Modern inflamasyon kavramı. Enflamasyon: tanımı, özü, biyolojik önemi. inflamatuar aracılar. inflamasyonun yerel ve genel belirtileri. akut inflamasyon: etiyoloji, patogenez. eksüdatif inflamasyonun morfolojik tezahürü. sonuçlar

Enflamasyon- lokal değişiklik, vasküler bozukluklar ve proliferasyon ile karakterize tipik bir patolojik süreç.

Enflamasyon alternatifi- hasarın (değişikliklerin) baskınlığı ve eksüdasyon ve proliferasyonun daha az ciddiyeti; parankimal organlarda (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları) daha sık gözlenir; Nekrozlarına kadar hücrelerin çeşitli distrofisi şeklinde ifade edilir.

Enflamasyon eksüdatif- değişim ve çoğalma süreçleri üzerinde eksüda oluşumunun baskınlığı; bu iltihabın ana formları seröz, nezle, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajiktir.

seröz inflamasyon- çeşitlilik eksüdatif inflamasyon yüksek miktarda protein ve tek kan hücresi içeren eksüdanın seröz boşluklarında ve dokularında oluşumu ile; nedenler termal (yanıklar, donma), kimyasal, bulaşıcı, alerjik ajanlar olabilir, daha sıklıkla plörezi, peritonit, perikardit, artrit şeklinde ortaya çıkar; boşlukta büyük miktarda eksüda biriktiğinde, ilgili organın işlevi bozulur, bu da kardiyak gelişimin nedeni olabilir ve Solunum yetmezliği, eklem hareketliliğinin kısıtlanması.

fibröz inflamasyon- fibrin filmlerinin oluşumu ile pıhtılaşan fibrin açısından zengin eksüda birikimi ile mukoza ve seröz zarların eksüdatif iltihabı; mikroorganizmalardan (difteri, dizanteri, tüberküloz), endojen ve eksojen kökenli zehirlerden, kursun ciddiyeti ile işaretlenmiş olabilir, örneğin, difteri mukoza zarının iltihabı solunum sistemi genellikle hava yollarının filmlerle tıkanması nedeniyle asfiksiye yol açar.

cerahatli iltihap- bir tür eksüdatif iltihaplanma, pürülan eksüda oluşumu ve doku erimesi; mikroorganizmaların (stafilokok, gonokok, meningokok, streptokok, salmonella, mikobakteri tüberkülozu), patojenik mantarların neden olduğu; herhangi bir doku, organ, seröz boşlukta gelişebilir; morfolojik olarak apse ve balgam şeklinde kendini gösterir.

Enflamasyon balgamlı - pürülan eksüdanın doku elemanları arasında, kaslar arası katmanlar boyunca yayıldığı bir tür pürülan iltihaplanma, deri altı doku, nörovasküler demetler boyunca, tendonlar boyunca, dokuları eksfoliye eder.

hemorajik inflamasyon eksüdada çok sayıda kırmızı kan hücresinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Genellikle mikrobiyal ve viral hastalıklar vasküler geçirgenlikte belirgin bir artış eşliğinde - viral influenza, şarbon, veba ve diğerleri; akut ve şiddetli bir şekilde ilerlerse, sonuç patojenin tipine, patojenitesine ve hastanın vücudunun reaktivitesine bağlıdır.

Putrid inflamasyon (kangrenli, ikoröz) - anaerobik mikroorganizmaların etkisi altında gelişir; dokuların ayrışması ve gaz oluşumu ile karakterizedir. Kumaşlar koyu, kirli gri bir renk alır ve son derece kötü koku, şiddetli, akut veya subakut olarak ilerler ve sıklıkla hastanın ölümüyle sonuçlanır.

karışık inflamasyon- Bir diğeri eksüdaya katılır ve seröz-pürülan, cerahatli-hemorajik ve diğer tipler ortaya çıkar.

Enflamasyon üretkendir (proliferatif)- çoğalma (üreme) fenomeninin baskınlığı hücresel elementler değişiklik ve eksüdasyon süreçleri üzerinde, birkaç form vardır: interstisyel, granülomatöz, polip oluşumu ve genital siğiller.

Enflamasyon geçiş reklamı (geçiş reklamı) - interstisyel dokuda baskın hasar, parankimal organların (miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerler, iskelet kasları, uterus, endokrin bezleri); skleroz veya siroz gelişimine yol açar.

Enflamasyon granülomatöz- akut (tifo ve tifüs, viral ensefalit, kuduz) ve kronik (romatizma, bruselloz, tüberküloz) organın interstisyel dokusunun hücrelerinin çoğalmasının bir sonucu olarak bir tür üretken iltihaplanma, granülomların (nodüller) oluşumu, frengi, cüzzam) enfeksiyonlar.

Enflamasyon sınırı Değişmeyen doku alanları ile nekroz odaklarının (yanık, donma, kalp krizi) sınırında oluşur.

nezle iltihabı- Mikroorganizmaların, termal ve kimyasal tahriş edicilerin neden olduğu çok miktarda mukus, lökosit, epitel hücresi içeren sıvı şeffaf bir eksüda oluşumu ile mukoza zarının (gastrit, rinit, sinüzit, enterokolit) iltihabı, akut ve kronik olabilir.

Enflamasyonun nedenleri ve koşulları.

fiziksel (travma, donma, yanıklar, iyonlaştırıcı radyasyon ve benzeri.)

kimyasal (asitler, alkaliler, terebentin, hardal yağları vb.)

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu, yaş, cinsiyet, yapısal özellikler, durum tarafından belirlenen mekanizmanın reaktivitesine bağlıdır. fizyolojik sistemler, öncelikle bağışıklık, endokrin, sinir, varlığı eşlik eden hastalıklar ve iltihaplanma yerleri.

Ana bileşenler inflamatuar süreç:

Değişiklik, inflamatuar mediatörlerin salınımına yol açan doku hasarıdır. Dokuların metabolizmasını, fizikokimyasal özelliklerini ve fonksiyonlarını, kanın reolojik özelliklerini ve fonksiyonlarını değiştirirler. şekilli elemanlar. Enflamasyonun aracıları arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak latrositler tarafından salınır. Ağrıya neden olur, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, kritik hücreleri aktive eden lenfokinler adı verilen aracılar salgılar. bağışıklık sistemi- T - lenfositler.

Enflamatuar aracılar, yoğunluğu düzenlerken kininlerle (kan plazma polipeptitleri) aynı etkilere neden olan bazı prostaglandinleri de içerir. Tahrik edici cevap.

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğe ve içlerinde asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozom zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu, damarlardan sıvı çıkışını arttırır ve iltihaplanma alanında eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

Eksüdasyon - damarlardan kanın sıvı kısmının dokusuna, içindeki maddeler ve ayrıca kan hücreleri ile çıkış veya terleme. Enflamasyonun odağındaki mikrovaskülatür reaksiyonu ile sağlanır.

Arteriyollerin spazmı ve akışta azalma var atardamar kanı. Sonuç olarak, sempatik etkilerde bir artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Bu reaksiyon kısa sürelidir. Kan akış hızının yavaşlaması ve akan kan hacminin azalması dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve arteriyel hiperemi görünümü ile değiştirilir. Mekanizması, enflamatuar aracıların etkisiyle sempatik zayıflama ve parasempatik etkilerde bir artış ile ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışı teşvik eder, lökositlerin ve antikorların akışını arttırır, dokuların çürüme ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu teşvik eder. Damarların hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Venöz hiperemi: venüllerde ve kılcal damarlarda kan basıncı artar, kan akışı yavaşlar, kan akış hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir, içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Geliştirilmekte venöz tıkanıklıkönemli olan, iltihaplanma odağındaki dokuların metabolik bozuklukları ve asidozu, venlerin trombozu, ödemli sıvılarının sıkışması nedeniyle venül duvarlarının ton kaybıdır.

Lökositlerin marjinal duruşu, venöz hiperemi sırasında kan akış hızında bir yavaşlamadır, bu, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketine ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasına katkıda bulunur.

Venöz hiperemi, kanın durması, yani bir spazm oluşumu ile sona erer. Lenfatik damarlar lenf ile taşar, lenf akışı yavaşlar, sonra durur, çünkü tromboz oluşur lenf damarları. Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır.

Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya artan salınımı, birkaç faktörden kaynaklanmaktadır:

Enflamatuar aracıların, metabolitlerin, lizozomal enzimlerin, K + ve Ca2 + iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış.

terfi hidrostatik basınç mikrodamarlarda hiperonkia ve dokuların hiperozmisi. Vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotemide pinositozda bir artış, bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Vasküler geçirgenlik arttıkça, kan hücreleri kılcal damarlardan iltihabın odağına sızmaya başlar. Enflamasyonun odağında biriken sıvıya eksüda denir (lökositleri ve bazen enflamasyonun odağında biriken eritrositleri içerir, bunlar iltihaplı bir sızıntı oluşturur.

Eksüdasyona, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü, yani bunların geçişi eşlik eder. Vasküler yatak kumaşın içine. Lökositlerin göçü, damar duvarında marjinal bir duruş periyodu, duvardan geçiş ve dokuda bir hareket periyodu içerir. Damarın endotelyositleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını, psödopodiayı ortaya çıkan interendotelyal boşluğa atar. Daha sonra tüm sitoplazma psödopodiaya dökülür ve lökosit endoteliyositin altındadır. Bazal zarın üstesinden geldikten sonra damarın ötesine geçer ve inflamatuar odağın merkezine hareket eder. Granülositler ve eritrositler damar duvarından bu şekilde geçer. Monositler ve lenfositler endotel hücresinden geçerler. Lökositlerin iltihaplanma merkezine hareketi, negatif yükleri ile kolaylaştırılırken, pozitif yüklü H + iyonları iltihaplı dokularda birikir.

fagositoz- canlı ve cansız parçacıkların özel hücreler - fagositler tarafından aktif olarak yakalanması, emilmesi ve hücre içi sindirimi süreci. Mikrofajlar ve makrofajlar olarak ikiye ayrılırlar. Mikrofajlar, mikroorganizmaları fagosite eden nötrofilik lökositlerdir. Makrofajlar hareketli olabilir (kan hücreleri - monositler); sabit (organlarda ve dokularda kalıcı olarak bulunan hücreler).

Fagositoz 4 aşamada ilerler: Nesneye yaklaşım; Nesnenin fagosit kabuğuna bağlanması; Bir nesnenin bir fagosit içine daldırılması; Fagosite edilmiş bir nesnenin hücre içi sindirimi.

Sitoplazmada, fagositoz nesnesinin etrafında bir vakuol fagozomu oluşur. Fagositik lizozom ona yaklaşır, fagozom ve lizozom birleşerek, içinde lizozomal enzimlerin fagositozlu nesneyi sindirdiği bir fagolizozom oluşturur.

Tam ve eksik fagositoz vardır. İlk durumda, fagositozun nesnesi tamamen yok edilir; eksik fagositoz ile fagosite edilen organizma yok edilmez, ancak fagositte yaşamak ve üremek için iyi bir ortam bulur. Sonuç olarak fagosit ölür; bu tür fagositoz yetersizliği kalıtsal ve edinsel olabilir. Kalıtsal, fagositlerin olgunlaşması bozulduğunda, enzimlerinin oluşumu engellendiğinde ortaya çıkar. Fagositozun edinilmiş yetersizliği şu durumlarda ortaya çıkabilir: radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık ve diğer nedenlerle.

Çoğalma- hücre üreme süreci, iltihabın son aşamasıdır.

Mezenkim hücreleri, kan damarları, kan - lenfositler ve monositler çoğalır, fibroblastlar aktif olarak çoğalır. Enflamasyonun odak yerinde, ya yok edilene benzer bir doku restore edilir ya da başlangıçta, olgunlaştığında fibröz olgun bir bağ dokusuna dönüşen ve bir yara izi oluşturan genç bir granülasyon dokusu oluşur.

Klinik inflamasyon belirtileri:

Kızarıklık, arteriyel hiperemi gelişimi ile ilişkilidir (parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışındaki bir artış, cildin kızarmasına neden olur).

Ateş (yerel sıcaklık artışı).

Enflamatuar dokularda eksüda birikmesi nedeniyle şişme meydana gelir. Enflamasyonun odağında artan ağrı aracılarının oluşumu ile bağlantılı olarak ortaya çıkar - histamin, kininler, metabolitler (laktik asit), K +, H + iyonları.

İltihaplı organın işlev bozukluğu ile ilişkilidir patolojik değişiklikler içinde metabolizma, kan dolaşımı, sinir düzenlemesi.

Örneğin, kasların ve eklemlerin iltihaplanması ile ağrı, bir kişi ağrıdan kaçınarak hareketi kasıtlı olarak sınırlar.

Enflamasyon sırasında kandaki değişiklikler: birim hacim başına lökosit sayısında artış Periferik kan- lökositoz ve lökosit formülündeki değişiklikler.

Periferik kandaki lökosit sayısının azaldığı bazı inflamatuar süreçler (tifo ateşi) bilinmektedir.

Kanın protein bileşimi değişir. Akut inflamasyona β- ve β-globulinlerin plazma seviyelerinde bir artış eşlik eder ve kronik iltihap- g-globulinler. Ateş sırasında sıcaklıktaki bir artış, lökositlerin aktivitesine neden olur, antikor içeren g-globulinlerin üretimini arttırır. Kan plazmasının protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişikliklerden dolayı (albüminde azalma ve jeobulinlerde artış), iltihaplanma sırasında eritrositlerin yükünde bir azalma, eritrosit sedimantasyon hızını (ESR) arttırır.

Enflamasyon formları:

Alternatif inflamasyon (parankimal inflamasyon) - eksüdasyon ve proliferasyon süreçleri zayıf bir şekilde ifade edilir, hücre ve dokularda distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler, parankimal organlar - kalp, karaciğer, böbrekler, kafa dokuları ve omurilik. Eğer bir distrofik değişikliklerölüme yol açar, iltihaplı dokunun nekrozu, nekrotik iltihaplanma hakkında konuşur, doku üzerinde oldukça toksik maddelerin etkisi altında gelişir.

Eksüdatif inflamasyon - eksüdasyon fenomeni hakimdir, değişiklik ve proliferasyon daha az belirgindir. Bileşime bağlı olarak, aşağıdaki eksüda türleri ayırt edilir: seröz, fibröz, pürülan, hemorajik. Buna göre, eksüdatif inflamasyon 4 tipe ayrılır: seröz, fibröz, pürülan, hemorajik.

Üretken iltihaplanma - hücresel elementlerin çoğalma (üreme) fenomeninin, değişiklik ve eksüdasyon süreçleri üzerindeki baskınlığı, çeşitli biçimler vardır: interstisyel, granülomatöz, polip ve genital siğil oluşumu. Akut veya kronik olabilir.

Tüberküloz, frengi, cüzzam, glander, skleroma gibi hastalıklarda spesifik inflamasyon gelişir. Bu hastalık grubu bir dizi işaretle birleşir: hepsi kronik olarak, dalgalar halinde ilerler; inflamasyon granülom oluşumu ile verimlidir; inflamasyon sırasında granülomlar spesifik peynirli nekroz geçirir.

Enflamasyon, mezenkimal dokuların, değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon ile karakterize edilen yaralanmaya karşı bir reaksiyonudur.

Enflamasyonun ana görevleri:

• Zarar veren ajanın izolasyonu;
• Zarar veren ajanın ortadan kaldırılması;
• Rejenerasyon için uygun koşulların yaratılması.

Enflamasyonda hücreler, nörohumoral düzenleme ve kan damarları dahil olmak üzere çeşitli faktörler rol oynar.

inflamasyon etiyolojisi

Enflamasyona yol açan faktörler, hasarın altında yatanlara benzer. Ana etiyolojik faktörler iltihap:

• Fiziksel faktörler;
• Kimyasal nitelikteki faktörler;
• zehirli maddeler;
• bulaşıcı ajanlar;
• Mikro sirkülasyon ihlali;
• Nöro-trofik süreçlerin ihlali ile ilişkili faktörler;
• Endokrin bozuklukları.

Enflamatuar sürecin patogenezi

Enflamasyonun patogenezi birbirini izleyen üç aşamadan oluşur:

• Değişim aşaması (hasar);
• Eksüdasyon aşaması;
• proliferasyon aşaması.

Değişim aşamasının özellikleri

Bu süreç, inflamatuar yanıtın gelişiminde çok önemlidir, çünkü dokulara ve hücrelere zarar veren bir ajanın etkisi olmadan inflamatuar bir yanıt gelişmez. Bu, hücredeki değişiklik sırasında, proteoliz enzimlerini içeren lizozomun sınırlarının tahrip olması nedeniyle gözlenir. Bu enzimler, lizozomlar parçalandıktan sonra inflamatuar faktörlerin oluşumuna yol açar. Bütün bunlar, eksüdasyon ve çoğalmayı daha da geliştirmek için bir başlangıç ​​halkasıdır. İnflamatuar yanıt faktörleri, inflamatuar mediatörler olarak da adlandırılan biyolojik olarak aktif maddelerdir. AT modern tıpçok sayıda inflamatuar mediatör incelenmiştir. Aynı zamanda histamin ve serotonin gibi faktörler de inflamasyonda belirleyici rol oynamaktadır.

Eksüdasyon aşaması

Eksüdasyon fazı mikrovaskülatürde meydana gelir.

Eksüdasyon yedi aşamadan oluşur:

• damar tepkisi. Enflamatuar aracıların (histamin ve serotonin) etkisi altında, başlangıçta arteriyollerin ve prekapillerlerin geçici spazmodik bir kasılması gözlenir, bundan sonra lokal sıcaklıkta bir artışla birlikte uzun süreli arteriyol dilatasyonu olur. Klinik olarak, bu, hiperemi ve inflamatuar odak bölgesinde vücut sıcaklığındaki lokal bir artış ile kendini gösterir. Arteriyel bolluk, lenf durgunluğunun gelişmesine, lenfatik damarların trombozuna ve çevre dokuların lenf ile emprenye edilmesine (iltihap bölgesine lenf akışı) yol açar. Enflamatuar aracılar, venüllerde kan viskozitesinde ve trombozda bir artışa katkıda bulunur. Bu, iltihaplanma odağının siyanotik rengiyle kendini gösteren venöz bolluğun gelişmesine neden olur. İskemik hasar da oluşur.
• Damar geçirgenliğinde artış. Enflamasyon ve iskemi faktörleri, endotel bütünlüğünün ihlali ve bazal membranın kırılganlığının artması nedeniyle oluşan kılcal duvarın gevşemesine yol açar. Bütün bunlar artan geçirgenliğe katkıda bulunur. damar duvarı.
• Plazma terlemesi. Vasküler duvarın artan geçirgenliği nedeniyle, kılcal damarların boşluğundan iltihaplanma odağına plazma geçişi vardır.
• Enflamatuar reaksiyonun odağına kan hücrelerinin girişi. Lökodiapedez gözlenir - kan hücrelerinin (lenfositler, monositler, granülositler) kılcal duvardan göçü. Bu hücreler interendotelyal ve transendotelyal olarak iki şekilde hareket edebilir. Aynı zamanda granülositler ve monositler interendotelyal olarak ve lenfositler transendotelyal olarak geçer. Hücre göçü için tetikleyici mekanizma kemotaksidir (patolojik bozunma ürünleri nedeniyle lökositlerin iltihaplanma odağına çekilmesi). Kemotaksinin işlevi, iltihaplanma alanına göç eden proteinler, nükleoproteinler, sitokinler, plazminler, tamamlayıcı faktörler ve diğer hücreler tarafından gerçekleştirilebilir.
• Fagositoz. Fagositoz, patojenlerin yakalanıp yok edildiği süreçtir. İki tip fagosit vardır:
• mikrofajlar (nötrofiller) sadece mikropları yok eden hücrelerdir;
• makrofajlar (monositler) - hem mikropları hem de yabancı parçacıkları yakalayan hücreler.
• Pinositoz. Pinositoz, alımın gerçekleştiği süreçtir. doku sıvısı. Sonuç olarak, sitoplazmada bir bilgi kompleksi oluşur. Bu kompleks, bir plazma hücresine dönüştürülen B-lenfositine girer. Buna karşılık, plazma hücresi antijene özgü antikorlar üretir.
• Sızma ile eksüda oluşumu Eksüdasyonun son aşamasında eksüdasyon ve sızma oluşumu meydana gelir. Yapısındaki eksüda, doku ve hücrelerin çürüme ürünlerinin bir konsantresi ile temsil edilir. Bu sıvı stromal doku ve boşluklarda birikir. Bu konsantre yaklaşık yüzde iki protein içerir. Tarafından görünüm eksüda, transüdanın aksine bulanık bir sıvıdır. Sıvı üzerinde hücrelerin baskınlığı olduğunda, buna infiltrat denir. Sızma, inflamasyonun kronik fazının özelliğidir.

çoğalma aşaması

Proliferasyon aşaması, herhangi bir inflamatuar sürecin son aşamasıdır. Bu aşama, inflamatuar reaksiyon bölgesinin sağlıklı dokudan sınırlandırılması ile karakterize edilir. Kural olarak, hasar süreci üzerinde eksüdasyon ve çoğalma baskınlığı vardır.

Proliferasyon sürecine dahil olan hücreler:

• kambiyal mezenkimal hücreler;
• Adventisya hücreleri;
• endotelyal hücreler;
• T ve B-lenfositleri;
• monositler

Bu hücrelerin üremesi sırasında, hücrelerin farklılaşması ve yeniden yapılandırılmasının gözlendiği bir süreç gerçekleşir.

Dönüşümün sonucu geçiştir:

• Mezenkimal hücrelerden epiteloid, histiyositler, makrofajlar, fibrositler ve fibroblastlar;
• B-lenfositlerden plazma hücrelerine;
• Monositik hücrelerden epiteloid hücrelere ve makrofajlara.

Sonuç olarak, yukarıdaki hücrelerin tümü, mikro damar sisteminin işleyişini temizleme ve normalleştirme rolünü oynar. Bütün bunlar kurtarma süreçlerini iyileştirir. Enflamasyon farklı şekillerde farklı şekillerde ilerleyebilir. yaş dönemleri insan hayatı. Vade döneminde tam olarak ilerler. Aynı zamanda her yaşın kendine has özellikleri vardır. Örneğin, yenidoğanlarda, eksüdasyon üzerinde hasar ve çoğalma aşamalarının üstünlüğü vardır. Aynı zamanda, eksüdasyon ve çoğalma süreçleri daha belirgindir. Ayrıca, bebeklerin aşırı rejeneratif süreçlere eğilimi vardır. Bunun nedeni bağışıklık sisteminin yetersiz çalışmasıdır. Yaşlılıkta, eksüdasyon ve proliferasyon evrelerinin aktivitesinde bir azalma vardır.

Enflamasyon, biyolojik ve aynı zamanda, zarar verici ajanı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuyu geri kazanmayı amaçlayan, koruyucu ve adaptif işlevi ile uygunluğu belirlenen, önemli bir genel patolojik süreçtir. Tıpta, iltihabı belirtmek için, iltihaplanma sürecinin geliştiği organın adına "o" sonu eklenir - miyokardit, bronşit, gastrit, vb. Enflamasyon doktrininin tarihinin Hipokrat (MÖ 460-377) ile başladığı genel olarak kabul edilir, ancak eskilerin şüphesiz ondan önce bu süreç hakkında kesin fikirleri vardı.

Romalı bilim adamı A. Celsus (MÖ 25 - MS 50), iltihaplanmanın ana semptomlarını tanımladı: kızarıklık (rubor), şişme (tümör), ısı (calor) ve ağrı (dolor). Daha sonra, K. Galen başka bir özellik ekledi - işlev bozukluğu (functio laesa). Enflamasyonun özünü anlama girişimleri, patolojideki yeri şimdiye kadar bitmiyor. 17. yüzyılın bir başka Hollandalı doktoru. G. Burgav, iltihabın, her şeyden önce, kan viskozitesinde ve durgunluğunda bir artış şeklinde dolaşım bozuklukları olduğuna inanıyordu.

Neredeyse 200 yıl sonra, Avusturyalı patolog K. Rokitansky, iltihaplanma biçimlerini seçti - nezle, balgamlı, pürülan, akut, kronik. Patolojik süreçleri incelemek için mikroskop kullanan ilk kişi olan R. Virkhov, ünlü "Hücresel Patoloji" (1858) çalışmasında iltihabı, aktif bileşenin eksüda olduğu "karışık, aktif-pasif süreç" olarak sınıflandırdı. yanında iltihaplı dokudan, içinde oluşan zararlı maddelerden alır, yani. "dikkat dağıtan, temizleyen" bir sürecin rolünü oynar. Mevcut inflamasyon türleri sınıflandırmasına, R. Virchow, doku içinde görünür eksüda olmadan meydana gelen parankimal inflamasyonu ve nezle ve fibrinöz şeklinde ayırıcı (eksüdatif) inflamasyonu ekledi.

20 yıl sonra (1878'de), Yu. Kongeim, iltihaplanmanın ayrıntılı bir mikroskobik tanımını verdi, özellikle vasküler bileşeni, çeşitli iltihaplanma nedenleri gösterdi, özellikle bakterilerin etiyolojisindeki rolü, sürecin seyrinin özelliklerini birbirine bağladı. hastanın vücudunun özellikleri ile. Enflamasyon çalışmasında temel bir adım, I.I.'nin fagositik teorisiydi. Hücresel bağışıklık doktrininin büyüdüğü ve onun için, hümoral bağışıklık teorisini geliştiren P. Ehrlich ile birlikte 1908'de aldığı Mechnikov Nobel Ödülü. Böylece, I.I. Mechnikov, inflamasyonun vücudun en önemli adaptif tepkisi olduğunu gösteren ilk kişiydi. Daha sonra, I.V. Davydovsky, genel biyolojik süreçleri bir kişi için biyolojik bir tür ve bir birey olarak çıkarları açısından değerlendirerek bu fikri geliştirdi.

Enflamasyon mekanizmalarının incelenmesi, bu süreçte organizmanın özelliklerinin rolünün anlaşılmasına yol açtı. Enflamasyonda reaktivitenin önemi ortaya çıktı ve alerjik reaksiyonlar. Arthus fenomeninin özü ortaya çıktı ve 1907'de K. Pirke, bu hipererjik reaksiyonun bir tanı testi olarak kullanılmasını önerdi. 1914'te R. Resle, bu tür reaksiyonların altında eksüdatif inflamasyonun yattığını gösterdi ve buna hipererjik adını verdi. XX yüzyılın ortalarında. inflamasyon ve bağışıklık kavramları birbirine yaklaşmaya başladı. Şu anda, inflamatuar ve immün yanıtlar giderek ayrılmaz bir bütün olarak kabul edilmektedir. Etkileşimlerinin incelenmesi, A.I. Strukov, bağışıklık iltihabı kavramını formüle etti. Enflamasyonu sağlayan fizyolojik tepkiler ve düzenlenmesi detaylı olarak incelenmiştir. Daha sonra, yeni araştırma yöntemlerinin ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak, özellikle ultrastrüktürel ve inflamatuar sürecin çok ince mekanizmalarını ortaya çıkarmak mümkün oldu. moleküler seviyeler. Moleküler biyoloji yöntemlerinin yardımıyla, inflamatuar yanıtın dinamiklerinde hücreler arası ilişkilerin önemi kanıtlanmıştır ve bu, bu süreç üzerindeki tıbbi etkilerin cephaneliğini önemli ölçüde genişletmeyi mümkün kılmıştır.

Aynı zamanda, birleşik bir inflamasyon görüşünün oluşumu, biyolojideki, patolojideki ve tıptaki yeri tamamlanmaktan uzaktır ve muhtemelen, bu nedenle, bu sürecin kapsamlı bir tanımı yoktur. Enflamasyonu adaptif bir reaksiyon olarak gören bazı araştırmacılar, yine de göreceli uygunluğunu vurgularken, diğerleri enflamasyonu öncelikle lökositlerdeki konjenital ve edinilmiş kusurlarla ilişkili patolojik bir reaksiyon olarak kabul eder. Enflamasyonun sadece doku hasarına bir tepki olduğuna dair bir bakış açısı var. Tanınmış araştırmacı A. Polikar'a göre, iltihaplanma, çeşitli ajanların etkisinin neden olduğu hasara karşı karmaşık bir lokal vasküler-mezenkimal reaksiyondur. Bu sürecin daha ayrıntılı bir tanımı, büyük bir yerli patolog A.M. Chernukh: iltihaplanma, canlı dokuların evrim sırasında ortaya çıkan yerel hasara tepkisidir; sonuçta zarar veren ajanı izole etmeyi ve ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlayan mikro dolaşım yatağı, kan sistemi ve bağ dokusundaki karmaşık adım adım değişikliklerden oluşur. En tam tanım inflamasyon G.Z. tarafından verildi. Hareket (1975). Onun fikirlerine göre, inflamasyon, hasara neden olan ajanı yok etmeyi ve hasarlı dokuyu restore etmeyi amaçlayan, terminal vasküler yatakta, kanda ve bağ dokusunda belirli değişikliklerden oluşan, canlı dokunun hasara tepkisidir.

Bu nedenle, tüm araştırmacılar inflamasyonun karmaşık bir süreç olduğu konusunda hemfikirdir. yerel reaksiyon Zarar veren faktörü yok etmeyi ve kendini gösteren hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlayan hasar için vücut karakteristik değişiklikler Mikro sirkülasyon ve mezenkim Aynı zamanda, vurgulanan bu reaksiyonun yerel doğasıdır, ancak a priori böyle karmaşık bir kompleks reaksiyonun bütünün bütünleştirici düzenleyici sistemlerini içermeden yalnızca yerel düzeyde ilerleyemeyeceği söylenebilir. organizma.

Şu anda, çoğu uzman iltihabın koruyucu olduğuna inanıyor. adaptif reaksiyon organizma. Ancak, I.I. Mechnikov ve daha sonra diğer birçok araştırmacı, yalnızca iltihabın göreceli uygunluğunu, bu reaksiyonun kusurunu vurguladı, çünkü çoğu zaman hastayı ölüme götüren bir hastalığın temeli haline geldi. Aynı zamanda, eğer iltihaplanma dünyadaki yaşam kadar devam ederse, o zaman şu soru ortaya çıkar - Charles Darwin, evrim sürecinde kusurlu her şeyin öldüğünü ikna edici bir şekilde göstermişse, milyonlarca yıl boyunca kusurlu bir reaksiyon var olabilir mi? Bu soruya I.V. Davydovsky, biyolojik bir tür olarak bir kişi için iltihabın uyarlanabilir bir reaksiyon olduğunu ve bu nedenle uygun ve mükemmel olduğunu kanıtladı, çünkü iltihaplanma yoluyla biyolojik bir tür - bir kişi değişen koşullara uyum sağlamasına yardımcı olan yeni özellikler kazanır. çevre Doğuştan ve kazanılmış bağışıklık gibi. Bununla birlikte, belirli bir kişi için, iltihaplanma reaksiyonu, çoğu zaman bireysel adaptif ve telafi edici yetenekleri nedeniyle, çoğu zaman bir hastalığın özelliklerini üstlenir. çeşitli sebepler(yaş, diğer hastalıklar, reaktivitenin azalması vb.) yetersizdir ve bunlar bireysel özellikler hasta bu (beton) koşullarda iltihaplanmanın uygunluğunu göreceli kılar. Ancak belirli tepkiler her zaman bireysel tepkilerden önce gelir, çünkü doğa için önemli olan türün korunmasıdır ve bir kişi başlangıçta ölümlüdür ve bu nedenle bireylerin ölümü biyolojik türler ve bir bütün olarak doğa için gerekli değildir. I.V.'nin böyle diyalektik bir yaklaşımı. Davydovsky, iltihabı anlamak için özünü ortaya çıkarmaya yardımcı olur. Aynı zamanda, inflamasyonun sadece biyolojik bir türle ilgili olarak mükemmel bir koruyucu-uyumlu reaksiyon olarak hareket ettiği vurgulanmalıdır.

Enflamasyonun biyolojik anlamı, hasar odağının ve buna neden olan patojenik faktörlerin sınırlandırılması ve ortadan kaldırılmasının yanı sıra hasarlı dokuların onarımında yatmaktadır. İnflamatuar bir reaksiyonla, vücut, doku nekrozunun bir sonucu olarak özellikleri değişen kendi yapıları ve metabolik ürünleri gibi yalnızca çok sayıda eksojen değil, aynı zamanda endojen uyaranların etkilerine veya kan proteinlerinin agregatlarının etkilerine yanıt verir. ortaya çıkmıştır (örneğin, bağışıklık kompleksleri) ve ayrıca azotlu değişimin toksik ürünleri vb. Enflamasyon ve bağışıklığın biyolojik anlamını karşılaştırırsak, bu süreçlerin hedefe ulaşmadaki ortaklığı dikkat çekicidir: hem iltihaplanma hem de bağışıklık "temizlemeyi" amaçlar. İç ortam organizmanın yabancı bir faktörden veya değiştirilmiş bir "kendine ait" olandan, daha sonra zarar verici faktörün reddedilmesi ve hasarın sonuçlarının ortadan kaldırılması. Bu nedenle inflamasyon ve bağışıklık arasında hem doğrudan hem de ters bir ilişki olması şaşırtıcı değildir.

Enflamasyon sırasında, sadece bu "yabancı" veya değiştirilmiş "kendi"yi vücudun iç ortamından sınırlayarak "kendi"nin "yabancıdan" ayrılması değil, aynı zamanda zarar verici ajanın antijenik yapılarının salınması ve/veya hasar görmesi meydana gelir. Dokular. Yani, iltihapta doğar bağışıklık reaksiyonları, inflamasyon bağışıklık sistemine hizmet eder. Aynı zamanda, bağışıklık tepkileri iltihaplanma yoluyla gerçekleştirilir ve iltihaplanmanın kaderi, bağışıklık tepkisinin yaşayabilirliğine bağlıdır. Dış veya iç etkilere karşı bağışıklık savunmaları etkili olduğunda, iltihaplanma gibi patolojik reaksiyon hiç gelişmeyebilir. Aşırı duyarlılık reaksiyonları meydana geldiğinde, iltihaplanma onların morfolojik tezahürü haline gelir - bağışıklık iltihabı gelişir, yani. bağışıklık sistemi reaksiyonunun neden olduğu iltihaplanma. Enflamasyonun doğası büyük ölçüde bağışıklık oluşumunun hızına ve özelliklerine veya buna bağlı olarak bağışıklık eksikliğinin derecesine bağlıdır. Örneğin, T-lenfosit sisteminde kusurları olan hayvanlarda (çıplak fareler olarak adlandırılır), piyojenik mikroplara maruz kalmaya karşı pratikte kısıtlayıcı bir inflamatuar reaksiyon yoktur ve hayvanlar sepsisten ölür. Konjenital immün yetmezliği olan kişilerde - DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar, vb. Sendromlarla benzer bir reaksiyon gözlenir.

Aynı zamanda, iltihabın özellikleri sadece bağışıklığa değil, aynı zamanda spesifik olmayan korumaya, yani organizmanın reaktivitesine de bağlıdır. Bu pozisyon, bir kişinin yaşamının farklı yaş dönemlerinde inflamatuar yanıtın belirgin özelliklere sahip olduğunu açıkça göstermektedir. Dolayısıyla, yenidoğan döneminden başlayarak ve ergenlik dönemi de dahil olmak üzere çocuklarda bağışıklık sisteminin oluşumu henüz tamamlanmamıştır, vücudun başta bağışıklık, endokrin ve sinir olmak üzere düzenleyici sistemlerinin hala net bir dengesi yoktur ve bu nedenle hala net bir denge yoktur. inflamatuar odağı sınırlama ve hasarlı dokuyu onarma yeteneği yeterince ifade edilmez. Bu, inflamatuar ve genelleme eğilimini açıklar. bulaşıcı süreçler bu yaşlarda. Yaşlılıkta, genel braditrofi, azalmış bağışıklık savunması ve hiporeaktivite nedeniyle benzer bir inflamatuar yanıt oluşur. Kalıtımın inflamasyonun doğası üzerinde, özellikle de majör doku uyumluluk kompleksinin antijenleri üzerinde belirli bir etkisi olduğu belirtilmelidir.

Enflamasyon, birbiriyle ilişkili üç reaksiyondan oluşan karmaşık bir karmaşık süreçtir - değişiklik (hasar), eksüdasyon ve çoğalma. Ve sadece bu üç reaksiyonun bir kombinasyonu inflamasyondan bahsetmemize izin verir, çünkü eksüdasyon ve proliferasyon olmaksızın sadece hasar gelişirse, o zaman bu nekrozdur; değişiklik ve çoğalma olmaksızın sadece eksüdasyon meydana gelirse, doku ödemi oluşur; değişiklik ve eksüdasyon eşlik etmeyen hücre çoğalması meydana gelirse, o zaman büyük olasılıkla bir tümör sürecinden bahsediyoruz. Zorluk, bir yandan vücudun genel bir patolojik reaksiyonu olarak iltihabın birçok hastalıkta patojenik bir bağlantı olması ve diğer yandan patolojide bağımsız bir hastalık olarak hareket edebilmesi gerçeğinde yatmaktadır. ki bu, uygun tedavi gerektiren iltihabın kendisidir.

Enflamasyonun genel bir patolojik süreç olarak ele alındığında, bu reaksiyonların çoğunu içerdiğinden ve aynı zamanda bir bağlantı olduğundan, enflamasyonu diğer tüm genel patolojik reaksiyonlardan çok daha geniş yapan bir dizi özellik ile karakterize olduğu vurgulanmalıdır. aralarında, doku değişikliğinden lezyonun onarımı ile biten. Enflamasyonun zorunlu bir değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon kombinasyonu olması nedeniyle, benzersiz bir genel patolojik fenomendir. Aynı zamanda, iltihabı oluşturan süreçlerin yanı sıra tüm genel patolojik reaksiyonların temeli, şunlara dayanmaktadır: fizyolojik mekanizmalar. Böylece yapıların fizyolojik değişimi - gerekli kondisyon işlev, çünkü işlev bir malzeme alt tabakası üzerinde gerçekleştirilir ve işlev sürecinde bu alt tabaka, yani. hücre ve doku yapıları tüketilir. Enflamasyonun en önemli bileşeni olan fagositozun normalde doku homeostazını sağladığına şüphe yoktur. Hemokoagülasyon, fibrinoliz ve ekstravazasyonun fizyolojik reaksiyonları, inflamatuar eksüdasyonun temelini oluşturur. Hücre oluşumu ve olgunlaşmasının doğal süreçleri, iltihaplanma ve onarımın proliferatif bileşeninin fizyolojik prototipidir. Bir bütün olarak iltihaplanma, karmaşık bir süreç olarak sadece bir fizyolojik analoga sahiptir - adet döngüsü, bu sırada endometriyal dokuda değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon da meydana gelir. Ancak bu süreç, I.V. Davydovsky, bir hastalığın tüm belirtilerine sahip olan ve aynı zamanda, şüphesiz, fizyolojik ve patolojik olanın diyalektik birliğini bir kez daha vurgulayan bir fizyoloji kategorisi olan "ikili süreçlere" atıfta bulundu.

Bununla birlikte, iltihaplanma en açık şekilde, herhangi bir genel patolojik süreç için tipik olan yerel bir reaksiyon olarak kendini gösterir.

Değişiklik, özü, hücrelerin hasar bölgesine - enflamatuar aracıların üreticileri - iltihaplanma bölgesinde meydana gelen süreçler arasında kimyasal ve moleküler bağlar sağlayan biyolojik olarak aktif maddelere çekmek için kemoatraksiyonun gelişmesi olan bir yerel biyokimyasal reaksiyonlar kompleksi oluşturur. . Bu aracıların etkisi altında, dokuların biyokimyasal ve yapısal dönüşümleri ve metabolizmaları hasar bölgesinde gerçekleştirilir ve inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesini sağlar. Enflamatuar aracılar hücresel ve plazma olabilir. Hücresel aracıların yardımıyla, plazma enflamatuar aracılarının sürece katılmaya başladığı bir vasküler reaksiyon aktive edilir ve çeşitli biyolojik olarak aktif maddeleri ve ayrıca kan hücrelerini içeren karşılık gelen eksüda hasar bölgesine girer. Tüm bu tepkiler, hasarın odağını sınırlamaya, düzeltmeye ve zarar veren faktörü yok etmeye yöneliktir.

Her tür inflamasyonda polimorfonükleer lökositlerin (PMN) ilk odak noktası olduğunu vurgulamak önemlidir. Sınırlamaya ek olarak işlevleri, esas olarak patojenik faktörü lokalize etmeyi ve yok etmeyi amaçlar. Makrofajların rolü daha çeşitlidir ve inflamasyonun odağını sınırlamaktan, toksinleri nötralize etmekten, bağışıklık tepkilerini indüklemekten ve çeşitli düzenlemeleri düzenlemekten oluşur. hücre sistemleri inflamasyona katılır. Bu durumda, temel olarak makrofajlar ve polimorfonükleer lökositler, lenfositler, monositler, fibroblastlar arasında çeşitli hücreler arası etkileşimler ortaya çıkar; sırayla, tüm bunlar ve eksüdanın diğer hücreleri, dokular ve damarlar arasında karşılık gelen etkileşimler gelişir. Bu nedenle, makrofajlar PNL ile yakından ilişkilidir ve fagositozun yardımıyla inflamasyon alanının patojenik uyaranlardan temizlenmesine yardımcı olur. Bununla birlikte, mikropları öldürme yetenekleri PMN'lerinkinden daha az belirgindir. Örneğin, kronik granülomatöz hastalıkta PMN'nin bakterisidal fonksiyonundaki bozulmanın makrofaj hiperplazisi ile telafi edilmediği bilinmektedir. Lezyonun sınırlandırma bölgesinde birkaç makrofaj varsa, o zaman pürülan iltihap ilerler ve granülasyon dokusu çok kötü gelişir. Sisteme katılımın bir dizi başka yönü vardır. mononükleer fagositler iltihapta. Bununla birlikte, makrofajların ana görevlerinden biri, açıkça, uyarıcının antijenik belirleyicilerini tanımlamak ve spesifik vücut savunma sürecine dahil edilmek üzere immüno-kompetan sisteme bilgi aktarmak için fagositozdur.

Makrofajlar ve lenfositlerin etkileşimi en açık şekilde gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunda (DTH) immün sitoliz ve granülomatoz şeklinde ifade edilir ve bu reaksiyonların sonucu tam tersidir: immün sitoliz, patojenik faktörün ortadan kaldırılmasına yol açar, ve granülomatoz - vücudun iç ortamından göreceli izolasyon ile korunmasına. Bir örnek, bağışıklık reaksiyonlarının mikobakterilerin yok edilmesini amaçladığı ve epiteloid hücrelerde eksik fagositoz yardımıyla, bu patojenlerin kalıcı olduğu, steril olmayan bağışıklık sağladığı ve aynı zamanda granülomatöz reaksiyonun önlediği tüberküloz granülomudur. enfeksiyonun genelleştirilmesi. Makrofajlar ve fibroblastların etkileşimi, monositlerin kollajen-sentetik hücrelerin fonksiyonel aktivitesi üzerindeki etkisiyle kollajen ve fibrillojenezi uyarmayı amaçlar. Bu ilişkiler, iltihabın onarıcı aşamasında önemli bir rol oynar. Böylece lenfoid ve lenfoid olmayan hücreler, çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler inflamatuar reaksiyonda etkileşir, çoklu hücreler arası ve hücre-matris ilişkileri ortaya çıkar. Sonuç olarak, hormonlar, immünoglobulinler, nöropeptitler, lökositlerin ve monositlerin işlevlerini spesifik reseptörler, yani. süreç sadece mikro dolaşımı değil, aynı zamanda bağışıklık, endokrin ve sinir sistemlerini de içerir. Bu nedenle, iltihaplanma, vücudun genel reaksiyonunun yerel bir tezahürü olarak karakterize edilmelidir. Aynı zamanda, diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik ederek, yerel ve bölgesel etkileşimi kolaylaştırırlar. genel reaksiyonlar inflamasyon ile.

Tüm organizmanın iltihaplanmaya katılımının bir başka tezahürü, gelişimi çoklu organ yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olabilen sistemik enflamatuar yanıt sendromu - SIRS'dir (Sistemik Enflamatuar Tepki Sendromu). Bu reaksiyon, vücut sıcaklığındaki 38 ° C'nin üzerinde bir artış, 90 atım / dakikadan fazla bir kalp hızı, dakikada 20'den fazla bir solunum hızı veya 32 mm Hg'den az pCO2 ile kendini gösterir. Art., 12000 µl'den fazla periferik kan lökositozu veya 4000 µl'den az lökopeni, %10'dan fazla olgunlaşmamış lökosit formları da görünebilir. SIRS tanısı için bu özelliklerden en az ikisinin mevcut olması gerekir. Bu durumda, mikro damar sisteminin genelleştirilmiş bir lezyonu, mikrodamarların kontrolsüz bir şekilde genişlemesi şeklinde meydana gelir ve bu da distrofik ve nekrobiyotik değişikliklere yol açar. çeşitli bedenler, işlevlerinin ihlali ve doğrudan iltihaplanma nedenine bağlı olmayan çoklu organ yetmezliği sendromunun gelişimi.

Çoklu organ yetmezliği sadece mikrovaskülatürdeki hasarla değil, aynı zamanda hasarla da ilişkilidir. bariyer işlevi bağırsakların yanı sıra, işlevlerini olumsuz yönde etkileyen hücre zarlarının, özellikle karaciğer ve böbreklerin akışkanlığının ihlali ile. Klinik bulgularçoklu organ yetmezliği anemi, kan sayımında bir değişiklik ve kanama, tromboz, hemoliz ve çoklu organ yetmezliğinin ilerlemesine yol açan DIC gelişimidir. Bu sendromun diğer belirtileri arasında yetişkin solunum sıkıntısı sendromu, gastrointestinal sistem ve gergin sistem, metabolik bozukluklar, esas olarak asit-baz dengesizliği ve insüline dirençli hiperglisemi. Bütün bunlar, elbette, iltihabı, vücudun yalnızca yerel bir reaksiyonunun kapsamının ötesine taşır.

Bu nedenle, inflamasyonun odağında, yanması için bir sinyal olmadan bağımsız olarak ilerleyemeyen, son derece karmaşık bir süreç gamı ​​meydana gelir. çeşitli sistemler organizma. Bu sinyallerin materyal substratı, otokoidler (metabolitler) dahil olmak üzere biyolojik olarak aktif maddelerin kanda birikmesi ve dolaşımıdır. arakidonik asit), kininler, tamamlayıcı bileşenler, prostaglandinler, interferon vb. Enflamasyondaki lokal ve genel değişiklikler arasındaki ilişkiyi belirleyen faktörler arasında, akut faz reaktanları olarak adlandırılanlar büyük önem taşır. Bu maddeler iltihaplanmaya özgü değildir; iltihaplanma sırasında doku hasarı dahil olmak üzere çeşitli doku hasarlarından 4-6 saat sonra ortaya çıkarlar. En yüksek değer bunlardan C-reaktif protein, interlökin-1 (IL-1), a-1-glikoprotein, T-kininojen, peptidoglikanlar, transferrin, apoferritin vb. vardır. Akut faz reaktanlarının çoğu makrofajlar, hepatositler ve diğer hücreler. IL-1, T-lenfositlerin enflamatuar odak hücrelerinin işlevini etkiler, PMN'yi aktive eder, endotelyositlerde prostaglandinlerin ve prostasiklinlerin sentezini uyarır, lezyonda hemostatik bir reaksiyonu teşvik eder, vb. Enflamasyon sırasında C-reaktif protein konsantrasyonu 100-1000 kat artar. Bu protein, doğal öldürücü T-lenfositlerin sitolitik aktivitesini aktive eder ve trombosit agregasyonunu inhibe eder. Enflamasyon sırasında seviyesi açıkça artan T-kininojen, kininlerin bir öncüsü ve a-sistein proteinazlarının bir inhibitörüdür. Enflamasyon, polimorfonükleer lökositler tarafından süperoksit bakterisidal iyonların üretimini uyaran karaciğerde apoferritin sentezini indükler. Akut faz reaktanları, lokal bir inflamatuar reaksiyonun gelişimi için koşullar yaratan vücudun spesifik olmayan tepkisini belirler. Aynı zamanda, iltihaplanma sırasında lokal ve genel reaksiyonların etkileşimine katkıda bulunarak diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik ederler.

Zarar veren faktörün özellikleri ve lezyonun boyutu, iltihaplanma sürecindeki yerel ve genel değişikliklerin ilişkisi üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir. Bu odağın kritik bir boyutundan başlayarak, inflamasyon gelişimi, hem doku hasar ürünleri ve inflamatuar mediatörlerin hem de stres - ağrı, duygusal vb.'nin neden olduğu bir dizi homeostaz bozukluğu ile birleştirilir. Bağışıklık, sinir, endokrin dahil. ve enflamasyondaki diğer sistemler, lokal enflamatuvar yanıt üzerinde güçlü, çoğu zaman yeterli tahriş edici etki uygulayan bir dizi süreç sağlar. Bu etki, spesifik antikorların oluşumu ve birikmesi, hücresel bağışıklık reaksiyonları, uyarım yoluyla gerçekleştirilir. kemik iliği, ağrı, ateş vb. kaynaklı stres mekanizmaları. Aynı zamanda, iltihabın doğasının önemli ölçüde organ ve dokuların yapısal ve işlevsel özelliklerine bağlı olduğu dikkate alınmalıdır. Aynı zamanda, bu etkileşimlerin tüm detaylarından uzak, açıklanmış olarak kabul edilebilir.

Bu nedenle, lokal genel patolojik bir reaksiyon olan inflamasyon, hastalığın patogenezinde ana bağlantıyı oluşturan tüm vücut sistemlerini içeren bir hastalık olarak ilerleyebilir. Aynı zamanda, zarar verici faktörün kendisi farklı olabilir - çeşitli bulaşıcı ajanlar kimyasal veya fiziksel etkilerden önce. Enflamasyonun vücudun benzersiz bir reaksiyonu olduğu ortaya çıkıyor. Temsilcileri ve çevrenin sürekli değişen etkileşimlerinde biyolojik bir türün korunmasını sağlar. Enflamasyon da benzersiz bir kategoridir genel patoloji, diğer genel patolojik süreçlerden çok daha geniştir. Genel bir patoloji kategorisi olarak, enflamasyon homeostatik bir karaktere sahiptir, bunun sonucunda doku değişikliğinin kendisi, zarar verici faktörün yok edilmesinden ve ortadan kaldırılmasından sonra gelecekteki onarım olasılığını içerir. Aynı zamanda, lokal bir reaksiyon olarak başlayan iltihaplanma, vücudun diğer bütünleştirici ve düzenleyici sistemlerini içerir. Bu dahil etme en tipik İltihaplı hastalık Bu, hastaları ölüme veya sakatlığa götürebilir, ancak çok daha sık olarak iyileşme ile sonuçlanır ve bu durumda insan vücudu genellikle çevre ile daha etkili bir şekilde etkileşime girmesine izin veren yeni özellikler kazanır.

Kurs boyunca, iltihaplanma akut ve kronik olabilir, ancak her iki seçenek de yalnızca morfolojide değil, aynı zamanda patojenetik mekanizmalarda da birbirinden önemli ölçüde farklılık gösterir.

Yüzyıllar boyunca, inflamasyonun patolojik bir süreç olduğu konusunda birçok farklı bakış açısı olmuştur. Bununla birlikte, yalnızca geçen yüzyılda R. Virchow ilk olarak iltihaplanma teorisini formüle etti. Bu teorinin özü, patojenik bir faktörün etkisi altında, bağ dokusu hücrelerinin çoğaldığı, içlerinde besin maddesi biriktirdiği, hücrelerin hacmini arttırdığı, bölündüğü ve çok sayıda genç farklılaşmamış hücre oluşturduğu gerçeğine indirgenmiştir. Bu nedenle Virchow'un teorisine beslenme (beslenme) denir. Virchow'un teorisine göre hücreler "aşırı yemekten" ölürler. Virchow'a göre tüm hücreler lokal kökenli inflamasyonda; yabancı hücreleri tanıdı ve vasküler reaksiyonun ikincil öneme sahip olduğuna inanıyordu, çünkü bu patolojik süreç vasküler olmayan bir ortamda da meydana gelebilir ve dolaşım sistemi sadece besin sağlar. Virchow, inflamatuar sürecin koruyucu ve uyarlayıcı rolünü tanımadı. 1867'de Virchow'un bir öğrencisi olan Julius Conheim, bir kurbağanın mezenteriyle ilgili deneylerini yayınladı. Konheim'ın bu iyi bilinen deneyimi, metodolojinin doğruluğu ve erişilebilirliği nedeniyle büyük ilgi gördü. Enflamasyonun patogenezinin öğretilmesinde ana nokta, Konheim'ın teorisine göre iltihaplanma olmayan vasküler reaksiyondu. Bununla birlikte, bu teori, damarlar kısmındaki fenomeni iyi açıkladı, ancak tüm inflamatuar kompleks, yeterli dikkat gösterilmeden bırakıldı ve bu nedenle bir takım itirazlara neden oldu.

II Mechnikov, karşılaştırmalı patoloji konusundaki derslerinde, karşılaştırmalı patoloji açısından inflamasyonun özü hakkında veriler sundu. Protozoadan başlayarak hayvanlar aleminin çeşitli seviyelerinde iltihaplanma üzerine çalıştı. Bu nedenle, eğer bir amip bir mikroküre ile enfekte olursa, o zaman ya ölür ya da onu sindirir ya da sitoplazmanın bir kısmı ile reddeder. Başka bir deyişle, tek hücreli bir organizmada beslenme, koruma ile birleştirilir. Çok hücreli, örneğin, iki katmanlı hayvanlarda - keyfi ekto- ve endodermden oluşan hidra, endotel tabakasının hücreleri tahrişe tepki olarak hareket ederken, tek hücrelilerde olduğu gibi, bu hücrelerde beslenme ve koruma işlevleri birleştirilir. Üç katmanlı organizmalarda - süngerler, enflamatuar reaksiyondaki en büyük rol, fagositoz yapabilen ve kemotaksisi olan lökositlere benzer amoeboid hücreler içeren orta mezodermal tabakaya aittir. Çan denizanasının kalınlığına girdiğinde yabancı cisim ertesi gün ortaya çıkar Beyaz nokta mezodermal kökenli amoeboid hücrelerden oluşan yaralanma bölgesinin yakınında. Bu hücreler, denizanasının kan damarı olmamasına rağmen, hayvanın vücudundan yaralanan bölgeye göç etti.

Alt organizmaların açık bir dolaşım sistemi vardır ve iltihaplanmaya cevap vermez ve hareketli hücreler - mezodermal kökenli denizanası gibi fagositler iltihabın odağında birikir. Daha yüksek solucanların kapalı bir hematopoietik sistemi vardır, ancak alt solucanlar da buna sahiptir. Sonraki Derece Evrimsel gelişme hayvan dünyası - balık. Amfibiler de dahil olmak üzere tüm omurgalılarla aynı şekilde iltihaplanmaya yanıt veren iyi gelişmiş bir kapalı dolaşım sistemine sahiptirler. Ontogenide inflamasyon sırasındaki vasküler yanıt, filogenide vasküler yanıtı tekrarlar. Örneğin 10-15 günlük bir aksolotl embriyosunda yüzgeçte damar yoktur ve mezodermal tabakanın fagositler olan yıldız hücreleri iltihaplanmaya tepki verir. Sonra yüzgeç filizlendiğinde kan damarları, başlangıçta solucanlarda olduğu gibi uyarana cevap vermezler ve aksolotl'un doğumundan sadece kısa bir süre önce vasküler bir reaksiyon oluşur.

Enflamatuar sürecin özü, hayvanın türüne ve sahip olup olmadığına bakılmaksızın canlı bir organizmanın fagositik reaksiyonudur. kan dolaşım sistemi. Vasküler olanlar da dahil olmak üzere diğer tüm reaksiyonlar, fagositlerin hasarlı bölgeye akışını arttırmayı ve kolaylaştırmayı amaçlar.

Mechnikov'un biyolojik teorisinin aksine, Virchow ve Conheim inflamasyonun özünü ayrı fenomenlerde gördüler. Mechnikov'dan yirmi yıl sonra, 1923'te Schade, fizikokimyasal bir inflamasyon teorisi önerdi. Patojenik bir faktörün etkisi altında iltihaplanma gelişiminin başlangıcında, doku metabolizmasında ("değişim ateşi") önemli bir artış, H-iyonlarının konsantrasyonunda bir artış ve ozmotik basınç olduğunu gösterdi. Bu teori aynı zamanda bu sürecin belirli yönlerine de odaklanmaktadır.

Modern teoriye göre, inflamasyon patolojik süreç içinde hem hasar hem de koruma unsurlarının bulunduğu. Adaptif-savunma reaksiyonu olarak filogenetik olarak gelişen bu özellikleri tüm organizma. Enflamasyon sırasında koruyucu bir reaksiyon, fagositozun yanı sıra retiküloendotelyal sistemin, özellikle antikor üreticileri olan plazma hücrelerinin aktivasyonudur. Kan ve lenfatik yolları bloke etmek de koruyucu bir değere sahiptir, çünkü toksinlerin ve doku çürüme ürünlerinin emilimi iltihaplanma odağından sınırlandırılır.

Önem ayrıca ölü dokularla sınırda iltihaplanma sınırı oluşumuna sahiptir. Bu, ya granülasyon dokusu yardımıyla ölü odağın izolasyonuna ya da organın canlı kısmından reddedilmesine yol açar.

Hem inflamatuar odağın kendisinde hem de tüm organizmada bazı biyokimyasal değişiklikler koruyucu bir değere sahiptir.

Bununla birlikte, filogenetik koruyucu ve adaptif bir reaksiyon olan iltihaplanma, vücuda zarar veren hasar unsurlarını da içerir. Ayrıca koruyucu karakterde olması gereken tam tersi, zararlı anlamlar da kazanabilir. Örneğin, eksüda bir yandan lökositler ve enzimler lezyona eksüda ile yaklaştığından iltihaplanma sürecinin tamamlanmasının hızlanmasına yol açarken, diğer yandan bu eksüda diğer dokulara yayılabilir ve gelişmesine neden olabilir. orada bir inflamatuar süreç. Hipererji ile, yani. dokuların patojenik bir faktöre aşırı reaksiyonu, organın önemli bir alanının nekrozu gelişebilir, bu da bu organın, sistemin ve bir bütün olarak organizmanın aktivitesi ile uyumsuz bir duruma yol açacaktır.

Bu nedenle, iltihaplanma, aynı sürecin iki tarafını saklayan karşıtların birliğidir. Hasarın sonucunun ne olduğunu ve vücudun bu hasara karşı direncinin ne olduğunu ayırt etmek bir bilim ve doktorun yeteneğidir.

Enflamatuar sürecin özü, hayvanın türüne ve dolaşım sistemine sahip olup olmadığına bakılmaksızın canlı bir organizmanın fagositik reaksiyonudur. Vasküler olanlar da dahil olmak üzere diğer tüm reaksiyonlar, fagositlerin hasarlı bölgeye akışını arttırmayı ve kolaylaştırmayı amaçlar. Modern öğretiye göre, iltihaplanma, hem hasar hem de koruma unsurlarının bulunduğu patolojik bir süreçtir. Adaptif-koruyucu bir reaksiyon olarak filogenetik olarak gelişerek, bu özelliklerini tüm organizmada korur. Enflamasyon sırasında koruyucu bir reaksiyon, fagositozun yanı sıra retiküloendotelyal sistemin, özellikle antikor üreticileri olan plazma hücrelerinin aktivasyonudur. Kan ve lenfatik yolları bloke etmek de koruyucu bir değere sahiptir, çünkü toksinlerin ve doku çürüme ürünlerinin emilimi iltihaplanma odağından sınırlandırılır. Ölü dokularla sınırda inflamasyon sınırının oluşması da önemlidir. Bu, ya granülasyon dokusu yardımıyla ölü odağın izolasyonuna ya da organın canlı kısmından reddedilmesine yol açar. Hem inflamatuar odağın kendisinde hem de tüm organizmada bazı biyokimyasal değişiklikler koruyucu bir değere sahiptir. Bununla birlikte, filogenetik koruyucu-uyumlu bir reaksiyon olan iltihaplanma, aynı zamanda vücuda zarar veren yaralanma unsurlarını da içerir. Ayrıca koruyucu karakterde olması gereken tam tersi, zararlı anlamlar da kazanabilir. Örneğin, eksüda bir yandan lökositler ve enzimler lezyona eksüda ile yaklaştığından iltihaplanma sürecinin tamamlanmasının hızlanmasına yol açarken, diğer yandan bu eksüda diğer dokulara yayılabilir ve gelişmesine neden olabilir. orada bir inflamatuar süreç. Hipererji ile, yani. dokuların patojenik bir faktöre aşırı reaksiyonu, organın önemli bir alanının nekrozu gelişebilir, bu da bu organın, sistemin ve bir bütün olarak organizmanın aktivitesi ile uyumsuz bir duruma yol açacaktır.

Bu nedenle, iltihaplanma, aynı sürecin iki tarafını saklayan karşıtların birliğidir. Hasarın sonucunun ne olduğunu ve vücudun bu hasara karşı direncinin ne olduğunu ayırt etmek bir bilim ve doktorun yeteneğidir.

6. sınıf öğrencilerinin kronotipi ile UTG'deki sınıfların organizasyonunun özellikleri arasındaki ilişkinin belirlenmesi
Geçen yüzyılın ortalarında Paris'te tanınmış bir doktor, hipnoz altında hastasına 123 gün sonra bir zarfa boş bir kağıt koyup belirli bir adrese göndermesini önerdi ...