Çeşitli inflamatuar süreçlerin gelişimi. Kan hücrelerinin dokuya salınması. Enflamasyonun hücre aracıları

Genel özellikleri iltihap

Enflamasyon- doku dejenerasyonu ve hücre proliferasyonu ile birlikte bir doku veya organa verilen hasar bölgesinde kan dolaşımındaki değişikliklerin gelişmesi ve vasküler geçirgenlikte bir artış ile kendini gösteren, tüm organizmanın patojenik bir uyarıcının etkisine karşı koruyucu ve adaptif reaksiyonu . Enflamasyon, patojenik bir uyarıcıyı ortadan kaldırmayı ve hasarlı dokuları restore etmeyi amaçlayan tipik bir patolojik süreçtir.

Ünlü Rus bilim adamı I.I. 19. yüzyılın sonunda Mechnikov, ilk kez, iltihaplanmanın sadece insanlarda değil, aynı zamanda ilkel bir biçimde de olsa, tek hücreli, hatta tek hücreli hayvanlarda da doğal olduğunu gösterdi. Daha yüksek hayvanlarda ve insanlarda, iltihabın koruyucu rolü kendini gösterir:

a) inflamatuar odağın sağlıklı dokulardan lokalizasyonu ve sınırlandırılmasında;

b) patojenik faktörün iltihaplanması ve yıkımının odağında yerinde sabitleme; c) çürüme ürünlerinin uzaklaştırılması ve doku bütünlüğünün restorasyonu; d) iltihaplanma sürecinde bağışıklığın gelişimi.

Aynı zamanda, I.I. Mechnikov buna inanıyordu. savunma tepkisi Organizma göreceli ve kusurludur, çünkü iltihaplanma, çoğu zaman hastanın ölümüyle sonuçlanan birçok hastalığın temelidir. Bu nedenle, seyrine aktif olarak müdahale etmek ve bu süreçten ölüm tehdidini ortadan kaldırmak için inflamasyon gelişim modellerini bilmek gerekir.

Herhangi bir organın veya dokunun iltihabını köklerine kadar belirtmek için Latin isim"it" sonunu ekleyin: örneğin, böbrek iltihabı - nefrit, karaciğer - hepatit, Mesane- sistit, plevra - plörezi ve. vb. Bununla birlikte, tıp bazı organların iltihaplanması için eski isimleri korumuştur: pnömoni - akciğer iltihabı, panaritium - parmağın tırnak yatağının iltihabı, bademcik iltihabı - boğaz iltihabı ve diğerleri.

2 Enflamasyonun nedenleri ve koşulları

Enflamasyonun oluşumu, seyri ve sonucu büyük ölçüde yaş, cinsiyet, anayasal özellikler, durum tarafından belirlenen vücudun reaktivitesine bağlıdır. fizyolojik sistemler, öncelikle bağışıklık, endokrin ve sinir, varlığı eşlik eden hastalıklar. Enflamasyonun gelişiminde ve sonucunda küçük bir önemi olmayan lokalizasyonudur. Örneğin, beyin apsesi, difteride gırtlak iltihabı son derece hayati tehlike arz eder.

Lokal ve genel değişikliklerin ciddiyetine göre, vücudun tepkisi uyaranın gücüne ve doğasına karşılık geldiğinde, inflamasyon normerjik olarak ayrılır; vücudun tahrişe tepkisinin uyaranın etkisinden çok daha yoğun olduğu hipererjik ve enflamatuar değişiklikler hafif olduğunda veya hiç belirgin olmadığında hipererjik. Enflamasyon sınırlı olabilir, ancak tüm organa veya hatta bağ dokusu sistemi gibi bir sisteme yayılabilir.

Onu diğer tüm patolojik süreçlerden ayıran enflamasyonun özelliği, birbirini takip eden üç gelişim aşamasının varlığıdır:

1) değişiklikler,

2) eksüdasyon ve 3) hücre çoğalması. Bu üç aşama, herhangi bir iltihaplanma alanında mutlaka mevcuttur.

değişiklik- doku hasarı - inflamatuar sürecin gelişimi için bir tetikleyicidir. Serbest bırakılmasına yol açar Özel sınıf inflamatuar mediatörler olarak adlandırılan biyolojik olarak aktif maddeler. Genel olarak, bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanma sürecinin ikinci aşamasının - eksüdasyonun gelişimini amaçlar. İnflamatuar aracılar metabolizmayı, dokuların fizikokimyasal özelliklerini ve işlevlerini, kanın reolojik özelliklerini ve işlevlerini değiştirir. şekilli elemanlar. Enflamatuar aracılar arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak mast hücreleri tarafından salınır. Ağrıya, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, kritik hücreleri aktive eden lenfokinler adı verilen aracılar salgılar. bağışıklık sistemi- T-lenfositler.

Kan plazma polipeptitleri - kallikreinler ve bradikinin dahil olmak üzere kininler ağrıya neden olur, mikro damarları genişletir ve duvarlarının geçirgenliğini arttırır, fagositozu aktive eder.

İnflamatuar aracılar, inflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenlerken kininlerle aynı etkilere neden olan bazı prostaglandinleri de içerir.

inflamasyon koruyucu patojenik

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğe ve içlerinde asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozom zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu da damarlardan sıvı çıkışını artırarak iltihaplanma bölgesinde eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

eksüdasyon- Damarlardan kan hücrelerinin yanı sıra içindeki maddelerle kanın sıvı kısmının dokusuna çıkış veya terleme. Eksüdasyon, değişiklikten sonra çok hızlı bir şekilde meydana gelir ve temel olarak, iltihaplanma odağındaki mikrovaskülatür reaksiyonu ile sağlanır. Başta histamin olmak üzere inflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak mikrosirkülasyon damarlarının ve bölgesel kan dolaşımının ilk reaksiyonu, arteriyollerin spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalmadır. Sonuç olarak, sempatik etkilerde bir artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Damarların bu reaksiyonu kısa sürelidir. Kan akış hızındaki yavaşlama ve akan kan hacmindeki azalma, dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve hidrodinamik basınçta bir artış ile değiştirilir, yani. arteriyel hiperemi görünümü. Gelişiminin mekanizması çok karmaşıktır ve sempatik zayıflama ve parasempatik etkilerde bir artış ve ayrıca enflamatuar aracıların etkisiyle ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışı teşvik eder, lökositlerin ve antikorların akışını arttırır, dokuların çürüme ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu teşvik eder. Damarların hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Enflamasyonun gelişmesiyle birlikte arteriyel hiperemi, venöz hiperemi ile değiştirilir. Venüllerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı artar, kan akışı yavaşlar, akan kanın hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Geliştirilmekte venöz tıkanıklıkönemli olan, iltihaplanma odağındaki dokuların metabolik bozuklukları ve asidozu, venlerin trombozu, ödemli sıvılarının sıkışması nedeniyle venül duvarlarının ton kaybıdır. Venöz hiperemide kan akış hızının yavaşlaması, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder. Bu fenomene lökositlerin marjinal duruşu denir, damarlardan çıkışlarından ve dokulara geçişlerinden önce gelir. Venöz hiperemi, kanın durmasıyla sona erer, yani. önce venüllerde kendini gösteren ve daha sonra kılcal damarlarda gerçekleşen staz oluşumu. Lenfatik damarlar lenf tarafından boğulur, lenf akışı yavaşlar ve sonra tromboz meydana geldiğinden durur. lenf damarları. Böylece inflamasyonun odağı sağlam dokulardan izole edilir. Aynı zamanda, kan ona akmaya devam eder ve onun ve lenfin çıkışı keskin bir şekilde azalır, bu da toksinler de dahil olmak üzere zararlı maddelerin vücuda yayılmasını önler.

Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır. Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya artan salınımı, çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır. Eksüdasyonun gelişiminde öncü rol, inflamatuar mediatörlerin, metabolitlerin (laktik asit, ATP bozunma ürünleri), lizozomal enzimlerin, K ve Ca iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin artmasıdır. Sıvı salınımı da bir artıştan kaynaklanmaktadır. hidrostatik basınç mikrodamarlarda, hiperonkia ve dokuların hiperozmisinde. Morfolojik olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotelde artan pinositoz, bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Vasküler geçirgenlik arttıkça, kan hücreleri kılcal damarlardan iltihabın odağına sızmaya başlar.

Enflamasyonun odağında biriken sıvıya eksüda denir. Eksüda bileşimi, transüdadan - ödem sırasında sıvı birikmesinden önemli ölçüde farklıdır. Eksüda çok daha yüksek bir protein içeriği (% 3-5) içerir ve eksüda sadece transüda gibi albüminleri değil, aynı zamanda yüksek moleküler ağırlıklı proteinleri - globulinleri ve fibrinojeni de içerir. Eksüdada, transüdadan farklı olarak, her zaman kan hücreleri vardır - lökositler (nötrofiller, lenfositler, monositler) ve genellikle iltihaplanma odağında biriken, iltihaplı bir sızıntı oluşturan eritrositler. Eksüdasyon, yani damarlardan dokuya, iltihabın odağının merkezine doğru sıvı akışı, patojenik tahriş edicinin yayılmasını, mikropların atık ürünlerini ve kendi dokularının çürüme ürünlerini önler, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin, antikorların ve antikorların girişini teşvik eder. biyolojik olarak aktif maddeler inflamasyonun odağına girer. Eksüda, ölü lökositlerden ve hücre lizozomlarından salınan aktif enzimler içerir. Eylemleri, mikropların yok edilmesini, ölü hücrelerin ve dokuların kalıntılarını eritmeyi amaçlar. Eksüda, inflamasyonun son aşamasında hücre proliferasyonunu ve doku onarımını uyaran aktif proteinler ve polipeptitler içerir. Eksüda aynı zamanda sinir gövdelerini sıkıştırarak ağrıya neden olabilir, organların işlevini bozabilir ve bunlarda patolojik değişikliklere neden olabilir.

Eksüdasyona lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü eşlik eder, yani. onların geçişi Vasküler yatak kumaşın içine. Lökositlerin göçü, damar duvarında marjinal bir duruş, duvardan geçiş ve dokuda bir hareket periyodu içerir. Lökositlerin damar duvarından geçişi aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. Damarın endotelyositleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını, psödopodiayı ortaya çıkan interendotelyal boşluğa atar. Daha sonra tüm sitoplazma psödopodiaya dökülür ve lökosit endoteliyositin altındadır. Bazal zarın üstesinden geldikten sonra damarın ötesine geçer ve enflamatuar odağın merkezine hareket eder. Böylece geçmek damar duvarı granülositler (nötrofiller, eozinofiller, bazofiller) ve ayrıca eritrositler. Monositler ve lenfositler, doğrudan endotel hücresinden geçerek damardan farklı bir şekilde göç ederler. Lökositlerin inflamasyon odağının merkezine hareketi, negatif yükleri ile kolaylaştırılırken, pozitif yüklü H iyonları iltihaplı dokularda birikir.

I.I. Mechnikov, lökosit kemotaksisi kavramını geliştirdi, yani. kimyasal tahriş nedeniyle hareketleri. Bu fikre göre, lökosit, dış kuvvetler tarafından pasif olarak çekilmez - sıvının hareketi, yüklerdeki fark, ancak çeşitli kimyasal uyaranları algılar ve odakta görünen maddelerin konsantrasyon gradyanı boyunca hareket ederek bunlara aktif olarak yanıt verir. iltihaplanma. Şu anda, birçok bileşiğin lökosit kemotaksisine neden olduğu bilinmektedir.

Fagositoz dört aşamada ilerler:

1) nesneye yaklaşmak,

2) nesnenin fagosit kabuğuna yapışması,

3) nesnenin fagosit içine daldırılması,

4) fagosite edilmiş nesnenin hücre içi sindirimi. Fagositoz nesnesinin etrafındaki fagosit sitoplazmasında bir vakuol oluşur - bir fagozom. Fagositin lizozomu ona yaklaşır, fagozom ve lizozom birleşerek, içinde lizozomal enzimlerin fagositozlu nesneyi sindirdiği bir fagolizozom oluşturur.

Tam ve eksik fagositoz vardır. İlk durumda, fagositoz nesnesi tamamen yok edilir. Bir takım nedenlerden dolayı eksik fagositoz ile fagosite edilen mikroorganizma yok edilmez. Üstelik fagosit içinde iyi bir yaşam alanı bulur ve çoğalır. Bunun sonucunda fagosit ölür ve mikroorganizmalar kan ve lenf yoluyla taşınır. Bu tür fagositoz yetersizliği kalıtsal ve edinsel olabilir. Fagositozun kalıtsal yetersizliği, fagositlerin olgunlaşması bozulduğunda ve ayrıca enzimlerinin oluşumu engellendiğinde ortaya çıkar. Edinilmiş fagositoz yetersizliği, radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık, fagositozu inhibe eden steroid hormonlarla uzun süreli tedavi ve bir dizi başka nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Çoğalma- hücre üreme süreci, iltihabın son aşamasıdır. Mezenkim, kan damarları, kan - lenfositler ve monosit hücreleri çoğalır. Özellikle aktif olarak çoğalan fibroblastlar, bağ dokusunu oluşturan bir kolajen protein kaynağı olarak hizmet eder. Enflamasyon odağındaki hücre çoğalmasının bir sonucu olarak, ya yok edilene benzer bir doku restore edilir ya da ilk önce olgunlaştığında fibröz olgun bir bağ dokusuna dönüşen genç bir granülasyon dokusu oluşur. yara izi. Organın işlevini etkilemeyebilir, ancak bazı durumlarda başka patolojik süreçlere neden olur. Bu nedenle, midenin pilorik kısmında, iyileşmiş bir ülser bölgesinde oluşan bir yara izi, yiyecek kütlesinin tahliyesini önleyebilir. Bir uzvun dokularındaki bir yara, sinir uçlarını tahriş edebilir ve ağrıya neden olabilir, eklem veya kas fonksiyonunu bozabilir. Bazen yara izinin cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

Bu nedenle, iltihabın sonucu ya hasarlı dokunun tamamen restorasyonu ya da yerinde bir yara izi oluşmasıdır.

4 Yerel ve ortak belirtiler iltihap

Enflamasyonun yerel belirtileri Galen ve Celsus'un (MS 2. yüzyıl) bile 5 ana karakteristik özelliğini tanımlamasına izin verdi: kızarıklık, sıcaklık, şişme, ağrı ve işlev bozukluğu. Kızarıklık, arteriyel hiperemi gelişimi ile ilişkilidir. Parlak kırmızı oksihemoglobin içeren arteriyel kan akışındaki artış cildin kızarmasına neden olur. Arteriyel hiperemi ayrıca ikinci inflamasyon belirtisini oluşturur - ateş (yerel sıcaklık artışı). Şişme, iltihaplı dokularda eksüda birikmesi nedeniyle oluşur. Ağrı tipik bir inflamasyon belirtisidir. Başta histamin, kininler ve ayrıca bazı metabolitler (laktik asit), H, K iyonları olmak üzere iltihaplanma odağında artan ağrı aracı oluşumu nedeniyle oluşur.

Ağrı reseptörlerinin ve sinir yollarının sıkıştırıldığı ödem de önemlidir. İltihaplı organın işlevinin ihlali, metabolizmasındaki, kan dolaşımındaki ve sinir düzenlemesindeki patolojik değişikliklerle ilişkilidir.

Ağrı, iltihaplanma sırasında organın işlev bozukluğunda önemli bir rol oynar. Bu nedenle, örneğin, kasların ve eklemlerin iltihaplanması ile bir kişi, ağrıdan kaçınarak hareketi kasıtlı olarak kısıtlar.

Enflamasyonun ortak belirtileri genellikle koruyucu ve uyarlanabilir niteliktedir. Tipik ortak özellikçoğunluk inflamatuar süreçler birim hacimdeki lökosit sayısındaki artıştır. Periferik kan- lökositoz ve lökosit formülündeki değişiklikler. Bununla birlikte, inflamatuar süreçlerin eşlik ettiği bilinmektedir. bulaşıcı hastalıklar(tifo), periferik kandaki lökosit sayısının azaldığı.

Ateş sıklıkla iltihaplanma ile ortaya çıkar. Nötrofilik lökositlerin oluşturduğu pirojenlerin etkisi altında gelişir. Enflamasyon değişiklikleri protein bileşimi kan. Akut inflamasyon genellikle - ve - globulinlerin plazma seviyelerinde bir artış eşlik eder ve kronik iltihap- globulinler. Lökositoz, ateş ve kanda birikim - globulinler büyük adaptif öneme sahiptir. Lökositler mikroorganizmaları fagosite eder ve yok eder. Ateş sırasında sıcaklıktaki bir artış, lökositlerin aktivitesinin artması dahil olmak üzere çeşitli adaptif etkilere neden olur, antikorlar içeren immün globulinlerin üretimini arttırır. Kan plazmasının protein fraksiyonlarının bileşimindeki değişiklikler (albüminde azalma ve globulinlerde artış) ve iltihaplanma sırasında eritrositlerin yükündeki azalma nedeniyle, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) artar. Genel değişiklikler vücutta ayrıca baş ağrısı, halsizlik, halsizlik ve diğer semptomlarla kendini gösterebilir.

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patoloji: ders kitabı. - M.: Tıp, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. İç hastalıkları: ders kitabı. - Lvov.: "Işık" yayınevi, 1995.

3. Cherenko M.P. Bir poliklinik cerrahının el kitabı: - K.: "Sağlık", 1990.

Enflamasyon- vücudun zararlı etkilere karşı koruyucu bir tepkisi, uyarlanabilir bir yerel tepki.

I.I. Mechnikov inflamasyon denir fagositik reaksiyon, çünkü aynı zamanda izole fagositler patojenik mikroorganizmaları sindirir.

Enflamatuar reaksiyon nedeniyle, hasarın odağı tüm organizmadan sınırlıdır. Kan lökositleri ona koşar, gerçekleştirir fagositoz. Aynı zamanda antikor üretebilen özel hücreler sayesinde lokal ve genel bağışıklıkta artış olur.

AT klinik tablo beş ana iltihap semptomlar (işaretler):

3. Kızarıklık.

4. Şişme.

5. Fonksiyonların ihlali.

Harici olarak yerleştirilmiş organların akut iltihabının karakteristiğidir. Enflamasyon sırasında ortaya çıkarsa iç organlar, o zaman tüm bu işaretler olabilir.

Enflamasyon genellikle oluşur genel tepki organizma: ateş, kandaki lökosit sayısında artış, ESR'de artış. Şiddetli inflamasyon formlarında genel zehirlenme gelişir (difteri, pnömoni vb.).

Enflamasyonun etiyolojisi (nedenleri):

1. Fiziksel (yaralanma).

2. Kimyasal (asitlerin, alkalilerin vb. etkisi).

3. Sıcaklık (yanma, donma).

Enflamasyon formları:

1. Banal.

2. Fiziksel.

3. Kimyasal.

4. Sıcaklık.

5. Spesifik (patojenlerin neden olduğu: AIDS, tüberküloz, vb.).

Akışla birlikte:

1. Keskin.

2. Subakut.

3. Kronik.

Önem derecesine göre:

1. Normergic (yanıt, uyaranın gücüne ve doğasına karşılık gelir).

2. Hipererjik (vücudun tepkisi uyarandan daha güçlüdür).

3. Hipoerjik (inflamatuar süreç çok zayıf bir şekilde ifade edilir).

Enflamasyon vücudun reaktivitesine, yani cinsiyete, yaşa, yapıya, duruma bağlıdır. fizyolojik sistemler: bağışıklık, sinir, endokrin sistem komorbiditelerin varlığı.

Enflamasyon, birbirini takip eden üç gelişim aşamasının varlığı ile karakterize edilir:

1. değişiklik- inflamatuar sürecin gelişiminde başlangıç ​​noktası olan doku hasarı.

2. eksüdasyon- Damarlardan kanın içindeki maddeler ve oluşturulmuş elementlerle sıvı kısmının dokularına çıkması veya terlemesi.

3. Çoğalma- hücre üreme süreci, son aşama.

Tüm çeşitliliği ile inflamatuar reaksiyonlar bu üç aşama farklı şekillerde ifade edilebilir.

Değişiklik. Başlangıçta, kötü niyetli bir ajanla temastan küçük bir alan kaplanır ve daha sonra metabolizmayı bozarak geniş bir alana hareket eder. BT alternatif iltihap. Bu iltihaplanma şekli, bazı alerjik reaksiyonlar, toksinlere maruz kaldığında vb.

Eksüdasyon. en yaygın eksüdatif iltihap. Kan dolaşımı bozulduğu için eksüdanın baskınlığı ile karakterizedir. Enflamasyonun odağında vasküler bozukluklar baskındır, bu da aşağıdakilere yol açar: keskin artış damar duvarlarının geçirgenliği. Kanın sıvı kısmı ve lökositler damarlardan çevre dokulara çıkar. Enflamasyonun odağında birikirler, bu nedenle şişlik ortaya çıkar. Eksüda neredeyse şeffafsa, %8'e kadar protein içeriyorsa iltihap denir. seröz(plörezi). Eksüdada çok fazla fibrinojen proteini varsa - lifli. pürülan eksüda birçok lökosit içerir. hemorajik eksüda, önemli ölçüde bozulduğu için eritrositler içerir kan damarı(genellikle ne zaman malign tümörler). kangrenli iltihaplanma sürecidir kokuşmuş bakteri. Bu durumda, önemli doku bozulması gözlenir.

proliferatif inflamasyon hücre proliferasyonu ile karakterizedir ve doku proliferasyonu, nodül oluşumu, kalınlaşmalara yol açar. Bu vücutta bir artışa yol açar. Bu tür iltihaplanma sifiliz, tüberküloz vb.

Enflamasyonun sonucu farklı olabilir. belki Tam iyileşme. Önemli bir doku kusuru ile iltihaplanma bölgesinde bir yara izi görünebilir. İç organlarda iltihap gelişirse, o zaman yapışmalar- teller lehim organları. kronik sızıntı inflamasyon organ sklerozunun gelişmesine yol açar. Bu, bir dereceye kadar hasarlı organın işlevini sınırlayabilir.

Bu nedenle temel olarak koruyucu ve uyum sağlayıcı bir tepki olan iltihaplanma, belirli koşullar altında vücut için zararlı bir değer kazanarak hayati organlara zarar verebilir.