INFLAMAȚIE CRONICĂ

Sunt cazuri când, de la bun început, nu leucocitele polimorfonucleare se acumulează în infiltrate inflamatorii, ci monocite, limfocite și derivații acestora. Formarea unui astfel de cluster celule mononucleare, numit "granulom" este o condiție prealabilă pentru un curs lung de inflamație. inflamație cronică servește drept ilustrare a validității declarației lui I.I. Mechnikov: „Inflamația este o reacție de protecție în esența sa biologică, dar, din păcate, pentru organism nu ajunge întotdeauna la perfecțiune”.

Spre deosebire de inflamația acută începe inflamația cronică nu cu tulburări de microcirculaţie şi evenimentele descrise anterior în pat vascular, dar din acumularea unui număr critic iritat (activat) macrofage Intr-un loc.

Iritația persistentă a macrofagelor poate fi cauzată în diferite moduri.

O serie de microbi sunt absorbiți de macrofage, dar odată ajunși în fagozomi, ei nu mor și au posibilitatea de a persista și de a se înmulți în interiorul celulei pentru o lungă perioadă de timp (aceștia sunt agenții cauzatori ai tuberculozei, leprei, listeriozei, toxoplasmozei și multe altele). Macrofagele care conțin microbi devin active și încep să secrete mediatori inflamatori.

Macrofagele pot absorbi particule neinfecțioase pe care celula nu este capabilă să le descompună sau să le arunce în mediu (complexe complexe de polizaharide - corragenan alge marine, dextran, zimosan din drojdia de brutărie). După administrare intravenoasă la șoarecii cu granule de zimosan, aceștia sunt preluați de macrofagele rezidente (celule Kupffer) ale ficatului și macrofagele interstițiale ale plămânilor și le activează. După 2-3 zile, în jurul unor astfel de macrofage, ca în jurul epicentrelor, încep să se acumuleze monocitele care au intrat cu sânge și se formează ceea ce se numește în mod obișnuit granulom sau infiltrat mononuclear. Atragerea de noi monocite/macrofage către zona de localizare a macrofagelor activate este asociată cu substanțe care provoacă chemotaxia. Ele sunt secretate de macrofagele active în formă finită (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) sau sub formă de precursori: componentele complementului C2, C4, C5, C6, care sunt transformate în fracții C3, C5a, C567 cu activitate chemotactică ridicată. sub acţiunea proteazelor, secretate de aceleaşi macrofage.

Enzimele lizozomale secretate de macrofage, cum ar fi colagenaza, descompun colagenul. Produsele de degradare parțială a colagenului au o capacitate puternică de a atrage monocite proaspete la locul inflamației.

Macrofagele activate secretă bio-oxidanți care declanșează peroxidarea lipidelor în membranele altor celule din zona de infiltrare. Cu toate acestea, un simplu chemotaxine crescuteîntr-o anumită parte a țesutului nu ar însemna încă afluxul de noi celule efectoare a inflamației din sânge. Este necesar ca, împreună cu formarea unui gradient al acestor substanțe, creșterea permeabilității microvase, din care leucocitele mononucleare ar putea intra în zona de localizare a macrofagelor iritate. Macrofagele activate cresc permeabilitatea microvaselor, producând LTC4, LTD4, factor de agregare plachetar, O2*-, colagenază și activator de plasminogen, slăbind bariera de țesut conjunctiv capilar. Ele fie decomprimă membrana bazală capilară, fie contractă celulele endoteliale și expun fisurile interendoteliale, fie acționează în ambele moduri. Ca urmare, eliberarea leucocitelor din sânge și deplasarea lor în zonă este facilitată. concentrație mare chemotaxine, unde se atașează la alte celule din infiltrat. Monocitele, care au intrat în infiltrat, secretă

fibronectina. Datorită acestui fapt, ele sunt ferm asociate cu matricea țesutului conjunctiv, în primul rând cu fibrele de colagen. Ei par să „devină ancorați”. În literatura engleză, o astfel de imobilizare a celulelor a primit chiar numele "ancorare"(din engleza. ancoră- ancoră). Aceasta este foarte punct important, pentru că fagocitele „în mers” „nu au timp să rezolve problemele” care apar în fața lor în focarul inflamației.

Fagocitoza are loc cel mai eficient numai după ce monocitele sunt fixate și răspândite pe structurile țesutului conjunctiv. Astfel, macrofagele active nu numai că declanșează, ci și determină întregul proces de inflamație cronică. Cu toate acestea, în conditii reale macrofagele nu funcționează izolat, ci în combinație cu alte tipuri de celule care fac parte din infiltratul inflamator (granulomul) (Fig. 10-16, vezi insertul color).

cel mai bine studiat cooperarea funcțională între macrofageȘi limfocite:

1. În primul rând, aceste celule intră în interacțiune strânsă într-un răspuns imun specific care se dezvoltă în timpul inflamației infecțioase. Macrofagele înghit și distrug parțial antigenele microbiene din fagolizozomii lor. Într-o formă modificată, acești antigeni reapar pe membrana citoplasmatică a macrofagului, unde intră într-o relație complexă cu proteine ​​specifice. Numai în această combinație, antigenul este recunoscut de limfocitele T. Această interacțiune a macrofagelor și a limfocitelor T în focarul inflamației cronice poate fi numită dependentă de antigen. Se manifestă cel mai vizibil în acele forme de inflamație cronică care apar în timpul contaminare microbianăși se procedează cu fenomenele de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

2. Alături de aceasta, macrofagele sunt asociate cu limfocitele nu numai prin antigene, ci și prin secretele lor. Macrofagele secretă substanțe (de exemplu, IL-1) care sporesc creșterea limfocitelor și cresc activitatea acestora.

3. În același timp, limfocitele care proliferează activ secretă limfokine care activează macrofagele și își măresc brusc funcțiile efectoare în centrul inflamației cronice:

Factorul de inhibare a migrației macrofagelor crește adezivitatea membranelor macrofagelor și le permite să se fixeze ferm.

se agață de substrat. Același factor dezinhibează secreția de mediatori inflamatori de către macrofage;

Un factor care sporește agregarea macrofagelor, proliferarea lor, fuziunea macrofagelor între ele cu formarea de celule gigantice multinucleate, atât de caracteristice focarelor de inflamație cronică. În special, există în special multe astfel de celule în infiltratele tuberculoase din plămâni;

Modalități de declanșare și dezvoltare a inflamației acute și cronice fundamental diferite:

1. În inflamația acută, procesul începe „de la vase”, în timp ce în inflamația cronică - de pe teritoriul țesutului conjunctiv, unde sunt localizate macrofagele active.

2. Celula conducătoare a inflamației acute - efectorul - este un neutrofil, iar a inflamației cronice - un macrofag activ. Toate celelalte celule mezenchimale (catarg, limfocite, eozinofile) contribuie, de asemenea, la implementarea procesului prin modularea reactivității neutrofilelor și macrofagelor.

3. Inflamație acută se termină rapid, în câteva zile, dacă nu există complicații sub forma unei cavități purulente (abces).

4. Inflamația cronică nu se poate termina rapid din următoarele motive:

În primul rând, macrofagele în focarul inflamației au o lungă durată ciclu de viață, care se calculează în săptămâni, luni și chiar ani. Inițial, în stadiul de inițiere, monocite proaspete cu sânge, limfocite - cu sânge și limfa vin la granulom. Ele nu au încă o activitate microbicidă suficient de mare. Apoi granulomul se maturizează treptat, iar macrofagele diferențiate se acumulează în el, absorbind în mod activ microbii. În sfârșit, în stadiul final, într-un granulom vechi, numărul de celule activ fagocitare scade, dar procentul crește în raport cu

Inert în sensul fagocitozei celulelor epitelioide și gigant multinucleate; în al doilea rând, orice granulom nu este o formațiune „înghețată”. Este urmată în mod constant de un flux din ce în ce mai multe monocite cu sânge din măduva osoasă. Dacă există multe macrofage activate în granulom, influxul va depăși fluxul de celule din granulom. Faptul este că macrofagele iritate produc intens hematopoietine speciale. Ele stimulează formarea fagocitelor în măduva osoasă. Factorul de stimulare a coloniilor lui Metcalfe este unul dintre ele. Prin urmare, în timp ce macrofagele iritate „funcționează”, echilibrul va fi deplasat către afluxul de celule în infiltrat, iar resorbția acestuia este imposibilă. Dacă macrofagele eliberează o mulțime de bio-oxidanți în mediul lor, ele nu numai că pot igieniza focarul, ci și pot deteriora propriile celule ale corpului. Cu hiperproducție de H 2 O 2 și O 2 * - acești factori pot scăpa din fagozomi în citosolul macrofagului și pot duce la moartea acestuia. Pentru a preveni o astfel de situație, macrofagele au un sistem de neutralizare de urgență a biooxidanților în exces. Include enzime: catalaza, glutation peroxidaza si glutation reductaza. În special, sub acțiunea glutation reductazei, peroxidul de hidrogen este neutralizat în reacția 2 HH + H 2 O 2 - G-G + 2H 2 O, unde G este glutation. Enzima superoxid dismutaza neutralizează radicalul anion superoxid (O 2 *-) în reacția O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2. Atunci când sistemele de apărare antioxidante eșuează, inflamația persistă.

Inflamația cronică poate continua pe tot parcursul vieții. Periodic, se înrăutățește atunci când neutrofilele și macrofagele proaspete cu activitate proinflamatoare ridicată intră în centrul atenției. În centrul infiltrației mononucleare se află distrugerea țesutului conjunctiv. Ca răspuns la aceasta, are loc creșterea structurilor fibroase. În cele din urmă, scleroza cu sau parțial oprire completă funcții specializate ale corpului. Acest lucru este facilitat de acumularea în granulomul unei clase speciale de macrofage care secretă factori de stimulare a fibroblastelor. Medicii trebuie să facă față unei astfel de situații cu ciroza hepatică după hepatită virală, pneumonie cronică, glomerulonefrita cronicăși alte boli inflamatorii cronice.

Tema 6. Inflamația

6.7. Clasificarea inflamației

6.7.3. Inflamație proliferativă

proliferativ (productiv) inflamația se caracterizează printr-o predominanță a proliferării celulare. Modificările alterative și exsudative trec în plan secund.

Cursul inflamației proliferative poate fi acut, dar în majoritatea cazurilor este cronic. Inflamație proliferativă acută observat într-un număr de boli infecțioase (tifoid și tifos, tularemie, bruceloză), infecțio-alergice ( reumatism acut, glomerulonefrită acută), curs cronic caracteristică majorității proceselor productive intermediare (miocardită proliferativă, hepatită, nefrită cu rezultat în scleroză), majoritatea tipurilor de inflamație granulomatoasă, inflamație productivă cu formare de polipi și veruci genitale.

inflamație cronică- suma răspunsurilor tisulare împotriva unui agent dăunător pe termen lung: bacterian, viral, chimic, imunologic etc. În țesuturile afectate de inflamația cronică, se găsesc de obicei dovezi pentru următoarele: procese patologice:

1) Răspunsul imun: manifestările răspunsului imun în țesutul afectat includ prezența limfocitelor, celulelor plasmatice și macrofagelor. Nivelurile serice de imunoglobuline pot fi crescute.

2) fagocitoză: fagocitoză imună Este realizat de macrofage, care sunt activate de limfokinele produse de celulele T. Antigenele care sunt acoperite cu opsonine (imunoglobuline și factori de complement) sunt fagocitați. Fagocitoză non-imună direcționată împotriva particulelor străine non-antigenice.

3) Necroza: de obicei, în inflamația cronică există un anumit grad de modificări ale țesutului necrotic care pot implica doar celule unice împrăștiate sau pot fi extinse.

4) Recuperare: restaurarea țesuturilor deteriorate de un agent dăunător prezent constant se caracterizează prin formarea de noi vase de sânge, proliferarea fibroblastică și acumularea de colagen (fibroză).

Inflamația cronică poate urma un răspuns inflamator acut care nu distruge agentul dăunător sau poate apărea fără un stadiu acut vizibil clinic. Inflamația cronică este diagnosticată datorită caracteristicilor sale morfologice. Diferă de inflamația acută prin absența semnelor principale cum ar fi roșeața, umflarea, durerea și febra. Hiperemia activă, exsudația lichidă și emigrarea neutrofilelor nu sunt exprimate în inflamația cronică. Patogenia sa diferă de inflamația acută prin aceea că durează suficient de mult pentru a avea loc un răspuns imun și regenerare. Majoritatea agenților care conduc la dezvoltarea inflamației cronice provoacă necroză tisulară progresivă și adesea extinsă, care este urmată de înlocuirea cu țesut fibros. Severitatea fibrozei în țesuturi depinde de durata inflamației cronice.

Componenta celulară este una dintre părțile răspunsului imun. În cele mai multe cazuri, leziunile tisulare permanente sunt create de agentul antigenic, ceea ce duce la activarea imunității. Granuloamele de corp străin sunt formate prin fagocitoza directă non-imună a particulelor străine inerte (non-antigenice).

Caracteristicile specifice ale inflamației cronice care apare ca răspuns la diferiți agenți patogeni depind de severitatea fiecăruia dintre procesele descrise mai sus. De exemplu, un agent care stimulează o eliberare masivă de citokine va provoca inflamație cronică caracterizată prin acumularea a numeroase macrofage. Va fi diferită de inflamația cronică împotriva unui agent care induce un răspuns citotoxic al limfocitelor T, care se caracterizează prin prezența numai a limfocitelor T. Astfel, modificările din organism și țesuturi în timpul inflamației cronice depind de agentul care o provoacă.

Inflamația cronică apare de obicei ca răspuns la un agent dăunător care este antigenic, cum ar fi un microorganism, dar se poate dezvolta și ca răspuns la un „auto-antigen” generat din țesuturile deteriorate.

Este nevoie de câteva zile pentru ca un răspuns imunitar să se dezvolte. Prezența constantă a unui antigen la locul leziunii duce la acumularea de limfocite T activate, celule plasmatice și macrofage acolo. Deoarece aceste celule se găsesc întotdeauna în țesuturi în timpul inflamației cronice, celulele de răspuns imun sunt numite și celule de inflamație cronică.

Deși sistemul imunitar este activat imediat după vătămare, este nevoie de câteva zile pentru ca un răspuns imunitar să se dezvolte, deoarece limfocitele nesensibilizate care întâlnesc pentru prima dată un antigen trebuie să sufere mai multe diviziuni înainte ca o creștere a numărului de limfocite executive să poată fi detectată în țesuturi. Inflamația acută simplă are ca rezultat, de obicei, îndepărtarea antigenului înainte de a exista dovezi ale unui răspuns imun în țesuturi.

Macrofagele (monocitele) sunt atrase de focarul din sânge de factori chemotactici precum C5a și TGFb. „Activarea” locală are loc sub influența numeroaselor citokine, în special interferonul g și IL-4. Macrofagele, la rândul lor, secretă o varietate de factori care activează răspunsul imun în curs de dezvoltare, inclusiv citokine (IL-1, IL-6 și TNFa, componente ale complementului, prostaglandine și diverși factori de creștere, cum ar fi FGF (factor de creștere a fibroblastelor), PDGF (trombocite). factor de creștere ) și TGFb (factor de creștere transformator) Numeroase proteaze și hidrolaze contribuie la acțiunea fagocitară și bactericidă.

Inflamația proliferativă apare în orice organ, în orice țesut. Există următoarele tipuri de inflamație proliferativă:

-interstițial (interstitial);
- granulomatos;
- inflamație cu formare de polipi și veruci genitale.

Inflamație proliferativă interstițială (interstițială).

Inflamație proliferativă interstițială (interstițială). caracterizată prin formarea unui infiltrat celular în stroma miocardului, ficatului, rinichilor, plămânilor. Infiltratul poate include: limfocite sensibilizate (activate de antigen), celule plasmatice, macrofage, bazofile tisulare, neutrofile singulare și eozinofile. Aceste celule sunt împrăștiate difuz în țesut și nu formează granuloame. Se mai numeste inflamație cronică negranulomatoasă.

Inflamația cronică non-granulomatoasă este o colecție de mai multe tipuri variate răspunsul imun la diverși agenți antigenici (Tabelul 3).

Tabelul 3

Cele mai frecvente cauze ale inflamației cronice non-granulomatoase

Caracterizat prin infiltrație de țesut limfocitar și plasmacitar cu necroză și fibroză ulterioară

Cronic infecții virale(răspunsuri citotoxice ale celulelor B și T):

-Hepatită virală cronică
-Infecții virale cronice ale centralei sistem nervos

Boli autoimune (răspunsuri citotoxice ale celulelor B și T):

-Tiroidita autoimună Hashimoto
-Gastrita cronică atrofică autoimună
-Artrita reumatoida
-Colita ulcerativa cronica

Boli toxice cronice (necroza celulară ca urmare a acțiunii unei toxine care transformă moleculele celulare normale în antigene):

-Pancreatită alcoolică cronică
-Boală hepatică alcoolică cronică

Caracterizat printr-o acumulare difuză de macrofage cu acumularea a numeroase microorganisme intracitoplasmatice; insuficiența imunității celulelor T:

- Forma lepromatoasă de lepră
- Infecția cu Mycobacterium avium-intracellulare la pacienții cu SIDA
-Rinosclerom (Klebsiella rhinoscleromatis)
-leishmanioza

Caracterizat prin prezența a numeroase eozinofile în asociere cu alte celule inflamatorii

Cauze inflamațiile proliferative interstițiale sunt:

A. Infecții virale cronice - infecția persistentă a celulelor parenchimatoase cu viruși determină un răspuns imun, ale cărui componente principale sunt celulele B și celulele T citotoxice. În țesutul deteriorat se constată o acumulare de limfocite și plasmocite, care au efecte citotoxice asupra celulei care conține antigenul viral, determinând necroza acestuia. Acest efect citotoxic este exercitat fie de T-killers, fie de anticorpi citotoxici care interacționează cu factorii sistemului complement. Celulele parenchimatoase necrozate sunt înlocuite cu țesut fibros rezultat din proliferarea fibroblastelor și acumularea de colagen.

b. boli autoimune cronice - un tip similar de răspuns imun mediat de anticorpii citotoxici și celulele T ucigașe apare în unele boli autoimune. Un antigen este o moleculă de celulă gazdă care este percepută de sistemul imunitar ca fiind străină. Rezultatul patologic este similar cu inflamația cronică negranulomatoasă care apare în bolile infecțioase cronice virale, cu necroză celulară, fibroză, infiltrație tisulară limfocitară și plasmacitară.

c. Intoxicatie chimica cronica - Expunerea cronică la substanțe toxice precum alcoolul provoacă inflamație cronică, în special la nivelul pancreasului și ficatului. Substanța toxică nu este un antigen, dar poate deteriora țesuturile (molecule gazdă) în așa fel încât acestea să devină antigenice și să provoace un răspuns imun. Cu toate acestea, în aceste cazuri, manifestările de necroză celulară toxică și de recuperare prin fibroză domină manifestările răspunsului imun, iar infiltrația limfocitară și plasmacitară nu este foarte pronunțată.

d. Infecții cronice non-virale - Un tip specific de inflamație cronică negranulomatoasă este uneori observat cu infecția cu anumite microorganisme (Tabelul 4) care 1) supraviețuiesc și proliferează în citoplasma macrofagelor după fagocitoză și 2) provoacă un răspuns foarte slab al celulelor T. Principalul mecanism de apărare este fagocitoza de către macrofage. Acest tip de infecție se caracterizează prin acumularea în țesut a unui număr mare de macrofage spumoase, situate difuz, fără formarea de granuloame. De asemenea, în țesut pot fi determinate cantități mici de plasmocite și limfocite. Capacitatea bactericidă a macrofagelor este redusă din cauza răspunsului insuficient al celulelor T, în urma căruia microorganismele se înmulțesc în celulă. De obicei, în citoplasmă se determină un număr mare de microorganisme. Acumularea de macrofage infectate în țesutul deteriorat determină compactarea nodulară a acestuia, care este o caracteristică clinică tipică pentru acest tip de inflamație cronică.

Lepra este un exemplu clar al modului în care răspunsul imun afectează tipul de inflamație cronică. La pacienții cu un nivel ridicat de imunitate a celulelor T față de agentul cauzal al leprei, se dezvoltă granuloame epitelioide și înmulțirea microorganismelor este efectiv suprimată (tip tuberculoid de lepră). La pacientii cu nivel scăzut Microorganismele imunității celulelor T se înmulțesc liber în macrofage, care se acumulează difuz în țesut, ceea ce duce la progresia bolii (tip lepromatos de lepră).

Eozinofilele se dezvoltă din precursori din măduva osoasă împreună cu bazofilele din țesut și din sânge și se crede că joacă un rol în activarea eliberării și distrugerii histaminei. Bazofilele tisulare și bazofilele din sânge au receptori Fc de mare afinitate pentru IgE.

masa 2

Principalele cauze ale formării granuloamelor cu celule epitelioide

1 Formarea granuloamelor în sifilis are loc în stadiile târzii ale bolii. Necroza într-un granulom sifilitic seamănă cazeoasă în patogeneză și microscopic, dar diferă macroscopic, având o consistență mai puțin densă. Se numește necroză gingioasă, iar granulomul sifilitic este guma.
2 Un antigen încă necunoscut este suspectat a fi cauza.
3 Hipersensibilitate de contact la beriliu

Inflamație cronică granulomatoasă

Inflamația cronică granulomatoasă se caracterizează prin formarea de granuloame cu celule epitelioide. Un granulomul este o colecție de macrofage. Există două tipuri de granuloame:

-granulom cu celule epitelioide, care apare ca urmare a răspunsului imun, iar macrofagele sunt activate de limfokinele celulelor T specifice;
-granulom cu corp străin în care se realizează fagocitoza neimună a materialului străin neantigenic de către macrofage.

Granulomul cu celule epitelioide este un set de macrofage activate.

celule epitelioide (macrofage activate) la examenul microscopic arata ca celule mari cu exces de citoplasmă palidă, spumoasă; sunt numite epitelioide din cauza asemănării lor îndepărtate cu celulele epiteliale. Celulele epitelioide au o capacitate crescută de a secreta lizozim și diverse enzime, dar au un potențial fagocitar redus. Acumularea de macrofage este cauzată de limfokine, care sunt produse de celulele T activate. Granuloamele sunt de obicei înconjurate de limfocite, celule plasmatice, fibroblaste și colagen. O caracteristică tipică a granuloamelor cu celule epitelioide este formarea celulelor gigantice de tip Lanchhans, care se formează prin fuziunea macrofagelor și se caracterizează prin prezența a 10-50 de nuclei la periferia celulei.

Un granulom cu celule epitelioide se formează dacă sunt prezente două afecțiuni:

1) când macrofagele fagocitează cu succes agentul dăunător, dar acesta rămâne viu în interiorul lor. Citoplasma excesivă palidă, spumoasă reflectă o creștere a reticulului endoplasmatic rugos (funcția secretorie);

2) când răspunsul imun celular este activ. Limfokinele produse de limfocitele T activate inhibă migrarea macrofagelor și provoacă agregarea acestora în zona de deteriorare și formarea de granuloame.

Granuloamele epitelioide apar în diferite boli (Tabelul 4).

Distinge infectioase Și granuloame neinfecțioase . În plus, există granuloame specifice și nespecifice.

Granuloame specifice - acesta este un tip de inflamație granulomatoasă în care, prin morfologia sa, se poate determina natura agentului patogen care a provocat această inflamație. Granuloamele specifice includ granuloamele în tuberculoză, sifilis, lepră și sclerom.

Granuloame neinfecțioase apar cu boli de praf (silicoza, talcoza, azbestoza etc.), expunerea la medicamente (oleogranuloame), in jurul corpurilor straine.

Granuloamele de natură necunoscută includ granuloamele în sarcoidoză, boala Crohn, granulomatoza Wegener etc.

Inițial microscopice, granuloamele se măresc, se contopesc unele cu altele și pot lua forma unor noduri asemănătoare tumorilor. Necroza se dezvoltă adesea în zona granulomului, care este ulterior înlocuită cu țesut cicatricial.

Într-un număr mare de granuloame infecțioase (de exemplu, cu specific boli infecțioase) în centru dezvoltă necroză cazeoasă. Macroscopic, masele cazeoase par alb-gălbui și arată ca brânză de vaci; microscopic, centrul granulomului apare granular, roz și amorf. O formă similară de necroză, numită necroză gumoasă, apare în sifilis și este similară macroscopic cu cauciucul (de unde și termenul „gumoasă”). În granuloamele epitelioide neinfecțioase nu se observă cazoză.

Când materialul străin este atât de mare încât nu poate fi fagocitat de un singur macrofag, inert și non-antigenic (nu provoacă niciun răspuns imun), pătrunde în țesut și persistă acolo, se formează granuloame de corp străin. Materialul non-antigenic, cum ar fi materialul de sutură, particulele de talc, este îndepărtat de macrofage prin fagocitoză non-imună. Macrofagele se acumulează în jurul particulelor fagocitate și formează granuloame. Ele conțin adesea celule gigantice ale corpurilor străine, care se caracterizează prin prezența a numeroase nuclee împrăștiate în întreaga celulă, și nu de-a lungul periferiei, ca în celulele gigantice de tip Lanzgans. Materialul străin se găsește de obicei în centrul granulomului, mai ales atunci când este examinat în lumină polarizată, deoarece are putere de refracție.

Granulomul de corp străin are o semnificație clinică mică și indică doar prezența materialului străin slab fagocitat în țesut; de exemplu, granuloamele din jurul particulelor de talc și fibrelor de bumbac din septul alveolar și zonele portice ale ficatului sunt semne de pregătire necorespunzătoare a medicamentelor pentru administrare intravenoasă (talcul intră din curățarea proastă a medicamentelor, iar bumbacul provine din materialul folosit pentru filtrarea medicamentelor) . Necroza tisulară nu apare.

Cursul inflamației este determinat de reactivitatea organismului, de tipul, puterea și durata de acțiune a flogogenului. Există inflamații acute, subacute și cronice.

Inflamația acută se caracterizează prin:

Curs intensiv si durata relativ scurta (de obicei 1-2, maxim pana la 4-6 saptamani) (in functie de organul sau tesutul lezat, gradul si amploarea alterarii acestora, reactivitatea organismului etc.);

Alterarea și distrugerea țesuturilor moderat pronunțate, exudația și proliferarea leziunii cu caracter norrergic al inflamației. Cu cursul său hiperergic, alterarea și distrugerea țesuturilor domină în focarul inflamației.

Inflamația cronică se caracterizează prin:

Curs lung și lent. O astfel de inflamație apare de mulți ani și chiar pe întreaga viață a pacientului (de exemplu, la pacienții cu lepră, tuberculoză, toxoplasmoză, formele cronice pneumonie, glomerulonefrită, hepatită, artrită reumatoidă etc.);

Formarea de granuloame (de exemplu, cu tuberculoză, bruceloză sau inflamație sifilitică);

Formarea unei capsule fibroase (de exemplu, dacă există un corp străin în țesut sau depunerea de săruri de calciu);

Dezvoltarea frecventă a necrozei în centrul focarului inflamației cronice.

Inflamația cronică poate fi primară sau secundară.

Dacă cursul inflamației după perioada acuta devine prelungită, apoi este denumită „cronică secundară”, iar atunci când inflamația are inițial un curs persistent - lent și lung, se numește „cronică primară”.

Cauzele inflamației cronice:

Diferite forme de insuficiență fagocitară;

Stresul prelungit și alte condiții însoțite de o concentrație crescută de catecolamine și glucocorticoizi în sânge. Aceste grupe de hormoni inhibă procesele de proliferare, maturare și activitatea fagocitelor, potențează distrugerea acestora;

Leziuni repetate ale unui țesut sau organ, însoțite de formarea de antigene străine și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice;

Infecție persistentă și/sau intoxicație;

Efectul patogen al factorilor de autoagresiune imună.

Natura cursului inflamației cronice este determinată de:

Factori locali (compoziția celulară, mediatori inflamatori, natura, gradul și amploarea leziunii tisulare etc.);

Factori generali, sistemici; acestea includ: hormoni (adrenalina, glucocorticoizi, hormon de creștere, hormoni tiroidieni, glucagon etc.) și peptide opioide (endorfine și encefaline).

Tipuri de inflamație

În funcție de natura procesului local dominant (alterare, exudare sau proliferare), se disting trei tipuri de inflamații. În cazul predominării proceselor alternative, distrofie, necroză, se dezvoltă o inflamație alternativă (necrotică). Se observă cel mai adesea în organele parenchimatoase în bolile infecțioase care apar cu intoxicație severă (degradare brânză a plămânilor sau a glandelor suprarenale în tuberculoză).

Există, de asemenea, tipuri de inflamații exudative și proliferative, în funcție de severitatea unui anumit proces. Inflamația exudativă se caracterizează prin tulburări circulatorii severe cu exudație și migrare a leucocitelor. Prin natura exudatului se disting inflamația seroasă, purulentă, hemoragică, fibrinoasă, mixtă. În plus, atunci când este implicat în proces inflamator mucoasele, când mucusul este amestecat cu exudatul, vorbesc despre catar, care este de obicei combinat cu inflamație exudativă alte tipuri (sero-catarral, purulent-cataral etc.).

Inflamația proliferativă și productivă se caracterizează prin reproducerea dominantă a celulelor de origine hematogenă și histiogenă. În zona de inflamație apar infiltrate celulare care, în funcție de natura celulelor acumulate, sunt împărțite în celule rotunde (limfocite, histiocite), infiltrate plasmocelulare, eozinofile, epitelioide celulare, macrofage. În timpul inflamației, celulele cu un ciclu de dezvoltare finalizat (mature) mor, în timp ce celulele mezenchimale suferă transformare și diferențiere, având ca rezultat formarea de țesut conjunctiv tânăr. Trece prin toate stadiile de maturare, în urma cărora organul sau o parte a acestuia este pătrunsă de fire de țesut conjunctiv, care stadii târzii inflamația poate duce la ciroză.

La sistematizarea tipurilor de inflamație, alături de caracteristicile clinice și anatomice, se iau în considerare următoarele: 1) caracteristica temporală a procesului (acut și cronic); 2) caracteristici morfofuncționale ale inflamației; 3) specificul patogenetic al inflamației (inflamația imună).

Rolul nervosului şi sisteme endocrineîn patogeneza inflamaţiei

Reacția inflamatorie a corpului a apărut într-un stadiu incipient dezvoltare evolutivăși s-a îmbunătățit în continuare pe măsură ce a devenit mai complex cu formarea și dezvoltarea sistemelor nervos și endocrin. Studiile arata ca reactia inflamatorie cu prezenta tuturor semnelor de inflamatie se stabileste la 4-5 luni de viata intrauterina.

Influența sistemului nervos asupra procesului inflamator este confirmată de numeroase experimente, precum și de observații clinice. Se știe că, prin încălcarea inervației periferice, inflamația devine lentă, prelungită. De exemplu, ulcere trofice membrelor rezultate din leziuni măduva spinării sau nervul sciatic, durează foarte mult timp să se vindece. Deteriorarea corpului străin în regiunea movilei gri a creierului duce la extinse modificări inflamatorii pielea și mucoasele, care se explică printr-o modificare a trofismului tisular și, în același timp, o scădere a rezistenței acestora la acțiunea agenților dăunători (A.D. Speransky). În cele din urmă, există cazuri în care semne clare s-au observat inflamații la persoanele cărora, sub hipnoză, li s-a spus că pe piele a fost aplicat un obiect înroșit.

Natura inflamației poate fi influențată atât de factori nervoși, cât și de factori umorali. Foarte mare importanță pentru reacția inflamatorie au unii hormoni HPA, în principal hormoni ai cortexului suprarenal și glandei pituitare, ceea ce a fost demonstrat convingător în experiment și în clinică. S-a stabilit că hormonul somatotrop hipofizar și aldosteronul sunt capabili să crească „potențialul” inflamator al organismului, adică. crește inflamația, deși ei înșiși nu o pot provoca. Mineralocorticoizii (aldosteron, deoxicorticosteron), creșterea permeabilității peretelui vascular, creșterea exsudației și modificarea compoziției electrolitice a țesuturilor, au un efect proinflamator.

Alături de aceasta, glucocorticoizii (hidrocortizon, etc.), ACTH, fără proprietăți bactericide, au un efect antiinflamator, reducând răspuns inflamator. Glucocorticoizii, întârzierea dezvoltării celor mai multe semne timpurii inflamația (hiperemie, exsudație, migrarea celulelor) previne apariția edemului, această proprietate a glucocorticoizilor este utilizată pe scară largă în medicina practică. Acest efect al glucocorticoizilor se explică prin faptul că reduc numărul de bazofile tisulare, reduc activitatea histidin decarboxilazei și în același timp măresc activitatea unei enzime care distruge histamina (histaminaza). Formarea serotoninei este, de asemenea, redusă. Recent, s-a stabilit că glucocorticoizii induc sinteza unor proteine ​​specifice (lipomodulină, macrocortină), care acționează ca inhibitori ai fosfoipazei A 2, adică. blochează formarea derivaților acid arahidonic(prostaglandine și leucotriene). În plus, s-a remarcat că inflamația este mai intensă în hipertiroidism și se caracterizează prin flux lent în mixedem.

TEORII ALE INFLAMAȚIEI

Doctrina inflamației baza stiintifica a început să se dezvolte de la mijlocul secolului al XIX-lea. - prima jumătate a secolului al XX-lea, în legătură cu dezvoltarea metodelor și metodelor biochimice, biofizice și histochimice de studiu microscopic electronic al țesuturilor.

R. Vikhrov (1859) a atras atenția asupra afectarii parenchimului organelor ( modificări distrofice celule) în timpul inflamației și a creat așa-numita teorie nutrițională („nutrițională”) a inflamației. Această teorie a fost înlocuită cu teoria vasculară a lui Yu. Kongeym (1887), care a atribuit principala importanță în patogeneza inflamației reacției vaselor mici, microcirculației afectate. El credea că expansiunea vaselor adductoare și marea sânge arterialîn focarul inflamației provoacă apariția căldurii și roșeața țesuturilor, o creștere a permeabilității capilare - umflare, formarea unui infiltrat - compresie a nervilor și apariția durerii și toate împreună - disfuncție. Teoria vasculară a lui Konheim, datorită clarității și simplității sale, a devenit larg răspândită. Studiile moderne de electroni și biomicroscopie oferă o nouă confirmare unui număr de prevederi ale acestei teorii.

Mai târziu, I.I. Mechnikov (1892) teoria biologică a inflamației. În interpretarea sa, inflamația este văzută ca o reacție de adaptare și protejare a organismului de factorii nocivi. I.I. Mechnikov a dezvoltat doctrina fagocitozei și i-a acordat o mare importanță în mecanismul luptei unui macroorganism cu un „agresor”. Toți predecesorii lui I.I. Mechnikov a considerat inflamația ca proces local. I.I. Mechnikov a caracterizat inflamația ca un proces care se dezvoltă la toate nivelurile de organizare a corpului: celulară (fagocitoză), sistemică (sistem imunitar), organism (evoluția inflamației în onto- și filogeneză).

În 1923, H. Sehade a prezentat o teorie fizico-chimică a inflamației. În opinia sa, baza inflamației este acidoza tisulară, hiperoxia și hipertensiunea în centrul de deteriorare, care ulterior determină întregul set de modificări în timpul inflamației.

Riker (C. Ricker, 1924), considerând fenomenele de inflamație ca manifestări ale tulburărilor neurovasculare, a propus o teorie neurovasculară a inflamației.

Cu toate acestea, toate aceste teorii sunt teorii ale focarului inflamației, ale aspectelor sale individuale. În prezent, patogenia inflamației este considerată mult mai larg. Se încearcă rezumarea datelor acumulate cu privire la această problemă și construirea teoria modernă inflamaţie. Cu toate acestea, încă nu există o teorie generalizată unificată a inflamației.

PRELARE N2.

Spre deosebire de inflamația acută, inflamația cronică nu începe cu tulburări de microcirculație și o cascadă de evenimente ulterioare în patul vascular, ci cu acumularea de macrofage activate sau iritate într-o anumită parte a corpului. Mai des acest lucru se întâmplă în organe interne unde în mod normal sunt multe macrofage. Aceste organe includ ficatul, plămânii, creierul, splina, intestinele și o serie de altele.

Iritația persistentă a macrofagelor apare prin motive diferite:

Macrofagele nu formează doar un gradient hematractant. dar si creste permeabilitatea microvaselor. În acest sens, secretele macrofagelor precum leucotrienele, factorul de agregare plachetar, radicalul superoxid O 2 -, colagenaza, activatorul de plasminogen și alte proteaze sunt deosebit de active. Ele fie slăbesc membrana bazală a microvaselor, fie contractă endoteliocitele și expun fisurile interendoteliale, sau ambele.

Ca urmare, apar condiții pentru eliberarea accelerată a leucocitelor (în primul rând monocite și limfocite) din sânge în țesut, unde se alătură altor celule ale infiltratului mononuclear: limfocitele vin la infiltrat nu numai cu sânge, ci și cu limfa. Monocitele din infiltrate secretă fibronectină. Datorită acestui fapt, ele sunt asociate ferm cu țesutul conjunctiv și se diferențiază în macrofage mature. Fagocitele din momentul „ancorării” trec la fagocitoză activă. În condiții reale, macrofagele nu funcționează izolat, ci în combinație cu alte tipuri de celule care fac și ele parte din granulom. Cooperarea funcțională dintre macrofage și limfocite este cel mai bine studiată.

În primul rând, este necesar pentru un răspuns imun specific. Macrofagele înghit și procesează antigenele în fagolizozomii lor. Într-o formă modificată, acești determinanți antigenici „apar” din nou pe membrana citoplasmatică a macrofagului. Aici intră într-o relație complexă cu Ia-structuri speciale. Acestea din urmă sunt proteine ​​a căror sinteză este sub controlul genelor care determină puterea răspunsului imun. Numai într-o astfel de combinație cu structura Ia, antigenul este recunoscut de un limfocit, în membrana căruia există secțiuni speciale sau „situ-uri” în aceste scopuri (din site-ul englezesc - un loc). Interacțiunile dintre un macrofag și un limfocit care stau la baza unui răspuns imun specific pot fi numite dependent de antigen. Ele sunt jucate nu numai în organele limfoide, ci și în granulomul însuși. Cel mai bine, aceste interacțiuni pot fi urmărite în inflamația infecțioasă, care apare cu fenomene de alergie de tip întârziat.

În al doilea rând, cooperarea macrofagelor cu limfocitele poate fi realizată independent de răspunsul imun specific. Acest canal de comunicare poate fi numit independent de antigen. Faptul este că macrofagele activate secretă substanțe care sporesc creșterea limfocitelor și cresc activitatea acestora. Ei au primit denumirea colectivă „inter-leukin-1”. Ca răspuns, limfocitele secretă limfokine care activează macrofagele. Acestea includ factori: a) inhibarea migrării macrofagelor; b) intensificarea fuziunii macrofagelor între ele și formarea de celule gigantice multinucleate; c) creşterea potenţialului microbicid al macrofagelor.

Inflamația acută se poate termina rapid dacă nu există complicații sub forma unei cavități purulente (abces).

Inflamația cronică nu se poate termina rapid din următoarele motive:

În primul rând, macrofagele aflate în focarul inflamației au un ciclu de viață lung. Aceasta înseamnă că ele persistă în granulom câteva săptămâni și chiar luni. Macrofagele din granuloamele cronice se schimbă mai ales lent.

În al doilea rând, un granulom nu este o formațiune înghețată. Din ce în ce mai multe monocite urmează într-un flux constant în el, care curg cu sânge din măduva osoasă. Dacă există multe microfage activate în granulom, atunci afluxul de monocite proaspete va depăși fluxul lor și dimensiunea granulomului va crește. Acest lucru se datorează faptului că macrofagele activate din granulom produc hematopoietine speciale care stimulează formarea de monocite în măduvă osoasă. Prin urmare, atâta timp cât secreția acestor hematopoietine este menținută, afluxul de celule în infiltrat va crește și resorbția acestuia devine mai dificilă.

În al treilea rând, în focarele de inflamație cronică se păstrează o sursă de stimulare antigenică, deoarece microbii persistă în macrofage. Prin urmare, macrofagele sunt stimulate în mod constant de către produsele limfocitelor sensibilizate și secretă mediatori inflamatori. Aceasta nu este singura modalitate de a stimula macrofagele. Altele nu depind de prezența limfocitelor în focalizare. Să subliniem una dintre ele: macrofagele secretă proteaze. Proteazele activează C3 convertaza, care produce fracții de complement C3 și C5 care activează macrofagele. Macrofagele activate încep să secrete noi porțiuni de proteaze și ciclul se închide, ceea ce poate fi, de asemenea, un obstacol în calea resorbției granulomului.

În al patrulea rând, macrofagele activate eliberează o mulțime de H 2 O 2 , O 2 - și dăunează altor celule din zona inflamației. Aceiași factori pot scăpa din fagozomi în citosolul macrofagului și pot cauza deteriorarea și moartea acestuia. Pentru a evita acest lucru, macrofagele au sistem special neutralizarea de urgență a biooxidanților, care sunt necesari pentru igienizarea focarului de inflamație. Acest sistem include enzimele catalaza, glutation peroxidază și glutation reductază. Enzima superoxid dismutaza neutralizează radicalul superoxid O 2 - . Defectele sistemului de apărare antioxidantă la macrofage susțin inflamația.

Inflamația cronică este agravată periodic atunci când neutrofilele și macrofagele proaspete cu o sarcină proinflamatorie (sau flogogenă) ridicată vin în centrul atenției ca urmare a formării de chemotoxine. În granulom se poate produce distrugerea (dezorganizarea) țesutului conjunctiv. Ca răspuns la aceasta, noi structuri fibroase vor crește și cazul se poate termina în scleroză cu oprirea parțială sau completă a funcțiilor specializate ale organului. Este exact ceea ce se observă în ciroza hepatică după hepatita virala, cu pneumonie cronică, glomerulonefrită și procese inflamatorii de alte localizări.

Inflamația cronică Inflamația cronică este suma răspunsurilor tisulare împotriva unui agent dăunător pe termen lung: bacterian, viral, chimic, imunologic etc. În țesuturile afectate de inflamația cronică se găsesc de obicei dovezi ale următoarelor procese patologice: Răspunsul imun: Manifestările răspunsului imun în țesutul deteriorat includ prezența limfocitelor, plasmocitelor și macrofagelor. Nivelurile serice de imunoglobuline pot fi crescute. Fagocitoză: Fagocitoza imună este efectuată de macrofage, care sunt activate de limfokinele produse de celulele T. Antigenele care sunt acoperite cu opsonine (imunoglobuline și factori de complement) sunt fagocitați. Fagocitoza non-imună este îndreptată împotriva particulelor străine non-antigenice. Necroză: Există de obicei un anumit grad de modificare a țesutului necrotic în inflamația cronică, care poate implica doar celule unice împrăștiate sau poate fi extinsă. Reparație: Repararea țesuturilor deteriorate de un agent dăunător prezent permanent se caracterizează prin formarea de noi vase de sânge, proliferarea fibroblastică și acumularea de colagen (fibroză). Inflamația acută, ca proces autohton, se termină spontan când agentul cauzal este eliminat. Cu toate acestea, dacă agentul cauzal, cum ar fi Brucella în febra malteză, persistă în țesuturi (sau dacă agentul cauzal al inflamației este nemetabolizabil, precum cristalele de siliciu în silicoză, corpuri străineîn țesuturile care nu sunt îndepărtate în timpul tratamentului sechestratorilor), atunci se creează condiții pentru continuarea alterării și exsudației pe fondul proceselor proliferative în desfășurare. Procesul ajunge la același rezultat dacă este cauzat de un atac sistem imunitarîmpotriva unui autoantigen constituțional care nu poate fi eliminat radical (de exemplu, în lupusul eritematos sistemic).

Combinația rezultată de fenomene acute alterative-exudative ondulante și fibroplazie determină specificul inflamației cronice (D. N. Mayansky, 1991).

Astfel, inflamația cronică poate decurge ca o serie de inflamații acute pe fondul reparării țesuturilor. Există chiar și termenul „inflamație acută în cursul unei cronici” sau „inflamație subacută” pentru a se referi la o situație în care acțiunea continuă a unui agent flogogen duce la o astfel de stratificare de noi inflamații asupra unui proces reparator incomplet, așa cum se întâmplă, pt. exemplu, cu colecistită cronică calculoasă (P. Chandrasoma, K. R. Taylor, 1998).

O altă opțiune este „în primul rând cronică”, curs lent, cu intensitate insuficientă a răspunsului imun și regenerare. Acest lucru este facilitat de tulburările regionale ale circulației limfatice și ale hemocirculației (de exemplu, angiopatia diabetică, boala varicoasa, ischemie regională datorată modificărilor sclerotice ale vaselor), polihipovitaminoză, foamete, deficit de micronutrienți, în special zinc.

Inflamația cronică stă la baza multor boli grave și comune invalidante, de la artrită reumatoidă și tuberculoză până la pneumoconioză și ateroscleroză.

La curs cronic inflamația are o serie de caracteristici importante:

Există o infiltrare mononucleară a țesuturilor afectate de către limfocite și macrofage. Acest lucru este valabil mai ales pentru inflamația cronică autoimună. Pentru tiroidita Hashimoto glanda tiroida suferă infiltrarea limfocitelor autoreactive, care distrug treptat țesutul glandei. În multe inflamații cronice, are loc acumularea și funcționarea activă pe termen lung a macrofagelor în focarele de inflamație. Acest lucru este facilitat de factori care inhibă migrarea macrofagelor - lipidele oxidate, precum și peptidele secretate de limfocitele T (MIF). Infiltrația neutrofilă nu este caracteristică unei astfel de inflamații cronice și este prezentă numai în inflamația cronică. inflamație purulentă(osteomielita, pielonefrită) sub formă de zone adiacente unei reacții tipice macrofago-limfocitare. În astfel de cazuri, aceste zone pot fi delimitate în abcese, care diferă prin inflamația cronică cu o capsulă groasă.

Macrofagele proliferează la locul inflamației. Citokinele eliberate în timpul infiltrației macrofage-limfocitare activează reciproc aceste două tipuri de celule, creând un cerc vicios care menține existența inflamației. Cel mai important rol în acest sens îl au limfokinele-γ-interferon și interleukina-4, care activează macrofagele. Acestea din urmă, la rândul lor, mai secretă citokine (factor de necroză tumorală (cachexină), interleukine-1 și -6), care activează limfocitele și alte elemente și favorizează transformarea macrofagelor în celule epitelioide, precum și fuziunea acestora în celule gigantice multinucleate. , a cărui prezență este caracteristică pentru multe focare de inflamație cronică. Rolul excepțional al macrofagelor în inflamația cronică a permis lui Cotran, Kumar, Schön și Robbins (1994) să le dea o altă caracterizare figurativă a „inflamației cronice prima donnas”. Practic, macrofagele în inflamația cronică efectuează fagocitoză (de obicei imună sau, pentru inflamația cauzată de particule străine non-antigenice, de exemplu, talc - non-imun).

În inflamația cronică, limfocitele sensibilizate au timp suficient pentru a suferi proliferarea clonală, pentru a migra la focarul său și pentru a-și exercita efectele imune efectoare. Prin urmare, deși mecanismele imunologice, în principiu, iau parte la orice inflamație acută, adesea contribuția lor este evidentă doar la intensitate hiperergică sau dacă există o durată suficientă a procesului, ceea ce este tipic pentru inflamațiile subacute și cronice. Inflamația cronică poate fi, în general, însoțită de orice reacții imunopatologice și combinațiile acestora: imunocomplex (ca în glomerulonefrită difuză), citotoxice (ca în hepatitele cronice agresive), anafilactice (ca în unele pneumomicoze), dar dezvoltarea reacțiilor hiperergice de tip întârziat este cea mai caracteristică. Odată cu persistența antigenelor în organism, apare atracția și activarea cronică a macrofagelor și limfocitelor în focarele de inflamație cronică, iar echivalentul morfologic al acestor procese, caracterizate ca inflamație cronică productivă, este apariția granuloamelor. Citokinele enumerate mai sus joacă un rol foarte important, activând reciproc macrofagele și limfocitele. Se știe că anticorpii la factorul de necroză tumorală TNFα din experiment inhibă formarea granuloamelor. Poate cachexina este principalul mediator al granulomatozei - nu este o coincidență că, în practică, în toate procesele granulomatoase cronice, pacientul pierde în greutate semnificativ. În centrul granulomului imunitar ("epitelioid") există un focar de cazeos (cogulit) sau gumos, caracterizat printr-o consistență mai dură și mai vâscoasă "cauciuc", necroză, precum și produse de fuziune a macrofagelor stimulate cronic - celule epitelioide multinucleate gigantice Pirogov-Langhans. Ele au de obicei un aranjament periferic de numeroase nuclee. În jur sunt stimulate macrofage cu citoplasmă spumoasă, indicând procese secretoare intense și, adesea, cu agenți patogeni vii persistând în ele. Tabloul citologic al granulomului este completat de o acumulare perifocală de limfocite T activate. În granuloamele neinfecțioase cauzate de persistența materialului străin neantigenic (talc), precum și în granuloamele provocate de HRT împotriva haptenelor (beriloză), nu se observă necroză cazeoasă. Cu toate acestea, cazeoza nu este tipică pentru o serie de granuloame infecțioase non-bacteriene (febră Q, bruceloză). În granuloamele neinfecțioase care conțin particule străine indestructibile, există și celule gigantice multinucleate, dar localizarea nucleilor în ele, spre deosebire de celulele epitelioide, este aleatorie.

Răspunsul organismului la vătămare (poate fi acut sau cronic). Inflamația acută este imediată reacție defensivățesut pentru orice deteriorare care poate fi cauzată de infecție, precum și expunerea la țesut ... ... termeni medicali

INFLAMAŢIE- (inflamație) reacția organismului la deteriorare (poate fi acută sau cronică). Inflamația acută (inflamația acută) este o reacție de protecție imediată a țesutului la orice deteriorare a acestuia, care poate fi cauzată de infecție, precum și ... ... Dicţionarîn medicină

INFLAMAREA VEZICII DE INOTOARE- vezi INFLAMAȚIA VERICIILOR natatoare (SWB), sau aerocistita, o boală contagioasă a peștilor de apă dulce, caracterizată printr-o leziune specifică a vezicii natatoare și semnificativă modificări patologiceîn organele parenchimatoase. Ce masiv... Bolile peștilor: un manual

Veche la origine, diversă în manifestările sale, o reacție adaptativă de protecție a țesutului vascular multicomponent a organismului la acțiunea stimulilor patogeni, inclusiv a infecțiilor. natură. Componentele (fazele) principale ale V. sunt: ​​a) ... Dicţionar de microbiologie

eu; cf. Proces dureros, însoțit de căldură, roșeață, umflare, durere și întrerupere a activității normale a organelor și țesuturilor afectate. B. plămâni. B. urechea medie. V. articulații. Acut c. ◁ Inflamator, oh, oh. ÎN…… Dicţionar enciclopedic

I Inflamatie (inflamatie) protectoare adaptativa reacție locală organismul la acțiunea diverșilor factori dăunători, una dintre cele mai frecvente forme de răspuns a organismului la stimuli patogeni. Motivele lui V. sunt diverse. S-ar putea… … Enciclopedia medicală

INFLAMAŢIE- Orez. 1. Inflamația mezenterului broaștei, emigrarea leucocitelor din vase. Orez. 1. Inflamaţia mezenterului broaştei, emigrarea leucocitelor din vase: a - leucocite emigratoare; b și d - eliberarea de leucocite; c - poziționarea marginală a leucocitelor; ... ... Dicţionar enciclopedic veterinar

Pneumonia, un grup de boli pulmonare caracterizate printr-un proces inflamator în țesuturile alveolare, interstițiale, conjunctive ale plămânilor și în bronhiole; adesea procesul inflamator se extinde la sistem vascular plămânii. V. l... Marea Enciclopedie Sovietică