Genel inflamasyon belirtileri. Enflamasyon

    Sebeplere bağlı olarak inflamasyon türleri, reaktivite, seyir, evrelerin prevalansı. inflamasyon aşamaları. Genel ve lokal inflamasyon belirtileri.

Enflamasyon- tipik bir patolojik süreç, doku hasarına yol açabilmesine rağmen, bu ajanı ortadan kaldırmayı ve lokalize etmeyi ve dokuyu restore etmeyi amaçlayan bir filogenik ajanın etkisine yanıt olarak gelişen koruyucu ve adaptif bir reaksiyon.

Enflamasyon, vasküler doku yapılarının (endotel, makrofajlar, lökositler) katılımıyla histohematik engeller düzeyinde gelişen, evrimsel olarak geliştirilmiş ve sabitlenmiş tipik bir patolojik süreçtir, yapısal homeostazı geri yüklemeyi amaçlayan evrensel, ağırlıklı olarak koruyucu ve uyarlanabilir bir süreçtir ( D.N. Mayansky).

Enflamasyon, lokal olarak etkili (dışsal ve endojen) zararlı faktörlere yanıt olarak tüm organizmanın ağırlıklı olarak lokal olarak görünen histo-vasküler reaksiyonudur (V.A. Vorontsov).

Enflamatuar hastalıklar, herhangi bir uzmanlık doktorunun pratiğindeki tüm patolojilerin yaklaşık% 80'ini oluşturur, en fazla sakatlık günü verir.

Enflamasyonun sınıflandırılması Enflamasyonun etiyolojisine göre (flogojenik ajanın tipine bağlı olarak):

      Dış faktörler:

    Mekanik.

    Fiziksel (radyasyon, elektrik enerjisi, ısı, soğuk).

    Kimyasal (asitler, alkaliler).

    Antijenik (alerjik inflamasyon).

      Endojen faktörler:

    Doku çürümesi ürünleri - kalp krizi, nekroz, kanama.

    tromboz ve emboli.

    Bozulmuş metabolizma ürünleri - toksik veya biyolojik olarak aktif maddeler (örneğin, üremi ile, vücutta oluşan toksik maddeler, kandan mukoza zarları, deri, böbrekler tarafından atılır ve bu dokularda neden olur. Tahrik edici cevap).

    Tuzların birikmesi veya biyolojik bileşiklerin kristaller şeklinde çökeltilmesi.

    Sinir-distrofik süreçler.

Mikroorganizmaların katılımına göre:

    Bulaşıcı (septik).

    Bulaşıcı olmayan (aseptik).

Reaktivite için:

    Hipererjik.

    normerjik.

    Hipoerjik.

Akışla birlikte:

  • Subakut.

    Kronik.

Sahnenin baskınlığına göre:

    Parankimal organlarda alterasyon meydana gelir (yakın zamanda reddedildi).

    Eksüdatif doku ve kan damarlarında oluşur (krupöz, seröz, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajik, nezle, karışık).

    Proliferatif (üretken) kemik dokusunda oluşur.

Enflamasyonun aşamaları

    Değişiklik (hasar) aşaması gerçekleşir:

    öncelik,

    ikincil.

    Eksüdasyon aşaması şunları içerir:

    vasküler reaksiyonlar.

    gerçek eksüdasyon,

    lökositlerin marjinasyonu ve göçü,

    ekstravasküler reaksiyonlar (kemotaksi ve fagositoz).

    Proliferasyon aşaması (hasarlı dokuların restorasyonu):

otokton- bu, iltihaplanmanın özelliğidir, bir kez başladığında, mantıksal sonucuna kadar tüm aşamalardan geçer, yani. önceki aşama bir sonrakini oluşturduğunda kademeli mekanizma etkinleştirilir.

yerel işaretler iltihap Romalı ansiklopedist Celsus tarafından tanımlanmıştır. 4 iltihap belirtisi belirledi: kırmızılık(rubor), şişme(tümör) yerel ısı(renk), ağrı(dolor). Beşinci işaret Galen tarafından seçildi - bu işlev bozukluğu- functio laesa.

    Kırmızılık arteriyel hiperemi gelişimi ve "arteriyelizasyon" ile ilişkili venöz kan iltihap yerinde.

    Sıcaklık artan sıcak kan akışı, metabolizmanın aktivasyonu, biyolojik oksidasyon süreçlerinin ayrılması nedeniyle.

    "tümör" ("şişme") eksüdasyon ve ödem gelişmesi, doku elemanlarının şişmesi, toplam çapta bir artış nedeniyle oluşur Vasküler yatak iltihap yerinde.

    Ağrı çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, bradikinin vb.) tarafından sinir uçlarının tahriş edilmesi, ortamın aktif reaksiyonunda asit tarafına bir kayma, disiyoninin ortaya çıkması, ozmotik basınçta bir artış ve dokuların mekanik olarak gerilmesi veya sıkıştırılması.

    İltihaplı organın işlevinin ihlali nöroendokrin regülasyonunun bir bozukluğu, ağrı gelişimi, yapısal hasar ile ilişkili.

Pirinç. 10.1. P. Cull'un Dr. A. A. Willoughby'nin klasik lokal inflamasyon belirtilerini betimlediği karikatür.

"İltihap" kavramı. Enflamasyonun nedenleri. Lokal ve genel inflamasyon belirtileri. Enflamasyon türleri.

Enflamasyon- bağ dokusu, kan damarları ve sinir sisteminin karmaşık bir yerel koruyucu ve uyarlanabilir reaksiyonu tüm organizma, hasara yanıt olarak, izolasyonu, zarar veren etkenin ortadan kaldırılmasını ve hasarın sonuçlarının ortadan kaldırılmasını amaçlar.

Enflamasyonun nedenleri eksojen ve endojen.

İle endojen faktörler Vücudun kendisinde başka bir hastalığın sonucu olarak ortaya çıkan, doku çürüme ürünleri, kan pıhtıları, kalp krizleri, kanamalar, safra veya idrar taşları, tuz birikintilerini içerir.

Lokal inflamasyon belirtileri: kırmızılık; şişme (ödem); ağrı; sıcaklık artışı; etkilenen organ ve dokuların disfonksiyonu. Yaygın inflamasyon belirtileri : ateş; lökositoz; ESR'nin hızlandırılması, vb.

Herhangi bir iltihaplanma 3 ana bileşen içerir:

Değişiklik - hücrelere ve dokulara zarar;

Eksüdasyon ve göç ile mikrodolaşım bozukluğu;

Proliferasyon - hücrelerin çoğaltılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu.

Sırasıyla ayırmak: alternatif enflamasyon, eksüdatif enflamasyon, proliferatif (üretken) enflamasyon ve - onun ayrı varyantı olarak - granülomatöz enflamasyon.

Enflamasyonun tipi, organizmanın reaktivitesine, sürecin lokalizasyonuna, flogojenin etkisinin tipine, kuvvetine ve süresine bağlıdır.

alternatif inflamasyon distrofi fenomeninin özel bir şiddeti (nekrobiyoz ve nekroza kadar) ve dolayısıyla eksüdatif-infiltratif ve proliferatif üzerindeki baskınlıkları ile karakterize edilir. Çoğu zaman, enfeksiyon ve zehirlenmeler sırasında parankimal organ ve dokularda (miyokard, karaciğer, böbrekler, iskelet kasları) alternatif inflamasyon gelişir, bu nedenle parankimal olarak da adlandırılır. Belirgin nekrobiyotik değişikliklerle, alternatif inflamasyona nekrotik, örneğin immünokompleks alerjik inflamasyon (deneysel Arthus fenomeni ve insanlarda Arthus benzeri reaksiyonlar) denir.

Eksüdatif-infiltratif inflamasyon değişiklik ve çoğalma üzerinde eksüdasyon ve göç ile dolaşım bozukluklarının baskınlığı ile karakterize edilir. Eksüdanın doğasına bağlı olarak seröz, fibröz, pürülan, paslandırıcı, hemorajik ve karışık olabilir.

inflamasyon aşamaları. Enflamasyonda dolaşım bozuklukları ve mikro dolaşım bozuklukları. inflamasyonun sonuçları. Vücut için inflamatuar yanıtın değeri. Ruh, işitme, görme, konuşmadaki kusurların bir nedeni olarak iltihaplanma.

inflamasyon aşamaları. Zarar veren etkenlerin önündeki ilk koruyucu bariyer giriş kapısıdır. Dokunun yapısal ve fonksiyonel özellikleri, nonspesifik koruyucu faktörler, fagositoz nedeniyle lokal olarak koruma sağlanır.

Bu engel aşılırsa, iltihaplanmanın başlangıcı olan bir hasar süreci meydana gelir.

Enflamatuar reaksiyonlar ikinci koruyucu bariyerdir.

Son koruyucu bariyer bağışıklıktır.

Herhangi bir iltihaplanma üç aşamadan oluşan bir komplekstir:

1) hasar; 2) vasküler reaksiyon; 3) immünolojik reaksiyon Buna göre, aşağıdaki iltihaplanma aşamaları ayırt edilir: 1) değişiklik aşaması (hasar); a) birincil; b) ikincil.

Değişiklik - hayati aktivitelerinin ihlali ile birlikte hücrelerin, dokuların ve organların yapısına zarar.

2) Eksüdasyon ve göç aşaması;

Eksüdasyon, kanın sıvı kısmının damarların lümeninden ekstravasküler boşluğa çıkışıdır.

3) Çoğalma ve onarım aşaması: a) çoğalma; b) inflamasyonun tamamlanması

Proliferasyon - hücrelerin çoğaltılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu.

dolaşım bozuklukları ve inflamasyon sırasında mikro sirkülasyon. Vasküler reaksiyonun aşamaları, nedenleri ve tezahürleri: 1) vazospazm, arterlerin, damarların ve kılcal damarların lümeninin geçici bir patolojik daralmasıdır, bunun sonucunda organlara kan akışı bozulur, doku metabolizması bozulur 2) arteriyel hiperemi, arteriyel damarlardan aşırı kan akışı nedeniyle bir organ veya dokunun kan dolumunda bir artıştır 3) venöz hiperemi, kanın damarlardan dışarı akışının engellenmesi nedeniyle bir organ veya dokuya kan temininde bir artıştır. kılcal damarlarda, küçük atardamarlarda ve toplardamarlarda kan akışının durmasıdır.

inflamasyon sonucu türüne ve seyrine, lokalizasyonuna ve yaygınlığına bağlıdır. Aşağıdaki iltihaplanma sonuçları mümkündür:

1. Yapı ve işlevin neredeyse tamamen restorasyonu (dönüş normal durum - restitutio reklam integrumu). Belirli doku elemanları restore edildiğinde küçük hasarla gözlenir.

2. Skar oluşumu (eksik iyileşme ile normale dönüş). Enflamasyon bölgesinde önemli bir kusur ve bağ dokusu ile yer değiştirmesi ile gözlenir. Bir yara izi, işlevleri etkilemeyebilir veya aşağıdakilerin bir sonucu olarak işlev bozukluğuna yol açabilir: a) bir organ veya dokunun deformasyonu (örneğin, kalp kapakçıklarındaki sikatrisyel değişiklikler); b) organların yer değiştirmesi (örneğin, adezyon oluşumunun bir sonucu olarak akciğerler) Göğüs boşluğu plörezi sonucunda).

3. Bir organın ve tüm organizmanın ölümü - nekrotik iltihaplanma ile.

4. Vücudun belirli bir iltihaplanma lokalizasyonu ile ölümü - örneğin, gırtlak mukozasında difteri filmlerinin oluşumu nedeniyle boğulma. Tehdit, hayati organlarda inflamasyonun lokalizasyonudur.

5. Enflamatuar sürecin komplikasyonlarının gelişimi

6. Geçiş akut inflamasyon kronik hale geldi.

Enflamasyonun klinik sonuçlarında büyük önem inflamasyon odağının (odakları) ortaya çıkması onunla ilişkiliyse, altta yatan bir hastalığı vardır.

Enflamasyon, sadece telaffuzla değil, kendini gösteren bir süreçtir. yerel özellikler, aynı zamanda vücutta çok karakteristik ve genellikle önemli değişiklikler. Yerel ve yerel arasındaki ilişkiyi belirleyen faktörlerden genel değişiklikler inflamasyonda, kanda oluşan ve dolaşan otokoidlerle (kininler, sitokinler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostaglandinler, interferonlar, vb.), "akut faz" reaktanları büyük önem taşır. Bu maddeler iltihaplanmaya özgü değildir, iltihaplanma sırasındaki hasarlar da dahil olmak üzere çeşitli doku hasarlarından sonra ortaya çıkarlar. Bunların en önemlileri C-reaktif protein, ?2-makroglobulin, ?1 - glikoprotein, haptoglobin, transferrin, appoferritindir. Çoğu "akut faz" reaktanları makrofajlar, hepatositler ve diğer hücreler tarafından sentezlenir.

Genel nitelikteki sözde işaretler olarak adlandırılan tüm organizma düzeyindeki aşağıdaki değişiklikler, iltihaplanma gelişimini gösterebilir:

I. Lökosit sayısındaki değişiklik Periferik kan.

Enflamatuar süreçlerin büyük çoğunluğuna, viral kökenli iltihaplanma - lökopeni ile çok daha az sıklıkla lökositoz eşlik eder. Doğası gereği, lökositoz, esas olarak yeniden dağıtıcıdır, yani. vücuttaki lökositlerin yeniden dağılımı nedeniyle, kan dolaşımına salınmaları. Periferik kandaki lökosit sayısındaki artışa belirli bir katkı da lökopoezin aktivasyonu ile yapılır. Lökositoz gelişiminin ana nedenleri arasında sempatoadrenal sistemin uyarılması, belirli bakteriyel toksinlere maruz kalma, doku bozunma ürünleri ve bir dizi inflamatuar mediatör (interlökin-I?, monositopoez indüksiyon faktörü, vb.) yer alır.

2. Ateş, iltihaplanma odağından gelen pirojenik faktörlerin etkisi altında gelişir: ekzo ve endojen kaynaklı birincil pirojenler (endotoksinler - lipopolisakkarit doğası çeşitli bakterilerin hücre zarlarının yapısal elemanları, mikrobiyal ve mikrobiyal olmayan çeşitli antijenler, alloantijenler) , çeşitli ekzotoksinler vb.) ve ikincil pirojenler (interlökin-I?, interlökin-6, tümör nekroz faktörü).

3. Kan plazma proteinlerinin nicelik ve niteliksel bileşiminde değişiklik (disproteinemi). Akut inflamatuar süreçte hepatositler, makrofajlar ve diğer hücreler tarafından sentezlenen “akut faz proteinleri” kanda birikir. İçin kronik seyir inflamasyon, kandaki ? - ve özellikle ? - globulin içeriğinde bir artış, albümin ve globulin dengesizliği ile karakterizedir.

4. Özellikle kronik hastalarda doğru olan eritrosit sedimantasyon hızında (ESR) bir artış inflamatuar süreçler kan viskozitesindeki bir artış, eritrositlerin negatif yükünde ve aglomerasyonunda bir azalma, fizikokimyasal sabitlerdeki değişiklikler, kanın proteinlerinin bileşimi (disproteinemi) ve sıcaklıktaki bir artış nedeniyle.

5. Kandaki hormonların içeriğindeki değişiklikler, kural olarak, katekolamin ve kortikosteroid konsantrasyonunda bir artıştır.

Yaygın Enflamasyon Belirtileri hakkında daha fazlası:

  1. Enflamasyon. Enflamasyonun tanımı, özü, aracıları. Eksüdatif inflamasyonun lokal ve genel belirtileri, eksüdatif inflamasyonun morfolojik belirtileri. Akut faz yanıtı. Enflamasyonda ülseratif-nekrotik reaksiyonlar.
  2. İLTİHAP: TANIM, ÖZ, BİYOLOJİK ÖNEM. İLTİHAF MEDİYATÖRLER. İLTİHAFIN YEREL VE ​​GENEL BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYON: ETİYOLOJİ, PATOGENEZ. EKÜDATİF İNFLAMASYONUN MORFOLOJİK BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYONUN SONUÇLARI

"İltihap" tanımı

Enflamasyon - yerel reaksiyon kan damarları, bağ dokusu ve sinir sistemi hasarları için.

Enflamasyonun gelişimi, bir bütün olarak organizmanın reaktivitesi ile yakından ilişkilidir. Vücudun reaktivite durumu iltihabı etkiler. Azalan reaktivite, inflamasyon gelişiminin yavaşlamasına ve zayıflamasına neden olur. Örneğin, yaşlılarda, azaltılmış beslenme, beriberi ile iltihaplanma çok yavaş, halsizce gelişir ve tüm belirtilerinin varlığı eşlik etmez. Öte yandan, iltihaplanma tüm organizmanın reaktivite durumunu etkiler. Az ya da çok kapsamlı iltihaplanma, bir kişide tüm organizmanın reaktivitesinde ateş, lökositoz ve diğer değişikliklere neden olur.

Enflamasyon sırasında, üç grup süreç meydana gelir:

  • 1) doku hasarı (değişiklik);
  • 2) iltihaplı dokuda kan dolaşımı ve mikrodolaşım bozuklukları;
  • 3) bağ dokusu elemanlarının üreme (çoğalma) reaksiyonu.

Enflamasyonun karşılaştırmalı patolojisi

Enflamasyonun karşılaştırmalı patolojisi, büyük Rus bilim adamı D. I. Mechnikov tarafından geliştirildi.

Enflamasyon, hayvan dünyasının tüm temsilcilerinde çeşitli şekillerde ortaya çıkar. Hayvan organizasyonunun komplikasyonuna, inflamatuar reaksiyonun komplikasyonu eşlik eder. diğerleri gibi patolojik süreçler, inflamasyon hayvan türlerinin evrimi ile gelişir. Kan damarlarından yoksun hayvanlarda (süngerler, koelenteratlar, derisidikenliler), iltihaplanma, yaralanma bölgesi çevresinde amoeboid bağ dokusu hücrelerinin (amebositler) birikmesiyle ifade edilir. I. I. Mechnikov, bir denizanasının şeffaf çanına bir gül dikeni soktu ve hasarlı doku bölgesi çevresinde amiposit birikimini gözlemledi. Bu reaksiyon iltihaptı. Açık dolaşım sistemine sahip daha yüksek omurgasızlarda (kabuklular, böcekler), iltihaplanma, yaralanma bölgesinde kan hücrelerinin - lenfohematositlerin - birikmesinde de ifade edilir. Omurgalıların ve insanların özelliği olan iltihaplı dokudaki kan dolaşımındaki değişiklikler omurgasızlarda meydana gelmemiştir.

Gelişim kan dolaşım sistemi ve omurgalılarda ve insanlarda sinir düzenlemesi, enflamatuar yanıtı önemli ölçüde karmaşıklaştırdı. İltihaplı dokudaki dolaşım bozukluğu iltihabın en önemli ifadesidir. Ayrıca inflamasyonun gelişmesinde önemli rol edinmiştir. gergin sistem. Yüksek hayvanlarda ve insanlarda bağ dokusu hücrelerinin iltihaplanmaya katılımı, kan hücrelerinin (lökositler) iltihaplı dokuya salınması ve iltihaplı dokunun odağında yerel bağ dokusu hücrelerinin (histiyositler, fibroblastlar) üremesi ile kendini gösterir.

İnsanlarda iltihaplanmanın ana belirtileri

İnsanlarda deri ve mukoza zarlarındaki iltihaplanmanın dış belirtileri antik çağda tanımlanmıştır (Hipokrat, Celsus, Galen). Celsus şunları yazdı: “Enflamasyonun gerçek belirtileri şunlardır: kızarıklık ( rubor) ve tümör ( tümör) ısı ile ( kalori) ve büyük ( dolor)". Galen, bu inflamasyon tanımına beşinci işareti ekledi - "fonksiyonel işlev bozukluğu" ( işlev laesa).

Enflamasyonun gelişimi iç organlar her zaman bu semptomlar eşlik etmez. Bununla birlikte, çeşitli kombinasyonlarda, sıklıkla iltihaplanmada bulunurlar ve şimdiye kadar bir iltihaplanma tepkisinin klasik belirtileri olarak kabul edilirler.

Sonunu ekleyerek belirli bir organ veya dokudaki iltihabı belirtmek gelenekseldir " bu" ile Latin isim bu doku veya organ. Örneğin sinir iltihabı denir. nevrit, kas iltihabı miyozit, iltihap, böbrekler - nefrit, karaciğer iltihabı hepatit vb. Bazı organların iltihaplanmasının özel bir adı vardır: örneğin, pnömoniye pnömoni denir (Yunancadan. pnöma- hava), iltihaplanma deri altı doku- balgam (Yunancadan. balgam inflamasyon), vb.

Enflamatuar süreçlerin etiyolojisi

Enflamasyona çeşitli zararlı ajanlar neden olur:

  • 1) mekanik (çizik, yara);
  • 2) fiziksel:
    • a) termal (yanık),
    • b) barerjik (kan emici bankalar),
    • c) radyasyon (ultraviyole ışınları, ısı ışınları, iyonlaştırıcı radyasyon) ve benzeri.;
  • 3) kimyasal (asitlerin, alkalilerin, yabancı proteinlerin, çeşitli tuzlu su çözeltilerinin ve diğer kimyasal tahriş edicilerin etkisi);
  • 4) biyolojik (piyojenik koklar, patojenik mantarlar, protozoa, vb.);
  • 5) zihinsel, vb.


Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.