Sinir sisteminin yaralanmaları. Merkezi sinir sistemi travması

yaralanmalar gergin sistem

Sinir sistemine travma, en yaygın insan patolojilerinden biridir. Travmatik beyin hasarı ile omurilik yaralanmasını ayırt edin.

Travmatik beyin hasarı, tüm travmatik yaralanma vakalarının %25-45'ini oluşturur. bu anlatılıyor yüksek seviye araba kazalarında veya trafik kazalarında yaralanmalar.

Bütünlük korunduğunda travmatik beyin yaralanmaları kapanır (CTBI) deri ve dura mater veya aponevroza (kafatasını kaplayan geniş bağ) zarar vermeyen yumuşak doku yaraları vardır. Kemiklere zarar veren, ancak cilt ve aponevrozun bütünlüğünün korunması ile travmatik beyin yaralanmaları da kapalı olarak sınıflandırılır. Aponeurosis hasar gördüğünde açık travmatik beyin hasarı (TBH) oluşur. Beyin omurilik sıvısının dışarı akışının meydana geldiği yaralanmalar her durumda açık olarak sınıflandırılır. Açık kraniyoserebral yaralanmalar, dura mater hasar gördüğünde penetran ve dura mater sağlam kaldığında penetran olmayan olarak ayrılır.

Kapalı kraniyoserebral yaralanmaların sınıflandırılması:

1. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon olmaksızın kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

2. Aslında kapalı yaralanmalar beyin:

Sarsıntı (commotio cerebri).

Beyin kontüzyonu (contusio cerebri) hafif, orta ve şiddetli

3. Travmatik kafa içi kanama (beyin sıkışması) – sıkıştırma):

Ekstradural (epidural).

Subdural.

Subaraknoid.

intraserebral.

intraventriküler.

4. Kafatasına ve beyne birleşik hasar:

· Beyin ve zarlarına travma ile birlikte kafatasının yumuşak dokularının morlukları ve yaralanmaları.

· Kapalı kırıklar beyin hasarı (kontüzyon, sarsıntı), zarları ve kan damarları ile birlikte kraniyal kasanın kemikleri.

· Beyne, zarlara, kan damarlarına ve kraniyal sinirlere verilen hasar ile birlikte kafa tabanı kemiklerinin kırıkları.

5. Mekanik, termal, radyasyon veya kimyasal etkiler meydana geldiğinde kombine yaralanmalar.

6. Beyinde yaygın aksonal hasar.

7. Başın sıkıştırılması.

En yaygın yaralanma türü, beyin sarsıntısı . Bu en hafif beyin hasarı türüdür. Sinir sisteminin aktivitesinde hafif ve geri dönüşümlü değişikliklerin gelişmesi ile karakterizedir. Yaralanma anında, kural olarak, birkaç saniye veya dakika boyunca bilinç kaybı olur. Belki de yaralanma anından önceki olaylar için sözde retrograd amnezi gelişimi. Kusma var.

Bilincin restorasyonundan sonra, aşağıdaki şikayetler en karakteristiktir:

· Baş ağrısı.

Genel zayıflık.

· Kulaklarda gürültü.

Kafada gürültü.

· Yüze kan gelmesi.

· Terli avuçlar.

· Uyku bozukluğu.

Hareket halinde ağrı gözbebekleri.

Nörolojik durumda, tendon reflekslerinin kararsız kaba olmayan asimetrisi, küçük kalibreli nistagmus tespit edilir, oksipital kasların hafif bir sertliği olmalıdır. Durum 1-2 hafta içinde tamamen durur. Çocuklarda sarsıntı üç şekilde ortaya çıkabilir: hafif, orta, şiddetli. Hafif bir formla, birkaç saniyeliğine bilinç kaybı meydana gelir. Bilinç kaybı yoksa adynami, uyuşukluk oluşabilir. Mide bulantısı ͵ kusma ͵ baş ağrısı yaralanmadan sonra bir gün devam eder. Sallamak orta dereceşiddeti, 30 dakikaya kadar bir süre boyunca bilinç kaybı, retrograd amnezi, kusma, mide bulantısı, bir hafta içinde baş ağrısı ile kendini gösterir. Şiddetli sarsıntı, uzun süreli bilinç kaybı ile karakterizedir (30 dakikadan birkaç güne kadar). Sonra bir uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk hali var. Baş ağrısı, yaralanmadan sonra 2-3 hafta devam eder. Nörolojik durumda abdusens sinirinde geçici hasar, yatay nistagmus, tendon reflekslerinde artış ve fundusta tıkanıklık ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısının basıncı 300 mm su st.

beyin kontüzyonu Bir sarsıntıdan farklı olarak, değişen şiddette beyin hasarı ile karakterizedir.

Yetişkinlerde, hafif bir beyin kontüzyonu, birkaç dakikadan bir saate kadar bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincini geri kazandıktan sonra, kurban şundan şikayet eder: baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, retrograd amnezi oluşur. Nörolojik durumda farklı pupil boyutları, nistagmus, piramidal yetmezlik ve meningeal semptomlar ortaya çıkar. Semptomlar 2-3 hafta içinde geriler.

Orta şiddette bir beyin kontüzyonuna birkaç saat boyunca bilinç kaybı eşlik eder. Retrograd ve antegrad amnezi vardır. Baş ağrıları genellikle şiddetlidir. Kusma tekrarlanır. Kan basıncı yükselir veya düşer. Nörolojik durumda, belirgin bir meningeal sendrom ve nistagmus, kas tonusunda değişiklikler, parezi görünümü, patolojik refleksler ve duyarlılık bozuklukları şeklinde belirgin nörolojik semptomlar vardır. Kafatası kemiklerinin olası kırıkları, subaraknoid kanamalar. BOS basıncı 210-300 mm su st. Semptomlar 3-5 hafta içinde geriler.

Şiddetli beyin kontüzyonu, birkaç saatten birkaç haftaya kadar bir süre boyunca bilinç kaybı ile karakterizedir. Geliştirmek ciddi ihlaller vücudun hayati fonksiyonları. Bradikardi 1 dakikada 40 atımdan az, arteriyel hipertansiyon 180 mm Hg'den fazla, muhtemelen takipne 1 dakikada 40'tan fazla. Vücut ısısında bir artış olabilir.

Şiddetli nörolojik semptomlar vardır:

Gözbebeklerinin yüzen hareketleri.

Yukarı bakış parezi.

Tonik nistagmus.

Miyozis veya midriyazis.

· Şaşılık.

· Yutma ihlali.

Kas tonusunda değişiklik.

Decerebrate sertlik.

Tendon veya cilt reflekslerinin artması veya baskılanması.

· Tonik konvülsiyonlar.

Oral otomatizmin refleksleri.

· Parezi, felç.

· Nöbetler.

Şiddetli çürüklerde, kural olarak, kasanın ve kafatasının tabanının kemiklerinin kırıkları, masif subaraknoid kanamalar vardır. Odak semptomları çok yavaş geriler. Beyin omurilik sıvısı basıncı 250-400 mm su st. Kural olarak, bir motor veya zihinsel kusur kalır.

Çocuklukta beyin hasarı çok daha az yaygındır. Şiddetli serebral semptomların arka planına karşı bozulmuş hareketler, hassasiyet, görme, koordinasyon bozuklukları ile kalıcı fokal semptomlar eşlik eder. Çoğu zaman, fokal semptomlar, serebral semptomlarda kademeli bir azalmanın arka planına karşı sadece 2-3 gün boyunca açıkça belirtilir.

Bir beyin kontüzyonuna subaraknoid kanama eşlik ediyorsa, klinik tabloda meningeal sendrom açıkça kendini gösterir. Dökülen kanın birikme yerine bağlı olarak, psikomotor bozukluklar (uyarma, deliryum, halüsinasyonlar, motor disinhibisyon) veya hipotalamik bozukluklar (susuzluk, hipertermi, oligüri) veya hipertansiyon sendromu. Subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa, lomber ponksiyon belirtilir. Aynı zamanda, beyin omurilik sıvısı hemorajik bir yapıya veya et sloplarının rengine sahiptir.

beyin sıkıştırma kafa içi hematomların oluşumu sırasında, depresif kafatası kırıkları oluşur. Hematom gelişimi, hastanın durumunun kademeli olarak bozulmasına ve fokal beyin hasarı belirtilerinin artmasına neden olur. Hematomların gelişiminde üç dönem vardır:

baharatlı kafatası ve beyin üzerinde travmatik bir etki ile;

gizli– Yaralanmadan sonra ʼʼhafifʼʼ boşluk. Epidural hematomların en karakteristik özelliğidir ve hematomun oluştuğu arka plana bağlıdır: sarsıntı veya beyin kontüzyonu.

VE gerçek sıkıştırma süresi veya oluşan hematom.

Hematomun en karakteristik özelliği, göz bebeğinin lezyonun olduğu tarafta ve hemiparezinin karşı tarafında genişlemesidir (Knapp sendromu).

Beyin kompresyonu sırasında beyin hasarının diğer belirtileri şunları içerir:

Bilinç bozukluğu.

· Baş ağrısı.

· Tekrarlayan kusma.

· Psikomotor ajitasyon.

Hemiparezi.

Fokal epileptik nöbetler.

· Bradikardi.

Beyin sıkışmasının diğer nedenleri arasında hidroma denilebilir. Oluşumu, kanamanın durduğu küçük bir subdural hematom oluşumu sırasında meydana gelir, ancak yavaş yavaş beyin omurilik sıvısından sıvı ile doldurulur. Sonuç olarak hacim olarak artar ve psödotümör tipine göre semptomlar artar. Yaralanma anından itibaren birkaç hafta sürebilir. Genellikle bir hematom oluşumu ile subaraknoid kanama meydana gelir.

Çocuklarda intrakraniyal hematomların klinik tablosu biraz farklıdır. İlk aşamanın şiddeti minimum olmalıdır. Işık aralığının süresi kanamanın yoğunluğuna bağlıdır. Bir hematomun ilk belirtileri, hacmi 50-70 ml olduğunda ortaya çıkar. Bu, çocuğun beyin dokusunun esnekliğinden, daha fazla esneme yeteneğinden ve beyin omurilik sıvısının ve venöz dolaşımın geniş yollarından kaynaklanmaktadır. Beyin dokusunun büyük bir sıkıştırma ve sıkıştırma yeteneği vardır.

teşhis kraniocerebral yaralanmalar bir dizi yöntem içerir:

Kapsamlı nörolojik muayene.

Kafatasının kemiklerinin röntgeni kırıkları, kemiklerin çöküntülerini ortaya çıkarır.

Beyin omurilik sıvısının incelenmesi, subaraknoid kanamanın varlığından bahsetmemizi sağlar. Uygulanması hematomlarda kontrendikedir, çünkü. beynin maddesi foramen magnum içine veya serebellumun çentiğine sıkışabilir.

· Elektroensefalografi, beynin biyoelektrik aktivitesindeki yerel veya yaygın değişiklikleri, değişimlerinin derinliğini belirlemenizi sağlar.

Eko-ensefalometri şüpheli hematom, tümör veya beyin apsesi için bir numaralı araştırma yöntemidir.

BT ve MRI en bilgilendirici modern yöntemler kafatasının kemiklerini açmadan beynin yapısını incelemenizi sağlayan çalışmalar.

Biyokimyasal parametrelerin incelenmesi yardımcı bir öneme sahiptir, çünkü. vücut üzerindeki herhangi bir travmatik etkiye, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu eşlik edecektir. Bu, akut yaralanma döneminde adrenalin ve katekolamin metabolitlerinin salınımındaki bir artışla kendini gösterecektir. Akut dönemin sonunda sempatik-adrenal sistemin aktivitesi azalır, normal seviye genellikle travmatik beyin hasarından sadece 12 veya 18 ay sonra gelir.

TBI'nin uzun vadeli etkileri şunları içerir:

· Hidrosefali.

Travmatik ensefalopati.

· Travmatik epilepsi.

Parezi.

· Felç.

· Hipotalamik bozukluklar.

Ortaya çıkan vejetatif distoni, travmatik beyin hasarının bir sonucu değil, mevcut travmatik sürecin bir belirtisidir.

CTBI tedavisi

Deprese bir kırık veya hematom varlığında, hasta acil beyin cerrahisi tedavisine tabidir.

Diğer durumlarda, tedavi konservatiftir. Yatak istirahati gösterilir. Semptomatik tedavi gerçekleştirilir: analjezikler, dehidrasyon, kusma ile - eglonil, cerucal. Uyku bozuklukları için - uyku hapları. Psikomotor ajitasyon ile - sakinleştiriciler, barbitüratlar, nöroleptikler. Şiddetli intrakraniyal hipertansiyon ile diüretikler reçete edilir (lasix, mannitol, gliserin karışımı). Subaraknoid kanamalarda tekrarlanan lomber ponksiyonlar belirtilir.

Şiddetli beyin yaralanmalarında resüsitasyon önlemleri, pelvik organların aktivitesinin kontrolü ve komplikasyonların önlenmesi belirtilir.

İyileşme döneminde, fizyoterapi, fizyoterapi, masaj, onarıcı ilaçlar, konuşma terapisti, psikolog ile sınıflar.

Açık travmatik beyin hasarı dura mater hasarına göre delici ve delici olmayan olarak ikiye ayrılır. Dura mater hasarı olan yaralanmalar çok daha şiddetlidir çünkü. enfeksiyonun kraniyal boşluğa girmesi ve menenjit, ensefalit ve apse gelişimi için fırsatlar vardır. Açık delici kraniyoserebral yaralanmanın koşulsuz bir işareti, beyin omurilik sıvısının burun ve kulaktan dışarı çıkmasıdır.

Açık delici beyin yaralanmalarının nedeni araba kazaları ve ateşli silah yaralanmalarıdır. İkincisi özellikle tehlikelidir çünkü kör bir yara kanalı oluşur. yüksek derece enfeksiyon. Bu, hastaların durumunu daha da kötüleştirir.

Açık kraniyoserebral yaralanmalar kliniğinde aşağıdaki belirtiler vardır:

Baş ağrısı, kusma, baş dönmesi ile belirgin serebral fenomenler.

Kabuk belirtileri.

Beynin maddesine verilen hasarın odak belirtileri.

· ʼʼBelirti gözlükleriʼʼ, kafatasının tabanındaki kemiklerin kırılmasıyla gelişir.

Yaralardan kanama.

likör.

Beynin ventriküllerinin duvarları yaralandığında, son derece şiddetli bir seyirle pürülan ependimatit oluşur.

teşhis CTBI ile aynı şekilde gerçekleştirilir. kanda gözlenir inflamatuar değişiklikler. İçki basıncı artar. Fundus karakteristik durgunluğunda.

Tedavi açık travmatik beyin hasarı cerrahi olarak yapılır. Ezilmiş beyin dokusu, kemik parçaları, kan pıhtıları çıkarılır. Daha sonra, kafatasının kemik defektinin plastik cerrahisi yapılır. İlaç tedavisi, antibiyotiklerin, antienflamatuar ilaçların, diüretiklerin atanmasını içerir. Antikonvülsan ilaçlar, egzersiz tedavisi, masaj, fizyoterapi reçete edilir.

Sinir sistemi yaralanmaları - kavram ve türleri. "Sinir sistemi yaralanmaları" kategorisinin sınıflandırılması ve özellikleri 2017, 2018.

13.1. Travmatik beyin hasarı

Travmatik beyin hasarı (TBH) çalışmasının alaka düzeyi aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir:

TBI, hastaneye yatış gerektiren tüm çocukluk çağı yaralanmaları arasında ilk sırada yer alır ve tüm çocukluk çağı travmalarının %37,6'sını oluşturur;

WHO'ya göre, TBI insidansında yılda %1-2 oranında sürekli bir artış olmuştur;

TBI çocuk ölümlerinin yapısında ilk sırada yer almaktadır;

TBI, engelliliğin ve geçici sakatlığın ana nedenlerinden biridir.

Travmatik beyin hasarında mekanik enerji sadece kafatasına değil, içeriğine de (beyin, meninksler, kraniyal sinirler) zarar verir. Kafatasının kemiklerini ve beynin maddesini etkilemeden sadece yumuşak kabukların yenilgisine kafa kontüzyonu denir. Sonuçları travmatik beyin hasarından daha az ciddidir.

Çocuklukta alınan hafif bir travmatik beyin hasarı bile, çocuğun yaşamının sonraki tüm döneminde bir iz bırakır. Aynı zamanda, çocuklarda yetişkinlerden daha sık, çocuğun beyninin yüksek telafi edici yetenekleri nedeniyle ciddi bir travmatik beyin hasarından sonra olumlu bir sonuç mümkündür.

Gelişmekte olan çocuğun organizmasının özellikleri, travmatik yaralanmaların özgünlüğüne ve kraniyoserebral yaralanmaların klinik belirtilerine katkıda bulunur. Çocuklar için, özellikle erken yaşta, bir selüloit top gibi doğrusal veya içbükey şeklindeki kafatası kırıklarına, kural olarak, sinir sistemine verilen hasar belirtileri eşlik etmez, bu da beyin teşhisini zorlaştırır. zamanında hasar görebilir ve ciddi sonuçlara yol açabilir.

Çocukların farklı davranışları, yaralanma sıklığının cinsiyete göre dağılımına yol açar: erkeklerde travmatik beyin yaralanmaları kızlara göre 3 kat daha sık görülür. Ayrıca yaş farklılıkları da vardır: çoğu hasar okul öncesi ve ilkokul çağına düşer; yarısından fazlası - 7-12 yıl. Bu yaş dağılımı, çocukların okula başlamasından itibaren bağımsız olmaları ile açıklanmaktadır. Çocukluk çağı yaralanmalarının sıklığı artıyor

İlkbahar ve yaz aylarında, gündüz saatlerinin uzunluğunun ve çocukların yetişkin gözetimi olmaksızın sokakta kalmalarının arttığı dönemlerde erir. Yetişkinler, dikkatsiz davranışları trajediye yol açabilecek küçük çocuklarda (3 yaşından küçük) yaralanmaların doğrudan failleridir. Sık sık değişen masalardan, kanepelerden, beşikten, bebek arabalarından ve hatta evlerin pencerelerinden düşen çocuklar vardır.

Çocuklarda ev içi ve karayolu trafik yaralanmalarının yanı sıra okul türü yaralanmalar da vardır.

Yaralanmanın patogenezi, kafanın travmatik ajanla doğrudan teması olmadığında, darbe tipi bir darbeyi (hareket eden kafanın hızlanması veya yavaşlaması) içerir. Darbenin şok tipi, travmatik ajanın baş veya gövde ile temasından kaynaklanırken, patogenez faktörleri hem kafa ivmesi hem de temastır. Temas darbeleri genellikle kafatası kemiklerinin deformasyonlarına ve kırılmalarına, epidural hematomlara, beyinde çarpma ve karşı etki bölgesinde fokal çürüklere neden olur. Başın doğrusal veya açısal hızlanması-yavaşlaması nedeniyle dürtü etkisi altında, yaygın beyin hasarı daha sık görülür: sarsıntı, yaygın aksonal hasar, fokal beyin kontüzyonları ve subdural hematomlar.

Statik etki daha az yaygındır ve kafa derisine ve kafatasına büyük hasar vererek kafa sıkışmasına neden olabilir. Temas darbeleri hem çarpma yerinde hem de uzaktan hasara neden olabilir.

Beyin üzerindeki biyomekanik etki aşağıdakilere dayanır: 1) travmatik bir ajanın kafaya uygulama bölgesinden beyinden karşı kutba, çarpma ve karşı etki yerlerinde hızlı basınç düşüşleri ile yayılan bir şok dalgası; rezonans kavitasyon; kafatası deformasyonunun şok etkisi; BOS'un hidrodinamik etkisi; 2) hızlanma-yavaşlama yaralanması sırasında daha sabit beyin sapına göre masif serebral hemisferlerin hareketi ve dönüşü.

Mekanik enerjinin ve BOS dalgasının beyin üzerindeki etkisi, ardışık patofizyolojik süreçlerin başlatılmasına yol açar: fonksiyonel asinapsi, refleks vazomotor reaksiyonlar (kılcal damarların spazmı ve parezi), kan-beyin bariyerinin bozulmuş geçirgenliği, likorodinamik bozukluklar. Sonuçları iskemi ve serebral ödemdir.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması

I. Türe göre:

İzole - ekstrakraniyal yaralanma yok;

Kombine - travmatik bir beyin hasarı ile eşzamanlı olarak, iskelet kemiklerinin ekstrakraniyal yaralanmaları vardır, iç organlar;

Kombine - farklı enerji türlerine (mekanik, termal, radyasyon, kimyasal) aynı anda maruz kalan yaralanmalar.

II. Enfeksiyon riskine göre:

Açık kraniocerebral yaralanmalar, aponevroz dahil olmak üzere başın yumuşak bütünlüğünün bütünlüğünün ve beyin hasarı koşullarında kafatasının kemiklerinin ihlali ile karakterize edilir. Açık penetran olmayan yaralanmalar (kemiklere zarar veren, ancak dura mater bütünlüğünün korunmasıyla) ve delici (kemiklere, dura mater ve beyine zarar veren) vardır;

Kapalı kraniocerebral yaralanmalar, başın bütünlüğünü bozmadan kafatasına ve beyne verilen hasar veya aponevroza zarar vermeden başın yumuşak dokularının morlukları ve yaraları ile karakterize edilir. Kapalı yaralanmalar ayrıca, bitişik yumuşak dokulara ve aponevroza yaralanmanın eşlik etmediği kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını da içerir.

III. Oluşum özelliklerine göre:

Birincil - mekanik enerjinin etkisi, önceki bir beyin felaketi ile ilişkili değildir;

İkincil - mekanik enerjinin etkisi, örneğin bir epileptik nöbet, inme sırasında düşmeye neden olan bir beyin felaketinin sonucu olarak ortaya çıktı.

IV. Klinik formlar:

Beyin sarsıntısı;

beyin hasarı:

hafif

b) orta derece,

c) şiddetli;

Beyin sıkıştırma:

a) yaralanmasının arka planına karşı,

b) eşlik eden yaralanma olmadan.

Travmatik beyin hasarının ana klinik formları: sarsıntı, kontüzyon, beyin kompresyonu 200 yıldan fazla bir süredir bilinmektedir. Son yıllarda yaygın aksonal hasar ve kompresyon da izole edilmiştir.

kafalar. Bu sınıflandırmaya dayanarak, vakaların% 60-80'inde hafif TBI, orta - %10-20'sinde, şiddetli - %10'unda gözlendiği bulundu.

V. Önem derecesine göre:

Hafif: sarsıntı ve hafif çürük ciddiyet;

Orta: orta şiddette morarma;

Şiddetli: şiddetli kontüzyon, serebral kompresyon, yaygın aksonal yaralanma ve kafa kompresyonu.

Glasgow Koma Ölçeği, yaralanmanın ciddiyetini tahmin etmek ve belirlemek için kullanılır. Travmatik beyin hasarı olan bir kurbanda bilinç durumunun nicel bir değerlendirmesi için puanların toplamı 15 ila 3 arasında değişir. 3-8 puanla hastanın 9-12 - orta dereceli ciddi travmatik beyin hasarı vardır. , 13-15 - hafif kraniocerebral yaralanma.

VI. Akış periyotları:

Travmatik beyin hasarının klinik formuna bağlı olarak 2 ila 10 hafta arasında akut dönem: sarsıntı ile - 1-2 hafta; hafif bir çürük ile - 2-3 hafta; orta derecede beyin hasarı ile - 4-5 hafta; şiddetli beyin hasarı ile - 6-8 hafta; yaygın akson hasarı ile - 8-10 hafta; sıkıştırma ile - 3-10 hafta;

Ara dönem: hafif travmatik beyin hasarı ile - 2 aya kadar; orta derecede kraniocerebral yaralanma ile - 4 ay; şiddetli travmatik beyin hasarı ile - 6 aya kadar;

Uzak dönem (klinik formdan bağımsız olarak): klinik iyileşme ile - 2 yıla kadar; ilerleyici bir travmatik beyin hasarı seyri ile - sınırlı değil.

Klinik ve patomorfolojik tablo

Beyin sarsıntısı - Bugün nasılsın hafif form makroyapısal değişikliklerin olmadığı yaygın beyin hasarı. Şu anda, sarsıntı ciddiyet derecelerine bölünmemiştir.

Klinik olarak, birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar süren bir bilinç kapanması vardır. Çocuklarda bilinç kaybı olmayabilir veya fark edilmeyebilir. Kısa süreli retro, anterograd amnezi, çocukların farklı yaşları göz önüne alındığında her zaman güvenilir bir kriter olmayan karakteristiktir. Çocuklar, yaşamın ilk aylarında kusma veya spontan

yaralanma sonrası regürjitasyon. Bilincin restorasyonundan sonra, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, yüzde kızarma, terleme ve uyku bozuklukları şikayetleri tipiktir. Göz kürelerini hareket ettirirken ağrı, okumaya çalışırken diplopi, vestibüler hiperestezi olabilir. Hayati fonksiyonlar etkilenmez.

Nörolojik durumda net bir fokal semptom yoktur. İlk 3-7 gün içinde kaybolan hafif geçici tendon ve cilt refleksleri asimetrisi, kısa süreli küçük ölçekli nistagmus olabilir. Küçük çocuklarda, düşme reaksiyonu (solgunluk, gevşeklik, kısa süreli nefes tutma, çığlık atma), solgunluk, yetersizlik, yemek yemeyi reddetme, uyuşukluk veya uykusuzluk şeklinde uyku bozuklukları hakkında bilgi edinmek gerekir, daha önce bu çocuğun özelliği olmayan ajitasyon veya uyuşukluk. Kafatası kırığı yoktur. Değişiklikler olmadan BOS. Beynin BT'si, beynin ve beyin omurilik sıvısının maddesindeki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. genel durum hastalar genellikle ilk hafta içinde iyileşir.

Patolojik olarak, ışık mikroskobu, hücresel Seviye(perinükleer tigroliz, nöronal çekirdeklerin yer değiştirmesi, nörofibrillerin şişmesi); elektron mikroskobu ile - hücre zarlarına, mitokondriye ve diğer organellere zarar.

Beyin hasarı içinmedullada değişen derecelerde (kanama, yıkım) makroyapısal hasarın yanı sıra subaraknoid kanamalar, kasanın kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı ile karakterizedir. Hasar yerel veya yaygın olabilir. Yaygın beyin hasarı, beyaz cevher, bazal ganglionlar ve beyin sapındaki aksonal yırtılmalar, orta hat yapılarında küçük odak kanamaları ile sarsıntıdan farklıdır (Şekil 13.1).

Küçük beyin hasarı Birkaç dakika ile birkaç on dakika arasında değişen bir yaralanma sonrası bilinç kaybı ile karakterizedir. Bilincin restorasyonu üzerine baş ağrısı, baş dönmesi ve mide bulantısı şikayetleri karakteristiktir. Kural olarak, retro-, con-, anterograd amnezi not edilir. Kusma sıklıkla tekrarlanır. Hayati fonksiyonlar etkilenmez. Orta derecede bradikardi veya taşikardi, bazen arteriyel hipertansiyon oluşabilir.

Nörolojik semptomlar genellikle hafiftir (nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik, meningeal semptomlar vb.), yaralanmadan sonraki 2-3. haftada geriler. Sarsıntıdan farklı olarak-

Pirinç. 13.1.Beynin BT taraması. Şiddetli beyin kontüzyonu, her iki frontal lobun intraserebral hematomları

beyin, kranial kasanın kemiklerinin kırıkları ve subaraknoid kanama mümkündür.

BT genellikle ödem ile ilgili olarak beyinde madde yoğunluğunun azaldığı bir alanı ortaya çıkarır. Serebral ödem lokal, lober, hemisferik olabilir; Aynı zamanda likör alanlarının daralması şeklinde de kendini gösterir. Bu değişiklikler yaralanmadan sonraki ilk saatlerde zaten tespit edilir, genellikle üçüncü günde maksimuma ulaşır ve 2 hafta sonra kaybolur. Patolojik olarak, hafif bir beyin kontüzyonu, beyin maddesinin lokal ödem alanları, noktasal diapedetik kanamalar ve küçük pial damarların sınırlı rüptürleri ile karakterizedir.

Orta derecede beyin hasarı Birkaç on dakikadan birkaç saate kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Belirgin con-, retro-, anterograd amnezi. Baş ağrısı şiddetli; tekrarlanan kusma, bazen zihinsel bozukluklar not edilir. Hayati fonksiyonların geçici bozuklukları mümkündür: bradikardi veya taşikardi, artan kan basıncı, solunum ritminde bozulma olmadan takipne ve trakeobronşiyal ağacın açıklığı, subfebril durumu. Meningeal semptomlar sıklıkla ifade edilir. Kök semptomları vardır: nistagmus, pupiller ve okülomotor bozukluklar, kas tonusu ve tendon reflekslerinde değişiklikler, iki taraflı patolojik semptomlar, ekstremite parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma. Bu semptomlar 3-5 hafta içinde yavaş yavaş azalır, ancak daha uzun sürebilir. Genellikle kranial kasanın kemiklerinin kırıkları ve ayrıca önemli subaraknoid kanama vardır.

BT, düşük yoğunluklu bölgede kompakt bir şekilde yer almayan yüksek yoğunluklu küçük kapanımlar şeklinde odak değişiklikleri veya morarmış bölgedeki küçük kanamalara karşılık gelen orta derecede homojen bir yoğunluk artışı ortaya koymaktadır.

beyin dokusunun brüt yıkımı olmadan hemorajik emprenye edilmesi. Patolojik olarak, orta derecede beyin kontüzyonu, küçük odak kanamaları, beyin dokusunun küçük yumuşama odakları ile hemorajik emprenye alanları ile karakterize edilirken, sulkus ve kıvrımların konfigürasyonu ve pia mater ile bağlantı korunur.

Şiddetli beyin hasarı birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren bir yaralanmadan sonra bilinç kaybı ile karakterizedir. Motor uyarımı sıklıkla ifade edilir. Hayati fonksiyonların ciddi ihlalleri gözlenir: arteriyel hipertansiyon veya hipotansiyon, bradikardi veya taşikardi, üst ekstremite açıklığının eşlik edebileceği solunum sıklığı ve ritmi bozuklukları solunum sistemi. Hipertermi ile karakterizedir. Kalıcı kök semptomları bulunur: göz kürelerinin yüzer hareketleri, bakış parezi, bilateral midriyazis veya miyozis, Hertwig-Magendie semptomu, ıraksak veya yakınsak şaşılık, nistagmus, disfoni, disfaji, değişen kas tonusu, serebral sertlik, tendon reflekslerinde inhibisyon veya artış ve mukoza zarlarından ve deriden refleksler, iki taraflı patolojik semptomlar. Ekstremitelerin parezi veya felci, kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri tespit edilebilir. Bazen fokal veya jeneralize epileptik nöbetler not edilir. Serebral ve özellikle fokal semptomlar yavaş yavaş geriler, çoğunlukla motor ve mental kürelerden büyük kalıntı etkiler oluşur. Kafatasının kasası ve tabanındaki kırıkların yanı sıra masif subaraknoid kanama vardır.

Şiddetli çürüklerde, BT taraması, gözlemlerin 1 / 3'ünde yoğunlukta homojen olmayan bir artış bölgesi şeklinde beynin odak lezyonlarını ortaya çıkarır. Dinamikte, sıkıştırma alanlarının hacminde, birleşmelerinde ve homojen bir kütleye dönüşmelerinde, izodens hale gelen ve 10-14. günde "kaybolabilen" kademeli bir azalma vardır. Patolojik substratın hacimsel etkisi daha yavaş geriler ve yaralanmadan sonraki 30-40. günde kaybolur ve patolojik substratın emildiğini ve yerinde atrofi bölgeleri veya kistik boşlukların oluşumunu gösterir. Vakaların yarısında, bulanık sınırlarla yoğunlukta yoğun homojen artış odakları vardır. Dinamiklerde, yıkım bölgesinin boyutunda, yoğunluğunda ve bunun neden olduğu hacimsel kusurda 4-5 hafta boyunca kademeli ve eşzamanlı bir azalma var.

Pirinç. 13.2.Beynin BT taraması. Beynin çıkığı ve sıkışması ile sol oksipital bölgede akut epidural hematom. Hematom şekline dikkat edin: "kısa ve geniş", metindeki açıklamalar

Pirinç. 13.3.Yaralanmadan 20 dakika sonra alınan parietal lobun intrakraniyal hematomunun BT taraması

Patolojik olarak, şiddetli bir beyin kontüzyonu, döküntü oluşumu, çoklu kanamalar (sıvı kan ve pıhtılar), sulkus konfigürasyonunun kaybı ve kıvrımlar ve pia materlerle bağlantıların kopması ile beyin dokusunun travmatik tahribatının bir bölgesidir ( 13.2-13.6).

beyin sıkıştırmaserebral (bilinç bozukluğunun ortaya çıkması veya derinleşmesi, baş ağrısının artması, tekrarlayan kusma, psikomotor ajitasyon), fokal (hemiparezinin ortaya çıkması veya derinleşmesi, tek taraflı midriyazis, fokal epileptik nöbetler) ve kök semptomlarda (bradikardinin ortaya çıkması veya derinleşmesi) hayatı tehdit eden bir artışa neden olur. Arte-basınç artışı, yukarı bakışın sınırlı olması, tonik spontan nistagmus, bilateral patolojik semptomlar) yaralanmadan bir süre sonra veya hemen sonrasında.

İlk etapta kompresyon nedenleri arasında intrakraniyal hematomlar (epidural, subdural, intraserebral, intra-

Pirinç. 13.4.Beynin BT taraması. Bilateral kronik subdural hematomlar

Pirinç. 13.5.Beynin BT taraması. Sağ fronto-parietal-temporal bölgede beyin çıkığı ve kompresyonu ile akut subdural hematom. Hematom şekline dikkat edin: “uzun ve dar”, metindeki açıklamalar

ventriküler). Bunu kafatası kemiklerinin depresif kırıkları, beynin ezilme odakları, subdural higromalar, pnömosefali takip eder. Bu nedenle, beynin sıkışması, kursun periyodikliği ile karakterize edilir: yaralanma anı, hafif bir boşluk, serebral ve fokal semptomların artması veya yoğunlaşması.

epidural hematom - kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında yer alan ve beynin lokal ve genel olarak sıkışmasına neden olan travmatik kanama. Epidural hematomun hacmi 30-250 ml arasında değişir, çapı 7-8 cm'dir Epidural hematomda en sık görülen kanama kaynakları hasarlı orta kılıf arter ve dalları, kılıf damarları, sinüsler ve diploetik damarlardır.

Epidural hematom tanısı, berrak bir boşluk, homolateral midriyazis, kontralateral hemiparezi, bradikardi ve arteriyel hipertansiyon, perküsyon dahil baş ağrısının yeri. Zorunlu kranio-

Pirinç. 13.6.2 yaşındaki bir çocuğun BT taraması, 3 boyutlu rekonstrüksiyon. Sol parietal lob hematomunun boşaltılması için kraniyotomi sonrası durum

meningeal damarların oluklarını geçen kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını tespit etmek için grafi. Anjiyografi (avasküler bölge) ile tanı netleştirilir. BT taramasında, bir epidural hematom, bikonveks, daha az sıklıkla bir plano-dışbükey alan ile karakterize edilir. artan yoğunluk kafatası kasasına bitişik; 1-2 hisse ile sınırlıdır (bkz. Şekil 13.2). MRG ayrıca epidural hematomun tanınmasında da etkilidir. Epidural hematomun varlığını ve lokalizasyonunu netleştirmek için BT veya MRG mümkün değilse, keşif amaçlı burr delikleri kullanılır.

subdural hematom de bilgisayarlı tomografi hilal şeklinde artan yoğunluk bölgesi ile karakterize edilir (Şekil 13.4, 13.5).

intraserebral hematomlar CT'de, sınırlandırılmış kenarlarla yoğunlukta homojen yoğun bir artışın yuvarlak veya uzun bölgeleri olarak algılanır. Kan damarlarına doğrudan verilen hasar nedeniyle sıklıkla ezilme odaklarında oluşurlar (bkz. Şekil 13.3).

intraventriküler hematomlar BT'de, konusu ve şekli bakımından beynin bir veya başka ventrikülüne karşılık gelen yoğunlukta yoğun homojen bir artış bölgesini temsil ederler.

Travmatik intrakraniyal hematomlar her zaman MRG'de açıkça tanımlanır.

Patolojik olarak, serebral kompresyon, sıvı ve/veya pıhtılaşmış kan (nadir subtekal, intraserebral veya intraventriküler) veya BOS (subdural) veya havanın (intratekal) hacimsel bir birikimi gibi görünür ve medyanın yer değiştirmesiyle beyin maddesinin lokal ve genel sıkışmasına neden olur. beyin omurilik sıvısının damarlarının yapıları, deformasyonu ve sıkışması, gövdenin çıkığı ve ihlali.

Şiddetli travmatik beyin hasarı da şunları içerir: beyne yaygın aksonal hasar, hangi karakterize edilir

yaralanma anından itibaren uzun süreli koma durumu. Yaygın aksonal hasarın klinik seyrinin bir özelliği, komadan kalıcı veya geçici bir vejetatif duruma sık geçiştir; bunun başlangıcı, gözlerin kendiliğinden veya çeşitli uyaranlara yanıt olarak açılmasıyla kanıtlanır, ancak izleme belirtileri olmadan, bakışı sabitlemek veya temel talimatları takip etmek. Yaygın aksonal hasardaki vejetatif durum birkaç günden birkaç aya kadar sürer ve yeni bir nörolojik semptom sınıfının gelişimi ile karakterize edilir. Bozulmamış serebral korteksin yokluğunda, subkortikal, gövde ve spinal mekanizmalar engellenir. Olağandışı ve çeşitli okülomotor, pupiller, oral, bulbar, piramidal ve ekstrapiramidal fenomenlerin ortaya çıkmasına neden olurlar. Bitkisel hayattan çıkarken nörolojik semptomlar ayrışmaların yerini esas olarak kayıp belirtileri alır. Ekstrapiramidal sendrom, şiddetli rijidite, koordinasyon bozukluğu, hareketlerde yavaşlama, hipomimi, hiperkinezi ile hakimdir. Ruhtaki değişiklikler, çevreye kayıtsızlık, düzensizlik, aktivite için motivasyon eksikliği, amnestik kafa karışıklığı, demans şeklinde karakteristiktir. Aynı zamanda öfke, saldırganlık, sinirlilik şeklinde duygulanım bozuklukları not edilir.

Yaygın aksonal hasarda BT, beyin hacminde genel bir artış (ödem ve şişmesi nedeniyle), lateral ve üçüncü ventriküllerin daralması, subaraknoid boşluklar ve beyin tabanının sarnıçları ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, serebral hemisferlerin beyaz maddesinde, korpus kallozumda ve ayrıca subkortikal ve gövde yapılarında küçük odak kanamaları tespit edilebilir. Yaralanmadan 2-3 hafta sonra, beynin ödem ve şişmesi fenomeni geriler, artan yoğunluğun küçük odakları (kanamalar) ya tespit edilmez ya da hipodens hale gelir, sarnıçlar ve subaraknoid çatlaklar açıkça ortaya çıkar, önceden daralmış ventriküler sistem genişler; klinik olarak bu zamanda hastalar komadan vejetatif duruma geçerler.

Patolojik olarak diffüz aksonal hasar semiyoval merkezde yaygın primer ve sekonder aksonal yırtıklar, subkortikal oluşumlar, korpus kallozum, beyin sapında olduğu gibi aynı yapılarda noktasal ve küçük fokal kanamalar gibi görünmektedir.

Travmatik beyin hasarının tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir.

Beyin sarsıntısı ile gösterilir: 1) 1 hafta yatak istirahati; 2) yatıştırıcı, duyarsızlaştırıcı, vejetotropik ilaçların kullanımı. Sarsıntı için dehidrate edici ajanların reçetelenmesi konusuna, her zaman beyin ödemi ve intrakraniyal hipertansiyon semptomları eşlik etmediğinden, bireysel olarak karar verilir. Akut dönemden sonra - bir hafta sonra, nörometabolik ilaçların kullanılması tavsiye edilir. 7-10 gün hastanede kalmak, sadece bir tedavi süreci yürütmekle kalmaz, aynı zamanda hastanın dinamik olarak izlenmesini sağlar, beynin travmatik kompresyonunun telafi edilen aşamasını (“ışık boşluğu”) dışlar. Sarsıntı geçiren hastaların (özellikle çocukların) hastaneye yatış ihtiyacını belirleyen bu durumdur.

Hafif ila orta derecede beyin hasarı olan tedavi, beyin sarsıntısında olduğu gibi, beyin kan akışını iyileştiren ajanların (reopoliglusin, kavinton, eufillin, teonikol), beyne enerji beslemesi (polarize edici bir karışım şeklinde glikoz), restorasyon ile gerçekleştirilir. kan-beyin bariyeri fonksiyonunun (eufillin, papaverin) yanı sıra dehidrate edici ve normotansif, anti-inflamatuar (subaraknoid kanama ve kafadaki yaraların varlığında, likör ile), metabolik tedavi. Subaraknoid kanama durumunda, tedavi kompleksi hemostatik tedaviyi içerir (% 5 aminokaproik asit çözeltisi, kontrykal, trasilol, Gordox).

Şiddetli beyin hasarı ile yoğun bakım belirtilir. Beyne yeterli enerji sağlanması (insülin ve potasyum preparatları ile glikoz), serebral kan akışının iyileştirilmesi (reopoliglusin, eufillin), perivasküler ödem ve astrositlerin şişmesini ortadan kaldırmak için dehidrasyon tedavisi (saluretikler - lasix, ozmodiüretikler - mannitol, %10 albümin solüsyonu) gerekli. Beynin bir enerji substratı ve oksijene (litik karışımlar, fiziksel soğutma) olan ihtiyacını artıran hipertermi düzeltilir. Beyin hipoksisiyle (barbitüratlar, gama-aminobütirik asit, sitokrom C, riboksin) savaşırlar. Glukokortikoidler, B vitaminleri, duyarsızlaştırıcı, antiepileptik ilaçlar atayın. Şiddetli beyin kontüzyonu, bilinç bozukluğu, bulbar bozuklukları ile ortaya çıkması nedeniyle, gereklidir. parenteral beslenme hasta.

Endikasyonları cerrahi tedavi travmatik beyin hasarı: epidural, subdural, intraserebral travmatik hematomlar, higromalar, beynin bazı kontüzyon-ezilme biçimleri, depresif kafatası kırıkları, venöz sinüslerin yaraları, yabancı vücutlar kafatasları. Akut travmatik beyin hasarında, özellikle kafa içi hematomlarda, operasyonun hızlı bir şekilde yapılması önemlidir. Cerrahi müdahaleler, daha sonra hematomların boşaltılması ve kanayan damarların elektrokoagülasyonu veya dekompresif trepanasyon ile trepanasyon deliklerinin yerleştirilmesini içerir (sonraki plasti için kemik kanadının korunması veya kemiğin ısırılması ile rezeksiyon), dura mater dikilmeden, buna katkıda bulunur. artan serebral ödem ile dekompresif etki.

Aynı şiddette ve nitelikteki kranioserebral yaralanmaların sosyal aktivite ve çalışma yeteneği ile ilgili sonuçları farklıdır. Çocuklar yetişkinlerden daha iyi iyileşir. Dünya uygulamasında, yaralanmadan 1 yıl sonraki durumu değerlendirmek için Glasgow sonuç ölçeği kullanılır: 1) tam iyileşme; 2) orta derecede sakatlık; 3) ağır sakatlık; 4) bitkisel durum; 5) ölüm.

TBI'ın Sonuçları

sarsıntı sonrası sendromu baş ağrısı, baş dönmesi, hafıza kaybı, dikkat, kişilik değişikliği, uyku bozuklukları, yorgunluk, performans düşüklüğü gibi şikayetler kompleksidir. Şikayetlerin şiddeti, sarsıntının şiddeti ve nörolojik durum ile ilişkili değildir. Genellikle, bozulan işlevler 3 ay içinde geri yüklenir.

Orta ve şiddetli TBI sonrası, nöropsikolojik işlev bozukluklarının tespiti ile birlikte serebral şikayetlerin kalıcılığı, BT, MRG'de rezidüel odak değişikliklerinin tespiti, "travmatik beyin hastalığı (travma sonrası ensefalopati)" tanısı konur. Kısa aralıklarla tekrarlanan sarsıntı, "boksör ensefalopatisi" - ilerleyici parkinsonizm gelişimine de yol açabilir.

Travma sonrası ensefalopati aşağıdaki sendromların bir kombinasyonu ile temsil edilir.

1. Travma sonrası intrakraniyal hipertansiyon, daha çok, likör üretimi ve likör dinamikleri bozulmuş membranlara ve koroid pleksuslara verilen hasardan kaynaklanır. Baş ağrısı, kusma, paroksismal vejetatif paroksizmler ile kendini gösterir.

2. Travma sonrası epilepsi, epileptogenez lokuslarının oluşumu ile beynin zarlarındaki veya fokal lezyonlarındaki yapışkan-sikatrisyel değişikliklerin sonucudur. Epileptik nöbetler genellikle ikincil genelleme ile kısmi bir karaktere (auralı) sahiptir.

3. Travma sonrası parkinsonizm - akinezi, kas sertliği ve titreme ile kendini gösteren subkortikal ganglionlara zarar veren beynin uzun süreli hipoksisinin eşlik ettiği yaralanma sonrası ekstrapiramidal sendrom.

4. Klinik olarak baş dönmesi, statik bozulma, yürüme, bulantı, kusma şikayetleri ile kendini gösteren travma sonrası vestibülopati, kafa içi basıncının artması ve kafa içi basıncının artması sonucu kök vestibüler yapılarda nörodinamik kaymalara bağlıdır. vasküler distoni veya kraniovertebral yaralanmada servikal omurganın instabilitesinin bir sonucu olarak vertebrobaziler yetmezlik.

5. Vejetatif distoni, travma sonrası ensefalopatinin sık görülen bir belirtisidir, çünkü limbik-hipotalamik-retiküler yapılar, travma sonrası hipotalamik sendromun oluşumuna kadar her türlü TBI ve lokalizasyonda yer alır.

6. Psiko-duygusal alandaki bozukluklar arasında astenonörotik, hipokondriyak ve depresif belirtiler, uyku bozuklukları bulunur.

7. Zihinsel-anımsatıcı düşüş, TBI sonrası sosyal uyumsuzluğa ve yeti yitimine neden olur ve nöropsikolojik testler sırasında saptanabilir.

8. Fokal nörolojik semptomlar, ezilme, beyin dokusunda meninksleri içeren kistik-sikatrisyel değişikliklerin oluşumu ile kanama (travma sonrası araknoidit) veya küçük odaklı yaygın hasarın sonucu olarak beyin yapılarına lokal hasarın bir tezahürü olabilir. uzun süreli hipoksi, beyin yapılarının şişmesi sonucu nöronlara. Klinikte, etkilenen bölgeye bağlı olarak, değişen şiddette piramidal sendrom (derin spastik pareziden hafif anizorefleksiye kadar), ataktik bozukluklar, kraniocerebral innervasyon bozuklukları (I, III, VI, VII, XII çiftleri daha sık etkilenir) tespit edilecektir. ).

9. Sefaljik sendrom en sık PTE'ye eşlik eder. Bu durumda baş ağrısına üç faktör neden olabilir:

likorodinamik değişiklikler (intrakraniyal hipertansiyon, daha az sıklıkla hipotansiyon), serebral anjiyodistoni fenomenleri ve baş ve boynun yumuşak bütünleşmelerinin patolojik kas gerginliği.

13.2. yaralanmalar omurilik

Omurilik yaralanmaları, sinir sisteminin tüm travmatik yaralanmalarının %20'sini oluşturur. Çoğu yaygın sebepler- karayolu trafik yaralanması (çocuklar özel koltuklar olmadan taşındığında), Spor yaralanması, bükülmüş bir gövde ile kızak, büyük bir yükseklikten düşüyor. Çocuklarda bıçak ve ateşli silah yaralanmaları yetişkinlere göre daha az görülür. Muhtemel kontüzyon, mayın patlamalı yaralanma ile spinal şok. Omuriliğin sarsıntısını, çürümesini ve sıkışmasını tahsis edin. Omuriliğin travmatik sıkışması her zaman omurlara verilen hasar ve bunların yerinden çıkmasıyla ilişkilidir; Çıkıklar en sık servikal omurgada görülür. Ağır yaralanmalar epidural damarların yırtılması nedeniyle kanama eşlik eder ve çoğu zaman omurganın en fazla hareketli olduğu yerlerde - servikal ve torasik veya intramedüller hematom (hematomiyeli) oluşumu ile beyin maddesine kanama. Hematomiyelide genellikle birkaç segment tutulur.

klinik tablo. "Dalgıç felci" ile omurilikte hasar C VI -C VII omurları seviyesinde meydana gelir. Bu patoloji, ellerin pronator pozisyonunda tetrapleji ve köprücük kemikleri seviyesinden hassasiyet kaybı ile alt parapleji, yüksek diyaframlı göğüs solunumunun bozulması, akut idrar retansiyonu ve paralitik ileus ile karakterizedir.

Kontüzyon sonucu hematomiyeli ile, dipleji, sıcaklık ve ağrı duyarlılığı ihlali ile lezyon seviyesinin altında ve anterior spinal arterde hasar ile oluşur - lezyon seviyesinin altında ağrı ve sıcaklık duyarlılığı ihlali ile tetrapleji, pelvik bozukluklar.

Omurilik ve anterior spinal arterin servikal bölge düzeyinde sıkışması ile trigeminal sinirin sürece dahil olması nedeniyle Horner sendromu ve yüzde hassasiyet bozukluğu görülebilir.

Bir kontüzyon ile, lezyon seviyesinin altında duyu bozuklukları ve pelvik bozukluklar, mesanenin atonisi ve birkaç gün boyunca idrar retansiyonu gözlendiğinde, bir spinal şok durumu meydana gelir.

Daha hafif hasar omurilik, yaralanma anından birkaç gün sonra iyileşme ile geri dönüşümlü fonksiyonel bozuklukların (parezi, hipoestezi) olduğu bir sarsıntıdır.

Tedavi.Omurilik yaralanmasından şüphelenilen hastaları taşırken çok dikkatli olunmalıdır. Hastaneye nakledilirken, boyuna özel bir destekleyici Shant yaka takılır. Alt torasik kırıklar ve bel bölgeleri omurgaya hafif hiperekstansiyon pozisyonu verilmelidir. Bunun için alt sırtın altına bir rulo yerleştirilir. Beyin ödemini ortadan kaldırmak için metipred 4-5 gün süreyle en az 25 mg/gün intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Oksijenasyonu gerçekleştirin. Akciğer enfeksiyonunu önlemek için antibiyotikler kullanılır. Paralitik ileus ile su-tuz dengesini korumak gerekir. İdrar yolu enfeksiyonlarından korunmak önemlidir. Fleksiyon kontraktürlerinin önlenmesi için üzerine ateller konur. alt uzuvlar ve kas tonusunu azaltan ilaçları reçete edin - baklofen. Rehabilitasyon programı ilgili bölümde açıklanmıştır.

Vücudun diğer bölümlerinin aksine, beyin yeni hücreler üretmez. Beyin hücreleri hastalık veya yaralanma sonucu ölürse, geri yüklenemezler. Bu nedenle, vücudun belirli bir bölümünü kontrol eden beynin bir veya başka bir bölümünün hasar görmesi durumunda, ikincisi işlevlerini kalıcı olarak kaybedebilir. Hastalık veya yaralanma zihni etkileyebilir. Beyni, hafızayı, duygu ve konuşma bozukluklarını etkilerlerse, bilinç karışıklığı mümkündür. Omurilik ve sinirlerdeki yaralanmalar felce, duyu kaybına veya hareket kaybına neden olabilir. Bu nedenle, alt omurganın yaralanması ile bacakların felci hariç tutulmaz.

Baş ve omurga yaralanmalarının nedenleri a. Bir yaralanmanın nedeni genellikle size yaralanmanın ne kadar ciddi olabileceğini söyler. Ezici bir darbede (araba kazasında olduğu gibi), ciddi yaralanma olasılığı çok yüksektir.

Tehlikeli yaralanmaların varlığını varsaymanın gerekli olduğu durumlar vardır. Bu:

Yüksekten düşme;

Suya atlarken herhangi bir yaralanma;

İle ilişkili herhangi bir yaralanma güçlü bir darbe ile kafa veya gövde üzerinde;

Başta veya gövdede yaralanmaya neden olan herhangi bir yaralanma;

Araba kazası;

arabadan düşerek yaralanma;

Bir kişinin giydiği koruyucu kaskı kıran herhangi bir yaralanma;

Patlama ve daha fazlası.

Baş ve omurga yaralanmalarının belirti ve semptomları

Baş ve omurga yaralanmaları genellikle meydana gelir:

Değişen bilinç düzeyi (uyuşukluk,
bilinç bulanıklığı, konfüzyon);

Güçlü ağrı veya baş, boyun veya sırtta basınç;

Karıncalanma veya his kaybı içinde el ve ayak parmakları;

Kayıp motor fonksiyonlar vücudun herhangi bir kısmı;

Baş veya omurgada olağandışı engebeli büyümeler;

Kulaklardan veya burundan kan veya beyin omurilik sıvısı akıntısı;

baş, boyun veya sırtta şiddetli kanama;

konvülsiyonlar;

Emek verilmiş nefes;

görme bozukluğu;

mide bulantısı ya da kusma;

Kalıcı baş ağrısı;

Sağ ve sol öğrencilerin boyutlarındaki fark;

denge kaybı;

Baş çevresinde, özellikle çevresinde morarma
gözler ve kulaklar.

Bu tür belirti ve semptomlar ayrı olarak alındığında her zaman baş veya omurgada ciddi bir yaralanma anlamına gelmez, ancak şüpheleniliyorsa ambulans çağrılmalıdır.

Öncelikle sağlık hizmeti kafa veya omurilik yaralanmaları ile. En ufak bir kafa veya omurilik yaralanması şüphesinde ambulans çağırın ve kurbana yardım edin (Şema 15).

Hava yolu açıklığını korumak için kurbanın başını ve boynunu orijinal konumunda tutun. Kusarsa yan çevirerek

• Her türlü travmatik beyin hasarı
• Travmatik meningeal hematomlar
• Travmatik intraserebral hematomlar
• Kasanın kemiklerinin kırıkları ve kafatasının tabanı
• Vertebral ve spinal yaralanmalar
• Şiddetli kranyoserebral ve spinal yaralanmaların sonuçları

Travmatik beyin hasarı - mekanik hasar kafatası ve kafa içi oluşumlar - beyin, kan damarları, kraniyal sinirler, meninksler.

Travmatik beyin hasarının sıklığı ve sonuçlarının ciddiyeti, sorunu sosyal açıdan büyük önem taşımaktadır. Travmatik beyin hasarı, ağırlıklı olarak nüfusun en aktif ve sosyal ve emek açısından önemli bir parçası olan 50 yaşın altındaki kişiler tarafından alınır. Bu aynı zamanda büyük ekonomik kayıpları da belirler. yüksek ölüm oranı, mağdurların sık sık sakatlığı ve geçici sakatlık.

Travmatik beyin hasarının ana nedenleri- trafik kazaları, düşmeler, mesleki, spor ve ev içi yaralanmalar.

Beyin hasarı şunlardan kaynaklanabilir:
1) genellikle beynin kortikal kısımlarının kontüzyonuna (kontüzyona) veya intrakraniyal hematoma neden olan fokal hasar;
2) beyaz cevherin derin kısımlarını içeren yaygın aksonal hasar.

Travmatik Beyin Hasarının Belirtileri:

Kafatasının derisinin bütünlüğünün ve sıkılığının yaralanma sırasında korunup korunmadığına veya ihlal edilip edilmediğine bağlı olarak, kraniocerebral yaralanmalar kapalı ve açık olarak ikiye ayrılır.

Kapalı travmatik beyin hasarı geleneksel olarak sarsıntı, çürük ve sıkıştırmaya bölünmüştür; şartlı olarak, kafatasının tabanının kırılmasını ve cildin korunmasıyla kasadaki çatlakları da içerirler.

İLE açık travmatik beyin hasarı bitişik yumuşak dokuların yaralanmasının eşlik ettiği kraniyal kasanın kemiklerinin kırıklarını, kanama veya likör (burun veya kulaktan) ile birlikte kafatasının tabanının kırıklarını ve ayrıca yumuşak dokuların yaralarını içerir. aponevroza zarar veren kafa. Dura mater bütünlüğü ile açık bir kraniyoserebral yaralanma penetran olmayan olarak sınıflandırılır ve bütünlüğü bozulursa penetran olarak adlandırılır.

Travmatik beyin hasarı ciddiyetine göre 3 aşamaya ayrılır: hafif, orta ve ağır. Hafif travmatik beyin hasarı, sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonlarını içerir; orta şiddette - ortalama derecede beyin morlukları; şiddetli - şiddetli beyin kontüzyonlarına, yaygın aksonal hasara ve beynin sıkışmasına kadar.

Beyin hasarının doğasına göre odak(esas olarak kafa travmasının şok etkisi biyomekaniğinde meydana gelir), dağınık(esas olarak hızlanma-yavaşlama yaralanması ile oluşur) ve kombine yaralanmalar.

Travmatik beyin hasarı olabilir yalıtılmış(kafa dışı yaralanma yok); kombine(aynı zamanda iskeletin kemiklerinde ve/veya iç organlarda hasarlar vardır), kombine(aynı anda etkilemek Farklı türde enerji - mekanik, termal, radyasyon, kimyasal vb.).

Travmatik beyin hasarı oluşumunun özelliklerine göre, öncelik(mekanik enerjinin etkisi hemen önceki serebral bozukluklardan kaynaklanmadığında) ve ikincil(mekanik enerjinin etkisi, hastanın düşmesine neden olan hemen önceki serebral felaketten kaynaklandığında, örneğin, epileptik uyum veya felç).

Travmatik beyin hasarı ilk kez veya tekrar tekrar alınabilir, yani. birinci veya ikinci, üçüncü vb.

Travmatik bir beyin hasarı sırasında, akut, orta, uzak dönemler. Zamansal ve sendromolojik özellikleri öncelikle belirlenir. klinik form travmatik beyin hasarı, doğası, türü, yaşı, premorbid ve bireysel özellikler kurbanın yanı sıra tedavinin kalitesi.

Bir sarsıntı, bir semptom üçlüsü ile karakterize edilir: bilinç kaybı, bulantı veya kusma, retrograd amnezi. Fokal nörolojik semptomlar yoktur.

beyin kontüzyonu Serebral semptomların fokal beyin hasarı belirtileri ile desteklendiği durumlarda teşhis edilir. Beyin sarsıntısı ve kontüzyon ile beyinde hafif bir kontüzyon arasındaki tanısal sınırlar çok değişkendir ve böyle bir durumda "kargaşa-kontüzyon sendromu" terimi, ciddiyet derecesini gösteren en uygundur. Beyin kontüzyonu, anti-şok mekanizmasına göre hem yaralanma yerinde hem de karşı tarafta meydana gelebilir. Bir sarsıntı sırasında bilinç kaybının süresi çoğu durumda birkaç ila on dakika arasındadır.

beyin kontüzyonu hafif derece . Yaralanmadan 1 saat sonrasına kadar bilinç kaybı, baş ağrısı, bulantı, kusma şikayetleri ile karakterizedir. Nörolojik durumda, yanlara bakıldığında gözlerin ritmik seğirmesi (nistagmus), meningeal belirtiler, reflekslerin asimetrisi not edilir. Röntgenogramlar kafatası kırıklarını gösterebilir. Beyin omurilik sıvısında - kan karışımı (subaraknoid kanama).

Orta derecede beyin hasarı. Bilinç birkaç saatliğine kapalıdır. Travmadan önceki olaylar, travmanın kendisi ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı (amnezi) ifade edilir. Baş ağrısı şikayetleri, tekrarlanan kusma. Kısa süreli solunum bozuklukları, kalp hızı, kan basıncı. Ruhsal bozukluklar olabilir. Meningeal belirtiler not edilir. Odak semptomları, düzensiz öğrenci boyutu, konuşma bozuklukları, uzuvlarda güçsüzlük vb. Kraniyografi genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıklarını ortaya çıkarır. Lomber ponksiyonda belirgin subaraknoid kanama görüldü.

Şiddetli beyin hasarı. Uzun süreli bir bilinç kapanması ile karakterizedir (1-2 haftaya kadar sürer). Hayati fonksiyonların ağır ihlalleri ortaya çıkar (nabız hızı, basınç seviyesi, solunum sıklığı ve ritmi, sıcaklık değişiklikleri). Nörolojik durumda, beyin sapında hasar belirtileri vardır - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, yutma bozuklukları, kas tonusundaki değişiklikler vb. Kol ve bacaklarda felce kadar varan güçsüzlükler olabileceği gibi konvülsif nöbetler de olabilir. Şiddetli bir kontüzyona genellikle kasanın ve kafatasının tabanının kırıkları ve kafa içi kanamalar eşlik eder.

beyin sıkıştırma genellikle epidermal veya subdural olmak üzere travmatik hematom gelişimini ima eder. Zamanında teşhisleri iki eşit olmayan durumu içerir. Daha basit olanla, bir "hafif dönem" vardır: bir süre sonra bilinci yerine gelen hasta tekrar "yüklenmeye" başlar, kayıtsız, uyuşuk ve sonra uyuşukluk haline gelir. Durumun ciddiyeti, örneğin beyin dokusunun morarması ile açıklanabildiğinde, koma durumundaki bir hastada bir hematomu tanımak çok daha zordur. Hacimlerinde bir artış ile travmatik intrakraniyal hematomların oluşumu, genellikle bir tentoryal fıtık gelişimi ile karmaşıklaşır - bir hematom tarafından beyin sapının geçtiği serebellar zıvana açıklığına sıkıştırılmış bir beyin çıkıntısı. Bu seviyedeki ilerleyici sıkışması, okülomotor sinire (ptozis, midriyazis, ekzotropya) ve kontralateral hemiplejiye verilen hasar ile kendini gösterir.

Kafatasının tabanının kırılması kaçınılmaz olarak, kraniyal boşluktan nazofarenkse, periorbital dokulara ve konjonktiva altına kanın orta kulak boşluğuna girmesi ile karakterize edilen değişen derecelerde bir beyin kontüzyonu eşlik eder (otoskopi sırasında siyanotik renklenme tespit edilir) kulak zarı veya kırmak).

Burundan ve kulaktan kanama lokal travmaya bağlı olabilir, yani öyle değil. özel işaret kafa tabanı kırığı. Aynı şekilde, "gösteri semptomu" da genellikle yüzdeki tamamen yerel bir travmanın sonucudur. Beyin omurilik sıvısının burundan (rinore) ve kulaklardan (kulak akıntısı) sızması zorunlu olmasa da patognomoniktir. Burundan beyin omurilik sıvısının çıkışının doğrulanması "çaydanlık semptomudur" - kafa öne eğildiğinde burun akıntısında belirgin bir artış ve ayrıca içeriğine göre burundan akıntıda glikoz ve protein tespiti beyin omurilik sıvısı. piramit kırığı Şakak kemiği yüz ve kokleovestibüler sinirlerin felci eşlik edebilir. Bazı durumlarda felç Yüz siniri yaralanmadan sadece birkaç gün sonra ortaya çıkar.

Akut hematomlarla birlikte, bir kafatası yaralanması, beyin üzerinde kronik olarak artan bir kan birikimi ile komplike olabilir. Genellikle bu gibi durumlarda subdural hematom vardır. Kural olarak, bu tür hastalar - genellikle hafızası azalmış, ayrıca alkolizmden muzdarip yaşlı insanlar - zaten beyin sapının sıkıştırılmasıyla dekompansasyon aşamasında hastaneye kabul edilir. Aylar önce olan kafatasının travması genellikle şiddetli değildir, hasta hafızasını kaybeder.

Travmatik beyin hasarının tedavisi:

Travmatik beyin hasarı tedavisinin temel amacı, birincil hasar tedavi edilemediğinden ikincil beyin hasarını en aza indirmektir.

Acil Bakım travmatik beyin hasarı ile hastane öncesi aşamada
Travmatik bir beyin hasarının sonucu, büyük ölçüde kurbana sağlanan erken yardıma bağlıdır. Bu aşamada nörolojik durum değerlendirilir. Travmatik beyin hasarına bağlı hipotansiyon ve hipoksi vakaların %50'sinde görülür; hipotansiyon sistemik hasara eşlik eder ve buna bağlı olabilir hemorajik komplikasyonlar ve beyin sapının hasar görmesi durumunda vasküler tonda bir azalma; hipoksi, hemopnömotoraks veya hava yolu obstrüksiyonu (genellikle üstte) ile oluşur. Tıkanıklığın nedenleri şunlar olabilir: koma ve dilin geri çekilmesi, kanın ve aspirasyon kitlelerinin solunum yoluna girmesi.

terapötik önlemler hipotansiyon ve hipoksiyi ortadan kaldırmayı amaçlar. Trakeobronşiyal ağaca mide içeriğinin aspirasyonu riski olduğundan, travmatik beyin hasarı olan herhangi bir hasta, midesi dolu bir hasta olarak kabul edilmelidir. Olay yerinde eğitimli personel, ciddi travmatik beyin hasarında mortaliteyi azaltan trakeal entübasyon yapmalı ve sıvı resüsitasyonu için intravenöz infüzyonu başlatmalıdır. Trakeal entübasyon endikasyonları: üst solunum yolu tıkanıklığı, üst solunum yollarının koruyucu reflekslerinin kaybı (GCS)< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >Dakikada 30). Bazı yazarlar hipoksi (PaO2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 mmHg Sanat.).

Omurilik yaralanması, trafik kazalarının %10'unda kaydedilir. Servikal omurgaya zarar vermemek için baş nötr pozisyondayken entübasyon önerilir. Süksinilkolin (1 mg/kg) ve lidokain (1.5 mg/kg IV) uygulamasıyla entübasyon kolaylaştırılır. İşlem sırasında, başın mastoid süreçler tarafından traksiyon yöntemi dikey eksen servikal bölgede omurganın hiperekstansiyonunu ve hareketini engelleyen vücut (manuel in line traksiyon), aspirasyon ve kusmayı önlemek için Selick tekniği (tiroid kıkırdağına baskı) kullanılır. Taşıma sırasında %100 nemlendirilmiş oksijenin solunması gerçekleştirilir, gerekirse akciğerlerin yardımcı ventilasyonu gerçekleştirilir. Kurbanın boynu sert bir yaka ile sabitlenmelidir. Mağdur, taşıma sırasında omurganın hareketini önleyen kayışlarla bağlandıkları özel bir tahtaya yerleştirilir. İmmobilizasyon panosu radyoopak olmalıdır, bu da gerekli araştırma kurbanı değiştirmeden.
Olay yerinde, hipovolemik şokun düzeltilmesi, periferik bir damarın kateterizasyonundan sonra çeşitli çözeltilerin intravenöz infüzyonu ile başlar, 500-1000 ml izotonik çözelti veya 50-100 ml% 10 NaCl çözeltisi veya 250-500 ml bir jet içine kolloidal bir çözelti enjekte edilir. Hipertonik NaCl solüsyonu kullanımı artışa neden olmaz. kafa içi basınç. Hastane öncesi aşamada, pulmoner ödem, artan kanama ve kan basıncında keskin bir artış ile kafa içi basıncın artmasını önlemek için intravenöz infüzyon hacmi sınırlıdır. Hastane öncesi aşamada mannitol kullanılmaz. Çok sayıda çift kör randomize çalışmaya göre, travmatik beyin hasarının erken evrelerinde uygun dozlarda verilen deksametazon ve metilprednizolon klinik sonucu iyileştirmez.

hastane tedavisi travmatik beyin hasarı
Solunum ve dolaşımı desteklemeye yönelik faaliyetler devam ediyor. GCS nörolojik durumu, pupil boyutu ve ışığa tepkisi, ekstremitelerin duyarlılığı ve motor fonksiyonu yeniden değerlendirilir ve diğer sistemik hasarlar değerlendirilir. Uzmanların çabaları beyin kompresyonunun erken teşhisine ve cerrahi olarak çıkarılmasına yönlendirilmelidir.

Travmatik beyin hasarı vakalarının% 40'ında intrakraniyal hematomlar teşhis edilir. Erken cerrahi dekompresyon zorunlu bir tedavidir. BT ile saptanan önemli intrakraniyal kanama ile ilk dört saat içinde cerrahide gecikme mortaliteyi %90'a çıkarır. Cerrahi için klinik endikasyonlar klasik üçlüdür: bozulmuş bilinç, anizokori ve hemiparezi. Ancak bu semptomların olmaması hematomu dışlamaz. tanı değeri Tekrar nörolojik muayenede GCS skorunda düşüş var. Yaşlı hastalarda, alkoliklerde, düşmeden kaynaklanan yaralanmalar, kafatası kemiklerinin kırılması (özellikle meningeal damarların ve venöz sinüslerin geçtiği yerlerde) yüksek bir hematom olasılığı gözlenir.

Bu aşamada en önemli görevlerden biri dekompresyon kraniyotomisi ile kafa içi basıncının cerrahi olarak azaltılmasıdır. Beynin orta hat yapılarının yer değiştirmesi daha güvenilir bir göstergedir. cerrahi müdahale hematomun boyutundan daha fazla. Ropper'a göre, orta hat yapılarının 8 mm yer değiştirmesi koma ile ilişkilidir; 6 mm - derin çarpıcı ile. Operasyon, medyan yapıların 5 mm'den fazla yer değiştirmesi, kafa içi basıncında 25 mm Hg'den fazla bir artış için endikedir. Sanat.; CPP'de 45 mm Hg azalma. Sanat. ayrıca dekompresyon kraniyotomisi için bir endikasyon görevi görür.

Travmatik beyin hasarı olan bir hastanın ameliyat öncesi değerlendirilmesi amacıyla aşağıdaki noktalara dikkat edilmelidir:
- hava yolu açıklığı servikal bölge omurga);
- nefes alma (havalandırma ve oksijenlenme);
- şart kardiyovasküler sistemin;
- tali hasar
– nörolojik durum (GCS);
- kronik hastalıklar;
- yaralanma koşulları (yaralanma zamanı, bilinç kaybının süresi, alkol alımı veya ilaçlar yaralanmadan önce).

Kafa içi basıncının arttığı beyin bölgelerinin fıtık çıkıntısını ve ihlalini önlemek için beyin cerrahisi bakımı yapılmadan önce kafa içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yapılır. Genellikle, kafa içi basıncın artmasını önlemek için, mannitol, 15-20 dakika boyunca hızlı bir şekilde 0.25-1 g / kg vücut ağırlığı dozunda kullanılır. İlacın uygulanmasından 10-20 dakika sonra kafa içi basınçtaki en yüksek düşüş gözlenir. Bir dizi çalışma, özellikle tekrarlanan dozlar gerektiğinde, intrakraniyal basıncın kontrolünde düşük dozlarda mannitolün (0.25 g/kg) etkinliğini desteklemektedir. Bazı hastanelerde, beyin omurilik sıvısı (BOS) üretimini önemli ölçüde azaltan travmatik beyin hasarı olan hastalarda kafa içi basıncını azaltmak için hipertonik NaCl çözeltisi kullanılır. Kullanımıyla, beyin dokusu hacminde bir azalma ve beynin kan dolum hacmi daha az oranda not edilir, kafa içi basıncını düşürmenin etkisi mannitol kullanımına göre daha az uzar. Konsantre %7,5 ve %10 NaCl solüsyonlarının (6-8 ml/kg'a kadar) bolus uygulaması, intrakraniyal basıncı daha etkili bir şekilde azaltır ve orta derecede büyük hacimlerde (sodyum eşdeğeri) damla uygulamasına göre vücutta daha düşük sodyum tutulması riskine neden olur. hipertansif 2-3 % solüsyonlar. %23.4 NaCl solüsyonu mannitol-refrakter kafa içi basınç artışında başarıyla kullanılmıştır. Kural olarak, NaCl'nin eklenmesi, aynı anda furosemid uygulaması ile birleştirilir (200 ml %10 NaCl'ye 2 ml %1 furosemid eklenir).

Travmatik beyin hasarı için anestezi
Anestezi yapmadan önce, travmatik beyin hasarı için optimal anestezinin temel ilkelerini hatırlamalısınız.
1. Optimum beyin perfüzyonunun sağlanması.
2. Serebral iskeminin önlenmesi.
3. Kafa içi basıncını artıran ilaçların reddedilmesi.
4. Ameliyat sonrası hastanın hızlı uyanması.

Mide içeriğinin yüksek aspirasyon riski göz önüne alındığında, aspirasyonu önlemek için çarpışma indüksiyonu kullanılmalıdır - hızlı sekans indüksiyonu ve Celica manevrası. Çarpışma indüksiyonunun gerçekleştirilmesi şunları içerir:
- 3-5 dakika boyunca %100 oksijenle ön oksijenasyon (spontan solunumu sürdürürken);

- anesteziye indüksiyon - narkotik analjezik (5 µg/kg fentanil), intravenöz anestezik (5-6 mg/kg sodyum tiyopental veya 2 mg/kg propofol). Anestezik dozları, bozulmuş bilincin derinliğine ve hemodinamiğin durumuna bağlıdır. Bilinç ve hemodinamik ihlalleri ne kadar belirgin olursa, o kadar küçük dozlar kullanılır. Hemodinamiği stabil olmayan hastalarda etomidat (0,2-0,3 mg/kg) tercih edilmelidir. Sodyum tiyopental ve propofol hipovolemili hastalarda endike değildir;

- arduan ile prekürarizasyon (hesaplanan dozun %10'u) ile bir kas gevşetici verilmesinden 5 dakika önce hızlı başlangıç eylem (ditylin). Bu ilacın kısa süreli, tek bir uygulaması olan ditilinin neden olduğu kafa içi basıncındaki bir artış, sonucu etkilemez. Ekstremite parezisi olan hastalarda (travmatik beyin hasarından sonraki bir günden daha erken olmamak kaydıyla), ditilinin neden olduğu hiperkalemi meydana gelebilir, bu gibi durumlarda depolarizan olmayan tipte bir gevşetici kullanılmalıdır;

- Selick tekniği (tiroid kıkırdağına baskı);

– trakeal entübasyon (laringoskopi 15 saniyeden az). Hastanın baş ucu 30 derece yükseltilmiş olarak ameliyat masasındaki pozisyonu, kanın beyinden venöz çıkışını iyileştirir.

Anestezi sırasında solunum desteği konusu oldukça sorunludur. Hiperventilasyonun, beyin arteriyollerinde ve pia materde vazokonstriksiyona neden olması nedeniyle travmatik beyin hasarı olan hastalar için uzun süredir rutin bir tedavi olduğu söylenmelidir. Serebral kan akışını ve hacmini ve ayrıca kafa içi basıncını azaltmaya yardımcı olur.

Yöntemin bilinen dezavantajları, hipoperfüzyon/iskemi (önceden var olan hipoperfüzyon koşullarında) ve oksihemoglobin ayrışma eğrisinde sola kayma nedeniyle oksijen iletiminin engellenmesidir. PaCO2'de 24 mm Hg'ye düşüşle hiperventilasyon uygulanan hastaları karşılaştırırken. Art., PaCO2'nin 35 mm Hg'ye düşürüldüğü kontrol grubu ile. Art., yaralanmadan 3-6 ay sonra klinik sonucu düşünürsek, normoventilasyon lehine anlamlı bir fark ortaya koydu. Hiperventilasyonun, artan serebral kan akımı olan hastalarda, özellikle beyin sapı fonksiyonu bozulmamış, baskın serebral ödem semptomları olan genç hastalarda faydalı bir etkiye sahip olabileceği kanıtlanmıştır. Serebral kan akımı azalmış hastalarda (travmatik beyin hasarının geç fazı, yaşlılarda akut faz) hiperventilasyonun intraserebral basıncı azaltıcı etkisi, tamamen yok değilse bile ciddi şekilde sınırlıdır. Ayrıca, bu gibi durumlarda hiperventilasyon olabilir. Kötü etkisi ve serebral kan akımının iskemik eşiğin altına düşebilecek daha fazla lokal bozulmasına neden olur. Genellikle IVL'ye devam edilmesi önerilir. ameliyat sonrası dönem, çünkü beynin maksimum şişmesi yaralanmadan 12-72 saat sonra meydana gelir.

Travmatik beyin hasarı olan hastalarda en uygun anestezik destek yöntemi, 4-5 mg/kg/saat hızında sodyum tiyopental infüzyonu olarak düşünülmelidir. Bu yöntem özellikle ciddi travmatik beyin hasarı ve koması olan hastalar için faydalıdır.

Hafif travmatik beyin hasarı olan hastalarda anesteziyi desteklemek için düşük dozlarda izofluran veya desfluran verilebilir. Bu inhalasyon anesteziklerini kullanırken sadece orta derecede hiperventilasyon ihtiyacı hatırlanmalıdır. 1-1.5 MAC konsantrasyonunda izofluran ve desfluran (minimum alveolar konsantrasyon - alveolar konsantrasyon inhalasyon anestezik standart bir uyarana (örneğin, bir deri kesisi) yanıt olarak hastaların %50'sinde uzuvların istemsiz hareketlerini önleyen ve kafa içi basınçta gözle görülür bir artışa neden olmayan . Enfluran ve desfluran, uzun süre kullanıldığında beyin omurilik sıvısının geri emilimini engelleyebilir.

Nitröz oksit, beyin kan akışını ve kraniyal boşluktaki hava miktarını arttırır, bu nedenle bazı kliniklerde sodyum tiyopental infüzyonu ile kombinasyon halinde N2O kullanmasına rağmen, bu tür operasyonlarda saf haliyle kullanımı sınırlıdır. Bu, ikincisinin infüzyon hızını azaltmayı ve böylece hastanın hızlı bir şekilde uyanmasını sağlamayı mümkün kılar. Bu hasta kategorisinde N2O ile çalışırken, ventilasyon orta derecede hiperventilasyon modunda (PaCO2 = 32 mm Hg) yapılmalı ve dura mater kapatılmadan önce kapatılmalıdır.

Miyoplejiyi korumak için antidepolarizan bir kas gevşetici kullanılır (tercihen vekuronyum, ancak arduan yaygın olarak kullanılır). Ağrıyı gidermek için ameliyat sırasında opioidler verilir. Travmatik beyin hasarında fentanil ve sufentanilin kafa içi basıncını artırabileceği tespit edilmiştir. Opioid kullanırken kan basıncının yeterli seviyede tutulması kafa içi basıncının artmasını engeller.

önemli bir nokta ameliyat sırasında, beyin ödemi olan hastalarda genel anesteziyolojide kabul edilenden biraz farklı olan infüzyon tedavisi öncesi ve sonrası yoğun bakım genel ilkeler devam etse de. İnfüzyon tedavisi sadece hemodinamik stabilite sağlamamalı, aynı zamanda yeterli CPP sağlamalı, kraniyal boşlukta venöz basınçta bir artışı önlemeli, 300-310 mosm/kg H2O içinde stabil bir kan plazma ozmolaritesini sağlamalı ve hem hiperglisemi hem de hipoglisemi gelişimini önlemelidir. Beynin perfüzyon basıncı 80-90 mm Hg'de tutulmalıdır. Sanat.

Akut epidural ve subdural hematomların çıkarılması için operasyonlar sırasında, özellikle hızlı dekompresyon ile, kan basıncında, başlangıçtaki hipovolemi ve kanama ile şiddetlenebilecek önemli bir düşüş vardır. Sistemik hasar ile hastalar genellikle hipovolemiktir ve doktorların çabaları BCC'yi normalleştirmeyi amaçlamalıdır. Hipovolemi, intrakraniyal basınçtaki artışa yanıt olarak sempatik bir aktivasyon olan hipoksi ile maskelenebilir. Başlangıç ​​hipovolemisini düzeltmek için kan basıncı, kalp hızı ve diürez normale dönene kadar izotonik NaCl solüsyonu transfüzyonu yapılır. Serebral iskemiden kaçınmak için hematokrit en az %30 düzeyinde tutulmalıdır. İzotonik NaCl çözeltisi, kafa boşluğu patolojisi olan hastalar için ana ve çoğu durumda tek ilaçtır. Aynı zamanda, hipervoleminin beyin ödemini artırabileceğini ve kafa içi basıncını artırabileceğini hatırlamak önemlidir.

Anestezi uzmanı, erken nörolojik muayeneye izin veren ameliyattan sonra hastayı erken uyandırmaya çalışmalıdır. Ameliyat sonrası dönemde bilincin varlığı hastanın kontrolünü büyük ölçüde kolaylaştırır ve komplikasyonların gelişiminin erken tespit edilmesini sağlar. Ameliyat sonrası erken dönemde hastanın durumunu değerlendirmek için en iyi kriter bilinçtir, ancak hastanın erken uyanması başlı başına bir son olmamalıdır. Hastanın durumu uygunsa operasyon sonunda ekstübasyon yapılır. Stabil hemodinamik ile birlikte, normal sıcaklık vücut ve yeterli solunum, erken ekstübasyon için zorunlu bir kriter hastanın bilincinin geri kazanılmasıdır. Beyin ödeminde artış, kafa içi basıncında artış bekleniyorsa ve bunu azaltmak için hiperventilasyon kullanılması gerekiyorsa, ekstübasyonda acele edilmemelidir.

Travmatik beyin hasarının sonucunun değerlendirilmesi, yaralanmadan en geç 6 ay sonra yapılabilir. Travmatik Koma Veri Bankası'na göre, ağır travmatik beyin hasarı ile hastanelere başvuran hastaların %67'si hayatta kalıyor (kafadan ateşli silah yaralanmaları hariç). Bu hasta grubundan sadece %7'si hastaneden taburcu olurken iyi bir iyileşme göstermektedir. Bu nedenle, ciddi travmatik beyin hasarı olan hemen hemen tüm hastaların çeşitli nörolojik bozukluklar.

Travmatik beyin hasarı için prognoz. Bir sarsıntı ile hastaların büyük çoğunluğu tamamen iyileşir. Beyin kontüzyonu ve kafatasının açık yaralanmalarının sonucu, beyin hasarının ciddiyetine bağlıdır. Çoğu durumda, hayatta kalanlar bazı kalıntı beyin semptomlarını korurlar. Hematomun zamanında çıkarılması hastanın hayatını kurtarır; bu gibi birçok durumda, hiçbir önemli kalıntı semptom kalmaz. Şiddetli beyin hasarı ile ölüm oranı% 40-50'ye ulaşabilir.

Tüm organ ve sistemlerimizin faaliyetleri merkezi sinir sistemi tarafından kontrol edilir. ile etkileşimimizi de sağlar. Çevre ve insan davranışlarını düzenler. Merkezi sinir sisteminin aktivitesinin ihlali, çeşitli faktörler tarafından tetiklenebilir, ancak her durumda vücudun yaşamını olumsuz etkiler. Bunlardan bazıları patolojik durumlar ilaç düzeltmesine oldukça uygun, ancak diğerleri maalesef tedavi edilemez. Merkezi sinir sistemine zarar veren sebeplerden ve bu sürece eşlik eden semptomlardan biraz daha detaylı bahsedelim.

Merkezi sinir sistemine zarar verme nedenleri

Merkezi sinir sisteminin aktivitesindeki problemlere çeşitli faktörler neden olabilir. Böylece çeşitli kişiler tarafından kışkırtılabilirler. damar bozuklukları yanı sıra bulaşıcı lezyonlar. Bazı durumlarda, bu tür sorunlar, zehir tüketiminin veya yaralanmaların bir sonucudur. Ek olarak, tümör oluşumlarının arka planına karşı gelişebilirler.

damar rahatsızlıkları

Bu nedenle, merkezi sinir sisteminin vasküler lezyonları özellikle yaygındır ve bu tür patolojiler genellikle farklı popülasyon gruplarında ölüme neden olduğundan, özel bir ciddiyetle tedavi edilmelidirler. Bu durumlar inme ve kronik serebrovasküler yetmezlik, bu beyinde belirgin değişikliklere yol açabilir. Bu tür bozukluklar hipertansiyon, ateroskleroz vb. Arka planda gelişir.

Başarısızlıkların ana belirtileri serebral dolaşım akut tip baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, duyusal rahatsızlıkların yanı sıra motor aktivitesi. Çok hızlı ve çoğu zaman aniden gelişirler.

bulaşıcı lezyonlar

Merkezi sinir sistemini etkileyen kronik hastalıklar

Bu tür hastalıklar çoklu skleroz, myastenia gravis, vb. Bilim adamları hala gelişimlerinin nedenlerini doğru bir şekilde belirleyemezler, ancak ana teori şudur: kalıtsal yatkınlık, çeşitli olumsuz faktörlerin (enfeksiyonlar, zehirlenmeler, metabolik bozukluklar) eşzamanlı etkisinin yanı sıra.
Tüm bu tür hastalıkların ortak bir özelliği, çoğunlukla orta veya yaşlılıkta başlayan kademeli bir gelişmedir. Ek olarak, bozukluklar doğada sistemiktir, örneğin tüm nöromüsküler aparatı etkiler. Ayrıca, bu tür tüm rahatsızlıklar, semptomların yoğunluğunda kademeli bir artışla uzun bir süre devam eder.

travmatik lezyonlar Merkezi sinir sistemi

Bu tür rahatsızlıklara sarsıntı, morluk ve ayrıca beynin sıkışması neden olur. Ensefalopati, vb. Şeklinde olan beyin veya omurilik travması sonucu gelişebilirler. Bu nedenle, bir sarsıntı, bilinç bozuklukları, baş ağrılarının başlangıcı, ayrıca bulantı, kusma ve hafıza bozuklukları ile kendini hissettirir. . Açıklanan bir beyin hasarı ile klinik tabloçeşitli duyarlılık bozukluklarının yanı sıra motor aktivite katılır.

Merkezi sinir sisteminin kalıtsal lezyonları

Bu tür rahatsızlıklar kromozomal ve genomik şeklini alabilir. İlk durumda, patoloji, kromozomlardaki, başka bir deyişle hücresel düzeydeki değişikliklerin arka planına karşı gelişir. Genomik anomaliler, doğası gereği kalıtımın taşıyıcıları olan genlerdeki değişiklikler nedeniyle ortaya çıkar. En sık görülen kromozomal bozukluk Down hastalığıdır. Genomik bozukluklar hakkında konuşursak, nöromüsküler ve sinir sistemlerinin aktivitesinin baskın bir şekilde ihlal edildiği çeşitli seçeneklerle temsil edilebilirler. Kromozomal rahatsızlıklara genellikle demans ve infantilizm belirtileri, bazı endokrin problemler eşlik eder. Genomik hastalıklardan muzdarip olanlar genellikle hareket bozukluklarına eğilimlidir.

Merkezi sinir sisteminin organik lezyonları

Beynin yetersiz çalışması, sinir sisteminin organik bir lezyonunun gelişimini gösterir. Bu durum, artan uyarılabilirliğin yanı sıra hızlı dikkat dağınıklığı, gündüz idrar kaçırma ve uyku bozuklukları ile kendini gösterebilir. Çoğu durumda, işitme veya görme organlarının aktivitesi zarar görür, ayrıca hareketlerde koordinasyon bozukluğu ortaya çıkabilir. İş bozuldu bağışıklık sistemi kişi.

Bu tür patolojiler hem çocuklarda hem de yetişkinlerde gelişebilir. Konjenital organik lezyonlar genellikle viral enfeksiyonlar, gebelik döneminde bir kadında gelişen alkol veya nikotin tüketimi.