İnflamasyon sırasında lökosit reaksiyonları. Enflamasyon patofizyolojisi

Enflamasyon kavramı eski doktorlar tarafından zaten biliniyordu. Enflamasyon - inflamasyon terimi ortaya çıktı Antik Roma. İşaretler, dış belirtiler inflamatuar reaksiyon Romalı ansiklopedist Celsus tarafından anlatılmıştır. Enflamasyonun 4 belirtisini adlandırdı: kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), lokal ısı (renk), ağrı (dolor). Beşinci işaret Galen tarafından çağrıldı - bu bir işlev bozukluğudur - functio laesa. Ancak inflamasyonun tanımı bu kadar eski zamanlarda yapılmış olmasına rağmen inflamasyonun mahiyetinin anlaşılması henüz tam olarak ortaya konulamamıştır. Bu karmaşık süreci açıklayan birçok teori ve kavram vardı ve hala da var.
ENFLAMASYON KURAMLARI. Hipokrat, iltihabı, zararlı bir faktörün tüm vücuda yayılmasını önleyen koruyucu bir reaksiyon olarak sunmuştur. 18. yüzyılda İngiliz bilim adamı John Butter, inflamatuar yanıtın temel bir tanımını ortaya attı: "İltihap, dokuların hasara verdiği tepkidir."
Virchow'un iltihap fikri biliniyor. Enflamasyonun sözde beslenme teorisini (beslenme - beslenme) yarattı. Teorisi, hücrelerdeki hasarın kökenini, hücrelerin aşırı absorbe etme yeteneği kazanmasıyla açıkladı. besinler ve bunun sonucunda çeşitli distrofiler gibi hasarlar meydana gelir. Beslenme teorisi başarılı olmadı ve hızla değiştirildi
Conheim'a ait olan vasküler teori. Conheim, çeşitli nesnelerde iltihaplanma bölgesindeki dolaşım bozukluklarını inceleyen ilk kişiydi: bir kurbağanın dilinde, mezenterde, bir tavşanın kulağında ve bu vasküler reaksiyonların inflamasyonun gelişiminde temel olduğunu düşündü.
Enflamasyonu anlamaya yönelik tamamen yeni bir yaklaşım, I.I. Mechnikov'un adıyla ilişkilidir. Biyolojik olarak adlandırılan bir teoriyi yaratan kişi. Enflamasyonun gelişimindeki ana şeyin, zarar veren ajanı yok etmeyi amaçlayan hücresel bir reaksiyon olan fagositoz olduğuna inanıyordu. Mechnikov'un değeri, en basit tek hücreli organizmalardan başlayarak bu reaksiyonu evrim sürecinde incelemesidir. Tek hücreli organizmalarda beslenme ve korunma işlevleri aynıdır: Tek hücreli organizma besinleri emerek zarar veren faktörü emer ve sindiremez; sindiremezse ölür. Çok hücreli organizmalarda savunma fonksiyonu mezenkimal kökenli özel hücreler tarafından gerçekleştirilir. Bu fonksiyon aynı zamanda hücre içi sindirim sürecini yani fagositozu da temsil eder. Kan dolaşımının gelişmesiyle birlikte bu işlev lökositler tarafından gerçekleştirilir. Mechnikov fagositleri mikrofajlara (nötrofiller) ve makrofajlara (monositler) ayırdı.
Yüzyılımızın 30'lu yıllarında Jose iltihabının fizikokimyasal teorisi ortaya çıktı. Asidoz ve hiperkapninin eşlik ettiği dokulardaki değişiklikleri inceledi. Bu fenomenleri iltihabın özü olarak görüyor.
Bir sonraki teori Amerikalı bilim adamı Menchim'in adıyla ilişkilidir. Enflamatuar aracıları keşfetti. Enflamatuar eksudadan 10'dan fazla biyolojik olarak aktif madde izole edildi, bu yüzden teorisine biyokimyasal deniyor. Menchim bu maddelerin her birine özel bir işlev atadı. Örneğin, doku nekrozuna neden olan "nekrosin"i, vücut ısısını artıran "pirenkim"i, lökositleri çeken bir kemotaksis faktörü olan lökotaksini vb. izole etti. Ancak daha sonraki çalışmalar, Menchim tarafından izole edilen aracıların yeterince saflaştırılmadığını gösterdi, bu nedenle isimlerin çoğu kaldırıldı ve aracılar hakkında başka fikirler ortaya çıktı.
Dolayısıyla iltihaplanma, mikro dolaşımın bozulması, bağ dokusunun ve kan sisteminin elemanlarının reaksiyonunda bir değişiklik ile karakterize edilen, hasara karşı lokal bir doku reaksiyonudur. Reaksiyon, hasarın kaynağını sınırlandırmayı, lokalize etmeyi, hasar veren faktörü yok etmeyi ve hasar veren dokuyu onarmayı amaçlamaktadır. Beden bütünü korumak için bir parçayı feda eder.
Enflamasyonun nedenleri çeşitli faktörler olabilir: mekanik hasar, hipertermi, yanık hastalığı, aksiyon gibi fiziksel faktörler Düşük sıcaklık, kimyasal olarak zarar veren ajanlar, ancak asıl faktör hala bulaşıcı ajanlardır. Kural olarak, iltihaplanma öncelikle kimyasal, mekanik, fiziksel faktörlerden kaynaklanır ve enfeksiyon ikincildir. Zarar veren faktörün antijen-antikor kompleksi olduğu alerjik inflamasyon tarafından özel bir yer işgal edilir.
dokulardaki biyoenerjetik süreçlerin bozulması. Hasar görmüş dokunun tüm elemanları hasara yanıt verir: mikro dolaşım birimleri: arteriyoller, kılcal damarlar, venüller, bağ dokusu - lifli yapılar ve bağ dokusu hücreleri, mast hücreleri, sinir hücreleri. Bu kompleksteki biyoenerjetik ihlalleri, doku tarafından oksijen talebinde bir azalma ile kendini gösterir ve doku solunumu azalır. Hücre mitokondrisinin hasar görmesi bu bozuklukların kritik bir ön koşuludur. Dokularda glikoliz hakimdir. Sonuç ATP eksikliği, enerji eksikliğidir. Glikolizin baskınlığı, az oksitlenmiş ürünlerin birikmesine yol açar: laktik asit ve asidoz meydana gelir. Asidozun gelişimi ise enzim sistemlerinin aktivitesinin bozulmasına ve metabolik sürecin bozulmasına yol açar. Hücre hasarı öldürücüdür ve geri döndürülemez.
Hasarlı dokudaki taşıma sistemlerinin bozulması. Bunun nedeni membran hasarı ve ana taşıma sisteminin (potasyum-sodyum pompası) çalışması için gerekli olan ATP eksikliğidir. Herhangi bir dokuya verilen hasarın evrensel bir tezahürü, her zaman hücrelerden potasyumun salınması ve hücrelerde sodyumun tutulması olacaktır. Bir diğer ciddi veya ölümcül hasar ise hücrelerde sodyum tutulmasıyla, yani hücrelerde suyun tutulmasıyla, yani hücre içi ödemle ilişkilidir. Potasyum salınımı, metabolik düzensizlik sürecinin derinleşmesine yol açar ve biyolojik olarak aktif maddelerin - aracıların oluşumunu uyarır.
Lizozom membranlarında hasar. Bu lizozomal enzimleri serbest bırakır. Lizozomal enzimlerin etki spektrumu son derece geniştir; aslında lizozomal enzimler herhangi bir organik substratı yok edebilir. Bu nedenle serbest bırakıldıklarında öldürücü hücre hasarı gözlenir. Ek olarak, substratlara etki eden lizozomal enzimler, hücreler için toksik olan ve inflamatuar yanıtı artıran yeni biyolojik aktif maddeler oluşturur - bunlar lizozomal flogojenik maddelerdir. Enflamatuar aracılar esas olarak mikro damar sistemine etki eder. Çoğu medyatör vasküler reaksiyonlara neden olur. Ortaya çıkan aracılar aynı zamanda Mechnikov'un bahsettiği hareketli kan hücrelerini de etkiliyor; kan dolaşımından iltihap bölgesine çıkışlarını uyarıyorlar ve kemotaksiyi uyarıyorlar. Enflamatuar sürecin diğer dinamikleri bu etkilerle ilişkilidir. Mikrodolaşım bozukluklarının belirtileri hem birincil hem de ikincil değişikliklere bağlanabilir. Şu anda bilinen çok sayıda arabulucu var ve bu nedenle bunlar çeşitli gruplara ayrılıyor.
Hasar yerinde oluşan yerel veya yerel aracılar. Hasar görmüş dokuların yapıları yerel lokal aracıların kaynağıdır.
Yerel arabulucular. Herhangi bir dokuya verilen hasarın evrensel bir göstergesi, bağ dokusu mast hücrelerinin degranülasyonudur. Mast hücreleri, çok sayıda biyokimyasal aktif madde içerdikleri için dokunun "biyokimyasal laboratuvarları" olarak adlandırılır. Hasar gördüklerinde bu maddeler salınır (degranülasyon). Ve degranülasyon sırasında salınan ana aracı histamindir - lokal, yerel arabulucu. Histaminin etkileri: mikrovasküler damarların genişlemesi, mikrovasküler geçirgenliğin artması. İkinci yerel aracı ise serotonindir. Mast hücrelerinden de salınabilir ancak serotoninin ana kaynağı trombositlerdir; serotonin trombosit granüllerinden salınır. Serotoninin etkileri o kadar net değildir ve miktarına bağlı olarak değişir. Normal fizyolojik koşullar altında serotonin bir vazokonstriktördür, uzun süreli vazospazma neden olur ve damar tonusunu artırır. Enflamatuar odak koşullarında serotonin miktarı keskin bir şekilde artar. Yüksek konsantrasyonlarda serotonin vazodilatördür, kan damarlarını genişletir, geçirgenliği artırır ve geçirgenliğin arttırılmasında histaminden 100 kat daha etkilidir. Serotonin aynı zamanda bir ağrı aracısıdır. Prostaglandinler - bunlara yerel hormonlar, modülatörler denir hücresel süreçler. Bu kısa ömürlü, son derece reaktif bir sınıftır. İltihaplı dokuda, kan damarlarını genişletme ve geçirgenliği artırma etkisine sahip olan E sınıfı (E1, E2) prostaglandinlerin miktarı keskin bir şekilde artar. Bazen antiinflamatuar etkiye sahip olan F sınıfı prostaglandinler üretilir. Hücre zarlarının hasar görmesi ve zarların fosfolipid tabakasının tahrip edilmesi, prostaglandinlerin oluşumuna yol açar. Prostaglandinlerin doğrudan öncüsü araşidonik asittir. İnflamatuar yanıtın gelişiminde E ve F sınıflarına ek olarak büyük önem prostaglandin - prostosiklin - tromboksan sistemindeki dengeyi değiştirme sürecinde dengede bir değişiklik vardır. Hücre zarları hasar gördüğünde prostosiklinlere ek olarak başka bir aracı sınıf da oluşur. arakidonik asit- bunlar lökotrienlerdir. Lökotrienler kemotaksiyi uyaran aracılardır. Lökotrien B4 özellikle aktiftir.
Kininler (bradikinin ve kalidin). Kallikrein enzimlerinin etkisi altında kininojenlerden oluşurlar. Bradikinin ve kalidin mikro damar sistemini etkiler. Bu aracıların aktivitesi son derece yüksektir. Kısa bir süreleri var yaşam döngüsü kininaz enzimleri tarafından parçalanırlar ve sadece hasarlı dokuda görürüz yüksek konsantrasyonlar bu aracılar. Ayrıca mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliğin artmasına da katkıda bulunurlar. Bradikinin, ağrının en önemli aracısıdır (miyokard enfarktüsünde ağrının oluşmasında öncü rol oynar).
Kompleman sistemi - bu sistemin bireysel elemanlarının inflamasyonun gelişimi üzerinde farklı etkileri vardır. C3 ve C5 bileşenleri kemotaktik etkiye sahiptir. Ayrıca tamamlayıcı bileşenler geçirgenliği dolaylı olarak etkiler. damar duvarı ve kinin sistemi ile aralarında bir ilişki vardır.
Hageman sistemi. Hageman faktörü aynı zamanda pıhtılaşma ve kanın pıhtılaşması için de tetikleyicidir. İnflamasyon sırasında Hageman faktörü pıhtılaşmayı, kininogenezi ve kompleman sistemini aktive eder, ayrıca fibrinolitik sistemin aktivitesini de düzenler.
Ara arabulucular. Lökositler tarafından iltihap bölgesine getirilirler. Nötrofiller (mikrofajlar) iltihap bölgesine girer ve lizozomal enzimler olan prostaglandinleri salgılar. Monositler tarafından salgılanan aracılara toplu olarak monokinler adı verilir. Ayrıca koruyucu proteinler de salgılarlar: uyarıcı interferonlar bağışıklık sistemi- interlökinler. Lenfositler lenfokinleri salgılar.
Vazospazm. Arteriyel hipereminin daha uzun süreli bir evresine dönüşen kısa süreli bir reaksiyon. Hiperemi, artan kan akışı nedeniyle dokuya kan akışının artmasıdır. Kanın akış hızı artar, damarlardaki basınç artar, kılcal damarlardaki değişimin yoğunluğu artar. Dolayısıyla bu aşamadaki dış iltihaplanma belirtileri - kızarıklık, lokal ısı (sıcaklık artışı), aracıların etkisinin neden olduğu ağrı. Zaten bu aşamada, şişlik veya inflamatuar ödem oluşumu başlar, çünkü eksüdasyon süreci hipereminin arka planına karşı başlar. Eksüdasyon, plazmanın sıvı kısmının damar dışına salınmasıdır. Eksüda, bozulmuş damar geçirgenliği nedeniyle büyük miktarda protein içerir. Eksuda venülleri sıkıştırır ve arteriyel hiperemiden venöz hiperemiye geçiş meydana gelir. Eksüda ne kadar fazla olursa, venöz durgunluk olgusu o kadar belirgin olur. Venöz hiperemi yavaş yavaş venöz staza dönüşür. aşamasındadır venöz hiperemi Hasarlı dokuda önemli değişiklikler meydana gelir - sözde ikincil değişiklik fenomeni. Herhangi bir venöz durgunluğa hipoksi eşlik eder. Anaerobik oksidasyon sürecine bir geçiş vardır - glikoliz, az oksitlenmiş ürünlerden dolayı asidoz meydana gelir, yani birincil değişikliğin karakteristiği olan değişiklikler. Ancak birincil değişikliğin aksine, venöz durgunluk aşamasında asidik ürünlerin birikmesi muazzam miktarlara ulaşır. Hidrojen iyonlarının konsantrasyonu 50-100 kat artabilir. Bu olguya H-hiperionia denir. Belirgin bir asidoz gözlenir (6-5,8'e kayma) ve böyle bir pH değişimi artık hücreler tarafından tolere edilmez ve ölürler. Enflamasyonun merkezinde nekroz meydana gelir. Hidrojen iyonlarının konsantrasyonunda hafif bir artışla (iltihaplanmanın çevresinde), öldürücü olmayan hücre hasarı meydana gelir; ayrıca, pH'ta hafif bir değişiklik, granülasyon dokusunun çoğalmasını uyarır - çevrede, sağlıklı bir granülasyon şaftı oluşur doku hasarlı olandan sınırlıdır. Hasarlı hücreleri ve toksinleri emebilen, lezyonu temizleyebilen sabit makrofajlar açısından zengindir. İkincil değişikliğin ikinci belirtisi, artan katabolizma ve doku parçalanmasının neden olduğu hiperosmidir. Protein parçacıklarının, yağların, karbonhidratların parçalanması gözlenir, hücrelerden potasyum salınımı gözlenir ve tuzların ayrışması artar. Bütün bunlar yüksek bir ozmotik konsantrasyon - hiperosmi yaratır. İkincil değişikliğin üçüncü belirtisi hiperonkiadır - doku bozulması nedeniyle protein konsantrasyonunda bir artış, plazma proteinlerinin geçirgenliği bozulmuş damarlardan eksüdasyonu. Bu fenomenler, sızıntı sürecini yoğunlaştıran bir kısır döngü yaratır. Proteinler suyu çekiyor gibi görünüyor ve hiperosmi, damar duvarının geçirgenliğini artıran zarar verici bir faktördür.
Kan hücrelerinin özelliklerinde değişiklikler. Eksüdasyon aşamasında kanın biyolojik özellikleri değişir - kanın viskozitesi artar, kan akışı yavaşlar, trombüs oluşum süreçleri yoğunlaşır ve lökositlerin marjinal konumu gözlenir. Lökositler damar duvarı boyunca sıralanır ve ardından iltihap bölgesine göçleri gözlenir. Kırmızı kan hücreleri, kümelenmeler oluşturarak toplanma yeteneğini kazanır. Eritrositlerin toplanmasına bir dizi faktör neden olur: Plazma proteinlerinin spektrumundaki değişiklikler - albüminler salınır, antikor taşıyan gama globülinlerin konsantrasyonları artar. Değişiklikler protein bileşimi Membranların durumunu etkiler. Prostaglandinler ve diğer aracılar da eritrosit zarlarının bileşimini değiştirir: sertlik artar, değişir yüzey gerilimi Toplanma yeteneklerini artıran eritrosit zarları. Trombositler ayrıca eritrositlerden farklı olarak topaklanma yeteneği kazanır. Bu süreç devam ediyor damar duvarının yüzeyinde, damar duvarının hasar gördüğü yerde trombosit yapışması, kan pıhtısının toplanması ve aglütinasyonu meydana gelir. Trombosit aglütinasyonu, damar duvarındaki değişiklikler ve damar duvarının tromboz direncindeki azalma ile desteklenir. Prostasiklin, trombosit yapışmasını ve toplanmasını önleyen damar endotelinde sentezlenir. Enflamasyonda damar duvarında hasar meydana gelir ve prostasiklin miktarı azalır ve trombosit yapışması ve aglütinasyon süreçleri başlar. Yapışma ve toplanma süreçlerinin güçlü uyarıcıları olan tromboksanlar trombositlerden salınır. Normal şartlarda bu prostosiklin-tromboksan sistemi dengelidir. Enflamasyon sırasında, Hageman faktörünün aktivasyonu ve pıhtılaşma oluşumu ile ilişkili olan birincil ve daha sonra ikincil trombüs oluşumu meydana gelmez. Böylece iltihap bölgesinde çoklu trombüs oluşum süreçleri meydana gelir.
Eksüdasyonun koruyucu değeri. Eksüdasyon, inflamasyonun kaynağını belirlemeye yardımcı olur ve toksinlerin, mikropların ve çürümüş dokuların inflamasyon bölgesinden dışarı çıkışını engeller. Eksüda, hasarlı dokudaki toksinleri, koruyucu proteinleri, antikorları ve lökositleri nötralize edebilen biyolojik aktif maddeler ve aracılar içerir.
yaklaşma aşaması: lökosit damarı terk eder ve fagositoz nesnesine yaklaşır (kemotaksis). Lökosit kemotaksisine kemoatraktanlar (lökotrienler, kompleman sisteminin bileşenleri, prostaglandinler) neden olur.
Daldırma aşaması: Nesne sarılır ve fagosit içine daldırılır. Lizozomların biriktiği yerde özel bir vakuol oluşur
Hücre içi sindirime endositoz denir. Ekzositoz, ikinci aşamada endositozdan farklıdır: lizozomlar, hücre zarı ile fagositoz nesnesi arasındaki temas noktasına koşar, enzimler salınır ve sindirim gerçekleşir. Ekzositoz sırasında, fagosit hasar görmediğinde dozlanmış, yeterli miktarda lizozomal enzim salınımı da olabilir ve fagositin yok edildiği ve kural olarak çevredeki hücrelerin de hasar gördüğü lizozomal enzimlerin salınımı olabilir. Fagositlerin etki yerinin kendi kendini sınırlama süreçlerinin önemli olmasının nedeni budur. Bu tür mekanizmalar, fagositlerin (örneğin lenfokinlerin) kemotaksisini sınırlayan faktörleri içerir.

İnflamasyonun patofizyolojisi

(Ders No. IX) Bölüm 1.

1. İltihap kavramı.

2. Birincil ve ikincil hasar.

3. İnflamasyona bağlı metabolik bozukluklar.

4. Enflamatuar aracılar.

5. İnflamasyon sırasında vasküler reaksiyonun aşamaları.

6. Eksüda, çeşitleri ve fonksiyonları.

Enflamasyon(iltihaplanma), bağ dokusunun, kan damarlarının ve sinir sistemleri S bütün organizma Son derece organize canlılarda hasara tepki olarak evrim sürecinde geliştirilen, hasar veren etkenin izole edilmesi, ortadan kaldırılması ve hasarın sonuçlarının ortadan kaldırılması amaçlanıyor. Bu tipik patolojik süreç metabolizma ve kan dolaşımındaki değişiklikler, fagositoz ve çoğalma ile. Herhangi bir iltihabın kökünde şunlar yatmaktadır: 1) hasar ve 2) savunma reaksiyonları. Hasara direnme yeteneği, yaraları iyileştirme yeteneği ve en azından kayıp dokuların bir kısmını geri kazanma yeteneği, canlı organizmaların en önemli özelliğidir. Ve bu özellikler şu gerçeğiyle belirlenir: sağlıklı vücut hasara anında bir takım genel ve yerel tepkilerle karşılık verir. Genel reaksiyonlar, vücudun sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerinin fonksiyonel durumundaki az çok belirgin değişikliklerden kaynaklanır. Bunlara bir bütün olarak organizmanın tamamının reaktivitesindeki değişiklikler eşlik eder. Hasar bölgesinde ve yakın çevresinde meydana gelen lokal reaksiyonlar, iltihaplanma adı verilen bir süreci karakterize eder.

Biyolojik anlam iltihaplanma, hasarın gelişimini sınırlamak, geciktirmek, durdurmak ve daha sonra, eğer bu başarılı olursa, hasar alanını çürüme ürünlerinden ve tahrip olmuş dokudan temizlemek, böylece gerçek restorasyon süreçlerine zemin hazırlamaktır.

18. yüzyılda Celsus 4 temel şeyi tanımladı: klinik işaret iltihaplanma: kızarıklık (rubor), şişlik (tümör), ağrı (dolor) ve ateş (kalor). Galen beşinci bir işaret daha ekledi: fonksiyon bozukluğu (functio laesa). Kızgınlık, tümör, dolor, kalori ve fonksiyon laesa semptomatata inflamasyonis sunt.

İnflamasyonun nedenleri: a) fiziksel faktörler, b) kimyasal faktörler, c) biyolojik faktörler, d) Dolaşım bozuklukları, e) tümör büyümesi f) bağışıklık reaksiyonları.

Çeşitli 4 aşama:

1. değişiklik (değişiklik),

2. eksüdasyon (eksudatio),

3. göç (göç),

4. çoğalma (çoğalma).

değişiklik- bu aslında ana bağlantıdır - tetik mekanizması. Değişiklik birincil veya ikincil olmalıdır. Öncelik değişiklik, zarar verici bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra gelişir ve organın fonksiyonel elemanı seviyesinde oluşur. Birincil değişiklik, kendisini spesifik değişiklikler olarak gösterebileceği gibi, patojenik faktörün etkisinin özelliklerine ve özelliklerine bakılmaksızın stereotipik olarak gelişen spesifik olmayan değişiklikler olarak da ortaya çıkabilir. Bu değişiklikler aşağıdakilerle ilgilidir:

1) hasarlı membran yapıları,

2) mitokondriyal membranın hasar görmesi ile,

3) lizozomlara zarar veren.

Hücre zarının yapısındaki bozukluklar hücresel pompaların bozulmasına yol açar. Dolayısıyla hücrenin homeostazdaki değişikliklere kendi metabolizmasını değiştirerek yeterli tepki verme yeteneği kaybolur. çevre, enzimatik sistemler ve mitokondri değişimi. Yeterince oksitlenmemiş metabolik ürünler hücrede birikir: piruvik, laktik ve süksinik asitler. Başlangıçta bu değişiklikler geri dönüşümlüdür ve eğer etiyolojik faktörçalışmayı durdurdu. Hücre işlevlerini tamamen geri yükler. Hasar devam ederse ve lizozomlar sürece dahil olursa, değişiklikler geri döndürülemez.
ref.rf'de yayınlandı
Bu nedenle lizozomlara “iltihabın başlangıç ​​bölgeleri” denir ve ikincil değişimin oluşumu onlardan başlar.

İkincil değişiklik Lizozomal enzimlerin zararlı etkilerinden kaynaklanır. Glikoliz, lipoliz ve proteoliz süreçleri yoğunlaşır. Dokulardaki proteinlerin parçalanması sonucunda polipeptitlerin ve amino asitlerin miktarı artar; yağlar parçalandıkça artar yağ asidi; Karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklar laktik asit birikmesine yol açar. Bütün bunlar dokularda fiziksel ve kimyasal bozukluklara neden olur ve K+, Na+, Ca2+, Cl- iyonlarının konsantrasyonunun artmasıyla hiperosmi gelişir; hiperonkia - büyük olanların daha küçük olanlara bölünmesi nedeniyle protein moleküllerinin sayısında bir artış; hiperiyon H+ - çok sayıda asidin hidrojen iyonlarının salınmasıyla ayrışmasından dolayı. Ve tüm bunların sonucunda gelişir metabolik asidoz Asidik metabolik ürünlerdeki artış nedeniyle. Tüm doku bileşenleri sürece dahil olur ve değişiklik geri döndürülemez, bunun sonucu hücre otolizidir. Enflamasyonun çeşitli bileşenlerini etkileyerek değişimi yalnızca güçlendirmekle kalmayıp aynı zamanda zayıflatabilen maddeler oluşur. mikrosirkülasyonu, eksüdasyonu, lökositlerin göçünü ve bağ dokusu hücrelerinin çoğalmasını düzenler.

Bu biyolojik olarak aktif maddelere denir. arabulucular veya inflamasyon modülatörleri. Enflamatuar aracılar değişiklik gösterir

?faaliyet zamanına göre: erken ve geç;

? uygulama noktasına göre: kan damarlarını veya hücrelerini etkilemek ve

? kökene göre: humoral (plazma) ve hücresel.

Enflamatuar medyatörlerin kaynakları kan proteinleri ve hücreler arası sıvı, tüm kan hücreleri, bağ dokusu hücreleri, sinir hücreleri ve bağ dokusunun hücresel olmayan elemanlarıdır.

Ayırt etmek önceden oluşturulmuş Ve yeni oluşmuş arabulucular. Önceden oluşturulmuş aracılar sürekli olarak herhangi bir zarar görmeden sentezlenir, özel depolama tesislerinde birikir ve hasardan hemen sonra salınır (örneğin histamin). Hasardan sonra tepki olarak diğer aracıların sentezi başlar. Bu tür aracılara yeni oluşanlar (örneğin prostaglandinler) adı verilir.

Doku hasarına, özel proteolitik kan sistemlerinin aktivasyonu eşlik eder; bu, iltihaplanma bölgesinde, iltihaplanma aracıları olarak görev yapan çeşitli peptitlerin ortaya çıkmasına neden olur. Vazoaktif kininler ayrıca, kanda dolaşan inaktif plazminojeni aktif bir enzime dönüştüren aktive edilmiş Hageman faktörü ile fibrinolitik sistemin aktive edilmesiyle de oluşur. plazmin. Plazmin fibrini parçalar (ve fibrinin zamanında sindirilmesi başarılı yara iyileşmesi için son derece önemlidir). Bu, kan damarlarını genişletebilen ve artan damar geçirgenliğini koruyabilen peptitler üretir. Plazmin kompleman sistemini aktive eder.

Yaklaşık 20 farklı protein içeren kompleman sistemi, Hageman faktörüne ek olarak iki yolla daha aktive olur: Klasik olanı antijen-antikor kompleksi, alternatifi ise mikrobiyal hücrelerin lipopolisakkaritleridir. Enflamasyon, bakterileri, virüsleri ve patolojik olarak değiştirilmiş kendi hücrelerini opsonize eden ve parçalayan C3a ve C5a tamamlayıcı bileşenlerini içerir; mediatörlerin salınmasıyla mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonunu teşvik eder. Kompleman bileşenleri ayrıca kan hücrelerinin yapışmasına, toplanmasına ve degranülasyonuna, lizozomal enzimlerin salınmasına, serbest radikallerin oluşumuna, IL-1'e neden olur, kemotaksiyi, lökopoezi ve immünoglobulinlerin sentezini uyarır.

Plazma ve hücresel kökenli aracılar birbirine bağlıdır ve geri bildirim ve karşılıklı takviye ile otokatalitik reaksiyon prensibine göre hareket eder.

Mikro dolaşım bozukluğu iltihap bölgesinde tonda bir değişiklik ile karakterize edilir mikro dolaşım damarları, kanın sıvı kısmının damar dışına akışı (ᴛ.ᴇ. eksüdasyon) ve oluşan kan elemanlarının salınması (ᴛ.ᴇ. göç) ile güçlendirilir.

İçin vasküler reaksiyon karakteristik 4 aşamalar :

1) kısa süreli vazospazm,

2) arteriyel hiperemi,

3) venöz hiperemi,

Spazm Damarlar, hasar verici bir ajanın dokuya etki etmesiyle oluşur ve vazodilatörlere göre daha duyarlı oldukları için vazokonstriktörlerin ilk önce uyarılmasından kaynaklanır. Spazm 40 saniyeye kadar sürer ve hızla yerini arteriyel hiperemiye bırakır.

Arteriyel hiperemi aşağıdaki üç şekilde oluşur:

Vazokonstriktör felç sonucunda;

Damar genişletici aktiviteye sahip medyatörlere maruz kalma sonucunda;

Akson refleksinin uygulanmasının bir sonucu olarak.

Prekapiller sfinkterler gevşer, çalışan kılcal damarların sayısı artar ve hasarlı bölgedeki damarlardaki kan akışı, hasarsız dokuya göre onlarca kat daha fazla olabilir. Mikro dolaşım damarlarının genişlemesi, işleyen kılcal damarların sayısındaki artış ve organa artan kan akışı, iltihabın ilk makroskobik belirtisi olan kızarıklığı belirler. Sıcaklığı akan kanın sıcaklığından daha düşük olan ciltte iltihaplanma gelişirse, iltihaplı bölgenin sıcaklığı yükselir - ateş oluşur.
ref.rf'de yayınlandı
Hasardan sonra ilk kez doğrusal ve hacimsel hızİltihaplı bölgedeki kan akışı yeterince büyükse, iltihaplı bölgeden akan kan şunları içerir: büyük miktar oksijen ve daha az miktarda indirgenmiş hemoglobin içerir ve bu nedenle parlak kırmızı bir renge sahiptir. Enflamasyon sırasındaki arteriyel hiperemi uzun sürmez (15 dakikadan bir saate kadar) ve her zaman organa artan kan akışının kılcal kan akışının yavaşlaması ve hatta tamamen durması ile birleştirildiği venöz hiperemiye dönüşür.

Venöz hiperemi Vazokonstriktör uyaranlara karşı duyarsız hale gelen ve venöz çıkışın zorlaştığı prekapiller sfinkterlerin maksimum genişlemesi ile başlar. Bundan sonra kılcal damarlardaki ve afferent arteriyollerdeki kan akışı yavaşlar. Asıl sebep Venöz hipereminin gelişimi eksüdasyondur - kanın sıvı kısmının mikro damar sisteminden çevre dokuya salınması. Eksüdasyona kan viskozitesinde bir artış eşlik eder, kan akışına karşı periferik direnç artar ve kan akış hızı azalır. Aynı zamanda eksüda venöz damarları sıkıştırarak venöz çıkışı zorlaştırır ve ayrıca venöz hiperemiyi artırır. Venöz hipereminin gelişimi, asidik bir ortamda kan hücrelerinin şişmesi, kanın kalınlaşması, desmozomların bozulması, lökositlerin marjinal konumu ve mikrotrombi oluşumu ile desteklenir. Artan kan akışı nedeniyle kan akışı giderek yavaşlar ve yeni niteliksel özellikler kazanır. hidrostatik basınç Damarlarda: Kan, kalbin sistol anında ileri doğru hareket ettiği ve diyastol anında kanın durduğu, sarsıntılı bir şekilde hareket etmeye başlar. Hidrostatik basıncın daha da artmasıyla kan sistol sırasında ileri doğru hareket eder ve diyastol anında geri döner - ᴛ.ᴇ. sarkaç benzeri bir hareket meydana gelir. Kanın sarsıntılı ve sarkaç benzeri hareketi, zonklayan ağrının oluşumunu belirler. Yavaş yavaş, eksüdasyon, iltihaplanma sırasında yaygın bir fenomen olan stazın gelişmesine neden olur.

Genellikle, durağanlık nedeniyle mikro damar sisteminin venöz kısmının bireysel damarlarında meydana gelir. keskin artış geçirgenliği. Bu durumda kanın sıvı kısmı hızlı bir şekilde ekstravasküler boşluğa geçer ve damar birbirine sıkı sıkıya bağlı kan hücreleri kütlesi ile dolu kalır. Böyle bir kütlenin yüksek viskozitesi, damarlar arasında hareket etmesini imkansız hale getirir ve staz meydana gelir. Kırmızı kan hücreleri “madeni para sütunları” oluşturur, aralarındaki sınırlar yavaş yavaş silinir ve damar lümeninde sürekli bir kütle oluşur - çamur(İngiliz çamurundan - çamur, kir).

Eksüdasyon mekanizmaları: Enflamasyon sırasındaki eksüdasyon, esas olarak, vasküler endoteldeki önemli bir değişikliğin bir sonucu olarak, mikro damar sisteminin protein için geçirgenliğindeki bir artıştan kaynaklanır. Mikro dolaşım damarlarının endotel hücrelerinin özelliklerindeki değişiklikler, iltihaplanma sırasında eksüdasyonun ana nedenidir, ancak tek nedeni değildir. Çeşitli eksüdaların oluşumu, afferent arteriollerin genişlemesiyle ilişkili mikro dolaşım damarları içindeki hidrostatik basınçtaki bir artış ve dokularda ozmotik olarak aktif doku parçalama ürünlerinin birikmesinden kaynaklanan interstisyel sıvının ozmotik basıncındaki bir artışla kolaylaştırılır. ekstravasküler boşluk. Eksüdasyon süreci venüllerde ve kılcal damarlarda daha belirgindir. Eksüdasyon, inflamasyonun dördüncü belirtisini oluşturur - şişlik.

Eksüda bileşimi(exsudatum) kanın sıvı kısmıdır, şekilli elemanlar kan ve tahrip olmuş doku.

Eksüdanın bileşimine bağlı olarak 5 tür iltihaplanma vardır:

seröz;

Catarrhal (sümüksü);

Fibrinöz;

hemorajik;

cerahatli;

Çok sesli.

Eksüdanın işlevleri- Eksüdasyon sonucunda bakteriyel ve diğer toksinlerin konsantrasyonu kan plazmasından gelen proteolitik enzimler tarafından seyreltilir ve yok edilir. Eksüdasyon sırasında, bakteriyel toksinleri nötralize eden ve bakterileri opsonize eden serum antikorları iltihaplanma bölgesine girer. Enflamatuar hiperemi, kan lökositlerinin iltihap bölgesine geçişini sağlar ve fagositozu teşvik eder. Eksüdanın fibrinojeni, iplikleri lökositlerin yaraya geçişini kolaylaştıran bir yapı oluşturan fibrine dönüştürülür. Fibrin yara iyileşme sürecinde önemli bir rol oynar.

Aynı zamanda eksüdasyonun olumsuz sonuçları da vardır; doku şişmesi boğulmaya veya yaşamı tehdit eden bir artışa yol açabilir. kafa içi basıncı. Mikrodolaşım bozuklukları iskemik doku hasarına yol açabilir. Aşırı fibrin birikimi, hasarlı dokunun daha sonraki onarımını engelleyebilir ve bağ dokusunun aşırı büyümesini teşvik edebilir. Bu nedenle hekimin eksüdasyon gelişimini etkin bir şekilde izlemesi gerekir.

İnflamasyonun patofizyolojisi - kavram ve türleri. "İnflamasyonun patofizyolojisi" kategorisinin sınıflandırılması ve özellikleri 2014, 2015.

Enflamasyon süreci evrimsel düzeyde geliştirilen patolojik bir süreçtir. Enflamasyon patofizyolojisi temsil eder genel tepki dokularına zarar veren herhangi bir tahriş edici maddenin etkisine karşı bağışıklık. Maruziyet yerinde hücre tahribatı meydana gelir, kan dolaşımı değişir ve damar geçirgenliği artar.
Aşağıdaki faktörlerden kaynaklanır:
1. Organ dokusunda lokal hasar;
2. Vücudun içine giren tahriş edici maddelere karşı özel bir reaksiyonu.
Yerel düzeyde inflamasyona neden olan faktörler tıp literatürü flogojenik denir.
Vücudun özel bir reaksiyonunu temsil eden faktörler, endokrin, sinir sistemi ve vücudun bağışıklığının çalışması sonucunda ifade edilir.
Aslında, inflamatuar süreç Bir bütün olarak vücut üzerinde olumlu bir etkisi vardır. Onun yardımıyla, patojenik mikroorganizmaların çürüme ürünlerinin girmesi veya hasar görmesi sonucu oluşan hasar süreci sınırlı ve geciktirilir. Böyle bir reaksiyonla bağışıklık sistemi hastalığı öldürür ve vücudun yenileyici özelliklerini harekete geçirir.
Dolayısıyla iltihaplanma süreci birkaç bileşenden oluşur:
1. Değişiklik;
2. Eksüdasyon;
3. Göç;
4. Yayılma.
Bunları daha ayrıntılı olarak ele alacağız.

İnflamasyon belirtileri

Eksüdasyon ve göç

Çoğalma

Dış iltihap belirtileri

Enflamatuar süreçler nasıl tedavi edilir