Enflamasyon: genel özellikler, alternatif ve eksüdatif inflamasyonun patomorfolojisi.

Hastalıklar ve tedavileri

Enflamasyon

Enflamasyon, yaralanmaya, enfeksiyona veya bazı tahriş edici maddelerin girmesine yanıt olarak gelişir. Çoğu insan, ağrı, şişlik ve kızarıklığın eşlik ettiği iltihaplanmayı bir talihsizlik veya gerekli bir kötülük olarak görür. Ancak gerçekte iltihap savunma tepkisi Vücudun iyileşmesi için gereklidir.

Bağışıklık sistemi vücudun ana koruyucusudur; en ufak bir ihtiyaç anında savaşa girer. Bakterileri ve virüsleri yok eder, yaralanmalardan ve hastalıklardan iyileşmeyi destekler, dış etkenlere ve bu kadar önemli bir şeye yeterince yanıt verir. insan vücudu yiyecek gibi tahriş edicidir. Bağışıklık sistemi tüm bu etkilere, biri iltihaplanma olan bir dizi karmaşık reaksiyonla yanıt verir.

Çok sayıda kanıt, beslenmemizin bağışıklık sistemimizin nasıl çalıştığıyla çok ilgili olduğunu gösteriyor. Örneğin sebzeler, doymamış yağ asitleri Ve tam tahıllar, inflamatuar yanıtı iyi kontrol eder, fast food ürünleri, et ve süt ürünlerine dayalı zayıf bir beslenme ise tam tersine istenmeyen inflamatuar reaksiyonları teşvik eder.

Bazı yiyeceklerin, özellikle çilek ve mercimeğin, antiinflamatuar etkileri vardır. Domates ve patates gibi diğerleri ise tam tersine inflamatuar yanıtı artırır.

Enflamasyon türleri

İki tür inflamasyon vardır: akut ve kronik. Akut inflamasyon, vücudun yaralanmaya (hasar, yara), tahrişe, enfeksiyona veya alerjene (kimyasal ajanlardan gıda ürünlerine kadar) reaksiyonu olarak gelişir. Kronik inflamasyon uzun süren bir süreçtir. Buna şunlar katkıda bulunur: belirli organlarda artan yük, genel aşırı yük ve yaşlanma.

İlk işaretler akut inflamasyon: ağrı, şişlik, kızarıklık ve ısı. Bu genişleme nedeniyle olur kan damarları Hasar bölgesine bitişik olmanın yanı sıra, patojenik uyarıyı ortadan kaldıran çözünür immünolojik faktörleri bölgeye çekerek. Bu iyileşme sürecinin ilk aşamasıdır. Herhangi bir nedenle iyileşme gerçekleşmezse, kronik iltihap Bunun nedeni ya bağışıklık sisteminin aşırı uyarılması ya da artan aktivite veya kapanamaması (bu üç faktörün herhangi bir kombinasyonu mümkündür). Bir örnek sistemik lupus eritematozus'tur. Otoimmün rahatsızlığı birçok organın hasar gördüğü (bkz.).

Enflamatuar süreç

Enflamasyon en sık görülen durumdur. Sadece bir parmağımızı kesersek veya hatta çimdiklersek ne olacağını hayal edin: Parmağınız anında kırmızıya döner, şişer, acı hissederiz - başka bir deyişle parmak geçici olarak başarısız olur. Zarar veren veya tahriş eden faktörün yeri ve niteliği ne olursa olsun, vücudun herhangi bir kısmı hasar gördüğünde de aynı şey olur.

Bu olduğunda çoğu insan bir tür antiinflamatuar ağrı kesici almak için acele eder. Tam da bu nedenle, satış hacmi açısından bu tür halka açık ilaçlar dünyada zirveye çıktı. Yine de inflamasyonun olumlu bir olgu olduğunu vurgulamak istiyoruz. Bağışıklık sisteminizin normal şekilde çalıştığını gösterir.

İnflamatuar yanıtın özellikleri

• Kırmızılık
• Şişme
• Yükselen sıcaklık (daha sıcak hissetmek)
• İşlev kaybı

Ne olduğunu?

Basitçe söylemek gerekirse, "itis" (Yunanca "itis") son eki, belirli bir bölgedeki inflamatuar süreçleri belirtmek için kullanılır. Örneğin, “artrit” eklem iltihabı anlamına gelir (Yunancada “artro” “eklem” anlamına gelir). “” - cildin iltihabı (“derma” - “cilt”).

Ancak iltihaplanmayı belirtmek için yalnızca “it” son eki kullanılmaz. Enflamatuar reaksiyonlar aynı zamanda astım, Crohn hastalığı (bkz.), sedef hastalığı ve diğer hastalıkların da karakteristiğidir.

Yani iltihap belirtileri varsa ilk yardım çantasına uzanmamalı, bunun yerine şunu unutmamalısınız. inflamatuar süreç buna neden olan sebeple savaşmak için harekete geçen bağışıklık sisteminizin doğal tepkisini yansıtır. Vücudunuza özgürlük verin, hastalığı kendi başına yenecektir!

Enflamasyonun üç aşaması

Vücudun üç kuvvetinin (deri, kan, bağışıklık sistemi hücreleri) bu süreci yenmek ve hasarlı dokuları yenilemek için güçlerini birleştirmesi nedeniyle iltihaplanma süreci olağandışıdır. Süreç üç aşamada gerçekleşir.

İlk aşamada hasara yanıt olarak reaksiyon neredeyse anında gelişir. Bitişik kan damarları, etkilenen bölgeye kan akışını artırmak için genişler ve kan, gerekli besinleri ve bağışıklık sistemi hücrelerini taşır.

Enflamasyon

Fagositoz sürecinde sadece bakteriler yok edilmez. Hasarlı ve ölü hücreler tamamen aynı şekilde uzaklaştırılır. Bu da iltihaplanma odağının çevre dokulardan ayrıldığı üçüncü aşamaya yol açar. Kural olarak, acı verici hale gelir ve hatta nabız atabilir, bu yüzden burayı herhangi bir temastan koruma arzusu vardır. Bu durumda mast hücreleri adı verilen hücreler histamin salgılar ve bu da kan damarlarının geçirgenliğini artırır. Bu, hasarlı bölgeyi toksinlerden daha etkili bir şekilde temizlemenizi sağlar.

Ateşimi ver!

Enflamatuar sürecin en göze çarpan belirtisi elbette ateş veya ateştir. Bu, bağışıklık sistemi bir enfeksiyona yanıt olarak sınırına ulaştığında meydana gelir. Bir hastada yüksek ateş ortaya çıktığında birçok kişi korkar, ancak buna neyin sebep olduğunu anladığınızda korkularınızı kolayca yenebilirsiniz. Yüksek sıcaklıklarda vücutta ateşin nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi reaksiyon başlar. Bu tepkiler ve bunlara neden olan nedenler aşağıda listelenmiştir.

Ateş geliştikçe vücut ısısı keskin bir şekilde yükselir ve enfeksiyonla mücadelenin zirvesinde maksimuma ulaşır. Aynı zamanda titreme ve üşüme hissedebilir, yatağa gidip kendimizi sıcak bir şeye sarma isteği duyabiliriz. Vücudunuz ağrıyor, halsizlikten dolayı hareket etmek istemiyorsunuz, iştahınız kayboluyor, tüm duyularınız körelebiliyor ve genel olarak hayat pek keyifli görünmüyor. Sanki vücudun kendisi bize gücü geri kazanmak için dinlenmeye ve zamana ihtiyacı olduğunu söylüyor. Bu belirtiler 3 güne kadar sürebilir; bu da yaklaşık olarak ne kadar sürer bağışıklık sistemi Vücudun büyülü yenilenmesi için.

Tüm bu süre boyunca vücut bulaşıcı patojenlerle sürekli bir savaş halindedir. 37 C'de ( normal sıcaklık insan vücudu) bakteriler mutlu bir şekilde yaşar ve iyi ürerler. Ama ne zaman yükselmiş sıcaklık bakteriler kendilerini rahatsız hissederler ve üreme yetenekleri azalır. Aksine fagositik hücrelerin sayısı artar, her taraftan iltihap odağına akın ederler. Sıcaklıklar artmaya devam ettikçe güç dengesi hızla savunucuların lehine değişiyor: Bakteriler giderek azalıyor ve beyaz kan hücreleri giderek daha fazla hale geliyor. Bir dönüm noktasının oluştuğu ve savaşın nihayet kazanıldığı anlaşılıyor. Sıcaklık düşüyor.

Ateş neden faydalıdır?

Ateşli durum dış belirtiler oldukça endişe verici görünüyor ve hastanın kendisi de en hoş hislerden çok uzakta yaşıyor. Cephanelikte modern doktorlar Bununla birlikte, pek çok ateş düşürücü vardır, ancak ateşi aniden keserek, enfeksiyonla mücadelenin doğal sürecini kesintiye uğratırız, bu da hastalığın daha uzun sürmesine ve sıklıkla tekrarlamasına yol açar. Bu, örneğin çocukluk çağı kulak, burun ve boğaz enfeksiyonları için tipiktir.

Elbette görmezden gelmenizi tavsiye etmiyoruz Yüksek sıcaklık. Örneğin yetişkin hastalarda ateş sıklıkla 40 C'ye çıkar. Eğer böyle bir artış kısa süreli ise bunda yanlış bir şey yoktur ancak tedaviyi yapan hekimin olup bitenden haberdar olması tavsiye edilir.

Yararlı tavsiye. Toksinlerin uzaklaştırılmasına ve sıcaklığın düşürülmesine yardımcı olur. Hasta bir çocuğun daha fazla seyreltilmiş portakal suyu içtiğinden emin olun.

Hastalıklar ve tedavileri

Uyarı

Çocuklarda yetişkinlere göre daha sık sıcaklıkta keskin bir artış görülür ve bu gibi durumlar göz ardı edilemez. Ateş düşmezse veya çocuğunuz uykuluysa, sayıklıyorsa, midesi bulanıyorsa veya acı çekiyorsa doktora başvurmalısınız. Yüksek sıcaklığın arka planında çocuk gelişirse özellikle dikkatli olun. Deri döküntüleri basıldığında kaybolmayanlar - bu tür belirtiler menenjitin karakteristiğidir ve çocuğun acilen ihtiyacı olacaktır sağlık hizmeti. Ateşle mümkün epileptik nöbetler- daha sonra masaj yardımıyla sıcaklık düşürülmelidir.

İnflamasyonun nedenleri

Enflamatuar reaksiyonçok çeşitli tahriş edici maddelerin etkisi altında gelişebilir: dış, metabolik, beslenme, sindirim, bulaşıcı veya örneğin tıbbi ürün. Enflamatuar süreçte beş ana faktör rol alır: histamin, kininler, prostaglandinler, lökotrienler ve kompleman. Bazıları vücuda fayda sağlarken bazıları hiçbir fayda sağlamaz. Listelenmemiş Gıda Ürünleri Bu faktörlere yardımcı olmak veya bunlara karşı koymak.

Vücudun yüksek vücut sıcaklığına tepkisi

• Reaksiyon
• Sıcaklık artışı
• Hızlı nefes alma
• Hızlı nabız
• Terlemek
• Anlam
• Normal sıcaklıklarda üreyen bakterilerin aktivitesinin azaltılması.
• Vücuda artan oksijen kaynağı.
• İltihaplı bölgeye kan pompalamak, teslim etmek Daha besinler iyileşmek için gereklidir.
• Toksinlerin ve atıkların cilt yoluyla hızla uzaklaştırılması, termoregülasyon.

1. Tanım, inflamasyon ve makrofaj sistemi hakkında modern öğreti

2. İnflamasyonun evreleri: değişim, eksüdasyon ve proliferasyon, bunların ilişkisi ve karşılıklı bağımlılığı

3. Enflamasyonun isimlendirilmesi. sınıflandırma

1. İnflamasyon ve makrofaj sistemi hakkında modern öğreti

Enflamasyon, vücudun çeşitli patojenik faktörlerden kaynaklanan doku hasarına karşı karmaşık, koruyucu-adaptif vasküler-mezinkimal reaksiyonudur; Bu reaksiyon, hasara neden olan etkeni yok etmeyi ve hasarlı dokuyu onarmayı amaçlamaktadır.

Bölgede inflamatuar bir reaksiyon gelişir histion– aşağıdaki kan damarı türlerini birleştiren mikro damar sistemi alanındaki dokular ve hücreler: arterioller, prekapillerler (prekapiller arterioller), kılcal damarlar, postkapillerler (postkapiller venüller), venüller.

2. İnflamasyonun aşamaları

Enflamasyon birbirini izleyen 3 aşamadan oluşur: değişiklik, eksüdasyon ve proliferasyon.

Enflamasyonun başlangıç ​​evresi değişiklik– Histion bölgesindeki doku ve hücrelerin dejenerasyonu ve nekrozu ile kendini gösterir. Bu durumda, plazma ve hücresel kökenli inflamatuar aracılar salınır (histamin, serotonin, lökokinler, lenfokinler, monokinler, vb.). Enflamatuar aracılar özellikle aktif olarak salınır: trombositler, bazofiller, mast hücreleri, nötrofiller, lenfositler ve monositler (makrofajlar).

Enflamatuar aracılar ikinci aşamanın gelişimini teşvik eder – sızıntı 6 aşamada gerçekleşir:

– kan damarlarının inflamatuar hiperemisi mikro damar sistemi;

– artan geçirgenlik damar duvarı;

– kan plazması bileşenlerinin eksüdasyonu (damar lümeninden çıkış);

– kan hücrelerinin göçü;

– fagositoz;

– eksüda oluşumu ve inflamatuar hücre sızıntısı.

Enflamasyonun son aşaması - çoğalma(üreme) – hasarlı dokunun restorasyonunu veya yara oluşumunu sağlar.

Böylece, inflamasyonun 2. ve 3. evrelerinde, hematojen ve histiyojenik (lokal doku) kökenli hücrelerden hücresel bir sızıntı ve çoğalma oluşur.

İLE hematojen hücreler inflamasyon bölgesinde trombositler, eritrositler, nötrofiller, eozinofiller, bazofiller, T ve B-lenfositler, plazmasitler (B-lenfosit türevleri) ve makrofajlar (MPF) - kan monositlerinin türevleri bulunur.

SMF hücreleri (makrofaj sistemi) şunları içerir: kan monositleri, bağ dokusu histiyositleri, karaciğerdeki Kupffer yıldız hücreleri, akciğerlerin alveoler makrofajları, lenf düğümlerinin serbest ve sabit makrofajları, dalak ve kırmızı kemik iliği, seröz boşlukların plevral ve peritoneal makrofajları, eklemlerin sinoviyal membranlarının makrofajları, kemik dokusunun osteoklastları, sinir sisteminin mikroglial hücreleri, enfeksiyöz ve invaziv granülomların ve yabancı cisim granülomlarının epiteloid ve dev hücreleri.

Mikrofajların (nötrofiller ve eozinofiller) ve makrofajların (SMF) ana işlevi, eksojen ve endojen kökenli patojenik ajanların fagositozudur. Ek olarak, hematojen kökenli hücreler (trombositler, bazofiller, nötrofiller, lenfositler, monositler), inflamatuar yanıtı uyaran ve destekleyen inflamatuar aracıları, immünoglobulinleri (plazmositler) salgılar ve düzenleyici ve öldürücü işlevleri (T lenfositleri) gerçekleştirir.

Gruba histiyojenik hücreler mukoza zarlarının, cildin, bezlerin, parankimal organların kambiyal epitel hücrelerini, mast hücrelerini (doku bazofilleri, mast hücreleri) ve RES'in uygun hücrelerini içerir - mikro damar sisteminin kan damarlarının adventisyal ve endotel hücreleri, fibroblastlar, fibrositler ve retiküler hücreler .

Enflamasyonun odağında, kambiyal epitel hücrelerinin çoğalması nedeniyle, bir organ veya dokunun parankimi onarılır, mast hücreleri hematojen hücreler gibi inflamatuar aracılar salgılar, adventisyal hücreler temel maddeyi sentezleyen fibroblastlara ve fibrositlere farklılaşır, elastik ve bağ dokusunun kollajen lifleri, endotel hücreleri mikro damar sisteminin kan damarlarının yenilenmesine katılır, retiküler hücreler retiküler (arjirofilik) lifleri sentezler ve bağışıklık sistemi organlarının retiküler stromasını onarır.

Böylece, inflamatuar odaktaki organ ve dokuların hasarlı parankimi, kambiyal epitel hücreleri nedeniyle onarılırken, RES'in işlevi, organ ve dokuların bağ dokusunu ve retiküler stromasını onarmak ve mikro damar sisteminin kan damarlarını yeniden oluşturmaktır.

Enflamasyonun, değişiklik gibi temel doku ve damar değişikliklerine atfedilen bir süreç kompleksi olduğu bilinmektedir, yani. damar duvarının geçirgenliğinin ihlaliyle ifade edilen bir damar-doku değişiklikleri kompleksini birleştiren doku hasarı, eksüdasyon. kan elemanlarının salınması ve duvarın ötesine eksüda ile çoğalma - yerel doku elemanlarının çoğalması.

Enflamatuar sürecin başlamasının tetikleyicisi dokudaki değişiklik veya hasardır. Hasarı eksüdasyon ve proliferasyon olgusu takip eder.

Eksüdasyon, değişim ve proliferasyon süreçleri arasındaki ilişkiler farklı olabilir. Bu ilişkilere bağlı olarak inflamatuar süreçlerin bir sınıflandırması yapılabilir.

Değişiklik, yani doku hasarı, zar zor farkedilebilenden büyük tahribat ve doku parçalanmasına kadar değişen derecelerde ifade edilebilir. Doku hasarıyla ilişkili değişim süreçleri vücudun tüm organlarını ve dokularını etkiler. Bazen değişiklikler önemli olabilir. Diğer durumlarda ise yalnızca mikroskop altında belirlenebilecek küçük işlemlerle sınırlı olabilirler.

Morfolojik olarak değişiklik her türlü distrofiyi ve nekrozu temsil eder. Değişiklik protein, yağ, hyalin damlacıkları ve organ parankimindeki diğer dejenerasyonlar şeklinde olabilir. Organların stromasında, mukoid, fibrinoid şişme, topaklaşmış hücre parçalanması ve arjirofilik protein kollastrominin tespiti şeklinde süreçler meydana gelebilir. Ayrıca fibrinoid nekroza kadar fibrinoid değişiklik alanları da bulabilirsiniz. Görüldüğü gibi değişim sırasında hem parankim hücrelerinde hem de damar sistemindeki bağ dokusu hücrelerinde bir takım işlemler meydana gelir.

Merkezi sinir sistemindeki alternatif değişiklikler arasında hücrelerin tigroid maddesinin parçalanması, piknoz, çekirdek ve sitoplazmanın parçalanması yer alır.

Mukoza zarlarında değişiklik olgusu, epitel hücrelerinin bazlarından ayrılması veya reddedilmesi gibi süreçleri içerir. Bazen bu süreç önemli hale gelir ve kabuğun zarı açığa çıkar. Tahriş edici maddenin etkisi altındaki mukoza bezleri yoğun bir şekilde mukus salgılamaya başlar. Bezlerin ve boşaltım kanallarının lümenleri mukusla dolar ve genişler; dökülen epitel mukusla karışır. Gastrointestinal sistem ve solunum organlarının mukoza zarının iltihabı özellikle yoğundur. Mukoza zarları iltihaplandığında, büyük miktarda mukusla kaplanır, bazen irinle karışır.

Değişiklik, nekroz, distrofi, deskuamasyon vb. Şeklinde doku hasarı faktörünü belirler. Bu süreçler hiperemi, eksüdasyon ve proliferasyon fenomeni olmadan meydana gelirse, bunlar iltihaplanma ile ilgili değildir. İnflamatuar sürecin bileşenlerinden birinin yokluğunda bunu inflamasyona bağlayamayız.

Enflamasyonun kendisinde, hücresel elementlerin parçalanması sırasında, çevrenin reaksiyonunu değiştiren, damar duvarını etkileyen ve proliferatif süreçlerin gelişimini etkileyen bir dizi kimyasal madde bunlardan salınır. Hücreler parçalandığında histamin ve serotonin salınır. Bunlar nükleik asitlerin parçalanma ürünleridir. Enflamasyon bölgesinde vasküler doku reaksiyonunu arttırırlar, lökositlerin göçünü teşvik ederler ve proliferasyonu teşvik ederler. Çürüme ürünleri, gelişimin ilerleyişini ve inflamatuar süreçlerin derecesini belirler.

Alternatif değişiklikleri, eksüdasyon ve göç şeklinde vasküler sistemden gelen olaylar takip eder. Daha sonra proliferasyon süreçleri gelişir.

Bu sürecin geniş anlamında eksüdasyon, doku hasar gördüğünde ortaya çıkan vasküler bir reaksiyondur. Bozukluğa vasküler doku geçirgenliğinde bir artış ve eksudanın kan damarlarının lümeninden perivasküler boşluğa salınması eşlik eder. hücresel elementler kan. Nötrofilik lökositler, kırmızı kan hücreleri ve diğer hücreler göç eder. Kan ve lenf dolaşımının bozulması inflamasyonun en çarpıcı morfolojik belirtilerinden biridir.

Kan damarlarındaki değişiklik, küçük arterlerin ve arteriollerin, kılcal damarların lümeninin refleks kasılmasıyla başlar ve bunun yerini daha sonra iltihap bölgesindeki tüm damar bölgesinin genişlemesi alır. Ateş, iltihaplı bölgenin kızarıklığı gibi bir takım iltihaplanma klinik belirtilerine neden olan inflamatuar hiperemi meydana gelir.

İltihap için lenf damarları Lenf akışı önce hızlanır, sonra yavaşlar. Lenfatik damarlar lenf ve lökositlerle aşırı dolar. Bazen lenfatik damarlarda lenfotromboz meydana gelir. Bu süreç, kan akışında yavaşlama, kan damarlarının duvarlarının genişlemesi ve inflamatuar hiperemi gelişimi şeklinde dolaşım bozuklukları süreçleriyle birleştirilir. Enflamatuar hipereminin derecesi organın yapısına, bu süreçlerin bozulma derecesine ve dolaşım sisteminin durumuna bağlıdır. Normalde kılcal damarların bulunmadığı kornea ve kalp kapakçıkları gibi organlarda, inflamasyonun gelişimi sırasında değişiklik fenomeni baskındır; daha sonra bu organlarda süreç geliştikçe doku parçalanır ve komşu bölgelerden damarların içe doğru büyümesi meydana gelir. inflamatuar reaksiyonda.

İltihaplı bölgedeki dokuyu elektron mikroskobu altında incelerken, kılcal damarların endotel hücreleri arasında meydana gelen lökositlerin göçü not edilir. Damar duvarlarından göç eden lökositlerin çoğunluğu nötrofilik lökositlerdir, özellikle segmentli lenfositler, monositler ve daha az yaygın olarak eozinofillerdir. Endotel hücrelerinde ciddi hasar olması durumunda kırmızı kan hücreleri ve kan trombositleri göç eder. Göç eden hücreler fagositozda rol alır.

Enflamasyon sırasında, tam olarak eksüdasyon olgusu sırasında, sıvı kısımlardan ve hücresel elementlerden oluşan bir eksüda efüzyonu meydana gelir. Her durumda eksüdanın doğası heterojendir. Bazı durumlarda, plazmanın sıvı bileşeni baskındır, diğerlerinde ise hücresel elementlerin göç süreci eklenir.

Eksüdalar yalnızca protein içeriği açısından değil aynı zamanda hücresel bileşim açısından da farklılık gösterir. Bazı durumlarda, nötrofil hücreleri baskındır, diğerlerinde ise mononükleer hücreler (monositler) ve diğerleri; ek olarak, mukoza zarlarından ve diğer kabuklardan reddedilen hücreler eklenir.

Çoğalma, değişim ve sızıntı olgularıyla birlikte değerlendirilir. Çoğalma süreçlerinde yer alan ana hücresel unsurlar yerel RES hücreleridir. Bunlar arasında retiküler hücreler, histiositler, epiteloid, lenfoid, plazma hücreleri, mast fibroblastları, fibrositler ve bağ dokusu olarak sınıflandırılan tüm mezenkimal hücreler bulunur. Bu hücreler iltihap sırasında çoğalır, sayıları artar ve hücresel elemanların büyük kısmını oluşturur.

Enflamasyon mezenşimin hasara verdiği tepkidir.

Enflamasyonun amacı:

1) zarar veren faktörün izolasyonu

2) zarar veren faktörün yok edilmesi

3) iyileşme için en uygun koşulları yaratmak.

Filogenetik olarak iltihaplanma, hasar ve tazminattan daha genç bir reaksiyondur, çünkü bunun uygulanmasında hücreler, kan damarları, sinir ve endokrin sistemler gibi birçok faktör rol oynar.

İnflamasyonun etiyolojisi hasarın etiyolojisi ile örtüşmektedir. Yani inflamasyona 7 grup faktör neden olur: fiziksel, kimyasal, toksinler, enfeksiyon, dolaşım bozukluğu, nörotrofik, metabolik.

Patogenez

Ardışık 3 süreçten (fazdan) oluşur.

Ι Değişiklik

ΙΙ Eksüdasyon

Çoğalma

Ι DEĞİŞİM AŞAMASI

İnflamasyonun gelişiminde belirleyici rol oynar. Hücre ve dokularda değişiklik (hasar) olmadan iltihaplanma meydana gelmez. Neden?

Çünkü hücreler hasar gördüğünde (distrofi, nekroz), proteolitik enzimleri içeren lizozomlar hücreleri terk eder. Bu enzimler, lizozomların parçalanmasından sonra, eksüdasyon aşamasını tetikleyen inflamatuar aracıların ortaya çıkmasına neden olur.

Enflamatuar aracılar aktif biyolojik ürünlerdir. Şu anda birçok arabulucu bilinmektedir. Ancak HISTAMINE ve SEROTONIN gibi aracıların özel bir yeri vardır.

Aracılar 5 hücre tarafından salgılanır - mast hücreleri, granülositler, trombositler, lenfositler, makrofajlar. Ancak bu seride özel bir yer, üreten LABROCYTES (mast hücreleri) tarafından işgal edilmiştir. çok sayıda histamin ve serotonin.

Enflamatuar aracılar mikrovasküler damarların geçirgenliğinde bir artışa neden olur - bu nedenle inflamasyonun 2. aşamasını - eksüdasyonu başlatırlar.

EKSÜDASYON FAZI

Etki alanı mikro damar sistemidir.

Dinamik ---- 7 ardışık aşamalar(süreçler):

1) kan damarlarının ve kanın reaksiyonu

2) artan geçirgenlik

3) plazmoraji

4) kan hücrelerinin göçü

5) fagositoz

6) pinositoz

7) eksüda ve sızıntı oluşumu

1) Kan damarlarının ve kanın reaksiyonu -

Aracıların (histamin, serotonin) etkisi altında, başlangıçta kısa süreli arteriol ve prekapiller spazmı meydana gelir, ardından arteriyollerin UZUN SÜRELİ paralitik dilatasyonu ve iltihaplanmanın kızarıklığı ve ısınmasıyla kendini gösteren arteriyel hiperemi gelişimi gelir. Arteriyel tıkanıklık, lenfostaz, lenfotromboz ve lenfatik ödemin gelişmesine - lenfin iltihaplanma bölgesine salınmasına - katkıda bulunur. Aracıların etkisi altında kanın viskozitesi artar ve venüllerde kan pıhtıları oluşur. Bu, iltihaplanma bölgesine mavimsi bir renk veren ve hipoksik hasara neden olan venöz tıkanıklığa yol açar.

2) Artan geçirgenlik.

Aracıların ve hipoksinin etkisi altında, endotel hasarı ve bazal membranın gevşemesi nedeniyle kılcal duvar gevşer. Bu kılcal duvarın geçirgenliğinde bir artışa neden olur.

3) Plazmoraji

Kılcal duvarların geçirgenliğinin artmasının bir sonucu olarak, kılcal damarların lümeninden iltihaplanma alanına (plazmoraji) plazma çıkışı artar.

4) Kan hücrelerinin göçü.

Granülositlerin, lenfositlerin, monositlerin kılcal duvardan (lökodiyapedez) iltihap bölgesine hareketi. Bu hücrelerin geçişi 2 şekilde gerçekleşir - a) interendotelyal ve b) transendotelyal (endotel yoluyla). Granülositler ve monositler interendotelyal olarak göç eder. Transendotelyal - lenfositler. Göçün nedeni kemotaksistir - iltihaplanma bölgesinde biriken çürüme ürünlerinin lökositleri çekmesi. Kemotaksis, proteinler, nükleoproteinler, kininler, plazminler, tamamlayıcı faktörler ve iltihap bölgesinde ortaya çıkan diğer maddeler tarafından gerçekleştirilebilir.

5) Fagositoz

Fagositoz mikropların ve yabancı cisimlerin yakalanması ve tüketilmesidir. 2 tür fagosit vardır - a) mikrofajlar (nötrofiller) - yalnızca mikropları yok edebilirler, b) makrofajlar (monositler) - küçük parçacıkları - (mikroplar) ve büyük parçacıkları yakalayabilirler - yabancı vücutlar. Makrofajların fagositik işlevi, lizozomal enzimler, mikrofajlar - katyonik proteinler (proteolitik enzimler) ve peroksidasyon işlemi sırasında oluşan atomik oksijen tarafından sağlanır. Mikropların fagositozu tam olabilir (mikropların tamamen yok edilmesi) veya eksik olabilir (mikrop yok edilmez ve fagositler tarafından vücutta taşınır). Eksik fagositoz nedenleri: 1. İmmün yetmezlik virüsü de dahil olmak üzere birçok faktörün neden olduğu immün yetmezlik, 2. Mikrobun özellikleri (fagositler, kalın, mumsu bir kabuğa sahip olduğu için tüberküloz basilini yok edemez).

6) Pinositoz

Esir almak doku sıvısı Antijeni içeren, sitoplazmasında bir bilgi kompleksinin oluştuğu makrofajlar tarafından. Bilgi kompleksinin bileşimi: dönüştürülmüş antijen + bilgi ribonükleik asit. Bilgi kompleksi sitoplazmik temaslar yoluyla B lenfositine iletilir. A B lenfositi plazma hücresine dönüşür. Plazma hücresi bu antijene özgü antikorlar üretir. Spesifik antikorlar bu antijene bağlanır ve bu, antijeni yok etmek için fagositik reaksiyonu 100 kat artırır.

7) Eksüda ve sızıntı oluşumu.

Eksüdasyon aşamasının sonunda eksüda ve sızıntı oluşur. Her zamanki formundaki eksuda, doku ve hücrelerin çürüme ürünlerini içeren bir sıvıdır. Stroma ve boşluklarda birikir. Bileşimi karmaşıktır ancak doku sıvısından farklı olarak %2'den fazla protein içerir. Bu nedenle opak, bulanık bir sıvıdır. Oysa transüda berrak bir sıvıdır. Hücresel bileşenin sıvıya üstün geldiği durumlarda eksuda özel isim- sızma. Sızıntı, kronik inflamasyonun daha tipik bir örneğidir.

ÇOĞALMA AŞAMASI

Enflamatuar sürecin tamamlanması. Enflamasyon bölgesi çevre dokudan ayrılır. Çoğalma süreçleri, değişim ve sızıntı süreçlerine üstün gelir. Çoğalırlar: 1) kambiyal mezenkimal hücreler, 2) adventisyal hücreler, 3) endotel, 4) retiküler hücreler, 5) B- ve T-lenfositler, 6) monositler.

Üreme sırasında hücrelerin farklılaşması ve dönüşümü meydana gelir.

Sonuç olarak

Mezenkimal kambiyal hücreler, epiteloid hücrelere (skuamöz epitel hücrelerine benzer), histiyositlere, makrofajlara, fibroblastlara ve fibrositlere dönüşür;

B lenfositleri - plazma hücrelerine

Monositler - epiteloid hücrelere ve makrofajlara.

Sonuç olarak, tüm bu hücreler mikro damar sisteminin aktivitesini temizleme ve eski haline getirme işlevini yerine getirir. Bu da kurtarma işlemlerini tam anlamıyla başlatmanıza olanak tanır.

İnflamatuar yanıt farklı durumlarda kendini farklı şekilde gösterir. yaş dönemleri. Yetişkinlikte tam olarak gelişir. Diğerlerinde yaş grupları kendine has özellikleri vardır.

Dolayısıyla fetüslerde ve yenidoğanlarda eksüdasyondan ziyade değişiklik ve proliferasyon baskındır ve genelleme eğilimi de vardır. Bu, yaşamın bu döneminde koruyucu ve bağışıklık mekanizmalarının kusurlu olmasıyla açıklanmaktadır. Yaşlılıkta savunma mekanizmalarındaki göreceli azalmaya bağlı olarak reaktivitede azalma ve inflamatuar süreçlerin uzaması söz konusudur.

Enflamasyonun düzenlenmesi.

Enflamasyonun düzenlenmesi endokrin tarafından gerçekleştirilir ve sinir sistemleri. Her iki sistem de inflamasyonun şiddetini artırabilir veya azaltabilir.

Endokrin sistem

Bilinen 2 hormon grubu vardır:

1) proinflamatuar

2) antiinflamatuar.

1) Pro-inflamatuar (iltihabı arttırır) - somatotropik hormon, aldosteron.

Etki mekanizması: İçinde sodyum birikmesi nedeniyle doku sıvısının ozmotik basıncını arttırır. Bunun sonucunda plazmoraji (eksüdasyon) artar.

2) Anti-inflamatuar (iltihabı azaltır) - glukokortikoidler, ACTH.

Etki mekanizması: Lenfositlerin, inflamatuar mediatörleri üreten mast hücrelerine (mast hücreleri) geçişini bloke eder. Mantıksal bir olaylar zinciri ortaya çıkar: mast hücresi yok - inflamatuar aracılar yok - eksüdasyon yok - inflamasyon yok.

Gergin sistem

Ayrıca 2 grup faktör vardır:

1) proinflamatuar

2) antiinflamatuar

1) Proinflamatuar - kolinerjik maddeler.

Etki mekanizması: inflamatuar süreci yoğunlaştıran inflamatuar mediatörlerin üretimini aktive eden cGMP'de (evrensel bir aracı) artış.

2) Anti-inflamatuar - adrenerjik faktörler.

Etki mekanizması: Enflamatuar aracıların üretimini bloke eden cAMP'nin (evrensel bir aracı) miktarını arttırırlar ve bu da iltihaplanma sürecinin zayıflamasına neden olur.

Enflamasyonun klinik ve morfolojik belirtileri.

Bunlardan 5 tane var: 1) kızarıklık – arteriyel bolluğun neden olduğu

2) artan sıcaklık - arteriyel bolluğa bağlı olarak

3) şişlik - sızıntı nedeniyle

4) ağrı - aracıların sinir uçları üzerindeki etkisinin neden olduğu

5) fonksiyon bozukluğu, inflamasyonu tetikleyen yapıların hasar görmesinden kaynaklanır.

İnflamatuar yanıt türleri .

1. Yeterli reaksiyon

2. Uygunsuz tepki

1. Yeterli(veya normerjik reaksiyon) karakterize edilir

Zarar veren faktörün gücü ile inflamasyonun gücü arasında doğru orantılı bir ilişki vardır.

2. Yetersiz Zarar veren faktörün gücü ile inflamasyonun şiddeti arasındaki tutarsızlık ile karakterize edilir.

Bu hipoerjik bir reaksiyon olabilir (zayıflamış)

Hipererjik reaksiyon (yoğunlaştırılmış)

- Hipoerjik tepki olabilir

1) bağışıklık sisteminin gücünün reaksiyonu - güçlü bir zarar verici faktör, orta derecede iltihaplanma ile daha az kayıpla yansıtıldığında.

2) bağışıklık zayıflığının reaksiyonu - zayıf bir hasar verici faktör ciddi hasara (distrofi, nekroz) yol açtığında ve inflamatuar reaksiyon neredeyse yok olduğunda (bu, vücudun savunmasızlığının kanıtıdır ve eşlik eder) ciddi hastalıklarörneğin kan hastalıkları).

- Hipererjik reaksiyon her zaman vücudun artan duyarlılığını yansıtır. Bu, bozulmuş humoral ve hücresel bağışıklığın bir sonucu olabilir. Ve her zaman bağışıklık iltihabına eşlik eder.

2 tip hipererjik reaksiyon vardır:

1) ani tip aşırı duyarlılık \GNT\

2) gecikmiş tip aşırı duyarlılık\HRT\

1) Ani tip aşırı duyarlılık, bir antijene (ilaçlar, polen, gıdalar ve diğer alerjenler) maruz kaldıktan hemen sonra ortaya çıkar. Alternatif eksüdatif reaksiyonun gelişmesiyle birlikte akut inflamasyonla karakterizedir. Enflamasyon humoral faktörler - antikorlar, bağışıklık kompleksleri, antijenler.

2\ Gecikmiş tip aşırı duyarlılık - hücresel bağışıklık bozulduğunda gözlenir (T-lenfositlerin ve makrofajların agresif etkisi). Enflamatuar reaksiyon, antijene maruz kaldıktan bir gün sonra ortaya çıkar. Örnek: Tüberkülin uygulamasından bir gün sonra derinin iltihaplanması.

Terminoloji. sınıflandırma .

Bir organın veya dokunun iltihaplanması -it eki ile gösterilir. Organ veya doku adına eklenir. Örnekler: miyokard – miyokardit; endokardiyum - endokardit vb.

Ayrıca özel terimler de vardır: pnömoni - akciğer iltihabı, ampiyem - boşlukların cerahatli iltihabı vb.

Sınıflandırma. 3 prensibe göre gerçekleştirilir -

Akış süresi

Nedensel faktörlere göre

Patomorfolojiye göre

Akışa göre 3 tür iltihap vardır:

• Ø akut - 3 haftaya kadar
• Ø subakut - 3 aya kadar
• Ø kronik - 3 aydan uzun.

Etken faktörlere göre:

• banal (spesifik olmayan) inflamasyon
• spesifik inflamasyon (tüberküloz, sifiliz, cüzzam, rinoskleroma, ruam nedeniyle iltihaplanma).

Patomorfolojiye göre (temel prensip), inflamasyonun ana bileşenlerinden birinin baskınlığına bağlı olarak 3 tip inflamasyon ayırt edilir -

1) alternatif

2) eksüdatif

3) proliferatif (üretken).

1) ALTERNATİF ENFLASYON

Bu tip inflamasyonda organ parankimindeki hasar baskındır. Vasküler reaksiyon zayıf bir şekilde ifade edilir. Hasarın derecesi çok çeşitlidir ve sıradan distrofiden ( hafif derece hasar) nekroz (nekrotik hasar). Patomorfoloji hasarın derecesine bağlıdır.

Sonuç - küçük lezyonlar tamamen iyileşir - büyük lezyonların yerine skar dokusu oluşur. Anlamı, sürecin lokalizasyonuna ve ciddiyetine bağlıdır.

2) Eksüdatif Enflamasyon

Enflamasyonun tüm resmini belirleyen efüzyon oluşumu ile inflamasyon sırasında eksüdasyon reaksiyonunun baskınlığı ile karakterize edilir.

Eksüdanın özelliklerine göre 7 tip ayırt edilir eksüdatif inflamasyon -

A. Seroznoye

B. Fibrinöz

V. Pürülan

G. Glinostnoe

D. Hemorajik

E. Catarrhal

G. Karışık.

A. Seröz inflamasyon

Enflamasyonun özellikleri. Eksuda %3-8 albumin içeren bir sıvıdır. Az sayıda hücre var. Enflamasyonun seyri akuttur. Hiperemi iyi ifade edilir. Kılcal damarların gözenekliliği orta düzeydedir. Lokalizasyon - seröz boşluklar (kardiyak, abdominal, plevral), meninksler, karaciğerin stroması, miyokard, böbrekler.

Eksüdanın görünümü: hafif bulanık, saman sarısı sıvı.

Sebepler: termal, kimyasal, enfeksiyonlar vb.

Sonuç olumlu: tam emilim. Nadiren - skleroz - daha sık karaciğerde, böbreklerde, miyokardda.

B. Fibrinöz inflamasyon

Eksüda çok fazla fibrin içerir. Bu tür iltihaplanmalarda kılcal damarlarda meydana gelen hasar önemlidir. Seröz ve mukoza zarları en sık etkilenir, daha az sıklıkla organların stroması etkilenir.

Bu iltihabın 2 türü vardır:

1) lobar

2) difteritik

1) Krup iltihabı. Krup kelimesi (karga-karga, vıraklama, karga gibi hırıltı) sürecin baskın lokalizasyonunu (örneğin, trakeanın mukoza zarı, bronşlar) vurgular. Fibrinöz gri-sarı bir filmin oluşumu ile karakterizedir. Film, nekrotik mukoza veya seröz membran ile yüzeye gevşek bir şekilde bağlanır. Film soyulduğunda yüzey kusuru ortaya çıkar.

2) Difteri iltihabı. Mukoza ve submukozal tabakalarda derin nekrotik değişikliklerle karakterizedir. Fibrin kaybı hem derinlikte hem de yüzeyde meydana gelir. Fibrinöz gri-sarı film alttaki dokulara sıkı bir şekilde kaynaşır ve reddedildiğinde derin bir kusur oluşur.

Difteri (kösele anlamına gelir) inflamatuar süreç sadece difteri (hastalık) ile gözlenmez. Bu daha geniş bir kavramdır, çünkü difteri iltihabı şu durumlarda meydana gelir: çeşitli türler patoloji.

Fibrinöz inflamasyonun nedenleri:

Bakteriler: streptokok, stafilokok, basil - tüberküloz, difteri vb.

Üremi ( böbrek yetmezliği) - fibrinöz perikardit (kıllı kalp), fibrinöz plörezi vb. gelişimi ile endojen zehirlenme.

Eksojen zehirlenme.

Kurs: 1) akut 2) kronik

Sonuç: Mukoza zarlarındaki küçük kusurlar, büyük olanlar yerine iyileşir, örneğin trakea ve bronşlarda olası darlık gelişimi ile skar dokusu oluşur; Seröz membranlarda her zaman fibröz adezyonlar oluşur ve bu da lokalize olduğunda adezyon hastalığına yol açabilir. karın boşluğu ve bağırsak tıkanıklığı.

B. Pürülan inflamasyon

Pus kalın, viskoz, gri-yeşil bir sıvıdır. Pürülan eksüda birçok globulin, fibrin ve en önemlisi nötrofil içerir.

çeşitler cerahatli iltihaplanma.

1) Flegmon yaygın bir apsedir. İrin kaslar arası boşluklara, yağ dokusuna, fasyaya, tendonlara yayılmasıyla karakterize edilir

2) Apse - sınırlı cerahatli iltihaplanma. Apse boşluğunda irin vardır; apse duvarı piyojenik bir zardan oluşur.

Lokalizasyon değişiklik gösterir: cilt, kafa, böbrekler, karaciğer, akciğerler ve diğer iç organlar.

3) Ampiyem - boşlukların cerahatli iltihabı: plevral, karın, eklemler.

4) Furuncle - saç folikülünün cerahatli iltihabı.

5) Carbuncle - bir grup saç folikülünün cerahatli iltihabı.

6) Paronişi - periungual yatağın pürülan iltihabı.

7) Panaritium - parmağın cerahatli iltihabı.

Nedenleri: çoğunlukla piyojenik mikroorganizmalar (her türlü kok enfeksiyonu), tüberküloz basili, mantarlar, kimyasal ajanlar.

Kurs - 1) Akut 2) Kronik.

Akut inflamasyon yaygın veya sınırlı inflamasyon şeklinde ortaya çıkar. Şiddetli vakalarda süreç geniş alanlara yayılır ve zehirlenme ve çoklu organ yetmezliği nedeniyle ölüme neden olabilir.

Kronik, pürülan süreç çevresinde fibrozisin gelişmesiyle birlikte uzun bir süre boyunca ortaya çıkar. Kronik fistül yolları, aşırı irin sızıntısı, zehirlenme, yara tükenmesi, amiloidoz gibi komplikasyonlara neden olur.

G. Paslandırıcı inflamasyon

Bölgeye paslandırıcı bir enfeksiyon girdiğinde gelişir. Artan nekrobiyotik süreçler ve kötü kokulu gaz oluşumu ile karakterizedir.

D. Hemorajik inflamasyon

Kırmızı kan hücreleri eksüdaya nüfuz ettiğinde ortaya çıkar. Bu, mikro damar sisteminde ciddi hasar olduğunu gösterir. Grip, çiçek hastalığının şiddetli formlarında görülür. şarbon veba.

E. Catarrhal iltihabı.

Bu, mukus oluşumu ve eksüdada birikmesi ile mukoza zarının iltihaplanmasıdır. Eksüdanın bileşimi farklıdır ancak her zaman mukus içerir.

Kataral inflamasyon formları (nezle) -

1) seröz

2) sümüksü

3) cerahatli.

1) Seröz. Bulutlu bir eksüda karakteristiktir. Mukoza zarı şişmiş, kanlıdır. Viral olarak ortaya çıkar solunum yolu enfeksiyonu solunum sisteminde ve kolerada ince bağırsağın mukozasında.

2) Mukoza. Çok miktarda mukus varlığı ile karakterize edilir. Eksüda viskozdur ve hiperemik mukoza üzerinde bulunur. Lokalizasyon - solunum ve sindirim organları.

3) Cerahatli. Şiddetli pürülan inflamasyonun ardından eroziv ve ülseratif süreçlerin yanı sıra fibroz ve deformasyon gelir.

Kataral inflamasyonun seyri akut ve kroniktir.

Akut inflamasyonun sonucu, nezlenin formuna bağlıdır - seröz ve mukoza nezlesi ile, pürülan inflamasyonla - stenoz ve deformasyonla birlikte sikatrisyel ve ülseratif süreçlerle tam iyileşme meydana gelir.

Kronik nezle şu şekilde ortaya çıkar:

1) mukoza kalınlığında atrofi (azalma) gelişmesiyle birlikte atrofik nezle. 2) hipertrofik nezle - parankimal ve mezenkimal yapıların çoğalmasına bağlı olarak mukozanın kalınlaşmasıyla birlikte.

Bu durumda gelişmeyle birlikte organda fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar. Kronik gastrit, enterit, kolit, bronşit, amfizem ve pnömoskleroz.

G. Karışık inflamasyon.

Seçenekler: seröz-pürülan, seröz-fibrinli, cüruflu-fibrinli ve diğerleri.

Genellikle iltihaplanma sırasında yeni bir enfeksiyon meydana geldiğinde veya vücudun reaktif, koruyucu güçleri önemli ölçüde değiştiğinde gelişir.

Ders No. 6

ENFLAMASYON: TANIMI, ÖZÜ, BİYOLOJİK ÖNEMİ. ENFLASYONUN ARACILARI. ENFLAMASYONUN YEREL VE ​​GENEL BELİRTİLERİ. AKUT ENFLAMASYON: ETİYOLOJİ, PATOJENEZ. Eksüdatif inflamasyonun morfolojik tezahürü. AKUT ENFLAMASYONUN SONUÇLARI

Enflamasyon, fizibilitesi, zarar veren ajanı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuyu onarmayı amaçlayan koruyucu ve uyarlanabilir işleviyle belirlenen biyolojik bir genel patolojik süreçtir.

Enflamasyonu belirtmek için, iltihaplanma sürecinin geliştiği organın adına "it" sonu eklenir - miyokardit, bronşit, gastrit, vb.

Romalı bilim adamı A. Celsus öne çıktı inflamasyonun ana belirtileri, kırmızılık (rubor), tümör (tümör), sıcaklık (renk) ve ağrı (dolor). Daha sonra K. Galen bir işaret daha ekledi - işlev bozukluğu (işlev laesa).

Enflamasyonun biyolojik anlamı, hasarın kaynağını ve buna neden olan patojenik faktörleri sınırlandırmak ve ortadan kaldırmak, ayrıca hasarlı dokuları onarmaktır.

İnflamasyonun özellikleri sadece bağışıklık sistemine değil aynı zamanda bağışıklık sistemine de bağlıdır. vücudun reaktivitesi.Çocuklarda inflamatuar odağı tanımlama ve hasarlı dokuyu onarma yeteneği yeterince ifade edilmemiştir. Bu, bu yaştaki inflamatuar ve enfeksiyöz süreçlerin genelleşme eğilimini açıklamaktadır. Yaşlılıkta da benzer bir inflamatuar yanıt ortaya çıkar.

Enflamasyon, birbiriyle ilişkili üç reaksiyondan oluşan karmaşık bir süreçtir: değişim (hasar), eksüdasyon ve proliferasyon.

Sadece bu üç reaksiyonun birleşimi inflamasyondan bahsetmemize olanak sağlar. Değişiklik hasar yerinin dikkatini çeker inflamatuar aracılar - inflamasyon kaynağında meydana gelen süreçler arasında kimyasal ve moleküler bağlantılar sağlayan biyolojik olarak aktif maddeler. Bütün bu tepkiler yönlendirilmiştir. Hasarın kaynağını sınırlamak, içindeki sabitleme ve zarar veren faktörün yok edilmesi.

Herhangi bir inflamasyon türünde polimorfonükleer lökositler (PMN'ler) bölgeye ilk ulaşanlardır. İşlevleri patojenik faktörü lokalize etmeyi ve yok etmeyi amaçlamaktadır.

İnflamatuar reaksiyonda, lenfoid ve lenfoid olmayan hücreler, çeşitli biyolojik olarak aktif maddeler etkileşime girer ve çoklu hücreler arası ve hücre-matriks ilişkileri ortaya çıkar.

Enflamasyon- Bu yerelnpoVücudun genel reaksiyonu olgusu. Aynı zamanda iltihaplanma sırasında lokal ve genel reaksiyonların etkileşimini teşvik ederek diğer vücut sistemlerinin sürece dahil edilmesini teşvik eder.

Tüm organizmanın inflamasyona katılımının bir başka belirtisi kliniktir. sistemik inflamatuar yanıt sendromu - BAYLAR (Sistemik inflamatuar Cevap Sendrom), gelişimi çoklu organ yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olabilir.

Bu reaksiyon şu şekilde kendini gösterir: 1) vücut sıcaklığının 38°C'nin üzerine çıkması, 2) kalp atış hızının dakikada 90 atımdan fazla olması, 3) solunum hızının dakikada 20 atımdan fazla olması, 4) periferik kanda lökositozun daha fazla olması 12.000 µl'den fazla veya 4.000 µl'den az lökopeni, ayrıca muhtemelen %10'dan fazla olgunlaşmamış lökosit formlarının ortaya çıkması. SIRS tanısı için bu özelliklerden en az ikisinin varlığı gerekir.

Akışla birlikte iltihap olabilir akut ve kronik.

İnflamasyonun aşamaları . Değişiklik aşaması (hasar) - Bu, doku hasarıyla karakterize edilen iltihabın ilk başlangıç ​​aşamasıdır. Zarar veren faktörün etki alanındaki hücresel ve hücre dışı bileşenlerde çeşitli değişiklikleri içerir.

Eksüdasyon aşaması. Bu aşama, inflamatuar mediatörlerin ve özellikle de üç aktivasyonun aktivasyonu üzerine ortaya çıkan plazma mediatörlerinin etkisine yanıt olarak hücre ve dokularda meydana gelen hasarın ardından farklı zamanlarda ortaya çıkar. kan sistemleri - kinin, tamamlayıcı ve pıhtılaşma.

Eksüdasyon aşamasının dinamiklerinde iki aşama ayırt edilir: 1) plazmatik eksüdasyon, Mikro dolaşım damarlarının genişlemesi ile ilişkili olarak, iltihap bölgesine kan akışının artması (aktif hiperemi), bu da damarlarda hidrostatik basınçta bir artışa yol açar. 2) hücresel sızma, venüllerdeki kan akışındaki yavaşlama ve inflamatuar mediatörlerin etkisi ile ilişkilidir.

ortaya çıkar lökositlerin marjinal konumu,çevreleyen dokuya göç etmeden önce.

Lökositlerin damardan ayrılma süreci birkaç saat sürer. İlk 6-24 saat boyunca nötrofilik lökositler inflamatuar odağa girer. 24-48 saat sonra monosit ve lenfositlerin göçü hakim olur.

Daha sonra trombosit aktivasyonu meydana gelir ve iltihaplanma bölgesindeki küçük damarların kısa süreli trombozu gelişir, damar duvarlarının iskemi artar, bu da geçirgenliklerini ve iltihaplı dokuların iskemisini arttırır. Bu, içlerinde nekrobiyotik ve nekrotik süreçlerin gelişmesine katkıda bulunur. Mikrodamar sisteminin tıkanması, iltihaplanma bölgesinden eksüda, toksinler ve patojenlerin dışarı akışını önler, bu da zehirlenmenin hızlı artmasına ve enfeksiyonun yayılmasına katkıda bulunur.

Enflamasyon bölgesine giren nötrofilik granülositler ve makrofajlar bakterisidal ve fagositik işlevleri yerine getirir ve ayrıca biyolojik olarak aktif maddeler üretir. Daha sonra monosit ve makrofaj infiltrasyonu, kapsüllemenin başlangıcını, çevresi boyunca bir hücre şaftının oluşması nedeniyle iltihaplı bölgenin sınırlandırılmasını karakterize eden nötrofil infiltrasyonu ile birleştirilir.

Enflamasyonun önemli bir bileşeni doku nekrozunun gelişmesidir. Patojenik faktör nekroz bölgesinde ölmelidir ve nekroz ne kadar erken gelişirse inflamasyon komplikasyonları da o kadar az olacaktır.

Üretken (proliferatif) aşama iltihabı bitirir. İltihaplı dokunun hiperemisi ve nötrofilik lökositlerin göç yoğunluğu azalır.

Enflamatuar alanın fagositoz ve bakterilerin ve nekrotik döküntülerin sindirimi yoluyla temizlenmesinden sonra, inflamasyon bölgesi hematojen kökenli makrofajlarla doldurulur. Ancak proliferasyon zaten eksüdatif aşamada başlar ve çok sayıda makrofajın iltihaplanma bölgesine salınması ile karakterize edilir.

İltihap içinde hücrelerin birikmesine denir inflamatuar sızıntı. T ve B lenfositlerini, plazmasitleri ve makrofajları ortaya çıkarır; Bağışıklık sistemiyle ilgili hücreler.

Mikro damar sisteminin endoteli aktif bir rol alır. Sızıntının hücreleri yavaş yavaş yok edilir ve iltihaplanma bölgesinde fibroblastlar baskın olur. Çoğalma dinamiklerinde granülasyon dokusu oluşur.

Enflamatuar süreç, granülasyonların olgunlaşması ve olgun bağ dokusunun oluşmasıyla sona erer. Ne zaman ikame Granülasyon dokusu bağ dokusu yarasına dönüşerek olgunlaşır. İltihap biterse iade, daha sonra orijinal doku geri yüklenir.

Akut inflamasyon formları. Klinik ve anatomik inflamasyon formları, dinamiklerinde eksüdasyon veya proliferasyonun baskınlığı ile belirlenir.

Enflamasyon düşünülüyor keskin , eğer sürerse en fazla 4-6 hafta ancak çoğu durumda 1,5-2 hafta içinde sona erer.

Akut inflamasyon eksüdatif olarak değerlendirilen birkaç tür: 1) seröz, 2) fibrinöz, 3) cerahatli, 4) paslandırıcı, 5) hemorajik. Mukoza zarları iltihaplandığında, mukus eksüda ile karıştırılır, daha sonra genellikle diğer eksüdatif iltihaplanma türleri ile birleştirilen nezle iltihabından söz edilir. 6) farklı eksüdatif inflamasyon türlerinin kombinasyonuna karışık denir.

Eksüdatif inflamasyon Bileşimi iltihaplanma sürecinin nedeni ve vücudun zarar verici faktöre karşı tepkisi ile belirlenen eksüda oluşumu ile karakterize edilir. Eksüda ayrıca akut eksüdatif inflamasyon formunun adını da belirler.

Seröz inflamasyon kimyasal veya fiziksel faktörlerin, toksinlerin ve zehirlerin etkisi sonucu oluşur. Bir seçenek, vücudun şiddetli zehirlenmesi ile parankimal organların stromasına sızmadır. (orta dereceli inflamasyon) . Az miktarda hücresel element (PMN'ler, sönmüş epitel hücreleri ve% 2-2,5'e kadar protein) içeren bulutlu bir eksüda ile karakterize edilir. Mukoza ve seröz membranlarda, interstisyel dokuda, deride ve böbrek glomerüllerinin kapsüllerinde gelişir.

Seröz inflamasyonun sonucu genellikle olumludur; eksüda çözülür ve süreç eski haline dönme yoluyla sona erer. Bazen parankimal organların seröz iltihaplanmasından sonra içlerinde yaygın skleroz gelişir.

Fibrinöz inflamasyon PMN'lere, lenfositlere, monositlere, makrofajlara ve çürüyen hücrelere ek olarak dokularda fibrin pıhtıları şeklinde çöken büyük miktarda fibrinojen içeren eksüdanın oluşmasıyla karakterize edilir.

Etiyolojik faktörler difteri korynebakteriler, çeşitli kok florası, Mycobacterium tuberculosis, bazı virüsler, dizanteri patojenleri, eksojen ve endojen toksik faktörler olabilir.

Çoğu zaman mukoza veya seröz membranlarda gelişir. Eksüdasyondan önce doku nekrozu ve trombosit agregasyonu gelir. Fibrinöz eksüda ölü dokuya nüfuz ederek, altında mikropların bulunduğu açık gri bir film oluşturarak büyük miktarlarda toksin açığa çıkarır. Filmin kalınlığı nekrozun derinliğine göre belirlenir ve ikincisi epitel örtülerin yapısına ve altta yatan bağ dokusunun özelliklerine bağlıdır.

Nekrozun derinliğine ve fibrinöz eksüdanın kalınlığına bağlı olarak iki tip fibrinöz inflamasyon ayırt edilir. Organın mukoza veya seröz zarının tek katmanlı epitel örtüsü ve ince, yoğun bir bağ dokusu tabanı ile ince, kolayca çıkarılabilir bir fibrinöz film oluşur. Bu fibrinöz inflamasyona denir lober .

Trakea ve bronşların mukozalarında, fibrinöz plörezi, perikardit, peritonit ile karakterize edilen seröz membranlarda ve ayrıca lober pnömoni ile gelişen, akciğer lobunu içeren fibrinöz alveolit ​​şeklinde ortaya çıkar.

Çok katmanlı skuamöz keratinize olmayan epitel, geçiş epiteli veya organın gevşek geniş bağ dokusu tabanı, derin nekrozun gelişmesine ve derin ülserlerin kaldığı çıkarıldıktan sonra kalın, çıkarılması zor bir fibrinöz filmin oluşumuna katkıda bulunur.

Bu fibrinöz inflamasyona denir difteritik . Farenkste, yemek borusu, rahim ve vajinanın mukozalarında, bağırsaklarda ve midede, mesanede, cilt ve mukoza yaralarında gelişir.

Fibrinöz inflamasyonun sonucu mukoza zarları fibrinöz filmlerin erimesidir. Difteri iltihabı, ülser oluşumu ve ardından ikame ile sona erer; derin ülserlerde yara izleri oluşabilir. Mukoza zarının krupöz iltihabı, hasarlı dokunun onarılmasıyla sona erer. Seröz membranlarda, fibrinöz eksüda daha sık organize edilir, bu da yapışıklıkların, demirlenmelerin oluşmasına ve sıklıkla vücut boşluklarının zarlarının fibrinöz iltihaplanmasına neden olur ve bunların yok olmasına neden olur.

Pürülan inflamasyon pürülan eksüda oluşumu ile karakterizedir. İltihaplanma kaynağından gelen doku artıkları, hücreler ve mikroplardan oluşan kremsi bir kütledir. Oluşan elemanların çoğunluğu canlı ve ölü granülositlerden oluşur; lenfositler, makrofajlar ve sıklıkla eozinofilik granülositler içerirler. Pus'un çeşitli tonlarda mavimsi-yeşilimsi bir rengi olan kendine özgü bir kokusu vardır.

Pürülan inflamasyonun nedeni piyojenik mikroplardır - stafilokoklar, streptokoklar, gonokoklar, tifo basil vb. Hemen hemen her dokuda ve tüm organlarda meydana gelir. Seyri akut ve kronik olabilir.

Pürülan inflamasyonun ana formları 1) apse, 2) balgam, 3) ampiyem, 4) cerahatli yaradır.

Apse - pürülan eksüda ile dolu bir boşluğun oluşumu ile birlikte sınırlı pürülan iltihaplanma.

İrin birikimi bir granülasyon dokusu şaftı ile çevrelenmiştir. Apse boşluğunu sınırlayan granülasyon dokusuna denir. piyojenik kapsül . Kronikleşirse piyojenik membranda iki katman oluşur: boşluğa bakan ve granülasyonlardan oluşan iç katman ve granülasyon dokusunun olgun bağ dokusuna olgunlaşması sonucu oluşan dış katman.

Flegmon - pürülan eksüdanın dokuya nüfuz ettiği ve eksfoliye ettiği pürülan sınırsız yaygın inflamasyon. Balgam oluşumu patojenin patojenitesine, vücudun savunma sisteminin durumuna ve dokuların yapısal özelliklerine bağlıdır.

Selülit genellikle deri altı yağda, kaslar arası katmanlarda vb. oluşur. Lifli yağ dokusunun selülitine selülit denir.

Belki yumuşak , nekrotik doku lizisi baskınsa ve zor , flegmonda pıhtılaştırıcı doku nekrozu meydana geldiğinde. İrin, kas-tendon kılıfları, nörovasküler demetler, yağ katmanları boyunca alttaki bölümlere akabilir ve ikincil olarak adlandırılan sekonder oluşumlar oluşturabilir. soğuk apseler, veyasızıntı yapanlar .

Kan damarlarının trombozu ile komplike hale gelir ve etkilenen dokuların nekrozuna neden olur. Pürülan inflamasyon lenfatik damarlara ve damarlara yayılabilir ve bu durumlarda pürülan tromboflebit ve lenfanjit ortaya çıkar.

Balgamlı iltihabın iyileşmesi, sınırlandırılmasıyla başlar ve ardından kaba bir yara izi oluşur. Sonuç olumsuz ise sepsis gelişimi ile enfeksiyonun genelleşmesi meydana gelebilir.

ampiyem - Bu, vücut boşluklarının veya içi boş organların cerahatli bir iltihabıdır.

Ampiyem gelişiminin nedenleri şunlardır: 1) komşu organlardaki pürülan odaklar (örneğin, akciğer apsesi ve plevral boşluğun ampiyemi), 2) içi boş organların pürülan iltihabı nedeniyle irin çıkışının bozulması - safra kesesi, ek, fallop tüp vb.

Uzun süren pürülan iltihaplanma ile içi boş organların yok edilmesi meydana gelir.

Pürülan yara - cerrahi veya başka bir yara da dahil olmak üzere travmatik bir yaranın takviyesi sonucu veya pürülan inflamasyon odağının dış ortama açılması ve bir yara yüzeyinin oluşması sonucu ortaya çıkan özel bir pürülan inflamasyon şekli .

Ayırt etmek birincil ve ikincil takviye yarada. Birincil yaralanma ve travmatik şişlikten hemen sonra ortaya çıkar, ikincil ise pürülan inflamasyonun tekrarlamasıdır.

Kokuşmuş veya iğrenç İltihaplanma ağırlıklı olarak, çürütücü mikrofloranın belirgin doku nekrozu ile pürülan iltihabın odağına girmesiyle gelişir.

Geniş, uzun süreli iyileşmeyen yaraları veya kronik apseleri olan zayıflamış hastalarda ortaya çıkar. Pürülan eksüda, özellikle hoş olmayan bir çürüme kokusu alır.

Morfolojik tabloya, tasvir eğilimi olmaksızın ilerleyici doku nekrozu hakimdir. Nekrotik doku, hastaların genellikle öldüğü artan zehirlenmenin eşlik ettiği kokuşmuş bir kitleye dönüşür.

Hemorajik inflamasyon bağımsız bir form değil, seröz, fibrinöz veya cerahatli inflamasyonun bir çeşididir ve mikro sirkülasyon damarlarının özellikle yüksek geçirgenliği, eritrosit diapedezi ve bunların mevcut eksüdaya karışımı ile karakterize edilir. (seröz-hemorajik, pürülan-hemorajik inflamasyon).

Kırmızı kan hücreleri parçalandığında eksüda siyaha dönebilir. Tipik olarak, çok yüksek zehirlenme vakalarında hemorajik inflamasyon gelişir, buna vasküler geçirgenlikte keskin bir artış eşlik eder ve aynı zamanda birçok viral enfeksiyon tipinin de karakteristiğidir.

Veba, şarbon, çiçek hastalığı ve ayrıca şiddetli grip türleri için tipiktir. Hemorajik inflamasyon durumunda, hastalığın seyri genellikle kötüleşir ve bunun sonucu etiyolojiye bağlıdır.

Nezle hemorajik gibi bağımsız bir form değildir. Mukoza zarlarında gelişir ve herhangi bir eksüdaya mukus karışımı ile karakterize edilir.

Kataral inflamasyonun nedeni çeşitli enfeksiyonlar, metabolik ürünler, alerjik tahriş edici maddeler, termal ve kimyasal faktörler olabilir.

Akut nezle iltihabı 2-3 hafta sürer ve hiçbir iz bırakmadan sona erer. Kronik nezle iltihabının bir sonucu olarak mukoza zarında atrofik veya hipertrofik değişiklikler gelişebilir. Kataral inflamasyonun vücut için önemi, lokalizasyonu ve seyrinin doğası ile belirlenir.

Enflamasyon, patojenik bir ajanın vücutta lokalizasyonunu, yok edilmesini veya uzaklaştırılmasını amaçlayan ve değişim, eksüdasyon ve proliferasyon olgusu ile karakterize edilen, evrim sürecinde oluşan vücudun koruyucu-adaptif bir reaksiyonudur.

Bu tanımda dikkat edilmesi gereken üç şey var. Öncelikle evrim sürecinde bir reaksiyon olarak iltihaplanma oluştu. İkincisi, iltihaplanma koruyucu-uyarlayıcı bir rol oynar ve zararlı bir faktörün vücutta lokalizasyonunu, yok edilmesini veya ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır. Üçüncüsü, iltihaplanma üç tezahürün bir arada bulunmasıyla karakterize edilir: değişiklik (doku hasarı), eksüdasyon (dokularda sıvı birikmesi) ve proliferasyon (hücresel ve doku elemanlarının çoğalması).

İnflamasyonun etiyolojisi

Enflamasyonun nedeni çok çeşitli zarar verici faktörler olabilir: mekanik, fiziksel (yanma, iyonlaştırıcı radyasyon), kimyasal (asitlerin, alkalilerin, zehirlerin etkisi), biyolojik (mikroplar, virüsler, patojenik mantarlar, helmintler, protozoa). Çeşitli eksojen tahriş edici maddelere ek olarak endojen faktörler de iltihaplanmaya katılır: örneğin nekrotik doku, dökülen kan, hematom, enfarktüs, kan pıhtıları, tuz birikmesi.

Zarar veren faktörün etki yerine bağlı olarak patolojik süreç, farklı belirtilerle karakterize edilir.

İnflamatuar reaksiyon formlarının sınıflandırılması

Enflamatuar reaksiyonda hangi bileşenin baskın olduğuna bağlı olarak, iltihaplanma şu şekilde ayrılır: alteratif (ana tezahür doku hasarıdır), eksüdatif (inflamatuar odakta belirgin bir efüzyon vardır) ve proliferatif (hücre proliferasyon süreçleri ön plana çıkar).

Eksüdatif inflamasyon da aşağıdaki tiplere ayrılır:

seröz inflamasyon - protein içeren ve FEC içermeyen sıvı eksüda ile.

eksüda önemli miktarda fibrin içerdiğinde fibrin iltihabı, iltihaplı dokularda iplikler ve filmler şeklinde çökelir. Fibrinöz inflamasyonun türleri diftiritik inflamasyon– fibrin filmleri çıkarıldığında kanayan bir ülser keşfedilir ve lober inflamasyon– filmler kolayca ayrılır.

eksüdanın büyük miktarda içerdiği pürülan inflamasyon beyaz kan hücresi sayımı, çoğunlukla ölü.

hemorajik inflamasyon - kırmızı kan hücreleri içeren eksüda ile iltihaplanma (eksüdada kan).

paslandırıcı mikroflora eksüdaya yerleştiğinde şiddetli iltihaplanma.

Kursa göre inflamasyon akut, subakut ve kronik olarak ayrılır.

Enflamasyonun ana belirtileri.

Bu işaretler Galen ve Celsus tarafından tanımlanmış, ancak bu güne kadar önemlerini kaybetmemişlerdir, çünkü bütünlüklerinin varlığı inflamasyonu teşhis etmeyi mümkün kılar ve ayrıca her işaretin arkasında belirli patofizyolojik mekanizmalar vardır.

Enflamasyonun ana belirtileri şunları içerir:

kızarıklık (rubor). İltihaplı bölgenin kızarıklığı, arterlerin genişlediği ve sayısının arttığı ve oksijen açısından zengin kırmızı kan akışının arttığı arteriyel hipereminin gelişimi ile ilişkilidir. Ancak şunu da belirtmek gerekir ki, güçlü gelişmelerle birlikte venöz hiperemi kızarıklık siyanoza dönüşebilir.

şişme (tümör). İltihaplı bölgenin hacmindeki artış ödem gelişimi ile ilişkilidir.

ısı (kalor). İltihaplı bölgenin sıcaklığının artması bir takım faktörlerden kaynaklanmaktadır. Birincisi, arteriyel hiperemi ile, yani daha sıcak kan akışıyla ilişkilidir. İkincisi, iltihap bölgesinde oluşan biyolojik olarak aktif polipeptitler arasında pirojenik faktörler (ateşe neden olan) olanlar da vardır. Üçüncüsü, metabolik süreçlerin yoğunlaşması, bir dizi ekzotermik reaksiyonun yoğunlaşması da sıcaklıkta lokal bir artışa yol açar.

ağrı (dolor). İltihaplı bölgedeki ağrı, ağrı reseptörlerinin biyolojik olarak aktif maddelerle tahriş edilmesinin yanı sıra inflamatuar ödem tarafından sıkıştırılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

işlev bozukluğu (functionio laesa). Herhangi bir organda ağrılı bir tahriş kaynağı varsa vücut bu organı koruyacak ve işlevi azalacaktır. Ayrıca inflamatuar ödem, organın basısı ve doku değişikliği de fonksiyonda azalmaya neden olur.

Genel inflamasyon belirtileri

Enflamasyon, yalnızca belirgin lokal semptomlarla değil, aynı zamanda vücutta çok karakteristik ve çoğu zaman önemli değişikliklerle de kendini gösteren bir süreçtir.

Hangi genel belirtiler inflamasyonun gelişimini gösterebilir?

Periferik lökosit sayısında değişiklikne kanı: lökositoz (inflamatuar süreçlerin büyük çoğunluğunda gelişir) veya çok daha az sıklıkla lökopeni (örneğin viral kökenli iltihaplanma ile). Lökositoz, lökopoezin aktivasyonu ve kan dolaşımındaki lökositlerin yeniden dağıtılmasından kaynaklanır. Gelişiminin ana nedenleri arasında sempatoadrenal sistemin uyarılması, belirli bakteriyel toksinlere maruz kalma, doku parçalama ürünleri ve ayrıca bir dizi inflamatuar aracı (örneğin, interlökin-I, monositopoez indüksiyon faktörü, vb.) yer alır.

Ateş lipopolisakkaritler, katyonik proteinler, interlökin-I gibi inflamasyon kaynağından gelen pirojenik faktörlerin etkisi altında gelişir.

Kanın protein “profilinde” değişiklikler ne zaman olduğu gerçeğiyle ifade edilir akut süreç Kanda, karaciğer tarafından sentezlenen inflamasyonun "akut faz proteinleri" (APP) olarak adlandırılan C-reaktif protein, seruloplazmin, haptoglobin, kompleman bileşenleri vb. kanda birikir. kronik seyir iltihaplanma, kandaki alfa ve özellikle gama globulin içeriğindeki artışla karakterize edilir.

Kan enzim bileşimindeki değişiklikler transaminazların (örneğin hepatitte alanin transaminaz; miyokarditte aspartat transaminaz), hiyalüronidaz, trombokinaz vb. aktivitesinde bir artışla ifade edilir.

Artan eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) eritrositlerin negatif yükünün azalması, kan viskozitesinin artması, eritrositlerin aglomerasyonu, kanın protein spektrumundaki değişiklikler ve sıcaklıktaki artış nedeniyle.

Hormon seviyelerindeki değişiklikler kanda, kural olarak, katekolaminlerin ve kortikosteroidlerin konsantrasyonunun arttırılmasından oluşur.

Bağışıklık sistemindeki değişiklikler ve oral alerjiganizma antikor titresinde bir artış, kanda hassaslaşmış lenfositlerin ortaya çıkması ve lokal ve genel alerjik reaksiyonların gelişmesiyle ifade edilir.

Ayrıca iltihap bölgesi de olabilir. kaynakpatolojik refleksler(örneğin, kolesistitli anjina pektoris gelişimi, apandisitli kardiyak aritmiler), sarhoşluk vücut ve sepsis.

Enflamasyon gelişim mekanizmaları. İnflamasyonun bileşenleri

Enflamatuar sürecin dinamikleri, ona neden olan sebeplerden bağımsız olarak her zaman oldukça standarttır; inflamasyon aslında “miyopatogenetik” bir süreçtir.

Enflamasyonun patogenetik temeli birbirine bağlı üç bileşenden oluşur: değişiklik, eksüdasyon ve çoğalma .

Değişiklik

Değişiklik(Latince alteratio'dan - değişim). İnflamasyon bölgesindeki değişiklik, metabolik, fizikokimyasal, yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin yanı sıra inflamatuar mediatörlerin oluşumu ve/veya aktivasyonundan oluşan bir kompleks olarak anlaşılmaktadır. İnflamasyon bölgesindeki birincil ve ikincil değişiklikleri ayırt etmek gelenekseldir.

Birincil değişiklik, flogogenik faktörün doğrudan etkisine yanıt olarak meydana gelir. Birincil değişiklik reaksiyonlarının iltihaplanma nedeninin etkisini uzattığı görülmektedir.

İkincil değişim, hem flogojenik uyaranın hem de birincil değişim faktörlerinin etkisi altında meydana gelir. Bu etkilere sinir sistemi, fizikokimyasal faktörler (asidoz vb.) ve esas olarak inflamatuar aracılar aracılık eder.

Değişim değişiklikleri ikincil değişikliğin gelişmesiyle birlikte, karbonhidratların, yağların ve proteinlerin parçalanma süreçlerinin yoğunlaşmasını, anaerobik glikoliz ve doku solunumunun artmasını, biyolojik oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılmasını ve anabolik süreçlerin aktivitesinde bir azalmayı içerir. Bu değişikliklerin sonuçları ısı üretiminde artış, makroerg eksikliğinin gelişmesi, metabolik ürünlerin birikmesi ve inflamatuar mediatörlerin oluşumudur.

Fizikokimyasal değişikliklerin kompleksi asidoz, hiperionia (iltihap bölgesinde K +, Cl -, HPO, Na + iyonlarının birikmesi), disyoniyi içerir. hiperozmi, hiperonki (protein konsantrasyonundaki artıştan, dağılımından ve hidrofilikliğinden kaynaklanır).

Yapısal ve işlevsel değişiklikler inflamasyon sırasında çok çeşitlidir ve hücre altı, hücresel ve organ seviyelerinde gelişebilir.

Enflamasyonun gelişiminin doğal doğası büyük ölçüde aracıları tarafından belirlenir.

Enflamatuar aracılar, iltihaplanma sürecinin gelişimini ve sonucunu belirleyen flogojenik faktörlerin etkisine aracılık eden fizyolojik olarak aktif maddelerin bir kompleksidir.

İle Menşei Geleneksel olarak hücresel ve plazma (humoral) aracılar arasında bir ayrım yapılır.

Eksüdasyon

Eksüdasyon– (Lat. exsudatio'dan - terleme). Bu bileşen bir üçlü içerir: a) iltihap bölgesinde vasküler reaksiyonlar ve kan dolaşımındaki değişiklikler; b) kanın sıvı kısmının damarlardan salınması - sızıntının kendisi; c) göç (Latin göçünden - tahliye) - lökositlerin iltihaplanma bölgesine salınması ve fagositik reaksiyonun gelişimi.

Enflamasyonun gelişimi sırasında vasküler reaksiyonların dinamikleri ve kan dolaşımındaki değişiklikler basmakalıptır: ilk olarak, kan akışında bir yavaşlamayla birlikte arteriollerin ve prekapillerlerin kısa süreli refleks spazmı meydana gelir. Daha sonra birbirinin yerine arteriyel hiperemi gelişir (damar duvarındaki kolinerjik etkilerin baskınlığı, asidoz, hiperkalyum iyonu, damarlar etrafındaki bağ dokusu bağlantılarının tahrip olması ve en önemlisi inflamatuar aracıların birikmesi nedeniyle); venöz hiperemi (damarların ve lenfatik damarların mikrotrombozu, endotelin şişmesi, lökositlerin marjinal duruşu, kan çamuru, kan damarlarının eksüda ile sıkışması nedeniyle); prestasis (itme benzeri kan akışı, kanın sarkaç benzeri hareketi) ve son olarak staz - kan akışının durması. Stazın bir sonucu olarak, iltihap kaynağının kısıtlayıcı işlevini sağlayan bir tür bariyer oluşur.

Kanın sıvı kısmının iltihaplanma bölgesine salınması (eksüdasyonun kendisi), filtrasyon, difüzyon, ozmoz ve mikroveziküler taşınma sürecindeki keskin bir artışa bağlı olarak meydana gelir ve dokularda fazla sıvının birikmesi, venöz basınçtaki artışa bağlı olarak emilim sürecinde azalma. Enflamatuar bir sıvı olarak eksüda, transudanın aksine büyük miktarda protein (en az% 3 - 5), enzimler, immünoglobulinler, kan hücreleri ve doku elementlerinin kalıntılarını içerir. Eksüdasyon sayesinde iltihaplanma odağı sınırlanır, toksinler ve doku parçalanma ürünleri seyreltilir, enzimler ve immünoglobulinler yardımıyla flogojenik faktörlerden ve hasarlı hücrelerden korunma sağlanır.

Lökositlerin iltihap bölgesine göçü, birkaç on dakika sürebilen marjinal (parietal) duruşlarıyla başlar. Daha sonra granülositler (interendotelyal yarıklar yoluyla) ve agranülositler (sitopemsis - transendotelyal transfer yoluyla) damar duvarından geçer ve fagositoz nesnesine doğru hareket eder. Lökositlerin ameboid hareketi, sitoplazma durumlarındaki geri dönüşümlü değişiklikler (jelin sol - tiksotropiye geçişi) ve membranların yüzey gerilimi, anaerobik glikolizin ATP enerjisini kullanarak aktin ve miyosinin geri dönüşümlü "polimerizasyonu" nedeniyle mümkündür. Lökositlerin yönsel hareketi, kemoatraktanların - proteinler, polipeptitler, mikrobiyal atık ürünlerin (kemotaksis) iltihaplanma bölgesinde birikmesi, sıcaklıktaki bir artış (termotaksi) ve ayrıca galvanotaksi, hidrotaksi, tigmotaksis koşullarının gelişmesiyle açıklanır ( Yunanca thigma'dan - dokunma).

Fagositoz, mikroorganizmaların, yok edilen hücrelerin ve yabancı parçacıkların özel hücreler - fagositler tarafından tanınması, aktif olarak yakalanması (absorbsiyonu) ve sindiriminden oluşan, vücudun evrimsel olarak geliştirilmiş koruyucu-adaptif bir reaksiyonudur. Bunlar arasında PMN'ler (çoğunlukla nötrofiller), fagositik mononükleer hücre sistemi hücreleri (monositler, doku makrofajları) yanı sıra karaciğerdeki Kupffer hücreleri, böbreklerin mesangial hücreleri, merkezi sinir sistemindeki glial hücreler vb. yer alır.

Fagositozun 4 aşaması vardır: 1) fagositin nesneye yaklaşımı; 2) yapışma (çekim, yapışma); 3) fagosite edilen nesnenin yakalanması; 4) nesnenin hücre içi konumu ve sindiriminin yanı sıra nesnenin kalıntılarının hücre dışı boşluğa çıkarılması. Tanıma sürecinde, fagositlerin mikroorganizmalarla reseptör etkileşiminde aracı olan opsoninler önemli bir rol oynar. Emilimdeki ana rol, psödopodinin oluşumunu destekleyen kasılma proteinlerine aittir. Emilimine paralel olarak mikroplara toksik olan aktif formların oluşumu meydana gelir. HAKKINDA 2 - hidrojen peroksit, hidroksil radikalleri, süperoksit anyonu (sözde solunum patlaması). Miyeloperoksidaz enzimi bunların etkisini artırır ve fagositin bunlardan korunması süperoksit dismutaz, katalaz ve heksoz monofosfat şant reaksiyonlarıyla sağlanır.

Çoğalma

Çoğalma(Latince proliferasyondan - üreme). Enflamasyonun odağında, esas olarak bağ dokusu (nadiren epitelyal) olmak üzere lokal doku elemanları çoğalır ve olgunlaşır, ardından hasarlı doku alanının değiştirilmesi gelir. Çoğalma sürecinin son aşaması, aşırı kollajen yapılarının parçalandığı, uzaklaştırıldığı ve yalnızca iltihaplanma sürecinin yeterli şekilde tamamlanması için gerekli olan miktarın kaldığı skarın ikincil içe dönmesidir. Çoğalma süreci birçok faktör tarafından kontrol edilir:

Fibroblastlar prokollajen sentezler ve aynı zamanda kolajeni parçalayan kolajenaz salgılarlar. Bu süreçler arasında otoregülasyonun türüne bağlı olarak bir etkileşim vardır. Bu düzenlemenin bozulması skleropatilerin gelişmesine yol açabilir;

fibroblastlar, bağ dokusu hücrelerinin göçünü, çoğalmasını ve yapışmasını belirleyen fibronektia oluşturur;

inflamasyonun son aşamasındaki makrofajlar, fibroblastları uyaran, üremelerini ve yapışkanlık özelliklerini artıran özel bir faktör salgılar;

hayvanların ve kuşların kan mononükleer hücreleri, fibroblast proliferasyonunu ve kollajen oluşumunu engelleyen lenfokinler ve monokinler salgılar;

makrofajlar, yenilenen dokuya kan akışını artırarak büyümeyi güçlendirebilen E grubu prostaglandinleri salgılar;

nötrofiller, geri beslemeli bir şekilde etkileşime girerek dokuya özgü inhibitörler (keylonlar ve anti-keylonlar) çoğalma uyarıcıları üretme yeteneğine sahiptir;

kortikosteroidler: glukokortikoidler rejenerasyonu engeller, makrofajların lenfokinlere duyarlılığını azaltır ve böylece kollajen sekresyonunu inhibe eder; mineralokortikoidler rejeneratif süreci uyarır;

siklik nükleotidler: cAMP, hücrelerin mitotik aktivitesini inhibe eder; cGMP ise tam tersine çoğalmanın uyarıcısıdır.