alıntı için: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Solunum yolu amiloidozu // RMJ. 2014. 26. G. 1940

Amiloidoz (Yunancadan amiloidoz: amylon (nişasta) + eidos (tür) + osis), dokularda özel bir maddenin oluşumuna ve kaybına yol açan ve sonuçta organ disfonksiyonuna neden olan karmaşık metabolik değişikliklere dayanan sistemik bir hastalıktır. Bu madde, iyotla reaksiyona giren nişastaya benzediği için R. Virchow tarafından amiloid olarak adlandırılmıştır.

Şu anda, amiloidoz, ortak bir fiziksel yapıya sahip olan, ancak fibrillerin kimyasal bileşiminde farklılık gösteren fibriler protein kütlelerinin organ ve dokularında sistemik veya lokal birikmenin neden olduğu çok çeşitli klinik belirtilere sahip bir hastalık grubudur. Amiloidoz, anormal bir protein - amiloid sentezinin bir sonucu olarak bağ dokusunun sistemik ilerleyici düzensizliğine dayanır.

Kimyasal bileşim ve amiloidin yapısı iyi çalışılmıştır. Kongo kırmızısı, centiyana menekşesi, tioflavin T veya S gibi boyaların kullanılması ve materyalin bir polarize mikroskopta incelenmesi, böbrek, rektal mukoza ve diş eti dokusunun biyopsi örneklerinin incelenmesinde amiloidoz teşhisi için güvenilir yöntemlerdir. Tioflavin T veya S ile boyama, dokulardaki minimal amiloid birikimlerini saptamak için büyük tanısal değere sahiptir.
Amiloid fibrillerini oluşturan proteinlerin doğru biyokimyasal tanımlama olasılığı ile bağlantılı olarak, amiloidoz türleri tanımlanmış ve tek tek proteinlerin klinik amiloidoz formları ile ilişkisi belirlenmiştir.
Çeşitli klinik belirtiler, olağanüstü çeşitlilikte tanı kavramlarına yol açar. Hastaların %50'sinden fazlasında, hemoblastozlar dahil olmak üzere tümörlerden şüphelenilmektedir. Genellikle romatizmal hastalıklar (sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, sistemik skleroderma), renal, nörolojik hastalıklar.
Amiloid kitleleri herhangi bir organ ve dokuda birikebilir ve bu nedenle herhangi bir uzmanlık doktoru amiloidoz ile tanışabilir: bir kardiyolog, nefrolog, romatolog, kulak burun boğaz uzmanı, onkolog, hematolog, gastroenterolog, nöropatolog, vb.

Primer amiloidoz için mezodermal dokulara verilen hasar daha karakteristiktir ve bu nedenle kalp, sindirim sistemi, gergin sistem, kaslar, cilt, orta ve büyük damarların adventisyası.
Primer amiloidozdan ("nedensel" bir hastalığın yokluğunda hastalığın sporadik vakaları), amiloidoz, multipl miyelom ve Waldenström hastalığının yanı sıra kalıtsal (aile), yaşlılık ve lokal (tümör benzeri) amiloidozda izole edildi. Ülkemizdeki sayısız kalıtsal (genetik, ailesel) varyanttan amiloidoz, öncelikle, bu hastalığın tipik atakları olmadan bile ortaya çıkabilen, periyodik bir hastalığa sahip böbreklerin birincil lezyonu ile ortaya çıkar. Diğer genetik formlar arasında, kardiyopatik ("Danimarka varyantı") ve nöropatik ("Portekiz varyantı") amiloidoz, otozomal dominant bir şekilde kalıtsal olarak önemlidir.

Sekonder amiloidoz varlığı ile karakterizedir. kronik iltihap(tüberküloz, sifiliz) ve kronik süpürasyon (osteomiyelit, pulmoner süpürasyon). Sürecin bu formu şu anda özellikle romatoid artrit, tümörler (öncelikle böbrek parankiminin tümörleri, lenfogranülomatozis), subakut bakteriyel endokardit gibi hastalıklarda yaygındır.
Amiloidozun, özellikle primer tanısının konulması oldukça zordur. Patologlara göre, genel olarak klinik olarak tanınmayan amiloidoz vakalarının sayısı %52.2 ve birincil - %80'dir.
Hastalığın patogenezi ve çeşitli varyantlarında bazı organların baskın lezyonunun nedenleri tam olarak açık değildir. Amiloidoz gelişimine katkıda bulunan faktörler, retiküloendotelyal sistemin sapkın bir protein-sentetik fonksiyonunu yansıtan disproteinemi, özellikle hiperglobulinemiyi ve öncelikle ilgili olan immünolojik değişiklikleri içerir. hücre sistemi bağışıklık (T sisteminin inhibisyonu, fagositozdaki değişiklikler, vb.). Görünüşe göre, birçok bozukluk, özellikle hücresel reaksiyonlardaki değişiklikler, genetik özelliklerden kaynaklanmaktadır, çünkü bunlar zaten hastalığın erken evrelerinde bulunurlar, daha fazla ilerlemesi ile stabil kalırlar ve tüm amiloidoz varyantlarında standarttırlar.

Amiloidoz kliniği çeşitlidir ve amiloid birikintilerinin lokalizasyonuna bağlıdır - böbreklerde hasar (en yaygın lokalizasyon), kalp, sinir sistemi, bağırsaklar, organlardaki prevalansı, hastalığın süresi ve eşlik eden varlığı. komplikasyonlar. Amiloidozda böbrek hasarı en yüksek değer, çünkü sadece en yaygın ikincil varyantta tipik değildir, aynı zamanda birincil ve kalıtsal amiloidozda da telaffuz edilebilir. Lezyonun çoklu sistem yapısı, klinik tablonun polimorfizmini belirler.
Lokalize amiloidoz formları, örneğin, derinin amiloidozu, mesane, uzun süre asemptomatik olabilir ve ayrıca beyinde, pankreasta, kalpte sıklıkla amiloid birikintileri olduğunda, yaşlılık yaşının amiloidozu patolojik ve anatomik muayene.
Amiloidoz teşhisi için en değerli ve objektif yöntem organ ve doku biyopsisidir. Karaciğer, dalak, böbrekler, mide ve bağırsakların mukoza zarları, lenf düğümleri, kemik iliği, diş etleri, deri altı yağ biyopsisi yapılır. Bu biyopsi seçeneklerinin tanısal değeri farklıdır. Karaciğer biyopsisinde amiloid tespitinin% 90-100'e ulaştığı en güvenilir nefrobiyopsi - sadece% 56, bağırsakta -% 50-70. Bir sakız biyopsisindeki amiloid, yalnızca hastalığın sonraki aşamalarında bulunur.

Polimorfik klinik tablonun olağan nozolojik formlara uymadığı durumlarda primer jeneralize amiloidoz düşünülmelidir. Karaciğer, dalak, lenf düğümleri büyüyebildiğinde, kalp yetmezliği belirtileri, nefrotik sendrom ortaya çıktığında, hastalığın ileri evresinde tanı daha sık yapılır.
Hastalığın tanınması nedeniyle yeterli tedaviyi yürütmek çoğu zaman imkansızdır. geç aşamaçoklu organ lezyonları olduğunda. Genel olarak, amiloidozun tedavisi, bu durumun etiyolojisi ve patogenezi hakkında kesin fikirlerin olmaması nedeniyle bazı zorluklar sunar. Amiloidoz için genel rejim ve beslenme önerileri, kronik nefrit için olanlarla uyumludur. Amiloidoz gelişimine yol açan hastalığı aktif olarak tedavi etmek önemlidir.
Kortikosteroidlerin ve sitostatiklerin kullanımı konusu tartışmalıdır. Bir sürecin varlığında, özellikle nefrotik sendromla kombinasyon halinde, bu ilaçların kullanımı bir kontrendikasyon olarak kabul edilir.
Semptomatik tedavinin hacmi, klinik belirtilerin ciddiyetine göre belirlenir (diüretikler - önemli bir ödem sendromu, antihipertansif ilaçlar vb.). Kronik böbrek yetmezliği aşamasında hastaların tedavisi, glomerülonefritin neden olduğu böbrek yetmezliği ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.
Primer jeneralize amiloidozlu hastaların %50'sinde solunum yolu etkilenir. Amiloid ses tellerinde (bazen hastalığın ilk belirtisi ses kısıklığıdır), paranazal sinüslerde, farenks, gırtlak, soluk borusu, bronşlar, interalveolar septa, çeşitli büyüklükteki akciğer damarlarında birikebilir. Atelektazi ve pulmoner infiltratlar tanımlanmıştır, yaygın değişiklikler fibrozan alveolit ​​tipine göre, tümör benzeri pulmoner amiloidoz, simüle akciğer kanseri. Klinik olarak hastalarda kuru öksürük, nefes darlığı, bazen hemoptizi ve hatta pulmoner kanama görülür. Doktor, belirsiz bir teşhisi olan hastalarda tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonlarına, tekrarlayan pnömoniye karşı dikkatli olmalıdır.

1910'da Rusya'da ilk kez amiloidozun gözlemlenmesi solunum sistemi L.I. tarafından tarif edilmiştir. Sverjevski. Ayrıca literatüre göre 25 gözlemi analiz etti [cit. 3'e göre].
Solunum yolunun amiloidozu ya bağımsız bir hastalıktır ya da genel amiloidozun bir tezahürüdür. Bu bağlamda, bazı yazarlar solunum yolunun amiloidozunu iki tipe ayırır - genel ve lokal, diğerleri idiyopatik amiloidozu ve sekonder, kronik inflamasyon odaklarında gelişen ve ayrıca genel amiloidozun lokal tezahürünü ayırt etmenin gerekli olduğunu düşünür.
Hava yolu amiloidozu genellikle hava yollarında veya travmada uzun süreli inflamatuar süreçle bağlantılı olarak ortaya çıkar. Bu nedenler, kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinin artmasına ve bunların içinden plazmanın terlemesine, fibrinin organizasyonuna ve yeniden yapılandırılmasına katkıda bulunur. Protein sentezinin ihlali ve otojenik özelliklere sahip proteinlerin üretimi ile birlikte bu faktörler, lokal amiloidoz oluşumuna yol açabilir. Ayrıca, bu sürecin, metabolizmanın nörohumoral düzenlemesinin ihlaline dayandığına inanılmaktadır. Solunum yollarının izole lezyon vakaları, yaygın bulaşıcı hastalıklarda (örneğin, bruselloz ile) tarif edilmiştir. Açıkçası, vücudun zehirlenmesi de önemlidir.
Hava yollarında amiloidoz, bir tümör veya yaygın amiloid birikintilerini simüle eden lokalize bir nodül olarak görülür. Amiloid birikimi alanında, mukoza zarı soluk sarı, bazen camsı, odunsu kıvamdadır. Dış görünüş tümör, amiloid birikiminin derecesine bağlıdır.
Primer hava yolu amiloidozu, tüm iyi huylu hava yolu tümörlerinin %1'ini oluşturur.
Yaygın amiloid birikimi, vestibüler larinks (korkutucu-epiglotik kıvrımlar), subvokal boşluk, daha az sıklıkla vestibüler kıvrımlar, trakea ve bronşlar bölgesinde daha sık görülür.
Solunum yollarının amiloidozu en sık ilerleyici ses kısıklığı, bazen boğazda bir yumru hissi, öksürük ile kendini gösterir. Hastalığın belirtileri, amiloidin lokalizasyonuna ve sürecin yaygınlığına bağlı olarak ortaya çıkar. Bir tümör formu ile süreç, fibromu simüle edebilir. Çoklu tümör düğümleri de gözlenir.
Hastalığın teşhisi histolojik ve histokimyasal araştırma yöntemlerine dayanmaktadır. Elektron mikroskopisi, amiloidin tipik fibriler yapısını ortaya çıkarır. Amiloid birikintileri pratik olarak geri döndürülemez.

Solunum yolu amiloidozu için ana tedavi cerrahidir. Subglottik boşlukta, amiloid kütlelerinin subglottik boşluğun çevresinin 1/4'ünden fazla olmayan bir hacimde çıkarılabileceği ve tekrarlanan çıkarmanın ancak tam iyileşmeden sonra yapılabileceği unutulmamalıdır. Şu anda kullanıyor cerrahi lazer. Hava yolu amiloidozu olan her hasta, sistemik olabilen diğer amiloidoz belirtileri açısından dikkatle incelenmelidir.
A.I.'nin adını taşıyan GBUZ MO "MONIKI'de muayene edilen ve tedavi edilen bir hastada gırtlakta lokal amiloidozun klinik gözlemini sunuyoruz. M.F. 2010 yılında Vladimirsky"

60 yaşındaki hasta O., sırasında ses kısıklığı, nefes darlığı şikayeti ile başvurdu. fiziksel aktivite ve yutulduğunda boğazda rahatsızlık. Son 3 ay içinde hastaneye yatmadan önce, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, ses kısıklığı ve nefes almada zorlukta bir artış kaydetti. Hasta ikamet yerinde bir KBB doktoru tarafından gözlemlendi, genel ve lokal antiinflamatuar tedavi uygulandı. Klinik tablonun belirsizliği ve devam eden konservatif tedavinin etkisinin olmaması nedeniyle kliniğe gönderildi.
Hastalığın bununla hiçbir ilgisi yok. Önceki, eşlik eden hastalıkların anamnezini toplarken, hasta belirtmedi, kötü alışkanlıkları yoktu, evliydi.
Fibrolaringotrakeoskopi ile gırtlağa giriş ücretsizdir. Epiglot taç yaprağı şeklindedir. Normal renk ve boyutta vestibüler ve ariepiglottik kıvrımlar. Fonasyon sırasında gırtlağın her iki yarısı da hareketlidir. Larinksin subvokal bölgesi ve trakeanın 1. halkası seviyesinde, 1. derece gırtlak lümeninin daralması ile sarımsı renkli bir yumrulu neoplazm ortaya çıktı (Şekil 1a). Periferik lenf düğümleri genişlememiştir. Diğer KBB organları - görünür patoloji olmadan.

Fibrolaringoskop kontrolünde lokal uygulama anestezisi altında, neoplazmadan biyopsi örneği alındı. 02.10.10 (No. 38081/90) tarihli biyopsi örneğinin histolojik incelemesinin sonucu: geniş amiloid birikintileri alanları (hematoksilen ve eozin ile boyama). Histolojik preparasyon, amiloid için spesifik olan Kongo kırmızısı ile boyandığında, amiloid kitleleri karakteristik pembe-kırmızı rengini alır. Polarize edici bir mikroskop altında Kongo Kırmızısı lekeli histolojik slaytların görüntülenmesi, amiloidin altın-yeşil ışıldama özelliğini ortaya çıkardı. Bu nedenle, ek çalışmalar, amiloid kitlelerinin varlığına ilişkin 38081/90 sayılı sonucu doğruladı. Patohistolojik sonucun verileri dikkate alınarak, teşhisi netleştirmek için (sürecin şekli ve prevalansı), aşağıdaki çalışmalar ve konsültasyonlar reçete edildi: bir nefrolog, kardiyolog, Echo-KG, X-ray ile konsültasyon. göğüs organları. Ayrıntılı bir kan ve idrar analizi verilerinin referans değerleri içinde göstergeleri vardı. Yapılan ekokardiyografiye dayanarak şu sonuca varıldı: kalp kasının kasılma işlevi tatmin edici. Kardiyak amiloidoz tespit edilmedi.
Düz göğüs röntgeni, akciğerleri fokal ve infiltratif gölgeler olmadan gösterir. Pulmoner patern değişmez. Akciğerlerin kökleri yapısaldır, genişlemez. Sinüsler serbesttir. Diyaframın kubbeleri düz, net. Kalp, aort dilate değildir.
Serum ve idrar proteinlerinin elektroforezini içeren bir immünokimyasal çalışmanın sonuçlarına göre ve Nicel araştırma serum proteinleri, - göstergeler normal aralıkta, monoklonal sekresyon saptanmadı.

Elde edilen klinik, histolojik ve enstrümantal yöntemlerÇalışmaya trakeanın üst üçte birlik kısmına yayılan subvokal larinksin primer lokal amiloidozu teşhisi kondu.
Cerrahi müdahale genel anestezi altında yapıldı: soğuk plazma cerrahi aparatı Coblator II kullanılarak endolaringeal mikrocerrahi. PROcise LW elektrotu kullanılarak larenks ve trakeanın üst üçte birlik bölümünün amiloid kitleleri, lümeninin restorasyonu ile çıkarıldı.
Hasta cerrahi tedaviden sonra 4 yıl boyunca larenks ve trakea amiloid tümörünün nüks etmeden izlendi (Şekil 1b).

Bu gözlem, muayene ve tedavi için doğru algoritmayı gerektiren çeşitli organ ve sistemlerin nadir hastalıkları arasında solunum yolu ve gırtlak amiloidozunu tespit etme olasılığını göstermektedir.

Bölüm III. Bulaşıcı hastalıklar hakkında temel bilgiler. SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONLARI

Akut solunum yolu enfeksiyonları veya akut solunum yolu hastalıkları (ARI / ARI) - solunum yollarının bir grup akut bulaşıcı ve enflamatuar hastalıkları. ARI'ye solunum yolu virüsleri, daha az sıklıkla pnömotropik bakteriler, mikoplazmalar, klamidya, pneumocystis, mantarlar neden olur. Bu hastalıklar klinik belirtiler ve epidemiyolojik özellikler bakımından benzerdir, ancak patogenez ve morfoloji bakımından farklılık gösterir. ARI, distrofi ve epitel nekrozu gelişimi ile üst (rinit, nazofarenjit, farenjit, bademcik iltihabı, epiglottit) ve / veya alt solunum yollarının (larenjit, tracheitis, bronşit, bronşiolit, pnömoni) mukoza zarının iltihaplanmasına dayanır. ve bozulmuş mukosiliyer klirens.

Akut solunum yolu enfeksiyonlarının yapısına, akut solunum yolu viral enfeksiyonları (%90-95) - SARS hakimdir; pnömotropik patojenlerin neden olduğu bakteriyel akut solunum yolu enfeksiyonlarından en fazla %5-10 hastalık sorumludur: Streptococcus pyogenes- β-hemolitik streptokok A grubu (akut bademcik iltihabının gelişmesine yol açar); streptokok pnömoni- pnömokok (nazofarenjit, sinüzit, akut otitis media; olası sistemik enfeksiyon - menenjit, pnömoni); hemofilus influenza tip b (nazofarenjit, epiglottit); genellikle enfeksiyon sistemik olarak ilerler - pnömoni, pürülan menenjit gelişimi ile (6 yaşın altındaki çocuklarda); daha az sıklıkta - Moraxella catarrhalis ve Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaeroblar (petostreptokoklar, bakteroidler, vb.). Solunum mikoplazmozları daha da az önemlidir. (Mycoplasma pneumoniae vb.), pnömoklamidya (Klamidya pnömonisi vb.), pnömolejyonelloz (Lejyonella pnömoni) vb. Çok seyrek olarak pnömomikoz (çoğunlukla pnömokistoz - Pneumocystis carini, kandidiyaz - kandida albikans) hem doğuştan hem de kazanılmış (HIV enfeksiyonu vb.) hücresel immün yetmezliği olan çocuklarda gelişmektedir.

Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Ölüm Nedenleri Sınıflandırmasında, 10. revizyon (ICD-10, 1992), ARI/ARI şu şekilde sunulmaktadır:

J00 - J06 - üst solunum yollarının ARI: B27, B97 - virüsün tanımlanmasını gösterir; B95, B96 - bakteriyel ajanı gösterir; B96.0 - mikoplazmayı gösterir;

J05.0 - Akut obstrüktif larenjit (krup I-IV derece). J20-J22 - alt solunum yollarının ARI: J20 - akut bronşit;

J20.0 - mikoplazmanın neden olduğu akut bronşit;

J20.4-J20.9 - diğer patojenlerin neden olduğu akut bronşit;

J21 - Akut bronşiolit.

ARI/ARI grubu, belirli patojenler (tüberküloz ve diğer solunum yolu mikobakteriyel enfeksiyonları; boğmaca ve hemofilusun neden olduğu diğer solunum yolu enfeksiyonları) dahil olmak üzere bireyin neden olduğu solunum yollarının bir dizi enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarını içermez. difteri, pnömonik veba, septik şarbon formları, solunum sistemine zarar veren salmonelloz vb.). ARI grubu, alerjik kaynaklı solunum yollarının enflamatuar hastalıklarını ve buharlar, gazlar, duman, toksik maddeler ve diğer kimyasal (benzin vb.) ve fiziksel faktörler (iyonizan radyasyon vb.) ile solunum yollarına verilen hasarla ilişkili hastalıkları içermez .). Bu lezyonlar, birçok insanda akut olarak ortaya çıkabilir ve ARI'den farklılaşmayı gerektirir.

ARI arasındaki baskın pozisyon ARVI tarafından işgal edilmiştir. Evrim sürecinde, bu patojenler solunum yolu epiteli için bir tropizm oluşturmuştur (renk ekindeki Şekil 1'e bakınız).

AKUT SOLUNUM VİRAL ENFEKSİYONLARI

ARVI dünyadaki en yaygın hastalıktır. Gerçek insidansı tamamen hesaba katmak imkansızdır. Hemen hemen her insan yılda birkaç kez (4-8 ila 15 kez veya daha fazla) ARVI'dan muzdariptir. ARVI özellikle çocuklarda yaygındır. Erken yaş. Yaşamlarının ilk aylarındaki çocuklar nadiren hastalanırlar, çünkü göreceli olarak izoledirler ve çoğu, anneden transplasental olarak IgG ile alınan pasif bağışıklığı bir süre (6 aya kadar) korur. Bununla birlikte, yaşamın ilk aylarındaki çocuklar, özellikle hastalarla yakın (genellikle aile) temasa girerlerse (çoğunlukla çocuğun annesi enfeksiyon kaynağı olarak görev yapar) ARVI alabilirler. Hastalık nedeniyle, transplasental bağışıklık gerilmemiş veya tamamen yok olabilir (birincil - konjenital immün yetmezlik formları).

En yüksek insidans, kural olarak, çocuk kurumlarına yaptıkları ziyaretlerle ilişkili olan, temas sayısında önemli bir artış olan 2 ila 5 yaş arası çocuklar arasında görülür. 1. yıl boyunca anaokuluna devam eden bir çocuk, 2. yılda - 5-7 kez, sonraki yıllarda - yılda 3-5 kez olmak üzere 10-15 kez ARVI alabilir. Morbiditedeki azalma, ARVI sonucu spesifik immünitenin kazanılması ile açıklanmaktadır.

Bu kadar yüksek bir SARS insidansı çocukluk bu sorunu pediatride en acil sorunlardan biri yapar. Tekrarlayan hastalıklar çocuğun gelişimini önemli ölçüde etkiler. Vücudun savunmasının zayıflamasına yol açar, kronik enfeksiyon odaklarının oluşumuna katkıda bulunur, alerjiye neden olur, önleyici aşıları önler, hastalık öncesi geçmişi ağırlaştırır ve çocukların fiziksel ve psikomotor gelişimini geciktirir. Çoğu durumda, sık görülen akut solunum yolu viral enfeksiyonları patojenetik olarak astımlı bronşit ile ilişkilidir, bronşiyal astım, kronik piyelonefrit, poliartrit, nazofarenksin kronik hastalıkları ve diğer birçok hastalık.

NEZLE

Nezle (Grip)- ağırlıklı olarak üst solunum yollarını etkileyen ve belirgin spesifik zehirlenme semptomlarının varlığı ile salgın/pandemik yayılımlı yüksek derecede bulaşıcı ARVI.

ICD-10'a göre şunlar vardır: J10 Tanımlanmış bir grip virüsünün neden olduğu grip. J10.0 Zatürre ile grip, grip virüsü tanımlandı. J10.1 Grip, diğer solunum yolu belirtileriyle birlikte, influenza virüsü tanımlandı. J10.8 Grip diğer belirtilerle, influenza virüsü tanımlandı. J11.0 Zatürre ile grip, virüs tanımlanmadı. J11.1 Diğer solunum yolu belirtileri olan grip, virüs tanımlanmadı. J11.8 Grip diğer belirtilerle birlikte, virüs tanımlanmadı. G00.0 Grip menenjiti.

etiyoloji.İnfluenza etken maddeleri, ortomiksovirüs ailesinden RNA içeren virüslerdir (renkli ekteki Şekil 2'ye bakın). İnfluenza viryonlarının çapı 80-120 nm'ye ulaşır. Glikoproteinler nöraminidaz (N) ve hemaglutinin (H) tarafından oluşturulan bir lipoprotein zarına sahiptirler (renk ekindeki Şekil 3'e bakın). Nükleoprotein (NP) ve matris (M) proteinine göre, influenza virüsleri antijenik olarak bağımsız 3 tip A, B ve C olarak sınıflandırılır. İnfluenza A virüsünün alt tipleri, H ve N glikoproteinlerinin antijenik varyantlarına göre ayırt edilir. Şu anda, 16 hemaglutinin (H1-H16) alt tipi bilinmektedir ve 12 alt tip nöraminidaz (N1-N12), virüsün suşları genellikle kısa bir antijenik formül ile gösterilir: H1N1, H2N1, H3N2, vb. İnsanlarda hastalık esas olarak neden olur. hemaglutinin H1, H2, H3 ve nöraminidaz N1, N2 alt tiplerine sahip virüsler tarafından, ancak son yıllarda, H5N13, H7N7 antijenik formülüne sahip kuş gribi virüslerinin neden olduğu hastalık vakaları kaydedilmiştir. Hemagglutinin ve nöraminidaz yapısındaki varyasyon, influenza virüsünün yeni serolojik varyantlarının ortaya çıkmasına neden olur. Antijenik yapıdaki değişiklikler, antijenik kayma veya antijenik kayma ile meydana gelebilir. Antijenik sürüklenme - nokta mutasyonları nedeniyle antijenin yapısında (genellikle hemaglutinin) küçük değişiklikler. Antijenik kayma ile, muhtemelen insan ve hayvan virüs suşları arasındaki genetik rekombinasyon nedeniyle, hemaglutinin ve / veya nöraminidaz alt tipinin tam bir replasmanı meydana gelir (çok daha az sıklıkla). İnfluenza tip B virüsü çok daha az değişkendir ve tip C virüsü, antijenik yapının sabitliği ile karakterize edilir.

Epidemiyoloji. Grip, salgın ve pandemik insidansı olan her yerde bulunan bir enfeksiyondur. Salgınlar arası dönemde, insidans sporadik vakalar ve yerel salgınlarla desteklenmektedir. Bir salgın/pandemik sırasında, nüfusun çoğunluğunun doğal bağışıklığı ve duyarlı popülasyonda bir azalma meydana gelir, bu da insidansta hızlı bir düşüşe neden olur. En yaygın hastalıklar A tipi virüs ile ilişkilidir, B tipi virüs genellikle yerel salgınlara neden olur ve C tipi virüs sporadik vakalara neden olur. Grip salgınları neredeyse her yıl meydana gelir ve antijenik sürüklenme nedeniyle virüsün yeni suşlarının ortaya çıkmasından kaynaklanır. İnfluenza pandemileri 10-20 yıl veya daha fazla aralıklarla nispeten nadir görülür ve antijenik kayma nedeniyle virüsün alt tipindeki bir değişiklikle ilişkilidir.

Gripte enfeksiyon kaynağı, kuluçka döneminin sonundan ve tüm ateşli dönem boyunca virüsü çevreye bırakan hasta bir kişidir. Hastalığın 5-7. gününden sonra, solunan havadaki virüsün konsantrasyonu keskin bir şekilde azalır ve hasta pratik olarak başkaları için tehlike oluşturmaz. Hastalığın silinmiş ve subklinik formlarına sahip, aktif bir yaşam tarzı sürdürmeye devam eden ve çok sayıda insanı enfekte edebilen hastalar önemli epidemiyolojik tehlike oluşturmaktadır. Grip virüsleri çevrede kararsızdır ve yüksek sıcaklıklara, kurumaya ve güneşe karşı duyarlıdır. Ayrıca dezenfektan solüsyonlarının etkisi altında hızla ölürler.

Enfeksiyon bulaşıyor havadaki damlacıklar tarafından, nadir durumlarda - ev eşyaları (meme uçları, oyuncaklar, iç çamaşırı, bulaşıklar vb.). Grip duyarlılığı evrenseldir. Yaşamın ilk aylarındaki çocuklar, anneden alınan pasif bağışıklık ile ilişkili olan influenzaya nispeten dirençlidir (annede koruyucu antikorların yokluğunda yenidoğanlar bile hastalanabilir). Gripten sonra, tipe özgü stabil bir bağışıklık oluşur, tekrarlanan hastalıklara virüsün yeni bir serovarıyla enfeksiyon neden olur.

Kuş gribi virüsü ile enfeksiyon, kümes hayvanlarına bakan kişilerde görülür. Bu gibi durumlarda, birkaç kişinin enfeksiyonu mümkündür, hastalığın aşırı derecede şiddetli olduğu çocukların enfeksiyonu ile aile salgınları tanımlanmaktadır. Kuş gribi virüsünün insandan insana bulaşması gerçekleşmez. Kuş gribi virüsünün daha fazla mutasyonunun insandan insana bulaşma mekanizmasıyla sonuçlanabileceği öne sürülmüştür. İnsanlar için doğrudan enfeksiyon kaynağı tavuklar, ördekler, hindilerdir; virüslerin evlere girmesi esas olarak vahşi su kuşları tarafından gerçekleştirilir.

Patogenez.İnfluenza patogenezinde virüsün epitelyotropik ve genel toksik etkileri büyük önem taşımaktadır. Üst solunum yollarının mukoza zarlarında küçük aerosol parçacıkları ile havadan / damlacık alan virüs, çoğaldığı siliyer epitel hücrelerine nüfuz eder. Virüsün epitel hücrelerinde üremesi onların dejenerasyonuna, nekrozuna ve deskuamasyonuna yol açar. Siliyer epitele ek olarak, influenza virüsü alveolar makrofajları, goblet hücrelerini ve alveolositleri enfekte edebilir. Hasarlı epitel bariyerleri yoluyla virüs ve doku bozunma ürünleri kan dolaşımına girerek genel bir toksik etki gösterir.

Viremiye, geçirgenliklerinde bir artışla birlikte kılcal endotelin çoklu lezyonları eşlik eder. Mikrodolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak, hemodinamik bozukluklar ortaya çıkar. çeşitli bedenler ve çocuklarda şiddetli influenza formlarının patogenezinde önde gelen bağlantı olan sistemler. Merkezi sinir sistemindeki şiddetli dolaşım bozuklukları, ensefalopatiye, akciğerlerde - segmental veya yaygın hemorajik ödem, mezenterde - abdominal sendroma vb.

Grip virüsünün genel toksik etkisi, siliyer epitelin koruyucu fonksiyonunun ihlali ile birlikte aktivasyona katkıda bulunan hem hücresel hem de hümoral bağışıklığı baskılar. bakteriyel enfeksiyon, solunum yolunda saprofitik, gırtlak, trakea, bronş, akciğer lezyonlarının yanı sıra diğer komplikasyonların (otitis media, sinüzit, piyelonefrit, vb.) İnfluenzanın bazı komplikasyonlarının patogenezinde, epitel hücrelerinin bozunma ürünleri olan viral ve bakteriyel antijenler tarafından duyarlılaşma süreçlerinin önemli olduğuna inanılmaktadır. Önceki duyarlılaşma durumlarında, bu, influenza ensefaliti, poliradikülonörit vb. başlangıcına yatkınlık oluşturan alerjik reaksiyonlara yol açabilir. Hastalığın başlangıcından itibaren 2-5. günde meydana gelen influenza virüsünün vücuttan atılması, hücresel bağışıklık mekanizmaları, spesifik olmayan korumanın enflamatuar faktörleri (sitokinler, vb.) ve interferonlar tarafından belirlenir.

Patomorfoloji.İnfluenzadaki en büyük morfolojik değişiklikler solunum yolunda bulunur ve gırtlak, trakea ve büyük bronşlar esas olarak etkilenir (renkli ekteki Şekil 4'e bakın). Solunum yolunun mukoza zarının epitel hücrelerindeki distrofik değişiklikler daha sonra kısmi soyulmalarına neden olur. Akciğer dokusunda, bireysel alveollerde bolluk, küçük kanamalar ve seröz sıvı şeklinde dolaşım bozuklukları bulunur. Küçük kanamalar plevrada, epikardiyum altında ve diğer organlarda olabilir. Bazen, özellikle küçük çocuklarda, akciğerlerde ağırlıklı olarak makrofaj eksüdalı seröz inflamasyon odakları oluşur. Bunlar, influenza virüsünün neden olduğu akciğerlerde spesifik değişikliklerdir. Bu gibi durumlarda bakteri florasının katmanlaşması ile viral-bakteriyel hemorajik veya apseli pnömoni oluşabilir. Artan kılcal geçirgenliğe bağlı belirgin mikrodolaşım hemodinamik bozukluklar, beyin de dahil olmak üzere diğer organlarda da gözlenir ve ciddi vakalarda ödemi ve şişmesi gelişebilir, hatta morfolojik bir influenza ensefaliti substratı oluşabilir.

klinik tablo.İnkübasyon süresi influenza A için birkaç saatten 2 güne kadar ve influenza B için 3-4 güne kadar (ortalama 18-72 saat) değişir. Hastalık, titreme, genel halsizlik, halsizlik, kas ve eklem ağrısının eşlik ettiği vücut ısısının yüksek değerlere (39-40 ° C) yükselmesiyle akut olarak başlar. Ateş, hastalığın 2. gününde daha az sıklıkla, 1. günün sonunda maksimuma ulaşır. Bu zamana kadar, tüm grip semptomları maksimum düzeyde ifade edilir. Çocuklar, genellikle tapınaklar, alın, süperkilier kemerler, göz küreleri bölgesinde baş ağrısından şikayet ederler; iştahları kaybolur, uyku kötüleşir, mide bulantısı, kusma mümkündür ve ciddi vakalarda deliryum ve halüsinasyonlar. Catarrhal fenomenleri genellikle hafiftir ve özellikle yutulduğunda öksürük, tıkanıklık ve burundan yetersiz mukus akıntısı, boğaz ağrısı ile temsil edilir. Şiddetli vakalarda burun kanaması, kasılmalar, kısa süreli bilinç kaybı, meningeal semptomlar (sert boyun, zayıf pozitif Kernig semptomu) mümkündür.

Objektif bir muayene, yüzde hafif kızarma, belirgin skleral damar enjeksiyonu (renkli ekte Şekil 5'e bakın), orta derecede hiperemi ve palatine bademcikler ve kemerlerin şişmesini ortaya çıkarır (renkli ekte Şekil 6'ya bakın). Noktasal kanamalar veya küçük makülopapüler enantem ve yumuşak damakta ince granülerlik, arka faringeal duvarın granülerliği mümkündür. Cilt soluktur, bazen yüzünde (daha sık elmacık kemerleri, yanaklar bölgesinde) ve göğüste tek peteşiyal döküntüler bulunur, asiri terleme. Karın ağrısı, kısa süreli dışkı bozuklukları mümkündür; karaciğer ve dalak genişlemez. Nabzın tipik kararsızlığı ve kan basıncında hafif bir düşüş. Bazı hastalarda, artan kılcal geçirgenliğe bağlı olarak akciğerlerdeki spesifik viral değişiklikleri (bolluk, küçük kanamalar, alveollerde seröz-hemorajik eksüda) yansıtan nefes darlığı ve krepitus not edilir. İnfluenza zehirlenmesi ortadan kalktıkça bunlar da ortadan kalkar, ancak ikincil bakteriyel mikroflora viral-bakteriyel pnömoni gelişimine katılabilir. İnfluenzanın tipik bir belirtisi, akciğerin bir segmenti veya lobundaki dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak gelişen segmental pulmoner ödemdir (renkli ekteki Şekil 7'ye bakın). Klinik olarak segmental ödem hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir ve tanı şu durumlarda konur: röntgen muayenesi. Komplike olmayan durumlarda, lezyonun hızlı (3-5 gün içinde) izsiz bir şekilde emilmesi vardır. Hipertoksik influenza formu ile, kural olarak, ikincil bakteriyel mikrofloranın eklenmesi sonucu hemorajik pnömoni ile biten hemorajik pulmoner ödem mümkündür (renk ekindeki Şekil 8'e bakınız).

Hastalığın 1. gününde yapılan kan tetkiklerinde hafif sola kayma ile nötrofilik lökositoz görülebilir; 2. veya 3. günden itibaren lökopeni, eozinofili ve lenfositoz saptanır. ESR normaldir, kırmızı kan sayımı değişmez.

Grip seyri akuttur. Ateşli dönemin süresi genellikle 3-5 gündür. Vücut sıcaklığındaki bir düşüşten sonra çocukların durumu iyileşir. Ateşin yeniden ortaya çıkması genellikle bakteriyel bir enfeksiyonun katmanlaşmasından veya başka bir SARS'ın gelişmesinden kaynaklanır. Toplam hastalık süresi (komplikasyon yokluğunda) genellikle 7-10 gündür. Gripten sonra, enfeksiyon sonrası asteni fenomeni 2-3 hafta devam edebilir ( tükenmişlik halsizlik, baş ağrısı, sinirlilik, uykusuzluk).

Sınıflandırma. Belirtilerin ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli formların ayırt edildiği ve hipertoksik, silinmiş ve belirsiz formlar dahil atipik olanların ayırt edildiği tipik grip vakaları vardır. Hastalığın şiddeti zehirlenme sendromunun (hipertermi) şiddeti ile belirlenir, nörolojik semptomlar(baş ağrısı, bilinç kaybı, kasılmalar, meningeal semptomlar), hemorajik sendrom, kardiyovasküler bozukluklar.

Hafif bir grip formu ile vücut ısısı düşük ateşli veya normaldir, zehirlenme belirtileri hafiftir. Çocuğun sadece küçük nezle fenomenleri olabilir.

Orta derecede, grip zehirlenmesi belirtileri ifade edilir (titreme, baş ağrısı, kas ve eklem ağrısı), vücut ısısı 39.5 ° C'ye yükselir, krup sendromu, karın sendromu gelişebilir.

Şiddetli bir forma şiddetli zehirlenme (şaşkınlık, deliryum, halüsinasyonlar, kısa süreli tonik-klonik kasılmalar), vücut ısısında 40-40,5 ° C'ye kadar bir artış, kardiyovasküler aktivite bozuklukları vb.

Hipertoksik form, fulminan bir seyir, meningoensefalitik, hemorajik ve hipertermik sendromlarla karakterizedir. Bu form genellikle ölümcüldür.

Silinen influenza formları, herhangi bir zehirlenme belirtisi olmaksızın normal vücut sıcaklığında ortaya çıkar.

Belirsiz bir grip formu ile çocuk pratik olarak sağlıklı kalır, ancak içinde influenza virüsüne karşı antikor titresinde bir artış görülür. Bu form ancak gripli hasta bir kişiyle temas etmiş çocukların laboratuvar muayenesi ile teşhis edilebilir. Küçük çocuklarda komplikasyonlar genellikle bakteriyel bir enfeksiyonun (nezle veya pürülan otitis media, sinüzit, pürülan laringotrakeobronşit, fokal veya segmental pnömoni) eklenmesiyle ilişkilidir. Zatürree gelişmesiyle çocuğun durumu keskin bir şekilde bozulur - zehirlenme belirtileri artar, vücut ısısı yükselir. Öksürük daha sık hale gelir, derinleşir ve ıslanır, solunum yetmezliği semptomları (nefes darlığı, siyanoz) ortaya çıkar. Fizik muayenede lezyonlar üzerinde kısalmış bir perküsyon sesi ve nemli raller saptanıyor. Göğüs röntgeni, genellikle akciğerlerin alt ve orta loblarında fokal opasiteler gösterir. Periferik kanda, sola kayma ile nötrofilik lökositoz, lökositlerin toksik granülerliği ve ESR'de bir artış kaydedildi.

Grip ile nörolojik komplikasyonlar olabilir: menenjit, meningoensefalit ve ensefalit, daha az sıklıkla nevrit ve poliradikülonörit. CNS'den kaynaklanan komplikasyonlar genellikle influenza zehirlenmesinin zirvesinde, daha sık olarak küçük çocuklarda ortaya çıkar. Klinik olarak, ciddi bir genel durum, serebral ve fokal nörolojik semptomlarla kendini gösterirler. İnfluenzanın nörolojik komplikasyonları, beyindeki dolaşım bozukluklarının hiperterminin arka planına karşı neden olduğu kısa süreli ensefalitik ve meningeal sendrom tipinin genel serebral reaksiyonlarından ayırt edilmelidir.

Yenidoğanlarda ve yaşamın 1. yılındaki çocuklarda grip. Hastalık genellikle vücut sıcaklığında hafif bir artışla yavaş yavaş başlar, grip zehirlenmesi belirtileri yoktur veya belirgin değildir. Yenidoğanlar emzirmeyi reddeder, vücut ağırlıkları azalır. Öksürük, burun tıkanıklığı, "koklama" şeklinde hafif nezle fenomenleri olabilir, sıklıkla tekrarlanan kusma vardır. Yaşamın ilk yarısındaki çocuklarda krup sendromu nadiren gelişir; segmental akciğer hastalığı tipik değildir. İlk hafif klinik belirtilere rağmen, yaşamın 1. yılındaki çocuklarda influenza seyri, sıklıkla bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesi ve pürülan komplikasyonların (otitis media, pnömoni, vb.) Oluşması nedeniyle çok daha şiddetlidir. Ölüm oranı daha büyük çocuklara göre 3 kat daha fazladır.

1-3 yaş arası çocuklarda grip. Bu yaşta grip özellikle zordur - şiddetli zehirlenme, merkezi sinir sistemine zarar ve meningoensefalitik sendromun gelişimi. Nezle fenomenleri zayıf bir şekilde ifade edilir. Segmental akciğer hastalığı, krup sendromu ve astım sendromu sıklıkla görülür. Olası komplikasyonlar pürülan otitis media, sinüzit, fokal pnömoni.

Kuş gribinin özellikleri. Kuş gribi virüslerinin (H5N1, H7N7, vb.) neden olduğu hastalık, erken evrelerde primer viral (interstisyel) pnömoni gelişmesi nedeniyle hem yetişkinlerde hem de çocuklarda şiddetli bir seyir ile karakterizedir ve yetişkin solunum sıkıntısı sendromu ile komplikedir. Belirgin bir zehirlenme sendromu, virüsün pantropizmi nedeniyle karaciğer ve böbreklerde hasar ile ilişkilidir, lökopeni ve lenfopeni not edilir. Kuş gribinin ilk tespit edildiği Güneydoğu Asya ülkelerinde, vakaların %70'inde hastalık ölümcül olmuştur.

Teşhis.İnsidansta bir salgın artış koşulları altındaki hastalarda hastalığın tipik bir formu tespit edilirse, grip klinik olarak teşhis edilir.

Laboratuvar doğrulaması için, bir immünofloresan reaksiyonu (IF) kullanarak üst solunum yolunun mukoza zarının epitelindeki viral antijenlerin saptanmasına dayanan bir ekspres yöntem kullanılır. Sonuç 3 saat sonra elde edilebilir (renkli ekteki şekil 9 ve 10'a bakın)

Serolojik tanı, hastalığın başlangıcında ve nekahat döneminde alınan eşleştirilmiş serumlarda antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış saptanmasına dayanır. AT pratik iş RSK ve RTGA en yaygın olarak kullanılmaktadır. Son yıllarda, IgM ve IgG sınıflarının spesifik antikorlarının ayrı olarak belirlendiği ELISA daha sık kullanılmaktadır.

Moleküler genetik yöntemler (genellikle PCR) en duyarlı ve spesifik yöntemlerdir.

Virüsün izolasyonu ve tanımlanması ile virolojik çalışmalar, yeni bir salgın veya grip salgını ortaya çıktığında gerçekleştirilir. Virüsü izole etmek için tavuk embriyolarının yanı sıra insan embriyonik hücre kültürleri (böbrekler ve akciğerler) kullanılır.

Tedavi. Grip olan çocukların tedavisi esas olarak evde yapılır. Hastaneye yatış klinik, epidemiyolojik ve sosyal endikasyonlara göre gerçekleştirilir. . Klinik endikasyonlar:

Şiddetli ve hipertoksik influenza formları;

Karmaşık grip seyri (menenjit, ensefalit, pnömoni, vb.);

Yenidoğan döneminde, hastalığın şiddeti ne olursa olsun; bebeklerin hastaneye yatırılması da tavsiye edilir.

Epidemiyolojik endikasyonlar:

Çocuğun kapalı bir kurumda veya organize bir grupta kalması ( yetimhane, çocuk yurdu, sağlık kampı vb.)

Sosyal göstergeler:

Sosyal, teknik veya diğer nedenlerle ayakta tedavi ortamında tedavi ve yeterli bakımı organize edememe;

Gerekirse "evde hastane" organize edememe;

Antisosyal aile (ebeveynler uyuşturucu bağımlısıdır vb.);

Evsiz ve bakımsız çocuklar.

İnfluenzalı hastalar kutulu veya yarı kutulu bir departmanda hastaneye yatırılmalıdır.

Grip olan tüm hastalara sözde temel tedavi reçete edilir.

Terapötik ve koruyucu rejim (yatak - ateş ve zehirlenme döneminde, iyileşmeye kadar gözlenen yarım yatağa daha fazla geçiş ile).

Vitaminlerle zenginleştirilmiş süt-sebze diyeti, sıcak çay şeklinde bol bol içme, kızılcık veya yaban mersini suyu, alkali maden suları (Sütlü Borjomi vb.).

38 ° C ve üzeri vücut sıcaklığındaki bir yaş dozunda anti-inflamatuar ve antipiretik ilaçlar (çocuklar için nurofen, parasetamol) (daha düşük bir sıcaklıkta ateş düşürücü reçete etmek için herhangi bir endikasyon yoksa - ateşli konvülsiyonlar, epilepsi vb. .). Çocuklar için Nurofen, hem merkezi sinir sisteminde hem de iltihaplanma odağında prostaglandin sentezinin baskılanması nedeniyle belirgin bir ateş düşürücü, analjezik, anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Bu, Nurofen'i hipertermi, hafif ila orta derecede boğaz ağrısı, akut otitis media ve sıklıkla SARS'a eşlik eden çocuklar için etkili bir şekilde kullanmanızı sağlar.

"Kızıl humma" ile fiziksel soğutma yöntemleri (su ile karıştırılmış alkolle silme).

Genellikle toksik şoku gösteren "soluk ateş" için yoğun bakım.

Çok yüksek bir ölüm oranı ile Reye sendromu geliştirme riski nedeniyle asetilsalisilik asit kullanımının kategorik olarak yasaklanması. Patogenetik tedavi - solunum yolunun mukoza zarı için bir tropizme sahip olan erespal şurubu (2 ml / kg / gün), şişliği azaltır, ortaya çıkan balgamın hacmini ve viskozitesini düzenler.

Kalın ve viskoz balgam için mukolitik ajanlar (asetilsistein, karbosistein), ayrıca balgam söktürücü etkisi olan mukolitikler - bromheksin, ambroksol.

Zayıf balgamlı öksürük hastaları için ekspektoranlar (likorin, hatmi özü, termopsis özü vb.).

Lokal Terapi:

Burun içi rinit ile% 0.9 sodyum klorür çözeltisi, vazokonstriktör damlaları (oksimetazolin, ksilometazolin); şiddetli burun tıkanıklığı olan uzun süreli rinit ile - ek topikal antihistaminikler (6 aydan itibaren zyrtec, 2 yıldan itibaren klarotadin) ve alerjik bir bileşenle - topikal bir glukokortikosteroid içeren intranazal sprey;

Farenjit, bademcik iltihabı ile% 2 gümüş proteinat veya yakagol çözeltisi; daha büyük çocuklarda - bicarmint, klorheksidin + tetrakain + askorbik asit, içinde strepsiller dozaj formu pastiller, pastiller için pastiller - 2,4 diklorobenzil alkol + amilmetakresol (astracept), vb.;

Drenajı iyileştirmek için 2 yaşından büyük çocuklarda larenjit, tracheitis, laringotracheitis ile buhar soluma(papatya, nergis, nane, adaçayı, sarı kantaron, %1-2 sodyum bikarbonat çözeltisi infüzyonu ile); hastanede obstrüktif larenjit / laringotrakeit (krup sendromu) ile, buhar inhalasyon odaları bronkodilatörler (aminofilin vb.), glukokortikosteroidler, sodyum bikarbonat kullanımı ile kullanılır.

Vitaminler: askorbik asit, B vitaminleri, multivitaminler.

Akut dönemde alerjik hastalıkları olan çocuklar için antihistaminikler (setirizin, klemastin, kloropiramin, loratadin, feksofenadin vb.) atopik dermatit, solunum alerjileri vb.). Etiyotropik antiviral tedavi

Adamantan türevleri: 1 ila 7 yaş arası çocuklar - %0,2 rimantadin şurubu 5 mg / (kg.gün); 7 yaşından büyük çocuklar - rimantadin 1 tablet (50 mg) 2-3 kez.

Viral nöraminidaz inhibitörleri: 12 yaşından büyük çocuklar için oseltamivir 2 mg/(kg.gün).

antiviral ilaç arbidol: 2 ila 6 yaş arası çocuklar, 50 mg, 6 ila 12 yaş arası, 100 mg, 12 yaşından büyük, günde 4 kez 200 mg (6 saatte bir).

Spesifik anti-grip immünoglobulini, şiddetli ve hipertoksik influenza formlarında normal insan immünoglobulini.

İnterferonlar (intranazal olarak interferon-alfa, rektal olarak interferon-alfa 2, şiddetli formlarda intramüsküler olarak interferon-alfa 2a) ve endojen interferon indükleyicileri (arbidol, çocuklar için anaferon, sikloferon, vb.).

Antibiyotik tedavisi.İnfluenza ile, diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarında olduğu gibi, antibiyotik reçete etmeye gerek yoktur, sadece solunum yolundaki iltihaplanma sürecinin bakteriyel yapısından şüpheleniliyorsa tavsiye edilir. Erken evrelerde ve hafif bir seyir ile lokal tedavilerle terapiye başlayabilirsiniz. antibakteriyel ilaç ayrıca ek anti-inflamatuar özelliklere sahip olan bioparox. Bioparox, ikili etkinliği sayesinde patojenik mikroorganizmaları ortadan kaldırır ve inflamatuar yanıtı kontrol eder. Grip için antibiyotikler katı endikasyonlara göre reçete edilir:

Bakteriyel komplikasyonlar (akut obstrüktif pürülan-nekrotik laringotrakeit / larenjit - krup derecesi, krup sendromu II-IV derecesi, pnömoni, otit, sinüzit, streptokok veya diğer bakteriyel bademcik iltihabı / farenjit; lenfadenit, özellikle dalgalanma ile, pürülan balgamlı bronşit , pnömoni vb.);

Gripli bir hastada bakteriyel enfeksiyon şüphesi (bakteriyel enfeksiyonların gelişimini dışlamak zor olduğunda - şiddetli toksikoz, 3 gün veya daha uzun süre 38 ° C ve üzeri vücut ısısı, şiddetli boğaz ağrısı, bademcik baskınları, kulak ağrı, bronş tıkanıklığı belirtileri olmadan nefes darlığı, akciğerlerin oskültasyonunda hırıltı asimetrisi, kanda 12-15.10 9 / l'den fazla lökositoz; 3 yaşın altındaki çocuklarda şüpheli bakteriyel komplikasyonlar için erken antibiyotik gereklidir; , sonraki gözlem ve inceleme bakteriyel enfeksiyon şüphesini doğrulamıyorsa antibiyotik kesilmelidir);

Şiddetli ve karmaşık influenza formları;

Kronik bakteriyel enfeksiyon odakları ve özellikle alevlenmeleri (tekrarlayan otitis media, kronik sinüzit, kronik piyelonefrit, vb.);

İmmün yetmezliğin klinik belirtileri.

Bağışıklığı baskılanmış çocuklarda influenza enfeksiyonunun gelişmesiyle birlikte, immünomodülatör polioksidonyumun reçete edilmesi tavsiye edilir.

Önleme. Gripten korunmak için organizasyonel ve anti-salgın önlemler (maruziyet profilaksisi) önemlidir:

Ayrı odalarda ve hastanede - kutulu bölümlerde 5 gün süreyle hastaların erken teşhisi ve izolasyonu;

binaların düzenli havalandırması;

%1 kloramin solüsyonu ile sistematik ıslak temizleme;

Çocuğa sadece gazlı bez maskesinde hizmet vermek;

Hastaların tedavisi (acil izolasyon koşullarında) esas olarak sağlığın tamamen iyileşmesine kadar evde;

Kliniğe sınırlı ziyaretlerle evde bir grip salgını sırasında sık hasta çocuklar için tıbbi bakım.

Okul öncesi kurumlarda grip insidansındaki salgın artış döneminde, yeni çocuklar takıma kabul edilmez, çocukların gruptan gruba transferini hariç tutarlar; günlük sabah muayenesi ve termometri yapın; en ufak bir hastalık belirtisinde çocukların organize bir takıma girmesine izin verilmez. Grupların dikkatli bir şekilde izole edilmesini sağlayın, genel etkinlikleri iptal edin, mümkünse grup sayısını azaltın.

Gripten korunmada aşı önemli bir rol oynar. Rusya'da aşağıdaki grip aşılarına izin verilir:

Grippol (grip polimer-alt birimi, Rusya);

Influvac (alt birim, Hollanda);

Vaxigrip (bölünmüş aşı, Fransa);

Fluarix (bölünmüş aşı, Belçika);

Begrivak (bölünmüş aşı, Almanya);

Agrippal S1 (alt birim, Almanya).

İnaktive aşılara ek olarak, çocuklarda (3-14 yaş), 7 yaşından büyük çocuklarda allantoik canlı kuru intranazal (Rusya) ve inaktive kromatografik sıvıya (Rusya) izin verilir.

Rutin aşılama yıl boyunca, tercihen sonbaharda yapılır. Tüm nüfus grupları, 6 aylıktan başlayarak aşı almalıdır. Her şeyden önce, risk gruplarından (kronik akciğer hastalıkları olan, kalp hastalıkları olan, immünosupresif tedavi gören, diyabetes mellituslu, HIV enfeksiyonu dahil immün yetmezliği olan, organize gruplardan) çocuklara aşı yapılır; 6 aydan küçük bebeklere ve çocuklara bakan yetişkinler; sağlık çalışanları; okul öncesi kurumların çalışanları, hizmet sektörü, ulaşım. Tipe özgü bağışıklık aşılamadan 7-14 gün sonra gelişir ve 6-12 ay sürer. Alt birim aşılar, daha düşük reaktojeniteleri nedeniyle bir avantaja sahiptir. Grip virüslerinin değişkenliği göz önüne alındığında, grip aşısı en iyi şekilde yıllık olarak yapılır.

Aşağıdaki antiviral ve immünomodülatör ilaçlar da kullanılır:

İnterferonlar: rekombinant veya lökosit interferon alfa - 1 yaşından büyük çocuklar için, 7-10 gün boyunca günde 2-4 kez her burun geçişinde 2-5 damla;

İmmünomodülatörler: polioksidonyum - 6 aydan itibaren çocuklar için günde 0.1-0.15 mg / kg gün aşırı 5-7 gün boyunca intramüsküler olarak veya 5-7 gün boyunca günde 0.15 mg / kg oranında intranazal olarak, 1-3 damla 2-3 saat sonra burun geçişi (günde en az 3-4 kez); 12 yaşından büyük çocuklar - polioksidonyum tabletler 5-10 gün boyunca günde 2-3 kez 1 tablet;

Rimantadin - 7 yaşından büyük çocuklar için (20 gün boyunca günde 1-2 tablet);

Nazofarenksten bakteriyel komplikasyonların önlenmesi için IRS 19: 3 aylıktan itibaren çocuklar ve yetişkinler - 2 hafta boyunca günde iki kez her burun geçişinde 1 doz ilaç;

Orofarenks komplikasyonlarının önlenmesi için Imudon: 3 yaşından büyük çocuklar - günde 6 pastil, 20 güne kadar profilaktik kurs;

Aflubin: 1 yaşından küçük çocuklar, 1 yaşından 12 yaşına kadar 1 damla, 3 gün (acil durum önleme) veya 3 hafta (planlı önleme) boyunca günde 2 kez 3-5 damla;

Çocuklar için Anaferon (en az 3 ay boyunca günde 1 tablet).

PARAGRIPP

Parainfluenza, orta derecede zehirlenme ve burun ve gırtlak mukozasının birincil lezyonu olan akut bir solunum yolu hastalığıdır.

etiyoloji.İnsan parainfluenza virüsleri, paramiksovirüs ailesine aittir. İlk olarak 1956-1958'de R. Chanock tarafından izole edildiler. Amerika Birleşik Devletleri'nde influenza benzeri hastalıkları olan çocukların nazofarenksinden alınan sürüntülerle maymun böbrek hücrelerinin kültürlerini enfekte ederek. 5 tip insan parainfluenza virüsü vardır. Hepsinin hemaglütinasyon aktivitesi vardır. Tüm tiplerde nöraminidaz vardı. Hemaglütinasyon antikorları ve nöraminidaz, tipe özgü proteinlerdir, dahili proteinler ortak antijenik belirleyicilere sahiptir.

Parainfluenza virüsleri RNA içerir, büyüklükleri büyüktür - 150-200 nm, çevrede kararsızdır. Maymun böbrek kültüründe iyi çoğalırlar, embriyonik böbrek hücrelerinin kültürleri daha az duyarlıdır. Hücre kültüründe çoğaldığında, tüm virüsler hemadsorbsiyona neden olur. Antijenik yapının stabilitesi ve virion genomunda görünür değişkenliğin olmaması ile influenza virüslerinden ayrılırlar.

Epidemiyoloji.Çocuklarda solunum sistemi viral hastalıklarının genel yapısında parainfluenza %10-30 oranında sorumludur. Parainfluenza vakalarının sayısı, yılın zamanına, influenza ve diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının insidansına, çocukların yaşına ve tanının eksiksizliğine bağlıdır. En yüksek insidans, yaşamın ilk 2 yılındaki çocuklar arasında kaydedilmiştir. 7 yaşından büyük çocuklar nispeten nadiren parainfluenza ile hastalanırlar. Sporadik insidans, kış aylarında artışla birlikte tüm yıl boyunca kaydedilir. Flaşlar genellikle çocuk gruplarında görülür. Hemen hemen tüm çocuklar birkaç kez parainfluenza hastası olmuştur.

Enfeksiyon kaynağı, yalnızca hastalığın tüm akut döneminde - 7-10 güne kadar tehlikeli olan hasta bir kişidir. Virüs insandan insana havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır. Virüs tipleri 1, 2 ve 3, insan patolojisinde en büyük öneme sahiptir.

Patogenez. Tükürük ve toz damlacıkları olan virüs, üst solunum yollarının mukoza zarlarına girer ve başta burun ve gırtlak olmak üzere epitel hücrelerine nüfuz eder. Epitel hücrelerinde sitopatik etkinin bir sonucu olarak, distrofi ve nekrobiyoz fenomenleri meydana gelir ve bunların tamamen yok olmasına yol açar. Lokal olarak inflamatuar bir süreç gelişir ve mukoza eksüdası birikir, şişlik görülür. Larinkste özellikle belirgin lokal değişiklikler bulunur, bunun sonucunda krup sendromu oluşabilir.

Birincil odaktan, parainfluenza virüsü kan dolaşımına girer ve klinik olarak vücut ısısında, baş ağrısında vb. hem endojen floranın aktivasyonundan hem de genel ve lokal immün savunma faktörlerinde bir azalma ile kolaylaştırılan eksojen enfeksiyondan kaynaklanan bakteriyel enfeksiyon. Kandaki viral antijenlerin dolaşımına yanıt olarak virüs nötralize edici, kompleman fiksatör ve hemaglütinasyon antikorları üretilir ve bu da hızlı bir iyileşme sağlar. Bununla birlikte, iyileşmeden sonra spesifik antikorların titresi hızla azalır ve aynı virüsle tekrar karşılaştığında vücudu artık tam olarak koruyamaz, ancak yine de hastalığın şiddetli formlarının gelişmesini engeller. Koruyucu antikorlar hem salgı IgA'ya hem de serum IgM ve IgG'ye karşılık gelir. Bağışıklık o kadar hızlı kaybolur ki bir çocuk 1 yıl içinde 2 veya daha fazla kez parainfluenza alabilir.

Parainfluenza ile morfolojik değişiklikler, influenza ile meydana gelenlere benzer, ancak parainfluenza ile gırtlak daha sık etkilenir. Küçük bronşların ve bronşiyollerin mukoza zarında epitelde küçük büyümeler not edilir. Parainfluenzalı organlarda vasküler ve mikrodolaşım bozuklukları influenzadan daha az belirgindir.

klinik tablo.Kuluçka süresi 2-7 gün, ortalama 3-4 gündür. Çoğu hastada hastalık, vücut sıcaklığındaki artış, hafif zehirlenme semptomlarının ve nezle fenomenlerinin ortaya çıkmasıyla akut olarak başlar. Genellikle sıcaklık, hastalığın 2-3. gününde, daha az sıklıkla 1. günde maksimuma ulaşır. Çocuğun hastalığın yüksekliğindeki genel durumu orta derecede rahatsız. Çocuklar zayıflıktan, iştahsızlıktan şikayet edebilir; uyku bozulur. Baş ağrısı, tek kusma nadiren görülür. Bazı hastalarda vücut ısısı 40 ° C'ye ulaşır, ancak belirgin bir zehirlenme belirtisi yoktur.

Parainfluenza ile nezle fenomeni, hastalığın 1. gününden itibaren oldukça belirgindir. Çocuklar inatçı, sert kuru öksürük, boğaz ağrısı, burun akıntısı, burun tıkanıklığından şikayet ederler. Burundan akıntı başlangıçta mukusludur, daha sonra mukopürülan hale gelebilir. Orofarenks incelenirken, mukoza zarının şişmesi, orta derecede hiperemi, kemerler, yumuşak damak, arka faringeal duvar not edilir, bazen lakunalarda eksüdatif pürülan bir efüzyon bulunur.

Genellikle parainfluenza enfeksiyonunun ilk belirtisi, esas olarak 2 ila 5 yaş arasındaki çocuklarda krup sendromudur. Bu durumlarda, tam sağlığın arka planına karşı, çocuk aniden geceleri sert, havlayan bir öksürükten uyanır. Ses kısıklığı, gürültülü solunum hızla birleşir ve gırtlak darlığı gelişir. Bununla birlikte, parainfluenza ile stenoz nadiren II'ye ve hatta daha nadiren - III dereceye ulaşır.

Parainfluenza grubu, hastalığın akut belirtileri ortadan kalktıkça hızla kaybolur. İkincil katılırsa mikrobiyal flora, krup seyri daha uzundur.

Sınıflandırma. Hafif, orta ve şiddetli parainfluenza formları vardır. Hafif formlarda, vücut ısısı genellikle normal veya subfebrildir. Hastalık nezle fenomenleri, burun tıkanıklığı, hafif halsizlik ile kendini gösterir. Orta formlarda, vücut ısısı 38-39 ° C'ye ulaşır, zehirlenme belirtileri orta derecede ifade edilir. Şiddetli formlar nadirdir.

Parainfluenza enfeksiyonunun klinik belirtileri, parainfluenza virüsünün serovarına çok az bağlıdır. Bununla birlikte, krup sendromu genellikle tip 1 ve 2 virüslerinin neden olduğu bir hastalık, pnömoni - bir tip 3 virüsü ile ortaya çıkar.

Akış. Komplike olmayan parainfluenza süresi 7-10 gündür. Vücut ısısında bir artış ve zehirlenme belirtileri 2-3 günden fazla sürmez, öksürük, burun akıntısı ve boğaz hiperemi 7-10 gün sonra kaybolur.

Periferik kanda, önce orta derecede lökositoz not edilir ve daha sonra - lökopeni ve ESR'de hafif bir artış.

Komplikasyonlar. Parainfluenza enfeksiyonunda, diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarında olduğu gibi, komplikasyonlara genellikle bakteri florası neden olur. En yaygın olanları pnömoni, bademcik iltihabı, sinüzit ve orta kulak iltihabıdır. Kural olarak, küçük çocuklarda görülürler ve hastalığın hem erken hem de geç evrelerinde ortaya çıkabilirler. Bir komplikasyonun eklenmesi her zaman çocuğun durumunu ağırlaştırır: vücut ısısı daha da yükselir, zehirlenme belirtileri yoğunlaşır. Pnömoni eklendiğinde, öksürük yoğunlaşır ve etkilenen akciğerde oskültasyon ve perküsyon ile belirlenen değişiklikler görülür. Otitis ile çocuk huzursuz olur, ağlar, başını çevirir, uyumaz. Kulağın tragusuna hafif bir baskı ile çocuk delici bir şekilde çığlık atıyor. Otitis daha sık nezle, nadiren pürülandır.

Krup sendromu, hastalığın başlangıcından itibaren 3-5. günden sonra ortaya çıkarsa, parainfluenza komplikasyonlarına da bağlanabilir. Bu durumlarda, krup bakteriyel bir enfeksiyondan kaynaklanır. Böyle bir krupun seyri şiddetli, uzun süreli, stenoz ve diğer semptomların periyodik olarak zayıflaması ve yoğunlaşması ile dalgalıdır.

Kanda bakteriyel komplikasyonlar meydana geldiğinde, lökositoz, bıçak kayması olan nötrofili ortaya çıkar ve ESR artar.

Teşhis. Bir çocuk nezle semptomları ve krup sendromu ile akut ateşli bir hastalık geliştirdiğinde parainfluenza enfeksiyonu şüphesi ortaya çıkabilir. Tanı için erken yaş ve epidemiyolojik verilerin doğru değerlendirilmesi önemlidir.

Laboratuvar teşhisi. Parainfluenza virüsünün nazofaringeal sürüntülerden izolasyonu, yetiştirme yöntemlerinin zorluğu ve yetersiz duyarlılığı nedeniyle pratik bir öneme sahip değildir.

Serolojik tanı için RSK, RTGA ve RN kullanılır. Hastalığın dinamiklerindeki spesifik antikorların titresinde 4 kat veya daha fazla artış, parainfluenza'yı gösterir. Açık bir teşhis olarak, her tür parainfluenza virüsüne karşı etiketli serumlarla immünofloresan bir araştırma yöntemi kullanılır.

Parainfluenza, başka bir etiyolojinin (grip, adenovirüs hastalıkları, solunum sinsityal enfeksiyonu vb.) Akut solunum yolu viral hastalıklarından farklıdır.

Hafif zehirlenme semptomları ile vücut sıcaklığındaki artışla birlikte hastalığın başlangıcında krup sendromu parainfluenza olduğunu düşündürür. Bununla birlikte, aynı semptomlar influenza ve diğer viral etiyolojinin akut solunum yolu enfeksiyonları ile olabileceğinden, bir laboratuvar incelemesinden sonra hastalığın etiyolojisini nihayet belirlemek mümkündür.

Tahmin etmek elverişli. Ölümcül sonuçlar ancak ciddi bakteriyel komplikasyonlar (pnömoni, pürülan-nekrotik laringotrakeobronşit, vb.) durumunda mümkündür.

Tedavi patojenetik - erespal şurubu (2 mg / ml / gün), solunum yolunun mukoza zarına tropik ve semptomatik, evde gerçekleştirilir. Sadece krup sendromu ve ciddi bakteriyel komplikasyonları olan çocuklar hastaneye yatırılır. Yatak istirahati ve semptomatik ajanlar atayın. Beslenme, gıda bileşenlerinde önemli bir kısıtlama olmaksızın eksiksiz, kolayca sindirilebilir olmalıdır. Yemekler sıcak servis edilir.

Önleme. Parainfluenza'nın spesifik önlenmesi geliştirilmemiştir. Genel önleyici tedbirler influenza ile aynıdır.

ADENOVİRÜS ENFEKSİYONU

Adenovirüs enfeksiyonu - ateş, orta derecede zehirlenme, solunum yollarının mukoza zarlarında hasar, genellikle gözlerin konjonktiva ve ayrıca lenfoid doku ile akut solunum yolu enfeksiyonları.

İnfluenzanın salgınlar arası döneminde, adenovirüs enfeksiyonu, küçük çocuklarda toplam viral solunum yolu hastalıkları sayısının %25-30'unu oluşturur. 5 yaşına kadar, hemen hemen tüm çocuklar adenovirüs enfeksiyonuna yakalanır ve bunların yarısı tekrar enfeksiyona yakalanır.

etiyoloji. 41 çeşit insan adenovirüsü (serovar) bilinmektedir (renk ekindeki Şekil 11'e bakınız). Virüs parçacıkları DNA içerir, 70 ila 90 nm çapa sahiptir ve dış ortamda stabildir. Virionun 3 antijeni vardır: A-antijen - tüm insan adenovirüslerinde ortak olan gruba özgü; B-antijen - toksik özelliklerin bir taşıyıcısı ve virüsün tip spesifikliğini karakterize eden C-antijen.

Adenovirüsler, çeşitli kökenlerden birincil ve nakledilen hücre kültürlerinde iyi çoğalır. Hücre hasarının ilk belirtileri çekirdekte not edilir ve enfeksiyondan 12 saat sonra ortaya çıkar. Virüsler hemaglütinasyon aktivitesine sahiptir.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı, hem açık hem de gizli, hastalığın görünmeyen formu olan hastalar ve ayrıca sağlıklı taşıyıcılardır. En tehlikeli hastalar akut dönem nazofaringeal sürüntülerde, etkilenen konjonktivadan kazımalarda, kanda ve dışkıda adenovirüslerin yüksek konsantrasyonlarda bulunduğu hastalıklar. Hastalar hastalığın ilk 2 haftasında tehlikelidir, nadir durumlarda virüsün izolasyonu 3-4 haftaya kadar devam eder.

Enfeksiyonun bulaşma mekanizması hava kaynaklıdır, ancak beslenme yoluyla enfeksiyon yolu da mümkündür - türüne göre bağırsak enfeksiyonları. Bulaşıcı hastalıkların epidemiyolojik sınıflandırmasına göre, adenovirüs enfeksiyonu hava ve bağırsak enfeksiyonu olarak sınıflandırılır.

Pasif transplasental bağışıklık nedeniyle yaşamın ilk aylarındaki çocuklar adenovirüs enfeksiyonuna daha az duyarlıdır. 6 aylıktan itibaren hemen hemen tüm çocuklar duyarlı hale gelir. Tekrarlanan hastalıkların bir sonucu olarak, çocuklar aktif bağışıklık kazanırlar ve 5 yaşından itibaren adenovirüs enfeksiyonu insidansı keskin bir şekilde azalır.

Hastalıklar, organize bir grup çocukta sporadik vakalar ve yerel salgın salgınlar şeklinde her yerde bulunur. Nadir durumlarda, salgın bunun ötesine geçer. En büyük salgınlar sırasında maksimum vaka sayısı 500'ü geçmez. Bir salgın sırasındaki vaka sayısı kademeli olarak artar ve 14-16. günde maksimuma ulaşır, ardından salgın yavaş yavaş kaybolur. Adenovirüs enfeksiyonunun en yüksek insidansı soğuk mevsimde kaydedilir. Yaz aylarında insidans sporadiktir, ancak yerel salgın olasılığı dışlanmaz. Çocuklarda hastalıklara daha çok 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 ve 21 serovarları neden olur.

Patogenez. Enfeksiyonun giriş kapıları genellikle üst solunum yolları, bazen konjonktiva veya bağırsaklardır. Pinositoz ile adenovirüsler sitoplazmaya ve daha sonra duyarlı epitel hücrelerinin ve bölgesel lenf düğümlerinin çekirdeğine nüfuz eder. Etkilenen hücrelerin çekirdeklerinde viral DNA sentezlenir ve 16-20 saat sonra olgun virüs partikülleri ortaya çıkar. Bu süreç, enfekte olmuş hücrelerin bölünmesinin durmasına ve ardından ölümlerine yol açar. Virüsün epitel hücrelerinde ve bölgesel lenf düğümlerinde üremesi zamanla kuluçka dönemi ile çakışmaktadır.

Serbest bırakılan viral partiküller, etkilenmemiş hücrelere ve ayrıca kana nüfuz eder. Başlangıçta burun mukozası, arka faringeal duvar ve bademcikler etkilenir. Bölgesel lenf düğümleri sürece dahil olur. Enflamatuar değişiklikler, bol seröz akıntıya ve mukoza zarlarının şişmesine neden olan belirgin bir eksüdatif bileşene sahiptir. Mukoza zarındaki konjonktiva hasarı ile, hassas bir film oluşumu ile bir efüzyon olabilir.

Adenovirüsler akciğerlere nüfuz edebilir ve bronşların ve alveollerin mukoza zarının epitelinde çoğalabilir ve pnömoniye, nekrotizan bronşite neden olabilir. Adenovirüsler ayrıca bağırsaklara fekal-oral bulaşma yolu veya kan bulaşma yoluyla girer. Viremi, sadece solunum organlarının ve gastrointestinal sistem ama aynı zamanda böbrekler, karaciğer ve dalak. Ölümcül sonuçlarla, serebral ödem fenomeni tespit edilebilir. Adenovirüs enfeksiyonunda bronkopulmoner belirtilerin patogenezinde virüsle birlikte bakteriyel bir enfeksiyon yer alır.

Makroskopik olarak adenovirüs enfeksiyonundan ölen hastalarda nekrozlu kataral laringotrakeobronşit saptanır. yüzey epiteli. Solunum yolu epitelinin reddetme katmanlarını mikroskobik olarak belirleyin. Deoksiribonükleik kapanımlar hücre çekirdeğinde görülebilir. Epitel tabakasının altında, eritrositlerin bir karışımı ile seröz sıvı birikir. Mononükleer infiltrasyon ve dev mononükleer hücre oluşumu bulunur ve dev hücreli deskuamatif pnömoni yaygındır. İç organlarda dolaşım bozuklukları, distrofik, nekrobiyotik ve inflamatuar süreçler tespit edilir. Karaciğerde, hepatositlerin nekrozuna kadar distrofik değişiklikler mümkündür.

klinik tablo. Kuluçka süresi 2 ila 12 gün arasındadır. Hastalık genellikle akut olarak başlar, ancak hastalığın çeşitli semptomları aynı anda değil, sırayla ortaya çıkar. İlk belirtiler daha çok vücut sıcaklığındaki artış ve üst solunum yollarındaki nezle fenomenleridir. Vücut ısısı kademeli olarak yükselir ve 2-3. günde maksimuma (38-39 ° C, nadiren 40 ° C) ulaşır. Zehirlenme belirtileri orta derecede ifade edilir. Hafif uyuşukluk not edilir, iştah kötüleşir, baş ağrısı mümkündür, kas ve eklem ağrıları nadirdir. Bazı hastalarda mide bulantısı, kusma ve karın ağrısı görülür.

Hastalığın ilk gününden itibaren, burundan kısa sürede mukopürülan hale gelen bol seröz akıntı görülür (renkli ekteki Şekil 12'ye bakın). Burun mukozası şişmiş, hiperemiktir. Burundan nefes almak zordur. Orofarenksteki değişiklikler, orta derecede hiperemi ve ön kemerlerin ve palatin bademciklerin şişmesini içerir. Farinksin arka duvarının mukoza zarında, arka duvarın hiperplastik parlak foliküllerle ödemli ve hiperemik göründüğü, farenksin yan kıvrımlarının genişlediği granüler farenjit olarak adlandırılır. Belirgin bir eksüdatif inflamasyon bileşeni ile, hiperplastik foliküllerde hassas beyazımsı plaklar ve kalın mukus görülür.

Adenovirüs enfeksiyonunun sık görülen bir belirtisi, hastalığın ilk günlerinden itibaren ıslanan bir öksürüktür. Küçük çocuklarda öksürük genellikle güçlüdür, kalıcıdır, alt solunum yollarında eksüdatif inflamasyona bağlı olarak akciğerlerde dağınık nemli ve kuru hırıltılar duyulabilir.

Adenoviral enfeksiyonun patognomonik bir işareti, gözlerin mukoza zarlarına verilen hasardır (renk ekindeki Şekil 13'e bakın). Konjonktivit nezle, foliküler, membranöz olabilir ve hastalığın 1. gününden itibaren veya daha sonra - 3-5. günde ortaya çıkabilir. Genellikle ilk önce bir göz etkilenir, 2. gün diğer gözün konjonktivası sürece dahil olur. Daha büyük çocuklar yanma, kesme, hissetmekten şikayet ederler. yabancı cisim Gözlerinde. Göz kapaklarının derisi orta derecede ödemli, hiperemiktir, gözler yarı açıktır. Konjonktiva keskin bir şekilde hiperemik, granüler, ödemlidir. Bazı durumlarda, konjonktiva üzerinde oldukça yoğun grimsi beyaz bir film görülebilir. Alt göz kapağı daha sık etkilenir, ancak bazen film üst göz kapağında da bulunur. Gözün difterisinden farklı olarak, adenovirüs enfeksiyonundaki film asla konjonktivanın ötesine yayılmaz.

Konjonktivit, adenovirüs enfeksiyonunun "arama kartı" dır. Membranöz konjonktivitin görünümü, adenovirüs enfeksiyonunun klinik teşhisine izin verir.

çünkü eksüdatif inflamasyon hastanın yüzü macunsu, göz kapakları ödemli, gözlerden küçük pürülan akıntı, burundan bol akıntı var.

Adenovirüs enfeksiyonu ile, servikal lenf düğümlerinde orta derecede bir genişleme genellikle biraz daha az sıklıkla bulunur - karaciğer ve dalakta bir artış. Küçük çocuklarda klinik belirtilerin yüksekliğinde, patolojik safsızlıklar olmadan hızlı (günde 4-5 defaya kadar) gevşek dışkı şeklinde bağırsak bozuklukları mümkündür.

Periferik kanda lökosit sayısı genellikle normaldir; sadece hastalığın ilk günlerinde nötrofili ile hafif bir lökositoz mümkündür, lenfopeni not edilir. ESR biraz arttı.

Sınıflandırma. Adenovirüs enfeksiyonu ile ana klinik sendrom izole edilir: faringokonjonktival ateş, üst solunum yollarının nezlesi, keratokonjonktivit, tonsillofarenjit, ishal, mezenterik lenfadenit, vb. Komplikasyonsuz ve komplikasyonlu hafif, orta ve şiddetli formlar vardır.

faringokonjonktivit- adenovirüs enfeksiyonunun en tipik klinik varyantı. Uzun süreli ateş, belirgin üst solunum yolu nezlesi, granüloza farenjiti, gözlerin mukoza zarında hasar, bademciklerin belirgin bir enflamatuar reaksiyonu, servikal lenf düğümlerinde bir artış ve bazen karaciğer ve dalak içerir. Akış uzun. Büyük dalgalanmalarla yüksek sıcaklık 1-2 hafta sürer.

Tonsillofarenjit. Orofarenksteki değişiklikler, tüm adenovirüs enfeksiyonu formlarında bulunur. Bununla birlikte, bazı durumlarda, bu değişiklikler belirgindir ve baskındır. klinik tablo. Çocuklar boğaz ağrısından şikayet ederler. Bademciklerde plaklar oluşur, bölgesel lenf düğümleri artar. Bu fenomenler, hem adenovirüsün neden olduğu belirgin bir eksüdatif inflamasyon bileşeninin etkisi altında hem de bakteriyel bir enfeksiyonun aktivasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar, yani. bu hastalıkta anjina viral-bakteriyel bir yapıya sahiptir.

Mezenterik lenfadenit (mesadenit)- adenovirüs enfeksiyonunun sık görülen bir tezahürü: göbekte veya sağ iliak bölgede akut paroksismal ağrı, ateş, kusma. Periton tahrişi belirtileri olabilir. Dil ıslak. Lökosit sayısı normal sınırlar içindedir. saat cerrahi müdahale mezenterin önemli ölçüde genişlemiş, hiperemik, ödemli lenf düğümlerini bulun.

üst solunum yolu nezlesi- adenovirüs enfeksiyonunun en yaygın klinik varyantı. 3-4 gün boyunca ateş, orta veya hafif zehirlenme belirtileri ve rinit, trakeobronşit şeklinde şiddetli nezle fenomeni ile kendini gösterir. Belki de krup sendromu, bronşit, bazen obstrüktif sendromlu gelişimi, servikal lenf düğümlerinde bir artış olan nezle farenjit fenomeni vardır.

İshal genellikle yaşamın 1. yılındaki çocuklarda görülür. Sandalye, nezle fenomenlerinin yüksekliğinde 4-5 kata kadar, bazen 7-8 kata kadar hızlandırılır. Dışkıda mukus karışımı olabilir, ancak kan yoktur. 3-4 gün sonra solunum yolu nezlesinin azalmasıyla dışkı normale döner.

Keratokonjonktivit- Nispeten nadir form akut veya ani başlangıçlı hastalıklar, yüksek vücut ısısı, baş ağrısı, gözlerde ağrı, fotofobi, konjonktivit, hastalığın 2. haftasında kornea bulanıklığının birleştiği - ilk önce küçük, hızla birleşen noktalar şeklinde. Kurs uzun, ama iyi huylu. 3-4. haftada tam bir iyileşme olur. Kornea ülserasyonu görülmez.

Adenoviral etiyolojinin seröz menenjiti mümkündür.

Adenovirüs enfeksiyonunun tüm klinik varyantları hafif, orta ve şiddetli olabilir. Hafif formda vücut ısısı 38.5 ° C'den yüksek değildir, zehirlenme belirtileri ve diğer klinik belirtiler hafiftir. Orta formda, vücut ısısı 39.5-40 ° C'ye yükselir, zehirlenme belirtileri orta derecede belirgindir. Şiddetli formlar nadirdir, keratokonjonktivit, hipertermi, şiddetli pnömoni, solunum yetmezliği semptomları vb.

Akış adenovirüs enfeksiyonu oldukça uzundur. Vücut ısısı genellikle 5-7. günde normale döner, bazen 2 hatta 3 hafta sürer. Sıcaklık eğrisi dalgalı olabilir. Organların sürece sürekli katılımı nedeniyle vücut sıcaklığında tekrarlanan artışlar meydana gelir. Rinit süresi 1 ila 4 haftadır. Nezle konjonktivit fenomeni, yaklaşık 7 gün, membranöz - 2 haftaya kadar devam eder. Üst solunum yolu nezlesi belirtileri hastalığın 2.-4. haftasında ortadan kalkar.

Komplikasyonlar. Kural olarak, komplikasyonlara ikincil bir bakteriyel enfeksiyon neden olur. Küçük çocuklarda otitis media, sinüzit ve bazen fokal çok segmentli seröz-deskuamatif pnömoni sıklıkla görülür.

Tahmin etmek. Komplike olmayan adenovirüs enfeksiyonu ile prognoz uygundur. Şiddetli bronkopulmoner komplikasyonlar durumunda küçük çocuklarda ölümcül sonuçlar gözlenir.

Yenidoğanlarda ve yaşamın 1. yılındaki çocuklarda adenovirüs enfeksiyonu. Yenidoğanlar, anneden transplasental olarak alınan pasif bağışıklık nedeniyle nadiren adenovirüs enfeksiyonu alırlar. Ancak annede bağışıklığın olmaması durumunda, yenidoğanlar yaşamın ilk günlerinden itibaren patojene karşı hassastır. Bu yaşta adenovirüs enfeksiyonunun bazı özellikleri vardır. Vücut ısısı genellikle subfebrildir, zehirlenme belirtisi yoktur, nezle belirtileri burun tıkanıklığı, zayıf öksürük ile kendini gösterir. Burun solunumunda zorluk, çocuğun keskin bir endişesine, uyku bozukluğuna, memenin reddine yol açar.

Yenidoğanlarda ve yaşamın 1. yılındaki çocuklarda adenovirüs enfeksiyonuna sıklıkla dışkı bozukluğu eşlik eder; şişmiş lenf düğümleri ve konjonktivit nadirdir. Genellikle obstrüktif sendromlu bronşit, pnömoni ve diğer bakteriyel komplikasyonlar vardır. Prematüre bebeklerde hastalık normal veya hatta düşük vücut sıcaklığında ortaya çıkabilir.

Hastalığın başlangıcında klinik semptomların silinmesine rağmen, yaşamın 1. yılındaki çocuklarda adenoviral enfeksiyonun seyri şiddetlidir ve neredeyse tüm ölümler bu yaşta meydana gelir.

Teşhis. Adenovirüs enfeksiyonu, ateş, solunum nezlesi semptomları, orofarenksin lenfoid dokusunun hiperplazisi, servikal lenf düğümlerinin genişlemesi, gözlerin mukoza zarının lezyonları temelinde teşhis edilir. Tanı için, klinik semptomların tutarlı gelişimi önemlidir, bunun sonucunda ateşli dönem 7-14 güne kadar uzayabilir.

Floresan antikorların yöntemi, hasta bir çocuğun solunum yollarının epitel hücrelerinde spesifik bir adenoviral antijeni tespit etmeyi mümkün kılan ekspres bir teşhis yöntemi olarak kullanılır. Serolojik tanı için RSK ve hemaglütinasyon gecikme reaksiyonu (RZGA) konur. Hastalığın dinamiklerinde eşleştirilmiş serumlarda adenovirüse karşı antikor titresinde 4 kat veya daha fazla artış, hastalığın etiyolojisini doğrular. Adenovirüslerin izolasyonu için nazofaringeal sürüntüler, hastanın dışkısı ve kanı kullanılır.

Ayırıcı tanı. Adenovirüs enfeksiyonu, gözlerin mukoza zarlarına verilen hasar, ana klinik semptomların eşzamanlı olmayan oluşumu, lenfoid dokunun belirgin bir reaksiyonu ve solunum yollarının belirgin bir eksüdatif iltihabı ile başka bir viral etiyolojinin solunum yolu enfeksiyonundan farklıdır.

Enfeksiyöz mononükleoz, servikal ve özellikle posterior servikal lenf düğümlerinde keskin bir artış, şiddetli nezle fenomenlerinin yokluğu, nazofaringeal bademcik hasarı nedeniyle burun solunumunda keskin bir zorluk, bademcik iltihabının sık görülmesi, önemli bir artış ile karakterizedir. karaciğer ve özellikle dalak, lenfositik lökositoz ve kanda çok sayıda atipik mononükleer hücre.

Mikoplazma enfeksiyonu, eksüdatif inflamasyon belirtileri, erken akciğer hasarı ve ESR'de bir artış olmadan kalıcı nezle fenomeni ile karakterizedir.

Tedavi evde gerçekleştirilir. Yatak istirahati, iyi beslenme atayın. Patogenetik anti-inflamatuar tedavi (erespal şurubu 2 ml / kg / gün) semptomatik ajanlar, duyarsızlaştırıcı ilaçlar, multivitaminler, interferon indükleyicileri (arbidol, çocuklar için anaferon vb.), Bazen immünomodülatör ilaçlar (polioksidonyum, licopid, vb.) uygulayın. Buruna% 0.05'lik bir deoksiribonükleaz çözeltisinin aşılanması tavsiye edilir, 2-3 gün boyunca her 3 saatte bir 3-4 damla. İnterferonun burun boşluğuna damlatılması etkisizdir. en iyi etki burun mukozasının %5 sikloferon liniment ile tedavi edilmesiyle elde edilir. Antibiyotikler sadece bakteriyel komplikasyonlar için endikedir: pnömoni, sinüzit, bademcik iltihabı, vb. Bakteriyel komplikasyonları önlemek için Imudon ve IRS 19 kullanılır.İnterferon indükleyicileri (örneğin, çocuklar için Anaferon - 6 aylıktan büyük çocuklar için) kullanılabilir.

Posendromik tedavi influenza ile aynıdır. Ciddi bir adenovirüs enfeksiyonu formu ve komplikasyonları olan erken yaştaki çocuklar hastaneye yatışa tabidir. Spesifik önleme henüz geliştirilmemiştir. Olağan önleme yöntemleri kullanılır: hastanın erken izolasyonu, odanın havalandırılması ve ultraviyole ışınlanması, zayıf klor çözeltileri kullanılarak ıslak temizlik, kaynatma bulaşıkları, çamaşırlar ve giysiler.

SOLUNUM SENKSİYAL ENFEKSİYONU

Respiratuar sinsityal enfeksiyon (RS enfeksiyonu), orta düzeyde intoksikasyon semptomları, baskın alt solunum yolu tutulumu, sık bronşiolit gelişimi ve küçük çocuklarda interstisyel pnömoni ile seyreden akut viral bir hastalıktır.

Sebep olan ajan PC virüsü, hücre kültüründeki spesifik sitopatojenik etkisi nedeniyle adını aldı ve semplast ve sinsi oluşumuna yol açtı.

etiyoloji. Virüs RNA içerir, yüksek polimorfizmiyle diğer paramiksovirüslerden farklıdır, partikül çapı ortalama 120-200 nm'dir ve dış ortamda kararsızdır. Virüsün 2 serovarının ortak bir tamamlayıcı sabitleyici antijene sahip olduğu bilinmektedir. Virüs, sinsityum ve psödogiant hücrelerin oluştuğu birincil ve sürekli hücre dizilerinde (HeLa, Hep-2 hücreleri vb.) iyi gelişir. Diğer paramiksovirüslerin aksine, PC virüsleri hemaglutinin veya nöraminidaz içermez.

Epidemiyoloji. Hastalık her yerde bulunur, tüm yıl boyunca kaydedilir, ancak salgınlar kış ve ilkbaharda daha sık görülür. Enfeksiyon kaynağı hasta ve nadiren - virüs taşıyıcıları. Hastalar virüsü 10-14 gün içinde yayarlar. Enfeksiyon, yalnızca doğrudan temas yoluyla havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır. Enfeksiyonun üçüncü şahıslar ve ev eşyaları yoluyla bulaşması olası değildir. Farklı yaş gruplarının MS enfeksiyonuna duyarlılığı aynı değildir. 4 aylıktan küçük çocukların çoğu anneden alınan spesifik antikorlara sahip olduğundan nispeten bağışıktır. Tek istisna prematüre bebeklerdir, pasif bağışıklığı yoktur ve bu nedenle yaşamın ilk günlerinden itibaren RS enfeksiyonuna karşı hassastırlar. RS enfeksiyonuna en büyük duyarlılık 4-5 ay ile 3 yaş arasında görülür. Bu yaşta tüm çocuklar RS enfeksiyonuna yakalanmayı başarır (özellikle çocuk gruplarında). Hasta olanlarda, nazal mukozanın serumunda ve akıntısında spesifik IgA antikorları görülür. Salgı antikorları, MS enfeksiyonunda bağışıklıkta önemli bir faktördür. Edinilmiş bağışıklık stabil olmadığı için, PC virüsüyle tekrar tekrar karşılaşmalar, çocuklara RS'yi yeniden bulaştırabilir. Bu tür hastalıklar silinir, ancak spesifik bağışıklığın gerginliğini korur. Sonuç olarak, PC virüsüne karşı spesifik antikorların tamamen kaybolmasıyla, hastalığın açık bir formu ortaya çıkar ve artık bağışıklığın arka planına karşı, silinmiş veya belirsiz bir enfeksiyon meydana gelir.

Patogenez. Virüs vücuda havadaki damlacıklar yoluyla girer. Üreme, solunum yolunun mukoza zarının epitel hücrelerinde meydana gelir. Patolojik süreç, özellikle küçük çocuklarda hızla küçük bronşlara ve bronşiyollere yayılır. Devam eden değişikliklerin özü tam olarak belirlenmemiştir. Sadece PC virüsünün solunum yolunun epitel hücrelerine nüfuz ettiği ve küçük bronşların ve bronşiyollerin lümeninin daralmasına ve tam tıkanmaya yol açan semplastların, psödogiant hücrelerin ve hipersekresyon fenomeninin oluşumu ile hiperplazilerine neden olduğu varsayılabilir. kalın viskoz mukus, pul pul dökülmüş epitel ve lökositler ile lümenlerinin ve lenfositlerin. Bronşların drenaj fonksiyonu bozulur, staz, küçük atelektazi gelişir, interalveolar septa kalınlaşır, bu da oksijen metabolizmasının ihlaline ve oksijen açlığının gelişmesine yol açar. Akciğerler amfizematöz olarak genişler, nefes darlığı ve taşikardi oluşur. MS enfeksiyonunun daha sonraki seyri, solunum yetmezliğinin ciddiyeti ve bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşması ile belirlenir.

Makroskopik olarak, gırtlak, trakea ve büyük bronşların mukoza zarı hafif hiperemiktir. Maksimum değişiklikler küçük ve orta bronşlarda meydana gelir, etkilenen bölgelerin epitel hücreleri hafifçe artar, sonra çoğalırlar ve bronş lümenini daraltan çok çekirdekli papiller büyüme ile sonuçlanır. Akciğerlerde, esas olarak arka bölümlerde bol miktarda ve küçük, koyu-yoğun inflamasyon odakları not edilir. Bununla birlikte dolaşım bozuklukları, küçük odaklı atelektazi ve amfizem görülür.

klinik tablo. Kuluçka süresi 3 ila 7 gün sürer. Hastalığın klinik belirtileri çocukların yaşına bağlıdır.

Daha büyük çocuklarda, MS enfeksiyonu genellikle üst solunum yollarının akut nezlesi şeklinde, genellikle vücut sıcaklığında bir artış olmaksızın veya düşük dereceli ateşle birlikte hafif bir şekilde ilerler. Genel durum biraz kötüleşir, hafif bir baş ağrısı, hafif üşüme, halsizlik vardır. Önde gelen klinik semptom, genellikle kuru, kalıcı, uzun süreli bir öksürüktür. Nefes almak hızlıdır, nefes vermekte güçlük çeker, bazen boğulma ataklarıyla birlikte. Çocuklar bazen göğüs ağrılarından şikayet ederler. Muayenede genel durumları tatmin ediciydi. Yüzün solgunluğu ve hafif pastozitesi, skleral damarların enjeksiyonu, burundan yetersiz akıntı not edilir. Farinksin mukoza zarı hafif hiperemiktir veya değişmez. Nefes almak zor, dağınık kuru ve nemli hırıltılar duyuluyor. Bazı durumlarda, karaciğer büyütülür. Hastalığın seyri - 2-3 haftaya kadar.

Yaşamın 1. yılındaki çocuklarda hastalık hem akut hem de yavaş yavaş başlayabilir. Vücut ısısı yükselir, burun tıkanıklığı, hapşırma ve kuru öksürük oluşur. Nesnel olarak, ilk dönemde, genel durumda sadece bir miktar bozulma not edilebilir, solgunluk deri, burundan zayıf akıntı, ön kemerlerin mukoza zarlarında hafif hiperemi, arka faringeal duvar, sklerit. Gelecekte, alt solunum yolu sürecine artan bir katılımı gösteren semptomlar artar, bir bronşiolit resmi oluşur. Öksürük paroksismal hale gelir, uzar, saldırının sonunda kalın, viskoz balgam zorlukla ayrılır. Bazen öksürük ataklarına kusma eşlik eder, iştah azalır, uyku bozulur. Bu dönemdeki hastalık bazı hastalarda boğmacaya benzeyebilir.

Ağır vakalarda, solunum yetmezliği fenomeni hızla artar. Aynı zamanda, solunum hızlanır, gürültülü olur, göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesiyle ekspiratuar dispne oluşur. Nazolabial üçgenin siyanoz, burun kanatlarının şişmesi vardır. Perküsyonda bir kutu sesi belirlenir ve oskültasyon sırasında çok sayıda krepitan ve ince köpüren ıslak raller duyulur. Bu dönemde vücut ısısı genellikle yükselir, ancak normal olabilir, zehirlenme belirtileri ifade edilmez. Çocuğun durumunun ciddiyeti solunum yetmezliğinden kaynaklanmaktadır. Karaciğer genellikle genişler, bazen dalağın kenarı palpe edilir.

MS enfeksiyonundaki diğer klinik sendromlardan obstrüktif sendrom ve daha az sıklıkla krup sendromu not edilir. Genellikle bu sendromların her ikisi de bronşit ile aynı anda gelişir.

Radyografide amfizem, göğüs ekspansiyonu, diyafram kubbesinin düzleşmesi ve kaburgaların yatay pozisyonu, artmış akciğer paterni, köklerin ağırlığı belirlenir. Lenf düğümlerinde artış, bireysel segmentlerde hasar ve atelektazi gelişimi mümkündür.

Periferik kanda, lökosit sayısı normaldir veya hafifçe artar, sola nötrofilik kayma, bazen monosit ve atipik lenfomonosit sayısı artar (% 5'e kadar), ESR biraz artar.

Hafif, orta ve şiddetli MS enfeksiyonu formları vardır, kurs sorunsuz, komplikasyonsuz ve komplikasyonlu olabilir. Hafif bir formda vücut ısısı normal veya subfebrildir. Zehirlenme belirtileri ifade edilmez. Hastalık üst solunum yollarının nezle tipine göre ilerler.

Orta formda, vücut ısısı 38-39.5 ° C'dir, zehirlenme belirtileri orta derecede ifade edilir. I-II derece solunum yetmezliği olan bronşiolit fenomeni not edilir.

Şiddetli formda, hipertermi, konvülsif sendrom, Solunum yetmezliği II-III derece.

Akış MS enfeksiyonu, klinik belirtilerin ciddiyetine, çocukların yaşına ve bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşmasına bağlıdır. Hafif vakalarda, bronşiolit semptomları oldukça hızlı bir şekilde kaybolur - 3-8 gün sonra. Zatürre ile hastalığın seyri uzundur - 2-3 haftaya kadar.

komplikasyonlar esas olarak üst üste gelen bir bakteriyel enfeksiyondan kaynaklanır. Diğerlerine göre daha sık otitis media, sinüzit ve pnömoni meydana gelir.

Yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde MS enfeksiyonu. Hastalık yavaş yavaş normal vücut sıcaklığında başlar, burun tıkanıklığı, kalıcı paroksismal öksürük, periyodik siyanoz not edilir, oksijen açlığı belirtileri hızla artar, sıklıkla kusma meydana gelir. Burundan nefes almanın imkansızlığı nedeniyle, genel durum acı çeker: kaygı, uyku bozukluğu ortaya çıkar, çocuk emzirmeyi reddeder. Pnömoni hızla gelişir. Nefes sayısı dakikada 80-100'e ulaşır, taşikardi oluşur. Akciğerlerde inflamatuar fokal infiltrasyon ve atelektazi bulunur. Belirgin lökositoz, artan ESR. Kurs uzun. Komplikasyonlar, prognozu kötüleştiren bakteriyel bir enfeksiyonun katmanlaşmasından kaynaklanır.

Teşhis. MS enfeksiyonu, obstrüktif sendromlu bronşiyolitin karakteristik klinik tablosu, düşük veya normal vücut sıcaklığında ciddi oksijen eksikliği, ilgili salgın durumda - esas olarak küçük çocuklar arasında aynı tipte büyük bir hastalığın ortaya çıkması temelinde teşhis edilir.

Teşhisin laboratuvar doğrulaması için, doku kültürü üzerinde nazofaringeal sürüntülerden virüs izolasyonu ve eşleştirilmiş kompleman bağlayıcı ve virüs nötralize edici antikor serumlarında bir artış kullanılır. Ekspres teşhis için floresan antikorların yöntemi kullanılır.

Ayırıcı tanı. RS enfeksiyonu, adenovirüs enfeksiyonu ve diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından ve ayrıca boğmaca ve mikoplazma enfeksiyonundan ayrılır. Adenovirüs enfeksiyonu ile gözlerin mukoza zarı etkilenir. Boğmaca ile nezle fenomeni yoktur, vücut ısısı neredeyse her zaman normaldir, misilleme ile paroksismal spazmodik öksürük yavaş yavaş artar, hastalığın 2. haftasının sonunda maksimum şiddetine ulaşır ve öksürük olmasına rağmen RS enfeksiyonu ile. paroksismal, apne yoktur ve maksimuma ulaşır, hastalığın 3-5. gününe ulaşır ve hızla düzelir. Boğmaca ile, düşük ESR ile lenfositik hiperlökositoz not edilir.

Mikoplazma enfeksiyonu esas olarak etkiler Akciğer dokusu, nefes darlığı ifade edilmez, kanda nötrofilik sola kayma, ESR arttı. Bununla birlikte, RS enfeksiyonunu diğer etiyolojilerin akut solunum yolu enfeksiyonlarından klinik olarak ayırt etmek zordur. Hastalığın nihai etiyolojisi, laboratuvar testlerinin sonuçlarının alınmasıyla belirlenir.

Tedavi.Çoğu durumda, tedavi evde yapılır. Sikloferon, 10-15 mg / kg vücut ağırlığı, arbidol, çocuklar için anaferon veya Gepon, kipferin (şiddetli bağırsak sendromu ile) veya diğer immüno-düzeltici ajanların yanı sıra tam bir diyetten kaçınarak yatak istirahati, Diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarında olduğu gibi solunum yolu mukozasının iltihaplanma semptomlarını azaltmak için erespal şurubu (2 ml / kg / gün), semptomatik ajanlar (çocuklar için nurofen, parasetamol, vb.). Şiddetli vakalarda, polioksidonyum immünomodülatör damlasının veya kas içinden kullanılması tavsiye edilir. Obstrüktif sendromlu aminofilin ile difenhidramin veya diğer antihistaminikler verin. Mukaltin, hatmi, termopsis, sodyum bikarbonat ile bir karışım gösterilmiştir. Ağır vakalarda hastaneye yatış gereklidir. Pnömoni ile obstrüktif sendromun bir kombinasyonu ile antibiyotikler reçete edilir.

Tahmin etmek elverişli.

Önleme. Hastanın erken izolasyonu, ortamın havalandırılması, dezenfektanlarla ıslak temizlik önemlidir. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. Hastalarla temas etmiş tüm çocukların burnuna interferon püskürtülebilir.

ROVİRÜS ENFEKSİYONU

Rinovirüs enfeksiyonu veya bulaşıcı rinit (nezle, soğuk algınlığı)- nazal mukoza ve nazofarenksin primer lezyonu ile solunum yollarının akut viral hastalığı.

etiyoloji. 113 rinovirüs serovarı bilinmektedir; bireysel serovarlar arasında çapraz serolojik reaksiyonlar tanımlanmıştır. Bir alt grup olarak, rinovirüsler picornavirüsler grubuna dahildir. Virionlar RNA içerir, çapları 20-30 nm'dir. Rinovirüslerin birçok özelliği enterovirüslerin özelliklerine benzer. İnsan embriyonik akciğer fibroblastlarının kültüründe ve insan ve yaban gelinciği trakeal epitelinin organ kültürlerinde iyi çoğalırlar. Çevrede sürdürülemez.

Epidemiyoloji. Rinovirüs enfeksiyonu her yerde bulunur, ancak en çok ılıman ve soğuk iklime sahip ülkelerde yaygındır. Salgın salgınlar, özellikle büyük şehirlerde, genellikle soğuk ve nemli mevsimde (sonbahar, kış) ve sporadik insidans - tüm yıl boyunca kaydedilir. Enfeksiyon kaynağı hasta ve virüs taşıyıcılarıdır. Dağıtım yolu havadandır. Ev eşyaları, oyuncaklar yoluyla enfeksiyonun bulaşması mümkün olsa da, virüsün dengesizliği nedeniyle son derece nadirdir. Bulaşıcı dönemin süresi yaklaşık 5 gündür.

Rinovirüs enfeksiyonuna duyarlılık evrenseldir, ancak yaşamın ilk 6 ayındaki çocuklar pasif bağışıklık nedeniyle nispeten bağışıktır. En yüksek insidans çocuklar arasında, özellikle anaokullarına ve okullara devam edenler arasındadır. Bölgeye daha önce yayılmamış bir virüs bulaştığında, yaşamın ilk aylarındaki çocuklar da dahil olmak üzere enfeksiyon kaynağıyla temas eden hemen hemen herkes hastalanır. Hastalıktan sonra tipe özgü kısa bir bağışıklık oluşur. Enfeksiyona karşı direncin serum tarafından değil, nazofarenksin spesifik antikorları (IgA) tarafından belirlendiği varsayılmaktadır.

Patogenez. Enfeksiyonun giriş kapısı burun mukozasıdır. Virüsün üst solunum yollarının epitel hücrelerinde çoğaltılması, mukoza zarının ödemi, şiddetli aşırı sekresyonun eşlik ettiği lokal bir iltihaplanma odağının ortaya çıkmasına neden olur. Şiddetli vakalarda, virüsün birincil lokalizasyon bölgesinden genel dolaşıma girmesi mümkündür, klinik olarak genel halsizlik, halsizlik, kas ağrısı vb. Görünümünün eşlik ettiği viremi oluşur. Lokal zayıflama nedeniyle koruma, bakteriyel bir enfeksiyon daha aktif hale gelebilir, bu da komplikasyonların ortaya çıkmasına neden olur - otitis media, trakeobronchitis, pnömoni .

Enfeksiyonun giriş kapısı (burun boşluğu), mukoza zarının ödemi ve şişmesi, bolluk ve vazodilatasyon, lenfositler ve mononükleer hücrelerle infiltrasyon, önemli nekrobiyoz olmadan yüzey epitelinin deskuamasyonu not edilir. Mukoza zarının aşırı salgılanması vardır.

klinik tablo. Kuluçka süresi 1 ila 5 gün, daha sık olarak 2-3 gündür. Hastalık, genel halsizlik, üşüme, düşük ateş, burun tıkanıklığı, hapşırma, boğazda yabancı cisim hissi veya gariplik, kaşınma, öksürme ile akut olarak başlar. Burun köprüsü bölgesinde hafif ağrı ve vücutta ağrılar sıklıkla görülür. 1. günün sonunda burun tamamen tıkanır. Bol sulu-seröz akıntı görünür. Burun boşluğunun mukoza zarı hiperemiktir, ödemlidir. Dolayı bol akıntı burundan ve sık mendil kullanımından dolayı burun girişindeki deri yumuşar. Bazen uçuk dudaklarda ve burnun arifesinde görülür. Çocuğun yüzü biraz macunsu, gözlerden bol gözyaşı, sklera enjekte edilir. Hafif hiperemi ve palatin bademciklerin mukoza zarının şişmesi, ön kemerler ve arka faringeal duvar mümkündür. Bazen çocuklar burundaki ağırlıktan, tam bir koku, tat, işitme kaybından şikayet ederler. Bazı hastalarda öksürük artabilir, trakeit ve trakeobronşit ortaya çıkabilir. Hastalığın 2-3. gününde, burun akıntısı kalınlaşır, mukopürülan olur, bu da bakteriyel bir enfeksiyonun eklendiğini gösterir. Hastalığın süresi 5-7 güne kadardır.

komplikasyonlar genellikle bakteriyel bir enfeksiyondan kaynaklanır. Sinüzit, otit, sinüzit daha sık görülür.

Yenidoğanlarda ve yaşamın 1. yılındaki çocuklarda rinovirüs enfeksiyonu. Yenidoğanlarda hastalık, annenin bölgede dolaşan rinovirüslere karşı bağışıklığı olmadığında ortaya çıkar. Genellikle hastalık kendini üst solunum yollarının nezlesi olarak gösterir. Vücut ısısı yükselir, burun tıkanıklığı, ondan mukus akıntısı, kaygı, uyku bozukluğu, iştahsızlık (burun solunumunun zorlaşması nedeniyle) not edilir. Daha büyük çocuklardan daha sık, trakeobronşit fenomeni vardır. Hastalar öksürmekten endişe duyar, bazen akciğerlerde kuru hırıltılar duyulur. Genellikle hastalık karışık bir viral-bakteriyel enfeksiyon olarak ilerler.

Teşhis. Rinovirüs enfeksiyonu, burundan bol miktarda mukus akıntısı, cildin girişinde maserasyon, hafif halsizlik ve normal veya düşük ateş vücut sıcaklığında öksürük temelinde teşhis edilir. Çocuğun etrafındaki insanlarda benzer hastalıklara ilişkin epidemiyolojik veriler çok önemlidir.

Laboratuvar doğrulaması için doku kültüründe virüs izolasyonu kullanılır. Hızlı tanı için, alt konkaların epitel hücrelerinde bir antijenin tespit edildiği immünofloresan yöntemi kullanılır.

Ayırıcı tanı. Rinovirüs enfeksiyonu, diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından, alerjik rinitten, burun boşluğunda yabancı bir cisimden ayrılır.

Alerjik rinit genellikle ilkbaharda çiçeklenme sırasında tekrarlar, başka semptomlar eşlik etmez ve antihistaminiklerle tedaviye iyi yanıt verir.

Burun boşluğuna yabancı bir cisim girdiğinde burundan bol akıntı da mümkündür. Ancak bu vakalarda akıntı burnun bir yarısından gelir, mukopürülandır, sıklıkla kanla karıştırılır. Genel durum kötüleşmez.

Tedavi semptomatik. Nazal solunumu iyileştirmek için, vazokonstriktörlerin burun boşluğuna damlatılması belirtilir:% 1 veya 2 efedrin hidroklorür çözeltisi,% 0.05 naftizin veya galazolin çözeltisi, boron-adrenalin damlaları, günde 3 kez her burun geçişinde 1-2 damla. Sıcak içecekler, sıcak ayak banyoları gösterilir, baş ağrıları için çocuklar için nurofen, parasetamol, analgin, amidopirin, antihistaminikler (suprastin, tavegil), kalsiyum glukonat verilir.

Hastalığın 1. gününde lökosit interferon-alfa veya liniment şeklinde interferon indükleyici sikloferon burun pasajlarına püskürtülebilir. Diğer durumlarda, immüno-düzelticiler (arbidol, çocuklar için anaferon, IRS 19, imudon, amixin, gepon) ve ayrıca erespal, aflubin vb.

Tahmin etmek elverişli.

Önleme. Genel anti-salgın önlemleri uygulayın (hastaların erken izolasyonu, havalandırma, dezenfektan solüsyonlarla ıslak temizlik, ultraviyole ışınlama).

İTİBAREN önleyici amaç lökosit interferon burun pasajlarına püskürtülür. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

REOVİRÜS ENFEKSİYONU

Reovirüs enfeksiyonu, üst solunum yollarında nezlenin eşlik ettiği akut bir hastalıktır ve sıklıkla ince bağırsak. Bu bağlamda virüslere solunum yolu enterik yetim virüsleri (insan solunum yolu enterik virüsleri - reovirüsler) adı verildi.

1954'te tanımlanan reovirüs cinsinin ilk temsilcisi yanlışlıkla enterovirüslere (ECHO-10) atanmıştır. Daha sonra ateşli koşullar, SARS, pnömonisi olan hastalardan ve ayrıca mide-bağırsak hastalıkları, ensefalit.

etiyoloji. Reovirüs ailesi 3 cins içerir. Pratik öneme sahip olan 2 cinstir: aslında reovirüsler ve rotavirüsler.

Reovirüsler çift sarmallı RNA içerir, virion 70-80 nm çapa sahiptir. İnsan reovirüslerinin üç serovarı bilinmektedir: 1, 2 ve 3. Ortak tamamlayıcı sabitleyici ve tipe özgü antijenlere sahiptirler. Virüsler ısıya, ultraviyole ışınlarına ve yaygın dezenfektanlara karşı nispeten dirençlidir.

Virüs endositoz yoluyla hücreye girer ve lizozomlara taşınır ve öldüğünde hücreyi terk eder. Reovirüsler, çeşitli kökenlerden hücre kültürlerinde iyi ürerler. Sitopatik etki 2-3 hafta içinde ortaya çıkabilir.

Epidemiyoloji. Reovirüs enfeksiyonu dünyanın tüm bölgelerinde yaygındır. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi ve virüs taşıyıcılarıdır. Patojenlerin yaygın olduğu ve dışkıyla atıldığı hayvanlardan enfeksiyon olasılığı dışlanmaz.

Enfeksiyonun ana bulaşma yolu hava yoluyladır, ancak fekal-oral enfeksiyon yolu da mümkündür. Hastalıklar özellikle çocuk gruplarında sporadik vakalar ve salgın salgınlar şeklinde ortaya çıkmaktadır. Çoğu zaman 6 ay ila 3-5 yaş arası hasta çocuklar. Çoğu insanda 25-30 yaşlarında spesifik antikorların saptanmasıyla kanıtlandığı gibi, hemen hemen tüm çocuklar reovirüs enfeksiyonundan kurtulur.

patogenezçalışılmamış. Virüsün nazofarenks ve bağırsakların mukoza zarının epitelinde çoğaldığı bilinmektedir. Lenfatik foliküllerden virüs, mezenterik lenf düğümlerine ve ardından lenfatik sistemden kana girer. Çocuklarda reovirüsler üst solunum yollarında veya ince bağırsakta nezleye neden olur.

klinik tablo. Kuluçka dönemi 1 ila 7 gün sürer. Hastalık, çoğu çocukta sıcaklıkta bir artışla akut olarak başlar. Baş ağrısı, iştahsızlık, öksürük, burun akıntısı var, bulantı, kusma olabilir. Muayenede yüzde kızarma, skleral damarların enjeksiyonu, konjonktivit, bademciklerin mukoza zarının hiperemi, kemerler, arka faringeal duvar, burundan mukus akıntısı görülür.

Servikal lenf düğümleri, karaciğer ve dalak büyüyebilir. Nezle fenomeninin yüksekliğindeki bazı hastalarda bağırsak sendromu vardır. Çocuklar, ince bağırsak boyunca gürleyen karın ağrısından şikayet ederler.

Çoğu durumda hastalık hafiftir. Ateş 1 ila 7 gün sürer.

Küçük çocuklarda pnömoni, herpangina, seröz menenjit, kalp kası iltihabı. Yeni doğanlar ve küçük çocuklar arasındaki ölümcül vakalar anlatılmaktadır. Daha büyük yaş gruplarında, reovirüs enfeksiyonu genellikle silinmiş asemptomatik formlar şeklinde ortaya çıkar. Karakteristik kan değişiklikleri yoktur.

Teşhis. Laboratuvar testleri olmadan reovirüs enfeksiyonunu teşhis etmek zordur. Spesifik tanı, virüsün hücre kültüründe nazofarenks, dışkı, beyin omurilik sıvısının mukusundan izolasyonuna ve ayrıca RTGA'da eşleştirilmiş serumlarda spesifik antikor titresinde bir artışın oluşturulmasına dayanır.

Ayırıcı tanı. Reovirüs enfeksiyonu, başka bir etiyoloji, enterovirüs hastalıkları, mikoplazma enfeksiyonu olan ARVI'dan ayrılır.

Tedavi patojenetik - solunum yolunun mukoza zarının iltihaplanmasını azaltmak için erespal şurubu - ve semptomatik. Burun içi polioksidonyum kullanılması tavsiye edilir. Antibiyotikler sadece bakteriyel komplikasyonlar ortaya çıktığında reçete edilir. Bakteriyel komplikasyonların önlenmesi için Imudon ve IRS 19 kullanılır.

Önleme. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. Geleneksel anti-salgın önlemler, olduğu gibi alınmaktadır.

SARS.

SOLUNUM MİKOPLAZMA ENFEKSİYONU

Mikoplazma enfeksiyonu, kültürel özellikler açısından virüsler ve bakteriler arasında bir ara pozisyonda yer alan mikoplazmaların - kendine özgü mikroorganizmaların neden olduğu, insan ve hayvanların akut bulaşıcı bir hastalığıdır.

Bronkopulmoner sistemde hasar neden olur Mikoplazma pnömonisi. Diğer mikoplazmalar (M. hominis, T-mikoplazmalar ve diğerleri, toplamda 40'tan fazla tür) genitoüriner sistem, gözler, eklemler vb. hastalıklarına neden olur.

Enfeksiyöz patolojide, solunum mikoplazma enfeksiyonu olarak adlandırılan bronkopulmoner sisteme zarar veren mikoplazma enfeksiyonu en büyük öneme sahiptir.

Tarihi bilgi. Solunum mikoplazma enfeksiyonunun etken maddesi - M. pneumoniae - M.D. Eaton ve iş arkadaşları tarafından izole edildi. (1944) atipik pnömonili hastaların balgamından. Başlangıçta ajan, doku kültürü ve civciv embriyolarında üreme kabiliyetine sahip olduğu için virüs olarak sınıflandırıldı. Bununla birlikte, 1962'de, R. Chanock ve çalışma arkadaşları, bu ajanın yapay ortamda ekilme kabiliyetini gösterdi ve bu, onu bir mikoplazma olarak sınıflandırmak için temel oluşturdu.

etiyoloji.M. pnömoni maya özütü ve at serumu ilavesiyle agarda ürer ve civciv embriyo epitel hücrelerinde, insan ve hayvan hücre kültürlerinde de çoğalır. Yoğun besin ortamının yüzeyinde M. pnömoni 0,5-1 mm boyutlarında çok küçük koloniler oluşturur. hücreler M. pnömoni 100 ila 600 nm arasında değişen çapta yuvarlak şekle sahiptir. Sıcaklığa, ultraviyole ışınlarına ve yaygın dezenfektanlara karşı hassastırlar.

Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya sağlıklı bir mikoplazma taşıyıcısıdır. Ana iletim yolu hava yoluyladır. Mikoplazmaların dengesizliği nedeniyle oyuncaklar, havlular ve diğer ev eşyaları yoluyla bulaşma nadirdir.

En fazla sayıda hastalık soğuk mevsimde kaydedilir (Ekim-Şubat arası). Ancak yaz aylarında organize gruplarda salgın salgınları mümkündür. dolaşım M. pnömoni yeni kurulan ekipte keskin bir şekilde artar: ilk 3-4 ayda çocukların yaklaşık yarısı enfekte olur. 10 yaşından büyük en fazla hasta sayısı.

Patogenez. Enfeksiyonun giriş kapıları, trakea ve bronşların mukoza zarlarıdır. Solunum yolunun epitel hücrelerine bağlanan mikoplazmalar, epitel hücreleri arasındaki köprüleri yok eder ve doku mimarisini bozar. Bronş ağacının tüm yeni bölümleri sürece yavaş yavaş ve son olarak da mikrokolonilerin tespit edildiği sitoplazmadaki alveollere katılır. M. pnömoni.İnterstisyel pnömoni, interalveolar septanın kalınlaşması ile gelişir, bronkopnömoni gelişimi dışlanmaz. Şiddetli vakalarda, birincil lokalizasyon yerlerinden hematojen yayılma, mikoplazmaların karaciğere, merkezi sinir sistemine, böbreklere ve hepatit, menenjit, nefrit klinik tablosunun gelişmesiyle birlikte diğer organlara girmesiyle ortaya çıkar. Bronkopulmoner lezyonların ortaya çıkmasında ikincil bir bakteriyel enfeksiyon büyük önem taşımaktadır.

Bir enfeksiyondan sonra, yoğunluğu ve süresi hastalığın ciddiyetine bağlı olan bağışıklık oluşur. Pnömoniden sonra, bağışıklık süresi yaklaşık 5-10 yıldır ve üst solunum yollarının hafif nezlesinden sonra - 1-2 yıldan fazla değil.

Makroskopik olarak, trakea ve bronşların mukoza zarı, vasküler enjeksiyon, hemorajik diyatezi, bazen ülserasyon odakları ile hiperemiktir. Akciğerler atelektazi ve amfizem alanları gösterir. Mikroskopik olarak, trakea ve bronşların epitel hücreleri ve ayrıca alveolar epitel hücreleri büyütülür; sitoplazmada mikoplazma kümeleri olan çok sayıda küçük PAS-pozitif cisim bulunur. Bronş ve bronşiyollerin duvarlarında lenfositler, histiyositler, plazma hücreleri ve tek lökositler tarafından infiltrasyon vardır. Şiddetli vakalarda, alveollerin epitelinin nekroz ve deskuamasyonu fenomeni ifade edilir. Seröz zarlarda mikoplazma enfeksiyonundan ölen hastalarda Göğüs boşluğu fibrin iplikleri bulunur ve plevrada sıkışma alanları belirlenir. Bronşiyal lenf düğümleri genellikle genişler. Genelleştirilmiş formlarda, karaciğerde, merkezi sinir sisteminde, böbreklerde vb. Lezyonlar da bulunur.

klinik tablo. Kuluçka süresi yaklaşık 1-3 hafta, bazen 4-5 hafta sürer. Hastalık çeşitli klinik formlarda ortaya çıkabilir - üst solunum yollarının silinmiş nezlesinden şiddetli birleşik pnömoniye kadar.

Hastalık sıklıkla, subfebril vücut ısısı, burun akıntısı, iştahsızlık, kuru öksürük ile yavaş yavaş başlar. Daha büyük çocuklar genel halsizlik, halsizlik, titreme, ağrı, baş ağrısı, kuruluk ve boğaz ağrısından şikayet ederler. İlerleyen günlerde vücut ısısı sıklıkla yükselir, hastalığın başlangıcından 3-4. hatta 5-6. günlerde 38-39 °C'ye ulaşır. Klinik belirtilerin doruğunda, yüzün solgunluğu, bazen konjonktiva hiperemi, skleral damarların enjeksiyonu not edilir. Olası baş ağrısı, baş dönmesi, üşüme, uyku bozukluğu, terleme, göz kürelerinde ağrı, bazen karın ağrısı, bulantı, kusma, karaciğerde bir miktar büyüme, lenfadenopati. Genel olarak, çoğu hastada hastalığın yüksekliğinde zehirlenme belirtileri çok belirgin değildir ve uzun süreli ateşe karşılık gelmez.

Orofarenks ve solunum yollarında değişiklikler var: farenksin mukoza zarı hafif veya orta derecede hiperemiktir, vasküler düzende artış ve foliküllerde artış ile farenjit fenomeni vardır. Daha büyük çocuklar bazen yutma sırasında boğaz ağrısı, kuruluk ve beceriksizlikten şikayet ederler. Burundan nefes almak genellikle zordur, bronşit belirtileri görülebilir. Hastalığın başlangıcında öksürük kuru, 4-5. günden itibaren yetersiz balgam var. Bazen krup belirtileri katılır. Akciğerlerde zor nefes alma, aralıklı dağınık kuru hırıltılar duyulur. Akciğerlerdeki radyografide büyük bir sabitlik, bronkovasküler düzende bir artış ve köklerin genişlemesi, orta derecede amfizem fenomeni belirlenir.

Periferik kanda hafif bir lökositoz, nötrofili, ESR'de 20-30 mm/saat'e kadar bir artış vardır.

Mikoplazma pnömonisi fokal veya loberdir. Zatürre hastalığın ilk günlerinden itibaren gelişebilir, ancak daha sık olarak 3-5. günde ortaya çıkar. Zatürree başlangıcı ile vücut ısısı 39-40 ° C'ye yükselir. Ateşin şiddeti her zaman pnömoninin ciddiyetine karşılık gelmez. Bazen mikoplazmal pnömoni, subfebril veya normal sıcaklıkta ortaya çıkar.

lider klinik semptomlar Mikoplazma pnömonisi, nispeten hafif zehirlenme semptomları olan akciğerlerde ilerleyici değişikliklerdir. Nazofarenks hasarı belirtileri ifade edilebilir, ancak çoğu zaman pnömoni gelişimi ile zayıflar veya hatta tamamen yoktur. Bazı hastalarda rinit, farenksin mukoza zarının hiperemi, farenjit vardır. Bazen pnömoniye plevra hasarı eşlik eder. Klinik olarak, bu göğüste ağrı ile kendini gösterir, solunumla şiddetlenir, bazen plevral sürtünme sürtünmesini dinlemek mümkündür.

Akciğer hasarının zirvesinde, çocukların genel durumu genellikle orta derecede bozulur. Küçük çocuklarda zehirlenme, genel uyuşukluk, iştah azalması ve kilo alma eksikliği ile kendini gösterir.

Periferik kanda orta derecede lökositoz, lökosit formülünün sola kayması, lenfopeni, monositopeni, 30-40 mm/saate kadar ESR eğilimi vardır.

Akış. Mikoplazmal etiyolojinin ARI genellikle kolayca ilerler. Yüksek vücut ısısı 2-3 gün, bazen 7 güne kadar ve nadiren 2-3 hafta devam eder. Nezle belirtileri 1-2 hafta sürer. Mikoplazmal pnömoninin seyri daha uzundur. Çoğu hastada, akciğerlerdeki değişiklikler, hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra, bazı durumlarda - 1-2 ay veya daha uzun süre sonra ortadan kalkar.

komplikasyonlar bakteriyel enfeksiyon ile ilişkilidir. Nadir durumlarda, poliradikülonörit, meningoensefalit, gözlerin koroidinde hasar mümkündür. Bu komplikasyonların doğası kesin olarak belirlenmemiştir.

Yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde mikoplazma enfeksiyonu. Bir çocuğun enfeksiyonu, doğum kanalından geçerken ortaya çıkabilir. Yenidoğanda hastalık, bilateral pnömoni gibi şiddetlidir veya parankimal organlara, böbreklere ve merkezi sinir sistemine zarar veren genel bir formdadır. Bu gibi durumlarda çocukların durumu ağırdır, ancak vücut ısısı yüksek sayılara ulaşmaz. Karaciğer ve dalak sıklıkla büyümüştür. Belki bir konvülsif sendromun görünümü, bağırsak bozuklukları, meningeal semptomlar vardır. Hastalığın seyri uzundur, genellikle dalgalıdır, ancak ölümcül vakalar nadirdir, bunlara bir bakteriyel enfeksiyon veya SARS tabakası neden olur. Bu yaşta, mikoplazma enfeksiyonu özellikle sıklıkla karışık bir enfeksiyon olarak ortaya çıkar.

Konjenital mikoplazma enfeksiyonu. Mikoplazmalarla intrauterin enfeksiyon, doğumdan hemen sonra çocuğun kendiliğinden düşmesine veya ölümüne neden olabilir. Bu durumlarda, mikoplazmalar hemen hemen tüm organlarda bulunabilir. Akciğerlerde ve diğer organlarda inflamatuar değişiklikler vardır.

Teşhis. Mikoplazma enfeksiyonu, hastalığın kademeli olarak başlaması, hafif zehirlenme ve hafif nezle semptomları ile uzun süreli ateş, asemptomatik (atipik) pnömoni görünümüne kadar bronkopulmoner sistemde hasar belirtilerinin tutarlı görünümü, bazı genişleme temelinde teşhis edilir. lenf düğümleri ve hastalığın uzun seyri.

Teşhisin laboratuvar tarafından doğrulanması için, yoğun besleyici ortamdaki faringeal mukus, balgam, irin ve diğer materyallerden mikoplazmaları izole etme yöntemleri kullanılır. Mikoplazma kolonilerini saptamak için geleneksel ışık, faz kontrastlı mikroskopi veya immünofloresan kullanılır. seçim M. pnömoni akut solunum yolu enfeksiyonu veya pnömonisi olan hastalarda tanı koymak için belirleyici olabilir. Bununla birlikte, mikoplazmaların sağlıklı taşınması mümkündür, bu nedenle tanının serolojik olarak doğrulanması arzu edilir. RSK ve RNHA'da hastalığın dinamiklerindeki antikor titresindeki artış önemlidir, ancak IgM ve IgG antikorlarının ayrı belirlenmesi ile PCR ve ELISA belirleyici öneme sahiptir, daha az sıklıkla lateks aglütinasyonuna, büyüme inhibisyonuna vb. başvurur.

Ayırıcı tanı. Mikoplazma enfeksiyonu, özellikle adenovirüs etiyolojisi olmak üzere akut solunum yolu viral enfeksiyonlarından ve RS enfeksiyonundan ve ayrıca psittakoz, Q ateşi ve lober pnömoniden ayrılır.

Krupöz pnömoni, mikoplazmanın aksine, akciğerlerde toksikoz, önemli klinik ve radyolojik değişiklikler ile ilerler. Nötrofilik lökositoz ve yüksek ESR özellikle karakteristiktir. Antibiyotiklerin verilmesi, mikoplazmal pnömonide olmayan hızlı klinik iyileşme ile sonuçlanır.

Ornitoz enfeksiyonu, güvercinler, kümes hayvanları ile temastan sonra gelişir. Hastalık, yüksek vücut ısısı ile akut olarak, nezle fenomeni olmadan şiddetli toksikoz ile başlar. Akciğer hasarı, hastalığın 4-6. gününde, karaciğerde, dalakta, ESR'de, lökopeni veya normositozda önemli bir artışla birlikte ortaya çıkar.

Laboratuvar testleri olmadan mikoplazmal etiyolojinin akut solunum yolu enfeksiyonlarını ARVI'dan klinik olarak ayırt etmek pratik olarak imkansızdır.

Tedavi hem evde hem de hastanede yapılabilir. Hafif formlarda tedavi semptomatiktir.

Hastalığın orta ve özellikle şiddetli formlarında, semptomatik ajanlara ek olarak, antibiyotikler (azitromisin, vb.) Yaş dozlarında, özellikle zehirlenme ile şiddetli vakalarda - intravenöz detoksifiye edici çözeltiler, diüretikler infüzyonları reçete edilir.

Tahmin etmek karmaşık olmayan bir kursla, uygun.

Önleme. Hastanın erken izolasyonu ve enfeksiyon odağında genel önleyici tedbirler önemlidir.

Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

KORONAVİRÜS ENFEKSİYONU

Coronavirüs enfeksiyonu (B34.2) - (CVI) - polimorfik klinik tabloya sahip solunum yollarının akut viral hastalığı - üst solunum yollarının hafif nezlesinden şiddetli akut solunum sendromuna (SARS veya SARS - CoV), meydana gelen yüksek mortalite ile atipik pnömoni şeklinde .

ARVI'nın genel yapısında, CVI'nın payı yaklaşık %10-15'tir. etiyoloji. Koronavirüs ailesi, Coronaviruses cinsini ve Toroviruses cinsini içerir. Yakın zamana kadar, insanlarda akut solunum yolu enfeksiyonlarının, farelerde enfeksiyöz bronşit, kuşlarda bronşit, farelerde, sıçanlarda hepatit, domuzlarda mide ve bağırsak iltihabına neden olan ve bazen hayvanlarda ölümle sonuçlanan etkenler olarak biliniyorlardı.

Koronavirüs cinsine üç serolojik grup atanmıştır. Grup 1, insan, domuz (2 serotip), köpek, kedi (2 serotip), tavşan koronavirüslerini içerir. Grup 2, insan, fare, sıçan, domuz, sığır ve hindi koronavirüslerini içerir. 3. grup, tavukların (tavuk bronşiti) ve hindilerin koronavirüslerini içerir. Koronavirüs cinsi, büyük bir değişkenliğe tabidir ve bunun sonucu, SARS-koronavirüsü (SARS-CoV) olarak adlandırılan yeni bir koronavirüs çeşididir. Bağımsız bir tip (koronavirüs "SARS") olarak sınıflandırılır.

Coronavirüsler, tüm RNA virüslerinin en büyük genomuna sahiptir. SARS-CoV genomunun organizasyonu, diğer koronavirüs gruplarınınkine benzer olmasına rağmen, ondan farklıdır. protein bileşimi SARS-CoV'nin daha önce çalışılan koronavirüslerle tam olarak ilişkili olmadığını düşündüren nükleotid dizisi.

Çoğu araştırmacıya göre, "SARS" koronavirüsü sığır koronavirüsüne daha az oranda en yakındır - küçük kemirgenlerin, domuzların, insanların, kuşların ve diğer hayvanların koronavirüslerine.

Epidemiyoloji.Üst solunum yollarının nezlesi gibi koronavirüs hastalıkları yaygındır. Bronşit, akut pnömoni, rinosinüzit vb. vakalar da bilinmektedir.Ancak, suşların geniş değişkenliği ve tanı yöntemlerinin kusurlu olması nedeniyle koronavirüslerin epidemiyolojik süreçteki rolünü doğru bir şekilde belirlemek zordur. En son SARS koronavirüsü salgınıyla bağlantılı olarak daha fazla epidemiyolojik veri ortaya çıktı. İlk SARS salgını Kasım 2002'de Çin'de başladı ve 32 ülkeyi (ÇHC, Hong Kong, Tayvan, Singapur, Kanada, ABD vb.) kapsıyordu. DSÖ'ye göre, 16 Haziran 2003 itibariyle, 799'u ölümcül (%9,4) olmak üzere 8460 SARS vakası kaydedilmiştir.

Vahşi hayvanlar enfeksiyon kaynağı oldu ( rakun köpeği, Çin yaban gelinciği porsuğu, vb.), Çin'de çok sayıda çiftliğin uzmanlaştığı üreme. Hayvanlar, lezzetlerin hazırlanmasında ve parfüm yapımında kullanılır. Enfeksiyon, karkasın kesilmesi, derisinin yüzülmesi ve kesilmesi sırasında ve ayrıca muhtemelen bu hayvanların beslenmesi ve bakımı sırasında ortaya çıkar. Isıl işlem sırasında virüs tamamen ölür.

Hastalık insandan insana esas olarak hava yoluyla ve temas-ev yollarıyla bulaşır, başka yollar da mümkündür. Yüksek bulaşıcılık ile karakterizedir. Yüksek risk grubu, yaklaşık %25'i hastalanan SARS hastalarını almak için görevlendirilen hastanelerin çalışanlarını içeriyordu. Ayrıca evde hastalarla temas eden kişiler de hastalandı.

SARS-CoV ile enfekte olmuş kişilerin spesifik antikorlara sahip olduğu bulunmuştur. Maymunların deneysel enfeksiyonu, klinik olarak "SARS" karakteristiğine neden oldu.

Patogenez ve patomorfoloji. Koronavirüs enfeksiyonunun patogenezi iyi anlaşılmamıştır. Solunum yolu ağırlıklı olarak etkilenir. Çocuklarda bronşlara ve akciğerlere verilen hasar not edilir.

SARS'taki morfolojik değişiklikler bir dereceye kadar hastalığın evresine bağlıdır. Erken aşamalarda, ölen insanlar, alveollere yaygın hasar, hiyalin zarların görünümü, çok çekirdekli hücreler ve interstisyel dokunun ödemi gibi akut solunum yetmezliği belirtilerinin daha karakteristik değişikliklerini gösterdi. Sitoplazmasında koronavirüs bulunan epitel hücreleri kirpikleri kaybetti ve öldü, bazı durumlarda belirgin metaplazi tespit edildi. Hastalığın sonraki aşamalarında, pnömonik infiltrasyon belirtileri ortaya çıktı: akciğer parankimindeki büyük değişiklikler, hem akciğer yapılarının hem de diğer organ ve sistemlerin mantar lezyonlarıyla birleştirildi.

klinik tablo. Kuluçka süresi 2-7 gün, bazen 10 güne kadar çıkabilir. Klinik belirtiler solunum sinsityal, parainfluenza ve rinovirüs enfeksiyonlarına benzer (yutma sırasında ağrı, rinit, halsizlik, baş ağrısı, bronş tıkanıklığı). Genellikle hastalık, hafif semptomlarla birlikte hafiftir; sıcaklık genellikle normal veya subfebrildir. Ana semptom rinittir. Hastalığın toplam süresi 5-7 gündür.

Coronavirüs enfeksiyonu, solunum ve gastrointestinal sendromların bir kombinasyonu ile karakterizedir. Zehirlenme belirtileri (dinami, kaygı, iştahsızlık) hafiftir, 2-3 gün sürer. Nadir durumlarda, hastalık şiddetlidir ve varlığına her zaman hiperterminin eşlik etmediği şiddetli zehirlenme (keskin anksiyete, tekrarlanan kusma) ile grip gibi gelişir.

Küçük çocuklarda nezle sendromu ile birlikte yetersizlik veya kusma sıklıkla görülür, sıvı dışkı 2-5 gün içinde enterik karakter; daha büyük çocuklar karın ağrısı, mide bulantısı, kusma ve 1-2 gevşek dışkı yaşayabilir.

SARS tipi hastalıklar, özellikle geceleri vücut ısısının 38-39 ° C'ye yükselmesi, halsizlik, üşüme, terleme, baş ağrısı, kas ağrısı, boğaz ağrısı, kuru verimsiz öksürük ile başlar. Daha az yaygın olan ishal, mide bulantısı, 1-2 kat fazla olmayan kusmadır.

Hastalığın yüksekliği sırasında, vücut ısısında tekrarlanan bir artış not edilir, halsizlik artar, “havasızlık hissi” ortaya çıkar, nefes almak zorlaşır, hastalar göğüste sıkışma, çarpıntıdan şikayet eder.

Akciğerlerde fizik muayenede, her iki tarafta bazal bölümlerde nemli küçük kabarcıklı hırıltılar duyuluyor, krepitus, akciğer sesinde donukluk, perküsyon saptanıyor. Hışıltı yoğunluğu inspirasyon yüksekliğinde artar, hastanın vücudunun pozisyonuna bağlı değildir ve öksürükten sonra kaybolmazlar. Artan hipoksi nedeniyle, nazolabial üçgenin siyanoz ortaya çıkar, kalp hızında bir artış, kalp tonlarında sağırlık ve kan basıncında bir düşüş kaydedilir.

Nefes darlığı görünümü, hastalığın akut solunum yetmezliği (solunum sıkıntısı sendromu) aşamasına geçişini gösterir. Oksijenin solunması, kural olarak, rahatlama getirmez, akciğerlerin invaziv olmayan havalandırması gereklidir ve aşırı şiddetli hastalarda suni havalandırma.

SARS'ın röntgen resmi, akciğer alanlarının periferik kısımlarında sızıntıların varlığı ile karakterize edilir. Hastalık ilerledikçe, sızıntılar genişler ve iki taraflı hale gelir.

Periferik kanda lökopeni, lenfopeni, nispi nötrofil sayısında artış ve trombositopeni not edilir. Biyokimyasal kan testinde laktat dehidrojenaz, aspartik ve alanin transaminazların aktivitesinde artış, kreatinin fosfokinaz, sodyumda azalma vardır.

Akış. Küçük çocuklarda CVI, esas olarak hafif ve orta derecede ilerler. Hastalık genellikle akut başlangıçlıdır, nezle belirtileri nazofarenks veya gastrointestinal belirtilerde, ateşli veya subfebril arka planına karşı ve bazen normal sıcaklık gövde. Genel olarak, koronavirüslerin ve diğer solunum yolu virüslerinin birleşik etkisinin neden olduğu karışık enfeksiyonlar, ilgili monoenfeksiyon varyantlarından daha şiddetli değildir.

SARS'ın seyri akut. Hastaların %80-90'ında, 6-7 gün sonra, solunum organlarındaki inflamatuar değişikliklerin tamamen gerilemesi ile iyileşme meydana gelir. Bazı hastalarda hastalık daha şiddetli bir forma ilerler. akut ihlal mekanik ventilasyon gerektiren solunum fonksiyonu (solunum sıkıntısı). Önümüzdeki 2-3 ay içinde olası pnömoni nüksü, pulmoner fibroz.

Teşhis. CVI'daki hematolojik parametrelerde diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonlarındakilerden önemli farklılıklar yoktur. Kan resmi, hastalığın ciddiyetine tekabül eder ve solunum yollarındaki hasar düzeyine ve bakteriyel komplikasyonların oluşumuna bağlıdır.

SARS teşhisi için, epidemiyolojik geçmiş verileri belirleyici bir öneme sahiptir - Güneydoğu Asya'nın endemik bölgelerini ve SARS vakalarının bulunduğu diğer ülkeleri ziyaret etmek, bu hastalığa sahip olduğundan şüphelenilen hastalarla iletişim kurmak.

Laboratuvar doğrulaması için PCR, immünofloresan reaksiyon (RIF), monoklonal antikorlarla ELIZA sistemlerinde testler kullanılır. Tanı değeri, RSK ve RTGA'da antikor titresindeki bir artışın saptanması olabilir.

Tedavi. Hastalığın hafif ve orta dereceli formları için tedavi, diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonları ile aynıdır. SARS için ribavirin, oral veya inhale, interferon preparatları (viferon) ve indükleyicileri (sikloferon, amixin, arbidol, çocuklar için anaferon vb.) endikedir.

Önleme.İnterferon preparatları kullanılır: fluferon, lökinferon merhem ve diğer interferon indükleyicileri: arbidol, polioksidonyum, vb.

Aşı geliştirilmemiştir.

Her yıl 20-40 milyon Rus grip ve SARS'tan muzdarip. Ölümler, yaşlılar ve 7 yaşın altındaki çocuklar için üzücü bir kaderdir (100.000 nüfus başına yılda 50-200 ölüm).

Çocuklar sıklıkla grip ve SARS'tan muzdariptir (tüm enfeksiyonların %40'ına kadarı, küçük çocuklarda hastalıkların %80'ine kadarı). Respiratuar sinsityal (PC) virüsü yeni doğanları ve 2 yaşın altındaki çocukları etkiler, grip ve rinovirüsler yetişkinler arasında kurban arar; parainfluenza virüsü, adenovirüs ve herpes virüsü, çocuklarda ve yetişkinlerde eşit derecede yaygın bir hastalık nedenidir.

etiyoloji. Risk faktörleri. İnfluenza ve SARS'a neden olan virüslerin temel özellikleri Tablo 1'de gösterilmiştir. ARVI'ya en sık rhino-, corona-, paramyxo-, respiratuar sinsityal virüs, parainfluenza virüsleri, matadenovirüsler (adenovirüsler) neden olduğu görülebilir. . Risk faktörleri arasında erken çocukluk, yaşlılık ve yaşlılık yaşı, hipotermi, aşırı çalışma, psiko-duygusal stres, arka plan hastalıkları (kronik

Tablo 1.

İnsan solunum yolu hastalıklarına neden olan virüslerin özellikleri ve spesifik tedavileri ve korunmaları için modern olanaklar (A.G. Kolomiets ve diğerleri, 1997).

Bronşit, kalp yetmezliği, solunum yetmezliği, kronik piyelonefrit, vb.).

Patogenez, patolojik anatomi. Grip ve ARVI virüsleri, belirgin epitelyal ve vazotropizm ile karakterize edilir. Epitelin ortaya çıkması için küresel süreçler (güneş aktivitesindeki değişiklikler, ekopatojenik etkiler) “suçlanır”.

Virüsler her yerde bulunur: hastalık sadece organizma ön koşullarının (B-, T-, makrofaj bağışıklığında azalma, lokal mukozal koruma faktörlerinin aktivitesi) varlığında ortaya çıkar.

Grip için hedef organlar - merkezi sinir sistemi, solunum yolu; adenovirüs enfeksiyonu ile - solunum yollarının mukoza zarları, lenf düğümleri, daha az sıklıkla bağırsaklar, karaciğer; solunum sinsityal enfeksiyonu ile - solunum yolu.

Grip ve SARS - immünosupresyonun nedeni; bu özellikle influenza virüslerinin yanı sıra herpes virüsleri, CMV virüsünün özelliğidir.

Grip ve SARS ile bağışıklık kusurludur, kısa vadelidir. Virüslerin kendi DNA'sının hızlı preformu, popülasyonda bağışıklığın olmadığı yeni suşların ortaya çıkmasının nedenidir. SARS'ın doğal olarak kayıtlı "yeni" mevsimsel salgınlarının nedeni budur.

HIV enfeksiyonunda solunum yolu lezyonları önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. HIV enfeksiyonu olan hastaların %80'inden fazlasına akciğer lezyonları teşhisi konur ve bunların %90'ı enfeksiyon kökenlidir.

JL. Magnenat et al. (1991), akciğer hastalıkları nedeniyle hastaneye yatırılan HIV enfeksiyonlu 101 hastada solunum yolu patolojisinin varyantlarını vermektedir (Tablo 1). Aynı zamanda hastaların neredeyse yarısına bakteriyel pnömoni ve dörtte birine pneumocystis pnömonisi teşhisi kondu.

tablo 1

Solunum yolu hastalıkları nedeniyle hastaneye yatırılan HIV ile enfekte hastalarda klinik belirtiler

* Sinüzit, kardiyojenik pulmoner ödem, solunum sıkıntısı sendromu, spesifik olmayan interstisyel pnömoni.

J.M Wallace ve diğerleri. (1993), 1,5 yıl boyunca hastalığın erken evrelerinden itibaren HIV ile enfekte olmuş büyük bir grup gözlemledi.

Ayakta tedavi ortamlarında, bu süre zarfında 1/3'üne ARVI teşhisi kondu ve hastaların %16'sında bronşit vardı. Yatarak muayene koşullarında, fırsatçı patojenler arasında, akciğerlerin patolojisi, patojenik patojenler - bakteriyel pnömoni ve diğer akciğer enfeksiyonları arasında P. carinii tarafından belirlendi.

HIV/AIDS'in en karakteristik süperenfeksiyonlarına, değişen derecelerde patojeniteye sahip patojenlerin neden olması nedeniyle, süperenfeksiyonların gelişiminin immün yetmezlik derecesine belirli bir bağımlılığı vardır (Şekil 1).

Solunum yolu semptomları daha sık öksürük ve nefes darlığı ile kendini gösterdi ve solunum yolu patolojisinin klinik belirtilerinin sıklığı immün yetmezliğin derecesine bağlıydı (Tablo 71).

Pirinç. 1. HIV/AIDS hastalarında akciğer süperenfeksiyonları ile immün yetmezlik derecesi arasındaki ilişki

Rusya'da, O. G. Yurin'e (1999) göre, HIV enfeksiyonu olan hastalarda pulmoner patolojinin altyapısı daha sık bakteriyel pnömoni ve bronşit (% 41,5), tüberküloz ile temsil edilir ve pnömokist pnömonisi sıklığı azalmıştır.

Akciğerlerin enfeksiyöz lezyonları, HIV enfeksiyonunun erken evrelerinde, CD4 lenfositlerinin seviyesi ve işlevi nispeten korunduğunda, immün yetmezliğin sonucu olduğundan, popülasyonun geri kalanında olduğu gibi hastalarda da aynı akciğer hastalıkları saptanır. İmmün yetmezlik arttıkça, solunum yolu patolojisinin sıklığı ve esas olarak fırsatçı patojenler nedeniyle artar. Pneumocystis pnömonisi ve akciğerlerin diğer protozoal, fungal, viral, mikobakteriyel ve bakteriyel lezyonları ilk sırada yer alır.

Bu nedenle, HIV enfeksiyonu olan hastalarda akciğer patolojisinde çeşitli kökenlerden bakteriyel pnömoni baskındır, ancak pnömokok pnömonisi popülasyonun geri kalanından 5 kat daha sık görülür. HIV ile enfekte hastalarda bakteriyel pnömoniye sıklıkla bakteriyemi eşlik eder ve yeterli tedaviden sonra bile tekrarlayabilir. Sık hastaneye yatışlar S. aureus, P. aeruginosa ve gram-negatif bağırsak florası ile enfeksiyon riskini artırdığından, nozokomiyal pnömoniler nadir değildir.

HIV pandemisi ile bağlantılı olarak, daha önce doktorlar tarafından çok az bilinen M. avium kompleksi (M. avium hücre içi), en sık HIV enfeksiyonu olan hastalarda bulunan alakalı hale geldi. Bu tip mikobakteriyoz, çeşitli organlara zarar vererek genellemeye eğilimlidir.

Klinik olarak MAC, ateş, öksürük ve nefes darlığı ile kendini gösterir. Radyolojik olarak ince duvarlı kaviteler ve tüberküloza benzeyen meş modüler infiltratlar belirlenir. Hastalık, nadir alevlenmelerle, uyuşuk bir şekilde ilerler.

HIV enfeksiyonu olan hastalarda viral kaynaklı solunum patolojileri arasında yaygın sitomegalovirüs enfeksiyonu(Şekil 2) ve pnömoni arka planına karşı, koryoretinit, ensefalit, özofajit, hepatit, kolit ve adrenal lezyonlar şeklinde kendini gösterir. Sitomegalovirüs pnömonisi hastaların %23'ünde teşhis edilir. CMV pnömonisinin klinik ve radyolojik belirtileri spesifik değildir.

Sitomegalovirüse ek olarak, pnömoniye herpes simpleks ve herpes zoster virüsleri neden olabilir. Herpes pnömonisi tanısı ancak pulmoner lezyonun histolojik olarak doğrulanmasıyla konulabilir, başka hiçbir patojen saptanmazsa, pnömoni tanısı radyografik olarak belirlenir: bu durumlarda, yaygın herpes zoster hastalarında yaygın bilateral infiltratlar bulunur.

Pirinç. 2. Akciğerlerdeki sitomegalovirüs hücreleri

HIV enfeksiyonu olan hastalarda kriptokokoz genellikle menenjit şeklinde ortaya çıkar, ancak aynı zamanda hastaların %10-30'unda pnömoni tanısı konur. Ayrıca, AIDS aşamasında, CNS hasarı olmayan kriptokokozlu hastalarda vakaların neredeyse 2/3'üne pulmoner patoloji teşhisi konurken, kriptokokal menenjitli hastalarda sadece %18'i akciğer hasarı belirtileri gösterir [Rakhmanova A.G., 2000]. Pulmoner kriptokokoz latent veya nonspesifik pnömoni olarak ortaya çıkar, bu nedenle bu form nadiren tespit edilir. Klinik, balgamlı öksürük, bazen kan çizgileri, donuk ağrıyan ağrılar ile karakterizedir. göğüs, takipne, hava eksikliği hissi, bazen astım atakları. Radyolojik olarak akciğerlerin orta ve alt kısımlarında 2-7 cm çapında fokal veya diffüz interstisyel infiltratlar ortaya çıkar.

Pnömoniye toksoplazma neden olabilir ve akciğer patolojisi hem bağımsız bir süreç hem de toksoplazma - ensefalit veya beyin apsesinin ana lokalizasyonunun bir komplikasyonu olabilir.

Ek olarak, pnömoni, Strongyloidiasis, cryptosporidiosis, microsporidiosis, acanthamebiiasis'in bir tezahürü olabilir. Pulmoner kriptosporidiyozlu hastalarda sıklıkla sürekli öksürük vardır.

Acanthamoeba cinsinin, granülomatöz amip ensefalit gelişimi ile lokal (cilt ülserleri, pnömoni, keratit) veya genel patoloji formlarına neden olan insanlar için patojenik 7 türü vardır [Rakhmanova A.G., 2000]. Genellikle, ikincisinin arka planına karşı, en çok görülen bronkopnömoni gelişir. yaygın nedenölümün. Akantamoebiasiste akciğer hasarının klinik ve radyolojik tablosu spesifik değildir. Akanthamoebiasis teşhisi için korneadan derin kazıma, ülser biyopsisi, boğazdan mukus, nazofarenks, cilt nodülleri, dışkı, beyin omurilik sıvısı kullanılır.

HIV/AIDS hastaları için mikotik enfeksiyonlar grubundan, AIDS gösterge hastalıkları grubuna dahil olan pneumocystis pnömonisi (Şekil 3) çok karakteristiktir.

HIV pandemisinin ilk yıllarında, hastaların yaklaşık %70'inde pneumocystis pnömonisi teşhis edildi ve erken tanı ve aktif tedaviye rağmen mortalite %10-20'ye ulaştı. Şimdi, aktif antiretroviral tedavinin arka planına karşı ve uyuşturucu önlemeşiddetli immün yetmezliği olan hastalarda pnömokistoz, pneumocystis pnömonisi sıklığı azaldı.

Pirinç. 3. Düşük büyütmede alveolar eksüdada P. carinii

Klinik olarak pneumocystis pnömonisi ateş, nefes darlığı, halsizlik, inatçı öksürük ile kendini gösterir ve ayrıca titreme, göğüs ağrısı ve balgam olabilir. Pnömotoraks, plevral büller ve kistik lezyonlar mümkündür. Radyolojik olarak diffüz bilateral interstisyel infiltratlar belirlenir (Şekil 4).

Pirinç. 4. HIV enfeksiyonu olan bir hastada Pneumocystis pnömonisi

HIV enfeksiyonu olan çocuklarda akciğer patolojisi, lenfoid interstisyel pnömoni (LIP) ile karakterizedir. Belirsiz bir etiyolojisi vardır, genellikle AIDS evresindeki çocuklarda görülür, ancak yetişkinlerde de belirlenebilir. Klinik olarak, LIP yavaş ilerleyen dispne, prodüktif olmayan öksürük ile karakterizedir ve ateş ve kilo kaybı olabilir. Oskültasyonda, akciğerlerin alt kısımlarında sıklıkla raller duyulur. Radyolojik olarak bilateral alt lob interstisyel veya retikülonodüler infiltratlar belirlenir, kökler genişletilir. Kan testlerinde - hipergamaglobulinemi ve lenfositoz.

Bu nedenle, HIV enfeksiyonu olan hastalarda sıklıkla pnömokist, bakteriyel, atipik pnömoni vardır; akciğer tüberkülozu; atipik mikobakterilerin neden olduğu pnömoni; sitomegalovirüs pnömonisi, toksoplazma pnömonisi, kriptokokal pnömoni; histoplazmaların neden olduğu pnömoni, koksidia; pulmoner lenfoma, Kaposi sarkomunun pulmoner lokalizasyonu, efüzyon plörezi, pnömotoraks, bronkoplevral fistül, akut solunum sıkıntısı sendromu.

Boğaz ağrısı, kuru öksürük, göğüs kemiğinin arkasında (trakea boyunca) dayanılmaz ağrı, burun tıkanıklığı ve ses kısıklığı ile karakterizedir.

Objektif bir muayene, yüz ve boyun hiperemisini, skleral damarların enjeksiyonunu, gözlerin nemli parlaklığını, artan terleme. Gelecekte, dudaklarda ve burnun yakınında herpetik bir döküntü görünebilir. Farinksin mukoza zarının hiperemi ve tuhaf bir tanecikliği vardır. Solunum organları kısmında rinit, farenjit, larenjit belirtileri ortaya çıkar. Özellikle karakteristik, solunum yolunun diğer bölümlerinden daha belirgin olan trakea lezyonudur. Bronşit çok daha az sıklıkla meydana gelir ve akciğer hasarı (influenza pnömonisi olarak adlandırılır) bir komplikasyon olarak kabul edilir. Hastalığın yüksekliğindeki genel toksik semptomlara ek olarak, 1-2 gün sonra kaybolan hafif meningeal semptomlar (sert boyun, Kernig, Brudzinsky semptomları) ortaya çıkabilir. Beyin omurilik sıvısında patolojik değişiklik saptanmadı. Komplike olmayan influenzadaki kan tablosu, lökopeni veya normositoz, nötropeni, eozinopeni ve nispi lenfomonositoz ile karakterizedir. ESR artmaz.

Çocuklarda influenza özellikleri

Çocuklarda grip yetişkinlerde hastalıktan, sürecin daha şiddetli seyri, daha sık komplikasyonların gelişmesi, çocuğun vücudunun reaktivitesini azaltır ve diğer hastalıkların seyrini ağırlaştırır. Genel durumun ihlali, ateşli reaksiyon ve üst solunum yollarının lezyonları daha belirgin ve uzar, genellikle 5-8 güne ulaşır.

komplikasyonlar

Komplikasyonlar yüksek sıklıkta farklılık gösterir (tüm grip vakalarının %10-15'i). Klinik çeşitliliklerinde, lider pozisyon (% 80-90), tüm vakaların% 10'unda ve hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık yarısında, esas olarak şiddetli ve orta dereceli formlarda tespit edilen akut viral-bakteriyel pnömoni tarafından işgal edilir.

İkinci en yaygın yer, KBB organlarından (sinüzit, otitis media, frontal sinüzit, sinüzit) gelen komplikasyonlar tarafından işgal edilir; daha az sıklıkla - piyelonefrit, piyelosistit, kolanjit, vb.

İnfluenzanın seyrini zorlaştıran zatürre hastalığın herhangi bir evresinde gelişebilir ancak bireylerde genç yaş Vakaların% 60'ına, hastalığın başlangıcından itibaren 1-5. günde ortaya çıkan, genellikle şiddetli nezle sendromu ve genel zehirlenme ile ortaya çıkan erken pnömoni hakimdir, bu da bu komplikasyonların zamanında teşhisini büyük ölçüde zorlaştırır.

Tedavi

İnfluenza için, hastalığın etken maddesini, vücudun detoksifikasyonunu, savunmayı arttırmayı, enflamatuar ve diğer değişiklikleri ortadan kaldırmayı amaçlayan bir etyotropik, patojenetik ve semptomatik ajan kompleksi kullanılır.

Hafif ve orta dereceli influenza formlarının tedavisi evde, şiddetli ve karmaşık - bulaşıcı hastalıklar hastanesinde gerçekleştirilir.

Ateşli dönemde grip hastasının yatak istirahati, sıcaklık, bol miktarda C ve P vitaminli bol sıcak içeceğe (çay, komposto, kuşburnu infüzyonu, meyve suları, meyve içeceği, askorbik asitli %5 glikoz solüsyonu) ihtiyacı vardır.

Özellikle yüksek tansiyonlu yaşlı insanlar için hemorajik komplikasyonları önlemek için, günde 300 mg askorbik asit ile birlikte yeşil çay, reçel veya chokeberry (chokeberry), greyfurt ve ayrıca P vitaminlerine (rutin, kuvarsetin) ihtiyacınız vardır. .

Şiddetli baş ağrısını ve kas ağrısını azaltmak, solunum yolundaki toksikoz ve enflamatuar değişikliklerin belirtilerini kısaltmak için karmaşık ilaç "antigrippin" kullanılır ( asetilsalisilik asit 0,5; askorbik asit 0.3; kalsiyum laktat 0.1 g; rutin ve difenhidramin 0.02 g) 3-5 gün, 1 toz günde 3 defa. Ayrıca kullanılabilir Coldrex veya C vitamini ile aspirin upsa, bu ilaçların bir tabletini yarım bardak ılık suda çözdükten sonra veya analjezikler- amidoprin, panadol, tempalgin, sedalgin 1 tablet günde 2-3 kez. ateş düşürücüler(asetilsalisilik asit bir kez 0,5'ten fazla) sadece yüksek vücut sıcaklığında, 39 ° C veya daha fazla ve 38 ° C'ye ulaşan - çocuklarda ve yaşlılarda alınmalıdır.

antiviral tedavi

antiviral ilaç rimantadin A tipi virüsün neden olduğu influenza tedavisinde ve sadece erken kullanımıyla etkilidir - hastalığın başlangıcından itibaren ilk saat ve günlerde (1. gün yemeklerden sonra günde 3 kez 0.1 g, günde 2 kez 0.1 g 2. ve 3. günlerde günde ve hastalığın 4. gününde bir kez 0.1 g).

A ve B tipi virüslerin neden olduğu gripte ilacın uygulanması etkilidir. oseltamivir(Tamiflu) 12 yaşından büyük yetişkinler ve çocuklar için, 5 gün boyunca günde 2 kez 0.075 g.

Tahmin etmek

Komplike olmayan grip ile, çalışma kapasitesi 7-10 gün sonra, pnömoni ilavesiyle - 3-4 haftadan daha erken olmamak üzere - restore edilir. Şiddetli formlar (ensefalopati veya pulmoner ödem ile) yaşamı tehdit edebilir.

Önleme

Hastaları evde veya hastanede izole etmek ve hasta kişilerin klinik ve eczane ziyaretlerini sınırlamak söz konusudur. Hastalara hizmet veren kişiler 4-6 katlı gazlı bez maske takmalı ve intranazal olarak %0.25-0.5 oksolinik merhem kullanmalıdır.

Aşılama için inaktive influenza aşıları intradermal ve deri altına uygulanır.

İnfluenza A kemoprofilaksisi salgın boyunca verilen rimantadin (0,1 g/gün) alınarak gerçekleştirilir.

Ocakta mevcut ve nihai dezenfeksiyon yapılır.

Adenovirüs hastalıkları

Adenovirüs hastalıkları - akut viral hastalıklar solunum sistemi, gözler ve lenf düğümlerinin birincil lezyonu ile ortaya çıkar.

etiyoloji

Bu grubun hastalıklarının incelenmesi 1953'te başladı. Adenovirüsler ilk olarak 1954'te Huebner liderliğindeki Amerikalı bilim adamları tarafından operasyonlar sırasında çocuklardan elde edilen bademcik ve lenf düğümlerinin dokusundan izole edildi ve ayrıca konjonktivitin eşlik ettiği üst solunum yolu hastalıkları olan kişilerde bulundu. 1956 yılından itibaren Enders ve Francis tarafından önerilen “adenovirüsler” terimi uygulamaya girmiş ve bu virüs grubunun neden olduğu hastalıklara adenovirüs hastalıkları adı verilmiştir.

Şu anda, insanlardan izole edilen ve antijenik olarak farklılık gösteren 32 tip adenovirüs bilinmektedir. Salgınlar daha çok tip 3, 4, 7, 14 ve 21 ile ilişkilidir. Tip 8 epidemik keratokonjonktivit'e neden olur. Adenovirüsler deoksiribonükleik asit (DNA) içerir. Tüm adenovirüs tipleri, ortak bir tamamlayıcı sabitleyici antijenin varlığı ile karakterize edilir. Adenovirüsler oda sıcaklığında 2 haftaya kadar hayatta kalır, ancak ultraviyole radyasyona ve klora maruz kalmaktan ölür.

epidemiyoloji

enfeksiyon kaynağı hastalığın klinik olarak ifade edilmiş veya silinmiş formlarına sahip hastalardır. Enfeksiyon havadaki damlacıklar tarafından meydana gelir. Bununla birlikte, sindirim yoluyla enfeksiyon bulaşma yolu olasılığı dışlanmaz.

Soğuk mevsimde görülme sıklığı artar. Çocuklar ve askeri personel daha sık hastadır. Özellikle yeni kurulan ekiplerde (ilk 2-3 ayda) görülme sıklığı yüksektir.

Belirtileri ve seyri

Kuluçka süresi 4 ila 14 gün arasında değişir (genellikle 5-7 gün).

Adenovirüs hastalıklarının ana klinik formları şunlardır: rinofarenjit, rinofarengotonsillit, faringokonjonktival ateş, konjonktivit ve keratokonjonktivit, adenovirüs pnömonisi.

Ek olarak, adenovirüsler diğer klinik formlara da neden olabilir - ishal, akut nonspesifik mesadenit, vb.

Adenovirüs enfeksiyonunun klinik formlarından herhangi biri, solunum yolu lezyonları ve diğer semptomların (konjonktivit, diyare, mesadenit, vb.) bir kombinasyonu ile karakterize edilir. İstisna, solunum sistemine zarar vermeden izole olarak ortaya çıkabilen keratokonjonktivittir.

Adenovirüs hastalıkları başlar ateşli akut , zehirlenme belirtileri (üşüme, baş ağrısı, halsizlik, iştahsızlık, kas ağrısı vb.). Ancak yüksek ateşle bile, hastaların genel durumu tatmin edici kalır ve vücudun toksikozu, gribin özelliği olan dereceye ulaşmaz. Tipik vakalarda ateş uzar, 6-14 güne kadar sürer, bazen iki dalgalı bir karaktere sahiptir. Sadece üst solunum yollarında hasar ile ortaya çıkan adenovirüs hastalıklarında, sıcaklık 2-3 gün devam eder ve çoğu zaman subfebril sayılarını geçmez.

Burun tıkanıklığı ve burun akıntısı - erken belirtiler adenovirüs hastalığı. Farinks sıklıkla etkilenir. inflamatuar süreç nadiren izole farenjit şeklinde ortaya çıkar. Nazofarenjit veya rinofarengotonsillit çok daha sık gelişir. Nadiren larenjit, tracheitis ve bronşit belirtileri vardır. Akut laringotrakeobronşit küçük çocuklarda görülür. Ses kısıklığı, kaba bir "havlayan" öksürüğün ortaya çıkması ve dar solunum gelişimi ile karakterizedir. Genellikle (difteriden farklı olarak) afoninin olmadığı bir sahte krup sendromu vardır.

Solunum yolunun yenilgisi, konjonktiva iltihabı ile birleştirilebilir. Nezle bilateral konjonktivit hastaların 1/3'ünde görülür, ancak sıklıkla tek taraflı olarak başlar.

Filmli konjonktivit esas olarak okul öncesi çocuklarda görülür. Hastalık akut başlar ve şiddetlidir. Vücut ısısı 39-40°C'ye ulaşır ve 5-10 güne kadar devam eder. Birçok hastada, özellikle ön ve arka servikal, bazen aksiller ve kasık olmak üzere orta derecede genişlemiş periferik lenf düğümleri vardır.

Hastalığın komplike olmayan formları olan periferik kanda - normositoz, daha az sıklıkla - lökopeni, ESR artmaz.

Genel olarak, adenoviral hastalıklar, nispeten uzun bir düşük ateş ve belirgin bir nezle sendromu ile hafif zehirlenme ile karakterizedir.

komplikasyonlar

Adenovirüs hastalığının herhangi bir zamanında ortaya çıkabilirler ve bakteri florasının eklenmesine bağlıdırlar.

En yaygın pnömoni, bademcik iltihabı, daha az sıklıkla - sinüzit, ön sinüzit.

hasta akciğerler ve gripte olduğu gibi orta derecede komplike olmayan adenovirüs enfeksiyonu formları, patojenetik ve semptomatik tedavi ayaktan tedavi bazında (evde) gerçekleştirilir.

Ağır ve komplike formları olan hastalar enfeksiyon hastanelerinde tedavi edilmektedir.

Bu hastaların karmaşık tedavisi şunları içerir: Intramüsküler enjeksiyon Adenovirüslere karşı spesifik antikorlar içeren 6 ml normal immünoglobulin ve ayrıca intravenöz detoksifikasyon çözeltileri (askorbik asitli 500 ml 500 ml, hemodez 200-300 ml), bir vitamin kompleksi, nazal kateterlerden nemlendirilmiş oksijen.

Gözler etkilenirse, konjonktival keseye immünoglobulin aşılanır. Membranöz konjonktivit ile gözler% 2'lik bir borik asit çözeltisi,% 20-30'luk bir sülfasil sodyum çözeltisi (albucid),% 0,2'lik bir deoksiribonükleaz çözeltisi (damıtılmış suda) aşılanır,% 0,25-0,5 tebrofen merhemi ile yıkanır. göz kapaklarının kenarlarına yerleştirilir.

Laringeal stenozlu (yanlış krup) akut laringotrakeobronşit gelişmesiyle birlikte, kas içine litik bir karışım reçete edilir (% 1 difenhidramin çözeltisi ve% 0,5 novokain çözeltisi ile kombinasyon halinde% 2.5 klorpromazin çözeltisi - tümü yaş dozlarında). İçeride - prednizolon, 15-20 mg ile başlayarak, dozda kademeli bir artışla. Hormon tedavisinin seyri 5-7 gündür.

parainfluenza

Parainfluenza (paragrip - İngilizce, paragrippe - Fransızca), orta derecede genel zehirlenme, başta gırtlak olmak üzere üst solunum yollarında hasar ile karakterize akut solunum yolu viral bir hastalıktır.

etiyoloji

Parainfluenza virüsleri, 100-300 nm büyüklüğünde RNA içeren paramiksovirüsler grubuna aittir.

Şu anda insanlardan izole edilen 4 tip parainfluenza virüsü bilinmektedir. Antijenik yapının değişkenliği ile influenza virüsleri gibi karakterize edilmezler.

Virüsler dış ortamda kararsızdırlar, oda sıcaklığında 4 saatten fazla kalmazlar ve 50°C'de 30 dakika ısıtıldıktan sonra tam inaktivasyonları gerçekleşir.

epidemiyoloji

Rezervuar ve enfeksiyon kaynağı klinik olarak belirgin veya silinmiş bir parainfluenza formuna sahip bir kişidir. Enfeksiyon havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır. İnfluenza ve adenovirüs hastalıkları ile birlikte parainfluenza yaygındır. Çocuklar da sıklıkla hastalanır. Virüs tipleri 1, 2 ve 3 her yerde bulunur ve yılın herhangi bir zamanında hastalığa neden olur. Tip 4 yalnızca ABD'de tahsis edilir. Parainfluenza virüsleri yetişkinlerde akut solunum yolu enfeksiyonlarının %20'sine, çocuklarda ise %30'a kadar neden olur.

Belirtileri ve seyri

Kuluçka süresi 2 ila 7 gün arasında, daha sık olarak 3-4 gün arasında değişir.

Çoğu hastada parainfluenza, şiddetli genel zehirlenme olmaksızın kısa süreli (3-6 günden fazla olmayan) bir hastalık olarak ortaya çıkar.

Hastalık hastaların sadece yarısında akut olarak ortaya çıkar, geri kalanında yavaş yavaş başlar, bu nedenle hastalar her zaman tedavi aramazlar. Tıbbi bakım hastalığın ilk gününde.

Parainfluenza ile zehirlenme belirgin değildir, ancak çoğu hastada görülür. Subfebril vücut ısısı hakkında endişeli, Genel zayıflık, baş ağrısı.

Klinik tabloya üst solunum yollarındaki hasar belirtileri hakimdir. Parainfluenza'nın sık görülen belirtileri ağrı ve boğaz ağrısı, burun tıkanıklığı, kuru öksürük, nazofarenjit semptomlarıdır. Erişkinlerde larenjit ve soluk borusu iltihabı nispeten nadirdir (%14-20), çocuklarda çok daha yaygındır. Ayrıca laringeal stenoz sendromu (“sahte krup”) ile birlikte akut larenjit gelişebilir.

komplikasyonlar

Hem çocuklarda hem de yetişkinlerde en sık görülen komplikasyon pnömonidir. Görünümü ile süreç, sıcaklık, titreme, şiddetli baş ağrısı, göğüs ağrısı, balgamla artan öksürük, bazen kan karışımı ile belirgin bir artış ile akut ateşli bir karakter kazanır.

Komplike olmayan parainfluenza seyri olan hastalar ayaktan (evde) semptomatik tedavi alırlar. Komplikasyonların gelişmesiyle (tüm hastaların% 3-4'ü) tedavi bulaşıcı hastalıklar hastanesinde gerçekleştirilir.

Adenovirüs hastalıklarında olduğu gibi, gırtlak darlığı semptomları olan sahte krup ile çocuklara, yaşa bağlı dozlarda kortikosteroid ilaçlar, buhar inhalasyonları, sıcak ayak banyoları, litik bir karışım ile intramüsküler olarak enjekte edilir.

Pnömoni ile karmaşık tedavi, antibiyotik tedavisi ile geliştirilmiştir. Antibiyotikler, pnömoniye neden olan mikroflora dikkate alınarak reçete edilir. Antibiyotik tedavisinin süresi 7-12 gündür. Nazal kateterler aracılığıyla oksijen ile inhalasyon tedavisi uygulayın. Gerekirse, kardiyovasküler araçlar kullanın.

Parainfluenza için prognoz olumludur.

Tam bir klinik iyileşmeden sonra bir iyileşme özütü gerçekleştirilir.

Solunum sinsityal enfeksiyonu

Solunum sinsityal enfeksiyonu, orta derecede zehirlenme ve ağırlıklı olarak alt solunum organlarının lezyonları ile sık bronşit, bronşiyolit ve pnömoni gelişimi ile karakterize akut viral bir hastalıktır.

etiyoloji

PC virüsü paramiksovirüslere aittir, viryon çapı 90-120 nm'dir, karakteristik bir sarmal yapıya sahip ribonükleik asit ve tamamlayıcı sabitleme antijeni içerir.

Bu virüsün karakteristik bir özelliği, doku kültüründe sinsityum veya yalancı hücrelerin oluşumuna neden olma yeteneğidir.

HeLa, HEp-2 ve insan embriyonik böbreğinin doku kültüründe yayılır. Dış ortamda kararsızdır, 55 °C sıcaklıkta 5 dakika içinde inaktive olur.

epidemiyoloji

Solunum sinsityal enfeksiyonu her yerde bulunur, tüm yıl boyunca kaydedilir, insidansta en büyük artış kış ve ilkbaharda görülür.

Enfeksiyon kaynağı, hastalığın akut döneminde hasta bir kişidir.

Havadaki damlacıklar tarafından bulaşır.

Küçük çocuklarda daha sık görülür, ancak yetişkinlerde yüksek bir duyarlılık vardır. Bu enfeksiyon çocuk kurumlarına girdiğinde, bir yaşın altındaki hemen hemen tüm çocuklar hastalanır.

Belirtileri ve seyri

Kuluçka süresi 3-6 gündür. Yetişkinlerde, çoğu durumda hastalık hafif bir şekilde ilerler. solunum yolları rahatsızlığı hafif toksisite belirtileri ile. Orta derecede bir baş ağrısı, uyuşukluk var. Vücut ısısı genellikle düşük ateşlidir, bazen 38°C'ye ulaşır. Komplike olmayan durumlarda, ateşli dönemin süresi 2-7 gündür.

Nezle değişiklikleri, rinit, yumuşak damakta orta derecede hiperemi, daha az sıklıkla arklar - arka faringeal duvar şeklinde kendini gösterir.

PC enfeksiyonunun önde gelen semptomu, 3 haftaya kadar sürebilen kuru, uzun süreli, paroksismal öksürüktür. Hastalarda ekspiratuar dispne, göğüste ağırlık hissi, dudaklarda siyanoz olabilir. Akciğerlerde oskültasyonda, dağınık raller ve zor nefes alma duyulur. Hastalık sıklıkla (yaklaşık %25) pnömoni ile komplike hale gelir. Radyografilerde, bronş duvarlarının ve bronşiyol amfizem alanlarının sıkışması nedeniyle halka şeklindeki oluşumların veya küçük doğrusal şeritlerin varlığı ile desende bir artış bulunur. 7-10 gün sonra kaybolurlar, akciğer paterninin tam normalleşmesi biraz sonra gerçekleşir.

Hastalığın en şiddetli formları vakaların %0.5'inde ölüme neden olur, bir yaşın altındaki çocuklar için ortak. Hastalık yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, kusma, ajitasyon ile ilerler. Solunum yolunun alt kısımlarındaki hasar belirtileri karakteristiktir - kalıcı öksürük, nefes darlığı, astım sendromu, akciğerlerde çeşitli boyutlarda bol miktarda ıslak raller. Bir çocuğu muayene ederken, yüzün solgunluğu, dudakların siyanozu, ciddi vakalarda akrocyanosis not edilir. Hastalığın ilk günlerinde çocukların dışkıları gevşek veya yumuşak olabilir.

Komplike olmayan seyir için tedavi semptomatiktir. Bakteriyel flora ile ilişkili komplikasyonlar antibakteriyel ajanların atanmasını gerektirir.

rinovirüs hastalığı

Rinovirüs hastalığı, nazal mukozanın baskın bir lezyonu ve hafif genel zehirlenme semptomları ile karakterize edilen, rinovirüslerin neden olduğu akut bir solunum yolu hastalığıdır.

etiyoloji

Rinovirüsler, RNA içeren picornavirüsler grubuna aittir. Virionlar 15-30 nm boyutlarındadır, ribonükleik asit bazlıdırlar, iki büyük gruba ayrılırlar. Bunlardan biri (H-suşu) sadece hücre kültüründe çoğalır. böbrek dokusu insan, diğeri (M-suşları) - maymunların böbreklerinin hücre kültüründe. Bir kişinin burun ve trakeasının siliyer epitelinin organ kültürlerinde çoğalan rinovirüs suşları (O-suşları) izole edilmiştir. Şu anda, 100'den fazla rinovirüs serotipi ayırt edilmektedir. Rinovirüslerin ortak bir grup antijeni yoktur; her serotipin kendi virüs nötralize edici ve tamamlayıcı sabitleyici antijeni vardır. Dış ortamda kararsız, havada kurutulduğunda 50°C sıcaklıkta 10 dakika inaktive çoğu bulaşıcılık birkaç dakika sonra kaybolur.

epidemiyoloji

Ilıman iklimlerde, rinovirüs hastalığı yıl boyunca ortaya çıkar. İnsidanstaki artış esas olarak ilkbahar ve sonbaharda kaydedilir. Rinovirüsler, tüm akut solunum yolu enfeksiyonlarının %20-25'ine neden olur.

enfeksiyon kaynağı hasta ve virüs taşıyıcıları, yayılma yolu - havadan. Enfekte nesneler yoluyla bulaşma da mümkündür.

Bir rinovirüs hastalığına yakalanmış olanlar bağışıklık kazanırlar, iyileşme döneminde virüs nötralize edici, kompleman sabitleyici ve diğer antikorlar kanda görülür, ancak hastalıktan sonra bağışıklık kesinlikle spesifiktir, bu nedenle farklı virüs serotiplerinin neden olduğu çoklu hastalıklar mümkün.

Belirtileri ve seyri

Kuluçka süresi 1-6 gün (genellikle 2-3 gün) sürer.

Hastalık, genel zehirlenmenin hafif semptomları ile karakterizedir; akut başlar, halsizlik, kafada ağırlık, kaslarda orta derecede belirgin "çekme" ağrısı vardır.

Bu semptomlar normal veya subfebril sıcaklığın arka planına karşı gelişir.

Aynı zamanda, bir nezle sendromu gelişir - hapşırma, sternumun arkasında ağrı hissi, boğazda kaşınma. Burun tıkanıklığı, burundan nefes almada zorluk vardır.

Önde gelen semptom, önce sulu bir karaktere sahip olan, daha sonra mukus haline gelen bol seröz akıntılı bir burun akıntısıdır. Rinore ile birlikte kuru bir gıdıklayan öksürük, göz kapaklarının hiperemi ve lakrimasyon sıklıkla görülür. Ortalama olarak, burun akıntısı 6-7 gün sürer, ancak 14 güne kadar da sürebilir. Hastalar paranazal sinüs bölgesinde ağırlık hissi, tıkalı kulak hissi, koku alma duyusunda azalma, tat alma, işitme. Burun girişindeki deri yumuşar. Farinkste, enflamatuar değişiklikler hafiftir ve arkların, bademciklerin, yumuşak damağın mukoza zarının, daha az sıklıkla arka faringeal duvarın orta derecede hiperemi ile karakterizedir. Küçük çocuklarda hastalık, daha belirgin nezle fenomeni nedeniyle yetişkinlerden daha şiddetlidir.

özel tedavi hayır. Ana tedavi rinoreyi azaltmayı amaçlamaktadır. Uygulamak alkali inhalasyon, sıcak içecek, burun bölgesinde UHF. Hastalığın komplike olmayan formları olan hastaların tedavisi evde yapılır. İzolasyon süresi 5-6 gündür.

Baş Devlet Sıhhi Doktorunun Kararı Rusya Federasyonu

"Sıhhi ve epidemiyolojik kuralların onaylanması üzerine SP 3.1.2.3117-13 "Grip ve diğer akut solunum yolu enfeksiyonlarının önlenmesi viral enfeksiyonlar"

Enfeksiyon kaynağına ilişkin önlemler

İnfluenza ve SARS belirtileri olan hastalar hastaneye yatışa tabidir:

Hastalığın şiddetli veya orta seyri ile;

Çocukların kalıcı olarak kaldığı çocuk organizasyonlarını ziyaret etmek;

Pansiyonlarda ve koşullarda yaşamak olumsuz faktörler yaşam ortamı.

İnfluenza şüphesi olan hastaların hastaneye yatırılması için yapılan sevkler, koruyucu aşı mevcut salgın mevsimi için geçerli olan influenzaya karşı.