Enflamatuar sürecin hastalıkları ve aşamaları. Enflamasyon. "İltihap" tanımı

Onu diğer tüm patolojik süreçlerden ayıran enflamasyonun özelliği, birbirini takip eden üç gelişim aşamasının varlığıdır:

1) değişiklikler,

2) eksüdasyon ve 3) hücre proliferasyonu. Bu üç aşama, herhangi bir iltihaplanma alanında mutlaka mevcuttur.

değişiklik- doku hasarı - inflamatuar sürecin gelişimi için tetikleyici bir mekanizmadır. Enflamatuar aracılar olarak adlandırılan biyolojik olarak aktif maddelerin özel bir sınıfının salınmasına yol açar. Genel olarak, bu maddelerin etkisi altında iltihaplanma odağında meydana gelen tüm değişiklikler, iltihaplanma sürecinin ikinci aşamasının - eksüdasyonun gelişimini amaçlar. İnflamatuar aracılar metabolizmayı, dokuların fizikokimyasal özelliklerini ve işlevlerini, kanın reolojik özelliklerini ve işlevlerini değiştirir. şekilli elemanlar. Enflamatuar aracılar arasında biyojenik aminler - histamin ve serotonin bulunur. Histamin, doku hasarına yanıt olarak mast hücreleri tarafından salınır. Ağrıya neden olur, mikrodamarların genişlemesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olur, fagositozu aktive eder, diğer aracıların salınımını arttırır. Serotonin kandaki trombositlerden salınır ve iltihaplanma bölgesindeki mikro dolaşımı değiştirir. Lenfositler, kritik hücreleri aktive eden lenfokinler adı verilen aracılar salgılar. bağışıklık sistemi- T-lenfositler.

Kan plazma polipeptitleri - kallikreinler ve bradikinin dahil olmak üzere kininler ağrıya neden olur, mikro damarları genişletir ve duvarlarının geçirgenliğini arttırır, fagositozu aktive eder.

İnflamatuar aracılar, inflamatuar yanıtın yoğunluğunu düzenlerken kininlerle aynı etkilere neden olan bazı prostaglandinleri de içerir.

inflamasyon koruyucu patojenik

Değişim bölgesinde metabolizmanın yeniden yapılandırılması, dokuların fizikokimyasal özelliklerinde bir değişikliğe ve içlerinde asidoz gelişimine yol açar. Asidoz, kan damarlarının ve lizozom zarlarının geçirgenliğini, proteinlerin parçalanmasını ve tuzların ayrışmasını artırarak hasarlı dokularda onkotik ve ozmotik basıncın artmasına neden olur. Bu da damarlardan sıvı çıkışını artırarak iltihaplanma alanında eksüdasyon, inflamatuar ödem ve doku infiltrasyonunun gelişmesine neden olur.

eksüdasyon- Damarlardan kan hücrelerinin yanı sıra içindeki maddelerle kanın sıvı kısmının dokusuna çıkış veya terleme. Eksüdasyon, değişiklikten sonra çok hızlı bir şekilde meydana gelir ve temel olarak, iltihaplanma odağındaki mikrovaskülatür reaksiyonu ile sağlanır. Başta histamin olmak üzere inflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak mikrosirkülasyon damarlarının ve bölgesel kan dolaşımının ilk reaksiyonu, arteriyollerin spazmı ve arteriyel kan akışında bir azalmadır. Sonuç olarak, sempatik etkilerde bir artışla ilişkili olarak iltihaplanma alanında doku iskemisi meydana gelir. Damarların bu reaksiyonu kısa sürelidir. Kan akış hızındaki yavaşlama ve akan kan hacmindeki azalma, dokularda metabolik bozukluklara ve asidoza yol açar. Arteriyollerin spazmı, genişlemeleri, kan akış hızında bir artış, akan kanın hacmi ve hidrodinamik basınçta bir artış ile değiştirilir, yani. arteriyel hiperemi görünümü. Gelişim mekanizması çok karmaşıktır ve sempatik zayıflama ve parasempatik etkilerde bir artış ve ayrıca enflamatuar aracıların etkisiyle ilişkilidir. Arteriyel hiperemi, iltihaplanma odağında metabolizmada bir artışı teşvik eder, lökositlerin ve antikorların akışını arttırır, dokuların çürüme ürünlerini taşıyan lenfatik sistemin aktivasyonunu teşvik eder. Damarların hiperemi, iltihaplanma bölgesinin sıcaklığında ve kızarıklığında bir artışa neden olur.

Arteriyel hiperemi, inflamasyonun gelişmesiyle değişir venöz tıkanıklık. Venüllerdeki ve kılcal damarlardaki kan basıncı artar, kan akışı yavaşlar, akan kanın hacmi azalır, venüller kıvrımlı hale gelir ve içlerinde sarsıntılı kan hareketleri görülür. Venöz hiperemi gelişiminde, venül duvarları tarafından ton kaybı, metabolik bozukluklar ve inflamasyon odağındaki dokuların asidozları, venüllerin trombozu ve ödematöz sıvılarının sıkışması nedeniyle önemlidir. Venöz hiperemide kan akış hızının yavaşlaması, lökositlerin kan akışının merkezinden çevresine hareketini ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını teşvik eder. Bu fenomene lökositlerin marjinal duruşu denir, damarlardan çıkışlarından ve dokulara geçişlerinden önce gelir. Venöz hiperemi, kanın durmasıyla sona erer, yani. önce venüllerde kendini gösteren ve daha sonra kılcal damarlarda gerçekleşen staz oluşumu. Lenfatik damarlar lenf ile taşar, lenf akışı yavaşlar ve sonra lenfatik damarların trombozu meydana geldiğinden durur. Böylece inflamasyonun odağı sağlam dokulardan izole edilir. Aynı zamanda, kan ona akmaya devam eder ve onun ve lenfin çıkışı keskin bir şekilde azalır, bu da toksinler de dahil olmak üzere zararlı ajanların vücutta yayılmasını önler.

Eksüdasyon arteriyel hiperemi döneminde başlar ve venöz hiperemi sırasında maksimuma ulaşır. Kanın sıvı kısmının ve içinde çözünen maddelerin damarlardan dokuya artan salınımı, çeşitli faktörlerden kaynaklanmaktadır. Eksüdasyonun gelişiminde öncü rol, inflamatuar mediatörlerin, metabolitlerin (laktik asit, ATP bozunma ürünleri), lizozomal enzimlerin, K ve Ca iyonlarının dengesizliğinin, hipoksi ve asidozun etkisi altında mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinin artmasıdır. Sıvının salınması ayrıca mikrodamarlardaki hidrostatik basınçtaki bir artıştan, hiperonkia ve dokuların hiperozmisinden kaynaklanır. Morfolojik olarak, vasküler geçirgenlikte bir artış, vasküler endotelde artan pinositoz, bazal membranların şişmesi ile kendini gösterir. Vasküler geçirgenlik arttıkça, kan hücreleri kılcal damarlardan iltihabın odağına sızmaya başlar.

Enflamasyonun odağında biriken sıvıya eksüda denir. Eksüda bileşimi, transüdadan - ödem sırasında sıvı birikmesinden önemli ölçüde farklıdır. Eksüda çok daha yüksek bir protein içeriği (%3-5) içerir ve eksüda sadece transüda gibi albüminleri değil, aynı zamanda yüksek moleküler ağırlıklı proteinleri - globulinler ve fibrinojeni de içerir. Eksüdada, transüdadan farklı olarak, her zaman kan hücreleri vardır - lökositler (nötrofiller, lenfositler, monositler) ve sıklıkla, iltihaplanma odağında biriken, iltihaplı bir sızıntı oluşturan eritrositler. Eksüdasyon, yani damarlardan dokuya iltihabın odağının merkezine doğru sıvı akışı, patojenik tahriş edicinin yayılmasını, mikropların atık ürünlerini ve kendi dokularının çürüme ürünlerini önler, lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin, antikorların ve antikorların girişini teşvik eder. biyolojik olarak aktif maddeler inflamasyonun odağına girer. Eksüda, ölü lökositlerden ve hücre lizozomlarından salınan aktif enzimler içerir. Eylemleri, mikropların yok edilmesini, ölü hücrelerin ve dokuların kalıntılarını eritmeyi amaçlar. Eksüda, iltihabın son aşamasında hücre proliferasyonunu ve doku onarımını uyaran aktif proteinler ve polipeptitler içerir. Aynı zamanda eksüda, sinir gövdelerini sıkıştırarak ağrıya neden olabilir, organların işlevini bozabilir ve bunlarda patolojik değişikliklere neden olabilir.

Eksüdasyona lökositlerin ve diğer kan hücrelerinin göçü eşlik eder, yani. vasküler yataktan dokuya geçişleri. Lökositlerin göçü, damar duvarında marjinal bir duruş periyodu, duvardan geçiş ve dokuda bir hareket periyodu içerir. Lökositlerin damar duvarından geçişi aşağıdaki gibi gerçekleştirilir. Damarın endotelyositleri kasılır ve lökosit sitoplazmanın bir kısmını, psödopodiayı ortaya çıkan interendotelyal boşluğa atar. Daha sonra tüm sitoplazma psödopodiaya dökülür ve lökosit endoteliyositin altındadır. Bazal zarın üstesinden geldikten sonra damarın ötesine geçer ve inflamatuar odağın merkezine hareket eder. Böylece granülositler (nötrofiller, eozinofiller, bazofiller) ve ayrıca eritrositler damar duvarından geçer. Monositler ve lenfositler, doğrudan endotel hücresinden geçerek damardan farklı bir şekilde göç ederler. Lökositlerin inflamasyon odağının merkezine hareketi, negatif yükleri ile kolaylaştırılırken, pozitif yüklü H iyonları iltihaplı dokularda birikir.

I.I. Mechnikov, lökosit kemotaksisi kavramını geliştirdi, yani. kimyasal tahriş nedeniyle hareketleri. Bu fikre göre, lökosit, dış kuvvetler tarafından pasif olarak çekilmez - sıvının hareketi, yüklerdeki fark, ancak çeşitli kimyasal uyaranları algılar ve odakta görünen maddelerin konsantrasyon gradyanı boyunca hareket ederek bunlara aktif olarak yanıt verir. iltihaplanma. Şu anda, birçok bileşiğin lökosit kemotaksisine neden olduğu bilinmektedir.

Fagositoz dört aşamada ilerler:

1) nesneye yaklaşmak,

2) nesnenin fagosit kabuğuna yapışması,

3) nesnenin fagosit içine daldırılması,

4) fagosite edilmiş nesnenin hücre içi sindirimi. Fagositoz nesnesinin etrafındaki fagosit sitoplazmasında bir vakuol oluşur - bir fagozom. Fagositin lizozomu ona yaklaşır, fagozom ve lizozom birleşerek, içinde lizozomal enzimlerin fagositozlu nesneyi sindirdiği bir fagolizozom oluşturur.

Tam ve eksik fagositoz vardır. İlk durumda, fagositoz nesnesi tamamen yok edilir. Bir takım nedenlerden dolayı eksik fagositoz ile fagosite edilen mikroorganizma yok edilmez. Üstelik fagosit içinde iyi bir yaşam alanı bulur ve çoğalır. Bunun sonucunda fagosit ölür ve mikroorganizmalar kan ve lenf yoluyla taşınır. Bu tür fagositoz yetersizliği kalıtsal ve edinsel olabilir. Fagositozun kalıtsal yetersizliği, fagositlerin olgunlaşması bozulduğunda ve ayrıca enzimlerinin oluşumu engellendiğinde ortaya çıkar. Edinilmiş fagositoz yetersizliği, radyasyon hastalığı, protein açlığı, yaşlılık, fagositozu inhibe eden steroid hormonlarla uzun süreli tedavi ve bir dizi başka nedenden dolayı ortaya çıkabilir.

Çoğalma- hücre üreme süreci, iltihabın son aşamasıdır. Mezenşim hücreleri, kan damarları, kan - lenfositler ve monositler çoğalır. Özellikle aktif olarak çoğalan fibroblastlar, bağ dokusunu oluşturan bir kolajen proteini kaynağı görevi görür. Enflamasyon odağındaki hücre çoğalmasının bir sonucu olarak, ya yok edilene benzer bir doku restore edilir ya da ilk önce olgunlaştığında fibröz olgun bir bağ dokusuna dönüşen genç bir granülasyon dokusu oluşur. yara izi. Organın işlevini etkilemeyebilir, ancak bazı durumlarda başka patolojik süreçlere neden olur. Bu nedenle, midenin pilorik kısmında, iyileşmiş bir ülser bölgesinde oluşan bir yara izi, yiyecek kütlesinin tahliyesini önleyebilir. Bir uzvun dokularındaki bir yara, sinir uçlarını tahriş edebilir ve ağrıya neden olabilir, eklem veya kas fonksiyonunu bozabilir. Bazen yaranın cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

Bu nedenle, iltihabın sonucu ya hasarlı dokunun tamamen restorasyonu ya da yerinde bir yara izi oluşmasıdır.

son bölümde bölüm pürülan cerrahi Uzun yıllar süren araştırmalar sonucunda geliştirilen, çocuklarda akut cerrahi hastalıkların pürülan-septik komplikasyonlarının patogenezi ve tedavisi hakkındaki görüşümüzü ifade etmenin konsantre bir biçimde uygun olduğunu düşünüyoruz.

Tedavi herhangi bir pürülan septik süreççeşitli faktörlere göre ayırt edilmelidir. Her şeyden önce, inflamatuar süreç hangi aşamadadır: birincil, bozulmuş vasküler geçirgenlik ile ilişkili, - eksüdasyon aşaması, dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler- değişiklik aşaması veya son aşamasında - yenilenme aşaması.

Bunların geliştirilmesi aşamalar ve birinin diğerine geçişi zorunlu biyolojik bir süreçtir ancak hastanın vücudu ile mikrobiyal (hasar veren) faktör arasındaki ilişkiye bağlı olarak her aşamanın süresi değişebilir. Klinik tablo inflamatuar süreç Ayrıca tedavide ve ayrıca iltihaplanma sürecinin evresinde değerlendirilmeli ve dikkate alınmalıdır. Klinik bir bakış açısından, inflamatuar reaksiyona hiperjik, normerjik ve hipererjik yanıt biçimleri vardır.

tarafımızdan yürütülmüştür tıbbi önlemler inflamatuar sürecin çeşitli aşamalarında, bir yandan genel prensipler ve diğer yandan özel terapi bulunur. Özetle, bu faaliyetler Genel İlkeler Bunlar: detoksifikasyon, enfeksiyon kontrolü, vücudun savunmasının restorasyonu ve tüm iç organların işlevleri.

detoksifikasyon: toksikoz derecesine bağlı olarak bu tedavinin bir veya birkaç tipinin bir kombinasyonuna iner:
dolaşımdaki kanın seyreltilmesi (BCC'nin en az %20 artması durumunda seyreltme hakkında konuşabilirsiniz);
zorla diürez - bu durumda günlük idrar miktarını 2,5-3 kat artırmak gerekir;
dolaşımdaki toksinlerin bağlanması intravenöz uygulama hemodez, albümin, plazma. Enjekte edilen sıvının ve atılan idrarın temizlenmesini kontrol etmek gerekirken, BCC'nin seyreltilmesi ile aynı anda diürezi uyarmak gerekir. İdrarı uyarmak için tercih edilen ilaç furosemid (Lasix) idi. Bu terapi için potasyum tutucu ilaçlar kullanıldı - veroshpiron ve potasyum klorür çözeltileri;

Toksikoz sırasında karaciğer glikojen rezervleri hızla tükendiğinden, insülin ile glikoz verilmesiyle kolaylaştırılan karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunun korunması ve uyarılması. Essentiale, oksijen tedavisi, kompleks vitamin tedavisi gibi hepatoprotektörler kullanın;
hemosorpsiyon, plazmaferez, lenfosorpsiyon ve çeşitlerini birleştiren ekstrakorporeal detoksifikasyon. sayesinde anatomik özelliklerçocuklarda torasik kanal ve bununla ilişkili teknik zorluklar (kanal çok kolay kırılır), pürülan hastalıkları olan çocuklarda lenfosorpsiyon pratik olarak kullanılmaz.

üzerinde veriler varken hemosorpsiyon karın ve kliniklerde erişkin hastalarda pürülan bir hastalık ile elde edilen göğüs Cerrahisi Enstitümüz adına bu yöntemin eksikliklerini de gördük. Daha yüksek verimlilik ve daha az teknik karmaşıklık nedeniyle plazmafereze karar verdik. BCC'nin en az %80 ile değiştirilmesi optimal kabul edilebilir.

Biz seçildik ayrık plazmaferez yöntemi Bu, donanım plazmaferezine kıyasla kanda dolaşan toksinleri daha etkili bir şekilde gidermeyi mümkün kıldı. Ayrıca, plazmanın çıkarılmasından sonra kan hücrelerinin izotonik bir sodyum klorür çözeltisi içinde iki kez yıkanmasıyla standart ayrık yöntemi destekledik. Bu, perfüzatın toksisitesinin 10-12 standart birim ile daha da azaltılmasını mümkün kıldı. ilk 32-34 konvansiyonel birimlerde. Kliniklerinde ve bilimsel araştırma plazmaferezin etkinliğini kanıtladık. Uygulama ile ilgili ilk çalışmalardan biriydi. Bu method de pürülan hastalıklarçocuklarda:

enterosorpsiyon- Hemodez (enterodez), aktif karbon veya sentetik müstahzarlar ile gerçekleştirilir. Bu tekniği geliştirerek aktif kömür kullandık. Başvuru aktif karbon bir yandan sorpsiyon kapasitesini birkaç kez arttırmasına izin verilirken, diğer yandan, bu kömürün bir süspansiyonunu ince bir sonda yoluyla bağırsağa sokma yeteneği. Yöntemin etkinliği deneyde ve klinikte kanıtlanmıştır.