskin bir şekilde artıran ve segmentli granülositlerin göçünü uyaran inflamatuar proteaz (sülfidril grupları bakımından zengin). Bu tip V. ile, hem deneyde hem de patolojide, bir kişi önemli doku hasarı, mikrovaskülatürde çok belirgin bir reaksiyon, segmentli granülositlerin bol miktarda göçü, küçük damarların ve çevreleyen dokuların duvarlarının plazma emdirilmesi ve fibrinoid nekrozu yaşar. damarlar, ödem, kanamalar, yani. nekrotik V.'nin karakteristik bir resmi gelişir. Bu V.'nin bağışıklık yapısı, Koons yöntemiyle belirlenen odaktaki bağışıklık komplekslerinin tespiti ile doğrulanır (bakınız İmmünofloresan).

Elektron mikroskobu ve immünokimya. Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) çalışmaları, ani tipte ischererjik V.'nin odağında aşağıdaki doku değişiklikleri dizisini göstermektedir: 1) venül lümeninde immün çökeltilerin (antijen-antikor kompleksleri) oluşumu; 2) tamamlayıcıya bağlanma; 3) çökeltilerin parçalı granülositler üzerindeki kemotaktik etkisi ve damarlar ve kılcal damarlar yakınında birikmesi; 4) lizozom enzimlerinin yardımıyla segmentli granülositler tarafından immün komplekslerin fagositoz ve sindirimi; 5) lizozomal enzimlerin salınımı ve vazoaktif maddelerin oluşumu; 6) onlar tarafından zarar damar duvarı Bunu kanama, ödem ve nekroz takip eder.

Bağışıklık temelinde ilerleyen hipererjik inflamasyon, yani V., eğilimli hastalarda gözlenir. alerjik reaksiyonlar, nair, ilaç intoleransı ile, kollajen hastalıklarının seyrinin akut aşamasında, saman nezlesi vb.

Vücudun artan duyarlılığının başka bir türü daha vardır - gecikmiş tip aşırı duyarlılık; hümoral değil, hücresel bağışıklığın tezahürlerine dayanır. Bu durumda, duyarlılaştırılmış organizmanın dokularında lokal bir reaksiyon, karşılık gelen antijenin tekrar tekrar uygulanmasından 12 veya daha fazla saat sonra meydana gelir. Böyle bir reaksiyon genellikle, tüberkülinin intradermal uygulamasından sonra mikobakteri tüberkülozu ile enfekte olan çocuklarda görülür, bu nedenle gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonuna tüberkülin tipi reaksiyon da denir. Bu tür V.'nin odağındaki ana rol, T-lenfositlere ve makrofajlara aittir. Lenfositler, timik lenfosit popülasyonunun temsilcileridir, sanki dokularda bir antijen bulmuş gibi lenfoid organlardan kana ve geriye doğru göç ederler (dolaşımdaki lenfositler) ve dokular üzerinde patojenik bir etki gerçekleştirirler. Lenfositler, asit fosfatazdan zengin makrofajlarla temas eder ve adeta karşılıklı olarak antijenin doğası hakkında birbirlerine bilgi verirler. Bu tip reaksiyonla V. odağındaki mikro dolaşım yatağındaki değişiklikler çok zayıf bir şekilde ifade edilir, segmentli granülositler yoktur, V. belirtileri açıkça ifade edilmez. Bu arada, gecikmiş aşırı duyarlılığın tipine göre ilerleyen V., bir takım ciddi otoimmün hastalıklarda (deri, karaciğer, böbrekler vb.) görülür. kötü ifade edilen kama ve morfol, dinamikler ve bir skleroz ile sona erer.

Oldukça sık gistol, hronda bir resim, kişide interstisyel V. gecikmiş tipte reaksiyonu hatırlatır (lenfositlerin ve makrofajların infiltratında baskınlık); V. vücutta meydana gelen otoimmün süreçleri yansıtan uzun süreli bir seyir izler. Granülom oluşumu sırasında aynı tip V. gözlenir. Bazı durumlarda, granülomlar antijene göre makrofajların işlevini yerine getirir, diğerlerinde ise granülom, olduğu gibi, bağışıklık hasarının (örneğin, romatizmal granülom) odağında doku çürümesi ürünlerinin emilmesine yöneliktir.

Bağışıklık temelinde gelişen V., iki tip hipererjik V arasındaki sınırları belirlemek zor olduğunda kendini karışık bir biçimde gösterebilir.

Enflamasyon ve morfolojik olarak benzer süreçlerin farklılaşması

Geliştirilen formda V., bir kama ve morfol, teşhis için büyük zorlukları temsil etmez. Ancak sadece morfol, V.'nin tanınmasında, özellikle de ayrı formlarında bir ölçütle sınırlandırılamaz; kama, veriler de dahil olmak üzere tüm tezahür kompleksini hesaba katmak gerekir. Vücutta, bu tür doku ve vasküler-hücresel reaksiyonlar, örneğin gecikmiş tip aşırı duyarlılık gibi, dokularda tüm V. belirtilerini tespit etmek zor olduğunda gözlenir: örneğin, belirgin bir reaksiyon yoktur. mikrosirkülasyon damarlarında, segmentli granülositler yoktur veya sindirimin ortasında duvar midesinde gözlendiği gibi, dağıtıcı lökositozun bir tezahürü olarak çok sayıda segmentli granülosit vardır. Glandüler organlarda uterusun doğum sonrası involüsyonu sırasında, metabolik değişikliklerin bir ifadesi olarak lenfoid hücrelerden sızıntıları tespit etmenin mümkün olduğu bilinmektedir. İmmünogenez organlarında (kemik iliği, limf, düğümler, dalak, timus) antikor üretimi ile kendini gösteren koruyucu bir reaksiyonun ifadesi olarak. Peripelvik dokuda, inflamatuar bir infiltrata benzeyen ekstramedüller hematopoez odakları tanımlanmıştır.

Enflamatuar ve distrofik süreçler, enflamatuvar hücre proliferasyonu ve enflamatuvar olmayan hücre proliferasyonu, özellikle tümör arasında ayrım yapmakta büyük zorluklar ortaya çıkar.

Vücut için iltihabın sonuçları ve önemi

V.'nin sonuçları farklıdır ve nedene, organizmanın durumuna ve organın yapısına bağlıdır. Hayati dokuların ölümü, vücut için en ciddi sonuçlarla mümkündür. Bununla birlikte, genellikle iltihaplı doku çevredeki sağlıklı dokudan yavaş yavaş ayrılır, doku çürümesi ürünleri enzimatik bölünmeye uğrar ve yeni oluşan lenf kılcal damarları tarafından emilen fagositoz tarafından emilir. ağlar. Sayesinde hücre çoğalması V.'nin odağı yavaş yavaş granülasyon dokusu ile değiştirilir (bkz.). Önemli bir doku hasarı yoksa, tam iyileşmeleri gerçekleşebilir. V.'nin odak bölgesinde önemli bir kusur ile, granülasyon dokusunun olgunlaşmasının bir sonucu olarak bir yara izi oluşur (bkz.). Bazı patol, değişiklikler (seröz zarların kalınlaşması ve yapışması, seröz boşlukların aşırı büyümesi, organlardaki yara izleri) organlarda ve dokularda kalabilir, şiddetli vakalarda bölgesel bir organın, bazen de tüm organizmanın işlevini ihlal edebilir. Bu nedenle, örneğin, alveollerin lümeninde seröz zarların yüzeyindeki fibröz bir eksüda çözülebilir veya önemli birikimi ile organizasyon ve bağ dokusu dönüşümüne uğrayabilir. Diffüz interstisyel üretken V. genellikle organın yaygın sklerozu (örneğin, kardiyoskleroz) ile biter. Çok sayıda granülomun iyileşmesiyle, örneğin romatizma ile miyokardda, kalbin aktivitesini olumsuz yönde etkileyen önemli kardiyoskleroz alanları oluşur. Ortaya çıkan bağ dokusunun büzüştüğü ve parankimi sıkıştırdığı durumlarda, organ deforme olur, buna genellikle yapısının yeniden yapılandırılması ve rejenerasyon fenomenleri eşlik eder (bkz.). Böyle bir işleme organ sirozu, örneğin karaciğer sirozu, nefrosiroz, pnömokiroz denir.

Enflamasyon, önemli bir koruyucu ve uyarlanabilir ve genel biyolojik terimlerle, filogenez sürecinde geliştirilen oldukça uygun bir reaksiyondur; bu reaksiyon, canlı organizmaların evrim sürecinde giderek daha karmaşık hale geldi (bkz. Vücudun koruyucu reaksiyonları, Adaptif reaksiyonlar). V., fagositoz fenomeni ve hücresel ve hümoral bağışıklığın gelişimi ile ifade edilen bir bariyer olan tuhaf bir biyol şeklinde patojenik bir faktörün etkisine karşı koruma sağlar. Bununla birlikte, bu reaksiyon otomatiktir, refleks ve hümoral etkiler yardımıyla öz düzenleme mekanizmaları tarafından gerçekleştirilir. Adaptif bir reaksiyon olarak ortaya çıkan V., belirli koşullar altında bazen vücut için zararlı bir değer kazanabilir: V. ile doku hasarı, bazı formlarda nekroza kadar varır.

Enflamatuar reaksiyon nedeniyle, hasarın odağı tüm organizmadan, beyaz kan hücrelerinin V. odağına göçünden ve fagositozdan, zararlı ilkelerin ortadan kaldırılmasından sınırlandırılır. Lenfositlerin ve plazma hücrelerinin çoğalması, antikor üretimine ve lokal ve genel bağışıklığın artmasına katkıda bulunur. Aynı zamanda, V.'de eksüda birikiminin çok tehlikeli olabileceği iyi bilinmektedir. Bu nedenle, örneğin, oluşumunun en başından beri pnömoni ile alveollerde eksüda vardır. Kötü etkisi vücutta, gaz değişimi bozulduğundan, gırtlak mukozasında fibröz bir efüzyon oluşumu lümenin daralmasına neden olur, gırtlak kaslarının spazmı ile birlikte gırtlak reseptörlerini tahriş eder ve asfiksiye yol açabilir (bkz.). Fagositoz eksik olabilir: Bir bakteriyi emen ancak onu sindiremeyen bir fagosit, vücutta bir enfeksiyon taşıyıcısı haline gelir.

V.'deki ihlaller sadece yerel değil; genellikle oluşur ve genel tepki ateş, lökositoz, hızlandırılmış ESR, protein ve karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikler, vücudun genel zehirlenme fenomeni ile ifade edilen vücut, bu da vücudun reaktivitesini değiştirir.

I. I. Mechnikov 1892'de şöyle yazdı: “... ana unsuru inflamatuar reaksiyonlar olan doğanın iyileştirici gücü, mükemmelliğe ulaşmış bir adaptasyon değildir. Özel hastalıklar ve erken ölüm vakaları bunu yeterince kanıtlıyor. Ve ayrıca: "Bu kusur, doğal iyileştirme gücünün işlevinden memnun olmayan bir adamın aktif müdahalesini gerekli kıldı." Doğanın "iyileştirici gücü"nün kusurlu olması onu zorunlu kılar. cerrahi müdahale ve vücudun koruyucu ve telafi edici reaksiyonlarını arttırmayı ve V'nin ortadan kaldırılmasını amaçlayan terapötik ajanların kullanımı.

Yüzyıl birçok hastalığın temel taşıdır, bu nedenle en önemli sorunlardan biridir deneysel ve bir kama, tıp. Moleküler, hücre altı, hücresel ve biten tüm biyolojik seviyelerde, yapılarda incelenir. tüm organizma. Etiol, faktörler, biyokimyasal, değişiklikler, morfofizyol araştırılır. özellikleri, dokuların ve bir bütün olarak organizmanın reaktivitesi, kama, resim B. V. - V. farmakolojisi probleminin geliştirilmesinde özel bir bölüm ortaya çıktı - V.'nin aracılarının etki mekanizmalarının incelenmesi, inflamatuar reaksiyonun çeşitli aşamalarının gerçekleştirildiği katılımı; Bu aracıların salınımını engelleyen ve dolayısıyla B'nin azalmasına katkıda bulunan aktif anti-inflamatuar ilaçlar aranmaktadır.

Kaynakça: Ado A. D. Fagositlerin patofizyolojisi, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. ve Chernukh A. M. Sıçanların miyokardındaki nöro-kılcal bağlantılar, Bull. Deney, biyo ve tıp, t.74, No. 12, s. 96, 1972, kaynakça; Alpern D. E. Enflamasyon (Patogenez Sorunları), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tiflis, 1959, bibliogr.; Enflamasyon, bağışıklık ve aşırı duyarlılık, çev. İngilizceden, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Genel patoloji, başına. Almanca'dan, cilt 1, St. Petersburg, 1887; M e n-to in V. Enflamasyonun dinamiği, çev. İngilizceden, M., 1948, bibliyografya; Mechnikov II Enflamasyon sorununun mevcut durumu üzerine deneme, SPb., 1897; o, Enflamasyonun karşılaştırmalı patolojisi üzerine dersler, M., 1947; Paskhina T.S. Kılcal geçirgenliğin düzenlenmesinde peptit ve protein yapısının hümoral faktörlerinin rolü, Vestn. SSCB Tıp Bilimleri Akademisi, No. 9, s. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Fagositoz ve inflamasyon sırasında lökositlerin antibakteriyel katyonik proteinlerinin sitokimyası, Arkh. patol., t.37, No.9, s. 3, 1975, bibliyograf; G1 hakkında l ve araba A. İnflamatuvar reaksiyonlar ve dinamikleri, çev. Fransızca'dan, Novosibirsk, 1969, bibliyografya; Strukov AI Enflamasyon doktrininde tartışmalı konular, Arkh. patol., t.34, No. 10, s. 73, 1972, kaynakça; Chernukh A.M. Enfeksiyöz inflamasyon odağı, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Alexandrov P.N. ve Alekseev O.V.M! mikro sirkülasyon, M., 1975, bibliogr.; C o r a n R. S. Normal ve değiştirilmiş geçirgenliğe göre mikro damar sisteminin ince yapısı, içinde: Dolaşımsal taşımanın fiziksel temelleri, ed. E. B. Reeve a. A.C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H ir s c h J. G. Fagositoz, Ann. Rev. Mikrobiyol., v. 19, s. 339, 1965, bibliyograf; Enflamatuar süreç, ed. B.W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N.Y.-L., 1974; Enflamasyonun aracıları, ed. G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 es A. A. Enflamatuar reaksiyonun aracıları olarak büyük moleküler maddeler, Ann. N.Y. Acad. Sk., v. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Kılcal geçirgenliği etkileyen globulinler, içinde: Düz kasları etkileyen polipeptitler a. kan damarları, ed. M. Schachter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliyograf; Rocha e Silva M. Akut inflamatuar reaksiyonun kimyasal aracıları, Ann. N.Y. Acad. Sk., v. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mast hücreleri, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W.G. Enflamasyonda kılcal geçirgenliği kontrol eden bir globulin sisteminin aktivasyonu, J. Path. Bak., v. 74, s. 67, 1957, kaynakça; aka, Kılcal geçirgenliği etkileyen maddeler, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, bibliyograf; Spector W.G.a. Willoughby D. A. Enflamatuar yanıt, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; onlar, Enflamasyonun farmakolojisi, L., 1968; Willoughby D.A.a. Walters M. N. Ribonükleik asidin (RNA) vasküler geçirgenlik üzerindeki etkisi ve LNPF ile olası ilişkisi, J. Path. Bak., v. 90, s. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.