Dezvoltarea diferitelor procese inflamatorii. Eliberarea de celule sanguine în țesut. Mediatori celulari ai inflamației

caracteristici generale inflamaţie

Inflamaţie- reacția de protecție și adaptare a întregului organism la acțiunea unui stimul patogen, manifestată prin dezvoltarea unor modificări ale circulației sângelui la locul afectarii unui țesut sau organ și o creștere a permeabilității vasculare în combinație cu degenerarea țesuturilor și proliferarea celulară . Inflamația este un proces patologic tipic care vizează eliminarea unui stimul patogen și refacerea țesuturilor deteriorate.

Celebrul om de știință rus I.I. Mechnikov la sfârșitul secolului al XIX-lea a arătat pentru prima dată că inflamația este inerentă nu numai oamenilor, ci și animalelor inferioare, chiar și unicelulare, deși într-o formă primitivă. La animalele superioare și la oameni, rolul protector al inflamației se manifestă:

a) în localizarea şi delimitarea focarului inflamator din ţesuturile sănătoase;

b) fixarea în loc, în focar de inflamație a factorului patogen și distrugerea acestuia; c) îndepărtarea produselor de carie și refacerea integrității țesuturilor; d) dezvoltarea imunității în procesul de inflamație.

În același timp, I.I. Mechnikov credea că asta reacție defensivă organismul este relativ și imperfect, deoarece inflamația stă la baza multor boli, care se termină adesea cu moartea pacientului. Prin urmare, este necesar să se cunoască tiparele de dezvoltare a inflamației pentru a interveni activ în cursul acesteia și pentru a elimina amenințarea cu moartea din acest proces.

Pentru a desemna inflamația oricărui organ sau țesut până la rădăcina lor nume latin adăugați terminația „it”: de exemplu, inflamația rinichilor - nefrită, ficat - hepatită, Vezica urinara- cistita, pleura - pleurezie si. etc. Odată cu aceasta, medicina a păstrat vechile denumiri pentru inflamația unor organe: pneumonie - inflamația plămânilor, panaritium - inflamația patului unghial al degetului, amigdalita - inflamația gâtului și altele.

2 Cauze și condiții de inflamație

Apariția, cursul și rezultatul inflamației depind în mare măsură de reactivitatea corpului, care este determinată de vârstă, sex, caracteristici constituționale, stare. sisteme fiziologice, în primul rând imunitar, endocrin și nervos, prezența boli concomitente. De o importanță nu mică în dezvoltarea și rezultatul inflamației este localizarea acesteia. De exemplu, un abces al creierului, inflamația laringelui în difterie sunt extrem de amenințătoare pentru viață.

În funcție de severitatea modificărilor locale și generale, inflamația este împărțită în normergică, când răspunsul organismului corespunde forței și naturii stimulului; hiperergic, în care răspunsul organismului la iritație este mult mai intens decât acțiunea stimulului, și hiperergic, când modificările inflamatorii sunt ușoare sau deloc pronunțate. Inflamația poate fi limitată, dar se poate extinde la un întreg organ sau chiar la un sistem, cum ar fi sistemul de țesut conjunctiv.

Caracteristica inflamației, care o deosebește de toate celelalte procese patologice, este prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

1) modificări,

2) exudație și 3) proliferare celulară. Aceste trei etape sunt în mod necesar prezente în zona oricărei inflamații.

Modificare- afectarea tesuturilor - este un declansator pentru dezvoltarea procesului inflamator. Aceasta duce la eliberare clasa speciala substanțe biologic active numite mediatori inflamatori. În general, toate modificările care apar în focarul inflamației sub influența acestor substanțe vizează dezvoltarea celei de-a doua etape a procesului inflamator - exsudația. Mediatorii inflamatori modifică metabolismul, proprietățile fizico-chimice și funcțiile țesuturilor, proprietățile reologice ale sângelui și funcțiile elemente de formă. Mediatorii inflamatori includ aminele biogene - histamina si serotonina. Histamina este eliberată de mastocitele ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Provoacă durere, extinderea microvaselor și o creștere a permeabilității acestora, activează fagocitoza, îmbunătățește eliberarea altor mediatori. Serotonina este eliberată din trombocite în sânge și modifică microcirculația la locul inflamației. Limfocitele secretă mediatori numiți limfokine care activează celulele critice sistem imunitar- limfocitele T.

Polipeptidele din plasmă sanguină - kininele, inclusiv kalikreinele și bradikinina, provoacă durere, dilată microvasele și măresc permeabilitatea pereților lor, activează fagocitoza.

Mediatorii inflamatori includ și unele prostaglandine care provoacă aceleași efecte ca și kininele, reglând în același timp intensitatea răspunsului inflamator.

patogen de protecție împotriva inflamației

Restructurarea metabolismului în zona de alterare duce la o modificare a proprietăților fizico-chimice ale țesuturilor și la dezvoltarea acidozei în ele. Acidoza crește permeabilitatea vaselor de sânge și a membranelor lizozomului, descompunerea proteinelor și disocierea sărurilor, provocând astfel o creștere a presiunii oncotice și osmotice în țesuturile deteriorate. Aceasta, la rândul său, crește fluxul de lichid din vase, provocând dezvoltarea exudației, edemului inflamator și infiltrarea tisulară în zona inflamației.

Exudația- ieșirea, sau transpirația, din vase în țesutul părții lichide a sângelui cu substanțele din acesta, precum și celulele sanguine. Exudația apare foarte repede după alterare și este asigurată în primul rând de reacția microvasculară în focarul inflamației. Prima reacție a vaselor de microcirculație și a circulației sanguine regionale ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în principal histaminei, este spasmul arteriolelor și scăderea fluxului sanguin arterial. Ca urmare, ischemia tisulară apare în zona inflamației, asociată cu o creștere a influențelor simpatice. Această reacție a vaselor este de scurtă durată. Încetinirea ratei fluxului sanguin și scăderea volumului sângelui care curge duce la tulburări metabolice în țesuturi și acidoză. Spasmul arteriolelor este înlocuit cu expansiunea lor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, a volumului sângelui care curge și o creștere a presiunii hidrodinamice, de exemplu. apariția hiperemiei arteriale. Mecanismul dezvoltării sale este foarte complex și este asociat cu o slăbire a simpatiei și o creștere a influențelor parasimpatice, precum și cu acțiunea mediatorilor inflamatori. Hiperemia arterială promovează o creștere a metabolismului în focarul inflamației, crește afluxul de leucocite și anticorpi la acesta, promovează activarea sistemului limfatic, care duce la îndepărtarea produselor de degradare a țesuturilor. Hiperemia vaselor determină creșterea temperaturii și roșeața locului de inflamație.

Hiperemia arterială cu dezvoltarea inflamației este înlocuită cu hiperemia venoasă. Tensiunea arterială în venule și postcapilare crește, fluxul sanguin încetinește, volumul sângelui care curge scade, venulele devin sinuoase și în ele apar mișcări sacadate ale sângelui. În dezvoltare congestie venoasă ceea ce contează este pierderea tonusului de către pereții venulelor din cauza tulburărilor metabolice și acidozei țesuturilor în focarul inflamației, trombozei venulelor, compresia lichidului lor edematos. Încetinirea vitezei fluxului sanguin în hiperemia venoasă favorizează mișcarea leucocitelor din centrul fluxului sanguin la periferie și aderarea acestora la pereții vaselor de sânge. Acest fenomen se numește poziție marginală a leucocitelor, precedă ieșirea lor din vase și trecerea la țesuturi. Hiperemia venoasă se termină cu o oprire a sângelui, adică. apariția stazei, care se manifestă mai întâi în venule, iar mai târziu devine adevărată, capilară. Vasele limfatice devin copleșite de limfă, fluxul limfatic încetinește și apoi se oprește, pe măsură ce apare tromboza vase limfatice. Astfel, focarul inflamației este izolat din țesuturile intacte. În același timp, sângele continuă să curgă către acesta, iar fluxul de ieșire al acestuia și al limfei este redus brusc, ceea ce împiedică răspândirea agenților dăunători, inclusiv a toxinelor, în tot organismul.

Exudația începe în perioada hiperemiei arteriale și atinge un maxim în timpul hiperemiei venoase. Eliberarea crescută a părții lichide a sângelui și a substanțelor dizolvate în aceasta din vase în țesut se datorează mai multor factori. Rolul principal în dezvoltarea exsudației este creșterea permeabilității pereților microvaselor sub influența mediatorilor inflamatori, metaboliților (acid lactic, produși de degradare a ATP), enzime lizozomale, dezechilibru al ionilor de K și Ca, hipoxie și acidoză. Eliberarea de lichid se datorează și unei creșteri presiune hidrostaticaîn microvase, hiperonchie și hiperosmia țesuturilor. Din punct de vedere morfologic, o creștere a permeabilității vasculare se manifestă prin creșterea pinocitozei în endoteliul vascular, umflarea membranelor bazale. Pe măsură ce permeabilitatea vasculară crește, celulele sanguine încep să se scurgă din capilare în focarul inflamației.

Lichidul care se acumulează în focarul inflamației se numește exudat. Compoziția exudatului diferă semnificativ de transudat - acumulare de lichid în timpul edemului. Exudatul conține un conținut de proteine ​​mult mai mare (3-5%), iar exudatul conține nu numai albumine, precum transudatul, ci și proteine ​​cu greutate moleculară mare - globuline și fibrinogen. În exudat, spre deosebire de transudat, există întotdeauna celule sanguine - leucocite (neutrofile, limfocite, monocite) și adesea eritrocite, care, acumulându-se în focarul inflamației, formează un infiltrat inflamator. Exudația, adică fluxul de lichid din vase în țesut spre centrul focarului de inflamație, previne răspândirea iritantului patogen, a produselor reziduale ale microbilor și a produselor de degradare ale propriilor țesuturi, promovează intrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, anticorpi și substanțe biologic active în focarul inflamației. Exudatul conține enzime active care sunt eliberate din leucocite moarte și lizozomi celulari. Acțiunea lor vizează distrugerea microbilor, topirea rămășițelor celulelor și țesuturilor moarte. Exudatul conține proteine ​​și polipeptide active care stimulează proliferarea celulară și repararea țesuturilor în stadiul final al inflamației. În același timp, exudatul poate comprima trunchiurile nervoase și poate provoca durere, perturba funcția organelor și poate provoca modificări patologice în ele.

Exudația este însoțită de emigrarea leucocitelor și a altor celule sanguine, adică. trecerea lor de la pat vascularîn țesătură. Emigrarea leucocitelor include o perioadă de staționare marginală la peretele vasului, trecerea prin perete și o perioadă de mișcare în țesut. Trecerea leucocitelor prin peretele vasului se realizează după cum urmează. Endoteliocitele vasului se contractă, iar leucocitul ejectează o parte a citoplasmei, pseudopodii, în golul interendotelial rezultat. Apoi întreaga citoplasmă este turnată în pseudopodii, iar leucocitul se află sub endoteliocit. După ce a depășit membrana bazală, aceasta trece dincolo de vas și se deplasează în centrul focarului inflamator. Treci astfel prin peretele vascular granulocite (neutrofile, eozinofile, bazofile), precum și eritrocite. Monocitele și limfocitele emigrează din vas într-un mod diferit, trecând direct prin celula endotelială. Mișcarea leucocitelor către centrul focarului de inflamație este facilitată de sarcina lor negativă, în timp ce ionii H - încărcați pozitiv se acumulează în țesuturile inflamate.

I.I. Mechnikov a dezvoltat conceptul de chemotaxie a leucocitelor, adică. mișcarea lor din cauza iritației chimice. În conformitate cu această idee, leucocitul nu este atras pasiv de forțele externe - mișcarea fluidului, diferența de sarcini, ci percepe o varietate de stimuli chimici și răspunde activ la aceștia deplasându-se de-a lungul gradientului de concentrație al substanțelor care apar în focalizare. de inflamație. În prezent, se știe că mulți compuși cauzează chemotaxia leucocitară.

Fagocitoza se desfășoară în patru etape:

1) apropierea de obiect,

2) aderența obiectului la învelișul fagocitei,

3) imersarea obiectului în fagocit,

4) digestia intracelulară a obiectului fagocitat. În citoplasma fagocitei din jurul obiectului fagocitozei, se formează o vacuolă - un fagozom. Lizozomul fagocitei se apropie de el, fagozomul și lizozomul se contopesc, formând un fagolizozom, în interiorul căruia enzimele lizozomale digeră obiectul fagocitat.

Există fagocitoză completă și incompletă. În primul caz, obiectul fagocitozei este complet distrus. Cu fagocitoza incompletă din mai multe motive, microorganismul fagocitat nu este distrus. Mai mult, în fagocit își găsește un habitat bun și se înmulțește. Ca urmare, fagocitul moare, iar microorganismele sunt transportate de sânge și limfă. O astfel de insuficiență a fagocitozei poate fi ereditară și dobândită. Insuficiența ereditară a fagocitozei apare atunci când maturarea fagocitelor este perturbată, precum și atunci când formarea enzimelor acestora este inhibată. Insuficiența dobândită a fagocitozei poate apărea cu boala de radiații, înfometarea de proteine, la bătrânețe, cu un tratament pe termen lung cu hormoni steroizi care inhibă fagocitoza și dintr-o serie de alte motive.

Proliferare- procesul de reproducere celulară este etapa finală a inflamației. Celulele mezenchimului, vaselor de sânge, sânge - limfocitele și monocitele se înmulțesc. Fibroblastele proliferează în mod deosebit activ, care servesc ca sursă de proteină de colagen, care formează țesutul conjunctiv. Ca urmare a proliferării celulare la locul focarului inflamației, fie se reface un țesut similar cu cel distrus, fie se formează mai întâi un țesut de granulație tânăr, care, la maturitate, se transformă într-un țesut conjunctiv fibros matur, formând un cicatrice. Este posibil să nu afecteze funcția organului, dar în unele cazuri provoacă alte procese patologice. Deci, o cicatrice în partea pilorică a stomacului, formată la locul unui ulcer vindecat, poate împiedica evacuarea masei alimentare. O cicatrice în țesuturile unui membru poate irita terminațiile nervoase și poate provoca durere, afecta funcția articulațiilor sau musculare. Uneori, cicatricea trebuie îndepărtată chirurgical.

Astfel, rezultatul inflamației este fie o restaurare completă a țesutului deteriorat, fie formarea unei cicatrici în locul său.

4 Local și manifestări comune inflamaţie

Manifestări locale ale inflamației a permis chiar lui Galen și Celsus (secolul al II-lea d.Hr.) să identifice 5 trăsături caracteristice principale ale acestuia: roșeață, căldură, umflături, durere și disfuncție. Roșeața este asociată cu dezvoltarea hiperemiei arteriale. O creștere a fluxului de sânge arterial care conține oxihemoglobină roșu aprins provoacă înroșirea pielii. Hiperemia arterială formează și al doilea semn de inflamație - febră (creșterea temperaturii locale). Umflarea apare din cauza acumulării de exudat în țesuturile inflamatorii. Durerea este un semn tipic de inflamație. Apare din cauza formării crescute a mediatorilor durerii în focarul inflamației - în primul rând histamina, kinine, precum și unii metaboliți (acid lactic), ioni H, K.

Este important și edemul, în care receptorii durerii și căile nervoase sunt comprimate. Încălcarea funcției organului inflamat este asociată cu modificări patologice ale metabolismului, circulației sângelui și reglării nervoase.

Durerea joacă un rol important în disfuncția organului în timpul inflamației. Deci, de exemplu, cu inflamarea mușchilor și a articulațiilor, o persoană restricționează în mod deliberat mișcarea, evitând durerea.

Manifestări comune ale inflamației sunt de obicei de natură protectoare și adaptativă. Tipic trasatura comuna majoritate procese inflamatorii este o creștere a numărului de leucocite pe unitatea de volum sânge periferic- leucocitoză și modificări ale formulei leucocitare. Cu toate acestea, se știe că procesele inflamatorii însoțesc boli infecțioase(febră tifoidă), în care numărul de leucocite din sângele periferic scade.

Febra apare adesea cu inflamație. Se dezvoltă sub influența pirogenilor, care sunt formați din leucocite neutrofile. Inflamația se modifică compozitia proteinelor sânge. Inflamație acută de obicei însoțită de o creștere a nivelurilor plasmatice de - și - globuline și inflamație cronică- globuline. Leucocitoza, febra si acumularea in sange – globulinele au o mare importanta adaptativa. Leucocitele fagocitează și distrug microorganismele. O creștere a temperaturii în timpul febrei provoacă diverse efecte adaptative, inclusiv creșterea activității leucocitelor, sporirea producției de imunoglobuline care conțin anticorpi. Datorită modificărilor compoziției fracțiilor proteice ale plasmei sanguine (scăderea albuminei și creșterea globulinelor), precum și scăderea încărcăturii eritrocitelor în timpul inflamației, viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) crește. Modificări generaleîn organism se poate manifesta și prin dureri de cap, slăbiciune, stare de rău și alte simptome.

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patologie: manual. - M.: Medicină, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. Boli interne: manual. - Lvov.: Editura „Lumina”, 1995.

3. Cherenko M.P. Manualul unui chirurg policlinic: - K .: „Sănătatea”, 1990.

Inflamaţie- o reacție de protecție a organismului la efectele nocive, o reacție locală adaptativă.

I.I. Mechnikov numit inflamație reacție fagocitară, deoarece în același timp fagocitele izolate digeră microorganismele patogene.

Datorită reacției inflamatorii, focalizarea daunelor este limitată de la întregul organism. Leucocitele de sânge se grăbesc la el, efectuând fagocitoză. În același timp, și datorită celulelor speciale capabile să producă anticorpi, are loc o creștere a imunității locale și generale.

LA tablou clinic cinci inflamații principale simptome (semne):

3. Roșeață.

4. Umflare.

5. Încălcarea funcțiilor.

Ele sunt caracteristice inflamației acute a organelor situate extern. Dacă inflamația apare în timpul organe interne, atunci pot exista toate aceste semne.

Inflamația apare de obicei reacție generală organism: febră, creșterea numărului de leucocite din sânge, creșterea VSH. În formele severe de inflamație se dezvoltă intoxicația generală (cu difterie, pneumonie etc.).

Etiologia inflamației (cauze):

1. Fizic (rănire).

2. Chimice (acțiunea acizilor, alcalinelor etc.).

3. Temperatura (arsuri, degeraturi).

Forme de inflamație:

1. Banal.

2. Fizic.

3. Chimic.

4. Temperatura.

5. Specific (cauzat de agenți patogeni: SIDA, tuberculoză etc.).

Cu fluxul:

1. Ascuțit.

2. Subacută.

3. Cronică.

După gravitate:

1. Normergic (răspunsul corespunde forței și naturii stimulului).

2. Hiperergic (răspunsul organismului este mai puternic decât stimulul).

3. Hipoergic (procesul inflamator este foarte slab exprimat).

Inflamația depinde de reactivitatea organismului, adică de sex, vârstă, constituție, stare sisteme fiziologice: imunitar, nervos, Sistemul endocrin prezența comorbidităților.

Inflamația se caracterizează prin prezența a trei etape succesive de dezvoltare:

1. Modificare- afectarea tisulară, care este punctul de plecare în dezvoltarea procesului inflamator.

2. Exudația- ieșirea sau transpirația din vase în țesuturile părții lichide a sângelui cu substanțele și elementele formate în ea.

3. Proliferare- procesul de reproducere celulară, etapa finală.

Cu toată varietatea reacții inflamatorii aceste trei etape pot fi exprimate în moduri diferite.

Modificare. Inițial, de la contactul cu un agent rău intenționat, o zonă mică este acoperită, iar apoi se mută pe o zonă mare, perturbând metabolismul. aceasta alternativă inflamaţie. Această formă de inflamație apare la unii reactii alergice, atunci când sunt expuse la toxine etc.

Exudația. Cel mai comun exudativ inflamaţie. Se caracterizează prin predominanța exudatului, deoarece circulația sângelui este perturbată. În focarul inflamației predomină tulburările vasculare, ceea ce duce la creștere bruscă permeabilitatea pereților vaselor. Partea lichidă a sângelui și leucocitele ies din vasele în țesutul din jur. Se acumulează în focarul inflamației, astfel încât apare umflarea. Dacă exudatul este aproape transparent, conține până la 8% proteine, se numește inflamație seros(pleurezie). Dacă există multă proteină fibrinogen în exudat - fibrinos. Purulent exudatul conține multe leucocite. hemoragic exudatul conține eritrocite, deoarece este deranjat semnificativ vas de sânge(de obicei când tumori maligne). Gangrenos inflamația este procesul prin care putred bacterii. În acest caz, se observă o degradare semnificativă a țesuturilor.

Inflamație proliferativă caracterizat prin proliferarea celulară și duce la proliferarea țesuturilor, formarea de noduli, îngroșări. Acest lucru duce la o creștere a corpului. O astfel de inflamație se observă în sifilis, tuberculoză etc.

Rezultatul inflamației poate fi diferit. poate recuperare totală. Cu un defect tisular semnificativ, o cicatrice poate apărea la locul inflamației. Dacă inflamația se dezvoltă în organele interne, atunci aderențe- toroane organe de lipit. Scurgeri cronice inflamația duce la dezvoltarea sclerozei de organ. Acest lucru poate limita într-o oarecare măsură funcția organului afectat.

Astfel, fiind practic o reacție protectoare și adaptativă, inflamația poate, în anumite condiții, să dobândească o valoare nocivă pentru organism, provocând leziuni ale organelor vitale.