Akut miyokard enfarktüsünün karakteristik semptomları. Mikokardiyal enfarktüs dönemleri nelerdir?

Akut miyokard enfarktüsü durumunda, tedavi için ünitede acil yatış zorunludur. yoğun bakım. Tedavinin kapsamı ve doğası akut enfarktüs miyokard enfarktüsü büyük ölçüde miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır - Q dalgası olsun veya olmasın.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün analjezi ile tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünde ağrının giderilmesi, akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde en önemli ilke olarak kabul edilir, yalnızca insani nedenlerle değil, aynı zamanda ağrının sempatik kanın aktivasyonuna katkıda bulunması nedeniyle. gergin sistem vazokonstriksiyona, miyokardiyal kan akışının bozulmasına ve kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur.

Yetişkinlerde akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için ilaçlar

Akut miyokard enfarktüsünde ağrıyı gidermek için, nitrogliserin, ağrı kayboluncaya veya şiddetli baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, bulantı ve kusma şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar 5 dakikalık aralıklarla 0,4-0,6 mg'lık bir dozda oral olarak reçete edilir. Nitrogliserin, sağ ventrikülün akut miyokard enfarktüsünde kontrendikedir (genellikle EKG'de sol ventrikülün alt duvarının miyokard enfarktüsü belirtileri vardır, juguler damarların şişmesi, akciğerlerde hırıltı olmaması ve arteriyel hipotansiyon klinik olarak belirlenir) ve 100 mm Hg'nin altında sistolik kan basıncı ile.

Akut miyokard enfarktüsünün morfin tedavisi

Ana ilaç(ilaç) akut miyokard enfarktüsünde ağrının giderilmesi için - morfin, sadece intravenöz olarak uygulanır (verimsizliklerinden dolayı deri altı ve kas içi enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır). Akut miyokard enfarktüsünde, ağrı sendromu hafifleyene kadar (toplam doz 25-30 mg'dan fazla) veya bulantı, kusma, bradikardi (vagotonik etkiler) şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkana kadar her 15 dakikada bir 2 mg IV dozunda morfin uygulanır. ), arteriyel hipotansiyon, solunum depresyonu ( nadiren). arteriyel hipotansiyon ve bradikardi genellikle tedavi için atropin (0.5 mg IV) ile ve nalokson ile solunum depresyonu ile tedavi edilir.

Akut enfarktüsün nitrogliserin ve adrenoblokerlerle tedavisi

Akut miyokard enfarktüsünün morfin ile tedavisinin etkisinin yokluğunda, akut miyokard enfarktüsünde ağrının giderilmesi için, intravenöz uygulama nitrogliserin veya /3-blokerler.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin, 12.5-25 mg IV dozunda bolus (seyreltmeden) ve daha sonra intravenöz olarak 10-20 mg/dk hızında intravenöz olarak, dozu 5-10 artırarak uygulanır. etki elde edilene kadar her 10 dakikada bir mg. veya görünüm yan etkiler. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için nitrogliserin kullanıldığında, sistolik kan basıncında 10 mm Hg'den fazla bir düşüşe izin verilir. Sanat. Normal kan basıncı ve 30 mm Hg'den fazla olan hastalarda. Sanat. arteriyel hipertansiyonu olan, ancak 90 mm Hg'den düşük olmayan hastalarda. Sanat. Akut miyokard enfarktüsünde artan kalp hızı dakikada 10'a izin verilir, ancak kalp hızı dakikada 10'u geçmemelidir.

/3-Adrenerjik blokerler, akut miyokard enfarktüsü olan hastalarda, özellikle eşlik eden taşikardi varlığında kalıcı ağrıyı gidermek için endikedir ve arteriyel hipertansiyon. Metoprolol genellikle akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için 2-5 dakikada bir 5 mg IV dozunda (toplam 15 mg doza kadar) reçete edilirken, kalp atış hızı dakikada 60'tan fazla, sistolik kan basıncı 100'ün üzerinde tutulur. mm Hg. Art., normal aralık P-R (P-Q) ve akciğerlerde diyafram seviyesinden 10 cm'den yüksek olmayan hırıltı varlığı. Daha sonra, akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için metoprolol, 12 saatte bir 50 mg'da ve bir gün sonra, komplikasyon yoksa, günde 1 kez 100 mg'lık bir dozda oral olarak reçete edilir. Beta blokerler, ilk 6 hafta boyunca tekrarlayan miyokard iskemisi ataklarının yanı sıra tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde klinik olarak bir azalma ile kendini gösteren miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Ek olarak, beta blokerlerin antiaritmik etkisi vardır.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde beta blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar: kalp hızı dakikada 60'tan az, sistolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altında. Art., kalp yetmezliği belirtileri, periferik hipoperfüzyon belirtileri, EKG'de AV blok I derecesi varlığı, obstrüktif akciğer hastalığı, diyabet yazarım. Tedavi için tüm bu kontrendikasyonlar göreceli olarak kabul edilir ve her durumda, doktor bu ilaç grubunun kullanımının risk-fayda oranını tartmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için streptokinaz

Fibrinolitik ajanlardan kaynaklanan akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde, streptokinaz genellikle 30-60 dakika boyunca 100 ml% 0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak 1.5 milyon IU'luk bir dozda kullanılır. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için başka fibrinolitik ilaçlar kullanmak mümkündür.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde Alteplase

Streptokinaza alerjisi olan akut miyokard enfarktüslü hastalara bir doku plazminojen aktivatörü olan alteplaz verilebilir. Streptokinazdan sonra bir fibrinolitik ilacın yeniden uygulanması gerekiyorsa, tekrarlayan streptokinaz uygulaması ile anafilaktik reaksiyon gelişebileceğinden, tedavi için alteplaz uygulaması da önerilebilir.

Alteplaz, 15 mg IV bolus dozunda, ardından 30 dakika süreyle 1 kg vücut ağırlığı başına 0.75 mg ve daha sonra 60 dakika süreyle 0.5 mg/kg IV damla toplam 100 mg dozunda kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsünde ürokinaz - tedavi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için 2 milyon ünite IV bolus veya 1.5 milyon ünite IV bolus dozunda ürokinaz, ardından 1 saat boyunca 1.5 milyon ünite IV damla kullanılır.

Akut miyokard enfarktüsü için alternatif tedavi

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisi için oksijen tedavisi

Miyokard enfarktüsünün tedavisi için zorunlu koşul akut tip- oksijenin bir maske veya intranazal olarak atanmasıyla elde edilen kanın yeterli oksijenlenmesi. Oksijen dilatasyonu desteklediğinden, miyokard enfarktüslü tüm hastalarda ilk 2-6 saat içinde oksijen verilmesi endikedir. Koroner arterler. Daha sonra, akciğerlerde durgunluk belirtileri varsa, oksijenin kısmi basıncında bir azalma varsa, oksijen reçete etmek gerekir. atardamar kanı.

Akut miyokard enfarktüsü için antiplatelet tedavi

Sonraki zorunlu ilaç tipik ağrı veya şüpheli miyokard enfarktüsünün tedavisi için - asetilsalisilik asit 150-300 mg'lık bir dozda (tablet önce çiğnenir, sonra yutulur). İlaç, akut miyokard enfarktüsünde (akut aşamada peptik ülser, hematopoietik bozukluklar, ağır hastalık karaciğer, bireysel hoşgörüsüzlük).

Akut miyokard enfarktüsü için trombolitik tedavi

Akut miyokard enfarktüslü bir hastanın daha ileri yönetimi, miyokard enfarktüsünün tipine bağlıdır: Q dalgası olsun veya olmasın.

• EKG'de Q dalgası yokluğunda ve sadece ST segmentinde ve T dalgasında değişiklik olmadığında, kararsız anginada olduğu gibi aynı önlemler alınır. Daha sonra, Q dalgası olmayan miyokard enfarktüsü ile kararsız angina pektoris arasındaki ayırıcı tanı, EKG dinamiklerine ve miyokard nekrozunun serum belirteçlerine dayanır.
• EKG'de bir Q dalgasının varlığında trombolitik tedavi endikedir. Trombolitik tedavinin etkinliği, başlangıç ​​zamanına bağlıdır - uygulamaya ne kadar erken başlanırsa, akut enfarktüste miyokardiyal canlılığı sürdürme olasılığı o kadar yüksek olur.

Akut miyokard enfarktüsünün başlangıcından en geç 1 saat sonra (ancak 12 saatten geç olmamak üzere) hastane öncesi aşamada trombolitik tedaviye başlamak en uygunudur. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde ölümü önleme yeteneği açısından trombolitik tedavi, kalp durması için önlemler gibi acil önlemlere eşittir (Avrupa Kardiyoloji Derneği ve Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri). Avrupa Konseyi canlandırma üzerine, 1998). Trombolitik tedavinin başlatılması için kriterler şunlardır (kontrendikasyon yokluğunda):

• EKG değişiklikleri ile birlikte iki veya daha fazla standart ve ekstremite derivasyonunda 1 mm'den fazla ST segment yükselmesi şeklinde retrosternal ağrı.
• İki veya daha fazla göğüs derivasyonunda 2 mm'den fazla ST segment yükselmesi.
• His demetinin sol bacağında yeni ortaya çıkan bir ablukanın tespiti.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedavi için kontrendikasyonlar

Akut miyokard enfarktüsünde trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyonlar: inme, travma, önceki 3 haftada ameliyat, önceki ayda gastrointestinal kanama, hematopoietik bozukluklar, diseksiyon aort anevrizması, yakın zamanda kafa travması, streptokinaz alerjisi.

Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde trombolitik tedavi için nispi kontrendikasyonlar: geçici bozukluklar serebral dolaşım Son 6 ay içinde tedavi dolaylı antikoagülanlar, hamilelik, "sıkılamaz enjeksiyonlar" (enjeksiyonlardan sonra uzun süreli kanama), resüsitasyon sırasında yaralanmalar, 180 mm Hg'nin üzerinde sistolik kan basıncı. Sanat. ve / veya 110 mm Hg'nin üzerinde diyastolik kan basıncı. Art., retina dekolmanı için son lazer tedavisi, streptokinaz veya alteplaz ile önceki tedavi.

Akut miyokard enfarktüsünün klinik varyantları

Akut trombozun üç başlangıç ​​klinik varyantı vardır. Koroner arterler kalp: status stenocardicus, status astmatikus, status gastralgicus.

Akut miyokard enfarktüsünde Status stenocardicus

Keskin acı kalp bölgesinde, sternumun arkasında, sternumun ksifoid sürecinin altında, tipik bir geniş ışınlama ile; solukluk, yüz derisinin nemi, dudaklarda bulanık siyanoz, bradikardi veya taşikardi. Kalbin tepesinde I tonunun zayıflaması, ekstrasistoller olabilir. Akut miyokard enfarktüsünün ilk gününde kan basıncı normaldir veya hafifçe azalır. oskültatuar karakteristik özellikler açığa vurulmaz. İlk günün sonunda vücut ısısında bir artış kaydedilir.

ağrı sendromu akut miyokard enfarktüsünde nitrogliserin tarafından durdurulmaz ve anjinal ağrı durumu olarak adlandırılır.

Akut miyokard enfarktüsünde Status astmatikus

Astımlı akut yaygın MI başlangıcı hastaların %5-10'unda görülür. Boğulma, retrosternal ağrı ile birleştirilebilir. Daha sıklıkla bu, yaşlılarda veya zaten mevcut bir genişlemenin (sol ventrikül hipertrofisi) arka planına karşı tekrarlayan MI ile olur. Bu, akut miyokard enfarktüsünde kan basıncında akut bir artış ile kolaylaştırılır.

Bu klinik varyant, aşırı derecede sol ventrikül yetmezliğine ve akciğerlerde retrograd konjesyona dayanmaktadır. Havasızlık hissi karakteristiktir, aniden ölüm korkusu ortaya çıkar, hastalar çok huzursuzdur, kendilerine yer bulamazlar, zorla alırlar. oturma pozisyonu pekiştirmek için ellerini yatağa yaslayarak solunum hareketi.

Solunum hızı 40-50 / dak, ekshalasyon uzar. Deri akut miyokard enfarktüsünde soluk, akciğerlerde durgunluk ve timpanik bir belirti ile perküsyon sesi, zor nefes alma, arka veya orta paravertebral bölümlerde kalıcı nemli ince kabarcıklı raller ve ayrıca bronkospazm ve mukoza zarının şişmesi nedeniyle hırıltı küçük bronşlar.

Akut miyokard enfarktüsünün zamanında tedavisi olmadan, kardiyak astım akciğer ödemine dönüşür: kabarcıklı solunum, uzaktan hırıltı duyulabilir, öksürük belirir ve pembemsi renkte veya kan karışımıyla sıvı köpüklü balgam ayrılmaya başlar. Nabız hızlanır, dolumu azalır. BP düşükten yükseğe değişir.

Kalp sesleri: üstte - sağır I tonu, "dörtnala ritmi", açık pulmoner arter- vurgu II tonu. Perküsyon, akciğerlerin üst kısımlarının üzerindeki alt bölümlerde künt timpaniti belirledi.

doktorun görevi acil Bakım akut miyokard enfarktüsünde pulmoner ödemin cerrahi olarak ortadan kaldırılmasında. Çok ileri durum astımlı (pulmoner ödem), hastayı taşımak için bir kontrendikasyondur.

Akut miyokard enfarktüsü - Status gastralgicus

Kalbin altında "destekleyen" epigastrik bölgede bir baskı hissi ile kendini gösterir. Hastalar heyecanlı. Acele ediyorlar. Cilt terle kaplıdır.

Palpasyon - karın yumuşak, ağrısızdır, periton tahrişi belirtisi yoktur. Bulantı, kusma, hıçkırık oluşabilir, sıvı dışkı, ancak karakteristik olmayan işaretler var gastrointestinal hastalık: siyanoz, hareket sırasında artan nefes darlığı, sinüs taşikardisinin arka planına karşı kalbin tepesindeki ilk tonun sağırlığı.

Akut miyokard enfarktüsünde tanısal zorluklar, MI ile ilişkili status gastralgicus'un arka planına karşı gelişirse artar. akut patoloji bedenler karın boşluğu.

Teşhis şunlara dayanır:

• klinik değerlendirme hastanın durumu;
• ayırıcı tanı diğer patoloji ile;
• EKG verileri.

Akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

1. Sol ventrikül zayıflığı ile ilişkili akut kalp yetmezliği, kardiyak astım, akut miyokard enfarktüsünün tedavisi sonrası pulmoner ödem olarak ifade edilebilir.
2. Refleks (ağrılı) çöküş - hastalar huzursuz, ağrıdan inliyor, cilt soğuk ve ıslak, nabız dakikada 60-40 vuruşa düşüyor, düşük dolum, sistolik kan basıncı keskin bir şekilde düşüyor, 70 mm Hg'den az olabilir . Sanat., diyastolik - neredeyse belirlenmedi. Kısa süresi ve geri dönüşümlü olması ile gerçek kardiyojenik şoktan farklıdır. Ağırlığın kaldırılmasından sonra çökme ortadan kalkar. göğüs ağrısı.
3. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra aritmik şok - klinik bulgular doğrudan akut taşikardi ve bradikardi ile ilişkilidir. Daha sık olarak, ventriküler taşikardi atağına veya taşikardik atriyal fibrilasyon formuna dayanan taşisistol şok vakaları vardır. Tam BP blokajı olan hastalarda bradisistolik şok. İdeoventriküler ritmin frekansı çok düşüktür (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Gerçek kardiyojenik şok, akut miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olabilir. Ana patogenetik mekanizma, miyokardiyal kontraktilitede bir azalmadır. Şokun ilerlemesiyle birlikte DIC (yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu) ortaya çıkar. Mikrosirkülasyon bozulur, mikrodolaşım yatağında mikrotrombüs oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde pıhtılaşma faktörlerinin yüksek tüketimi nedeniyle, kan pıhtılaşmasında genel bir azalma ve hemorajik sendrom gelişimi ile tüketim koagülopatisi oluşur. Akut miyokard enfarktüslü hastaların çoğunda, ağrılı bir atağın arka planında şok meydana gelir, ancak bazen kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsünün başlangıcının astımlı veya gastraljik bir varyantını takip eder. Bu, hastalığın ilk dakikalarında ve saatlerinde daha sık görülür. Hasta dinamiktir, keskin bir zayıflığı vardır, alçaktır, uyuşuktur, ağrıdan şikayet etmez, soruları zorlukla cevaplar. Akut miyokard enfarktüsünün tedavisinden sonra psikomotor ajitasyon, depresyon, konfüzyon ve hatta bilinç kaybı olabilir. Yüz, siyanotik veya grimsi kül renk tonu ile soluk, dudaklar ve mukoza zarları mavimsi renkte, ekstremiteler soğuk, cilt "mermer" desenli, soğuk yapışkan ter. Kan basıncında keskin bir düşüş çok karakteristiktir: normotonik hastalarda sistolik basınç 80 mm Hg'nin altına düşer. Art., hipertansif hastalarda - 90 mm Hg'nin altında. Sanat. Nabız küçük doldurma, sık, sinüs ritmini korurken dakikada 100-120 atımdan fazla. Kan basıncında 60/40 mm Hg'ye düşme ile. Sanat. nabız ipliksi hale gelir. Akut miyokard enfarktüsünde kalp sesleri sağırdır, bazen üçüncü tonu yakalamak mümkündür.Solunum sıklaşır ve yüzeysel hale gelir (dakikada 25-35), düşük tansiyon ile akciğerlerde tıkanıklık artar. Karaciğer normal aralıktadır, diürez azalır, anüri oluşur.
5. Kalbin kırılmaları - dış ve iç arasında ayrım yapın. Birincisi, ikincisinden daha yaygındır. Sol ventrikülün ön duvarının dış patlamaları arasında. İç yırtılmalar, kılcal kasların ayrılmasını, perforasyonu içerir. interventriküler septum.
6. Kalp anevrizması, yaygın bir transmural miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonudur, yaygın bir şişkinlik veya sakküler boşluk, genellikle bir parietal trombüs içerir.

Miyokard enfarktüsü, koroner kan akımının akut ihlali nedeniyle gelişen kalp kası hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümüdür (nekroz). Çoğu zaman, bunun nedeni kalp kasına kan sağlayan arterlerden birinin trombozudur.

Her biri belirli klinik belirtilerle karakterize edilen ve uygun bir tıbbi yaklaşım ve tedavi gerektiren miyokard enfarktüsünün ayrı ardışık aşamaları ayırt edilir.

Kalp krizi gelişim aşamaları

Tipik bir kalp krizinin klinik seyrinde, 5 aşamayı ayırt etmek gelenekseldir:

1. Prodromal (enfarktüs öncesi).
2. En keskin.
3. Baharatlı.
4. Subakut.
5. Postinfarktüs.

Her aşamanın süresini ve ana özelliklerini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

prodromal dönem

Miyokard enfarktüsünün bu aşamasının süresi birkaç dakikadan iki aya kadardır.

Bu aşamanın klinik belirtisi, ağrı ataklarının sayısındaki artıştır. Ağrı yoğundur ve ataklar her seferinde daha uzun sürer.

Bu dönemde hastaların yarısından fazlasında geçici EKG değişiklikleri ve miyokardiyal instabilite belirtileri fark edilebilir.

En akut dönem

Çoğu hastada bu aşama birkaç saat içinde aniden gelişir. Hastanın EKG'si miyokardiyal nekroz belirtileri gösteriyor.

Bu dönemde, miyokard enfarktüsünün daha sonraki seyri için çeşitli klinik seçenekler vardır:

• anjinal (ağrılı) varyant. Vakaların %90'ında görülür. Sternumda şiddetli sürekli yanan ağrı ile karakterizedir. Ağrı yayılır sol el, kürek kemiği, boyun, köprücük kemiği ve alt çene. Bu durum yarım saat sürer ve keskin bir korku ve heyecan duygusu eşlik eder. Nitrogliserin alarak durmadı;
• hastalığın astımlı varyantı. Semptomlar tipik bronşiyal astım tablosuna benzer ve şiddetli nefes darlığı ve nefes almada zorluk eşlik eder. Bu varyant, şiddetli hipertansiyonu olan hastalarda ve tekrarlayan miyokard enfarktüsü ataklarında daha yaygındır;
• karın varyantı. Kalp kasının alt kısımlarında nekrozun yerleşmesi ile gelişir. Ağrı karında oluşur ve buna kusma, bulantı ve ishal eşlik edebilir. Bu seçeneğin teşhis edilmesi özellikle zordur, çünkü klinik tablo daha çok zehirlenme veya sindirim sisteminin diğer patolojisi gibidir;
• aritmik seçenek. Geçici kardiyak aritmilerin eşlik ettiği blokajlar, senkop öncesi durumlar ve bilinç kaybı ile ortaya çıkabilir;
• Hastalığın serebral varyantı. Beyne kan akışının bozulduğuna dair belirtilerle başlar: baş ağrısı, baş dönmesi, konuşma bozukluğu, yürüyüş, epileptik nöbetler, vb.

Nadir durumlarda, miyokard enfarktüsü olan bir hasta, kalbin çalışmasında bir ihlalden şüphelenmeden bile bu durumdan şikayet etmez ve tolere etmez. Böyle bir kalp krizinin belirtileri daha sonra EKG'de tespit edilebilir. Bu nadir enfarktüs şekli, şeker hastalığı öyküsü olan hastalarda görülür.

akut dönem

Bu aşama yaklaşık 10-12 gün sürer. Bu süre zarfında kalp kasının nekrozunun sınırları net bir şekilde belirlenir ve bir yara izi oluşmaya başlar.

Klinik olarak, bu aşama gözlemlenebilir:

• vücut ısısında artış;
• ESR'de ve lökosit sayısında artış;
• "kalp" enzimlerinin artan aktivitesi (kreatin fosfokinaz, aspartat aminotransferaz, troponin, kardiyospesifik miyoglobin proteini);
• tipik EKG değişiklikleri (ST segmentinin pozitif dinamiği, T dalgası ve patolojik Q dalgası).

subakut dönem

Bu aşama 2 aya kadar sürer ve bağ dokusu izi oluşumu ile sonlanır. Hastanın durumu neredeyse normaldir, kalp yetmezliği semptomları kaybolur veya düzelir. Bazı hastalarda bu aşamadan sonra perikardit, plörezi, zatürre, ateş, eklem ağrısı ve ürtiker (Dressler sendromu) gelişebilir.

enfarktüs sonrası dönem

Altı aya kadar sürer. Bu sırada kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve skar konsolidasyonu oluşur. Kasılan kalp hücrelerinin sayısı azaldığından hasta anjina pektoris, kronik kalp yetmezliği semptomları yaşayabilir. Genellikle bu dönemde tekrarlayan bir miyokard enfarktüsü gelişir. EKG'de, oluşan skarın sonuna kadar işaretler görünür.

tanı kriterleri

Hastalığın anahtar tanı parametreleri şunlardır:

• tipik klinik tablo (anjinal varyant vakalarında);
• EKG değişiklikleri. Çoğu hasta için güvenilir bir teşhis yapmanızı sağlar. Kalp krizinin ana belirtileri şunlardır: patolojik bir Q dalgası veya QS kompleksinin görünümü, ST segmenti yer değiştirmesi ve diğerleri;
• kan testinde enzim aktivitesinin dinamiği. Enzimlerdeki değişiklikler, spesifik göstergeler ve hastalığın iddia edilen başlangıcından itibaren geçen süre ile açıkça ilişkilidir.

Kalp krizi çeşitleri ve sınıflandırılması

Belirli gelişim aşamalarını vurgulamaya ek olarak, kalp krizi sınıflandırılır:

• lezyonun hacmine göre küçük ve büyük odaklara;
• kursun doğası gereği: tekrarlanan, uzun süreli, tekrarlayan ve monosiklik;
• lezyonun konumuna göre: apikal, sol ve sağ ventrikül, septal enfarktüs ve diğerleri;
• anatomiye göre: transmural, intramural, subepikardiyal, vb.

Hastalığın komplikasyonları ve sonuçları

Kalp krizi komplikasyonları hastalığın şiddetini belirler, seyrini zorlaştırır ve sıklıkla ölüme neden olur. Erken ve geç komplikasyonları ayırt edin.

Erken komplikasyonlar, kalp krizinin başlamasından sonraki ilk birkaç gün veya saatte ortaya çıkar. Bu komplikasyonlar şunları içerir:

• kardiyojenik şok;
• ritim ve iletim ihlali;
• kalp kırıklığı;
• tromboembolizm.

En sık görülen erken komplikasyon, kalp ritmindeki değişiklikler ve ekstrasistol, blokaj ve aritmi gelişimidir. Bu tür süreçler, sonunda kalp durmasına yol açabilecek hastalığın seyrini önemli ölçüde kötüleştirir.

Kalbin yırtılması çok nadiren gelişir ve kalp kasının tamamen lezyonu ile ortaya çıkar. Dış yırtılmalar ile hastalık herhangi bir hastada ölümle sonuçlanır.

Geç dönemde plevra, akciğer ve perikardda hasar görülebilir. Genellikle sol omuz ekleminin sertliği ve ağrısı vardır.

Bazı hastalarda, özellikle yaşlılarda ruhsal bozukluklar gelişir. Sinirlenirler, şüphe, histeri ve depresyon geliştirirler.

Terapiye yaklaşımlar

Hastalığın tedavisi birkaç cephede gerçekleştirilir:

• ağrının giderilmesi. Evde öncelikle nitrogliserin alırlar ve hastanede nöroleptikler ve narkotik analjeziklerle ağrıyı giderirler;
• Etkilenen alanın sınırlandırılması. Bunu yapmak için, koroner kan akışını eski haline getirmek ve kalbe yeterli miktarda kan sağlamak gerekir. Trombolitik ajanlar, beta blokerler ve vazodilatörler kullanın;
• koroner arterin daralma alanında kan akışını iyileştirmek;
• eşlik eden semptom ve komplikasyonların tedavisi;
• hastanın psikolojik ve fiziksel iyileşmesi.

Miyokard enfarktüsü, sonucu zamanında tanı ve tedaviye bağlı olan zorlu bir patolojidir. Hastalığı erken evrelerde nasıl tanıyacağınızı ve hastalığın başlangıcını nasıl önleyeceğinizi bilmelisiniz. önleyici tedbirler kabul.

Miyokard enfarktüsünün seyrinin nasıl geçtiği hakkında birkaç söz. şu anda klinik tablo miyokard enfarktüsünün hem karmaşık hem de karmaşık olmayan seyri, beş dönem ayırt edilir: prodromal (enfarktüs öncesi), akut, akut, subakut, enfarktüs sonrası acil ve uzak.

Mikokardiyal enfarktüs dönemleri nelerdir?

1. Preinfarktüs dönemi (prodromal)- bu miyokard enfarktüsü dönemi, koroner yetmezliğin şiddetinin arttığı bir dönem olarak kabul edilir. Birkaç dakikadan 1,5 aya kadar sürer. Çoğu zaman bu dönemde, kararsız anjina pektoris ataklarında bir artış olur, yoğunlukları artar. Ağrı prevalansı bölgesi genişler, sternumun sağında ve rahatsız etmeye başlar. Işınlama bölgesi de önemli ölçüde artar, interskapular ve epigastrik bölgeleri işgal eder, bazı hastalar bunu servikal-oksipital bölgede not eder. Olağan fiziksel aktiviteye toleranstaki azalma ilerliyor. Dilaltından alınan nitrogliserinin etkinliği önemli ölçüde azalır ve bazen ağrı sendromu ortadan kalkmaz. Hastalar huzursuz, endişeli, bazen ölüm korkusu yaşıyorlar. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri vardır: soğuk ekstremiteler, nemli ter, vb. Çeşitli kalp ritmi bozuklukları, kan basıncında düşüş vardır. Hastalar, yukarıdaki şikayetlere nefes darlığı, baş dönmesi duygularının eklendiğini not edebilir. Yukarıda listelenen belirtiler, ilk dönemin en karakteristik özelliğidir - ağrı veya iskemik. Tedaviye zamanında başlanırsa kalp krizi önlenebilir. Bu dönemin nesnel semptomlarını adlandırabilirsiniz: dudaklarda ve subungual boşluklarda hafif bir siyanoz, kan basıncında bir artış (sonra azalır); kalp atış hızında artış; kalbin sol sınırında hafif bir artış; oskültasyon sırasında bazen boğuk kalp sesleri duyulur; pratikte değişmeyen biyokimyasal kan parametreleri, EKG'deki karakteristik işaretler. Özellikle bir gün veya daha uzun süreli Holter EKG takibinin teşhisine yardımcı olur. Aynı zamanda iskemik tipte 8T intervalinde azalma, negatif bir “koroner” T dalgasının ortaya çıkması, bazı derivasyonlarda P dalgasında artış, patolojik bir O dalgasının olmaması ve ritmin ortaya çıkması. bozukluklar ortaya çıkar.

2. miyokard enfarktüsünün seyri. Akut dönem (ateşli, inflamatuar) Miyokard enfarktüsünün seyri, kalp kasının iskemi bölgesinde nekroz oluşumu ile karakterizedir. Tüm aseptik inflamasyon belirtileri ortaya çıkar, nekrotik kütlelerin hidroliz ürünleri emilmeye başlar. Ağrı genellikle geçer. Süre, bazı raporlara göre, 30 dakika ila 2-4 saat arasında değişir.Provoke edici faktörler, bu miyokard enfarktüsünün gelişimine katkıda bulunur: yoğun fiziksel aktivite, psiko-duygusal stres, travma, muhtemelen aşırı yeme, ameliyat, şiddetli soğuma veya aşırı ısınma, hastalarda diabetes mellitus - insülin hiperglisemi, cinsel ilişki. Bu faktörler miyokardiyal oksijen ihtiyacını önemli ölçüde artırır ve aynı zamanda artar. tansiyon ve koroner arterlerin spazmına neden olur. Miyokard enfarktüslü hastaların çoğunda, kalp bölgesindeki ağrı aşırı derecede yoğunlaşır. Ağrılar, güçlü bastırma, sıkma, çoğu nota yoğun yanma veya "hançer" ağrıları olarak karakterize edilir. Klinik çalışmalar, kalp bölgesindeki ağrının yoğunluğu, enfarktüsün boyutu ve hastanın yaşı arasında doğrudan bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur. Kural olarak, ağrı sol ele yayılır, bilek bölgesinde şiddetli sıkma ağrısı hissi olabilir. Sol omuza, sol omuz bıçağına, boyuna verebilir, alt çene, kulak. Ağrı dalgalanmaları ile karakterizedir. Yavaş yavaş artar, yoğunlaşır ve sonra biraz azalır, ancak çok geçmeden daha büyük bir güçle devam eder. Miyokard enfarktüsünün bu dalgalı seyri birkaç saate kadar sürebilir. Nitrogliserinin herhangi bir biçimde, dil altında veya sprey şeklinde kullanılması ağrıyı gidermez. Bir ağrı atağı sırasında kişi ölüm korkusu, özlem, kıyamet, bazen heyecanlı ve huzursuzluk hissi yaşar, miyokard enfarktüslü hastalar havasızlık hissi hissedebilir. Hastalığın bu döneminde miyokard enfarktüsü olan bir hastayı incelerken, solukluk, sıklıkla artan cilt nemi, dudaklarda, burunda, kulaklarda ve subungual boşluklarda siyanoz ortaya çıkar. Geniş transmural miyokard enfarktüsü olan hastalarda kalp bölgesinin palpasyonu, IV tonu ile senkronize presistolik nabzı tespit edebilir. Sistolik nabız, sternumun solundaki III, IV, V interkostal boşluklarda da tespit edilebilir. Hastalığın komplike olmayan seyrinde nabız hızı normaldir, ancak nabız bazen ekstrasistoller nedeniyle aritmiktir. Kan basıncı biraz yükselebilir, ancak daha sonra hızla normale döner. Ancak geniş miyokard enfarktüsü ile, esas olarak sistolik olmak üzere düşüşü gözlenir. Arteriyel hipotansiyon sıklıkla tekrarlayan miyokard enfarktüsleri ile ortaya çıkar. Kalbin sınırları, sol sınır nedeniyle sadece bazen biraz artar. Boyutta bir artış, yaygın miyokard enfarktüsü ile ilişkili olabilir. Komplike olmayan ancak yaygın miyokard enfarktüsü olan hastalarda, apekste boğuk 1 ton ve yumuşak sistolik üfürüm belirlenir. Geniş transmural miyokard enfarktüsü ile bir dörtnala ritmi duyulabilir. Bazı durumlarda, sistolik bir "kedi mırlaması" duyulur. Komplike olmayan miyokard enfarktüslü hastalarda diğer organ ve sistemlerin fizik muayenesinde önemli bir değişiklik görülmez. EKG, açıkça miyokardiyal hasar belirtileri gösteriyor:

1) Penetran miyokard enfarktüsü ile, nekroz bölgesi EKG'de perikarddan endokarda uzandığında, 8T segmentinin izolin üzerindeki yer değiştirmesi, şekil yukarı doğru dışbükeydir, bu penetran miyokard enfarktüsünün ilk belirtisidir. T dalgasının 8T segmenti ile füzyonu 1-3. günlerde gerçekleşir; derin ve geniş bir diş (5 ana işaretlerden biridir; K dalgasının boyutunda bir azalma da karakteristiktir. Koordinat değişiklikleri meydana gelir - T ve T'nin zıt yer değiştirmeleri (örneğin, standart derivasyon 1 ve 2'de karşılaştırıldığında) standart derivasyon 3'e); ortalama olarak, 3. günde, karakteristik EKG değişikliklerinin ters dinamiği gözlenir: 8T segmenti izoline yaklaşır, tek tip bir derin T belirir.

2) intramural enfarktüs ile dişte büyük bir artış (olmaz; 8T segmentinin yer değiştirmesi sadece yukarı değil, aşağı da olabilir. Daha güvenilir bir değerlendirme için ikinci bir EKG gereklidir.

Tabii ki, EKG işaretleri büyük önem tanı koyarken, ancak miyokard enfarktüsü teşhisinin tüm belirtileri dikkate alınmalıdır:

1) klinik belirtiler;

2) elektrokardiyografik işaretler;

3) kalp kası hücrelerinde hasarı gösteren biyokimyasal işaretler.

Şüphe durumunda, ekokardiyografi (miyokardın "sabit" bölgelerinin tespiti) ve kalbin radyoizotop çalışmasının (miyokardiyal sintigrafi) yapılması gerekir. Benzer şekilde, diğer hastalıkların seyrini veya postoperatif dönemi zorlaştıran miyokard enfarktüsünün geriye dönük tanısal varsayımı doğrulanır.

3. akut dönem. Bu süre zarfında nihayet miyokard nekrozunun odağı oluşur ve içinde miyomalazi oluşur. Dönem 2 ila 10-14 gün sürer. Akut dönemde ağrı kaybolur, ancak nadir durumlarda ilerleyici miyokard enfarktüsü ile nekroz bölgesinin genişlemesi ile ağrı sendromunun kalıcılığı olabilir. Kalp hızında bir artış, kan basıncını düşürme eğilimi belirlenir, boğuk tonlar ve kalbin tepesinde yumuşak bir sistolik üfürüm kalır. Bu dönemde, 2. günde, daha az sıklıkla 3. günde vücut ısısında 37.1-37.9°C'ye yükselme olur, nadir durumlarda 38°C'yi aşar. Sıcaklık artışı yaklaşık 3-7 gün, muhtemelen 10 güne kadar sürer. Sıcaklık reaksiyonunun büyüklüğü ve belirli bir dereceye kadar süresi, nekrozun boyutuna ve hastanın yaşına bağlıdır. Kan testlerinde aşağıdaki değişiklikler not edilir: lökosit sayısı 2-4. günlerde zaten artar ve 3-7 güne kadar devam eder. Genellikle sayıları 10-12 X 10 9 /l'ye ulaşır, yaygın transmural miyokard enfarktüsü ile - 15 X 10 9 /l'ye kadar. Lökositoza, lökosit formülünün sola kayması eşlik eder. Ayrıca hastalığın 2-3. gününden itibaren 8-12. günler arasında zirveye ulaşan ve daha sonra yavaş yavaş azalan ve 3-4 hafta sonra normale dönen ESR'de bir artış vardır. Artmış ESR'nin daha uzun süre sürdürülmesi, komplikasyonların varlığını gösterir. Kanın biyokimyasal analizinde fibrinojen, seromukoid, sialik asitler, y-globulin, C-reaktif protein içeriği artar. Aspartat aminotransferaz, laktat dehidrojenaz, kreatin fosfokinaz, miyoglobin, miyozin, kardiyotropinler T ve I, glikojen fosforilaz gibi kardiyomiyositlerin ölüm belirteçleri belirlenir. EKG ayrıca hastalığın bu dönemine özgü değişiklikleri de gösterir.

4. Altında akut dönem yaklaşık 8 hafta sürer. Bu süre zarfında, yara izi tamamen oluşur ve sıkıştırılır. Bu sürenin süresi, nekroz bölgesinin genişliğinden, komplikasyonların varlığından ve ayrıca hastanın reaktivitesinden ve yaşından etkilenir. Prognostik açıdan, bu süre daha elverişlidir, çünkü hasta için yaşamı tehdit eden komplikasyonlar en sık olarak hastalığın başlangıcından itibaren ilk günlerde gelişir. Komplike olmayan miyokard enfarktüsünde subakut dönem en uygun şekilde ilerler. Muayenede hastanın durumu tatmin edici, ağrı sendromu yok. Kalp hızı normale döndü, kalbin apeksinde sistolik üfürüm duyulmuyor. Kan basıncı genellikle normaldir, eğer miyokard enfarktüsünün gelişmesinden önce arteriyel hipertansiyon varsa, o zaman bu dönemde kan basıncı tekrar yükselmeye başlar. Subakut dönemde vücut ısısı normale döner, kandaki değişiklikler kaybolur. EKG'de anormal bir O dalgası kaydedildi.

5. Miyokard enfarktüsünün enfarktüs sonrası dönemi- kardiyovasküler sistemin yeni işleyiş koşullarına tam adaptasyon dönemi, yani. miyokardiyal bölgenin kasılma fonksiyonunu kapatmak. Nekroz bölgesinde bağ dokusu skarının varlığı göz önüne alındığında, bu döneme enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dönemi de denir. Enfarktüs sonrası dönem hastanın hayatının geri kalanı boyunca devam eder, bu süre sırayla 2 döneme ayrılır: en yakın olanı - 2-6 ay ve uzak olanı - 6 ay sonra. Ağrı çoğu zaman bu dönemde hastayı rahatsız etmez, ancak bazen anjina pektorisin yeniden başlaması vakaları vardır. Enfarktüs sonrası dönemde hastanın durumu tatmin edicidir. Hastalar sosyal ve psikolojik açıdan tamamen uyum sağlar. Bir hastayı muayene ederken, sadece torasik ve abdominal aort aterosklerozu belirtileri tespit edilebilir, bazen kalbin sol sınırının sola doğru hafif bir genişlemesi, kalbin apeksinin üzerinde boğuk bir ilk kalp sesi bulunur. Miyokard enfarktüsü öncesi teşhis edilen arteriyel hipertansiyonlu hastalarda, acil antihipertansif tedavi gerektiren kan basıncında bir artış kaydedilir. EKG'de patolojik dalga O kalır.Diğer organları ve sistemleri incelerken hiçbir patolojik değişiklik tespit edilmez.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları

1) ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik. Bu tip ile, değişen yoğunlukta ağrı sendromu, sternumun arkasında değil, perikardiyal bölgede değil, klasik form için tipik yerlerde lokalizedir. Bu formun teşhisi zordur, ancak kan sayımı ve EKG verilerini incelerken miyokard enfarktüsünü gösteren veriler elde edebilirsiniz;

2) karın formu (gastraljik). Karakteristik karın ağrısı, bulantı, kusma ve şişkinlik ile gastrointestinal lezyonun tipine göre ilerler. Çoğu zaman, miyokard enfarktüsünün gastraljik formu (karın), sol ventrikülün arka duvarının enfarktüsü ile ortaya çıkar. Bazen kalp krizi seyrinin bu çeşidi cerrahi veya bulaşıcı bir hastalıkla karıştırılır. Bu durumda bazen gıda zehirlenmesini yanlış teşhis ederler, mideyi yıkarlar, temizleyici bir lavman vererek hastaya büyük zarar verirler;

3) Astımlı form: Nefes darlığı, kardiyak astım ile başlar ve pulmoner ödem gibi komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunur. Ağrı sendromu olmayabilir. Astımlı form en çok kardiyosklerozlu yaşlı kişilerde ve ayrıca yeniden enfarktüs veya çok büyük enfarktüslerde görülür;

4) serebral form (serebral): ön planda bilinç kaybı ile inme gibi serebrovasküler kaza belirtileri vardır, hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, görme bozukluklarından şikayet edebilir. Uzuvların felci ve parezi mümkündür. Bu form, serebral vasküler sklerozu olan yaşlı kişilerde daha sık görülür;

5) Sessiz veya ağrısız bir form bazen tıbbi muayene sırasında tesadüfi bir keşif haline gelir. Klinik belirtilerden: aniden "hasta" oldu, keskin bir zayıflık, yapışkan soğuk ter vardı, sonra her şey gitti, zayıflık kaldı. Bu seyir, yaşlılıkta ve tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde tipiktir;

6) aritmik form, ağrı sendromu olmayabilirken, paroksismal taşikardinin ana belirtisidir. Hastalar artan kalp atış hızından şikayet ederler veya tersine kalp atış hızı keskin bir şekilde azalır ve hasta bilincini kaybeder. İkincisi, tam atriyoventriküler blokajın bir tezahürüdür;

7) kollaptoid form, kalp bölgesinde ağrı olmaması, ani bayılma gelişimi, gözlerin kararması, kan basıncında düşüş ve baş dönmesi ile karakterizedir. Bilinç kaybı genellikle gözlenmez. Bu form sıklıkla tekrarlayan, yaygın veya transmural miyokard enfarktüsleri ile ortaya çıkar;

8) ödematöz form, nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, kalp ritminde kesintiler ve ödem sendromunun hızlı başlangıcı ile kendini gösterir. Bu varyant, toplam kalp yetmezliği gelişimine yol açan yaygın, transmural, tekrarlayan miyokard enfarktüslerinde gözlenir;

9) kombine-atipik. Miyokard enfarktüsünün seyrinin bu varyantı, birkaç atipik formun tezahürlerini birleştirir. Miyokard enfarktüsü, özellikle birinci ve ikinci dönemlerde çok sayıda ölüm ve komplikasyon riski taşıyan çok ciddi bir hastalıktır.

Akut miyokard enfarktüsü gelişmeden önce, bir hastada çok çeşitli EKG'ler gözlemlenebilir:

• normal EKG;
• patolojik olarak değiştirilmiş EKG (örneğin, düzleştirilmiş bir T dalgası ile);
• Yüksek pozitif T dalgalı subendokardiyal iskeminin EKG özelliği;
• Negatif T dalgalı transmural iskeminin EKG özelliği;
• ST segmentinde bir azalma ile subendokardiyal hasarın EKG özelliği;
• ST segment yükselmesi ile birlikte transmural hasar belirtileri olan EKG;
• ritim ve iletim bozuklukları olan EKG;
• Miyokardda sikatrisyel ve fokal değişiklikleri olan EKG.

Bir EKG yardımıyla sadece miyokard enfarktüsünü teşhis etmekle kalmaz, aynı zamanda zaman aşımını da belirleyebilirsiniz. Bu yapılabilir, çünkü miyokard enfarktüsü aşamalar halinde ilerler.

Bir kalp krizinin karakteristik özelliği olan şiddetli bir retrosternal ağrı saldırısından sonra ilk süre boyunca (15-30 dakika) bir EKG çekmek mümkünse, kural olarak, subendokardiyal iskeminin bir resim özelliği gözlemlenecektir (EKG yüksek bir pozitif T dalgası). Ancak, böyle bir fırsat çok, çok nadirdir. Genellikle daha sonraki EKG değişiklikleri kaydedilir.

Hasar aşaması - miyokard enfarktüsünün ilk aşaması

Miyokard enfarktüsünün ilk aşaması genellikle birkaç saatten 3 güne kadar sürer ve koroner dolaşımın akut ihlali sonucu kas liflerinde transmural hasarın gelişmesi ile karakterize edilir. EKG, ST segmenti pozitif bir T dalgası ile birleştiğinde, monofazik bir eğri olarak yukarı dışbükey bir yay ile izolin üzerindeki ST segment yükselmesini kaydeder.

Kural olarak, bu aşamada, transmural hasar bölgesinin merkezinde bir transmural (veya transmural olmayan) nekroz bölgesi oluşur. Akut miyokard enfarktüsünde ST segment yükselmesinin çeşitli varyantları "Hasarlı EKG" makalesinde sunulmaktadır.

EKG'de miyokard enfarktüsünün gelişiminin ilk aşamasında patolojik Q dalgası yoksa, henüz nekroz oluşmamıştır. ST segmentinin yükselişi, amplitüdü azaltılmış R dalgası ile birleştirilir.

Nekroz oluşumu ile patolojik bir Q dalgası oluşur (QR, Qr - transmural olmayan enfarktüslü; QS - transmural enfarktüslü). Çoğu zaman, böyle bir patolojik Q dalgası, kalp krizinin gelişmesinden sonraki ilk iki gün içinde ortaya çıkar, ancak daha sonra da kaydedilebilir - 4-6 gün sonra (nadir durumlarda, hatta daha sonra).

Enfarktüsün karşısındaki duvardaki derivasyonlarda genişlemiş bir R dalgası kaydedilir (karşılıklı değişiklikler). 12 derivasyondan herhangi birinde ST segmentinin izolin üzerine 4 mm veya daha fazla kayması, hastalığın ciddi bir prognozunu gösterir.

Akut aşama - miyokard enfarktüsünün ikinci aşaması

Miyokard enfarktüsünün gelişiminin ikinci aşaması 2-3 hafta sürer ve hastalığın başlangıcından birkaç saat sonra ortaya çıkabilir. Bu aşamada, kas liflerinin bir kısmının ölmesi (hasar nekroza dönüşür), diğeri ise tam tersine restore edilmesi (hasar iskemiye dönüşür) nedeniyle hasar bölgesi azalır.

Sağdaki şekil, nekroz alanını (siyah), hasar alanını (mavi), iskemi alanını (yeşil) ve bunların üzerinde kaydedilen EKG'yi şematik olarak gösterir: ST segmenti azalır hafifçe izoline doğru (hasar alanı azaldıkça). Bazı hastalarda ST segment yükselmesi uzun süre devam edebilir (3 haftadan fazla, daha sık olarak anterior miyokard enfarktüsü ile). Sol ventrikülün arka duvarının miyokard enfarktüsü ile ST segment yükselmesi 2 hafta devam eder. Geniş transmural enfarktüslerle, segmentin yükselişi en uzundur - bu tür hastalar daha şiddetli bir klinik tablo ve hastalığın daha kötü prognozu ile karakterize edilir.

Nekroz ile patolojik bir Q dalgası belirir (QS - transmural enfarktüslü; QR - transmural olmayan enfarktüslü). Akut aşamada, QR dalgası (ilk aşamada gözlenen) Qr'ye geçer. İlk aşamada patolojik Q dalgası yoksa, ikinci aşamada ortaya çıkar. Hasar bölgesinin çevresinde bir transmural iskemi bölgesi oluştuğundan, EKG negatif simetrik bir T dalgası kaydeder.Enfarktüsün karşısındaki duvarın üzerinde yer alan derivasyonlarda pozitif T dalgasında bir artış (karşılıklı değişiklikler) gözlenir.

Subakut aşama - miyokard enfarktüsünün üçüncü aşaması

Miyokard enfarktüsünün üçüncü aşamasında, derin hasar almış kas liflerinin bir kısmı nekroz bölgesine girer, geri kalanı kısmen restore edilir ve iskemi durumuna girer. Böylece hasar bölgesi ortadan kalkar, nekroz bölgesi stabilize olur. Bu süre zarfında kalp krizinin boyutunu yargılayabiliriz.

Subakut evre iki evreye ayrılabilir. İlk aşamada (subakut evrenin başlangıcı), hasar bölgesinde bulunan kas liflerinin bir kısmı restore edilir ve nekroz bölgesini çevreleyen ikincisinin genişlediği iskemi bölgesine geçer (şekilde, üst EKG: büyük bir T dalgası, genişleme gözlenir negatif T dalgası, bu da ventriküllerin elektriksel sistolünün uzamasına yol açar - QT). Subakut evrenin ikinci aşamasında, zaten iskemi bölgesinde bulunan bazı kas liflerinin daha fazla restorasyonunun neden olduğu iskemi bölgesi azalır (şekilde, alt EKG: negatif T dalgasının genliği yavaş yavaş azalır; dinamikler iskeminin çevresinde daha iyi görülür). Subakut evre 3 aya kadar sürer, bazı durumlarda subakut evre belirtileri 1 yıla kadar devam eder.

Önceki aşamada olduğu gibi, nekrozun varlığı patolojik bir Q dalgasının kaydedilmesine neden olur Subakut aşamada, miyokard enfarktüsünün boyutunu yargılamak için kullanılabilen EKG derivasyonları açıkça tanımlanır. Hasar yoksa ST segmenti izoline üzerinde yer alır. ST segment yükselmesi uzun süre gözlemlenebilse de 3 haftadan uzun sürerse kalpte akut anevrizma gelişimi dışlanmalıdır.

Sikatrisyel aşama - miyokard enfarktüsünün dördüncü aşaması

Bu, genellikle hastanın yaşamı boyunca uzun yıllar süren miyokard enfarktüsünün gelişimindeki son aşamadır. Nekroz bölgesinde, miyokardın bitişik sağlıklı alanlarını sıkılaştıran doku skarlaşması meydana gelir. Skar dokusu elektrofizyolojik olarak nekroz ile aynı şekilde davranır - uyarılmaz ve EMF oluşturmaz (EKG patolojik bir Q dalgası kaydeder: QR (qR) - trasmural olmayan bir skar ile; QS (Qr, QR) - bir transmural ile 1). Skar oluşumu ile eş zamanlı olarak, kalan kas liflerinin telafi edici hipertrofisi meydana gelir, bu da enfarktüs bölgesinde bir azalmaya yol açar (transmural MI, transmural olmayana dönüşebilir). Hasar ve iskemi bölgeleri yoktur, çünkü doku metabolizması geri yüklenir.

Sikatrisyel aşamada, patolojik Q dalgası kaybolabilir, bu durumda önceki bir enfarktüsün EKG belirtisi yoktur. Bu durumda geçmiş bir MI'nın varlığı, anamnez ve diğer araştırma yöntemleri temelinde belirlenir.

Sikatrisyel evrede hasar bölgesi olmadığı için ST segmenti izoline üzerinde yer alır. İskemik bölgenin kaybolması, pozitif bir T dalgasının (azalmış veya düzleştirilmiş) kaydedilmesine yol açar. Ancak, küçük amplitüdlü negatif bir T dalgası da kaydedilebilir (özellikle transmural olmayan MI ile). Ancak, böyle bir T dalgası derinse ve amplitüd olarak Q (R) dalgasının yarısını aşıyorsa veya 5 mm'den fazlaysa, MI'nın sikatrisyel aşamasına aynı bölgede miyokard iskemisinin eşlik ettiğini söylerler. Ek olarak, kapsamlı transmural MI ile EKG dinamiklerinin yavaşladığı akılda tutulmalıdır.

Yukarıdakilerle birlikte gözlenen miyokard enfarktüsünde ek EKG değişiklikleri:

• koroner dolaşımın akut ihlalinden 2-3 gün sonra ortaya çıkan negatif simetrik T dalgaları;
• genlik negatif dişler Hastalığın başlangıcından 4-5 gün sonra T azalır veya pozitifleşir;
• T dalgaları 5-16. güne kadar şekillerini korurlar, ardından tekrar başlangıç ​​genliğini aşan bir genlikle derin negatif olurlar;
• T dalgasındaki bu değişiklikler, stabil bir ST segmenti ve retrosternal bölgede tekrarlayan ağrı ataklarının olmaması ile gözlenir, bu da tekrarlamayan bir MI gelişimini gösterir;
• T dalgasındaki yukarıdaki değişikliklere retrosternal bölgede ağrı eşlik ediyorsa, ST segmentinin izolin üzerine çıkması, kan serumundaki enzim seviyesinde bir artış varsa, o zaman "canlandırıcı" demeliyiz. Enfarktüs veya nekroz bölgesinde bir artış.

Kısaca özetleyelim.

MI'nın çeşitli evrelerinin EKG belirtileri

Akut aşama:

• ST segmenti izolinenin üzerindedir;
• T dalgası tanımlanmamıştır.

• ST segmenti kademeli olarak izoline azalır;
• negatif bir T dalgası belirir.

Yara izi aşaması:

• ST segmenti izoelektriktir;
• T dalgası - negatif;
• Q dalgası açık.

DİKKAT! Site tarafından sağlanan bilgiler İnternet sitesi referans niteliğindedir. Doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem yapılması durumunda oluşabilecek olumsuz sonuçlardan site yönetimi sorumlu değildir!