Beyin yetmezliği belirtileri. Serebrovasküler yetmezlik belirtileri tedavisi

Başlangıçta, beyne kan akışının yetersizliği, beynin oksijen ihtiyacı arttığında, duygusal veya fiziksel aşırı zorlama sırasında ortaya çıkan yumuşatılmış klinik semptomlarla kendini gösterir. Beynin kan dolaşımından yetersiz oksijen alan bölgelerinde, kendilerini karakteristik semptomlar olarak gösteren ve kronik veya akut olarak ortaya çıkabilen oksijen açlığı belirtileri gelişir.

Beyne kan temini

Beynin kan akışı, her biri belirli bir bölgenin aktivitesinden sorumlu olan arteriyel damarlar tarafından düzenlenir. Arterlerdeki kan akışının ihlali şunlardan kaynaklanır:

• aterosklerozun bir sonucu olarak lümenin daralması;
• tromboz;
• anevrizma;
• kıvrımlar

Değişiklikler tek bölgeleri etkileyebilir veya beyin dokularında yaygın olarak yayılabilir. Semptomların doğası lezyonların konumuna bağlı olarak değişir.

Patolojik sürecin gelişiminin ilk aşamalarında ortaya çıkan en yaygın semptom, baş ağrısı. Bu belirtiye ek olarak, beyne giden kan akışının ihlali kendini gösterebilir:

• nörolojik semptomlar - baş dönmesi;
• serebral kortekste hasar belirtileri - afazi, agrafi, aleksi, azalmış zeka, hafıza, psiko-duygusal alandaki bozukluklar;
• motor bozukluklar - parezi, felç, bozulmuş dokunsal hassasiyet.

İhlalin sebebine, etkisinin yoğunluğuna, etkilenen beyin dokusunun hacmine bağlı olarak:

1. beyne kan beslemesinin yetersizliğinin ilk belirtileri;
2. akut bozukluklar - inme;
3. kronik bozukluklar - dolaşım bozukluğu ensefalopati, miyelopati.

İlk değişiklikler

Dolaşım yetmezliği genellikle vertebral arter havzasında (VBA) meydana gelen bozukluklarla ilişkilidir ve şunları etkiler:

• beyinde - parietal loblar, kısmen zamansal, oksipital loblar, optik tüberkül, beyincik;
• omurilikte - beyin sapı, kısım servikal.

BPA özellikleri, bu kan damarlarının omurganın aktif olarak hareket eden kısımlarındaki yerini ve arterlerin kolayca sıkıştırıldığı omurlarla yakın temasını içerir. Beynin bu kısmındaki kan akışındaki değişiklikler, aterosklerozun neden olduğu arterlerin darlığı ve lümenlerinin daralması nedeniyle de meydana gelir.

İlk ihlal türleri

BPA'da serbest kan akışının ihlali, bu durumun karakteristik bozuklukları olan vertebrobaziler yetmezlik sendromu ile kendini gösterir:

• görsel ve okülomotor - gözlerin önünde lekelerin ortaya çıkması, görüş alanının bölümlerinin kaybı, mesafeye bakıldığında "sinek" hissi, "lekeler";
• vestibüler - sistemik baş dönmesi, nistagmus - bozulmuş koordinasyon, işitme kaybı belirtileri, aşağı bakarken veya titreyen bir gölgenin görüşünde dengesizlik ile birlikte göz küresinin istemsiz hareketleri;
• motor - koordine olmayan kas hareketi, kararsız yürüyüş, kararsızlık ile kendini gösteren ataksi var.

Hasta başını arkaya eğme, dönme, ani halsizlik, uyku bozuklukları gibi nedenlerle ani düşmeler yaşayabilir. Kortikal bozukluklar da vardır. Beynin kortikal bölgelerinde yetersiz alım, ezberleme yetersizliği, zamanla oryantasyon bozukluğu ile kendini gösterir.

Üzerinde İlk aşama anjiyodistonik aşama olarak adlandırılan serviko-oksipital bölgenin bir ağrı sendromu vardır, bunlar arasında:

• yanma hissi, gözlerde, kulaklarda, boğazda basınç;
• baş ağrısı koordinasyonu.

Beyne giden kan akımının yetersizliğine beyne giden kan akımının 30-45 ml/100 g/dk olduğu söylenir. Beyne kan akışı 30-20 mg / 100 g / dakikaya düşerse, hasta dolaşım bozukluğu ensefalopatisi geliştirir - bilişsel, motor bozukluklar, duygusal durumdaki değişikliklerin eşlik ettiği beynin kan dolaşımının kalıcı bir ihlali.

Kan akışının azalmasıyla beyne verilen hasara serebrovasküler yetmezlik denir. Kronik bir süreçte, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi gelişir ve akut bir bozukluk, iskemik inme veya geçici bir atak ile kendini gösterir. Hastalar değişiklik gösteriyor duygusal alan, motor ve duyusal bozukluklar, beynin bilişsel işlevlerinde azalma.

Tedavi için karmaşık ilaç tedavisi ve kan akışının cerrahi restorasyonu kullanılır.

Bu makalede okuyun

Serebrovasküler yetmezliğin nedenleri

Patolojinin gelişimindeki ana faktör, özellikle hipertansiyon ile kombine edildiğinde arterlere aterosklerotik hasardır.

Ayrıca serebral iskemiye yol açar:

• kasılma yetersizliği olan kalp hastalığı;
• (kalıcı ve paroksismal) kalp debisinde azalma ile;
• beyni besleyen damarların anormal yapısı (önce veya gizlenirler);
• venöz çıkışın ihlali;
• kan damarlarının dışarıdan sıkıştırılması (osteokondroz, tümör, kas hipertrofisi);
• amiloid proteinin birikmesi;
• şeker hastası;
• vasküler hasarlı otoimmün hastalıklar;
• kan hastalıkları.

Beyin hasarı belirtileri

Serebrovasküler yetmezlik, iskeminin evreleme süreci, ilerleyici bir seyir ve nörolojik bozuklukların ortaya çıkması ile karakterizedir.

İlk aşama

Serebral iskeminin erken evrelerinde, belirtiler özgüllük açısından farklılık göstermez.Çoğu hastada depresyon vardır, ancak hastaların kendileri tarafından depresif bir durum olarak tanınmaması, ancak aşağıdakilerle ilgili birçok farklı şikayet kisvesi altında ilerlemesi karakteristiktir:

• baş ağrısı veya kalp ağrısı;
• kulaklarda gürültü;
• uyku bozuklukları;
• dikkati sürdürme zorluğu;
• eklem ve kas ağrısı;
• hızlı yorgunluk.

Aynı zamanda muayene, iç organlarda veya kas-iskelet sisteminde nesnel değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Durumun bozulması, küçük bir travmatik durumla veya belirgin bir sebep olmaksızın ortaya çıkar. Duygusal rahatsızlık belirtileri şunları içerir:

• ani ruh hali değişikliği,
• endişe,
• sinirlilik,
• gözyaşı,
• saldırganlık.

Hastalığın başlangıcında ortaya çıkar. tipik tezahür serebral iskemi - hafıza kaybı. Aynı zamanda, güncel olayların yeniden üretimi esas olarak bozulur ve geçmiş yaşamın anıları korunur. Hastalar plan yapmakta, işleri organize etmekte güçlük çeker, düşünme yavaşlar. Hareket bozuklukları başlangıçta yürürken baş dönmesi ve dengesizliği içerir, daha az sıklıkla mide bulantısı eşlik eder. keskin dönüşler kafalar.

Genişletilmiş klinik tablo

Beyne giden kan akımı kötüleştikçe bilişsel (bilişsel) bozukluklar ilerler:

• hafıza ve dikkat kötüleşir;
• azalmış zeka;
• zihinsel çalışmaya katlanmak zordur;
• durumlarının ve davranışlarının eleştirisi yoktur;
• hasta yeteneklerini ve yeteneklerini abartır;
• uzayda ve zamanda yön kaybı.

Önemli düşünce ihlalleri ve anlamlı eylemler, kişisel özellikler ve davranışlar demans (edinilmiş demans) kavramında birleştirilir. Şiddetli iskemik beyin hasarı aşamasında ortaya çıkar, emek becerilerinin kaybına ve ardından self servis ile ilgili sorunlara yol açar.

Hastalığın sonraki aşamalarındaki hastalar kayıtsızdır, başkalarına, herhangi bir aktiviteye, olaya, önceki hobilere olan ilgilerini kaybeder. Yürüme yavaşlar, genellikle adımlar küçük ve yalpalar, düşmeler olur.

Son aşamada patolojik refleksler ortaya çıkar, şiddetli bozukluklar konuşma fonksiyonu kollarda ve bacaklarda titreme ve güçsüzlük, yutma bozuklukları, istemsiz idrara çıkma, kasılma sendromu.

Serebrovasküler kaza hakkındaki videoyu izleyin:

Akut ve kronik formlar

İskemik beyin hasarı için, kursun akut ve kronik varyantının birbiriyle değişebilmesi karakteristiktir. ve sıklıkla ensefalopatinin arka planında ortaya çıkar. Keskin bir kan dolaşımının ihlali beyinde değişikliklere neden olur, sadece bazıları akut dönemde sona erer.

Nörolojik belirtilerin çoğu uzun bir süre veya hayatın geri kalanı boyunca kalır. Kronik serebrovasküler yetmezliğe dönüşürler.

İnme sonrası dönem, beyindeki bu tür süreçlerle karakterize edilir:

• kan-beyin bariyeri hasar görmüş;
• mikro sirkülasyon bozulur;
• bağışıklık sisteminin koruyucu işlevi azalır;
• hücre hasarına direnme yeteneği (antioksidan koruma) tükenir;
• vasküler endotel, yeni kolesterol plaklarının oluşumunu engellemez ve eskileri de büyür;
• not alınmış artan pıhtılaşma kan;
• ikincil metabolik bozukluklar vardır.

Tüm bu faktörler inme öncesi olan serebral iskemiyi arttırır ve serebrovasküler yetmezliğin ilerlemesi sırayla tekrarlayan felçlere ve bunamaya neden olur.

Serebrovasküler yetmezlik komplikasyonları

Kronik serebral hemodinamik bozukluklarında, demans kural olarak sürekli ilerlemektedir.İlaç tedavisi bu süreci durdurabilir, ancak önceki zihinsel yeteneklere tam bir dönüş gözlenmez. Yatalak hastalarda kendi kendine bakım yeteneğinin kaybı, istemsiz idrar ve dışkı atılımı, yatak yaraları ve zatürree gelişimi, hayati fonksiyonların kalıcı olarak bozulmasına yol açar.

İnme ile, genellikle beyin dokusunda şişme ve gövde kısmının foramen magnuma sıkışması sonucu ölümcül bir sonuç olur.

Tromboembolizm de hastalarda bir ölüm nedenidir. pulmoner arter, şiddetli kalp yetmezliği, akciğerlerde, böbreklerde akut inflamatuar süreçler. İyileştikten sonra, genellikle kalır nörolojik bozukluklar- geveleyerek konuşma, bozulmuş hareket, azalmış hassasiyet.

Durum teşhis yöntemleri

Serebrovasküler kazanın nedenini belirlemede önemli bir rol, arka plan hastalıklarının açıklığa kavuşturulmasına aittir - arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, geçmişte, alt ekstremite damarlarına zarar verir. Hastaların şikayetleri genellikle spesifik değildir veya hastalığın gerçek resmini yansıtmaz.

Tıbbi muayene sırasında boyun ve ekstremite damarlarının nabzına, her iki kol ve bacaktaki baskıya, kalbi dinlemeye dikkat edilir.

Serebrovasküler yetmezlik tanısını doğrulamak için laboratuvar ve enstrümantal teşhisler reçete edilir:

• kan testi - genel, koagulogram, glikoz, lipit spektrumu;
• otoimmün hastalıklardan şüphelenilmesi durumunda immünolojik ve akut faz parametreleri;
• , Trombüs oluşumunun kaynağı olan kalp hastalığını saptamak için ekokardiyografi;
• oftalmoskopi, diyabetik, aterosklerotik veya hipertansif kökenli anjiyopatideki damarların durumunu yansıtır;
• servikal omurganın radyografisi, ultrason modunda veya tripleks modunda beyne kan akışının azalmasının nedenini belirlemeye yardımcı olur (osteokondrozda kompresyon, kan pıhtısı, kolesterol plak);
• MRI, CT (tek başına veya kontrastla birlikte) kan damarlarının yapısını incelemeye, gelişimsel anomalileri, anevrizmaları ve beyin hücrelerini beslemek için bir baypas yolunun varlığını belirlemeye yardımcı olur.

patoloji tedavisi

Sürdürülebilir bir sonuç elde etmek için, serebral kan akışı yetersizliğinin nedeni, hücre yıkımının inhibisyonu, felç veya nüksünün önlenmesi ve eşlik eden hastalıkların tedavisi üzerinde eşzamanlı eylem gereklidir.

Kan basıncını, kolesterolü düşürmek, kan akışını, metabolizmayı iyileştirmek için ilaçlar kullanırlar.

Antihipertansif ilaçlar

Kan basıncının 140-150/90-95 mm Hg'de tutulduğu kanıtlanmıştır. Art., daha sonra arter duvarının kandaki oksijen içeriğine reaksiyonu yavaş yavaş geri yüklenir ve bu, beyin beslenmesinin normalleşmesine yol açar.

Önleme önlemleri

Beyindeki dolaşım bozukluklarını önlemek için şunlara ihtiyacınız vardır:

• , kolesterol ve kan şekeri;
• fazla kilolardan, sigara ve alkol bağımlılığından kurtulmak;
• beslenme ve ilaç alma önerilerini takip edin;
• dozlanmış fiziksel aktiviteye (yürüme, yüzme, jimnastik) günde en az 30 dakika ayırın;
• hafızayı eğitin (okuma, bulmaca çözme, şarkı öğrenme, şiirler, yabancı dil).

Serebrovasküler yetmezlik en sık ateroskleroz ve hipertansiyon ile ilişkilidir. içinde oluşabilir akut form- inme veya geçici atak ve ayrıca kronik - dolaşım bozukluğu ensefalopatisi. Bozuklukların ilk belirtileri spesifik değildir; serebral iskeminin ilerlemesi ile demans gelişir.

Tedavi, birincil veya tekrarlayan inmeyi önlemeyi ve nöronların yok edilmesini engellemeyi amaçlar. Bunu yapmak için, arterlerin açıklığını geri kazandırmak için ilaçlar ve işlemler reçete edin.

Ayrıca okuyun

Vertebrobaziler yetmezlik hem yaşlılarda hem de çocuklarda görülür. Sendromun varlığının belirtileri kısmi görme kaybı, baş dönmesi, kusma ve diğerleridir. Kronik bir forma dönüşebilir ve tedavi olmaksızın felce neden olabilir.

Vasküler yetmezlik akut veya kronik form, vücudun ve kalp kasının kendisine kan beslemesinin bozulmasına yol açan kalbin bir arızası ile karakterizedir. Bu durumda, dokularına yetersiz kan akışı nedeniyle kan basıncında bir azalma, organ ve sistemlerin oksijen açlığı vardır. Şiddetli komplikasyonları önlemek için, hastalığın zamanında teşhisini ve tedavisini yapmak gerekir.

Patolojinin özü

Vasküler yetmezlik, damarların ve arterlerin lümenlerindeki azalma, elastikiyet kaybının arka planına karşı yetersizliğinden kaynaklanan lokal veya genel kan akışında bir azalmaya neden olur. Bu, içlerinden geçen kan hacminde bir azalmaya, oksijen eksikliğine, organların ve sistemlerin işleyişinin bozulmasına neden olur.

Tıbbi uygulamada sistemik (genel) ve bölgesel (lokal) vasküler yetmezlik ayırt edilir. Kursun doğasına göre, akut veya kronik bir patoloji türü ayırt edilir.

Bağımsız bir hastalık rolünde, bu durum çok nadiren teşhis edilir, daha sıklıkla kalbin ve kan damarlarının bozulmuş işleyişi ile birleştirilir.

Önemli! Vasküler yetmezlik, kardiyovasküler sistemin bozulmasına bağlı olarak gelişen ikincil bir patolojidir.

Patoloji neden gelişir?

Vasküler yetmezliğin nedenleri genellikle vücudun anatomik yaşlanmasında yatmaktadır, çünkü yaşla birlikte kan damarlarının duvarları zayıflar, tonlarını ve doğal elastikiyetini kaybeder. Risk grubu ayrıca çeşitli kalp kusurları olan hastaları da içerir. Patolojinin nedenleri göz önüne alındığında öncü olarak kabul edilen bu faktörlerdir.

Yaşlı hastalarda, hastalık aşağıdaki koşulların arka planına karşı gelişir:

• hipertansiyon;
• çeşitli kalp kusurları;
• koroner kalp hastalığı;
• miyokardın bulaşıcı lezyonları.

Bu hastalıkların her birinin kendi provoke edici faktörleri vardır, ancak hepsi vasküler yetmezlik geliştirme riskine neden olur.

Kan basıncında kalıcı bir artışın arka planına karşı vazokonstriksiyon meydana gelir, kalp kasının kasılma hızı artar, hipertrofisi gelişir, atrofik miyokardın dekompansasyonu, koroner kalp hastalığı meydana gelir. Yani koroner arter hastalığını tetikleyen tüm faktörlerin vasküler yetmezliğin nedenleri arasında olduğu güvenle söylenebilir.

Senkop, yaygın bir vasküler yetmezlik şekli olarak kabul edilir. Bu durum genellikle hızlı kalkma nedeniyle gelişir. Genellikle bu, astenik sendromlu kişilerde güçlü bir korku, duygusal şok veya havasız bir odada uzun süre kaldıktan sonra olur. Predispozan nedenler arasında anemi ve kronik yorgunluk.

Vasküler yetmezliğin yaygın bir nedeni çeşitli kalp hastalıklarıdır.

Zatürree, akut pankreatit, sepsis ve pürülan apandisit gibi ciddi patolojiler, bir çöküşü tetikleyebilir. Diğer bir neden, mantar zehirlenmesi veya kan basıncının keskin bir şekilde düşmesidir. kimyasallar. Bazen, vücudun aşırı ısınmasıyla elektrik çarptığında damar çökmesi gelişir.

Belirtiler

Vasküler yetmezlik belirtileri, kan basıncında bir azalma ile karakterize edilen ve damarlardan ve arterlerden akan kan hacminde bir azalmaya neden olan bir dizi işarettir. Bu durumda hastada baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma nadiren gelişir. Bazı hastalarda vestibüler aparatın ihlali, ekstremitelerin uyuşması, hassasiyetlerinde azalma vardır. Vasküler yetmezlik belirtileri arasında yorgunluk, sakatlık, ilgisizlik, baş ağrıları, sinirlilik bulunur.

Akut eksiklik belirtileri:

• gözlerde bulutlanma;
• artan kalp hızı, hasta kalbin titremelerini hisseder;
• Genel zayıflık;
• dermisin solgunluğu;
• konuşma güçlüğü, kafa karışıklığı.

Genel semptomlara ek olarak, akut vasküler yetmezlik çok ciddi komplikasyonlar geliştirebilir - bayılma, çökme ve vasküler şok.

Bayılma

Bayılma, 5 dakikadan fazla sürmeyen bir bulanıklık ve bilinç kaybıdır. Bu durum genellikle tıbbi uygulamada presenkop olarak adlandırılan semptomlardan önce gelir. Bunlar şunları içerir:

• mide bulantısı;
• öğürme;
• kulak çınlaması;
• keskin karartma ve gözlerde uçar;
• artan terleme;
• baş dönmesi;
• nefes almada zorluk.

Bir kişi bilincini kaybeder, çevresindeki insanlara, olaylara ve seslere tepki vermeyi bırakır. Aynı zamanda, cildin ağartılması not edilir, öğrenciler çok daralır. Işığa tepki vermezler, basınç düşer, kalpte boğuk sesler duyulur.

Bayılma, vasküler yetmezliğin yaygın bir komplikasyonudur.

Önemli! Bir kişi kendi kendine bayılır, çoğu zaman tıbbi önlemler gerekmez.

Çöküş

Beynin oksijen açlığının olduğu ve işlevlerinin ihlal edildiği tehlikeli bir komplikasyon bir çöküştür. Oluşumunu aşağıdaki işaretlerle belirleyebilirsiniz:

• genel halsizlik, depresyon;
• dudak bölgesinde cildin mavimsi renklenmesi not edilir;
• yoğun terleme;
• ağzın dermis ve mukoza zarı soluklaşır;
• vücut ısısı düşer;
• hasta stopere düşer, çevredeki kişi ve olaylara tepki vermez.

Bir kişinin yüz özellikleri keskin hatlar kazanır, basınç düşer, nefes alma sığlaşır, kalp atışları sağır olur.

Akut kardiyovasküler yetmezlik için kollapsın eşlik ettiği acil bakım hemen yapılmalıdır. Hasta bir saat içinde hastaneye yatırılmazsa, tehlikeli komplikasyon ve ölüm tehdidi vardır.

Şok

Şok, akut venöz veya arteriyel yetmezlik teşhisi konan kişilerde ortaya çıkan başka bir komplikasyondur. Şok, durumda ciddi bir bozulma, merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemlerin işleyişindeki arızalardır. Bu durumda, aşağıdaki belirtiler gözlenir:

• 80 mm Hg'nin altında basınç düşüşü. Sanat.;
• kalp atış hızının dakikada 20 vuruşa düşmesi;
• idrar atılımı eksikliği;
• arttırmak kalp hızı;
• bilinç karışıklığı, bazen kaybı;
• yapışkan ter;
• dermisin solgunluğu, mavi ekstremiteler.

Şok olan hastalarda kanın asit-baz dengesi değişir. Bir başka karakteristik özellik de "beyaz nokta" sendromudur. Parmağınızı ayağın dorsumu bölgesine basarsanız, bastıktan sonra Beyaz nokta ciltte en az 3 saniye kalır.

Şok, resüsitasyon yapılan kişinin acilen hastaneye yatırılmasını gerektirir.

Bir kişi böyle bir durumdan kendi başına çıkamaz, bu nedenle şok gelişmesiyle hasta derhal hastaneye götürülmelidir. Tedavi yoğun bakımda yapılır.

Serebrovasküler yetmezliğin kronik seyri

Kronik serebrovasküler yetmezliğe hipoksi, yani beyin dokularının oksijen açlığı eşlik eder. Bu durumun nedenleri arasında ateroskleroz, nörosirküler distoni, arteriyel hipertansiyon, boyundaki damar hastalığı, kalp kasının patolojisi bulunur.

CSMN'nin geliştirilmesinde birkaç aşama vardır:

• Birincisi gizli bir seyir gösterir, burada kan damarlarının duvarlarında hafif değişiklikler gelişir, beynin işleyişi bozulmaz.
• İkincisi, mikro vuruş belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterizedir. Hasta, yüz ve uzuvlarda uyuşukluk, baş dönmesi, baş ağrısı, bazen hareketlerin koordinasyonunun ihlali, zayıflık, görme azalması vb.
• Üçüncüsü - bu aşamada, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi belirtileri gelişir, hareketlerin ihlali, hafıza kaybı, zihinsel aktivitede azalma vardır. Bir kişi zaman ve uzayda zayıf bir şekilde gezinmeye başlar.
• Dördüncüsü - burada beyin yetmezliği belirtileri büyük ölçüde ağırlaştırılmıştır. Hastalar sık ​​felç geçirir, hasta acil tedavi gerektirir.

Kronik bir serebrovasküler yetmezlik seyri olan kişilerde, bazen zorlu bir komplikasyon ortaya çıkar - beyin ödemi. Bu durumun ilaçla tedavisi çok zordur. Acil tedavi yapılmazsa, çoğu durumda ölüm meydana gelir.

Akut kardiyovasküler yetmezlik

Akut kardiyovasküler yetmezlik, kalp kasının vuruş sıklığında keskin bir azalma olarak adlandırılır, bu da damarlarda kan basıncının düşmesine, akciğerlerin ve kalbin dolaşımının bozulmasına neden olur.

Bu durumun yaygın bir nedeni miyokard enfarktüsüdür. Hastalığın diğer nedenleri arasında kalp kası iltihabı (miyokardit), kalbe cerrahi müdahale, organ kapakçıklarının veya odacıklarının patolojisi, felç, beyin hasarı ve daha fazlası yer alır. Kalp yetmezliğinin mkb10 - I50 ile sınıflandırılması.

Akut kardiyovasküler yetmezliğe birçok hastalık eşlik eder. hoş olmayan semptomlar

Kalbin sol ve sağ ventriküllerinde yetersizlik vardır. İlk durumda, var aşağıdaki belirtiler:

• nefes darlığı - hafif bir solunum ihlalinden boğulmaya;
• güçlü bir öksürük eşliğinde üst solunum yolundan köpük şeklinde akıntı;
• akciğerlerde hırıltı.

Bacaklar aşağı indirilirken hasta oturma veya yarı oturma pozisyonu almaya zorlanır.

Sağ ventrikül yetmezliğinin klinik tablosu:

• boyundaki damarların şişmesi;
• parmakların, kulakların, çenenin, burnun ucunun siyanotik rengi;
• cilt hafif sarımsı bir renk alır;
• karaciğer büyütülür;
• hafif veya belirgin ödem oluşur.

Akut kardiyovasküler yetmezlik için yoğun bakım, hastane ortamında gerçekleştirilir. Hastalığın nedeni kalp ritminin başarısızlığı ise, tıbbi önlemler onu geri kazanmayı amaçlar. Miyokard enfarktüsü durumunda tedavi, etkilenen arterdeki kan akışının yeniden sağlanmasını içerir. Bunun için trombolitikler kullanılır. Bu ilaçlar kan pıhtılarını çözerek kan akışını eski haline getirir. Miyokard yırtılması veya kalp kapakçıklarının hasar görmesi durumunda hastanın acilen hastaneye yatırılması, ardından cerrahi tedavi ve bakıma ihtiyacı vardır.

Çocuklarda hastalığın seyri

Çocuklarda akut damar yetmezliğinin nedenleri arasında travmaya bağlı büyük kan kaybı, şiddetli dehidratasyon, kusma, ishal gibi durumlara bağlı mineral kaybı sayılabilir. Ek olarak, provoke edici faktörler, vücudun şiddetli zehirlenmesini, şiddetli alerjik reaksiyonları içerir.

Çocuklarda kalp ve damar yetmezliği, önce fiziksel efor sırasında, sonra istirahatte ortaya çıkan nefes darlığı ile kendini gösterir. Konuşma sırasında veya vücut pozisyonunu değiştirirken nefes darlığı artabilir. Nefes almak genellikle zordur, çocuk hızla yorulur, gelişimde geride kalır. Uyku ve genel refah bozulur. Daha sonraki aşamalarda, kuru bir öksürük, cildin siyanozu vardır. Bazen bayılma, çökme ve hatta şok olur.

Çocuklarda bayılma öncesi belirtiler yetişkinlerdekine benzer. Çocuklar tedaviye yanıt vermeyi bırakır, sarsıcı hazırlık not edilir. Spazmlar hem bireysel kas gruplarında hem de vücutta meydana gelir.

Çocuklardaki eksiklik belirtileri yetişkinlerdekine benzer

Çocuklarda çöküş birkaç aşamadan geçer:

• Birincisi - bebeğin aşırı uyarılabilirliği var, nabız hızlanıyor, taşikardi belirtileri ortaya çıkıyor.
• İkincisi - burada nabız hızı düşer, çocuğun bilinci yavaşlar, cilt grimsi bir renk alır, atılan idrar miktarı azalır ve solunum fonksiyonu bozulur.
• Üçüncüsü - küçük bir hastanın bilinci bozulur, dış dünyaya tepki yoktur, ciltte mavi lekeler belirir, nabız hızı, kan basıncı ve vücut ısısı büyük ölçüde azalır.

Genellikle çocuklarda akut vasküler yetmezlik arka planına karşı bir fenomen hipovolemik şoktur. Küçük çocuklarda, çocukluktaki tüm süreçlerin kusurlu olmasıyla açıklanan dehidrasyon hızla meydana gelir.

Önemli! Çocuklarda senkop, çökme veya şok gelişmesi ile birlikte çocuk hemen hastaneye götürülmelidir.

Hastalar için ilk yardım

Akut vasküler yetmezlik için acil bakım, hastanın hayati işlevlerini sürdürmenin yanı sıra hayatını kurtarmayı da amaçlamalıdır. İlk yardım, hasta veya yakın kişiler tarafından sağlanır. Çoğu durumda, hastanın ömrü, eylemlerin doğruluğuna bağlıdır.

Bilinç kaybı için ilk yardım, hastanın doğru duruşunu sağlamaktır. Bir kişinin sırtına konması gerekir, başı hafifçe indirilir, bu, bu bölgeye kan akışını iyileştirmeye, beyin aktivitesini sürdürmeye yardımcı olacaktır. Ayrıca odaya temiz hava girmesine izin vermeniz, hastanın boynunu ve göğsünü dar giysilerden kurtarmanız gerekir. Hastanın yüzüne soğuk su serpilmeli veya amonyak ile ıslatılmış pamuk buruna getirilmelidir.

Okuryazarlık oluşturmadan ilk yardım hastanın hayatı genellikle bağlıdır

Çöküş gelişiminin arka planında keskin bir bozulma ile, eylemler aşağıdaki gibi olmalıdır:

• hastayı yatay konuma getirin;
• yakanın düğmesini açın;
• temiz havaya erişim sağlamak;
• bir kişiyi sıcak bir battaniyeyle örtün, ısıtma pedleri veya sürtünme kullanabilirsiniz.

Mümkünse kafein veya adrenalin enjeksiyonu yapılır. Her türlü vasküler yetmezlik, hastanın uzanmasını gerektirir, aksi takdirde ölüm tehdidi vardır. Şok gelişmesiyle birlikte hastanın acilen hastaneye yatırılması gerekir. Evde, bir kişiye yardım edemezsiniz. Tıbbi resüsitasyon ne kadar hızlı gerçekleştirilirse, hastanın hayatını kurtarma olasılığı o kadar artar.

patolojinin önlenmesi

Vasküler yetmezliğin önlenmesi, öncelikle bu durumu tetikleyebilecek hastalıkların önlenmesinden oluşur. Patolojiyi önlemek için diyetinize dikkat etmeli, kolesterol açısından zengin gıdaların alımını azaltmalı ve yağlı, kızarmış, tütsülenmiş yiyecekleri reddetmelisiniz. Kalp ve kan damarlarının hastalıklarını önlemeye yönelik önlemler arasında beden eğitimi, temiz havada sık yürüyüşler, kötü alışkanlıkların reddedilmesi, stresli durumların yeterli bir şekilde değerlendirilmesi yer alır.

Bir kişinin kalp tarafından herhangi bir olumsuz semptomu varsa, kardiyovasküler hastalıklar için stres testleri, EKG izleme, damar tomografisi vb. yöntemleri içeren bir muayeneden geçmesi önerilir. Hipertansiyonu olan kişiler düzenli olarak tansiyonlarını kontrol ettirmeli, antihipertansif ilaçlar.

Sonuç ve tahmin

Vasküler yetmezlik, genellikle tehlikeli komplikasyonların eşlik ettiği oldukça ciddi bir hastalıktır. Patolojinin zamanında teşhisi ve tedavisi, olumsuz sonuçları önlemek ve hastanın hayatını kurtarmak için gerekli tüm önlemlerin alınmasına izin verir. Akut vasküler yetmezlik gelişen bir kişiye acil bakım sağlarken, iyileşme prognozu genellikle olumludur. dikkatli tutum vücudunuza ve kardiyovasküler hastalıkların yetkin tedavisi, uzun yıllar sağlığın korunmasına yardımcı olacaktır.

Serebral dolaşım, günümüzde doktorların karşılaştığı ve sıklıkla teşhis edilen bir hastalıktır. Akut hastalığın birçok ülkede en yaygın ölüm nedenlerinden biri olduğu bilimsel olarak kanıtlanmıştır.

Patolojik durumun belirtileri, nedensiz baş ağrıları, mide bulantısı, baş dönmesi ve diğer hoş olmayan belirtilerde ifade edilir. Derhal bir uzmanı ziyaret etmeye değer, çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa, olumsuz sonuç riski o kadar düşük olur.

Akut serebrovasküler yetmezlik ölüme neden olabilir

Beyin, başın iki çift ana arteri tarafından kanla beslenir: iç karotis ve vertebral. Plazmanın yaklaşık 2/3'ü beyni iç arterler yoluyla ve 1/3'ü vertebral arterler yoluyla doldurur. Karmaşık tabandaki ilk karotis sistemi ve ikincisi - vertebrobaziler sistemi.

İç arterler, ortak karotid arterin dallarıdır, tapınak kemiğinin karotid kanalının iç açıklığından kraniyal bölgeye girer, kavernöz sinüse nüfuz ederek S şeklinde bir kıvrım oluşturur. İç arterin bu alanına sifon veya kavernöz kısım denir.

Ayrıca, iç arter, birkaç dala ayrıldığı dura materden geçer. Bunlardan biri, optik sinirle birlikte yörüngeye geçen oftalmik sinirdir. Diğer dallar arka bağ ve ön villözdür.

Optik sinirlerin kesişimine yanal olarak, iç arter, ön ve orta olmak üzere diğer 2 dala bölünür. Ön ön loba ve yarımkürenin iç yüzeyine ilk kan temini, ikincisi - ön korteks, parietal ve temporal loblar, subkortikal çekirdekler, iç kapsül.

Patolojinin nedenleri

Kronik yüksek tansiyon serebrovasküler yetmezliğin nedeni olabilir

Bilimsel "bozulmuş beyin dolaşımı" terimi, damarların boşluklarında kan akışındaki zorluklar anlamına gelir. Kan akışından sorumlu olan atardamar ve toplardamarlar etkilenirse damar yetmezliği oluşur.

Beynin kan akışında bir arızaya neden olan vasküler patolojik durumlar arasında uzmanlar aşağıdakileri ayırt eder:

• trombüs neoplazmı
• döngüler, bükülme
• daralma
• inceltildiğinde veya gerildiğinde bir arter duvarının çıkıntısı

Beyne giren kanın hacmi izin verilenden daha az olduğunda, damarın patolojik durumu teşhis edilir. Çoğunlukla, bu süreçte bir başarısızlık, sklerotik vasküler lezyonların bir sonucu olarak gelişir. Türüne göre bir neoplazm, kanın normal olarak damarın iç boşluğundan geçmesine izin vermez, böylece böyle bir patolojiye neden olur.

Zamansız bir tedavi başlangıcında, plak benzeri bir oluşum, trombositleri sürekli olarak kendi içinde biriktirebilir, boyut olarak artabilir ve daha sonra bir kan pıhtısı oluşumuna katkıda bulunabilir. İkincisi ya damarı tıkar, böylece damardaki kan akışını bozar ya da çıkıp beyin arterine kanla girebilir. Bu bölümde, akut dolaşım bozukluklarının ortaya çıkmasına katkıda bulunan bir damar tıkanıklığı meydana gelecektir.

Beyin patolojisinin bir başka kaynağı da kroniktir. Böyle bir patolojiden muzdarip insanlar, tüm doktor reçetelerine uymalıdır. Aynı zamanda, hastalığa yakalanma olasılığı önemli ölçüde azalır.

Boyun osteokondrozunun gelişmesi nedeniyle kan akışı da zordur. Bu olduğunda, beyni besleyen arter klemplenir. Bu nedenle, osteokondrozu önlemek ve önlemek için mümkün olan en kısa sürede tedavi etmek önemlidir. ağrı sendromu ve olumsuz komplikasyonlar.

Kronik yorgunluk, kan damarları ve insan beyni de dahil olmak üzere birçok organ ve sistemin durumu üzerinde en iyi etkiye sahip değildir.

Hastalığın bir başka kaynağı da kafa travmasıdır: beyin merkezlerinin sıkışmasına neden olan bir sarsıntı, bir morluk ve dolayısıyla kan akışında bir arıza.

Patolojiye eşlik eden semptomlar

Baş dönmesi, serebrovasküler yetmezliğin belirtilerinden biri olabilir.

Damarların patolojik durumunun her aşamasında, kendine özgü klinik tablo gözlenir. Ortak belirtiler dolaşım bozuklukları şunlardır:

• kalıcı baş ağrıları
• mide bulantısı-kusma sendromu
• hafıza kaybı (kısmi)
• görsel ve işitsel sistemlerin arızalanması
• koordinasyonsuzluk

Ek patoloji semptomları şunları içerir:

• vücudun yarısının duyarsızlığı (hastalığın odağının tersine)
• kol ve bacaklarda zayıflık
• konuşma işlevinde başarısızlık
• görsel halüsinasyonlar
• genel halsizlik
• kulak çınlaması
• artan terleme

Beynin damarlarının böyle bir patolojik durumu ile konuşmanın bozulduğu ve uzuvlardaki zayıflığın arttığı göz önüne alındığında, bu patoloji bir inme ile karıştırılabilir. Karakteristik bir fark, inme hakkında söylenemeyen bir günde NMC ile akut semptomların kaybolmasıdır.

Patolojinin tüm belirtileri uzmanlar tarafından aşamalara ayrılır. Hastalığın seyrinin ilk aşamasında, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• baş ağrısı
• küçük efordan sonra bile genel halsizlik
• artan sinirlilik
• dikkati başka yöne çekme
• unutkanlık (kısmi)

Patoloji geliştikçe, yani 2. aşamada, diğer klinik belirtiler birleşir:

• bozulmuş motor fonksiyon
• yürüyüş titrek ve kararsız hale gelir
• bozulmuş konsantrasyon
• ruh hali sıklıkla değişir
• saldırganlık oluşur
• baş dönmesi oluşur
• performans bozulur

Patolojinin seyrinin 3. aşamasında, aşağıdaki klinik belirtiler ortaya çıkar:

• ellerin ve ayakların titremesi
• hafıza ve konuşma süreçlerinde başarısızlık

Patolojinin son aşamasında, bir kişi neredeyse tamamen bozulur ve artık kendi kendine hizmet edemez. Şu anda, artık genel olarak kabul edilen terapi yöntemleriyle düzeltilemeyen geri dönüşü olmayan patolojik olayların gelişimi meydana gelir. Beynin nöronları basitçe ölür ve bir kişi hızlı bir ölümü bekler.

teşhis

Serebrovasküler yetmezliği teşhis etmek için boyun ve baş damarlarının ultrasonu kullanılır.

Doğru teşhisten şüphe etmemek için uzman, belirli teşhis önlemleri alır.

Bunların yardımıyla lezyonun tam yerini, predispozan faktörü ve semptomların derecesini belirleyebilirsiniz.

Benzer semptomlarla ortaya çıkan başka bir patolojinin varlığını belirlemek veya reddetmek için diferansiyel analiz yapılır.

Serebral dolaşımdaki bir ihlali tespit etmek için standart yöntemler şunları içerir:

1. Nöro-görüntüleme
2. boyun ve kafa
3. Günlük tansiyon kontrolü
4. Boynun omur gövdelerinin röntgeni
5. Plazma lipid hacmi tayini
6. Plazmadaki şeker seviyesinin belirlenmesi

Ek olarak, bir kişinin daha önce muzdarip olduğu damarlardaki patolojik durumlar (aterosklerotik lezyon veya diğerleri) dikkate alınır. Doktor ayrıca kişiye şikayetleri ve bunların oluşma süresini de sorar.

Spesifik teşhis yöntemleri şunları içerir:

1. Nöropsikolojik muayene (bunun yardımıyla bilişsel bozulma tespit edilir)
2. Oftalmolojik muayene (fundusun anjiyopatisini ortaya çıkarır)
3. (beyin damarlarının aterosklerotik lezyonlarını, vasküler malformasyonları, venöz ensefalopatiyi görselleştirir)
4. (hipodens odakları, likör içeren bölümdeki değişiklikleri, serebral korteksin atrofisini ve inme sonrası değişiklikleri tespit eder)

Hastalığın tedavisi

Serebrovasküler yetmezliği tedavi etmek için farklı tipte ilaçlar kullanılır.

Damarların böyle bir patolojik durumunun ilk endişe verici belirtileri ortaya çıkar çıkmaz, hastalığın ilerlemesini ve geri dönüşü olmayan sonuçların ortaya çıkmasını önlemek için mümkün olan en kısa sürede bir uzmanın yardımına başvurmanız önerilir.

Doktor, tanı önlemlerini uyguladıktan ve tanıyı netleştirdikten sonra en etkili tedaviyi reçete edecektir.

antihipertansif tedavi

Patolojinin ilerlemesini yavaşlatmak için göstergeleri sürekli izlemek ve normal tutmak gerekir. Bu, motor ve zihinsel sistemlerdeki ihlali, yoğunluğundaki artışı ortadan kaldırmaya yardımcı olacaktır.

Antihipertansif tedavi, spesifik ilaçların atanmasından oluşur - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri. Bu tür ilaçlar, basınç seviyesini düşürmeye, artışından muzdarip organları (beyin dahil) korumaya yardımcı olur.

Diğer antihipertansif ilaçları, örneğin (veya Hidroklorotiyazid) birlikte alarak bu tür ilaçların etkinliğini artırabilirsiniz.

Lipid düşürücü tedavi (eşlik eden ateroskleroz ile birlikte)

Kombine ilaçlar

Beyindeki vasküler patolojinin tedavisi, vücut üzerinde birleşik bir etkiye sahip olan yollarla gerçekleştirilir. Kanın reolojik niteliklerinin normalleştirilmesinde, kanın damarlardan geçişinde yer alırlar, antioksidan, anjiyo-koruyucu, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahiptirler.

Bu tür ilaçlar arasında Piracezin, Pentoksifilin, Instenon, vb.

metabolik tedavi

Hipoksiden muzdarip beyin dokularında metabolik süreçleri iyileştirmek için çeşitli hayvansal veya kimyasal kökenli ilaçlar reçete edilir. En etkili ilaçlardan biri Cerebrolysin, Cortexin, Solcoseryl olarak adlandırılabilir.

Halk ilaçları

Serebral dolaşımı iyileştirmek için halk ilaçları kullanabilirsiniz.

Örneğin, yaygın yonca, yani tohumları sıklıkla kullanılır: 1 çay kaşığı. ezilmiş tohumlar 100 g'lık bir hacimde kaynar su dökün ve bir saat demlenmeye bırakın. Bitmiş ürünü süzün ve günde 3 defa yemeklerden önce ağızdan alın.

Dut infüzyonu hazırlayabilirsiniz: Bitkinin 10 yaprağı sıcak su (yarım litre) ile dökülür ve bir saat demlenmeye bırakılır. Bitmiş ürünü süzün ve çay yerine içeride kullanın.

Kan dolaşımını normalleştirmek için mükemmel bir çare, deniz salyangozu kaynatmadır: yaprakları eşit parçalarda öğütün, 5 dakika boyunca 1 kısım ham maddeye 10 kısım sıvı oranında suda kaynatın. Isıdan çıkarıldıktan sonra, çare, günde üç kez bir seferde 100 ml süzüldükten ve ağızdan alındıktan sonra 3 saat daha ısrar edilir.

Beslenme

Serebrovasküler yetmezlik tedavisinde içme rejimine uymak çok önemlidir.

Ana ilaç tedavisiyle birlikte, yalnızca ana tedaviyi artıracak özel bir diyetin izlenmesi önerilir. Beyindeki kan damarlarının patolojisinde beslenme ilkeleri:

1. Tuz alımını sınırlamak. Günlük tüketilen tuz miktarı 4,5 g'ı geçmemelidir, bu sadece baharat olarak tuz değil, aynı zamanda onu içeren ürünlerdir (koruma, füme etler vb.).
2. Hayvansal yağların alımını sınırlamak. Bunlara tereyağı, süt, yağlı süt ürünleri, yağlı etler ve domuz yağı dahildir. Günlük hacim, bir kişinin ağırlığı dikkate alınarak hesaplanır: 1 kg ağırlık başına 1 g.
3. Kullanım kısıtlaması hızlı karbonhidratlar. Bunlara tatlılar, şekerleme ürünleri, hamur işleri dahildir.
4. K vitamini açısından zengin yiyecekleri sınırlayın: yeşil çay, lahana, ıspanak, marul, yumurta ve süt ürünleri.
5. Zenginleştirmek günlük diyet beyindeki kan akışını iyileştirmeye yardımcı olan yeterli miktarda yağsız et, baklagiller, deniz ürünleri ve balık, sebze ve meyveler.
6. İçme rejimini gözlemlemeniz önerilir. Yetersiz sıvı alımı genellikle beyindeki bozulmuş kan akışının kaynaklarından biri olarak kabul edilen tromboza neden olur. Günlük içtiğiniz sıvı hacmi 1,5-2,5 litre arasındadır.

önleme

Serebrovasküler yetmezlik oluşumunu önlemek için kan basıncının seviyesini sürekli izlemek gerekir.

Beyin damarlarının patolojik durumunun önlenmesi aşağıdaki gibidir:

• sigara, alkol ve uyuşturucu kullanımı dışında
• basınç göstergelerinin sürekli izlenmesi
• antihipertansif ilaçlar almak
• yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş, tuz ve ayrıca kan pıhtılarına katkıda bulunan gıdaların kullanımını sınırlayan uygun beslenme
• stresli durumların ve duygusal aşırı yüklenmenin dışlanması
• artan fiziksel aktivitenin dışlanması
• herhangi bir kalp hastalığının zamanında tedavisi

Serebrovasküler yetmezlik, genellikle bir kişiyi bir engelli grubuna atama ve hatta bazen ölüm kaynağı haline gelen sinsi bir patolojidir.

Serebrovasküler kaza hakkında bir video izleyin:

Bu nedenle, ilk uyarı işaretlerinde derhal bir uzmana başvurmak ve uygun tedaviye başlamak önemlidir.

Kronik serebrovasküler yetmezlik (CCI), yavaş ilerleme ile karakterize bir beyin fonksiyon bozukluğudur.

etiyolojik faktörler

Özellikle yaşlı ve yaşlı hastalarda sık görülen yetmezliğin gelişme nedeni beyin dokusunda küçük odaklı veya yaygın hasardır. İskemi sırasında merkezi sinir sistemi daha az oksijen ve glikoz aldığından, uzun süredir var olan serebral dolaşım problemlerinin arka planına karşı gelişir.

Kronik iskeminin en yaygın nedenleri şunlardır:

Biri etiyolojik faktörler aortik arkın ve boyun ve omuz kuşağının damarlarının gelişimindeki anomaliler. Ateroskleroz ve hipertansiyon gelişene kadar kendilerini hissettirmeyebilirler. Kan damarlarının kemik yapıları (omurga eğriliği ve osteokondroz ile) veya tümörler tarafından sıkıştırılmasına (sıkıştırılmasına) belirli bir önem verilir.

Damar duvarlarında spesifik bir protein-polisakkarit kompleksi - amiloid birikintileri nedeniyle kan dolaşımı da bozulabilir. Amiloidoz, kan damarlarında distrofik değişikliklere yol açar.

Yaşlı insanlarda KVH için risk faktörlerinden biri genellikle düşük tansiyondur. Bununla birlikte, arterioskleroz, yani beynin küçük arterlerine verilen hasar hariç tutulmaz.

Kronik serebrovasküler yetmezlik belirtileri

Önemli: ana arasında klinik özellikler CNMC, sendromikliği, evrelemeyi ve ilerici bir kursu içerir!

Kronik serebral iskeminin 2 ana aşamasını ayırt etmek gelenekseldir:

1. ilk belirtiler;
2. ensefalopati.

İlk aşama, kan akışında (borç) 55 ml / 100 g / dak, doml normal değerlerinden bir azalma ile gelişir.

Tipik hasta şikayetleri:

• artan yorgunluk;
• kısa baş dönmesi atakları;
• uyku bozuklukları (geceleri uykuya dalma bozuklukları ve gündüzleri uyuşukluk);
• kafada periyodik ağırlık hissi;
• hafıza bozukluğu;
• düşünme hızını yavaşlatmak;
• azalmış görüş netliği;
• baş ağrısı bölümleri;
• yürürken geçici bir dengesizlik hissi (bozuk denge).

Serebral kan akımı yetersizliğinin erken evrelerinde, fiziksel efor veya psiko-duygusal stres, oruç tutma ve alkol alımından sonra semptomlar ortaya çıkar.

Muayene sırasında nörolojik durum belirlenirken, merkezi sinir sisteminde herhangi bir fokal değişiklik belirtisi tespit edilmez. Özel nöropsikolojik testler, düşünme işlevlerindeki bozuklukları (hafif bir biçimde) tanımlamaya izin verir.

Not:Ülkemizde her yıl 450.000'e kadar akut serebrovasküler kaza - felç vakası teşhis edilmektedir. Çeşitli kaynaklara göre, vasküler demans yaşlıların ve yaşlıların %5 ila %22'sini etkiler.

Discirculatory ensefalopati (DE), kan akışı doml / 100 g / dak akış hızındaki bir azalmanın arka planına karşı gelişir. Kural olarak, genel vasküler patolojiler nedeniyle değişiklikler meydana gelir.

Not: ana damarlarda normun %70-75'ine kadar bir daralma varsa, hemodinamikte önemli değişiklikler not edilir.

Discirculatory ensefalopati, nörolojik semptomların şiddetine bağlı olarak 3 aşamaya ayrılır.

• hafıza bozukluğu (yeni bilgileri hatırlamada sorunlar var);
• konsantre olma yeteneğinin azalması;
• zihinsel ve fiziksel performansta azalma;
• yüksek yorgunluk;
• psiko-duygusal deneyimler ve zihinsel stres ile artan donuk baş ağrısı (sefalji);
• bir görevden diğerine geçişle ilgili sorunlar;
• sık baş dönmesi;
• yürürken kararsızlık;
• uykusuzluk hastalığı;
• ruh halinde bozulma;
• Duygusal istikrarsızlık.

1. evredeki hastaların çalışma kapasitesi korunur. Nörolojik muayenede orta derecede hafıza bozukluğu ve dikkat azalması saptandı. Refleksler orta derecede artar; sağ ve soldaki yoğunlukları biraz farklıdır.

• hafıza bozukluklarının ilerlemesi;
• uykunun ciddi şekilde bozulması;
• sık sefali;
• dik pozisyonda geçici baş dönmesi ve kararsızlık;
• vücudun pozisyonunu değiştirirken gözlerde kararma (ayakta);
• dokunaklılık;
• sinirlilik;
• ihtiyaçların azaltılması;
• yavaş düşünme;
• küçük olaylara patolojik dikkat;
• çıkar çemberinin net bir şekilde daralması.

2. aşama, sadece çalışma kapasitesinde (II-III engellilik grubu) bir azalma ile değil, aynı zamanda hastanın sosyal uyumu ile ilgili problemlerle de karakterize edilir. Nörolojik durum çalışması sırasında vestibülo-serebellar bozukluklar, yoksulluk ve yavaşlama ortaya çıkar. aktif hareketler kas tonusunda belirli bir artış ile.

• düşünme bozuklukları, büyüyen bunamaya (demans);
• gözyaşı;
• derbederlik;
• epileptik nöbetler (her zaman değil);
• özeleştiride belirgin azalma;
• patolojik irade eksikliği;
• sfinkterler üzerindeki kontrolün zayıflaması (istem dışı idrara çıkma ve dışkılama);
• yemekten sonra sık uyuşukluk.

Not: patolojinin gelişiminde bu aşamadaki hastalar için, Winsheide üçlüsü çok karakteristiktir, yani hafıza bozukluğu, baş ağrıları ve baş dönmesi ataklarının bir kombinasyonu.

Dolaşımdaki ensefalopatinin 3. aşaması olan hastalar devre dışı bırakılır; onlara I engelli grubu verilir.

teşhis

Tanı klinik tablo, hastanın şikayetleri ve beyin ve kan damarlarının çalışmasından elde edilen sonuçlar temelinde yapılır.

Not: Ezberleme yeteneğindeki azalma ile ilgili hasta şikayetlerinin sayısı ile kronik iskeminin şiddeti arasında ters bir ilişki vardır. Bilişsel işlevlerdeki bozulma ne kadar büyük olursa, şikayetler o kadar az olur.

Fundus muayenesi sırasında optik sinir başında beyazlama ve damarlarda aterosklerotik değişiklikler tespit edilir. Palpasyon, beyni besleyen arterlerin sıkışmasını belirler - karotis ve zamansal.

Teşhisi doğrulamak için mutlaka kullanılan araçsal araştırma yöntemleri arasında şunlar bulunur:

• dopplerografi;
• anjiyografi;
• ek örneklerle reoensefalografi;
• aort ve diğer ana damarların radyografisi;
• Beynin MRG'si ve "beyin havuzunun" damarları (nörogörüntülemenin ana yöntemi);
• elektroensefalografi.

Ek veriler, konjonktival damarların bir elektrokardiyogramı ve biyomikroskopisi alınarak lipit bileşiklerinin metabolizması için laboratuvar testlerinden elde edilir.

Önemli: serebral damarların aterosklerozu genellikle bacak arterlerinin ve koroner damarların aterosklerotik lezyonları ile birleştirilir.

Ayırıcı tanının görevi, vasküler olmayan bir etiyolojiye sahip beyin hastalıklarını dışlamaktır. Merkezi sinir sisteminin işlevlerinin, diyabetes mellitus, solunum sistemi lezyonları, böbrekler, karaciğer ve sindirim sistemi arka planına karşı değil, ikinci kez bozulabileceği bilinmektedir.

CNMC'nin tedavisi ve önlenmesi için önlemler

Kronik serebral iskeminin ilk semptomları tespit edildiğinde, periyodik olarak kapsamlı bir tedavi kürü yapılması şiddetle tavsiye edilir. Patolojik değişikliklerin gelişimini önlemek veya yavaşlatmak gerekir.

HNMK'nın birincil önlenmesi, genel pratisyenlerin - aile doktorlarının ve bölge terapistlerinin - yetkinliğindedir. Nüfus arasında açıklayıcı çalışmalar yapmalıdırlar.

Temel önleyici tedbirler:

• normal bir diyete uyum;
• diyette ayarlamalar yapmak (karbonhidrat ve yağlı gıdaların miktarını azaltmak);
• kronik hastalıkların zamanında tedavisi;
• kötü alışkanlıkların reddedilmesi;
• çalışma rejiminin yanı sıra uyku ve dinlenmenin düzenlenmesi;
• psiko-duygusal aşırı zorlama (stres) ile mücadele;
• aktif yaşam tarzı (dozlanmış fiziksel aktivite ile).

Önemli: patolojinin birincil önlenmesi ergenlik döneminde başlamalıdır. Ana odak noktası risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasıdır. Aşırı yeme, fiziksel hareketsizlik ve stresten kaçınılmalıdır. Kronik iskemi teşhisi konan hastalarda akut serebral kan akışı bozukluklarının epizodlarını önlemek için ikincil önleme gereklidir.

Vasküler yetmezliğin tedavisi rasyonel farmakoterapiyi içerir. Tüm ilaçlar, hastanın vücudunun genel durumu ve bireysel özellikleri dikkate alınarak yalnızca yerel bir doktor veya dar bir uzman tarafından reçete edilmelidir.

Hastalara kan viskozitesini azaltmak için vazoaktif ilaçlar (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), anti-sklerotik ilaçlar ve antiplatelet ajanları (Asetilsalisilik asit, Aspirin, Curantil, vb.) gösterilir. Ek olarak, antihipoksanlar (beyin dokularının oksijen açlığı ile mücadele etmek için), nootropikler ve vitamin kompleksleri (E vitaminleri ve B grubu dahil) reçete edilir. Hastanın amino asit komplekslerini (Cortexin, Actovegin, Glycine) içeren nöroprotektif preparatları alması önerilir. Merkezi sinir sisteminin bazı ikincil bozukluklarıyla mücadele etmek için doktor, sakinleştirici grubundan ilaçlar reçete edebilir.

Önemli: Antihipertansif tedavi, kan basıncını / 80 mm Hg seviyesinde tutmak için büyük önem taşır.

Hastaya ateroskleroz, hipertansiyon ve (veya) koroner yetmezlik teşhisi konulursa, genellikle ek ilaç kombinasyonlarının seçimi gerekir. Bazı değişiklikler yapmak standart şema endokrin sistem hastalıkları ve metabolik bozukluklar - diabetes mellitus, tirotoksikoz ve obezite için tedavi gereklidir. Hem ilgilenen doktor hem de hasta hatırlamalıdır: ilaçlar tam kurslarda alınmalı ve 1-1.5 hafta aradan sonra başka bir ilaç tedavisine başlanmalıdır. Aynı gün içinde farklı ilaçlar kullanmak için bariz bir ihtiyaç varsa, dozlar arasında en az yarım saatlik bir zaman aralığının korunması önemlidir. Aksi takdirde, terapötik aktiviteleri azalabilir ve yan etki olasılığı (alerjik reaksiyonlar dahil) artabilir.

Klinik serebrovasküler yetmezlik belirtileri olan kişilerin, vücudun aşırı ısınmasını önlemek için hamam ve saunaları ziyaret etmekten kaçınmaları önerilir. Güneşte geçirilen sürenin azaltılması da tavsiye edilir. Dağlara tırmanmak ve deniz seviyesinden 1000 m'den daha yüksekte bulunan bölgelerde kalmak belirli bir tehlike oluşturmaktadır. Nikotini tamamen terk etmek ve alkollü içecek tüketimini en aza indirmek gerekir (günde 30 ml'den fazla "mutlak alkol"). Güçlü çay ve kahve tüketimi günde 2 fincana (yaklaşık olarak) düşürülmelidir. Aşırı fiziksel aktivite kabul edilemez. 1-1.5 saatten fazla TV veya PC monitörü önünde oturmamalısınız.

Plisov Vladimir, tıbbi yorumcu

Bilgiler bilgilendirme amaçlı verilmektedir. Kendi kendine ilaç verme. Hastalığın ilk belirtisinde bir doktora danışın. Kontrendikasyonlar var, bir doktora danışmanız gerekiyor. Site, 18 yaşından küçük kişilerin izlemesi yasak olan içerikler içerebilir.

Kronik serebrovasküler yetmezliğin modern kavramları

makale hakkında

Alıntı için: Zakharov V.V. Modern görünümler kronik serebrovasküler yetmezlik hakkında // M.Ö. 2014. Sayı 16. S.1188

Kronik serebrovasküler yetmezlik (CCI), nörolojik pratikte, özellikle yaşlı hastalarda en sık görülen patolojik durumlardan biridir. Bugüne kadar CNMC insidansına ilişkin geniş epidemiyolojik çalışmalar yapılmamıştır. Bununla birlikte, vasküler demans prevalansına ilişkin veriler bilinmektedir: yaşlılıkta gözlenen tüm demansların %10-25'idir.

Buna karşılık, bunama prevalansı 60 yaş üstü kişilerde %5-10'dur. Yukarıdaki verilere dayanarak, yaşlıların %0.5-2.5'inin vasküler demanstan muzdarip olduğu sonucuna varabiliriz. Demans şiddetine ulaşmayan vasküler kognitif bozukluğu olan bireylerin sayısının, vasküler demanslıların sayısından 2-3 kat daha fazla olduğu tahmin edilmektedir. Böylece, CNMC'nin prevalansı 60 yaşın üzerindeki kişilerin %10'una kadar ulaşabilir.

Yerli nörolojik uygulamada, CNMC'yi belirlemek için birkaç eşanlamlı tanı formülasyonu kullanılır:

• dolaşım bozukluğu ensefalopatisi (DEP);
• kronik serebral iskemi;
• hipertansif ensefalopati;
• kronik serebrovasküler yetmezlik;
• kronik serebrovasküler yetmezlik;
• kronik serebrovasküler hastalık;
• beynin iskemik hastalığı.

Yukarıdaki tanısal formülasyonların tümü, kronik ilerleyici inme olmayan beyin hasarında gelişen klinik bir sendromu ifade eden eş anlamlılar olarak kabul edilebilir. Böylesine önemli bir çeşitlilikteki tanı formülasyonları, CNMC çalışmasının tarihini, bu sorun hakkındaki görüşlerin evrimini ve bugün CNMC'nin patojenetik mekanizmaları ve kliniğine ilişkin birleşik bir görüşün eksikliğini yansıtmaktadır.

"Dikirkülatuvar ensefalopati" terimi 1958'de önde gelen yerli nörologlar, profesörler G.E. Maksudov ve V.M. Kogan. Bu terimin ilerleyici bilişsel ve diğer nörolojik bozukluklarla kendini gösteren kronik iskemi ve hipoksi sonucu kronik ilerleyici yaygın beyin hasarı olarak anlaşılması önerilmiştir. 1985 yılında, bu terim, All-Union Nörologlar Derneği'nin genel kurulunda kabul edilen beynin vasküler hastalıklarının yerel sınıflandırmasına dahil edildi (Şekil 1) .

20. yüzyılın sonunda - 21. yüzyılın başında beyin görüntüleme yöntemlerinin geliştirilmesi. DEP'nin klinik sendromunun gelişiminin patogenetik mekanizmaları fikrini belirli bir revizyona tabi tutmak zorunda kaldı. Beyaz cevherde (leukoaraiosis (LA)) yaygın değişikliklerin gelişmesine yol açan kronik iskemi ve hipoksi ile birlikte, "sessiz" kalp krizleri olarak adlandırılan inme kliniği olmadan tekrarlanan akut serebrovasküler kazaların, DEP'in gelişimine de önemli katkı sağlar. Asemptomatik olarak veya inmeyi tanımayı imkansız kılan minimal, oblitere veya atipik semptomlarla gelişirler. Bununla birlikte, tekrarlayan "sessiz" kalp krizlerinin bir sonucu olarak sonraki beyin hasarı birikiminde, DEP'nin daha da ilerlemesine katkıda bulunur.

2001 yılında DEP'nin oluşum mekanizmaları hakkında yeni fikirlerle bağlantılı olarak, Rusya Bilimler Akademisi Akademisyeni Profesör N.N. Yakhno, DEP tanımının yeni bir versiyonunu önerdi: "disirkülasyon ensefalopatisi, tekrarlayan akut serebrovasküler kazalar ve / veya kronik serebrovasküler yetmezlik sonucu gelişen ilerleyici nörolojik, nöropsikolojik ve zihinsel bozukluklarla kendini gösteren çeşitli etiyolojilerin bir sendromudur" . Yukarıdaki tanım, "kronik serebral iskemi" (beyin hasarının bir mekanizmasının varlığı anlamına gelir) terimi yerine "discirculatory ensefalopati (beyne vasküler hasarın çeşitli patojenetik mekanizmalarına izin verilir) teriminin tercih edildiğini açıkça göstermektedir.

DEP'in etiyolojisi ve patogenezi

DEP bağımsız bir hastalık değil, çeşitli kardiyovasküler hastalıkların bir komplikasyonudur. CNMC'nin nedenleri listesi, felç nedenleri listesini tekrar eder (Tablo 1). Uygulamada, CNMC çoğunlukla uzun süreli kontrolsüz arteriyel hipertansiyon, serebral arterlerin aterosklerozu ve beyne tekrarlayan mikrotromboembolizm ile atriyal fibrilasyonun bir sonucu olarak gelişir.

Etiyolojik faktörlerin ortak olması, DEP ve inmelerin yüksek komorbiditesini belirler. Kural olarak, DEP'li hastaların bir inme öyküsü vardır ve inme geçiren hastalar da DEP'den muzdariptir. İnme öyküsü varlığında, inme hastanın tüm semptomlarını açıklayamıyorsa ve eşlik eden başka bir hastalık (örneğin, nörodejeneratif) ekarte ediliyorsa DEP tanısı doğrulanır.

DEP'de beynin kronik ilerleyici inme olmayan vasküler lezyonlarının oluşumu için 3 ana patogenetik mekanizma vardır:

• inme kliniği olmadan tekrarlanan akut serebral dolaşım bozuklukları (“sessiz” kalp krizleri veya “sessiz” kanamalar);
• ikincil serebral atrofi.

Kural olarak, "sessiz" kalp krizleri küçük bir hacme sahiptir, yani kategoriye aittirler. laküner enfarktüs(çapı 10-15 mm'den az). Tek bir laküner enfarktüs asemptomatik kalabilir. Bununla birlikte, tekrarlayan laküner enfarktüslerde (genellikle arteriyel hipertansiyonun yeterli tedavisinin yokluğunda gözlenir), beyin hasarının birikmesi nörolojik semptomların oluşumuna yol açar. Bu durumda, bu semptomatoloji yavaş yavaş oluşacaktır - beynin kronik bir vasküler lezyonu olarak.

Tekrarlayan laküner enfarktüslerde nörolojik semptomların doğası, lokalizasyonlarına göre belirlenir. Beynin vasküler sisteminin anatomik ve fizyolojik özellikleri nedeniyle, laküner enfarktüsler en sık subkortikal bazal ganglionlar, iç kapsül, pons ve beyincikte bulunur.

Laküner enfarktüslerin bir sonucu olarak subkortikal bazal ganglionların (çizgili cisimler, talamus) hasar görmesi, beynin ön loblarının ikincil işlev bozukluğuna yol açar. Bu, frontal korteks ve subkortikal oluşumlar arasında yakın bir fonksiyonel bağlantının varlığından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, bu alanlar arasındaki etkileşimin ihlali, frontal korteksin ikincil işlev bozukluğuna yol açar. Klinik Analiz CNMC'nin ilk aşamalarında gözlenen nörolojik ve nöropsikolojik semptomlar, beynin ön loblarının bozulmuş işleyişi ile bağlantısını inkar edilemez bir şekilde gösterir.

LA, genellikle yaşlılarda çok sık görülen ve genellikle vasküler hastalıklarla ilişkili olan beynin beyaz maddesinin yoğunluğundaki ve anatomik yapısındaki değişiklikler olarak anlaşılır. Aynı zamanda, beynin beyaz maddesinin belirli alanlarının beyazlaması makroskopik ve mikroskobik olarak belirlenir - demiyelinizasyon, glioz ve perivasküler boşlukların genişlemesi (kriblular).

LA gelişiminin patogenetik mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır. Bunda önemli bir rolün, mikrovaskülatür damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde bir artışa yol açan endotel disfonksiyonu tarafından oynandığı varsayılmaktadır. Sonuç olarak, kan-beyin bariyeri kırılır, kan plazması beyin parankimine sızar ve zamanla ikincil morfolojik değişikliklere yol açabilen beyaz maddenin belirli kısımlarında (öncelikle periventriküler) kronik ödem oluşur. Ayrıca, bir serebral enfarktüs ("eksik" enfarktüsler olarak adlandırılan) oluşumu olmaksızın tekrarlanan geçici lokal serebral iskemi epizodlarının LA oluşumu için büyük önem taşıdığına inanılmaktadır.

LA, farklı kortikaller arasındaki ve ayrıca kortikal ve subkortikal yapılar arasındaki iletişimin bozulmasına yol açar (ayrılma olgusu). içindeki dağınıklığın bir sonucu olarak daha fazla beynin ön lobları acı çeker, bu da kendileriyle ilişkili fizyolojik rol. Gerçek şu ki, beynin ön kısımlarının işlevi, bilişsel aktiviteyi ve davranışı kontrol etmektir. Beynin diğer bölümleriyle iletişim olmadığında bu işlev gerçekleştirilemez.

Serebral atrofi, beyne kan akışının kronik yetersizliğinde beyaz cevher hasarının doğal bir sonucudur. Sözde "Valerian dejenerasyon" mekanizmasına göre gelişir: ön lobların beynin geri kalanından ayrılması, beynin ön kısımlarındaki nöronların aktivitesinde bir azalmaya yol açar. Genel fizyolojik yasalara göre, genetik olarak programlanmış ölüm (apoptoz) süreci, işlevsel olarak aktif olmayan (ve dolayısıyla beyin tarafından “gerekli olmayan”) nöronlarda tetiklenir ve bu da serebral kortikal atrofiye yol açar. Aynı zamanda, beynin ön kısımlarında atrofik sürecin maksimum şiddeti gözlenir. Nörogörüntülemede bu, bu bölgedeki subaraknoid boşlukların orantısız bir şekilde genişlemesiyle kendini gösterir.

DEP'in klinik tablosu

DEP'nin klinik tablosu oldukça değişkendir. Bununla birlikte, vakaların büyük çoğunluğunda, kliniğe, beynin ön loblarının nörolojik, duygusal ve bilişsel işlev bozuklukları hakimdir ve bu, DEP'deki patolojik sürecin patojenetik temelini ve lokalizasyonunu yansıtır. En sık gözlenenler, bilişsel bozukluklar, depresyon ve/veya apati ve postural stabilite, denge ve yürüme bozukluklarının çeşitli kombinasyonlarıdır.

Geleneksel olarak, DEP'nin 3 aşaması vardır:

sahneliyorum. Sözde subjektif nörolojik semptomlarla karakterizedir: baş ağrısı, baş dönmesi, kulaklarda veya kafada gürültü, artan yorgunluk, uyku bozukluğu, unutkanlık. Nesnel olarak, "dağınık" nörolojik semptomlar, tendon reflekslerinde artış ve/veya asimetri, hafif koordinasyon bozukluğu, nistagmus, kasıtlı tremor vb. yapısal bozukluk şeklinde saptanır. Bununla birlikte, nörogörüntüleme yöntemlerinin gelişimi, gerçekte yapısal değişikliklerin işlevsel bozulmadan önce geldiğini ikna edici bir şekilde göstermiştir: beynin vasküler bir lezyonu oldukça uzun bir süre asemptomatik kalabilir. Halihazırda, evre I DEP'nin öznel nörolojik semptomlarının, frontal disfonksiyonla ilişkili duygusal bozukluklara dayandığına yaygın olarak inanılmaktadır: sözde vasküler depresyon veya duygusal kararsızlık.

Aşama II'de DEP öznel nörolojik semptomlar ilgilerini kaybeder, eleştiri azalır ve aynı zamanda daha belirgin bir nesnel nörolojik semptomatoloji oluşur. Aşağıdaki nörolojik sendromlardan biri veya daha fazlası gelişebilir:

• orta düzeyde bilişsel bozukluk (Tablo 2);
• yalancı bulbar;
• yürüme ve denge bozuklukları (frontal disbazi);
• amyostatik;
• piramidal.

Evre III DEP'de, yukarıdaki nörolojik sendromların birkaçının bir kombinasyonu not edilir, kognitif bozukluk demansın şiddetine ulaşır ve pelvik bozukluklar katılır.

DEP tanı ve ayırıcı tanısı

DEP sendromunun teşhisi, kognitif bozukluk ve diğer karakteristik nörolojik semptomların, altta yatan vasküler hastalığın varlığını ve vasküler hastalık ile CNS hasarı arasında nedensel bir ilişkinin kanıtını gerektirir (Tablo 3).

Beyin hasarının vasküler doğasının temel kanıtlarından biri, bilişsel durumun karakteristik özellikleridir. DEP ile, en azından ilk aşamalarında, bellek bozuklukları yoktur veya küçük bir ölçüde sunulur. Zihinsel aktivite aktivitesinde azalma, planlama bozuklukları, bilişsel atalet ve kontrol eksikliği şeklinde ön kontrol fonksiyonlarının ihlali, bilişsel bozuklukların yapısında öne çıkmaktadır. Bu bozuklukları tanımlamak için spesifik “frontal” nöropsikolojik testler kullanılmalıdır. Özellikle, "önden" testler, Montreal bilişsel bozulma ölçeğine (Moka testi) dahil edilmiştir. Uluslararası bilim topluluğu şu anda bunların demans dışı vasküler bilişsel bozuklukların taranması için kullanılmasını önermektedir.

Zor ama ilgili bir klinik görev, vasküler ve birincil dejeneratif bilişsel bozukluklar arasındaki ayırıcı tanıdır, çünkü DEP ve nörodejeneratif süreç yaşlılarda bilişsel bozulmanın en yaygın nedenleridir. Merkezde ayırıcı tanı nöropsikolojik özelliklerin ve nörolojik semptomların analizinde yatar. Yukarıda bahsedildiği gibi, DEP'e “ön” kontrol işlevlerindeki bozukluklar hakimdir, nörodejeneratif süreçte ise hafıza bozukluğu yaygındır. DEP ile nörolojik durumda psödobulbar, amyostatik sendromlar, denge ve yürüme bozuklukları saptanır. Birincil dejeneratif bilişsel bozukluklarda, şiddetli demans aşamasına kadar fokal nörolojik semptomlar yoktur.

DEP'nin ayırıcı tanısı ve nörodejeneratif sürecin yanı sıra kombine formların tanımlanması için değiştirilmiş bir Khachinsky ölçeği kullanılır (Tablo 4).

DEP tanısının güvenilir bir doğrulaması, beyin görüntüleme - bilgisayarlı, röntgen veya tercihen manyetik rezonans görüntülemedir. Bu araştırma yöntemi, beyin ve LA'nın akut bozukluklarının sonuçlarını görselleştirmeye izin verir. Bu değişikliklerin varlığı, beyindeki vasküler hasarın tartışılmaz kanıtıdır. Ancak kanıtlanmış bir vasküler serebral lezyon varlığında bile klinik semptomlar çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir. Bu nedenle, yaşlılardaki demansların en az %15'i, serebrovasküler yetmezlik Alzheimer hastalığı ile birleştirildiğinde "karma" demans olarak sınıflandırılır. Vasküler ve dejeneratif beyin lezyonlarının bu kadar sık ​​bir kombinasyonu, ortak risk faktörleri ve patogenetik mekanizmalarla açıklanmaktadır.

DEP tedavisi

DEP bağımsız bir nozolojik form değildir. Bu, örneğin arteriyel hipertansiyon, serebral ateroskleroz vb. gibi çeşitli kardiyovasküler hastalıkların seyrini karmaşıklaştırabilen polietiyolojik bir sendromdur. DEP tedavisi her şeyden önce altta yatan hastalığa yönelik olmalıdır. Sadece serebrovasküler kazalar için mevcut tüm risk faktörlerinin optimal kontrolü serebrovasküler yetmezliğin ilerlemesini durdurabilir veya yavaşlatabilir. Altta yatan vasküler hastalığın tedavisi bu nedenle DEP'nin etiyotropik tedavisidir. Genellikle inmenin ikincil önlenmesi için önlemleri tekrarlar ve antihipertansif, antiplatelet veya antikoagülan ve lipid düşürücü tedavi, vasküler cerrahi yöntemlerini içerir.

DEP'nin patogenetik tedavisi, serebral kan akışını optimize etmeyi ve beynin iskemi ve hipoksiden nörometabolik korumasını sağlamayı amaçlamalıdır.

Günlük uygulamada, en sık serebral mikro dolaşımı etkileyen vazoaktif ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlar şunları içerir:

• fosfodiesteraz inhibitörleri: pentoksifilin (Vazonit®), vinpocetin, aminofilin, ginkgo biloba yapraklarının standart özü, vb. Fosfodiesteraz enzimi, siklik adenosin monofosfat metabolizmasında rol oynar. Düz kas hücrelerinde içeriğinde artış damar duvarı fosfodiesterazın aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olarak, gevşemelerine ve damarların lümeninde bir artışa yol açar;
• kalsiyum kanal blokerleri - sinnarizin, nimodipin, diltiazem ayrıca vasküler duvarın düz kas hücrelerinde hücre içi kalsiyum içeriğinde bir azalmaya dayanan bir vazodilatör etkiye sahiptir;
• α2-adrenerjik blokerler: nicergolin, piribedil, α-dihidroergokriptin. Bu ilaçlar, sempatik sinir sistemi aracılarının - adrenalin ve noradrenalin - vazokonstriktif etkisini ortadan kaldırır ve ayrıca (serebral presinaptik reseptörler üzerindeki etki nedeniyle) beyindeki noradrenerjik aracılık aktivitesini arttırır.

Pentoksifilin (Vazonit®, Lannacher Heilmittel GmbH, Avusturya), uzun yıllar klinik uygulamada kendini kanıtlamış etkili bir vazoaktif ilaçtır. Bu ilaç, vasküler duvarın düz kas hücrelerinde ve kan hücrelerinde tip 4 fosfodiesterazları etkili bir şekilde inhibe etme yeteneğine sahip olan bir metilksantin türevidir. Vasonit kullanımı, küçük kalibreli serebral damarların genişlemesine yol açar. Aynı zamanda, deneysel verilere göre, ilaç, beynin iskemik bölgelerindeki etkilenen damarlar üzerinde en büyük etkiye sahiptir. Bu nedenle, Vasonite atanması "soygun" etkisine neden olmaz. Ek olarak, kan hücrelerinde fosfodiesterazın inhibisyonu, trombositlerin ve eritrositlerin agregasyon aktivitesini azaltır, trombositlerin ve eritrositlerin deforme olabilirliğini arttırır ve kan viskozitesini azaltır.

Vasonite'nin dozaj formu, sabahları ve akşamları günde 2 ruble almanıza izin veren uzun süreli salımlı bir tablettir. Aynı zamanda, tedavide gece molaları yoktur, yani 2 kat doz ile tam bir gün “örtüşmektedir”.

Pentoksifilin oldukça geniş bir doz aralığında hem oral hem de intravenöz olarak uygulanabilir. Bununla birlikte, pentoksifilinin günde 2 kez 600 mg'lık (uzun süreli form) tabletlerde yemekle birlikte reçete edilmesi önerilir.

Pentoksifilinin etkisi 2. haftadan 4. haftaya kadar olan sürede ortaya çıkabilir, ancak tedavi en az 8 hafta devam etmelidir. .

Pentoksifilinin yüksek etkinliği hem çok sayıda klinik çalışmada hem de uzun yıllar süren günlük klinik uygulamada kanıtlanmıştır. Yani, A.N.'nin çalışmasında. Boyko et al. Pentoksifilin, şiddetli olmayan inme sonucu olan 55 hastaya uygulandı. Bu terapinin arka planına karşı, hafıza, dikkat ve diğer bilişsel işlevlerde önemli bir gelişme kaydedildi.

1980'lerde 1990'larda Avrupa ülkelerinde 20'den fazla randomize, çift kör, plasebo kontrollü çalışma yapılmıştır. Sonuçları, vasküler demansı ve daha az şiddetli bilişsel bozukluğu olan hastalarda pentoksifilin kullanımının, bilişsel işlevlerde önemli bir iyileşmenin yanı sıra diğer nörolojik bozuklukların gerilemesinin eşlik ettiğini ikna edici bir şekilde gösterdi. Aynı zamanda, pentoksifilin tedavisi, hem CNMC'de hem de tekrarlayan akut serebrovasküler kazalar sonucu gelişen demansta bilişsel ve diğer nörolojik bozuklukların şiddetinde klinik olarak anlamlı bir azalmaya katkıda bulunmuştur.

Uzun bir süre pratik kullanım için pentoksifilin, yaşlı hastalar da dahil olmak üzere yüksek bir güvenlik profili ve iyi tolere edilebilirlik göstermiştir. İlaç hayati fonksiyonları olumsuz etkilemez ve nadiren neden olur yan etkiler.

Ev içi uygulamada, 2-3 aylık kurslarda vazoaktif ilaçların reçete edilmesi gelenekseldir. 1-2 ruble / yıl. Bununla birlikte, son zamanlarda daha uzun vasküler tedavinin uygunluğu tartışılmaktadır.

DEP'de nörometabolik tedavi de yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu tür tedavinin amaçları, beynin iskemi ve hipoksiden nörometabolik korumasının yanı sıra beyindeki onarıcı süreçlerin uyarılmasıdır. Nörometabolik ilaçlar arasında pirasetam, etilmetilhidroksipiridin süksinat, kolin alfosserat, sitikolin vb. bulunur.

Metabolik terapi 1-2 ruble / yıl kurslarında gerçekleştirilir. Vazoaktif ve metabolik tedavinin bir arada yürütülmesi patogenetik olarak doğrulanmış ve uygundur.

Sonuç olarak, DEP'in hem nedeni hem de ana semptomları üzerindeki etkisinin şüphesiz hem DEP'nin ilerlemesini yavaşlatmaya hem de mevcut semptomları geriletmeye ve nihayetinde hasta ve yakınlarının yaşam kalitesini iyileştirmeye katkıda bulunacağı vurgulanmalıdır.

Edebiyat

1. Amaducci L., Andrea L. Avrupa'da demansın epidemiyolojisi. İçinde: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Vasküler demansta yeni kavramlar. Barselona: Prous Science Publishers, 1993, s. 19–27.
2. Damulin I.V. Alzheimer hastalığı ve vasküler demans / ed. N.N. Yakno. M., 2002. S. 85.
3. Yakno N.N. Nörolojik bir klinikte bilişsel bozukluklar. // Nörolojik dergi. 2006. V. 11. Ek No. 1. S. 4–12.
4. Golomb J., Kluger A., ​​​​Garrard P., Ferris S. Klinisyen, hafif bilişsel bozuklukla ilgili el kitabı. Londra: Science Press, 2001.
5. Maksudov G.A. Ensefalopati. İçinde: Sinir sisteminin damar hastalıkları / ed. E.V. Schmidt. M.: Tıp, 1975. S. 501–512.
6. Schmidt E.V. Beyin ve omuriliğin vasküler lezyonlarının sınıflandırılması // Nöropatoloji ve psikiyatri dergisi. 1985. V. 85. No. 9. S. 192–203.
7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Sessiz beyin enfarktüsleri: sistematik bir inceleme // Lancet Neurology. 2007 Cilt 6. No. 7. S. 611–619.
8. Hershey L.A., Olszewski W.A. İskemik vasküler demans. İçinde: Demanslı Hastalıklar El Kitabı. Ed. J.C. Morris tarafından. New York vb.: Marcel Dekker, Inc. 1994. S. 335–351.
9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Beyin ve omurilikte dolaşım bozuklukları. İçinde: Sinir sistemi hastalıkları. Doktorlar için rehber. N.N. Yakno, D.R. Shtulman (ed.). M., 2003. S. 231–302.
10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde klinik ve MRG verilerinin karşılaştırılması. Mesaj 1: hareket bozuklukları // Nevrol. dergi 2001. V. 6. No. 2. S. 10–16.
11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde klinik ve MRG verilerinin karşılaştırılması. Mesaj 2: bilişsel bozukluk // Nevrol. dergi 2001. V. 6. No. 3. S. 10–19.
12. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. ve diğerleri Arteriyel hipertansiyonlu yaşlı hastalarda beynin beyaz maddesinin lezyonlarının özellikleri // Klinik Tıp. 2000. No. 6. S. 11–15.
13. Pantoni L., Garsia J. Lökoaraiosis patogenezi // İnme. 1997 Cilt 28. S. 652–659.
14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Yaşlı ve yaşlı hastalarda vasküler serebral yetmezlik (klinik-bilgisayar-tomografik çalışma) // Nöropatoloji ve psikiyatri dergisi. 1993. V. 93. No. 2. S. 10–13.
15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Yaşlılarda kronik serebrovasküler yetmezlik: Klinik ve bilgisayarlı tomografik karşılaştırmalar Klinik Gerontoloji. 1995. No. 1. S. 32–36.
16. Preobrazhenskaya I.S., Yakhno N.N. Vasküler bilişsel bozukluk: klinik belirtiler, tanı, tedavi // Nörolojik dergi. 2007. V. 12. No. 5. S. 45–50.
17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Dolaşımdaki ensefalopatide bilişsel ve duygusal-duygusal bozukluklar // Rus tıp dergisi. 2002. Cilt 10. Sayı 12-13. s. 539–542.
18. Yanakaeva T.A. Serebrovasküler hastalıklarda depresif bozukluklar // Rus Tıp Dergisi. 1998. V. 6. S. 57-60.
19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. ve diğerleri Klinik olarak tanımlanmış vasküler depresyon // Am J Psikiyatri. 1997 Cilt 9. S. 22–29.
20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI tanımlı vasküler depresyon // Am J Psikiyatri. 1997 Cilt 154. S. 497-501.
21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. ve diğerleri Klinik uygulamada hafif bilişsel bozulma (MCI): kavramın eleştirel bir incelemesi ve yeni tanı prosedürü. Avrupa konsorsiyumunun Alzheimer hastalığı üzerine MCI çalışma grubunun raporu // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006 Cilt 77. S. 714–718.
22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Dolaşımdaki ensefalopatide hafif ve orta derecede bilişsel bozukluk // Nörolojik dergi. 2004. No. 2. S. 30–35.
23. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Dolaşımdaki ensefalopatide orta derecede bilişsel bozulma sendromu // Journal nevrol. ve bir psikiyatrist. onlara. SS Korsakov. 2005. V. 105. No. 2. S. 13–17.
24. Elektronik kaynak www.mocatest.org.
25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Çok enfarktüslü demans: yaşlılarda zihinsel bozulmanın bir nedeni // Lancet. 1974 Cilt 2. S. 207.
26. Mkhitaryan E.A., Preobrazhenskaya I.S. Alzheimer hastalığı ve serebrovasküler bozukluklar // Nevrol. dergi (uygulama). 2006. No. 1. S. 4–12.
27. Boyko A.N., Kamçatnov P.R., Chugunov A.V. Kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesi - vertebrobaziler yetmezliği olan hastaların tedavisine patojenetik bir yaklaşım // Vrach. 2005. No. 6. S. 45-49.
28. Avrupa Pentoksifilin Çoklu Enfarktüslü Demans Çalışması // Eur. Nörol. 1996 Cilt 36(5). 315–321.
29. Roman G. Vasküler demans tedavisinde bakış açıları // Drugs Today. 2000 Cilt 36. R. 641-653.
30. Sha M., Callahan C. Vasküler demans tedavisinde pentoksifilinin etkinliği: sistematik bir inceleme // Alzheimer Dis. Doç. Anlaşmazlık. 2003 Cilt 17. R. 46-54.
31. Drozdov S.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Serebral dolaşım bozukluklarının tedavisinde Pentoksifilin. Endosurgery ve Litotripsi Merkezi, Moskova // Nöroloji ve Psikiyatri Dergisi. 1997. No. 9. S. 62-67.

Migren kadın popülasyonunda yaygındır. Yaygınlığı tüm kadınlar arasındadır.

Diyabetik ve alkolik polinöropati prevalansı

© "RMJ (Rus Tıp Dergisi)"

Şimdi kaydolun ve faydalı hizmetlere erişin

• Tıbbi hesap makineleri
• Uzmanlık alanınızdaki seçilmiş makalelerin listesi
• Video konferans ve daha fazlası

Kayıt ol

Kronik serebrovasküler yetmezlik

10.1. Kronik serebrovasküler yetmezlik

Kronik serebrovasküler yetmezlik (CVD), serebrovasküler patolojinin en yaygın belirtisidir. Genellikle arka planda oluşur bitkisel distoni, ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon ve bunların kombinasyonları. CCMN, kardiyak patolojinin, vaskülitin, kan hastalıklarının ve sistemik hemodinamik ve mikro sirkülasyon bozukluklarına yol açan diğer durumların ve bu arka plana karşı, serebrovasküler patolojinin periyodik ve ardından kalıcı tezahürlerinin bir sonucu olabilir.

CCMN'nin patogenezinde, başın ana damarlarının ekstra ve intrakraniyal bölümlerindeki morfolojik değişiklikler, kollateral dolaşımın kompansatuar yeteneklerinde azalma ve serebral dolaşımın otoregülasyonunda bir bozulma önemlidir; merkezi hemodinami bozuklukları, kanın reolojik ve pıhtılaşma özelliklerindeki değişiklikler, beynin metabolik bozuklukları.

10.1.1. İlk belirtiler serebrovasküler yetmezlik

Serebrovasküler yetmezliğin (NICH) ilk belirtileri, CSMN'nin erken bir aşamasıdır. Sübjektif bozuklukların baskınlığı ile karakterize edilirler: epizodik baş ağrıları, ağırlık hissi, kafada gürültü, gözlerin önünde "titreyen noktalar", hafif kısa süreli baş dönmesi. Uyku bozuklukları, artan yorgunluk, hafıza kaybı ve zihinsel performans vardır. Bu bozukluklar, kural olarak, olumsuz meteorolojik faktörlerin etkisi altında fiziksel veya duygusal aşırı zorlama, alkol alımından sonra ortaya çıkar. Nörolojik muayene, duygusal kararsızlık unsurlarını, zihinsel aktivitenin hızında ve kalitesinde bir azalmayı, vejetatif vasküler disfonksiyon belirtilerini ve bazen hafif oral otomatizm semptomlarını ortaya çıkarır.

10.1.2. ensefalopati

Klinik bulgular. NLUMC'nin aksine, dolaşım bozukluğu ensefalopatisi (DE), serebrovasküler yetmezliğe bağlı olarak beyinde küçük odaklı yaygın değişiklikler ile karakterizedir. NLUMC'de gözlenenlere benzer klinik belirtiler daha kalıcıdır. Entelektüel-mnestik bozukluklar daha belirgindir (dikkat azalır, yeni materyalin özümsenmesi zordur, ilgi alanları giderek daralır, hafıza kaybı ilerler), duygusal-istemli alanda değişiklikler ifade edilir. Yavaş yavaş, fokal nörolojik semptomlar piramidal yetmezlik, psödobulbar sendromu, parkinsonizm sendromu ve koordinasyon bozuklukları belirtileri şeklinde ortaya çıkar.

Hastalık ilerledikçe çalışma kapasitesinde bir azalma olur, hastalar yine de olağan görevlerini yerine getirebilirler, ancak zorlukla yeni bir stereotip geliştirilir. Bir aktivite türünden diğerine geçmek zorlaşır, zihinsel çalışma sırasında daha sık hatalar yapılır, düşünme yavaşlığı ortaya çıkar, aktivite ve inisiyatif azalır. Hastalar zayıf kalpli hale geliyor, durumlarının eleştiri eksikliği giderek daha belirgin hale geliyor. Algı hacminde bir azalma, ilişkisel bağlantıların oluşumunda belirgin zorluklar, yeni bilgilerin işlenmesi bulunur, bilgiyi ezberleme ve saklama yeteneği ve kalitesi azalır. Afazi, agnozi, apraksi unsurları vardır. Bozulmuş motor ve duyusal işlevlerle kalıcı bir nörolojik defisit vardır. Daha sonra demans gelişir. Bu arka plana karşı, akut serebral dolaşım bozukluklarının bölümleri mümkündür.

Teşhis. CCMN tanısı için, kardiyovasküler sistemi (ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, vb.) etkileyen altta yatan patolojik sürecin doğasını belirlemek önemlidir. Bu bağlamda, lipid spektrumunun incelenmesi, kandaki glikoz seviyesi, pıhtılaşması ve reolojik özellikleri değerlidir. Ultrason, ekokardiyografi ile elde edilen miyokard, aort ve büyük damarların durumu hakkında önemli bilgiler sağlanır. EKG, oftalmoskopi, konjonktiva damarlarının biyomikroskopik muayenesi; gerekirse bilgisayar veya manyetik rezonans görüntüleme, psikolojik araştırmalar, elektroensefalografi kullanılır.

10.1.3. Kronik serebrovasküler yetmezliğin tedavisi ve önlenmesi

Konservatif tedavi. CCMN'de çalışma ve dinlenme rejiminin organizasyonu, psiko-duygusal aşırı yükün sınırlandırılması, kan basıncının düzeltilmesi, rasyonel beslenme ve dozlanmış fiziksel aktivite önemlidir. Anjiyoprotektörlerin (prodektin, doxium), antiplatelet ajanların (aspirin, trental, stugeron, ticlid, vb.), Nootropik ilaçların (piracetam, semax, instenon, glisin, serebrolizin) kullanılması tavsiye edilir. Endikasyonlara göre, lipid metabolizması (statinlerin kullanımı dahil) ve antihipertansif (diüretikler, kalsiyum kanal blokerleri, ACE inhibitörleri ve bunların kombinasyonları) tedavisi düzeltilir. Psiko-duygusal bozuklukların varlığında sakinleştiriciler, sakinleştiriciler ve bazı durumlarda antidepresanlar kullanılır. Nörolojik defisit şiddetinin artmasıyla birlikte hastalığın ilerlemesi, tıbbi ve sosyal uzmanlık ve bir engelli grubu oluşturmak.

Ameliyat. Endikasyonlar, beyni besleyen ekstrakraniyal arterlerin (aort, subklavian ve innominat, karotis ve vertebral arterler) açıklığının ihlalidir.

En yaygın operasyon türü endarterektomidir - etkilenen intima ile birlikte aterosklerotik bir plağın eksizyonu. Arterin açılma yerinde duvarına bir dikiş uygulanır. Geniş bir duvar defekti varlığında, ayrıca arter duvarında yaygın bir lezyon varsa veya ameliyat sonrası stenoz riski varsa, bacağın yüzeysel ven duvarından bir yama uygulanır. Arterin tamamen tıkanması ile etkilenen alan rezeke edilir ve venöz greft veya özel bir protez ile değiştirilir. Dönerken, arterin uzun kısmı kesilir ve uçları dikilir. Açık ameliyatlara ek olarak, darlığı gidermek için, etkilenen arterin özel balon kateterleri kullanılarak endovazal dilatasyonu ve arterin daralmış bölümüne iç protez - stentlerin sokulması kullanılır.

Ameliyat sırasında arterden kan akışının “kapatılması” nedeniyle beyne iskemik hasarı önlemek için beynin fonksiyonel aktivitesi izlenir (EEG, somatosensoriyel uyarılmış potansiyeller kaydedilir), optimal kan basıncı seviyesi korunur ; beyni hipoksiden koruyan barbitüratların kullanılması tavsiye edilir. Ameliyat sırasında arter klemplenmesine bağlı serebrovasküler yetmezlik belirtileri varsa baypas şantı kullanılır.

10.2. Akut serebral dolaşım bozuklukları

Akut serebrovasküler kazalar (ACC), meningeal, serebral ve fokal semptomlar veya bunların bir kombinasyonu ile karakterize vasküler orijinli akut beyin lezyonlarını içerir. Kalan nörolojik defisitin süresine bağlı olarak, geçici serebrovasküler kazalar ve felçler ayırt edilir. İnme gelişimi için risk faktörleri kardiyovasküler sistem hastalıklarına genetik yatkınlık, dislipoproteinemi, arteriyel hipertansiyon, diyabetes mellitus, aşırı kilo, fiziksel hareketsizlik, sigara, yaş ve sık görülen duygusal strestir.

Akut serebral iskeminin tipine göre ilerleyen CVA, beynin kanla iletilen oksijen ve enerji substratları için gereksinimleri ile serebral perfüzyonda keskin bir düşüş arasındaki tutarsızlığın sonucudur. Hemorajik nitelikte bir inmenin kalbinde, kanın beyin dokusuna, ventriküllerine veya zarların altına girmesiyle damar duvarının bütünlüğünün ihlali vardır.

10.2.1. Serebral dolaşımın geçici bozuklukları

Geçici serebrovasküler olay (TIMC) için en önemli kriter, fokal veya yaygın nörolojik semptomların 24 saat içinde tamamen geri döndürülebilir olmasıdır.Aşağıdaki TIMC formları ayırt edilir: geçici iskemik ataklar(TIA) ve hipertansif krizler.

Etiyoloji ve patogenez. TIA'lar, serebral damarların veya başın ana arterlerinin açıklığının bozulmasının eşlik ettiği çeşitli hastalıklarda gelişir. Bu en sık ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus veya bunların bir kombinasyonunda görülür. Nispeten daha nadir etiyolojik faktörler vaskülit (bulaşıcı ve bulaşıcı-alerjik), sistemik vasküler hastalıklar (tromboanjiitis obliterans, kollajenozlarda arterit, periarteritis nodosa, granülomatöz arterit). belirli bir anlamı var Doğuştan anomaliler vasküler yatağın yapıları: aort koarktasyonu, serebral arterlerin hipo veya aplazisi, damarların patolojik kıvrımlılığı. Bazı durumlarda, patolojik olarak değiştirilmiş servikal vertebralar tarafından vertebral arterlerin ekstravazal sıkışması gözlenir. TIA'nın embolik doğası, öncelikle doğuştan veya edinilmiş kalp kusurları olan hastalarda arterio-arteriyel veya kardiyojenik emboli, sol ventrikülün enfarktüs sonrası anevrizması, özellikle kalp ritmi ve iletim bozuklukları (özellikle, Morgagni-Adams-Stokes sendromu ile). ). Bazı durumlarda, TIA, serebral dolaşımın otoregülasyonunun bozulmasının bir sonucu olarak kan basıncındaki keskin dalgalanmaların arka planında gelişir.

GİA'daki kan akışı bozuklukları genellikle kısa sürelidir ve şiddetli yıkıcı değişiklikler beyin dokusu ancak CT ve MRI verilerinin gösterdiği gibi, bazı durumlarda GİA sonrası beyinde küçük kistler oluşur. Klinik tablonun tersine çevrilebilir doğası, sadece iskemik odağın küçük boyutu ve beynin yeterli telafi edici yetenekleri ile değil, aynı zamanda beynin "sessiz" alanlarındaki sık gelişimi ile de açıklanmaktadır. Tekrarlayan TIA'ların oluşumuna beyin dokusunda önemli yaygın atrofik değişiklikler eşlik edebilir. Tekrarlayan TIA'ların, özellikle karotis arter sisteminde gelişenlerin, sıklıkla şiddetli iskemik inmenin habercisi olabileceği akılda tutulmalıdır.

Klinik bulgular. İç karotid arter sisteminde TIA ile, doğası patolojik sürecin vazotopik özellikleri tarafından belirlenen fokal nörolojik semptomlar öne çıkar. İskemi odağının karşısındaki tarafta, kural olarak, sınırlı, yüz derisinin ve ekstremitelerin yerel bölgelerini yakalayan hipestezi, parestezi bölgeleri vardır. Nadiren hemihipestezi bulunur. Belki de, genellikle sınırlı, bir uzuvda lokalize olan veya sadece ayrı bir kas grubunu (el, ayak, parmaklar) yakalayan merkezi parezi gelişimi. Kas gücündeki azalma, kural olarak, orta derecede, anizorefleksi ve patolojik refleksler tespit edilir.

Sol orta serebral arter havzasında TIA ile, vücudun sağ yarısında duyusal ve motor bozukluklarla birlikte geçici apatik bozukluklar ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda kısmi veya sekonder jeneralize epilepsi nöbetleri gelişir. Proksimal iç karotid artere verilen hasara, kontralateral santral uzuv parezi ile birlikte damar tıkanıklığı (retina iskemisine bağlı) tarafında monoküler körlük şeklinde bir optik-piramidal sendromun gelişmesi eşlik edebilir.

Vertebrobaziler sistemdeki TIA, sistemik baş dönmesi, kulak çınlaması ve bulantı, kusma, hıçkırık, cildin beyazlaşması, yaygın hiperhidroz şeklinde vejetatif-vasküler bozuklukların gelişimi ile karakterizedir. Bu fenomenlere statik, koordinasyon ve spontan yatay nistagmusun ortaya çıkmasındaki rahatsızlıklar eşlik eder. Baş ağrıları genellikle oksipital bölgede meydana gelir ve başın pozisyonundaki bir değişiklikle şiddetlenir. Görme bozuklukları, fotopsiler, metamorfopsiler, görme alanı kusurları (pozitif ve negatif skotomlar), gözlerin önünde bir "perde" hissi şeklinde karakteristiktir. Diplopi oluşumu ile okülomotor innervasyon bozuklukları mümkündür. Nispeten daha az sıklıkla, bulbar gövdenin (disfoni, disfaji, dizartri) işlevinin geçici bozuklukları ortaya çıkar. Alternatif sendromların gelişimi de nadiren görülür.

Servikal omurganın patolojisinde (osteokondroz) vertebral arterlerin geri dönüşümlü sıkışması durumunda, başın döndürülmesi veya eğilmesiyle (düşme atakları) tetiklenen, bilinç kaybı olmadan şiddetli kas hipotansiyonu ve hareketsizlik atakları gelişir. Bilinç kaybı ile ortaya çıkan bu tür paroksizmlerin ortaya çıkmasına Unterharnsheidt sendromu denir.

Hipertansif krizler, kan basıncında keskin bir artışla ortaya çıkar, bunlara vasküler duvarın geçirgenliğinin ihlali, meninkslerin yaygın ödemi ve kafa içi basıncının artması eşlik edebilir. Klinik tablo şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi ve şiddetli otonomik bozukluklar ile karakterizedir - tekrarlayan kusma, hiperhidroz, cildin kızarması, taşikardi, nefes darlığı, üşüme benzeri titreme ile mide bulantısı. Genellikle kaygı, huzursuzluk veya tam tersi - uyuşukluk, uyuşukluk şeklinde duygusal rahatsızlıklar vardır. Kısa süreli bilinç kaybı mümkündür. Şiddetli vakalarda meningeal semptomlar tespit edilir. Bazı hastalarda jeneralize epileptik nöbetler gelişir.

Teşhis Özellikle tekrarlanan GİA'da, ekstra veya intrakraniyal arterlerin stenoz lezyonlarını dışlamak gerekir. hangi ultrason G, MR anjiyografi ve endikeyse kontrast anjiyografi kullanılır. Mikro sirkülasyon inceleniyor (trombosit ve eritrositlerin toplanması, kan viskozitesi), kan pıhtılaşma durumunun ve pıhtılaşma önleyici sistemlerin değerlendirilmesi. Sürecin hemorajik doğasını dışlamak için BT ve MRI kullanılır. Hipertansif krizlerde, hipertansiyonun ikincil doğasını (adrenal feokromositomanın neden olduğu vazorenal, vb.) Dışlamak ve ayrıca meningeal sendromun varlığında subaraknoid kanamayı dışlamak gerekir. Kan basıncındaki artışın (hipertansif retinopati, anjina pektoris) neden olduğu diğer organlara verilen hasar da zamanında teşhis edilmelidir.

Tahmin ve çalışma kapasitesi. MIMC'nin varlığı, sonraki inme gelişimi için önemli bir risk faktörü olabilir. Bu bağlamda, hastaların gerekirse ilgili uzmanlık doktorları (kardiyolog, endokrinolog, göz doktoru) tarafından bir nörolog tarafından sistematik olarak izlenmesi gerekir. PNMK bölümlerinde bir artış, CMSN'nin klinik belirtilerinde bir artış ile, bir sakatlık grubu oluşturmanın yanı sıra, kolaylaştırılmış koşullarda çalışmaya geçmek gerekebilir.

10.2.2. beyin felci

Rusya'da, dünyanın en gelişmiş ülkelerinde olduğu gibi, inme, toplam ölüm nedenleri yapısında (kardiyovasküler sistem hastalıkları ve onkolojik hastalıklardan sonra) 2.-3. sırada yer almaktadır. Ayrıca inme, inme geçiren hastaların %10'undan fazlasının sürekli olarak dışarıdan yardıma ve bakıma ihtiyacı olduğundan, kalıcı sakatlığın ana nedenidir.

İnmenin patomorfolojik özelliklerine bağlı olarak, beyne kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanmasının bir sonucu olan iskemik inme (serebral enfarktüs) ayırt edilir, hemorajik, beyin dokusuna, intratekal boşluklara veya ventriküllere kanama ile karakterize edilir, iskemi ve kanama odaklarının bir kombinasyonunun olduğu karışık vuruşların yanı sıra. Ek olarak, 21 gün içinde kaybolan fonksiyonların tamamen iyileşmesinin meydana geldiği küçük bir felç ve kalıcı bir nörolojik defisiti olan bir felç vardır. İnme seyrinin aşağıdaki varyantları mümkündür: kayıp fonksiyonların tamamen restorasyonunun olduğu uygun gerileme; gerileyen, nörolojik defisitte belirgin bir gerileme rezidüel etkilerle birleştirilirse; hem tekrarlayan serebrovasküler bozukluklar hem de eşlik eden hastalıklar nedeniyle bozulma epizodlarının varlığı ile karakterize edilen remisyon somatik hastalıklar; Genellikle ölümcül bir sonuçla semptomlarda sürekli bir artışın olduğu ilerleyici (ilerleyen).

10.2.2.1. iskemik inme

etiyoloji.İskemik inme (İS) gelişimine yol açan ana etiyolojik faktörler arasında ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon ve bunların kombinasyonları not edilmelidir. Kanın pıhtılaşma özelliklerinde bir artışa ve oluşturduğu elementlerin toplanmasında bir artışa katkıda bulunan faktörlerin rolü de son derece önemlidir. Diabetes mellitus, miyokard hastalıkları, özellikle kalp ritim bozukluklarının eşlik ettiği durumlarda İS riski artar.

Patogenez. Gelişimin en önemli patojenetik mekanizmalarından biri trombotik olmayan AI ateroskleroz nedeniyle başın veya kafa içi damarların ana arterlerinin lümeninin daralmasıdır. Arter intimasında lipid komplekslerinin birikmesi, endotelde hasara yol açar ve bunu bu alanda ateromatöz plak oluşumu izler. Evrim sürecinde, üzerine şekillendirilmiş elemanların oturması nedeniyle plak boyutları artarken, damarın lümeni daralır, genellikle kritik stenoz veya tam tıkanıklık seviyesine ulaşır. Çoğu zaman, aterosklerotik plakların oluşumu, vertebral arterlerin ağzına yakın büyük damarların, özellikle karotid arterlerin çatallanma alanlarında gözlenir. Serebral arterlerin lümeninin daralması ile gözlenir iltihaplı hastalıklar- arterit. Önemli sayıda vakada, beynin vasküler sisteminin yapısındaki konjenital anomaliler, damarların hipo veya aplazisi, patolojik kıvrımları şeklinde gözlenir. IS'nin gelişiminde, vertebral arterlerin patolojik olarak değiştirilmiş omurların arka planına karşı ekstravazal kompresyonu kesinlikle önemlidir. Küçük kalibreli arterlerde ve arteriyollerde hasar, diabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyonda görülür.

Güçlü bir kollateral dolaşım sisteminin varlığı, bir veya iki ana arterde ciddi hasar koşullarında bile yeterli düzeyde beyin kan akışının korunmasını mümkün kılar. Çoklu vasküler lezyonlarda kompansatuar yetenekler yetersizdir ve IS'nin gelişimi için ön koşullar yaratılır. Serebral dolaşımın bozulmuş otoregülasyonu ile IS riski artar. Bu durumda, akut serebral iskeminin ortaya çıkmasına neden olan önemli bir faktör, kan basıncının hem önemli bir artışa hem de azalmaya doğru dalgalanmaları ile kararsızlığıdır. Serebral arterlerin belirgin darlık lezyonları koşulları altında, hem fizyolojik (uyku sırasında) hem de patolojik durumların (akut miyokard enfarktüsü, kan kaybı) arka planına karşı gelişen arteriyel hipotansiyon, patogenetik olarak orta arteriyel hipertansiyondan daha önemlidir.

trombotik yapay zekaözellikle aterosklerozda gözlenen kendi fibrinolitik sisteminin inhibisyonu koşulları altında kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonunun arka planına karşı gelişir. Önemli bir faktör, trombosit hiperagregasyonu, eritrositlerin deforme olabilirliğinde bir azalma ve kan viskozitesinde bir artış şeklinde hemostazın hücresel bağlantısının aktivasyonudur. Bir trombüs oluşumu, kural olarak, yavaş ve türbülanslı kan akışı alanlarında (arteriyel çatallanmalar, aterosklerotik plaklar) meydana gelir. Tromboz gelişiminde en önemli prognostik faktör hematokritte bir artıştır. Bu durum, kan hücrelerinin (lösemi, polisitemi) içeriğindeki bir artışın yanı sıra vücudun dehidrasyonu (hipertermi sırasında sıvı kaybı, kontrolsüz diüretik kullanımı vb.) İle gelişir. Serebral arter trombozu riski, eşlik eden somatik patoloji (kollajenoz, inflamatuar ve onkolojik hastalıklar) ile artar.

embolik yapay zeka vakaların büyük çoğunluğunda, kardiyojenik embolizmin bir sonucudur. Kural olarak, miyokardın sol ventrikülünün enfarktüs sonrası anevrizmasından parietal trombüsün arka planında, endokardit, romatizmal veya bakteriyel endokarditte siğil büyümeleri oluşur. Embolojenik substratın ayrılmasına katkıda bulunan önemli bir faktör, intrakardiyak hemodinamiğin - geçici kardiyak aritmilerin kararsızlığıdır. Bu mekanizma, gençlerde İD'in ana nedenlerinden biridir. Serebral damarların çoklu küçük embolileri, özellikle kardiyopulmoner baypas kullanılarak yapılanlar olmak üzere kalp cerrahisini karmaşıklaştırabilir. Oldukça sık, kaynağı aortik ark veya karotid arterlerin büyük ülseratif aterosklerotik plakları olan arterio-arteriyel emboli vardır.

Yağlı (tübüler kemik kırıkları, yaygın doku travması) ve gaz (akciğer ameliyatları, dekompresyon hastalığı) embolileri daha nadirdir. Foramen ovale'nin kapanmadığı durumlarda ortaya çıkan pulmoner dolaşımdan kaynaklanan paradoksal emboliler de nadirdir.

Embolik IS patogenezinde, damarın doğrudan tıkanması faktörüne ek olarak, ardından vazodilatasyon ve vazoparezi ile birlikte anjiyospazm gelişmesi önemlidir. Bu koşullar altında hızlı perifokal ödem oluşumu, iskemik dokuda kırmızı (hemorajik) enfarktüs veya karışık tip enfarktüs oluşumu ile peteşiyal kanamaların gelişmesi mümkündür.

Akut serebral iskeminin patofizyolojik ve biyokimyasal temeli. Beyin kan akışının kritik bir eşiğe düşmesi, kalp krizi - beyin dokusunun iskemik nekrozunun gelişmesine yol açar. Bu koşullar altında geri dönüşü olmayan değişiklikler 5-8 dakika içinde gelişir. Enfarktüs çekirdeği bölgesinin çevresinde, nöronların yaşam desteği için yeterli olan, ancak bunların gerçekleşmesine izin vermeyen, kan akışının azaldığı bir alan vardır. normal fonksiyonlar. Beyin dokusunun bu alanına "iskemik penumbra" denir. Yeterli terapötik etki, fonksiyonların restorasyonu nedeniyle lezyonun en aza indirilmesine izin verir. sinir dokusu"iskemik yarı gölge" bölgesinde. Olumsuz bir seyirle, nöronların, glial hücrelerin büyük ölümü ve enfarktüs bölgesinin genişlemesi meydana gelir.

Akut serebral iskeminin gelişimi, bir dizi patolojik biyokimyasal reaksiyonu tetikler. Akut iskemi, metabolizmanın enerjik olarak elverişsiz bir yola geçişine yol açar - bir yandan glikoz rezervlerinin hızlı bir şekilde tükenmesine neden olan ve diğer yandan hücresel ortamın pH'ında keskin bir düşüşe neden olan anaerobik glikoliz laktik asit birikimi. Bunun sonucu, iyon pompalarının bozulması ve sodyum ve kalsiyum iyonlarının kontrolsüz girişinin yanı sıra suyun hücrelere girmesidir, yani. sitotoksik ödem gelişimi. Aynı zamanda, lipid peroksidasyon süreçleri, hücre zarlarının bozunması ve beyin dokusuna zarar veren lizozomal enzimlerin aktivasyonu ile aktive edilir. Akut serebral iskemi koşulları altında, uyarıcı nörotransmitterler, esas olarak glutamat ve aspartat olmak üzere sinaptik yarığa salınır ve bu, postsinaptik zarın depolarizasyonuna neden olarak aşağıdakilere yol açar: hızlı tükenme enerji substratları. Öncelikle hücre zarlarına zarar veren nöronların iskemik ölümüne ek olarak, açıklanan koşullar altında apoptoz süreçleri tetiklenir - programlanmış hücre ölümü, etkilenen bölgede bir artışa neden olur. Lezyonun lokalizasyonuna, büyüklüğüne, metabolik süreçlerin seyrinin bireysel doğasına bağlı olarak, enfarktüsün oluşumu 3-6 ila 48-56 saat arasında devam eder.Küçük boyutlu enfarktüsün müteakip organizasyonu oluşumu ile sona erer. bir gliomezodermal yara izi. Geniş odaklarla kist oluşumu mümkündür.

Oldukça sık, geniş bir iskemik inmenin sonucu, önemli bir perifokal serebral ödemdir. Bunun bir sonucu olarak, serebellar tentorium çentiğine veya foramen magnum içine bir kamanın gelişmesiyle beynin bir çıkığı gelişir. Fıtıklaşma süreci, orta beyin tegmentum ve ponsta kanama oluşumuna kadar ikincil bir kök sendromunun oluşumuna neden olur. Artan gövde ödemi, hayati merkezlerin (vazomotor, solunum) disfonksiyonu İD'de ölümcüllüğün ana nedenlerinden biridir. Klinik bulgular. IS'nin klinik tablosu, serebral ve meningeal sendromlara göre fokal semptomların baskınlığı ile karakterizedir. Nörolojik defisitin şiddeti, enfarktüs bölgesinin genişliği ve kompansatuar mekanizmaların etkinliği ile belirlenir. IS'nin gelişme hızı, büyük ölçüde hastalığın patogenezinin özellikleri ile belirlenir. Apoplektiform (anlık) gelişme, embolik inmenin özelliğidir. Bazı durumlarda, büyük bir arteriyel gövdenin embolisi ile birlikte arteriyel hipertansiyon, meningeal semptomlar ve bilinç depresyonu (hemorajik enfarktüs) olabilir. Hastalığın akut başlangıcı, intrakraniyal arterin trombozu ile gözlenebilir. Bununla birlikte, bazı durumlarda trombotik inme meydana gelmesi, inmenin daha sonra geliştiği aynı sistemde tek veya tekrarlayan GİA'lardan önce gelebilir. Artan tromboz durumunda, semptomlar doğada birkaç saat ila 2-3 gün arasında dalgalı olabilir. Bazı durumlarda, trombotik inmede fokal semptomlarda yavaş (birkaç haftadan fazla) "tümör benzeri" bir artış olur. IS'nin klinik belirtilerindeki, özellikle trombotik ve trombotik olmayan inmelerdeki önemli değişkenlik nedeniyle, özellikle tam teşekküllü inmelerin yokluğunda, yalnızca klinik muayene temelinde ayırıcı tanılarının her zaman mümkün olmadığı belirtilmelidir. anamnestik bilgi.

İç karotid arter sisteminde enfarktüs.İç karotid arterin dalları, vücudun çoğunu besler. yarım küreler: ön korteks, parietal, temporal loblar, subkortikal Beyaz madde, iç kapsül. İç karotid arterin intrakraniyal kısmının tıkanması, kural olarak, daha yüksek beyin fonksiyonlarının bozuklukları ile birlikte kontralateral hemiparezi ve hemihipestezi şeklinde şiddetli nörolojik semptomlarla kendini gösterir. Ekstrakraniyal segmente verilen hasar genellikle daha olumlu ilerler, Willis çemberini oluşturan anastomozlardan telafi edici kan akışı ile açıklanan TIA ve küçük vuruşlarla kendini gösterir. Willis çemberinin işlevsel yetersizliği ile, bilinç depresyonu ile birlikte büyük bir nörolojik eksiklik olabilir.

Anterior serebral arter havzasında enfarktüs. Bu arterin yüzeysel dalları, frontal ve parietal lobların medial yüzeyine, parasantral lobüle, kısmen frontal lobun orbital kısmına, superior frontal girusun dış yüzeyine ve anterior üçte ikisine kan sağlar. korpus kallozum. Derin dallar, iç kapsülün ön uyluğuna, kabuğa, soluk küreye ve kısmen hipotalamik bölgeye kan sağlar. Anterior serebral arter lezyonunun klinik tablosu, esas olarak proksimal kol ve distal bacakta kontralateral spastik parezi gelişimi ile karakterizedir. Parasantral lobülün yenilgisi nedeniyle idrara çıkma ve dışkılama bozuklukları mümkündür. Oral otomatizmin refleksleri ve kavrama refleksleri (Yanishevsky) karakteristiktir. Davranış değişiklikleri mümkündür - kendiliğindenlik, aptallık, düzensizlik, antisosyal davranış unsurları.

Orta serebral arter havzasında enfarktüsler. Arter, subkortikal düğümlerin çoğunu ve temporal ve parietal lobların korteksi olan iç kapsülü besler. IS'nin kan temini alanında lokalizasyonu en sık görülenidir. Arter gövdesi, derin dallar ayrılmadan önce hasar gördüğünde, kontralateral gros hemipleji, hemianestezi ve hemianopsi gelişimi ile total enfarktüs gelişir. Derin dalların deşarjından sonra arter hasar gördüğünde (geniş kortikal-subkortikal enfarktüs), benzer bir semptomatoloji vardır, ancak biraz daha az belirgindir (kolda daha derin parezi). Baskın yarımkürenin yenilgisine afazi, aleksi, agrafi, apraksi gelişimi eşlik eder. Subdominant yarımkürede felç lokalizasyonu, anosognozi, vücut şeması bozuklukları meydana gelir, sahte anılar ve konfabulasyonlar mümkündür.

Ön koroid arterin havzasında kalp krizi. Bu arter, iç kapsülün arka uyluğunu, kaudat çekirdeğin arka kısmını, globus pallidusun iç bölümünü besler. Blokajının klinik tablosu, kontralateral hemiparezi, hemianestezi ve bazen homonim hemianopsi gelişimi ile karakterizedir. Paretik ekstremitelerde olası vazomotor bozukluklar.

Vertebrobaziler sistemdeki enfarktüsler. Bu sistemi oluşturan vertebral ve baziler arterler beyin sapı, labirent, serebellum, oksipital loblar, temporal lobların mediobasal kısımlarına kan sağlar. Ekstrakraniyal bölgeye verilen hasar, beyin sapının ve serebellumun çeşitli bölümlerinin mozaik (“lekelenme”) lezyonları, kural olarak, vestibüler bozukluklar (baş dönmesi, ataksi, spontan nistagmus), statik ve koordinasyon bozuklukları, hasar belirtileri ile karakterizedir. pontin bakış merkezi, görme bozuklukları.

İntrakraniyal vertebral arterin tıkanması ile, beyin sapının hem oral hem de kaudal kısımlarına, serebellar bozukluklara, iletim piramidal ve duyusal bozukluklara (en yaygın olanı Wallenberg-Zakharchenko sendromunun varyantlarıdır) hasar veren alternatif sendromların gelişimi gözlenir. . Vertebral arterlerin bilateral trombozu, hayati fonksiyonların ihlali ile gövdenin alt kısımlarında büyük bir lezyona yol açar.

Posterior serebral arterler ve dalları, oksipital lobu ve Graziole radyasyonunu, temporal lobun mediobasal kısımlarını, talamusun arka üçte birini ve hipotalamik bölgeyi ve korpus kallozumun arka üçte birini besler. Bu arterin kan temini alanındaki iskemi ile, bazı durumlarda - metamorfopsi ve maküler görmenin veya üst kadran hemianopsisinin korunmasıyla homonim hemianopsi gelişir ve görsel agnozi. Temporal lobun mediobasal kısımlarının yenilgisine, Korsakoff sendromu, duygusal bozukluklar gibi hafıza bozuklukları eşlik eder. Posterior serebral arterin derin dallarının havzasında kalp krizi ile talamik sendrom (Dejerine-Roussy) gelişir - kontralateral hemihipestezi, hiperpati, dizestezi ve talamik ağrının bir kombinasyonu. Bu durumda, bir "talamik el" belirtisi görülür (ön kol bükülür ve pronasyon yapılır, el fleksiyon pozisyonundadır, parmaklar metakarpofalangeal eklemlerde bükülür). Şiddetli propriosepsiyon bozuklukları ile bağlantılı olarak, psödokoreoatetozun tipine göre istemsiz hareketler meydana gelir. Geniş bir lezyon durumunda, hemiparezi, kararsız hemianopsi ve vejetatif bozukluklar aynı anda ortaya çıkar. Ek olarak, bazen hemiballismus (üst kırmızı nükleus sendromu) ile birlikte kontralateral uzuvlarda ataksi ve kasıtlı tremor mümkündür.

Baziler arter havzasında kalp krizi. Baziler arter, beynin ponsları olan serebelluma kan sağlar. Akut tıkanmasına hızlı bir bilinç depresyonu, kraniyal sinirlere (III-VII çiftleri) bilateral hasar, spastik tetraparezi gelişimi (daha az sıklıkla - hemiparezi), kas hipo veya atoni ile değiştirilen hormetonia eşlik eder. . Gövdenin kaudal kısımlarına hasar semptomlarının eklenmesi durumunda hastalığın prognozu olumsuzdur. Baziler arterin çatallanma bölgesinde tıkanması kortikal görme bozukluklarına yol açar.

Tahmin etmek. Etkilenen bölgenin genişliği, perifokal ödemin şiddeti ve ikincil bir kök sendromu belirtilerinin varlığı ve ayrıca vücudun telafi edici yeteneklerinin durumu ile belirlenir. Durumun maksimum şiddeti, hastalığın ilk 2-5 gününde gözlenir, nörolojik defisitin şiddeti, bilinç bozukluklarının derecesi ve somatik durum ile belirlenir. İskemik inmede mortalite %20'dir. Şiddetli sakatlık %30'a ulaşır. Tekrarlanan vuruşlarla (küçük olanlar dahil), çoklu enfarktüslü bunama sıklıkla gelişir.

Laboratuvar ve fonksiyonel çalışmalardan elde edilen veriler. İnmenin doğası, lokalizasyonu ve boyutu hakkında güvenilir bilgi, enfarktüs bölgesinde düşük yoğunluklu bir odak belirlemenize izin veren CT kullanılarak elde edilebilir. MRI kullanımı, inmenin ilk saatlerinde patolojik odağı görselleştirmeyi mümkün kılar, beyin sapındaki küçük ve lokalize lezyonların bile saptanmasını sağlar ve inmenin hemorajik yapısını dışlamayı mümkün kılar. Pozitron emisyon tomografisi kullanılarak beyin metabolizmasının doğası hakkında değerli bilgiler elde edilebilir.

Ekstra ve intrakraniyal arterlerdeki kan akışının durumu, içlerindeki kan akışının doğası (laminer veya türbülanslı), telafi edici mekanizmaların durumu (anastomozların işleyişi, serebral damarların fonksiyonel testlere reaksiyonu) kullanılarak incelenir. Doppler ultrasonu. Bu yöntemin kullanımı, kan damarlarının darlığını ve tıkanmasını, aterosklerotik plak varlığını belirlemeyi ve boyutunu ve ülserasyon olasılığını belirlemeyi mümkün kılar, ayrıca geçen mikroemboli (“atipik sinyaller”) sayısını saymak da mümkündür. incelenen gemi aracılığıyla. Kontrast anjiyografi, kan akışındaki tıkanıklıkların varlığı ve bunların lokalizasyonu hakkında daha doğru bilgi sağlar.

İnmenin patogenezini ve doğru tedaviyi açıklığa kavuşturmak için pıhtılaşma sisteminin durumunu ve kanın reolojik özelliklerini incelemek gerekir: trombosit ve eritrosit agregasyonu, eritrosit deforme olabilirliği ve kan viskozitesi. Kural olarak, hiper pıhtılaşma ve hiperagregasyon eğilimi kaydedilir. Şiddetli vakalarda, tüketim koagülopatisinin eşlik ettiği DIC gelişir.

Hastane öncesi aşamada, beyne ve zarlarına verilen hasarın hacimsel veya enflamatuar yapısını dışlamak için, endikasyonlara göre ekoensefaloskopi kullanmak mümkündür - lomber ponksiyon, elektroensefalografi.

10.2.2.2. hemorajik inme

etiyoloji. Hemorajik inmenin en sık nedenleri hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon ve başta serebral anevrizmalar olmak üzere konjenital vasküler anomalilerdir. Belki de kan pıhtılaşmasının ihlali (hemofili, aşırı dozda trombolitik) arka planına karşı hemorajik inme gelişimi.

Patogenez. Hemorajik inme, genellikle kan basıncı yükseldiğinde ortaya çıkan ve hematom oluşumuna yol açan damarın yırtılması sonucu daha sık gelişir. Bu, keskin bir incelmeye, değiştirilmiş damar duvarının tabakalaşmasına, miliyer anevrizmaların oluşumuna, konjenital anevrizmalara ve diğer vasküler anomalilere, vaskülitte damar duvarının tahrip olmasına yatkındır. Kanamalar, damar duvarının geçirgenliğinin artmasıyla çok daha az sıklıkla meydana gelir. Diyapedetik kanama, vazomotor bozuklukların, damarın uzun süreli spazmının, içindeki kan akışının yavaşlamasına ve ardından genişlemesinin bir sonucudur. Bu durumda, damar duvarının geçirgenliğinde, ondan plazma ve kan hücrelerinin terlemesinde bir artış olur. Küçük perivasküler kanamalar, birleşerek küçük veya geniş hemorajik odaklar oluşturur. Kafa içi kanamalar ayrıca travmatik beyin hasarının bir sonucu olabilir.

Patomorfoloji. Hemorajik inmelerde hematom ve hemorajik emprenye gibi kanamalar mümkündür. Daha sık olarak, arteriyel damarlardan kan gelir, ancak bazen venöz kanamalar da meydana gelir. Ayrı bir grup, doğuştan anevrizmaların yırtılmasından ve beyin damarlarının diğer malformasyonlarından kaynaklanan kanamalardan oluşur.

Hemorajik inmeler genellikle yüksek tansiyon ile kendini gösteren hastalıklarda ortaya çıkar ve bu da karakteristik değişiklikler serebral damarların duvarları ve geçirgenliklerinin ihlali - plazma emprenyesi, nekroz, mikroanevrizma oluşumu ve yırtılması. Hipertansiyonda, bazal gangliyon ve talamus damarları, derin dalların orta serebral arterin ana gövdesinden neredeyse dik açıyla ayrılmasından kaynaklanan en şiddetli değişikliklere uğrar. Bu nedenle hematomlar sıklıkla subkortikal düğümlerde meydana gelir ve beynin bitişik beyaz maddesine yayılır. Serebral yarım kürede, iç kapsüle göre lokalizasyonlarına bağlı olarak lateral ve daha az yaygın medial hematomları ayırt etmek gelenekseldir. Bununla birlikte, her iki taraftaki iç kapsülü ve beyin yapılarını tahrip eden geniş, sözde karışık hematomlar da mümkündür. Nadiren beyin sapında hematomlar oluşur; bunların olağan lokalizasyonları pons ve serebellumdur. Hemorajik emprenye tipi kanamalar, küçük damarlardan diapedez ile meydana gelir. Beyindeki kanamaların sonucu, bir gliomezodermal skar veya kist oluşumu olabilir. Çoğu geniş medial kanama vakasında, beynin ventriküllerine (parankimal-intraventriküler kanamalar), çok daha az sıklıkla - subaraknoid boşluğa (parankimal-subaraknoid kanamalar) bir kan atılımı vardır.

Klinik bulgular. Hemorajik inme, kural olarak, aniden, genellikle heyecan, fiziksel efor, aşırı çalışma ile ortaya çıkar. Bazen bir felçten önce yüze kan "gelgitleri", yoğun baş ağrısı, kırmızı ışıkta nesnelerin görüşü gelir. İnme gelişimi genellikle akuttur (apoplexi). Bu, keskin bir baş ağrısı, kusma, artan solunum, bradi veya taşikardi, hemipleji veya hemiparezi, bilinç bozukluğu (stupor, stupor veya koma) ile karakterizedir. İnmenin ilk aşamasında koma gelişebilir ve hasta kendini hemen son derece ciddi bir durumda bulur.

Nefes almak gürültülü, boğuk; cilt soğuk, nabız gergin, yavaş, kan basıncı genellikle yüksek, bakış genellikle patolojik odaklara doğru çevrilir, bazen göz bebeği kanama tarafında genişler, gözlerin farklılaşması, "yüzer" hareketler gözbebekleri mümkündür; patolojik odağın karşı tarafında, üst göz kapağının atonisi vardır, ağzın köşesi alçaltılmış, yanak nefes alırken “yelken”, hemipleji semptomları sıklıkla bulunur: şiddetli kas hipotansiyonu, yükseltilmiş kol bir gibi düşer “kirpik”, tendon ve cilt reflekslerinde azalma, ayak dışa dönük. Genellikle meningeal semptomlar vardır.

Serebral yarım küredeki yaygın kanamalar genellikle ikincil kök sendromu ile komplike hale gelir. Progresif solunum bozuklukları, kardiyak aktivite, bilinç, hormetonia tipine göre kas tonusundaki değişiklikler (uzuvlarda tonda keskin bir artış ile periyodik tonik spazmlar) ve deserebral sertlik, otonomik bozukluklar ile kendini gösterir.

Beyin sapındaki kanamalar, hayati fonksiyonların ihlali, kraniyal sinirlerin çekirdeğine verilen hasar belirtileri ve bazen kendilerini değişen sendromlar olarak gösteren ekstremite parezi ile karakterizedir. Şaşılık (şaşılık), anizokori, midriyazis, göz kürelerinin "yüzen" hareketleri, nistagmus, yutma bozuklukları, serebellar semptomlar, bilateral piramidal refleksler sıklıkla görülür. Köprüde kanama ile, miyozis, bakışın odak noktasına parezi not edilir (bakış felçli uzuvlara çevrilir).

Beyin sapının oral kısımlarındaki kanamalar ile erken kas tonusu artışı (hormetonia, decerebrate rijidite), yukarı bakış parezi ve pupiller reaksiyonların yokluğu (Parino semptomu) ortaya çıkar. Gövdenin alt kısımlarındaki odaklara erken kas hipotansiyonu veya atoni, bulbar sendromu belirtileri eşlik eder. Beyincikte kanama şiddetli baş dönmesi, miyozis, nistagmus, Hertwig-Magendie semptomu (dikey düzlemde farklı şaşılık), tekrarlayan kusma, keskin acı boyun ve boyunda, kaslarda hipotansiyon veya atoni, intrakraniyal hipertansiyonda hızlı artış, ekstremitelerde parezi yokluğu, ataksi.

Parankimal-ventriküler kanama ile bilinç bozukluklarının şiddeti hızla artar, hayati fonksiyonların durumu kötüleşir, bilateral piramidal refleksler, koruyucu refleksler, hormetonia ortaya çıkar, vejetatif semptomlar derinleşir (üşüme gibi titreme, soğuk ter, hipertermi meydana gelir).

Akış. Hemorajik inmenin en ciddi komplikasyonları beyin ödemi, kanın beynin ventriküllerine girmesi, beyin sapının sıkışması ve yer değiştirmesidir. Kanın ventriküllere erken bir atılımla komplike olan geniş hemisferik kanamalarda, hemen bir koma gelişir, fokal semptomları maskeler ve hızlı bir şekilde, birkaç saat sonra ve bazen ölüm hemen gerçekleşir. Aynı hızla, beyincik ve beyin sapındaki kanama ile ölüm meydana gelir ve IV ventriküle kan girmesiyle komplike hale gelir. Beyin kanamalarında ölüm oranı yüksektir ve % arasında değişmektedir.

Sınırlı lateral hemisferik hematomlarda, bilinç genellikle çok derinden rahatsız olmaz. Hastaların durumu önce stabilize olur ve sonra düzelir: bilinç netleşir, vejetatif bozukluklar azalır, ikincil kök sendromu belirtileri kaybolur ve fokal semptomlar yavaş yavaş azalır. Erken kas hipertansiyonu ve hipotansiyon dönemini takiben (genellikle hastalığın 3. haftasından itibaren), geç spastik tip hemiplejik hipertansiyon, karakteristik bir Wernicke-Mann duruşu (önkolun fleksiyonu, elin pronasyonu ve fleksiyonu, parmakların fleksiyonu, uyluğun ve alt bacağın uzatılması).

Subaraknoid hemoraji. Daha sık olarak, beyin tabanındaki damarların anevrizmasının yırtılması nedeniyle, daha az sıklıkla - hipertansiyon, serebral damarların aterosklerozu veya diğer vasküler hastalıklar nedeniyle ortaya çıkar. Bazı hastalarda, kanama gelişmeden önce, okülomotor sinirin parezi belirtileri ile birlikte fronto-orbital bölgede akut ağrı şeklinde ilişkili migren atakları gözlenir. Bazen, subaraknoid kanamanın habercisi baş dönmesi, gözlerde "yanıp sönen", kafadaki gürültüdür. Subaraknoid kanamanın gelişimi genellikle öncül olmadan akuttur. İlk başta yerel olabilen (alında, başın arkasında) keskin bir baş ağrısı ("başın arkasına bir darbe", "kafaya sıcak bir sıvının yayılması") belirir, daha sonra dökülür. Genellikle ağrı boyunda, interskapular bölgede görülür. Baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, kısa süreli veya uzun süreli bilinç bozukluğu ile eş zamanlı olarak psikomotor ajitasyon meydana gelir. Epileptik nöbetler mümkündür Meningeal semptomlar hızla gelişir (boyun kası sertliği, Kernig, Brudzinsky semptomları, vb.), fotofobi. Kanamanın ilk aşamasında fokal serebral semptomlar her zaman tespit edilmez, ancak bazal arter anevrizmaları rüptüre olduğunda, kraniyal sinirlerde, özellikle okülomotorda, bazen optik sinirde veya optik kiazmada hasar belirtileri mümkündür. Vücut ısısında bir artış var. Solunum ve kardiyovasküler bozukluklar olabilir.

Tanıyı netleştirmek için subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa birkaç saat sonra hasta yan yatarak bacaklarını midesine çekecek şekilde lumbar ponksiyon yapılır. Sıvı (3-10 ml), bir mandrin ile hızlı çıkışını önleyerek dikkatli bir şekilde serbest bırakılmalıdır. Kafa içi, özellikle subaraknoid, kanama, beyin omurilik sıvısı yüksek basınç altında akar, kanlıdır. İçinde rastgele "seyahat eden" kanın varlığını dışlamak için beyin omurilik sıvısı, farklı test tüplerinde küçük porsiyonlarda toplanır. Epidural damarlarda iğne yaralanması durumunda, sonraki her test tüpünde daha net hale gelirken, subaraknoid kanama durumunda tüm test tüplerindeki rengi aynı olacaktır.

Ortaya çıkan sıvı santrifüj edilmelidir, kafa içi kanama durumlarında ise kan hücrelerinden gelen tortunun üzerindeki sıvı ksantokromiktir. 3. günden itibaren içinde nötrofilik pleositoz bulunur. 5-6. günden itibaren lenfosit ve mononükleer hücre sayısı artar. Serebral anevrizmalarda subaraknoid kanamalar tekrarlayabilir.

Laboratuvar ve fonksiyonel çalışmalardan elde edilen veriler. Hemorajik inme ile, oftalmoskopi bazen retina kanamalarını, hipertansif retinopati belirtilerini ortaya çıkarır. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, bir kan karışımı tespit edilir. Anjiyografi, intraserebral damarların yer değiştirmesini veya avasküler bölge olarak adlandırılan bir serebral damar anevrizmasının varlığını tespit edebilir. Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, hemorajik odak özelliği olan bir bölgenin kraniyal boşluğundaki varlığını görselleştirmeye izin verir. artan yoğunluk dokular zaten hemorajik inmenin en akut aşamasında. Bu durumda hematomun yeri ve boyutu belirlenebilir.

10.2.2.3. Serebral inmenin konservatif ve cerrahi tedavisi

İnme için terapötik önlemler, hastalığın başlangıcından sonraki ilk 3-6 saat içinde, tercihen "terapötik pencere" içinde mümkün olduğunca erken başlatılmalıdır. Hastanın durumuna ve yoğunluğuna uygunlukları, hastalığın daha sonraki seyrini ve sonucunu büyük ölçüde belirler. Hastaların nörolojik veya nörovasküler bir hastanede yatışları, gelişme durumunda gösterilir. büyük inme- yoğun bakım ünitesine. Düşünen yüksek frekans beyin ve kalbin vasküler lezyonlarının kombinasyonu, çoğu hasta bir kardiyolog ile konsültasyon gerektirir. Mümkün olan en kısa sürede beyin cerrahisi tedavisinin gerekliliği ve olasılığı sorunu çözülmelidir. Yaşamsal işlev bozuklukları, şiddetli organik bunama ve tedavi edilemez onkolojik hastalıklar ile derin komada olan hastaların hastaneye yatırılması önerilmez.

PNMK'lı hastaların akut dönemin sonuna ve durumun stabilizasyonuna kadar yatak istirahati gerekir. hastane tedavisi akut hipertansif ensefalopati, şiddetli hipertansif kriz, tekrarlanan GİA durumunda endikedir. Hastaneye yatış endikasyonları aynı zamanda ayakta tedavi etkisinin olmaması ve eşlik eden hastalıkların, özellikle koroner arter hastalığının alevlenmesidir.

İki ana tedavi alanı vardır - inmenin doğasına bağlı olarak farklılaştırılmış (hemorajik veya iskemik) ve farklılaşmamış (temel), hayati fonksiyonların korunmasını ve homeostazın düzeltilmesini amaçlar.

farklılaşmamış tedavi Kardiyovasküler sistemin aktivitesinin düzeltilmesi, öncelikle kan basıncını kontrol etmeyi amaçlar. Sayıları 15-25 mm Hg olmalıdır. Sanat. hasta için normali aşar. Çalma sendromunun gelişmesini önlemek için kan basıncının nadiren düşürülmesinden kaçınılmalıdır. Antihipertansif tedavi, gerekirse beta blokerlerin (anaprilin, atenolol), kalsiyum kanal blokerlerinin (hem kısa süreli - nifedipin hem de uzun süreli - amlodipin), diüretiklerin (furosemid) kullanımını içerir - ACE inhibitörleri(kaptopril, enalapril). Oral uygulama imkansız veya etkisiz ise, ilaçlar kan basıncının kontrolü altında damardan verilir. Arteriyel hipotansiyonun gelişmesiyle, kardiyotonik ajanlar (mezaton, kordiamin), etkisinin yokluğunda intravenöz kortikosteroid uygulaması (hidrokortizon, deksametazon) reçete edilir. Endikasyon varsa koroner dolaşım bozuklukları, akut kalp ritmi ve iletim bozuklukları, kalp yetmezliği düzeltilir.

Solunum sisteminin işlevinin izlenmesi, solunum yollarının açıklığının sağlanması, ağız ve burun tuvaletinin sağlanması, üst solunum yollarından aspirasyon yoluyla sekresyonların ve kusmaların giderilmesini içerir. Hastanın entübasyonu ve suni akciğer ventilasyonuna transferi mümkündür. Pulmoner ödemin gelişmesiyle, kardiyak glikozitlerin (korglikon, strophantin) eklenmesi, diüretikler gereklidir. Şiddetli inme durumunda, zatürreyi önlemek için geniş spektrumlu antibiyotiklerin (sentetik penisilinler, sefalosporinler) uygulanmasına ilk günden başlanmalıdır. Akciğerlerde tıkanıklığı önlemek için mümkün olduğunca erken aktif ve pasif (yan yana dönme dahil) nefes egzersizlerine başlamak gerekir.

Homeostazı sağlamak için yeterli miktarda salin solüsyonu (2-3 dozda günde 2000-3000 ml) gereklidir: Ringer-Locke, izotonik sodyum klorür solüsyonu, %5 glukoz solüsyonu, diürez ve ekspiratuar sıvıyı kontrol etmek için gereklidir. kayıp. İnme hastalarında sıklıkla asidoz geliştiği göz önüne alındığında, %4-5 sodyum bikarbonat çözeltisi, %3.6 trisamin çözeltisi (KOS göstergelerinin kontrolü altında) endikedir. Gerekirse kandaki potasyum ve klor iyonlarının içeriği düzeltilir. Akut felç döneminde hastalara vitamin ve proteinden zengin, glikoz ve hayvansal yağlardan düşük bir diyet uygulanmalıdır. Yutma bozuklukları durumunda, nazogastrik tüp yoluyla gıda verilir.

Beyin ödemine karşı mücadele, öncelikle deksazon (günde 16-24 mg, 4 enjeksiyon) veya prednizolon (günde 60-90 mg) olmak üzere kortikosteroidlerin kullanımını içerir. Kullanımlarının kontrendikasyonları, inatçı arteriyel hipertansiyon, hemorajik komplikasyonlar, şiddetli diabetes mellitus formlarıdır.Os başına gliserol ve ayrıca ozmotik diüretiklerin intravenöz damlaması (%15 mannitol solüsyonu, reogluman) veya saluretikler (furosemid) gösterilmiştir.

Otonom fonksiyonların kontrolü, bağırsak aktivitesinin düzenlenmesini (gerekirse lif ve laktik asit ürünleri açısından zengin bir diyet, laksatiflerin kullanımı, temizleme lavmanları) ve idrara çıkmayı içerir. Gerekirse mesane kateterizasyonu yapılır, artan idrar yolu enfeksiyonunu önlemek için üroseptiklerin atanması. İlk günden itibaren, yatak yaralarını önlemek için cildin antiseptik müstahzarlarla düzenli tedavisi gerekir, fonksiyonel anti-dekübit şiltelerin kullanılması arzu edilir.Hipertermi durumunda, ateş düşürücülerin kullanımı

farklılaştırılmış tedavi Akut serebrovasküler kazalar için farklılaştırılmış tedavinin ana yönleri, iskemik penumbra bölgesinde yeterli perfüzyonun restorasyonu ve iskemik odak boyutunun sınırlandırılması, kanın reolojik ve pıhtılaşma özelliklerinin normalleştirilmesi, nöronların hasara karşı korunmasıdır. iskeminin etkileri ve sinir dokusunda onarıcı süreçlerin uyarılması.

En etkili tedavi yöntemlerinden biri hemodilüsyondur - hematokrit seviyesini azaltan ilaçların kullanılması (% 30-35'e kadar). Bunu yapmak için, günlük hacim ve uygulama hızı hem hematokrit hem de kan basıncı seviyeleri ve kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı ile belirlenen reopoliglusin (rheomacrodex) kullanılır. Düşük tansiyon ile poliglusin veya salin izotonik solüsyonları kullanmak mümkündür. Aynı zamanda eufillin, pentoksifilin (trental), nikergolin (sermion) solüsyonları damardan verilir. Kardiyak aritmilerin yokluğunda vinpocetic (Cavinton) kullanılır. Hastanın durumu stabilize olduğu için, intravenöz ilaç uygulaması, oral uygulama ile değiştirilir. En etkili asetilsalisilik asittir (1-2 mg / kg vücut ağırlığı), ilacın formunun kullanılması arzu edilir. mide mukozası (tromboas) üzerinde minimum olumsuz etkiye sahip olan: pentoksifilin, sinnarizin, prodektin (anginin).

Serebral arterlerin trombozunun artması durumunda, ilerleyici bir inme seyri, kardiyojenik emboli, antikoagülan kullanımı endikedir Heparin günlük 10-24 bin ünite dozda intravenöz veya 2.5 bin ünite subkutan olarak uygulanır 4- Günde 6 kez. Heparin kullanırken, koagülogramın ve kanama süresinin zorunlu olarak izlenmesi gereklidir. Trombolitiklerin yanı sıra kullanımına kontrendikasyonlar, çeşitli lokalizasyonların (mide ülseri, hemoroidler), kalıcı inatçı hipertansiyon (180 mm Hg'nin üzerinde sistolik basınç), ciddi bilinç bozukluklarının kanama kaynaklarının varlığıdır. DIC'nin gelişmesiyle birlikte, antitrombin III seviyesindeki bir azalma nedeniyle, doğal veya taze donmuş kan plazmasının girişi belirtilir. Heparin uygulamasını durdurduktan sonra antikoagülanlar reçete edilir. dolaylı eylem(fenilin, senkumar) kan pıhtılaşma sisteminin göstergelerinin izlenmesi ile.

Trombotik inmenin yerleşik doğası, hastalığın ilk saatlerinde trombolitiklerin (ürokinaz, streptaz, streptokinaz) kullanımına izin verir. Bu ilaçların intravenöz uygulanması ile hemorajik komplikasyon riskinin yüksek olması nedeniyle, en etkili yöntem, ilacın X-ışını kontrolü altında doğrudan tromboz bölgesine enjekte edildiği yönlendirilmiş trombolizdir. Güçlü bir fibrinolitik etki, rekombinant bir doku plazminojen aktivatörü tarafından uygulanır, bunun da sadece hastalığın ilk saatlerinde kullanılması tavsiye edilir.

Akut serebrovasküler kazası olan hastaların karmaşık tedavisinde, antiplatelet ve vazoaktif etkileri olan ilaçların kullanımı gösterilmiştir: kalsiyum kanal blokerleri (nimotop, flunarizin), vazobral, tanakan. Anjiyoprotektörlerin kullanımı: prodektin (anginin) kanıtlanmıştır. Bu ilaçların kullanımı, hastalığın akut fazı geçtikten sonra ve ayrıca GİA hastalarında tavsiye edilir.

Geniş kalp krizleri olan iskemik bölgede kanamayı önlemek için, intravenöz veya intramüsküler olarak dicynone (sodyum etamsilat) reçete edilir.

İstisnai önemi, beyin dokusu üzerinde nörotrofik ve nöroprotektif etkisi olan ilaçların kullanılmasıdır. Bu amaçla nootropil (günde 10-12 g'a kadar), glisin (günde 1 g dilaltı), aplegin (günde 1-2 kez intravenöz 200.0 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 5.0 ml), semax (6- 9 mg günde 2 kez intranazal), serebrolizin (intravenöz olarak günde 10.0-20.0 ml). Bu ilaçların kullanımı, bozulmuş fonksiyonların daha eksiksiz ve hızlı bir şekilde iyileşmesine katkıda bulunur. Bazı durumlarda, özellikle global serebral iskemi ile, iskemi koşullarında beynin enerji ihtiyacını azaltmak için barbitüratlar (sodyum tiyopental) kullanmak mümkündür. Bu yöntemin yaygın kullanımı, ilacın belirgin kardiyodepresif ve hipotansif etkisi, solunum merkezinin inhibisyonu ile sınırlıdır. Lipid peroksidasyon süreçlerini engelleyen ilaçlar tarafından belirli bir etki verilir: unithiol, E vitamini, aevit.

İskemik inmenin önlenmesi, kan basıncının düzeltilmesini, kanın lipid spektrumunun normalleştirilmesini, kan viskozitesinde bir artışla birlikte antiplatelet ajanların reçete edilmesini içerir. Diyet tedavisi, dozlanmış fiziksel aktivite, rasyonel istihdam büyük önem taşımaktadır. İskemik inmeyi önlemenin etkili yöntemlerinden biri, başta karotid arterler olmak üzere beyni besleyen arterlerin yanı sıra vertebral, subklavian ve innominat arterlerin cerrahi olarak rekonstrüksiyonudur. Ameliyatın endikasyonu, geçici serebral dolaşım bozuklukları ile kendini gösteren arterin belirgin bir darlığıdır. Bazı durumlarda, arterlerin açıklığını geri kazanma ve asemptomatik stenoz ile ilgili endikasyonlar vardır.

Hemorajik inme için farklılaştırılmış konservatif tedavi. Ana yön, damar duvarının geçirgenliğini azaltmak ve oluşan trombüsün parçalanmasını önlemektir. Fibrinolizi engellemek ve tromboplastin üretimini etkinleştirmek için epsilon-aminokaproik asit kullanılır. 3-5 gün boyunca, günde 1 veya 2 kez 50.0-100.0 ml ilacın% 5'lik bir çözeltisi intravenöz olarak uygulanır. Proteolitik enzim inhibitörleri kullanılır: günde 400-500 bin birim başlangıç ​​dozunda trasilol (kontrykal, gordox), daha sonra - günde 3-4 kez 100 bin birim intravenöz. Düşük tromboz riski olan etkili bir hemostatik ilaç, disinondur (sodyum etamsilat). Subaraknoid kanamanın seyrini zorlaştıran vazospazmın önlenmesi için hastalara nimotop reçete edilir.

Hemorajik inme için cerrahi tedavi. Subkortikal düğümlerde, iç kapsülde, talamusta lokalize olan hemorajik inme için tipik olan medial hematomların çıkarılması, kural olarak, hastaların durumunu iyileştirmez ve prognozu önemli ölçüde değiştirmez. Durumun göreceli olarak stabilize olduğu bir dönemden sonra serebral ve fokal semptomlarda artış olan nispeten genç hastalarda sadece bazen cerrahi endikasyonlar ortaya çıkabilir. Buna karşılık, iç kapsülün lateralindeki serebral hemisferlerin beyaz maddesinde lokalize hematomların çıkarılması, kural olarak, hastanın durumunda önemli bir iyileşmeye ve çıkık semptomlarının gerilemesine yol açar ve bu nedenle bu hematomlar için cerrahi müdahale yapılmalıdır. kesinlikle belirtilmiş sayılır.

İntraserebral hematomları çıkarmak için ana cerrahi tedavi yöntemi kraniyotomidir. Beyin adasına yayılmış hematomun lateral yerleşimi ile hematoma en az travmatik yaklaşım lateral (Sylvian) oluktan geçer, trepanasyon ise frontotemporal bölgede yapılır. Talamusta lokalize hematomlar, korpus kallozumdaki bir kesi ile çıkarılabilir. Atipik kanamalarda cerrahi yaklaşım hematomun beyindeki konumuna göre belirlenir.

Derin yerleşimli hematomları çıkarmak için stereotaksik aspirasyon yöntemi kullanılabilir. BT taramasının sonuçlarına dayanarak hematomun koordinatları belirlenir. Hastanın kafasına sabitlenen stereotaksik aparat yardımı ile çapak deliğinden aspiratöre bağlı özel bir kanül sokulur. Kanülün lümeninde, dönüşü hematomun tahrip olmasına ve çıkarılmasına yol açan Arşimet vidası denir. Bu yöntemin avantajı, minimal travmasında yatmaktadır.

Serebellar kanama, beyin sapının hayatı tehdit eden sıkışmasına neden olabilir ve bu durumda ameliyatı gerekli kılar. Hematom yerinin üstünde, posterior kraniyal fossa rezeksiyon trepanasyonu yapılır. Dura mater sırayla açılır ve beyincik dokusu diseke edilir, biriken kan aspirasyon ve yaranın yıkanması ile çıkarılır.

10.2.2.4. Beyin felçli hastaların rehabilitasyonu

Kontraktür oluşumunu önlemeye yönelik rehabilitasyon önlemleri mümkün olduğunca erken başlatılmalıdır. Bunun için düzleşen felçli kol yana alınır ve parmaklar açık olacak şekilde supinasyon pozisyonuna getirilir, bacak diz ve kalça eklemlerinde fleksiyon ve ayağın dorsifleksiyonu pozisyonuna getirilir. Bu pozisyon günde birkaç kez 20-30 dakika sabitlenir. Daha sonra, genel güçlendirme ve nefes egzersizleri, kayıp motor becerilerin restorasyonu dahil olmak üzere bir egzersiz terapisi eğitmeni ile terapötik egzersizler gerçekleştirilir. Fizyoterapötik önlemlerin (elektriksel stimülasyon, biofeedback yöntemlerinin kullanımı), masajın kullanılması arzu edilir. Konuşma bozukluklarının varlığında, bir konuşma terapisti ile dersler yapılır.

Akut serebral dolaşım bozukluklarının ikincil önlenmesi zorunludur. Bu amaçla, kan basıncını, pıhtılaşmayı ve kanın reolojik özelliklerini, nootropikleri normalleştiren ilaçlar reçete edilir.

Serebrovasküler kazaları olan hastaların çoğu, iş aktivitesinde bir değişikliğe ihtiyaç duyar - fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırıldığı daha kolay bir işe geçiş. Genellikle bir engelli grubu gereklidir.

10.3. Serebral vasküler anomaliler

Bu serebrovasküler patoloji grubu, intrakraniyal damarların konjenital kusurlarını içerir - arteriyel ve daha az yaygın arteriyovenöz anevrizmalar ve ayrıca arteriyosinus anastomozları. Bu anormal damar oluşumlarının duvarının yırtılması, kafa boşluğunda kanamalara neden olur.

10.3.1. arter anevrizmaları

Serebral arter anevrizmaları, genellikle küçük bir kese gibi görünen vasküler duvarın lokal çıkıntılarıdır, bu nedenle bunlara sakküler anevrizmalar denir. Nispeten dar bir başlangıç ​​​​parçasını - boyun, gövde ve alt kısmı ayırt ederler. Anevrizmaların en tipik lokalizasyonu, posterior iletişim veya oftalmik arterin ondan kaynaklandığı yerde iç karotid arterin serebral kısmıdır; anterior komünikasyon arterinin bulunduğu seviyede anterior serebral arterler; orta serebral arterin çatallanma alanı; baziler arter posterior serebral içine bölünme yerinde. Vakaların %20'sinde anevrizmalar birden fazladır. Anevrizmaların çoğu nispeten küçüktür - yaklaşık 1 cm Nadiren büyük boyutlara (2-3 cm veya daha fazla) ulaşırlar. 2.5 cm'den büyük anevrizmalara dev anevrizmalar denir. Nadiren, arterin önemli bir bölümünün yaygın bir genişlemesini temsil eden fusiform (fusiform anevrizmalar) ortaya çıkabilir.

Patogenez. Anevrizma oluşumunun temeli, arter duvarının konjenital bir yetersizliğidir. Anevrizma duvarında yaşa bağlı değişikliklerin gelişmesiyle birlikte distrofik süreçler meydana gelir. İncelmeye başlar, anevrizmanın boyutu artar. Bu değişikliklerin sonucu hastada hayatı tehdit eden intrakraniyal kanama gelişimi ile anevrizmanın yırtılması olabilir.

Klinik bulgular. Arteriyel anevrizmaların ana klinik belirtileri, rüptürlerinden ve spontan subaraknoid kanamanın gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Arter anevrizmalarının rüptürü insanların yaklaşık bir tanesinde meydana gelir. Dev anevrizmalar yırtılmadan önce ortaya çıkabilir klinik işaretler beynin bazal bölgelerinin tümörleri. Giderek artan dev anevrizmalar, kraniyal sinirlerin, diensefalik ve beyin sapı bölgelerinin sıkışmasına neden olur. Sıklıkla tromboze olurlar.

Arter anevrizmalarının çoğu beynin tabanındaki sarnıçlarda bulunur. Rüptür olduklarında subaraknoid kanama meydana gelir. Anevrizma medullaya gömülü ise, kanın beynin karıncıkları da dahil olmak üzere derin bölümlerine yayılmasıyla intraserebral kanamaya neden olabilir.

Arter anevrizmalarından kanamaların önemli bir özelliği, tekrarlayan yapılarıdır. Vazospazm, subaraknoid boşlukta pıhtı oluşumu ve anevrizma boşluğunda kan pıhtıları nedeniyle kanama durur, ancak birkaç gün sonra devam edebilir. Tekrarlayan kanamalar en sık anevrizma rüptürü sonrası 2-4. haftalarda görülür. Arter anevrizmalarının yırtılmasının sık görülen bir komplikasyonu, kan hücrelerinin çürüme ürünlerinin arter duvarı üzerindeki etkisinin neden olduğu, beynin bazal arterlerinin kalıcı bir daralmasıdır - arter spazmı. Anevrizmanın yırtılmasından birkaç gün sonra gelişir ve 2-3 hafta devam eder. Serebral damarların spazmı ciddi iskemik beyin hasarına (serebral enfarktüs) neden olabilir. Rüptüre arter anevrizmalarının prognozu olumsuzdur. Hastaların yaklaşık %30'u birincil kanamadan ölmektedir, tekrarlayan kanamalarda ölüm oranı daha da yüksektir. Toplamda, hastaların yaklaşık %60'ı ölür ve hayatta kalanların çoğu sakat kalır.

Arter anevrizmasının rüptürü, kural olarak, aniden, açık öncüller olmadan, duygusal, fiziksel stresin arka planına karşı veya herhangi bir özel neden olmaksızın, olgun çalışma çağındaki insanlarda daha sık görülür. Aniden, şiddetli vakalarda uzun süreli komaya dönüşebilen keskin bir baş ağrısı, kusma, bilinç kaybı vardır. Bilincin geri dönüşü üzerine, hastalar keskin bir baş ağrısından, fotofobiden şikayet ederler. Çalışma, meninkslerin belirgin tahriş semptomlarını ortaya çıkardı. Genellikle fokal beyin hasarı belirtileri vardır.

Arter anevrizmalarının yırtılması için karakteristik, kraniyal sinirlere verilen hasarın belirtileridir. En sık görülen lezyon okülomotor sinirdir. Bu, posterior komünikan arterin orijinindeki iç karotid arterin arka duvarının anevrizmalarının patognomonik bir semptomudur. Bu lokalizasyonun anevrizmaları, okülomotor sinirin yakınında bulunur. Fronto-orbital bölgedeki lokal ağrı ile birlikte lezyonunun semptomlarının ortaya çıkması, bazen iç karotid arterin bir anevrizmasından kaynaklanan kapsamlı bir kanama semptom kompleksinden önce gelebilir. Nispeten sıklıkla, optik sinirlerde ve optik kiazmada, esas olarak oftalmik arterin çıkış yerindeki iç karotid arter anevrizmaları ve ön serebral ve ön komünikan arterlerin anevrizmaları ile hasar vardır. Diğer kraniyal sinirler daha az etkilenir. Büyük kanamalarda, kardiyovasküler ve solunum bozuklukları hızla ortaya çıkabilir.

İnternal karotid arterin kavernöz sinüsten geçen kısmında sıklıkla dev anevrizmalar bulunur. Yoğunluğu artan ağrılar, daha sık olarak supraorbital bölgede, yüzdeki hassasiyette azalma, okülomotor sinirlerde hasar (III, IV, V, VI çift kraniyal sinirlerin kompresyon sendromu) ile kendini gösterirler. sinüs. Karotis arter bifurkasyonunda ve vertebrobaziler sistemde de dev anevrizmalar oluşabilir.

Teşhis. Ani başlangıçlı spontan subaraknoid kanaması olan hastalarda arteriyel anevrizma yırtılmasından şüphelenilme olasılığı yüksektir. Spontan subaraknoid kanamanın en karakteristik semptomları ani başlangıç, şiddetli baş ağrısı, kusma, değişen sürelerde bilinç kaybı, zarların tahriş semptomlarıdır (servikal kasların sertliği, Kernig semptomu vb.). Beyin omurilik sıvısında kan tespiti belirleyicidir. Kesin tanı ancak serebral anjiyografi ile konulabilir. Bir arter anevrizmasının rüptüre olduğu varsayılırsa, vakaların %20'sinde anevrizmalar birden fazla olabileceğinden ve aynı sıklıkta vertebrobaziler sistemde yer alabileceklerinden, beynin tüm vasküler bölgelerini incelemek gerekir. Anjiyografi ayrıca arteriyel spazmı, derecesini ve yaygınlığını, kollateral dolaşımın durumunu belirlemenizi sağlar. Bilgisayarlı tomografi yardımı ile sadece büyük anevrizmalar tespit edilebilir, bu yöntem öncelikle anevrizma rüptürünün neden olduğu hematomları ve damarın müteakip spazmının neden olduğu serebral iskemi odaklarını belirlemek için önemlidir.

Konservatif tedavi. Anevrizma rüptürü nedeniyle kanamada tekrar kanama riskini azaltmak için yatak istirahati belirtilir, 120-150 mm Hg'de tutulması tavsiye edilen kan basıncının kontrolü. (Özellikle şiddetli arteriyel spazm varlığında basıncın bu seviyenin altına düşürülmesi tehlikelidir). Ağrı kesici ve yatıştırıcı ilaçlar gösterilmiştir: beta blokerler, kalsiyum iyon antagonistleri (nimodipin). Anevrizmanın cerrahi olarak "kapatılmasından" sonra, serebral dolaşımı iyileştiren, kan damarlarını genişleten, kanın reolojik özelliklerini iyileştiren vb. ilaçlar kullanılır.

Bununla birlikte, terapötik önlemlerin, bir kural olarak, anevrizmadan yeniden kanamayı engelleyemediği belirtilmelidir. Tek radikal tedavi yöntemi, amacı anevrizmayı dolaşımdan “kapatmak” olan cerrahidir. Bir anevrizma rüptürü sonucu hematom oluşumu ile beyin kanaması meydana gelirse, cerrahi olarak çıkarılması da endikedir.

Ameliyat. Arter anevrizmalarının ana tedavisi, etkilenen damarın açığa çıkması ve anevrizmanın dolaşımdan "kapatılması" ile doğrudan intrakraniyal müdahaledir. Son zamanlarda endovazal yöntem, bazı anevrizmaları “kapatmak” için başarıyla kullanılmıştır.

Endikasyonlar ve çalışma süresi. Son yılların tecrübesi, hastanın durumu izin veriyorsa, operasyonların en çok anevrizma rüptüründen sonraki ilk gün olduğunu göstermiştir. Erken cerrahinin amacı tekrar kanamayı önlemektir. Ek olarak, bir anevrizmaya yaklaşırken, bazal subaraknoid boşluklardan aşağı yukarı kan çıkarmak ve böylece kalıcı arteriyel spazm geliştirme riskini azaltmak mümkündür.

Geç dönemdeki operasyonlar daha zor koşullarda yapılır (bu dönemde kafa içi basınç genellikle zaten yüksektir, beyin ödemlidir, kolayca savunmasızdır, bu da anevrizmaya yaklaşmayı son derece zorlaştırır). Anevrizmanın yırtılmasından sonraki ilk günlerde operasyon yapılamıyorsa 10-14 gün sonra yapılabilir.

Ameliyatın mümkün olup olmadığına karar vermek için hastanın durumu belirleyicidir. Hastanın durumu aşırı derecede şiddetli olduğunda operasyon tehlikelidir ve hastanın durumu düzelene kadar operasyondan kaçınılması tavsiye edilir.

Anestezi. Rüptüre arter anevrizmaları için, beynin hacmini azaltan ve derin bazal bölümlerine (lomber veya ventriküler ponksiyon, hiperventilasyon) erişimi kolaylaştıran teknikler kullanılarak operasyonlar gerçekleştirilir; beyni hipoksiden (barbitüratlar) koruyun ve gerekirse kan basıncını (nitrogliserin, sodyum nitroprussid) kısaca düşürmesine izin verin. En kritik anda (anevrizmanın izolasyonu ve “kapatılması”) anevrizmanın yırtılmasını önlemek için bazen kan basıncının 50 mm Hg'ye düşürülmesi gerekir. ve dahası.

Cerrahi tekniğin özellikleri. Arteriyel anevrizma operasyonları makul olarak en karmaşık ve sorumlu beyin cerrahisi müdahalelerinden biri olarak kabul edilir. En az travmatik “kapanma” için vazgeçilmez koşullardan biri mikrocerrahi tekniklerin kullanılmasıdır. Bir sonraki özellik, anevrizmaya minimum beyin traksiyonu ile yaklaşmaya izin veren yaklaşımların kullanılması gerektiğidir. Ölçeklerin ve kanat kretinin rezeksiyonu ile en yaygın frontotemporal (pterional) yaklaşım sfenoid kemik. Vertebrobaziler sistem anevrizmaları için zor bazal yaklaşımlar kullanılır.

Anevrizmaya yaklaşım, erken yırtılmaya neden olmamak için son derece dikkatli yapılmalıdır. Aynı amaçla kan basıncı düşürülür veya anevrizmaya yol açan arterlere geçici olarak çıkarılabilir klipsler uygulanır. Anevrizmaları “kapatmak” için, anevrizmanın tam tabanına - boynuna koymaya çalıştıkları özel minyatür klipler kullanılır. Çeşitli tasarım ve konfigürasyonlarda klipsler kullanılır; Yaylı klipsler esas olarak kullanılır, gerekirse konumu kolayca değiştirilebilir.

Bazen anevrizmayı ayırmak için birden fazla klip kullanılması gerekir. Boşluğu genellikle yoğun kan pıhtılarıyla dolu olan büyük anevrizmalarda, yalnızca anevrizmayı açıp kan pıhtılarını çıkardıktan sonra bir klips uygulamak mümkündür. Bazı durumlarda anevrizmayı arterle birlikte “kapatmak” gerekir. Bu ancak iyi bir kollateral sirkülasyonla (diğer arterlerin havuzlarından) mümkündür. Anevrizmayı kan dolaşımından “kapatmak” mümkün değilse, duvarı güçlendirilir. Anevrizmayı bir parça cerrahi gazlı bezle sarmak etkili olabilir. Birkaç gün sonra, anevrizmadan tekrarlayan kanamaları önleyebilen güçlü bir bağ dokusu çerçevesi oluşur. Aynı amaçla, anevrizmanın yüzeyine uygulanan hızlı sertleşen plastik maddeler kullanılabilir.

Arteriyel anevrizmaların endovasküler “kapanması”. Anevrizmaların iç tıkanması için çeşitli tasarımlarda damla balonlu özel kateterler kullanılır. Balon polimerik malzeme ile doldurulur ve belirli bir değere ulaşıldığında otomatik olarak kateterden ayrılır. Bu işlemler televizyon kontrolünde yapılır. Farklı seçenekler vardır: anevrizmanın boşluğuna bir balon (birkaç balon) sokulur, sadece boynunu tıkar; anevrizma arterle birlikte “kapatılır” (endüktör arterin proksimal oklüzyonu yapılır). Anevrizmanın trombozu, anevrizma boşluğuna bir kateter yoluyla sokulan ince bir platin tel kullanılarak indüklenebilir. İnce bir tel kolayca bükülerek halkalar oluşturarak anevrizma boşluğunun sıkıca tıkanmasını sağlar. Tel, anevrizmanın obliterasyonu ile sonuçlanan aktif bir tromboz sürecine neden olur.

Hematomların çıkarılması. Anevrizma rüptüründen kaynaklanan intrakraniyal hematomlar, ana operasyon olan anevrizma kırpma sırasında çıkarılır. Bazı durumlarda, durumun ciddiyeti esas olarak bir hematomdan kaynaklanıyorsa, operasyon yalnızca çıkarılmasıyla sınırlı olabilir.

Sonuçlar. Arter anevrizmalarının cerrahi tedavisinde sonuçlar büyük ölçüde hastaların ameliyat öncesi durumuna bağlıdır. tatmin edici Genel durum hastaların ameliyat öncesi ölüm oranı %5'in altındadır.

10.3.2. arteriyovenöz anevrizmalar

Arteriovenöz anevrizmalar (AVA), arterler ve damarlar arasında doğrudan iletişimin varlığından oluşan kan damarlarının konjenital bir malformasyonudur (normalde oluşturulmuş bir vasküler ağın ayrılmaz bir parçası olan kılcal damarlar yoktur). AVA'lar, içinden kan akışı keskin bir şekilde hızlanan hatalı biçimlendirilmiş damarların yumaklarıdır. ABA'nın boyutu ve yeri oldukça değişkendir. Bazı AVA'lar, yarım kürenin lob veya loblarının çoğunu işgal ederek devasa oranlara ulaşır. AVA'lar daha çok hemisferlerin yüzeysel kısımlarında bulunurlar, fakat aynı zamanda beyin, beyincik ve beyin sapının derin yapılarında da yer alabilirler. AVM'deki artan kan dolaşımı ile bağlantılı olarak, addüksiyon damarlarının çapında önemli bir artış, damarların keskin bir genişlemesi, bazen büyük anevrizmal boşlukların oluşumu ile birlikte. AVA'nın duvarları incelir, kırılgandır, bunun sonucunda beyne, ventriküllerine veya subaraknoid boşluğa kanama ile yırtılabilirler. Büyük AVA'lar beynin bitişik bölgelerini sıkıştırabilir ve kanın çoğu AVA'ya hücum ettiğinden, anevrizmanın yakınındaki beyne kan akışı diğer alanlardan daha kötüdür.

Klinik bulgular. AVA, tekrarlayan intrakraniyal kanamalar, epileptik nöbetler, lokal beyin hasarı semptomları ile kendini gösterir.

AVA kaynaklı kanamalar nispeten genç yaşta (20-40 yaş) daha sık görülür ve sıklıkla intraserebral hematom oluşumu ile birlikte görülür. AVA, tekrarlayan, sıklıkla çoklu kanamalarla karakterizedir. Arteriyel anevrizmaların yırtılmasında olduğu gibi, kanamalar aniden meydana gelir, ancak daha olumlu bir şekilde ilerler, arteriyel anevrizmalardan daha az ölümle, bir dereceye kadar nükslerini açıklar. Çoğu durumda, kanamalara beyin hasarı semptomlarının (hemiparezi, bozulmuş hassasiyet, konuşma vb.) Ortaya çıkması eşlik eder. Hastalığın ana tezahürü olarak fokal epileptik nöbetler, büyük AVA'ların karakteristiğidir.

Teşhis. Daha önce açıklanan karakteristik semptom kompleksi, AVA'dan yüksek derecede şüphelenmeyi mümkün kılar. Bilgisayarlı tomografi, AVA'nın kendisini bulanık anahatlarla homojen olmayan bir yoğunluk oluşumu olarak görüntüleyebilir. AVA'nın tam bir resmi, yalnızca AVA'ya kan sağlayan kaynakları tanımlamayı mümkün kılan anjiyografi ile verilir.

Konservatif tedavi. Epileptik sendromlu hastalarda semptomatik tedavi esas olarak antikonvülsan tedaviye indirgenir. AVA'dan kaynaklanan kanamalar için trombozu teşvik eden ilaçlar, ağrı kesiciler ve sakinleştiriciler kullanılır.

Ameliyat. Ventriküler kanamalarda beynin ventriküllerini boşaltmak için endikasyonlar olabilir. Radikal bir tedavi yöntemi, AVA'nın çıkarılmasından (ekstirpasyonundan) veya endovazal cerrahi kullanılarak kan dolaşımından “kapatılmasından” oluşabilen cerrahi müdahaledir.

Endikasyonları cerrahi tedavi AVA. Endikasyonlar arter anevrizmalarındaki kadar net ve kesin değildir. Genellikle, sadece epileptik nöbetler ve fokal semptomların yavaş ilerlemesi ile kendini gösteren geniş yaygın AVA ile, ameliyattan tamamen kaçınılması tavsiye edilir.

Çoklu kanamaların kaynağı olan AVA ile çoğu durumda operasyon hayat kurtarıcı hale gelir. Operasyon tipi (AVA eksizyon veya endovazal müdahale), bu operasyonları gerçekleştirmenin teknik yetenekleri de dahil olmak üzere bir dizi nedene bağlıdır.

AVA eksizyon. Modern mikrocerrahi teknikleri, beynin işlevsel olarak önemli bölgelerinde (konuşma, motor) lokalize olan büyük, derin yerleşimli AVA'ları ve AVA'ları bile başarılı bir şekilde çıkarmayı mümkün kılar. AVA'nın çıkarılması, kural olarak, addüktör arterlerin ve ardından drenaj damarlarının keşfi ve "kapatılması" ile başlamalıdır. AVA damarlarını arterlerden ayırt etmenin bazen zor olduğuna dikkat edilmelidir, çünkü içinden kırmızı akar. atardamar kanı. Bu kuraldan sapma, trajik sonuçlara yol açabilir - beyin ödemi, AVA damarlarından kontrolsüz kanama. Mikroskop altında çalışan cerrah, AVA damarlarının düğümünü kesinlikle beyinle sınır boyunca izole eder, pıhtılaştırır (veya kırpar) ve sonra ona yaklaşan arterleri geçer. Önceki kanamalardan sonra hematom veya kistik boşlukların varlığı, AVA'nın saptanmasını ve çıkarılmasını kolaylaştırır.

Endovazal "kapalı" AVA. En yaygın ve gerekçeli olanı, hızlı sertleşen plastikler veya özel kateterlerle AVA'ya getirilen emboli kullanılarak AVA düğümünün (atardamarlar ve damarlar arasında doğrudan iletişimin olduğu bağlantı) trombozudur. AVA'nın çoğunun trombozunu elde etmek için bazen bir değil birkaç endovazal müdahale yapılması gerekir. Nadir durumlarda, bir tedavi yöntemi olarak addüktör arterlerin "kapatılması" mantıklıdır. Kural olarak, bu operasyon ve daha önce kullanılan boyundaki karotid arterin ligasyonu etkisizdir, çünkü bir süre sonra AVA teminat kaynaklarından aynı yoğunlukta tekrar dolmaya başlar. AVA'nın "kapatılması", birleşik bir yöntemle gerçekleştirilebilir: ilk olarak, AVA'daki kan akışını azaltmak için bir endovazal operasyon gerçekleştirilir, ardından AVA damarlarının kısmen tromboze olan düğümü çıkarılır.

radyocerrahi tedavisi. Küçük, öncelikle derin AVA'lar, yüksek enerjili parçacıkların bir demeti (veya demetleri) ile yönlendirilmiş, kesinlikle odaklanmış ışınlama kullanılarak yok edilebilir: gama ışınları, protonlar, elektronlar (ışınlama, intimal çoğalmaya neden olur ve AVA damarlarının ıssızlaşmasına yol açar).

En iyi sonuçlar, çoklu kobalt kaynaklarıyla Gamma Knife kullanılarak elde edilmiştir. Bir proton veya elektron ışını ile ışınlama ile benzer sonuçlar elde edilebilir. Bununla birlikte, obliterasyonun sadece nispeten küçük AVA ile meydana gelebileceği ve obliterasyonun ışınlamadan sadece 1.5-2 yıl sonra meydana geldiği akılda tutulmalıdır. Bu süre boyunca, AVA'dan tekrarlayan kanama riski devam eder.

10.3.3. arteriyosinus anastomozları

ABA'ya yakın görünüm damar patolojisi sözde arteriyosinus fistülleridir - arterler ve büyük venöz toplayıcılar (genellikle dura mater sinüsleri) arasındaki doğrudan iletişimdir. Arteriyosinüs fistülünün en yaygın türü karotis-kavernöz fistüldür (CCF). arasında fistül şahdamarı ve içinden geçtiği kavernöz sinüs genellikle travmatik beyin hasarının sonucudur. Ancak, iç karotid arterin intrakavernöz kısmının bir anevrizmasının yırtılmasından kaynaklanan spontan CCS de olabilir.

Klinik bulgular. Hastalık, göz küresinin keskin bir çıkıntısı (egzoftalmi), kemoz, göz hareketliliğinin kısıtlanması, görme kaybı ile kendini gösterir. Muayenede, kalp kasılmaları ile senkronize göz küresinin nabzı fark edilebilir. Gürültü, göz küresi bölgesinde oskültasyon ile objektif olarak belirlenir. Bazı durumlarda, iki kavernöz sinüs arasında iyi bir anatomik bağlantı varsa, karşı tarafta benzer semptomlar (ancak daha az belirgin) gözlemlenebilir. Tüm bu semptomların nedeni, gözün damarlarının taşması ve iç karotid arter duvarındaki bir kusurdan kavernöz sinüse ve ayrıca oftalmik damarlara akan kanla yörüngesidir ve bu da devasa boyutlara yükselebilir. .

Tedavi, Tedavi sadece cerrahidir. Bu durumda endovazal oklüzyon yapılır - karotis arter ile kavernöz sinüs arasındaki iletişim, boşaltılan balonlar kullanılarak durdurulur. Çoğu durumda, bu, merhem alanındaki kan dolaşımının hızlı bir şekilde normalleşmesine, gürültünün kesilmesine ve ekzoftalmilerin kaybolmasına yol açar.

10.4. Beynin venöz dolaşımının ihlalleri

sınıflandırma Beyindeki venöz dolaşım bozukluklarının aşağıdaki kronik ve akut varyantları ayırt edilir. Kronik venöz staz ve venöz ensefalopati, akut - venöz kanama, venlerin ve venöz sinüslerin trombozu, tromboflebit

Venöz tıkanıklık. Venöz dolaşım bozukluğunun en yaygın şekli, çeşitli sebepler: kalp ve kardiyopulmoner yetmezlik, solunum hastalıkları (bronşit, bronşektazi, bronşiyal astım, amfizem, vb.); ekstrakraniyal damarların sıkıştırılması (iç juguler, innominat, superior vena kava), struma, arter anevrizması, boyundaki tümör; beyin neoplazmaları, meninksler ve kafatası, araknoidit, travmatik beyin hasarı, dura mater damarlarının ve sinüslerinin trombozu, beyin damlaları ve kraniyostenoz ile damarların sıkışması. Venöz tıkanıklık ile metabolik değişiklikler ve serebral hipoksi meydana gelir, venöz ve intrakraniyal basınç yükselir ve serebral ödem gelişir. Daha sık olarak, orbital pletismografi ve reografi kullanılarak tespit edilen serebral damarların tonunda bir değişiklik şeklinde daha hafif bozukluklar ortaya çıkar.

Klinik bulgular. Sabahları daha belirgin olan donuk baş ağrısı, baş hareketleriyle artar, değişir atmosferik basınç, sıcaklık değişimi Çevre, heyecandan, alkol alımından vb. sonra, kafada bir uğultu veya gürültü var, dudaklarda, yanaklarda, kulaklarda, burunda, ağız boşluğunun mukozalarında siyanoz, şişlik alt göz kapaklarıözellikle sabahları fundusta genişlemiş damarlar. Venöz basınç 55 ila 80 mm su sütunu arasında değişir, arter basıncı genellikle normal aralıktadır. Sersemlik, baş dönmesi, gözlerde kararma, bayılma, ekstremitelerde uyuşma görülür. Epileptik nöbetler, zihinsel bozukluklar mümkündür. Şiddetli venöz tıkanıklık ile hastalar başlarını indiremez ve yatay pozisyonda olamazlar.

Damarların patolojisindeki tanı değeri, kübital damardaki basınç ölçümleri, kafatasının radyografisi (diploik damarların artan gelişimi, dura mater mezunları ve damarları), flebografidir.

Venöz ensefalopati. Venöz ensefalopati ile sendromlar ayırt edilir: hipertansif (psödotümör), yaygın küçük odaklı beyin hasarı, bettolepsi ve astenik.

Bettolepsi veya öksürük epilepsisi, özellikle kardiyopulmoner yetmezlikte kronik bronşit ve amfizem, pnömoskleroz, bronşiyal astımda gelişir. Kalıcı öksürük sona erebilir ani kayıp bilinç (senkop).

Venöz kanamalar. Hipertansiyonda beyinde kapiller-venöz kanamalar ve kapiller-venöz staz görülür. Venöz inme, kalp yetmezliği, travmatik beyin hasarı, beyin tümörü, beynin enfeksiyöz ve toksik lezyonları olan hastalarda ortaya çıkar. Klinik belirtiler yavaş gelişir: kafa karışıklığı, konuşma bozuklukları, diplopi, piramidal refleksler, hemiparezi, hemihipestezi, kraniyal sinir hasarı.

Beyin damarlarının trombozu. Çeşitli iltihabi süreçler, bulaşıcı hastalıklar, ameliyatlar, kürtajlar, hamilelik, doğum, kafatası travması, "mavi" kalp kusurları vb. gibi birçok branşta klinisyenlerin pratiğinde ortaya çıkar. Damar duvarlarındaki değişiklikler, yavaşlama kan akışının hızlanması ve artan kan pıhtılaşmasının yanı sıra, kan hücrelerinin toplanmasına katkıda bulunan endotel hücrelerinin kolloidal özelliklerindeki bir değişikliğin yanı sıra patogenezde rol oynar. Genellikle, beyin damarlarının trombozu, beynin sinüslerinin ve ayrıca alt ekstremite damarlarının trombozu ile birleştirilir.

Klinik bulgular. Beynin damarlarının trombozu genellikle yavaş yavaş gelişir. Görünür baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, meningeal semptomlar, konjestif optik diskler, ateş, artan ESR. Beyin omurilik sıvısında hafif pleositoz ve bazen kan olmak üzere protein içeriğinde artış belirlenir. Karışıklık, kısmi motor tipi nöbetler, daha az sıklıkla jeneralize konvülsiyonlar ile karakterizedir. Ven lezyonunun lokalizasyonuna bağlı olarak fokal semptomlar ortaya çıkar: afazi, aleksi, hemianopsi, flask veya spastik parezi veya felç ve duyu bozuklukları. Sonuç genellikle olumludur, fokal semptomlar sıklıkla önemli ve hatta tam bir gerileme gösterir, ancak hastalığın tekrarlamaları vardır. Belki de aylarca ve hatta yıllarca yavaş bir kronik seyir. Bazen zihinsel bozukluklar, afazi, konvülsif nöbetler ve uzuvların parezi şeklinde sonuçları vardır.

Dura mater sinüslerinin trombozu. Genellikle bir enfeksiyon onlara yakındaki bir odaktan girerse gelişir (kafa derisinin, yüzün, erizipellerin, vb. fronkülleri veya karbonkülleri, kafatası kemiklerinin pürülan osteomiyeliti, cerahatli akut ve kronik orta kulak iltihabı, mastoidit, yörüngedeki pürülan süreçler, paranazal sinüsler burun) serebral ve diploik damarlar boyunca. Ek olarak, dura mater sinüslerinin flebit ve trombozu, ekstremite damarlarının tromboflebiti veya küçük pelvis ve septik süreçlerle hematojen olarak ortaya çıkabilir. Beynin sinüslerinin trombozuna bazen retina damarlarının tromboflebiti, pürülan menenjit, beyin apsesi vb. eşlik eder. Sinüslerin trombozu, kronik enfeksiyonlar (tüberküloz), malign tümörler ve kaşeksi ile ortaya çıkan diğer hastalıklarda da ortaya çıkabilir. yetersiz beslenen hastalar ve yaşlılıkta.

Klinik bulgular. Subfebril veya bazen çok yüksek stabil veya dalgalı vücut ısısı, baş ağrısı, kusma, kanda lökositoz, kafa içi basıncında artış. Beynin dışbükey yüzeyinin sinüslerinin trombozunda, genel serebral semptomlar baskın iken, beyin tabanının sinüslerinde - kraniyal sinirlerde hasar belirtileri. Uyuşukluk, bazen, tam tersine, motor huzursuzluk, uykusuzluk, deliryum, epileptik nöbetler, boyun kasları, Kernig'in semptomu, görsel, işitsel ve cilt uyaranlarına hiperestezi, bazen trismus gelişir. Beyin hasarının odak semptomları sinüsün lokalizasyonuna karşılık gelir. Yüzün şişmesi, siyanoz veya mastoid sürecinin alanı not edilir. Fundusta damarların genişlemesi, optik disklerin şişmesi ile belirlenir. Beyin omurilik sıvısı berrak veya ksantokromdur, bazen eritrosit karışımı ile; orta derecede pleositoz not edilir. Dura mater sinüslerinin septik trombozu, çok yüksek bir hava sıcaklığı olan titreme ile kendini gösterir. Superior sagital sinüsün trombozu ile motor tipi epileptik nöbetler, hemi ve parapleji veya parezi meydana gelir.

Enine veya sigmoid sinüsün trombozunun belirtileri: baş ağrısı, bradikardi, bazen çift görme, septik ateş, titreme, stupor, uyuşukluk ve hatta komaya dönüşme, bazen deliryum ve ajitasyon, başın etkilenen tarafa eğimli analjezik ayarı , meningeal fenomenler, kanda lökositoz. Juguler ven sürece dahil olabilir. Bu durumda, damarı çevreleyen dokuda şişlik ve glossofaringeal, vagus, aksesuar ve hipoglossal sinirlerde hasar belirtileri vardır.

Kavernöz sinüs trombozu belirtileri: egzoftalmi, ödem ve venöz tıkanıklık göz kapakları, yörüngeler, alın, burun kökü, fundus damarlarının genişlemesi (tıkanıklık), üst dalın innervasyon bölgesinde ağrı ve hiperestezi trigeminal sinir, konjonktiva kemozu, oftalmopleji - III, IV, VI kraniyal sinirler tarafından innerve edilen kasların felci veya parezi, stupor, deliryum, bazen koma, metabolik bozukluklar ve endokrin fonksiyonlar.

Komplikasyonlar: pürülan menenjit, akciğerlerde metastatik apseler, septik pnömoni.

Beyin damarlarının tromboflebiti. Beynin damarlarının tromboflebiti ile sıcaklık, periyodik olarak 38-39 ° C'ye yükselen subfebril sayılarına yükselir. Hastalar baş ağrısı, bulantı, kusmadan şikayet ederler. Çarpıcı, uyuşukluk durumu, epileptik nöbetler, ekstremitelerin parezi görülür; fundusta - şişlik ve varisli damarlar; kanda - lökositoz; beyin omurilik sıvısında - hafif bir pleositoz, protein miktarında bir artış ve pozitif protein reaksiyonları, bazen eritrositlerin bir karışımı.

Tedavi. Enflamatuar süreç, tromboz ve vasküler-likör sirkülasyonu ile mücadele etmeyi amaçlar. Venöz kanamalarda, vikasol, kalsiyum müstahzarları, rutin, askorbik asit, 5 ml% 0.25-0.5'lik bir novokain çözeltisinin intravenöz uygulaması ve dehidrasyon ajanları (furosemid, mannitol, gliserin) kullanılır.

Glivenol (günde 3-4 kez 0,2 g veya birkaç hafta boyunca günde 2 kez 0,4 g 1 kapsül), eskusan damarlarındaki tıkanıklığı azaltın (günde 3 kez 15 damla). Antikoagülanlar (fenilin, senkumar, heparin) serebral damarların trombozu ve tromboflebitinde kullanılır. Kontrendikasyonlar, beyin omurilik sıvısında, septik koşullarda ksantokromidir. Asetilsalisilik asit, butadione atayın. Uygun duyarsızlaştırıcı ajanlar (difenhidramin, pipolfen). Mastoid süreçlerde sülükler gösteriliyor. Serebral damarların tromboflebiti ile anti-enfektif tedavi (antibiyotikler, sülfanilamid ilaçları) yapılır. Endikasyonlar varsa, antikonvülsanlar (barbitüratlar, sibazon) kullanılır, analjezikler, kardiyak, yatıştırıcı ilaçlar reçete edilir. Enine ve sigmoid sinüslerdeki cerahatli süreçlerle cerrahi endikedir.

10.5. Omurga dolaşım bozuklukları

Omurilikte vasküler hasar, bir dizi faktörden kaynaklanabilir.

aort patolojisi aterosklerozunun veya koarktasyonunun bir sonucu olabilir. Aortun aterosklerozu, yavaşlama ile karakterizedir. gelişmekte olan işaretler alt ekstremitelere kan beslemesinin yetersizliği (Lerish sendromu, aralıklı topallama, siyatik sinirin iskemik nöropatisi).

Aort koarktasyonu ile, arteriyel serebral hipertansiyon, segmental diapedetik kanamalar, bazen Brown-Sequard sendromu, omurilikte stenoz seviyesinin altında iskemik fenomen belirtileri vardır.

Omurga damarlarının anomalisi(anevrizmalar, varisli damarlar) lezyon seviyesine bağlı olarak değişen keskin radiküler ağrı, fokal spinal semptomlar ile kendini gösterir. Remisyonlar ve alevlenmeler ile ilerler, doğası gereği ilerleyicidir.

Omurlararası disklerin osteokondrozu.

İskemik tipte spinal dolaşımın akut ihlalleri.

Daha sık omuriliğin alt kısımlarında, daha az sıklıkla servikalde görülür.

Kışkırtıcı faktörler - küçük yaralanma, fiziksel stres, ani hareket, alkol alımı, soğuma. Günde 1 saat ile bazen geceleri uyku sırasında felç benzeri gelişirler. Klinik belirtiler lezyonun düzeyine bağlıdır. Hareket bozuklukları duyusal ile birleştirilir (etkilenen bölgede segmental, aşağıda - iletken tip). Patogenetik olarak, anterior spinal veya radikülomedüler arterin (genellikle Adamkevich arteri), dejeneratif diskin veya osteofitin sıkışması veya tahrişi ile ilişkilidirler.

Omurilik iskemisi, geçici dolaşım bozuklukları veya beyin enfarktüsü şeklinde ortaya çıkabilir. Akut dönemde (3-5. gün) normal lökositoz ile vücut ısısı ve ESR artabilir. İskemik bölgedeki mikrohemorajilerle ilişkili eritrositler ve nötrofillerin bulunabileceği beyin omurilik sıvısındaki protein miktarı artar. Hafif derecede hasarla, semptomların gerilemesi bir hafta veya biraz sonra başlar (sarkık felç spastik hale gelir, duyusal bozuklukların seviyesi ve derecesi azalır, sfinkterlerin işlevi geri yüklenir). Omurilikte yaygın enfarktüsler ile sonuç genellikle ölümcüldür: kısa vadede - kalp ve solunum bozukluklarının eklenmesinin bir sonucu olarak, uzun vadede - pnömoniden, ürojen enfeksiyondan, yatak yaralarına bağlı zehirlenmelerden ve sepsisten.

Yavaş ilerleyen spinal iskemi (dis-dolaşım iskemik miyelopati veya diskojenik miyelopati). Etiyoloji ve patogenez: 1) sıkıştırma faktörü - damarlar beyin dokusundan daha hızlı sıkıştırılır; disk seviyesinde ve ötesinde ikincil yapışkan kılıf işlemi; 2) intima ve adventisyanın proliferasyonu nedeniyle omurilik damarlarındaki değişiklikler, ardından perimedüller ve kollateral dolaşımın ikincil bozuklukları. En sık 40-60 yaş arası erkeklerde görülür. Provoke edici faktörler yaralanmalar, ağır fiziksel emek, ani hareketler, ateroskleroz, araya giren enfeksiyonlar ve cerrahidir. Daha çok servikal bölgede, daha az sıklıkla lomber omurilikte lokalizedir. Kurs uzundur, 5-10 yıl stabilize olabilir, bazen ilerici.

Klinik bulgular. Ana sendromlar: amyotrofik (belirgin kas atrofisi proksimal uzuvlar, duyu bozuklukları); spastik-atrofik (kollarda atrofide kademeli bir artışla karşı tarafa geçişle uzuvlardan birinin zayıflığı ve atrofisi ve bacaklarda spastik fenomenler, bazen bulbar sendromu ile, duyu bozuklukları çok zayıf, segmental tip, radiküler ağrı genellikle geç aşamada not edilir - bozukluklar sfinkter fonksiyonları); spastik (kollarda ve bacaklarda uyuşma ve gariplik, eklemlerde ağrı, ardından spastik tetraparezi gelişimi ile başlar, kaudal yönde duyu bozuklukları artar, geç aşamalar- pelvik organların işlevlerinin ihlali).

Tüm miyelopati formları, duyusal olanlara göre motor bozuklukların baskınlığı ile karakterize edilir. İskemik sürecin yoğunluğu ile omurgadaki distrofik değişikliklerin derecesi arasında paralellik yoktur. Bu durumlar omuriliğin diğer vasküler hastalıklarından, tümörlerden, amyotrofik lateral skleroz, siringomiyeli, miyelit, çoklu skleroz, kalıtsal hastalıklar.

Hemorajik tipte spinal dolaşımın ihlali.

Klinik bulgular. Aşağıdaki klinik formlar ayırt edilir.

1. hematomiyeli(Brown-Sequard sendromu, Minor'un siringomiyelik sendromu, ön boynuz sendromu).

2. Hematorachis, daha sık bir arteriyovenöz anevrizma yırtıldığında ortaya çıkar, omurilik yaralanmaları. Aniden ortaya çıkan, her yöne ışınlama ile güçlü bir ağrı radiküler sendromu vardır; omurga boyunca sık sık hançer kuşağı ağrısı, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, hafif uyuşukluk, uyuşukluk. Kernig'in semptomu, genellikle Lasegue'nin ağrı semptomu ile birlikte belirlenir; boyun kaslarının sertliği aynı anda arka plana çekilir. Fokal spinal semptomlar, kanamanın herhangi bir anında ortaya çıkabilir ve değişen şiddette omurilik kompresyonu belirtileri ile kendini gösterir.

3. epidural hematom(genellikle vasküler-omurilik malformasyonunun rüptürü), omurgada keskin bir lokal ağrı, radiküler ağrının eklenmesi, yavaş yavaş artan omurilik kompresyon semptomları ile karakterizedir.

Tedavi. Spinal dolaşım bozukluklarının etiyolojik faktörleri ve patogenetik mekanizmaları dikkate alınarak gerçekleştirilir. İskemik spinal felçlerin akut döneminde, ilaçlar omurilik ödeminin (mannitol, furosemid, etakrinik asit, gliserin) ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur, kalp aktivitesini ve kan basıncını normalleştirir, beyin dokusunun mikrosirkülasyonunu ve metabolizmasını iyileştirir (reopoliglusin, kavinton, pentoksifilin, dipiridamol, nikotinik asit preparatları, nootropil, serebrolizin ), trombozun önlenmesi (heparin). İyileşme döneminde fiziksel tedavi yöntemleri (diadinamik akımlar, potasyum iyodür elektroforezi, dibazol, parafin, ozoserit uygulamaları), masaj ve fizyoterapi egzersizleri kullanılır. Sıkıştırma-vasküler omurga bozuklukları ve konservatif tedavinin başarısızlığı ile cerrahi endikedir. Epidural hematomlar cerrahi olarak tedavi edilir.