Enflamasyonun seyri, organizmanın reaktivitesi, flogojenin etkisinin türü, gücü ve süresi ile belirlenir. Akut, subakut ve subakut arasında ayrım yapın. kronik iltihap.

Akut inflamasyon ile karakterize edilen:

yoğun bir kurs ve nispeten kısa (genellikle 1-2, maksimum 4-6 haftaya kadar) süre (hasarlı organ veya dokuya, değişimlerinin derecesine ve ölçeğine, organizmanın reaktivitesine vb. bağlı olarak);

inflamasyonun normerjik doğası ile hasarın odağında orta derecede belirgin değişiklik ve doku yıkımı, eksüdasyon ve proliferasyon. Hipererjik seyri ile inflamasyon odağında değişiklik ve doku yıkımı hakimdir.

Kronik inflamasyon aşağıdakilerle karakterize edilir:

uzun ve yavaş seyir. Bu tür iltihaplanma, uzun yıllar ve hatta hastanın tüm yaşamı boyunca ortaya çıkar (örneğin, cüzzamlı, tüberkülozlu, toksoplazmozlu hastalarda, kronik formlar pnömoni, glomerülonefrit, hepatit, romatoid artrit, vb.);

granülom oluşumu (örneğin, tüberküloz, bruselloz veya sifilitik iltihaplanma ile);

lifli bir kapsülün oluşumu (örneğin, dokuda yabancı bir cisim varsa veya kalsiyum tuzlarının birikmesi);

Kronik inflamasyon odağının merkezinde sık sık nekroz gelişimi. Kronik inflamasyon birincil veya ikincil olabilir.

Enflamasyon seyri sonra akut dönem uzarsa, "ikincil kronik" olarak adlandırılır ve iltihaplanma başlangıçta kalıcı - yavaş ve uzun süreli bir seyir gösterdiğinde - buna "birincil kronik" denir.

Kronik inflamasyonun nedenleri:

Fagositik yetmezliğin çeşitli formları;

Kanda artan katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunun eşlik ettiği uzun süreli stres ve diğer koşullar. Bu hormon grupları fagositlerin proliferasyon, olgunlaşma ve aktivite süreçlerini inhibe eder, yıkımlarını güçlendirir;

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile birlikte bir doku veya organda tekrarlanan hasar;

Kalıcı enfeksiyon ve/veya zehirlenme;

Bağışıklık otoagresif faktörlerinin patojenik etkisi.

Kronik inflamasyon seyrinin doğası şu şekilde belirlenir:

yerel faktörler (hücresel bileşim, enflamatuar aracılar, doku hasarının doğası, derecesi ve ölçeği, vb.);

genel, sistemik faktörler; bunlar şunları içerir: hormonlar (adrenalin, glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon, vb.) ve opioid peptitler (endorfinler ve enkefalinler).

İLTİHAP TÜRLERİ

Baskın yerel sürecin (değişiklik, eksüdasyon veya proliferasyon) doğasına bağlı olarak, üç tip inflamasyon ayırt edilir. Alternatif süreçlerin baskın olması durumunda, distrofi, nekroz, alternatif (nekrotik) bir iltihaplanma gelişir. En sık parankimal organlarda görülür. bulaşıcı hastalıklarşiddetli zehirlenme ile ortaya çıkan (tüberkülozda akciğerlerin veya adrenal bezlerin kıvrılmış çürümesi).

Belirli bir sürecin ciddiyetine göre eksüdatif ve proliferatif inflamasyon türleri de vardır. Eksüdatif inflamasyon, lökositlerin eksüdasyonu ve göçü ile şiddetli dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Eksüdanın doğası gereği, seröz, pürülan, hemorajik, fibröz, karışık inflamasyon ayırt edilir. Ek olarak, mukoza zarları iltihaplanma sürecine dahil olduğunda, mukus eksüda ile karıştırıldığında, genellikle ile birleştirilen nezle iltihabından bahsederler. eksüdatif inflamasyon diğer türler (seröz-nezle, cerahatli-nezle, vb.).

Proliferatif ve üretken inflamasyon, hematojen ve histiyojenik kökenli hücrelerin baskın üremesi ile karakterize edilir. Enflamasyon bölgesinde, biriken hücrelerin doğasına bağlı olarak yuvarlak hücreli (lenfositler, histiyositler), plazma hücreli, eozinofil hücreli, epiteloid hücreli, makrofajlı infiltratlara ayrılan hücresel sızıntılar meydana gelir. Enflamasyon sırasında, gelişme döngüsü tamamlanmış (olgun) hücreler ölürken, mezenkimal hücreler dönüşüm ve farklılaşmaya uğrayarak genç bağ dokusunun oluşmasına neden olur. Olgunlaşmanın tüm aşamalarından geçer, bunun sonucunda organın veya bir kısmının bağ dokusu iplikçikleri ile nüfuz eder, bu da iltihaplanmanın sonraki aşamalarında siroza yol açabilir.

Klinik ve anatomik özelliklerle birlikte inflamasyon türlerini sistematize ederken şunları dikkate alın: 1) sürecin zamansal özellikleri (akut ve kronik); 2) iltihabın morfofonksiyonel özellikleri; 3) iltihabın patogenetik özellikleri (bağışıklık iltihabı).

İNFLAMATUAR PATOGENEZİNDE SİNİR VE ENDOKRİN SİSTEMLERİNİN ROLÜ

Vücudun enflamatuar reaksiyonu, evrimsel gelişimin erken aşamalarında ortaya çıktı ve sinir ve sinir hücrelerinin oluşumu ve gelişimi ile daha karmaşık hale geldikçe daha da gelişti. endokrin sistemler. Çalışmalar, tüm inflamasyon belirtilerinin varlığında inflamatuar reaksiyonların 4-5 aylık intrauterin yaşamda kurulduğunu göstermektedir.

Sinir sisteminin iltihaplanma süreci üzerindeki etkisi, klinik gözlemlerin yanı sıra sayısız deneyle doğrulanır. Periferik innervasyonun ihlali durumunda inflamasyonun yavaşladığı, uzadığı bilinmektedir. Örneğin, trofik ülserler yaralanmalardan kaynaklanan uzuvlar omurilik veya Siyatik sinir, iyileşmesi çok uzun zaman alır. Zarar yabancı cisim Beynin gri tepeciğinin alanı geniş alana yol açar inflamatuar değişiklikler doku trofizmindeki bir değişiklikle açıklanan cilt ve mukoza zarları ve aynı zamanda zararlı ajanların etkisine karşı dirençlerinde bir azalma (A. D. Speransky). Son olarak, öyle durumlar var ki açık işaretler Hipnoz altında cilde kırmızı-sıcak bir nesne uygulandığı söylenen kişilerde iltihaplar gözlendi.

Enflamasyonun doğası hem sinirsel hem de hümoral faktörlerden etkilenebilir. Bazı HPA hormonları, özellikle adrenal korteks ve hipofiz bezi hormonları, deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilen inflamatuar yanıt için büyük önem taşımaktadır. Hipofiz bezinin büyüme hormonunun ve aldosteronun vücudun iltihaplı "potansiyelini" artırabildiği, yani kendi kendilerine neden olamasalar da iltihabı artırabildiği tespit edilmiştir. Mineralokortikoidler (aldosteron, deoksikortikosteron), damar duvarının geçirgenliğini artıran, eksüdasyonu artıran ve dokuların elektrolit bileşimini değiştiren proinflamatuar bir etkiye sahiptir.

Bununla birlikte, bakterisidal özelliklere sahip olmayan glukokortikoidler (hidrokortizon vb.), ACTH, inflamatuar yanıtı azaltan bir anti-inflamatuar etkiye sahiptir. En çok gelişimini geciktiren glukokortikoidler erken işaretler inflamasyon (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü) ödem oluşumunu engeller, bu özelliği yaygın olarak kullanılmaktadır. ve pratik tıp. Glukokortikoidlerin bu etkisi, doku bazofillerinin sayısını azaltmaları, histidin dekarboksilaz aktivitesini azaltmaları ve aynı zamanda histamini (histaminaz) yok eden bir enzimin aktivitesini arttırmaları ile açıklanmaktadır. Serotonin üretimi de azalır. Son zamanlarda, glukokortikoidlerin, fosfolipaz A2 inhibitörleri olarak işlev gören, yani türevlerin oluşumunu bloke eden spesifik proteinlerin (lipomodulin, makrokortin) sentezini indüklediği tespit edilmiştir. arakidonik asit(prostaglandinler ve lökotrienler). Ayrıca hipertiroidizmde inflamasyonun daha yoğun olduğu ve miksödemde yavaş akım ile karakterize olduğu kaydedildi.

Enflamasyonun seyri organizmanın reaktivitesi, flogojenin tipi, gücü ve etki süresi ile belirlenir. Akut, subakut ve kronik inflamasyon vardır.

Akut inflamasyon ile karakterize edilir:

Yoğun kurs ve nispeten kısa (genellikle 1-2, maksimum 4-6 haftaya kadar) süre (hasarlı organ veya dokuya, değişikliklerinin derecesine ve ölçeğine, organizmanın reaktivitesine vb. bağlı olarak);

Normerjik bir inflamasyon doğası ile lezyonda orta derecede belirgin değişiklik ve doku yıkımı, eksüdasyon ve proliferasyon. Hipererjik seyri ile inflamasyon odağında değişiklik ve doku yıkımı hakimdir.

Kronik inflamasyon aşağıdakilerle karakterize edilir:

Uzun ve yavaş seyir. Bu tür iltihaplanma, uzun yıllar ve hatta hastanın tüm yaşamı boyunca ortaya çıkar (örneğin, cüzzam, tüberküloz, toksoplazmoz, kronik pnömoni formları, glomerülonefrit, hepatit, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri.);

Granülom oluşumu (örneğin, tüberküloz, bruselloz veya sifilitik iltihaplanma ile);

Lifli bir kapsül oluşumu (örneğin, dokuda yabancı bir cisim varsa veya kalsiyum tuzlarının birikmesi);

Kronik inflamasyon odağının merkezinde sık sık nekroz gelişimi.

Kronik inflamasyon birincil veya ikincil olabilir.

Akut dönemden sonra inflamasyonun seyri uzarsa, “ikincil-kronik” olarak adlandırılır ve inflamasyon başlangıçta kalıcı - yavaş ve uzun süreli - bir seyir gösterdiğinde buna “birincil-kronik” denir. .

Kronik inflamasyonun nedenleri:

Fagositik yetmezliğin çeşitli formları;

Kanda artan katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunun eşlik ettiği uzun süreli stres ve diğer koşullar. Bu hormon grupları fagositlerin proliferasyon, olgunlaşma ve aktivite süreçlerini inhibe eder, yıkımlarını güçlendirir;

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile birlikte bir doku veya organda tekrarlanan hasar;

Kalıcı enfeksiyon ve/veya zehirlenme;

Bağışıklık otoagresif faktörlerinin patojenik etkisi.

Kronik inflamasyon seyrinin doğası şu şekilde belirlenir:

Lokal faktörler (hücresel bileşim, inflamatuar aracılar, doku hasarının doğası, derecesi ve ölçeği, vb.);

Genel, sistemik faktörler; bunlar şunları içerir: hormonlar (adrenalin, glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon, vb.) ve opioid peptitler (endorfinler ve enkefalinler).

Sci.House Dijital Kütüphanesinde, sınavlar için hazır cevapları, kopya kağıtlarını ve diğer çalışma materyallerini Word formatında indirebilirsiniz.

Arama formunu kullanın

Enflamasyon konusu hakkında daha fazla bilgi. Akut ve kronik inflamasyon:

1. İLTİHAP: TANIM, ÖZ, BİYOLOJİK ÖNEM. İLTİHAF MEDİYATÖRLER. İLTİHAFIN YEREL VE ​​GENEL BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYON: ETİYOLOJİ, PATOGENEZ. EKÜDATİF İNFLAMASYONUN MORFOLOJİK BELİRTİLERİ. AKUT İNFLAMASYONUN SONUÇLARI
2. Üretken ve kronik inflamasyon. Granülomatoz. Spesifik ve spesifik olmayan inflamasyonun morfolojisi.
3. Enflamasyon. Enflamasyonun tanımı, özü, aracıları. Eksüdatif inflamasyonun lokal ve genel belirtileri, eksüdatif inflamasyonun morfolojik belirtileri. Akut faz yanıtı. Enflamasyonda ülseratif-nekrotik reaksiyonlar.

KRONİK İLTİHAP

En başından beri, polimorfonükleer lökositlerin inflamatuar infiltratlarda birikmediği, monositlerin, lenfositlerin ve bunların türevlerinin biriktiği durumlar vardır. Böyle bir kümenin oluşumu mononükleer hücreler, adlı "granülom" uzun bir iltihaplanma süreci için bir ön koşuldur. Kronik inflamasyon, I.I.'nin ifadesinin geçerliliğinin bir örneği olarak hizmet eder. Mechnikov: "İltihap biyolojik özünde koruyucu bir tepkidir, ancak ne yazık ki vücut için her zaman mükemmelliğe ulaşmaz."

Akut inflamasyondan farklı olarak kronik inflamasyon başlar mikrodolaşım bozuklukları ve daha önce açıklanan olaylarla değil Vasküler yatak, a kritik bir sayının birikiminden sinirli (aktif) makrofajlar Bir yerde.

Makrofajların kalıcı tahrişi farklı şekillerde ortaya çıkabilir.

Bir dizi mikrop makrofajlar tarafından emilir, ancak bir kez fagozomlarında ölmezler ve hücre içinde uzun süre kalma ve çoğalma fırsatını elde ederler (bunlar tüberküloz, cüzzam, listeriosis, toksoplazmozun etken maddeleridir ve diğerleri). Mikrop içeren makrofajlar aktif durum ve inflamatuar mediatörleri salgılar.

Makrofajlar, hücrenin parçalayamadığı veya çevreye atamadığı bulaşıcı olmayan parçacıkları emebilir (kompleks polisakkarit kompleksleri - deniz yosunu korragenan, dekstran, fırın mayasından zimosan). Sonrasında intravenöz uygulama zimosan granüllü farelerde, karaciğerin yerleşik makrofajları (Kupffer hücreleri) ve akciğerin interstisyum makrofajları tarafından alınır ve onları aktive eder. 2-3 gün sonra, bu tür makrofajların çevresinde, merkez üssü çevresinde olduğu gibi, kanla giren monositler birikmeye başlar ve genellikle granülom veya mononükleer infiltrat olarak adlandırılan şey oluşur. Aktive makrofajların lokalizasyon bölgesine yeni monositlerin/makrofajların çekilmesi, kemotaksiye neden olan maddelerle ilişkilidir. Aktif makrofajlar tarafından bitmiş formda (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) veya öncüler formunda salgılanırlar: yüksek kemotaktik aktivite ile C3, C5a, C567 fraksiyonlarına dönüştürülen C2, C4, C5, C6 kompleman bileşenleri aynı makrofajlar tarafından salgılanan proteazların etkisi altında.

Kollajenaz gibi makrofajlar tarafından salgılanan lizozomal enzimler kolajeni parçalar. Kollajenin kısmi bozunma ürünleri, taze monositleri iltihaplanma bölgesine çekme konusunda güçlü bir yeteneğe sahiptir.

Aktive makrofajlar, infiltrasyon alanındaki diğer hücrelerin zarlarında lipid peroksidasyonunu tetikleyen biyo-oksidanlar salgılar. Ancak basit bir artan kemotaksinler Dokunun bir kısmında henüz kandan yeni inflamasyon efektör hücrelerin akını anlamına gelmez. Bu maddelerin bir gradyanının oluşumu ile birlikte, geçirgenlikte artış mononükleer lökositlerin tahriş olmuş makrofajların lokalizasyon alanına girebileceği mikrodamarlar. Aktive makrofajlar mikrodamarların geçirgenliğini artırarak LTC 4 , LTD 4 , trombosit agregasyon faktörü, O 2 *- , kollajenaz ve plazminojen aktivatörü üreterek kılcal bağ dokusu bariyerini gevşetir. Ya kapiler bazal membranı dekomprese ederler ya da endotel hücrelerini kasarlar ve interendotelyal fissürleri açığa çıkarırlar ya da her iki şekilde de hareket ederler. Sonuç olarak lökositlerin kandan salınması ve bölgeye hareketi kolaylaşır. yüksek konsantrasyon infiltrattaki diğer hücrelere bağlandıkları kemotaksinler. Sızıntıya giren monositler, salgılar

fibronektin. Bu nedenle, başta kollajen lifleri olmak üzere bağ dokusu matrisi ile sıkı bir şekilde ilişkilidirler. "Çapalanmış" gibi görünüyorlar. İngiliz literatüründe, hücrelerin bu şekilde hareketsiz hale getirilmesi adını bile aldı. "demirleme"(İngilizceden. Çapa- Çapa). Bu çok önemli nokta, çünkü "hareket halindeyken" fagositlerin "önlerinde ortaya çıkan sorunları çözmek için zamanları yok" iltihabın odağında.

Fagositoz, ancak monositler sabitlendikten ve bağ dokusu yapılarına yayıldıktan sonra en etkili şekilde ilerler. Böylece, aktif makrofajlar sadece tetiklemekle kalmaz, aynı zamanda tüm kronik inflamasyon sürecini de belirler. Ancak, içinde gerçek koşullar makrofajlar tek başına değil, inflamatuar infiltratın (granülom) parçası olan diğer hücre tipleri ile kombinasyon halinde çalışır (Şekil 10-16, renkli eke bakın).

en iyi çalışılan makrofajlar arasında fonksiyonel işbirliği ve lenfositler:

1. Öncelikle bu hücreler, enfeksiyöz inflamasyon sırasında gelişen spesifik bir immün yanıtta yakın etkileşime girerler. Makrofajlar, fagolizozomlarındaki mikrobiyal antijenleri yutar ve kısmen yok eder. Modifiye edilmiş bir formda, bu antijenler makrofajın sitoplazmik membranında yeniden yüzeye çıkar ve burada spesifik proteinlerle karmaşık bir ilişkiye girerler. Sadece bu kombinasyonda antijen, T-lenfositler tarafından tanınır. Makrofaj ve T-lenfositlerin kronik inflamasyonun odağındaki bu etkileşimi antijene bağımlı olarak adlandırılabilir. Kendini en belirgin şekilde, aşağıdakiler sırasında ortaya çıkan kronik inflamasyon formlarında gösterir. mikrobik bulaşma ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) fenomeni ile devam edin.

2. Bununla birlikte makrofajlar sadece antijenler aracılığıyla değil, aynı zamanda sırları aracılığıyla da lenfositlerle ilişkilidir. Makrofajlar, lenfositlerin büyümesini artıran ve aktivitelerini artıran maddeler (örneğin, IL-1) salgılar.

3. Aynı zamanda, aktif olarak çoğalan lenfositler, makrofajları aktive eden ve kronik inflamasyonun odağında efektör fonksiyonlarını keskin bir şekilde artıran lenfokinler salgılar:

Makrofaj göçü engelleme faktörü, makrofaj zarlarının yapışkanlığını arttırır ve sıkıca sabitlenmelerini sağlar.

alt tabakaya tutun. Aynı faktör, makrofajlar tarafından inflamatuar mediatörlerin salgılanmasını engeller;

Makrofajların toplanmasını, çoğalmasını, makrofajların birbirleriyle kaynaşmasını, dev çok çekirdekli hücrelerin oluşumuyla, kronik inflamasyon odaklarının özelliği olan bir faktör. Özellikle akciğerlerdeki tüberküloz infiltratlarında bu tür hücreler özellikle çoktur;

Akut ve kronik inflamasyonu tetikleme ve geliştirme yolları temelde farklı:

1. Akut inflamasyonda süreç "damarlardan" başlar, kronik inflamasyonda ise aktif makrofajların bulunduğu bağ dokusu bölgesinden.

2. Akut inflamasyonun önde gelen hücresi - efektör - bir nötrofil ve kronik inflamasyonun - aktif bir makrofajdır. Diğer tüm mezenkimal hücreler (mast, lenfositler, eozinofiller) de nötrofillerin ve makrofajların reaktivitesini modüle ederek sürecin uygulanmasına katkıda bulunur.

3. Akut inflamasyon, cerahatli bir boşluk (apse) şeklinde herhangi bir komplikasyon yoksa, birkaç gün içinde hızla sona erer.

4. Kronik inflamasyon aşağıdaki nedenlerden dolayı hızlı bir şekilde sona eremez:

İlk olarak, inflamasyonun odağındaki makrofajların uzun bir yaşam döngüsü haftalar, aylar ve hatta yıllar olarak hesaplanır. Başlangıçta, başlangıç ​​aşamasında, kanlı taze monositler, lenfositler - kan ve lenf ile granülomaya gelir. Henüz yeterince yüksek bir mikrobisidal aktiviteye sahip değiller. Daha sonra granülom yavaş yavaş olgunlaşır ve içinde farklılaşmış makrofajlar birikir ve aktif olarak mikropları emer. Son olarak, son aşamada, eski bir granülomda, aktif olarak fagositik hücre sayısı azalır, ancak yüzdesi göreli olarak artar.

Epiteloid ve dev çok çekirdekli hücrelerin fagositoz anlamında inert; ikincisi, herhangi bir granülom “donmuş” bir oluşum değildir. Bunu sürekli olarak kemik iliğinden kanla birlikte daha fazla monosit akışı takip eder. Granülomda birçok aktive makrofaj varsa, içeri akış, granülomdan hücre çıkışını aşacaktır. Gerçek şu ki, tahriş olmuş makrofajlar yoğun bir şekilde özel hematopoietinler üretir. Kemik iliğinde fagosit oluşumunu uyarırlar. Metcalfe'nin koloni uyarıcı faktörü bunlardan biridir. Bu nedenle, tahriş olmuş makrofajlar "çalışırken", denge hücrelerin sızma içine akmasına doğru kayacaktır ve emilmesi imkansızdır. Makrofajlar çevrelerine çok fazla biyo-oksidan salıyorsa, yalnızca odağı sterilize etmekle kalmaz, aynı zamanda kendi vücut hücrelerine de zarar verirler. H 2 O 2 ve O 2 * 'nin hiper üretimi ile - bu faktörler fagozomlardan makrofajın sitozolüne kaçabilir ve ölümüne yol açabilir. Böyle bir durumu önlemek için makrofajlar, aşırı biyooksidanların acil nötralizasyon sistemine sahiptir. Enzimleri içerir: katalaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon redüktaz. Özellikle, glutatyon redüktazın etkisi altında, hidrojen peroksit, G'nin glutatyon olduğu 2 HH + H202 - G-G + 2H20 reaksiyonunda nötralize edilir. Süperoksit dismutaz enzimi, O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2 reaksiyonunda süperoksit anyon radikalini (O 2 *-) nötralize eder. Antioksidan savunma sistemleri başarısız olduğunda, inflamasyon devam eder.

Kronik inflamasyon yaşam boyu devam edebilir. Periyodik olarak, yüksek proinflamatuar aktiviteye sahip nötrofiller ve taze makrofajlar odağa girdiğinde kötüleşir. Mononükleer infiltrasyonun odağında bağ dokusunun yok edilmesi vardır. Buna karşılık olarak lifli yapıların büyümesi meydana gelir. Nihayetinde, kısmi veya tam kapatmaözel vücut fonksiyonları. Bu, granülomdaki birikim ile kolaylaştırılır. Özel sınıf Fibroblast uyarıcı faktörleri salgılayan makrofajlar. Doktorlar, viral hepatitten sonra karaciğer sirozu ile böyle bir durumla uğraşmak zorundadır, kronik pnömoni, kronik glomerülonefrit ve diğer kronik inflamatuar hastalıklar.

Enflamasyonun seyri organizmanın reaktivitesi, flogojenin tipi, gücü ve etki süresi ile belirlenir. Akut, subakut ve kronik inflamasyon vardır.

Akut inflamasyon ile karakterize edilir:

Yoğun kurs ve nispeten kısa (genellikle 1-2, maksimum 4-6 haftaya kadar) süre (hasarlı organ veya dokuya, değişikliklerinin derecesine ve ölçeğine, organizmanın reaktivitesine vb. bağlı olarak);

Normerjik bir inflamasyon doğası ile lezyonda orta derecede belirgin değişiklik ve doku yıkımı, eksüdasyon ve proliferasyon. Hipererjik seyri ile inflamasyon odağında değişiklik ve doku yıkımı hakimdir.

Kronik inflamasyon aşağıdakilerle karakterize edilir:

Uzun ve yavaş seyir. Bu tür iltihaplanma, uzun yıllar ve hatta hastanın tüm yaşamı boyunca ortaya çıkar (örneğin, cüzzam, tüberküloz, toksoplazmoz, kronik pnömoni formları, glomerülonefrit, hepatit, romatoid artrit vb. hastalarda);

Granülom oluşumu (örneğin, tüberküloz, bruselloz veya sifilitik iltihaplanma ile);

Lifli bir kapsül oluşumu (örneğin, dokuda yabancı bir cisim varsa veya kalsiyum tuzlarının birikmesi);

Kronik inflamasyon odağının merkezinde sık sık nekroz gelişimi.

Kronik inflamasyon birincil veya ikincil olabilir.

Akut dönemden sonra inflamasyonun seyri uzarsa, “ikincil-kronik” olarak adlandırılır ve inflamasyon başlangıçta kalıcı - yavaş ve uzun süreli - bir seyir gösterdiğinde buna “birincil-kronik” denir. .

Kronik inflamasyonun nedenleri:

Fagositik yetmezliğin çeşitli formları;

Kanda artan katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunun eşlik ettiği uzun süreli stres ve diğer koşullar. Bu hormon grupları fagositlerin proliferasyon, olgunlaşma ve aktivite süreçlerini inhibe eder, yıkımlarını güçlendirir;

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile birlikte bir doku veya organda tekrarlanan hasar;

Kalıcı enfeksiyon ve/veya zehirlenme;

Bağışıklık otoagresif faktörlerinin patojenik etkisi.

Kronik inflamasyon seyrinin doğası şu şekilde belirlenir:

Lokal faktörler (hücresel bileşim, inflamatuar aracılar, doku hasarının doğası, derecesi ve ölçeği, vb.);

Genel, sistemik faktörler; bunlar şunları içerir: hormonlar (adrenalin, glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon, vb.) ve opioid peptitler (endorfinler ve enkefalinler).

Enflamasyon türleri

Baskın yerel sürecin (değişiklik, eksüdasyon veya proliferasyon) doğasına bağlı olarak, üç tip inflamasyon ayırt edilir. Alternatif süreçlerin baskın olması durumunda, distrofi, nekroz, alternatif (nekrotik) bir iltihaplanma gelişir. Şiddetli zehirlenme (tüberkülozda akciğerlerin veya adrenal bezlerin peynirli çürümesi) ile ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklarda en sık parankimal organlarda görülür.

Belirli bir sürecin ciddiyetine göre eksüdatif ve proliferatif inflamasyon türleri de vardır. Eksüdatif inflamasyon, lökositlerin eksüdasyonu ve göçü ile şiddetli dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Eksüdanın doğası gereği, seröz, pürülan, hemorajik, fibröz, karışık inflamasyon ayırt edilir. Ek olarak, mukus zarları iltihaplanma sürecine dahil olduğunda, mukus eksüda ile karıştırıldığında, hakkında konuşurlar. nezle iltihabı genellikle diğer tiplerin (seröz-nezle, cerahatli-nezle, vb.) Eksüdatif iltihabı ile birleştirilir.

Proliferatif ve üretken inflamasyon, hematojen ve histiyojenik kökenli hücrelerin baskın üremesi ile karakterize edilir. Enflamasyon bölgesinde, biriken hücrelerin doğasına bağlı olarak yuvarlak hücreli (lenfositler, histiyositler), plazma hücreli, eozinofilik, epiteloid hücreli, makrofaj infiltratlarına ayrılan hücresel sızıntılar meydana gelir. Enflamasyon sırasında, gelişme döngüsü tamamlanmış (olgun) hücreler ölürken, mezenkimal hücreler dönüşüm ve farklılaşmaya uğrayarak genç bağ dokusunun oluşmasına neden olur. Tüm olgunlaşma aşamalarından geçer, bunun sonucunda organın veya bir kısmının bağ dokusu iplikçikleri tarafından nüfuz edilir, bu da geç aşamalar inflamasyon siroza yol açabilir.

Klinik ve anatomik özelliklerle birlikte inflamasyon tiplerini sistematize ederken aşağıdakiler dikkate alınır: 1) sürecin zamansal özelliği (akut ve kronik); 2) iltihabın morfofonksiyonel özellikleri; 3) iltihabın patogenetik özellikleri (bağışıklık iltihabı).

Enflamasyon patogenezinde sinir ve endokrin sistemlerinin rolü

Vücudun inflamatuar reaksiyonu erken bir aşamada ortaya çıktı Evrimsel gelişme ve sinir ve endokrin sistemlerinin oluşumu ve gelişimi ile daha karmaşık hale geldikçe daha da gelişti. Çalışmalar, tüm iltihaplanma belirtilerinin varlığında enflamatuar reaksiyonun 4-5 aylık intrauterin yaşamda kurulduğunu göstermektedir.

Etkilemek gergin sistem inflamatuar süreç üzerinde çok sayıda deney ve klinik gözlemler ile doğrulanır. Periferik innervasyonun ihlali durumunda inflamasyonun yavaşladığı, uzadığı bilinmektedir. Örneğin, omurilik veya siyatik sinir yaralandığında ortaya çıkan ekstremitelerin trofik ülserlerinin iyileşmesi çok uzun zaman alır. Yabancı bir cismin beynin gri tüberkül bölgesine verdiği hasar, doku trofizmindeki bir değişiklikle açıklanan cilt ve mukoza zarında kapsamlı enflamatuar değişikliklere ve aynı zamanda eyleme karşı dirençlerinde bir azalmaya yol açar. zarar verici ajanların (A.D. Speransky). Son olarak, hipnoz altında cilde kırmızı-sıcak bir nesne uygulandığı önerilen kişilerde açık iltihap belirtilerinin görüldüğü vakalar bilinmektedir.

Enflamasyonun doğası hem sinirsel hem de hümoral faktörlerden etkilenebilir. Büyük ölçüde büyük önem inflamatuar reaksiyon için, bazı HPA hormonları, özellikle adrenal korteks ve hipofiz bezi hormonları, deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilmiştir. Hipofiz somatotropik hormon ve aldosteronun vücudun inflamatuar “potansiyelini” artırabildiği tespit edilmiştir, yani. iltihabı arttırır, ancak kendileri buna neden olamazlar. Mineralokortikoidler (aldosteron, deoksikortikosteron), damar duvarının geçirgenliğini artıran, eksüdasyonu artıran ve dokuların elektrolit bileşimini değiştiren proinflamatuar bir etkiye sahiptir.

Bununla birlikte, bakterisit özellikleri olmayan glukokortikoidler (hidrokortizon vb.), ACTH, anti-inflamatuar etkiye sahiptir, azaltıcı Tahrik edici cevap. En erken inflamasyon belirtilerinin (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü) gelişimini geciktiren glukokortikoidler, ödem oluşumunu önler, glukokortikoidlerin bu özelliği pratik tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Glukokortikoidlerin bu etkisi, doku bazofillerinin sayısını azaltmaları, histidin dekarboksilaz aktivitesini azaltmaları ve aynı zamanda histamini (histaminaz) yok eden bir enzimin aktivitesini arttırmaları ile açıklanmaktadır. Serotonin üretimi de azalır. Son zamanlarda, glukokortikoidlerin, fosfoipaz A2 inhibitörleri, yani. araşidonik asit türevlerinin (prostaglandinler ve lökotrienler) oluşumunu bloke eder. Ayrıca hipertiroidizmde inflamasyonun daha yoğun olduğu ve miksödemde yavaş akım ile karakterize olduğu kaydedildi.

İLTİHAP TEORİLERİ

Enflamasyon doktrini bilimsel temel 19. yüzyılın ortalarından itibaren gelişmeye başlamıştır. - yirminci yüzyılın ilk yarısı, biyokimyasal, biyofiziksel ve histokimyasal yöntemlerin ve dokuların elektron mikroskobik inceleme yöntemlerinin gelişimi ile bağlantılı olarak.

R. Vikhrov (1859) organların parankimindeki hasara dikkat çekti ( distrofik değişiklikler hücreler) inflamasyon sırasında ve sözde beslenme (“beslenme”) inflamasyon teorisini yarattı. Bu teorinin yerini, inflamasyonun patogenezindeki ana önemi küçük damarların reaksiyonuna, bozulmuş mikro sirkülasyona bağlayan Yu. Kongeym'in (1887) vasküler teorisi aldı. Endüktör damarlarının genişlemesinin ve gelgitin olduğuna inanıyordu. atardamar kanı iltihabın odağında dokuların ısı ve kızarıklığının ortaya çıkmasına, kılcal geçirgenlikte bir artışa - şişme, sızma oluşumu - sinirlerin sıkışmasına ve ağrının başlamasına ve hep birlikte - işlev bozukluğuna neden olur. Conheim'ın vasküler teorisi, açıklığı ve basitliği nedeniyle yaygınlaştı. Modern elektron ve biyomikroskopik çalışmalar, bu teorinin bir takım hükümlerine yeni bir onay veriyor.

Daha sonra I.I. Mechnikov (1892) biyolojik inflamasyon teorisi. Onun yorumunda iltihaplanma, vücudu zararlı faktörlere uyum sağlamak ve korumak için bir tepki olarak görülüyor. I.I. Mechnikov, fagositoz doktrinini geliştirdi ve bir makro organizmanın bir “saldırgan” ile mücadele mekanizmasında buna büyük önem verdi. I.I.'nin tüm öncülleri. Mechnikov, iltihabı şöyle değerlendirdi: yerel süreç. I.I. Mechnikov, iltihabı, vücudun tüm organizasyonu seviyelerinde gelişen bir süreç olarak nitelendirdi: hücresel (fagositoz), sistemik ( bağışıklık sistemi), organizmasal (onto- ve filogenezde inflamasyonun evrimi).

1923'te H. Sehade, fizikokimyasal bir inflamasyon teorisi ortaya koydu. Ona göre, iltihabın temeli, daha sonra iltihaplanma sırasındaki tüm değişiklikleri belirleyen hasarın odağında doku asidozu, hiperoksi ve hipertansiyondur.

Riker (C. Ricker, 1924), inflamasyon fenomenini nörovasküler bozuklukların belirtileri olarak ele alarak, nörovasküler bir inflamasyon teorisi önerdi.

Bununla birlikte, tüm bu teoriler, iltihabın odak noktası, bireysel yönleriyle ilgili teorilerdir. Şu anda, inflamasyonun patogenezi çok daha yaygın olarak kabul edilmektedir. Bu konuda biriken verileri özetlemeye ve derlemeye çalışılıyor. modern teori iltihap. Bununla birlikte, hala birleşik bir genelleştirici inflamasyon teorisi yoktur.

DERS N2.

Akut enflamasyonun aksine, kronik enflamasyon mikrodolaşım bozuklukları ve vasküler yatakta takip eden olaylar dizisi ile değil, vücudun bir bölümünde aktive veya tahriş olmuş makrofajların birikmesiyle başlar. Daha sık bu olur iç organlar normalde birçok makrofajın olduğu yer. Bu organlar arasında karaciğer, akciğerler, beyin, dalak, bağırsaklar ve bir dizi başka organ bulunur.

Makrofajların kalıcı tahrişi şu şekilde oluşur: farklı sebepler:

Makrofajlar sadece hematraktan gradyanı oluşturmazlar. aynı zamanda mikrodamarların geçirgenliğini de arttırır. Bu bağlamda, lökotrienler, trombosit agregasyon faktörü, süperoksit radikali O 2 -, kollajenaz, plazminojen aktivatörü ve diğer proteazlar gibi makrofajların sırları özellikle aktiftir. Ya mikrodamarların bazal membranını gevşetirler ya da endoteliyositleri kasarlar ve interendotelyal fissürleri açığa çıkarırlar ya da her ikisi.

Sonuç olarak, lökositlerin (öncelikle monositler ve lenfositler) kandan dokuya hızlandırılmış salınımı için koşullar ortaya çıkar, burada mononükleer infiltratın diğer hücrelerine katılırlar: Lenfositler, infiltrata sadece kanla değil, aynı zamanda lenf ile de gelir. İnfiltratlardaki monositler fibronektin salgılar. Bu nedenle, bağ dokusu ile sıkı bir şekilde ilişkilidirler ve olgun makrofajlara farklılaşırlar. Fagositler "bağlanma" anından itibaren aktif fagositoza geçer. Gerçek koşullarda, makrofajlar tek başına değil, aynı zamanda granülomun parçası olan diğer hücre türleri ile kombinasyon halinde çalışır. Makrofajlar ve lenfositler arasındaki fonksiyonel işbirliği en iyi şekilde incelenir.

İlk olarak, belirli bir bağışıklık tepkisi için gereklidir. Makrofajlar, antijenleri fagolizozomlarında yutar ve işler. Modifiye edilmiş bir formda, bu antijenik belirleyiciler makrofajın sitoplazmik membranında tekrar "ortaya çıkar". Burada özel Ia yapıları ile karmaşık bir ilişkiye girerler. İkincisi, sentezi, bağışıklık tepkisinin gücünü belirleyen genlerin kontrolü altında olan proteinlerdir. Sadece Ia yapısı ile böyle bir kombinasyonda, antijen, zarında bu amaçlar için özel bölümler veya "bölgeler" bulunan bir lenfosit tarafından tanınır (İngilizce sitesinden - bir yer). Belirli bir bağışıklık tepkisinin altında yatan bir makrofaj ve bir lenfosit arasındaki etkileşimler olarak adlandırılabilir. antijene bağımlı. Sadece lenfoid organlarda değil, aynı zamanda granülomun kendisinde de oynanırlar. Hepsinden iyisi, bu etkileşimler, gecikmiş tipte alerji fenomeni ile ortaya çıkan enfeksiyöz inflamasyonda izlenebilir.

İkinci olarak, makrofajların lenfositlerle işbirliği, spesifik immün yanıttan bağımsız olarak gerçekleştirilebilir. Bu iletişim kanalı şu şekilde adlandırılabilir: antijenden bağımsız. Gerçek şu ki, aktive edilmiş makrofajlar, lenfositlerin büyümesini artıran ve aktivitelerini artıran maddeler salgılar. "inter-leukin-1" toplu adını aldılar. Yanıt olarak, lenfositler, makrofajları aktive eden lenfokinler salgılar. Bunlara şunlar dahildir: a) makrofajların göçünün engellenmesi; b) makrofajların birbirleriyle kaynaşmasını ve çok çekirdekli dev hücrelerin oluşumunu arttırmak; c) makrofajların mikrobisidal potansiyelini arttırmak.

Pürülan bir boşluk (apse) şeklinde herhangi bir komplikasyon yoksa, akut inflamasyon hızla sona erebilir.

Kronik inflamasyon aşağıdaki nedenlerden dolayı hızlı bir şekilde sona eremez:

İlk olarak, inflamasyonun odağındaki makrofajların uzun bir yaşam döngüsü vardır. Bu, granülomda birkaç hafta hatta aylarca kaldıkları anlamına gelir. Kronik granülomlardaki makrofajlar özellikle yavaş değişir.

İkincisi, granülom donmuş bir oluşum değildir. onun içine sabit akış Bunu kemik iliğinden kanla akan daha fazla monosit takip eder. Granülomda çok sayıda aktif mikrofaj varsa, taze monositlerin girişi çıkışlarını aşacak ve granülomun boyutu büyüyecektir. Bunun nedeni, granülomdaki aktive makrofajların, monosit oluşumunu uyaran özel hematopoietinler üretmesidir. kemik iliği. Bu nedenle, bu hematopoietinlerin salgısı korunduğu sürece, hücrelerin infiltrat içine akışı artacak ve emilimi daha zor hale gelecektir.

Üçüncüsü, kronik inflamasyon odaklarında, mikroplar makrofajlarda kaldığı için bir antijenik uyarı kaynağı korunur. Bu nedenle, makrofajlar, duyarlılaştırılmış lenfositlerin ürünleri tarafından sürekli olarak uyarılır ve enflamatuar aracılar salgılar. Makrofajları uyarmanın tek yolu bu değildir. Diğerleri odaktaki lenfositlerin varlığına bağlı değildir. Bir tanesine işaret edelim: makrofajlar proteaz salgılarlar. Proteazlar, makrofajları aktive eden C3 ve C5 tamamlayıcı fraksiyonları üreten C3 konvertazı aktive eder. Aktive makrofajlar yeni proteaz kısımları salgılamaya başlar ve döngü kapanır, bu da granülomun emilmesine engel olabilir.

Dördüncüsü, aktive edilmiş makrofajlar çok fazla H 2 O 2 , O 2 - salgılar ve iltihaplanma alanındaki diğer hücrelere zarar verir. Aynı faktörler fagozomlardan makrofaj sitozolüne kaçabilir ve hasara ve ölüme neden olabilir. Bunu önlemek için makrofajlar özel sistem inflamasyon odağının sanitasyonu için gerekli olan biyooksidanların acil nötralizasyonu. Bu sistem katalaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon redüktaz enzimlerini içerir. Süperoksit dismutaz enzimi, süperoksit radikali O2-'yi nötralize eder. Makrofajlardaki antioksidan savunma sistemindeki kusurlar inflamasyonu destekler.

Kronik inflamasyon, kemotoksin oluşumunun bir sonucu olarak yüksek proinflamatuar (veya phlogogenik) yüke sahip nötrofiller ve taze makrofajlar odak noktasına geldiğinde periyodik olarak şiddetlenir. Granülomda bağ dokusunun yıkımı (dezorganizasyonu) meydana gelebilir. Buna cevaben yeni fibröz yapılar büyüyecek ve organın özelleşmiş işlevlerinin kısmen veya tamamen durmasıyla durum skleroz ile sonuçlanabilir. Bu tam olarak karaciğer sirozunda gözlenen şeydir. viral hepatit kronik pnömoni, glomerülonefrit ve inflamatuar süreçler diğer yerelleştirmeler.