KRONİK İLTİHAP

En başından beri, polimorfonükleer lökositlerin inflamatuar infiltratlarda birikmediği, monositlerin, lenfositlerin ve bunların türevlerinin biriktiği durumlar vardır. Böyle bir kümenin oluşumu mononükleer hücreler, adlı "granülom" uzun bir iltihaplanma süreci için bir ön koşuldur. kronik iltihap I.I.'nin ifadesinin geçerliliğinin bir örneği olarak hizmet eder. Mechnikov: "İltihap biyolojik özünde koruyucu bir tepkidir, ancak ne yazık ki vücut için her zaman mükemmele ulaşmaz."

Akut inflamasyondan farklı olarak kronik inflamasyon başlar mikrosirkülasyon bozuklukları ve daha önce açıklanan olaylarla değil Vasküler yatak, a kritik bir sayının birikiminden sinirli (aktif) makrofajlar Bir yerde.

Makrofajların kalıcı tahrişi farklı şekillerde ortaya çıkabilir.

Bir dizi mikrop makrofajlar tarafından emilir, ancak bir kez fagozomlarında ölmezler ve hücre içinde uzun süre kalma ve çoğalma fırsatını elde ederler (bunlar tüberküloz, cüzzam, listeriosis, toksoplazmozun etken maddeleridir ve diğerleri). Mikrop içeren makrofajlar aktif hale gelir ve inflamatuar mediatörleri salgılamaya başlar.

Makrofajlar, hücrenin parçalayamadığı veya çevreye atamadığı bulaşıcı olmayan parçacıkları emebilir (kompleks polisakkarit kompleksleri - deniz yosunu korragenan, dekstran, fırın mayasından zimosan). Sonrasında intravenöz uygulama zimosan granüllü farelerde, karaciğerin yerleşik makrofajları (Kupffer hücreleri) ve akciğerin interstisyum makrofajları tarafından alınır ve onları aktive eder. 2-3 gün sonra, bu tür makrofajların çevresinde, merkez üssü çevresinde olduğu gibi, kanla giren monositler birikmeye başlar ve genellikle granülom veya mononükleer infiltrat olarak adlandırılan şey oluşur. Aktive makrofajların lokalizasyon bölgesine yeni monositlerin/makrofajların çekilmesi, kemotaksiye neden olan maddelerle ilişkilidir. Aktif makrofajlar tarafından bitmiş formda (LTC 4 , LTD 4 , PGE 2) veya öncüler formunda salgılanırlar: yüksek kemotaktik aktivite ile C3, C5a, C567 fraksiyonlarına dönüştürülen C2, C4, C5, C6 kompleman bileşenleri aynı makrofajlar tarafından salgılanan proteazların etkisi altında.

Kollajenaz gibi makrofajlar tarafından salgılanan lizozomal enzimler kolajeni parçalar. Kollajenin kısmi bozunması ürünleri, taze monositleri iltihaplanma bölgesine çekmek için güçlü bir yeteneğe sahiptir.

Aktive makrofajlar, infiltrasyon alanındaki diğer hücrelerin zarlarında lipid peroksidasyonunu tetikleyen biyo-oksidanlar salgılar. Ancak basit bir artan kemotaksinler Dokunun bir kısmında henüz yeni inflamasyon efektör hücrelerinin kandan akması anlamına gelmez. Bu maddelerin bir gradyanının oluşumu ile birlikte, geçirgenlikte artış mononükleer lökositlerin tahriş olmuş makrofajların lokalizasyon alanına girebileceği mikrodamarlar. Aktive makrofajlar mikrodamarların geçirgenliğini artırarak LTC 4 , LTD 4 , trombosit agregasyon faktörü, O 2 *- , kollajenaz ve plazminojen aktivatörü üreterek kılcal bağ dokusu bariyerini gevşetir. Ya kapiler bazal membranı dekomprese ederler ya da endotel hücrelerini kasarlar ve interendotelyal fissürleri açığa çıkarırlar ya da her iki şekilde de hareket ederler. Sonuç olarak lökositlerin kandan salınması ve bölgeye hareketi kolaylaşır. yüksek konsantrasyon infiltrattaki diğer hücrelere bağlandıkları kemotaksinler. Sızıntıya giren monositler, salgılar

fibronektin. Bu nedenle, başta kollajen lifleri olmak üzere bağ dokusu matrisi ile sıkı bir şekilde ilişkilidirler. "Çapalanmış" gibi görünüyorlar. İngiliz literatüründe, hücrelerin bu şekilde hareketsiz hale getirilmesi adını bile aldı. "demirleme"(İngilizceden. Çapa- Çapa). Bu çok önemli nokta, çünkü "hareket halindeyken" fagositlerin "önlerinde ortaya çıkan sorunları çözmek için zamanları yok" iltihabın odağında.

Fagositoz, ancak monositler sabitlendikten ve bağ dokusu yapılarına yayıldıktan sonra en etkili şekilde ilerler. Böylece aktif makrofajlar sadece tetiklemekle kalmaz, aynı zamanda tüm kronik inflamasyon sürecini de belirler. Ancak, içinde gerçek koşullar makrofajlar tek başına değil, inflamatuar infiltratın (granülom) parçası olan diğer hücre tipleri ile kombinasyon halinde çalışır (Şekil 10-16, renkli eke bakın).

en iyi çalışılan makrofajlar arasında fonksiyonel işbirliği ve lenfositler:

1. Öncelikle bu hücreler, enfeksiyöz inflamasyon sırasında gelişen spesifik bir immün yanıtta yakın etkileşime girerler. Makrofajlar, fagolizozomlarındaki mikrobiyal antijenleri içine alır ve kısmen yok eder. Modifiye edilmiş bir formda, bu antijenler makrofajın sitoplazmik membranında yeniden yüzeye çıkar ve burada spesifik proteinlerle karmaşık bir ilişkiye girerler. Sadece bu kombinasyonda antijen, T-lenfositler tarafından tanınır. Makrofaj ve T-lenfositlerin kronik inflamasyonun odağındaki bu etkileşimi antijene bağımlı olarak adlandırılabilir. Kendini en belirgin şekilde, aşağıdakiler sırasında ortaya çıkan kronik inflamasyon formlarında gösterir. mikrobik bulaşma ve gecikmeli tip aşırı duyarlılık (DTH) fenomeni ile devam edin.

2. Bununla birlikte makrofajlar sadece antijenler aracılığıyla değil, aynı zamanda sırları aracılığıyla da lenfositlerle ilişkilidir. Makrofajlar, lenfositlerin büyümesini artıran ve aktivitelerini artıran maddeler (örneğin, IL-1) salgılar.

3. Aynı zamanda, aktif olarak çoğalan lenfositler, makrofajları aktive eden ve kronik inflamasyonun odağında efektör fonksiyonlarını keskin bir şekilde artıran lenfokinler salgılar:

Makrofaj göçü engelleme faktörü, makrofaj zarlarının yapışkanlığını arttırır ve sıkıca sabitlenmelerini sağlar.

alt tabakaya tutun. Aynı faktör, makrofajlar tarafından inflamatuar mediatörlerin salgılanmasını engeller;

Makrofajların toplanmasını, çoğalmalarını, makrofajların birbirleriyle kaynaşmasını, dev çok çekirdekli hücrelerin oluşumu ile, kronik inflamasyon odaklarının özelliği olan bir faktör. Özellikle akciğerlerdeki tüberküloz infiltratlarında bu tür hücreler özellikle çoktur;

Akut ve kronik inflamasyonu tetikleme ve geliştirme yolları temelde farklı:

1. Akut inflamasyonda süreç "damarlardan", kronik inflamasyonda ise aktif makrofajların bulunduğu bağ dokusu bölgesinden başlar.

2. Akut inflamasyonun önde gelen hücresi - efektör - bir nötrofil ve kronik inflamasyonun - aktif bir makrofajdır. Diğer tüm mezenkimal hücreler (mast, lenfositler, eozinofiller) de nötrofillerin ve makrofajların reaktivitesini modüle ederek sürecin uygulanmasına katkıda bulunur.

3. Akut inflamasyon pürülan bir boşluk (apse) şeklinde herhangi bir komplikasyon yoksa, birkaç gün içinde hızla biter.

4. Kronik inflamasyon aşağıdaki nedenlerden dolayı hızlı bir şekilde sona eremez:

İlk olarak, inflamasyonun odağındaki makrofajların uzun bir yaşam döngüsü haftalar, aylar ve hatta yıllar olarak hesaplanır. Başlangıçta, başlangıç ​​aşamasında, kanlı taze monositler, lenfositler - kan ve lenf ile granülomaya gelir. Henüz yeterince yüksek bir mikrobisidal aktiviteye sahip değiller. Daha sonra granülom yavaş yavaş olgunlaşır ve farklılaşmış makrofajlar içinde birikir ve aktif olarak mikropları emer. Son olarak, son aşamada, eski bir granülomda, aktif olarak fagositik hücre sayısı azalır, ancak yüzdesi göreli olarak artar.

Epiteloid ve dev çok çekirdekli hücrelerin fagositoz anlamında inert; ikinci olarak, herhangi bir granülom "donmuş" bir oluşum değildir. Bunu sürekli olarak kemik iliğinden kanla birlikte daha fazla monosit akışı takip eder. Granülomda birçok aktive makrofaj varsa, içeri akış, granülomdan hücre çıkışını aşacaktır. Gerçek şu ki, tahriş olmuş makrofajlar yoğun bir şekilde özel hematopoietinler üretir. Kemik iliğinde fagosit oluşumunu uyarırlar. Metcalfe'nin koloni uyarıcı faktörü bunlardan biridir. Bu nedenle, tahriş olmuş makrofajlar "çalışırken", denge, hücrelerin sızma içine akışına doğru kayacaktır ve emilmesi imkansızdır. Makrofajlar çevrelerine çok fazla biyo-oksidan saldıklarında, yalnızca odağı sterilize etmekle kalmaz, aynı zamanda kendi vücut hücrelerine de zarar verirler. H 2 O 2 ve O 2 * hiper üretimi ile - bu faktörler fagozomlardan makrofaj sitozolüne kaçabilir ve ölümüne yol açabilir. Böyle bir durumu önlemek için makrofajlar, aşırı biyooksidanları acil durumda nötralize eden bir sisteme sahiptir. Enzimleri içerir: katalaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon redüktaz. Özellikle, glutatyon redüktazın etkisi altında, hidrojen peroksit, G'nin glutatyon olduğu 2 HH + H202 - G-G + 2H20 reaksiyonunda nötralize edilir. Süperoksit dismutaz enzimi, O 2 *- + O 2 *- + 2H + - H 2 O 2 + O 2 reaksiyonunda süperoksit anyon radikalini (O 2 *-) nötralize eder. Antioksidan savunma sistemleri başarısız olduğunda, inflamasyon devam eder.

Kronik inflamasyon yaşam boyu devam edebilir. Periyodik olarak, yüksek proinflamatuar aktiviteye sahip nötrofiller ve taze makrofajlar odağa girdiğinde kötüleşir. Mononükleer sızmanın odak noktasında bağ dokusunun yok edilmesi vardır. Buna karşılık olarak lifli yapıların büyümesi meydana gelir. Nihayetinde, kısmi veya tam kapatmaözel vücut fonksiyonları. Bu, fibroblast uyarıcı faktörler salgılayan özel bir makrofaj sınıfının granülomunda birikmesiyle kolaylaştırılır. Doktorlar, viral hepatit, kronik pnömoniden sonra karaciğer sirozu ile böyle bir durumla uğraşmak zorundadır. kronik glomerülonefrit ve diğer kronik inflamatuar hastalıklar.

Konu 6. Enflamasyon

6.7. Enflamasyonun sınıflandırılması

6.7.3. proliferatif inflamasyon

proliferatif (üretken) inflamasyon, hücre proliferasyonunun baskınlığı ile karakterize edilir. Alternatif ve eksüdatif değişiklikler arka plana çekilir.

Proliferatif inflamasyonun seyri akut olabilir, ancak çoğu durumda kroniktir. Akut proliferatif inflamasyon bir dizi bulaşıcı (tifo ve tifüs, tularemi, bruselloz), bulaşıcı-alerjik hastalıklarda gözlenir ( akut romatizma, akut glomerülonefrit), kronik seyir çoğu ara üretken süreçlerin özelliği (proliferatif miyokardit, hepatit, sklerozda sonuçlanan nefrit), çoğu granülomatöz inflamasyon türü, polip ve genital siğil oluşumu ile üretken inflamasyon.

kronik iltihap- uzun süreli hasar veren bir ajana karşı doku tepkilerinin toplamı: bakteriyel, viral, kimyasal, immünolojik, vb. Kronik enflamasyondan zarar gören dokularda, yaygın olarak aşağıdakilerin kanıtı bulunur: patolojik süreçler:

1) Bağışıklık yanıtı: Hasarlı dokudaki bağışıklık tepkisinin belirtileri arasında lenfositlerin, plazma hücrelerinin ve makrofajların varlığı yer alır. Serum immünoglobulin seviyeleri yükselebilir.

2) Fagositoz: bağışıklık fagositoz T hücreleri tarafından üretilen lenfokinler tarafından aktive edilen makrofajlar tarafından gerçekleştirilir. Opsoninler (immünoglobulinler ve kompleman faktörleri) ile kaplanmış antijenler fagosite edilir. İmmün olmayan fagositoz yabancı antijenik olmayan partiküllere karşı yönlendirilir.

3) Nekroz: genellikle kronik inflamasyonda, sadece dağınık tek hücreleri içerebilen veya yaygın olabilen bir dereceye kadar nekrotik doku değişiklikleri vardır.

4) Kurtarma: Sürekli olarak mevcut bir zarar verici ajan tarafından hasar gören dokuların restorasyonu, yeni oluşumu ile karakterize edilir. kan damarları, fibroblastik proliferasyon ve kollajen birikimi (fibrozis).

Kronik inflamasyon, zararlı ajanı yok etmeyen akut bir inflamatuar yanıtı takip edebilir veya klinik olarak görünür bir akut evre olmadan ortaya çıkabilir. Kronik inflamasyon, morfolojik özellikleri nedeniyle teşhis edilir. Kızarıklık, şişlik, ağrı ve ateş gibi ana belirtilerin yokluğunda akut inflamasyondan farklıdır. Aktif hiperemi, sıvı eksüdasyonu ve nötrofil göçü kronik inflamasyonda ifade edilmez. Patogenezi, bir bağışıklık tepkisi ve rejenerasyonun meydana gelmesi için yeterince uzun sürmesi bakımından akut inflamasyondan farklıdır. Kronik inflamasyon gelişimine yol açan ajanların çoğu, ilerleyici ve sıklıkla yaygın doku nekrozuna neden olur ve bunu fibröz doku ile değiştirme izler. Dokulardaki fibrozisin şiddeti, kronik inflamasyonun süresine bağlıdır.

Hücresel bileşen, bağışıklık tepkisinin parçalarından biridir. Çoğu durumda, antijenik ajan tarafından kalıcı doku hasarı oluşturulur ve bu da immün aktivasyona yol açar. Yabancı cisim granülomları, inert (antijenik olmayan) yabancı partiküllerin doğrudan immün olmayan fagositozuyla oluşturulur.

Çeşitli patojenik ajanlara yanıt olarak ortaya çıkan kronik inflamasyonun spesifik özellikleri, yukarıda açıklanan süreçlerin her birinin ciddiyetine bağlıdır. Örneğin, büyük miktarda sitokin salınımını uyaran bir ajan, çok sayıda makrofaj birikimi ile karakterize edilen kronik inflamasyona neden olacaktır. Sadece T-lenfositlerin mevcudiyeti ile karakterize edilen sitotoksik bir T-lenfosit tepkisini indükleyen bir ajana karşı kronik enflamasyondan farklı olacaktır. Bu nedenle, kronik inflamasyon sırasında vücutta ve dokularda meydana gelen değişiklikler, ona neden olan ajana bağlıdır.

Kronik inflamasyon genellikle bir mikroorganizma gibi antijenik olan zarar verici bir ajana yanıt olarak ortaya çıkar, ancak hasarlı dokulardan üretilen bir "kendi antijenine" yanıt olarak da gelişebilir.

Bir bağışıklık tepkisinin gelişmesi birkaç gün sürer. Hasar bölgesinde bir antijenin sürekli varlığı, orada aktive edilmiş T-lenfositlerin, plazma hücrelerinin ve makrofajların birikmesine yol açar. Bu hücreler kronik inflamasyon sırasında dokularda her zaman bulunduğundan, immün yanıt hücrelerine kronik inflamasyon hücreleri de denir.

Bağışıklık sistemi yaralanmadan hemen sonra aktive olmasına rağmen, bir bağışıklık tepkisinin gelişmesi birkaç gün sürer, çünkü bir antijenle ilk karşılaşan duyarsız lenfositlerin dokularda yönetici lenfositlerin sayısındaki bir artışın saptanabilmesi için birkaç bölünme geçirmesi gerekir. Basit akut enflamasyon, genellikle, dokularda bir bağışıklık tepkisi kanıtlanmadan önce antijenin uzaklaştırılmasıyla sonuçlanır.

Makrofajlar (monositler), C5a ve TGFb gibi kemotaktik faktörler tarafından kandan odağa çekilir. Lokal "aktivasyon", çok sayıda sitokinin, özellikle g interferon ve IL-4'ün etkisi altında meydana gelir. Makrofajlar sırasıyla sitokinler (IL-1, IL-6 ve TNFa, kompleman bileşenleri, prostaglandinler ve FGF (fibroblast büyüme faktörü), PDGF (trombosit) gibi çeşitli büyüme faktörleri) dahil olmak üzere gelişen bağışıklık tepkisini aktive eden çeşitli faktörleri salgılar. büyüme faktörü ) ​​ve TGFb (dönüştürücü büyüme faktörü) Çok sayıda proteaz ve hidrolaz, fagositik ve bakterisidal etkiye katkıda bulunur.

Proliferatif inflamasyon herhangi bir organda, herhangi bir dokuda meydana gelir. Aşağıdaki proliferatif inflamasyon türleri vardır:

-geçiş reklamı (geçiş reklamı);
- granülomatöz;
- polip ve genital siğil oluşumu ile iltihaplanma.

İnterstisyel (interstisyel) proliferatif inflamasyon

İnterstisyel (interstisyel) proliferatif inflamasyon miyokard, karaciğer, böbrekler, akciğerlerin stromasında hücresel bir sızıntı oluşumu ile karakterize edilir. Sızıntı şunları içerebilir: duyarlılaştırılmış lenfositler (antijen tarafından aktive edilir), plazma hücreleri, makrofajlar, doku bazofilleri, tekli nötrofiller ve eozinofiller. Bu hücreler dokuda diffüz olarak dağılır ve granülom oluşturmazlar. Ayrıca denir kronik granülomatöz olmayan inflamasyon.

Granülomatöz olmayan kronik inflamasyon, birkaç çeşitli tiplerçeşitli antijenik ajanlara karşı bağışıklık tepkisi (Tablo 3).

Tablo 3

Granülomatöz olmayan kronik inflamasyonun en yaygın nedenleri

Nekroz ve ardından fibrozis ile lenfositik ve plazmasitik doku infiltrasyonu ile karakterizedir

Kronik viral enfeksiyonlar(sitotoksik B- ve T-hücre yanıtları):

-kronik viral hepatit
-Merkezin kronik viral enfeksiyonları gergin sistem

Otoimmün hastalıklar (sitotoksik B- ve T-hücre yanıtları):

-Otoimmün Hashimoto tiroiditi
-Kronik otoimmün atrofik gastrit
-Romatizmal eklem iltihabı
-Kronik ülseratif kolit

Kronik toksik hastalıklar (normal hücresel molekülleri antijenlere dönüştüren bir toksinin etkisinin bir sonucu olarak hücre nekrozu):

-Kronik alkolik pankreatit
-Kronik alkolik karaciğer hastalığı

Çok sayıda intrasitoplazmik mikroorganizmanın birikmesiyle birlikte yaygın bir makrofaj birikimi ile karakterize edilir; T hücresi bağışıklığının yetersizliği:

- Lepramatöz cüzzam formu
- AIDS hastalarında Mycobacterium avium hücre içi enfeksiyonu
-Rinoskleroma (Klebsiella rinoscleromatis)
-leishmaniasis

Diğer inflamatuar hücrelerle birlikte çok sayıda eozinofilin varlığı ile karakterize edilir.

nedenler interstisyel proliferatif inflamasyon şunlardır:

a. Kronik viral enfeksiyonlar - parankimal hücrelerin virüslerle kalıcı enfeksiyonu, ana bileşenleri B hücreleri ve sitotoksik T hücreleri olan bir bağışıklık tepkisine neden olur. Hasarlı dokuda, viral antijeni içeren hücre üzerinde sitotoksik etkileri olan ve nekrozuna neden olan bir lenfosit ve plazma hücresi birikimi bulunur. Bu sitotoksik etki, ya T öldürücüler tarafından ya da kompleman sisteminin faktörleriyle etkileşime giren sitotoksik antikorlar tarafından gerçekleştirilir. Nekrotize parankimal hücreler, fibroblast proliferasyonu ve kollajen birikiminden kaynaklanan fibröz doku ile değiştirilir.

b. Kronik otoimmün hastalıklar - Sitotoksik antikorlar ve öldürücü T hücrelerinin aracılık ettiği benzer bir bağışıklık tepkisi, bazı otoimmün hastalıklarda ortaya çıkar. Bir antijen, bağışıklık sistemi tarafından yabancı olarak algılanan bir konak hücre molekülüdür. Patolojik sonuç, hücre nekrozu, fibroz, lenfositik ve plazmasitik doku infiltrasyonu ile kronik viral enfeksiyöz hastalıklarda meydana gelen granülomatöz olmayan kronik inflamasyona benzer.

c. Kronik kimyasal zehirlenme - Alkol gibi toksik maddelere kronik olarak maruz kalmak, özellikle pankreas ve karaciğerde kronik iltihaplanmaya neden olur. Toksik madde bir antijen değildir, ancak dokulara (konakçı moleküller) antijenik hale gelecek ve bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkaracak şekilde zarar verebilir. Bununla birlikte, bu durumlarda, toksik hücre nekrozu ve fibrozis ile iyileşme belirtileri, bağışıklık tepkisinin belirtilerine hakimdir ve lenfositik ve plazmasitik infiltrasyon çok belirgin değildir.

d. Kronik viral olmayan enfeksiyonlar - Belirli bir tip granülomatöz olmayan kronik inflamasyon bazen 1) fagositozdan sonra makrofaj sitoplazmasında hayatta kalan ve çoğalan ve 2) çok zayıf bir T-hücre yanıtı ortaya çıkaran belirli mikroorganizmalar tarafından enfeksiyonla görülür (Tablo 4). Ana savunma mekanizması makrofajlar tarafından fagositozdur. Bu enfeksiyon türü, granülom oluşumu olmadan yaygın olarak bulunan çok sayıda köpüklü makrofajın dokuda birikmesi ile karakterize edilir. Ayrıca dokuda az miktarda plazma hücreleri ve lenfositler belirlenebilir. Yetersiz T-hücre yanıtı nedeniyle makrofajların bakterisidal yeteneği azalır, bunun sonucunda mikroorganizmalar hücrede çoğalır. Genellikle sitoplazmada çok sayıda mikroorganizma belirlenir. Enfekte makrofajların hasarlı dokuda birikmesi, bu tip kronik inflamasyon için tipik bir klinik özellik olan nodüler kompaksiyona neden olur.

Cüzzam, bağışıklık tepkisinin kronik iltihaplanma türünü nasıl etkilediğinin açık bir örneğidir. Cüzzamın etken maddesine karşı yüksek düzeyde T hücresi bağışıklığı olan hastalarda, epiteloid granülomlar gelişir ve mikroorganizmaların çoğalması etkili bir şekilde bastırılır (tüberküloid tipi cüzzam). olan hastalarda düşük seviye T-hücre bağışıklığı mikroorganizmaları, dokuda yaygın olarak biriken makrofajlarda serbestçe çoğalır ve bu da hastalığın ilerlemesine yol açar (lepromatöz cüzzam tipi).

Eozinofiller, doku ve kan bazofilleri ile birlikte kemik iliğindeki öncülerden gelişir ve histamin salınımı ve yıkımını aktive etmede rol oynadığı düşünülmektedir. Doku bazofilleri ve kan bazofilleri, IgE için yüksek afiniteli Fc reseptörlerine sahiptir.

Tablo 2

Epiteloid hücre granülomlarının oluşumunun ana nedenleri

1 Frengide granülom oluşumu, hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar. Sifilitik bir granülomdaki nekroz, patogenezde ve mikroskobik olarak kazeöze benzer, ancak makroskopik olarak daha az yoğun bir kıvama sahip olarak farklılık gösterir. Buna sakızlı nekroz denir ve sifilitik granülom sakızdır.
2 Henüz bilinmeyen bir antijenin neden olduğundan şüpheleniliyor.
3 Berilyuma karşı temas aşırı duyarlılığı

Granülomatöz kronik inflamasyon

Kronik granülomatöz inflamasyon, epiteloid hücre granülomlarının oluşumu ile karakterizedir. Bir granülom, bir makrofaj topluluğudur. İki tip granülom vardır:

-epiteloid hücre granülomu, bağışıklık tepkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve makrofajlar, spesifik T hücrelerinin lenfokinleri tarafından aktive edilir;
-yabancı cisim granülomu makrofajlar tarafından yabancı antijenik olmayan materyalin immün olmayan fagositozunun gerçekleştirildiği.

Epiteloid hücre granülomu bir dizi aktive edilmiş makrofajdır.

epiteloid hücreler (aktif makrofajlar) mikroskobik incelemede benziyorlar büyük hücreler aşırı soluk, köpüklü sitoplazma ile; epitel hücrelerine uzak benzerliklerinden dolayı epiteloid olarak adlandırılırlar. Epiteloid hücrelerin lizozim ve çeşitli enzimleri salgılama yeteneği artar, ancak fagositik potansiyeli azalır. Makrofajların birikmesine, aktive edilmiş T hücreleri tarafından üretilen lenfokinler neden olur. Granülomlar genellikle lenfositler, plazma hücreleri, fibroblastlar ve kollajen ile çevrilidir. Epiteloid hücre granülomlarının tipik bir özelliği, makrofajların füzyonu ile oluşan ve hücre çevresinde 10-50 çekirdeğin varlığı ile karakterize edilen Lanchhans tipi dev hücrelerin oluşumudur.

İki koşul mevcutsa bir epiteloid hücre granülomu oluşur:

1) makrofajlar zararlı ajanı başarılı bir şekilde fagosite ettiğinde, ancak içlerinde canlı kaldığında. Aşırı soluk, köpüklü sitoplazma, kaba endoplazmik retikulumdaki (salgı işlevi) bir artışı yansıtır;

2) hücresel bağışıklık tepkisi aktif olduğunda. Aktive edilmiş T-lenfositler tarafından üretilen lenfokinler, makrofajların göçünü engeller ve hasar alanında toplanmalarına ve granülom oluşumuna neden olur.

Epiteloid granülomlar çeşitli hastalıklarda ortaya çıkar (Tablo 4).

Ayırmak bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan granülomlar . Ek olarak, spesifik ve spesifik olmayan granülomlar vardır.

Spesifik granülomlar - bu, morfolojisi ile bu iltihaplanmaya neden olan patojenin doğasını belirlemenin mümkün olduğu bir tür granülomatöz iltihaplanmadır. Spesifik granülomlar, tüberküloz, frengi, cüzzam ve skleromadaki granülomları içerir.

Enfeksiyöz olmayan granülomlar toz hastalıkları (silikoz, talkoz, asbestoz vb.), ilaç etkileri (oleogranülomlar), yabancı cisimlerin çevresinde oluşur.

Bilinmeyen bir yapıya sahip granülomlar arasında sarkoidozdaki granülomlar, Crohn hastalığı, Wegener granülomatozu vb.

Başlangıçta mikroskobik olan granülomlar büyür, birbirleriyle birleşir ve tümör benzeri düğümler şeklini alabilir. Nekroz sıklıkla granülom bölgesinde gelişir ve daha sonra skar dokusu ile değiştirilir.

Çok sayıda enfeksiyöz granülomda (örneğin, spesifik bulaşıcı hastalıklar) merkezde kaslı nekroz gelişir. Makroskopik olarak, kaslı kütleler sarımsı beyaz görünür ve süzme peynir gibi görünür; mikroskobik olarak, granülomun merkezi granüler, pembe ve amorf görünür. Sakızlı nekroz adı verilen benzer bir nekroz şekli frengide görülür ve makroskopik olarak kauçuğa benzer (dolayısıyla "sakızlı" terimi). Enfeksiyöz olmayan epiteloid granülomlarda kazeoz görülmez.

Yabancı madde tek bir makrofaj tarafından fagosite edilemeyecek kadar büyük olduğunda, inert ve antijenik olmayan (bağışıklık tepkisine neden olmaz), dokuya penetre olur ve orada kalırsa yabancı cisim granülomları oluşur. Sütür materyali, talk partikülleri gibi antijenik olmayan materyal, immün olmayan fagositoz ile makrofajlar tarafından uzaklaştırılır. Makrofajlar, fagosite edilmiş partiküllerin etrafında birikir ve granülomları oluşturur. Genellikle içerirler yabancı cisimlerin dev hücreleri Lanzgans tipi dev hücrelerde olduğu gibi, çevre boyunca değil, hücre boyunca dağılmış çok sayıda çekirdeğin varlığı ile karakterize edilen . Yabancı madde genellikle granülomun merkezinde bulunur, çünkü özellikle polarize ışıkta incelendiğinde. kırma gücüne sahiptir.

Yabancı cisim granülomu çok az klinik öneme sahiptir ve sadece dokuda zayıf fagosite edilmiş yabancı materyalin varlığını gösterir; örneğin, talk partiküllerinin etrafındaki granülomlar ve karaciğerin alveolar septum ve portal alanlarındaki pamuk lifleri, ilaçların intravenöz uygulama için uygun olmayan şekilde hazırlandığının işaretleridir (talk, ilaçların yetersiz saflaştırılmasından gelir ve pamuk, ilaçları filtrelemek için kullanılan malzemeden gelir) . Doku nekrozu oluşmaz.

Enflamasyonun seyri organizmanın reaktivitesi, flogojenin türü, gücü ve etki süresi ile belirlenir. Akut, subakut ve kronik inflamasyon vardır.

Akut inflamasyon ile karakterize edilir:

Yoğun kurs ve nispeten kısa (genellikle 1-2, maksimum 4-6 haftaya kadar) süre (hasarlı organ veya dokuya, değişikliklerinin derecesine ve ölçeğine, organizmanın reaktivitesine vb. bağlı olarak);

Normerjik bir inflamasyon doğası ile lezyonda orta derecede belirgin değişiklik ve doku yıkımı, eksüdasyon ve proliferasyon. Hipererjik seyri ile inflamasyon odağında değişiklik ve doku yıkımı hakimdir.

Kronik inflamasyon aşağıdakilerle karakterize edilir:

Uzun ve yavaş seyir. Bu tür iltihaplanma, uzun yıllar boyunca ve hatta hastanın tüm yaşamı boyunca ortaya çıkar (örneğin, cüzzamlı, tüberkülozlu, toksoplazmozlu hastalarda, kronik formlar pnömoni, glomerülonefrit, hepatit, romatoid artrit, vb.);

Granülom oluşumu (örneğin, tüberküloz, bruselloz veya sifilitik iltihaplanma ile);

Lifli bir kapsül oluşumu (örneğin, dokuda yabancı bir cisim varsa veya kalsiyum tuzlarının birikmesi);

Kronik inflamasyonun odak merkezinde sık sık nekroz gelişimi.

Kronik inflamasyon birincil veya ikincil olabilir.

Daha sonra inflamasyon seyri ise akut dönem uzarsa, "ikincil kronik" olarak adlandırılır ve iltihaplanma başlangıçta kalıcı - yavaş ve uzun süreli olduğunda, "birincil kronik" olarak adlandırılır.

Kronik inflamasyonun nedenleri:

Fagositik yetmezliğin çeşitli formları;

Kanda artan katekolamin ve glukokortikoid konsantrasyonunun eşlik ettiği uzun süreli stres ve diğer koşullar. Bu hormon grupları fagositlerin proliferasyon, olgunlaşma ve aktivite süreçlerini inhibe eder, yıkımlarını güçlendirir;

Yabancı antijenlerin oluşumu ve immünopatolojik reaksiyonların gelişimi ile birlikte bir doku veya organda tekrarlanan hasar;

Kalıcı enfeksiyon ve/veya zehirlenme;

Bağışıklık otoagresif faktörlerinin patojenik etkisi.

Kronik inflamasyon seyrinin doğası şu şekilde belirlenir:

Lokal faktörler (hücresel bileşim, inflamatuar aracılar, doku hasarının doğası, derecesi ve ölçeği, vb.);

Genel, sistemik faktörler; bunlar şunları içerir: hormonlar (adrenalin, glukokortikoidler, büyüme hormonu, tiroid hormonları, glukagon, vb.) ve opioid peptitler (endorfinler ve enkefalinler).

Enflamasyon türleri

Baskın yerel sürecin (değişiklik, eksüdasyon veya çoğalma) doğasına bağlı olarak, üç tip iltihaplanma ayırt edilir. Alternatif süreçlerin baskın olması durumunda, distrofi, nekroz, alternatif (nekrotik) bir iltihaplanma gelişir. Şiddetli zehirlenme (tüberkülozda akciğerlerin veya adrenal bezlerin peynirli çürümesi) ile ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklarda en sık parankimal organlarda görülür.

Belirli bir sürecin ciddiyetine göre eksüdatif ve proliferatif inflamasyon türleri de vardır. Eksüdatif inflamasyon, lökositlerin eksüdasyonu ve göçü ile şiddetli dolaşım bozuklukları ile karakterizedir. Eksüdanın doğası gereği, seröz, pürülan, hemorajik, fibröz, karışık inflamasyon ayırt edilir. Ayrıca, dahil olduğunda inflamatuar süreç mukus zarları, mukus eksüda ile karıştırıldığında, genellikle ile birleştirilen nezleden bahsederler. eksüdatif inflamasyon diğer türler (seröz-nezle, cerahatli-nezle, vb.).

Proliferatif ve üretken inflamasyon, hematojen ve histiyojenik kökenli hücrelerin baskın üremesi ile karakterize edilir. Enflamasyon bölgesinde, biriken hücrelerin doğasına bağlı olarak yuvarlak hücreli (lenfositler, histiyositler), plazma hücreli, eozinofilik, epiteloid hücreli, makrofaj sızıntılarına bölünen hücresel sızıntılar meydana gelir. Enflamasyon sırasında, gelişme döngüsü tamamlanmış (olgun) hücreler ölürken, mezenkimal hücreler dönüşüm ve farklılaşmaya uğrayarak genç bağ dokusu oluşumuna neden olur. Tüm olgunlaşma aşamalarından geçer, bunun sonucunda organın veya bir kısmının bağ dokusu iplikçikleri tarafından nüfuz edilir, bu da geç aşamalar inflamasyon siroza neden olabilir.

Klinik ve anatomik özelliklerle birlikte inflamasyon tiplerini sistematik hale getirirken aşağıdakiler dikkate alınır: 1) sürecin zamansal özelliği (akut ve kronik); 2) iltihabın morfofonksiyonel özellikleri; 3) iltihabın patogenetik özellikleri (bağışıklık iltihabı).

Sinirin rolü ve endokrin sistemler inflamasyonun patogenezinde

Vücudun inflamatuar reaksiyonu erken bir aşamada ortaya çıktı Evrimsel gelişme ve sinir ve endokrin sistemlerinin oluşumu ve gelişimi ile daha karmaşık hale geldikçe daha da gelişti. Çalışmalar, tüm inflamasyon belirtilerinin varlığında inflamatuar reaksiyonun 4-5 aylık intrauterin yaşamda kurulduğunu göstermektedir.

Sinir sisteminin iltihaplanma süreci üzerindeki etkisi, klinik gözlemlerin yanı sıra sayısız deneyle doğrulanır. Periferik innervasyonun ihlali durumunda inflamasyonun yavaşladığı, uzadığı bilinmektedir. Örneğin, trofik ülserler yaralanmalardan kaynaklanan uzuvlar omurilik veya Siyatik sinir, iyileşmesi çok uzun zaman alır. Beynin gri höyüğünün bölgesine yabancı cisim hasarı geniş çapta yol açar inflamatuar değişiklikler doku trofizmindeki bir değişiklikle açıklanan cilt ve mukoza zarları ve aynı zamanda zararlı ajanların etkisine karşı dirençlerinde bir azalma (A.D. Speransky). Son olarak, öyle durumlar var ki açık işaretler Hipnoz altında cilde kırmızı-sıcak bir cisim sürüldüğü söylenen kişilerde iltihaplar gözlendi.

Enflamasyonun doğası hem sinirsel hem de hümoral faktörlerden etkilenebilir. Büyük ölçüde büyük önem inflamatuar reaksiyon için, bazı HPA hormonları, özellikle adrenal korteks ve hipofiz bezi hormonları, deneyde ve klinikte ikna edici bir şekilde gösterilmiştir. Hipofiz somatotropik hormon ve aldosteronun vücudun inflamatuar “potansiyelini” artırabildiği tespit edilmiştir, yani. iltihabı arttırır, ancak kendileri buna neden olamazlar. Mineralokortikoidler (aldosteron, deoksikortikosteron), damar duvarının geçirgenliğini artıran, eksüdasyonu artıran ve dokuların elektrolit bileşimini değiştiren proinflamatuar bir etkiye sahiptir.

Bununla birlikte, bakterisit özellikleri olmayan glukokortikoidler (hidrokortizon vb.), ACTH, anti-inflamatuar etkiye sahiptir, azaltıcı Tahrik edici cevap. En çok gelişimini geciktiren glukokortikoidler erken işaretler inflamasyon (hiperemi, eksüdasyon, hücre göçü) ödem oluşumunu engeller, glukokortikoidlerin bu özelliği pratik tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır. Glukokortikoidlerin bu etkisi, doku bazofillerinin sayısını azaltmaları, histidin dekarboksilaz aktivitesini azaltmaları ve aynı zamanda histamini (histaminaz) yok eden bir enzimin aktivitesini arttırmaları ile açıklanmaktadır. Serotonin üretimi de azalır. Son zamanlarda, glukokortikoidlerin, fosfoipaz A2 inhibitörleri, yani. türevlerin oluşumunu engellemek arakidonik asit(prostaglandinler ve lökotrienler). Ayrıca hipertiroidizmde inflamasyonun daha yoğun olduğu ve miksödemde yavaş akım ile karakterize olduğu kaydedildi.

İLTİHAP TEORİLERİ

Enflamasyon doktrini bilimsel temel 19. yüzyılın ortalarından itibaren gelişmeye başladı. - yirminci yüzyılın ilk yarısı, biyokimyasal, biyofiziksel ve histokimyasal yöntemlerin ve dokuların elektron mikroskobik çalışma yöntemlerinin gelişimi ile bağlantılı olarak.

R. Vikhrov (1859) organların parankiminin zarar görmesine dikkat çekti ( distrofik değişiklikler hücreler) inflamasyon sırasında ve sözde beslenme (“beslenme”) inflamasyon teorisini yarattı. Bu teorinin yerini, inflamasyonun patogenezindeki ana önemi küçük damarların reaksiyonuna, bozulmuş mikro sirkülasyona bağlayan Yu. Kongeym'in (1887) vasküler teorisi aldı. Endüktör damarların genişlemesinin ve gelgitin olduğuna inanıyordu. atardamar kanı iltihabın odağında dokuların ısı ve kızarıklığının ortaya çıkmasına, kılcal geçirgenlikte bir artışa - şişme, sızma oluşumu - sinirlerin sıkışmasına ve ağrının başlamasına ve hep birlikte - işlev bozukluğuna neden olur. Konheim'ın vasküler teorisi, açıklığı ve basitliği nedeniyle yaygınlaştı. Modern elektron ve biyomikroskopik çalışmalar, bu teorinin bir takım hükümlerine yeni bir onay veriyor.

Daha sonra I.I. Mechnikov (1892) biyolojik inflamasyon teorisi. Onun yorumunda iltihaplanma, vücudu zararlı faktörlere uyum sağlamak ve korumak için bir tepki olarak görülüyor. I.I. Mechnikov, fagositoz doktrinini geliştirdi ve bir makro organizmanın bir “saldırgan” ile mücadele mekanizmasında ona büyük önem verdi. I.I.'nin tüm öncülleri. Mechnikov, iltihabı şöyle değerlendirdi: yerel süreç. I.I. Mechnikov, inflamasyonu vücut organizasyonunun tüm seviyelerinde gelişen bir süreç olarak nitelendirdi: hücresel (fagositoz), sistemik (bağışıklık sistemi), organizma (onto- ve filogenezde inflamasyonun evrimi).

1923'te H. Sehade, fizikokimyasal bir inflamasyon teorisi ortaya koydu. Ona göre, iltihabın temeli, daha sonra iltihaplanma sırasındaki tüm değişiklikleri belirleyen, hasarın odağında doku asidoz, hiperoksi ve hipertansiyondur.

Riker (C. Ricker, 1924), inflamasyon fenomenini nörovasküler bozuklukların belirtileri olarak ele alarak, nörovasküler bir inflamasyon teorisi önerdi.

Bununla birlikte, tüm bu teoriler, inflamasyonun odak noktası, bireysel yönleriyle ilgili teorilerdir. Şu anda, inflamasyonun patogenezi çok daha yaygın olarak kabul edilmektedir. Bu konuda biriken verileri özetlemeye ve derlemeye çalışılıyor. modern teori iltihap. Bununla birlikte, hala birleşik bir genelleştirici enflamasyon teorisi yoktur.

DERS N2.

Akut enflamasyonun aksine, kronik enflamasyon mikrodolaşım bozuklukları ve vasküler yatakta takip eden olaylar dizisi ile değil, vücudun bir bölümünde aktive veya tahriş olmuş makrofajların birikmesiyle başlar. Daha sık bu olur iç organlar normalde birçok makrofajın olduğu yer. Bu organlar arasında karaciğer, akciğerler, beyin, dalak, bağırsaklar ve bir dizi başka organ bulunur.

Makrofajların kalıcı tahrişi şu şekilde oluşur: farklı sebepler:

Makrofajlar sadece hematraktan gradyanı oluşturmazlar. aynı zamanda mikrodamarların geçirgenliğini de arttırır. Bu bağlamda, lökotrienler, trombosit agregasyon faktörü, süperoksit radikali O 2 -, kollajenaz, plazminojen aktivatörü ve diğer proteazlar gibi makrofajların sırları özellikle aktiftir. Ya mikrodamarların bazal membranını gevşetirler ya da endotel hücrelerini kasarlar ve interendotelyal fissürleri açığa çıkarırlar ya da her ikisi.

Sonuç olarak, lökositlerin (öncelikle monositler ve lenfositler) kandan dokuya hızlandırılmış salınımı için koşullar ortaya çıkar, burada mononükleer infiltratın diğer hücrelerine katılırlar: Lenfositler, infiltrata sadece kanla değil, aynı zamanda lenf ile de gelir. İnfiltratlardaki monositler fibronektin salgılar. Bu nedenle bağ dokusu ile sıkı bir şekilde ilişkilidirler ve olgun makrofajlara farklılaşırlar. Fagositler "bağlanma" anından itibaren aktif fagositoza geçer. Gerçek koşullarda, makrofajlar tek başına değil, aynı zamanda granülomun bir parçası olan diğer hücre türleri ile kombinasyon halinde çalışır. Makrofajlar ve lenfositler arasındaki fonksiyonel işbirliği en iyi şekilde incelenir.

İlk olarak, spesifik bir bağışıklık tepkisi için gereklidir. Makrofajlar, antijenleri fagolizozomlarında yutar ve işler. Modifiye edilmiş bir formda, bu antijenik belirleyiciler makrofajın sitoplazmik membranında tekrar "ortaya çıkar". Burada özel Ia yapıları ile karmaşık bir ilişkiye girerler. İkincisi, sentezi, bağışıklık tepkisinin gücünü belirleyen genlerin kontrolü altında olan proteinlerdir. Sadece Ia yapısı ile böyle bir kombinasyonda, antijen, zarında bu amaçlar için özel bölümler veya "bölgeler" bulunan bir lenfosit tarafından tanınır (İngilizce sitesinden - bir yer). Belirli bir bağışıklık tepkisinin altında yatan bir makrofaj ve bir lenfosit arasındaki etkileşimler olarak adlandırılabilir. antijene bağımlı. Sadece lenfoid organlarda değil, aynı zamanda granülomun kendisinde de oynanırlar. Hepsinden iyisi, bu etkileşimler, gecikmiş tipte alerji fenomeni ile ortaya çıkan enfeksiyöz inflamasyonda izlenebilir.

İkinci olarak, makrofajların lenfositlerle işbirliği, spesifik immün yanıttan bağımsız olarak gerçekleştirilebilir. Bu iletişim kanalı şu şekilde adlandırılabilir: antijenden bağımsız. Gerçek şu ki, aktive edilmiş makrofajlar, lenfositlerin büyümesini artıran ve aktivitelerini artıran maddeler salgılar. "inter-leukin-1" toplu adını aldılar. Yanıt olarak, lenfositler, makrofajları aktive eden lenfokinler salgılar. Bunlar: a) makrofajların göçünün engellenmesi; b) makrofajların birbirleriyle kaynaşmasını ve çok çekirdekli dev hücrelerin oluşumunu arttırmak; c) makrofajların mikrobisidal potansiyelini arttırmak.

Pürülan bir boşluk (apse) şeklinde herhangi bir komplikasyon yoksa, akut inflamasyon hızla sona erebilir.

Kronik inflamasyon aşağıdaki nedenlerden dolayı hızlı bir şekilde sona eremez:

İlk olarak, inflamasyonun odağındaki makrofajların uzun bir yaşam döngüsü vardır. Bu, granülomda birkaç hafta hatta aylarca kaldıkları anlamına gelir. Kronik granülomlardaki makrofajlar özellikle yavaş değişir.

İkincisi, granülom donmuş bir oluşum değildir. Gittikçe daha fazla monosit, kemik iliğinden kanla akan sabit bir akış içinde onu takip eder. Granülomda çok sayıda aktif mikrofaj varsa, taze monositlerin girişi çıkışlarını aşacak ve granülomun boyutu büyüyecektir. Bunun nedeni, granülomdaki aktive makrofajların, monosit oluşumunu uyaran özel hematopoietinler üretmesidir. kemik iliği. Bu nedenle, bu hematopoietinlerin salgısı korunduğu sürece, hücrelerin infiltrata girişi artacak ve emilmesi daha zor hale gelecektir.

Üçüncüsü, kronik inflamasyon odaklarında, mikroplar makrofajlarda kaldığı için bir antijenik uyarı kaynağı korunur. Bu nedenle, makrofajlar, duyarlılaştırılmış lenfositlerin ürünleri tarafından sürekli olarak uyarılır ve enflamatuar aracılar salgılar. Makrofajları uyarmanın tek yolu bu değildir. Diğerleri odaktaki lenfositlerin varlığına bağlı değildir. Bir tanesine işaret edelim: makrofajlar proteaz salgılarlar. Proteazlar, makrofajları aktive eden C3 ve C5 tamamlayıcı fraksiyonları üreten C3 dönüştürücüyü aktive eder. Aktive makrofajlar, yeni proteaz kısımlarını salgılamaya başlar ve döngü kapanır, bu da granülomun emilmesine engel olabilir.

Dördüncüsü, aktive edilmiş makrofajlar çok fazla H 2 O 2 , O 2 - salgılar ve iltihaplanma alanındaki diğer hücrelere zarar verir. Aynı faktörler fagozomlardan makrofaj sitozolüne kaçabilir ve hasara ve ölüme neden olabilir. Bunu önlemek için makrofajlar özel sistem inflamasyon odağının sanitasyonu için gerekli olan biyooksidanların acil nötralizasyonu. Bu sistem katalaz, glutatyon peroksidaz ve glutatyon redüktaz enzimlerini içerir. Süperoksit dismutaz enzimi, süperoksit radikali O2-'yi nötralize eder. Makrofajlardaki antioksidan savunma sistemindeki kusurlar inflamasyonu destekler.

Kronik inflamasyon, kemotoksin oluşumunun bir sonucu olarak yüksek proinflamatuar (veya phlogogenik) yüke sahip nötrofiller ve taze makrofajlar odak noktasına geldiğinde periyodik olarak şiddetlenir. Granülomda bağ dokusunun yıkımı (dezorganizasyonu) meydana gelebilir. Buna cevaben yeni lifli yapılar büyüyecek ve organın özelleşmiş işlevlerinin kısmen veya tamamen durmasıyla durum skleroz ile sonuçlanabilir. Bu tam olarak karaciğer sirozunda gözlenen şeydir. viral hepatit, kronik pnömoni, glomerülonefrit ve diğer lokalizasyonların enflamatuar süreçleri ile.

Kronik Enflamasyon Kronik enflamasyon, uzun süreli hasar veren bir ajana karşı doku tepkilerinin toplamıdır: bakteriyel, viral, kimyasal, immünolojik vb. Kronik enflamasyondan zarar gören dokularda, genellikle aşağıdaki patolojik süreçlerin kanıtı bulunur: Bağışıklık tepkisi: Hasarlı dokudaki bağışıklık tepkisinin tezahürleri arasında lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlar bulunur. Serum immünoglobulin seviyeleri yükselebilir. Fagositoz: İmmün fagositoz, T hücreleri tarafından üretilen lenfokinler tarafından aktive edilen makrofajlar tarafından gerçekleştirilir. Opsoninler (immünoglobulinler ve kompleman faktörleri) ile kaplanmış antijenler fagosite edilir. İmmün olmayan fagositoz, antijenik olmayan yabancı partiküllere yöneliktir. Nekroz: Kronik inflamasyonda genellikle sadece dağınık tek hücreleri içerebilen veya yaygın olabilen bir dereceye kadar nekrotik doku değişikliği vardır. Onarım: Kalıcı olarak mevcut bir zararlı ajan tarafından hasar gören dokuların onarımı, yeni kan damarlarının oluşumu, fibroblastik proliferasyon ve kollajen birikimi (fibrozis) ile karakterize edilir. Akut inflamasyon, otokton bir süreç olarak, etken madde ortadan kaldırıldığında kendiliğinden sona erer. Bununla birlikte, Malta ateşindeki Brucella gibi etken madde dokularda devam ediyorsa (veya iltihaplanmaya neden olan etken, silikozisteki silikon kristalleri gibi metabolize edilemiyorsa, yabancı vücutlar dokularda, yaraların tedavisi sırasında çıkarılmayan sekesterler), daha sonra açılma proliferatif süreçlerin arka planına karşı değişiklik ve eksüdasyonun devam etmesi için koşullar yaratılır. Bir saldırıdan kaynaklanıyorsa süreç aynı sonuca varır. bağışıklık sistemi radikal olarak elimine edilemeyen yapısal bir otoantijene karşı (örneğin, sistemik lupus eritematozus).

Dalgalı akut alteratif-eksüdatif fenomen ve fibroplazinin ortaya çıkan kombinasyonu, kronik inflamasyonun özelliklerini belirler (D. N. Mayansky, 1991).

Böylece, kronik inflamasyon, doku onarımının arka planına karşı bir dizi akut inflamasyon olarak ilerleyebilir. Hatta "kronik seyirde akut enflamasyon" veya "subakut enflamasyon" terimi, bir filogenik ajanın devam eden etkisinin, olduğu gibi, tamamlanmamış bir onarıcı süreç üzerinde yeni enflamasyonların böyle bir katmanlaşmasına yol açtığı bir duruma atıfta bulunmak için bile vardır. örneğin, kronik kalkülöz kolesistit ile (P. Chandrasoma, K. R. Taylor, 1998).

Başka bir seçenek, “öncelikle kronik”, yetersiz bağışıklık tepkisi ve rejenerasyon yoğunluğu ile yavaş seyirdir. Bu, bölgesel lenf dolaşımı ve hemosirkülasyon bozuklukları (örneğin, diyabetik anjiyopati, varis hastalığı, damarlardaki sklerotik değişikliklere bağlı bölgesel iskemi), polihipovitaminoz, açlık, mikro besin eksikliği, özellikle çinko.

Kronik inflamasyon, romatoid artrit ve tüberkülozdan pnömokonyoz ve ateroskleroza kadar birçok ciddi ve yaygın sakatlayıcı hastalığın altında yatmaktadır.

saat kronik seyir inflamasyonun bir dizi önemli özelliği vardır:

Etkilenen dokuların lenfositler ve makrofajlar tarafından mononükleer infiltrasyonu vardır. Bu özellikle otoimmün kronik inflamasyon için geçerlidir. Hashimoto tiroiditi için tiroid yavaş yavaş bezin dokusunu yok eden otoreaktif lenfositler tarafından sızmaya maruz kalır. Birçok kronik iltihapta, iltihaplanma odaklarında makrofajların birikmesi ve uzun süreli aktif çalışması meydana gelir. Bu, makrofajların - oksitlenmiş lipidlerin ve ayrıca T-lenfositler (MIF) tarafından salgılanan peptitlerin göçünü engelleyen faktörler tarafından kolaylaştırılır. Nötrofilik infiltrasyon, bu tür kronik enflamasyonun özelliği değildir ve sadece kronik enflamasyonda bulunur. pürülan iltihap(osteomiyelit, piyelonefrit) tipik bir makrofaj-lenfositik reaksiyona bitişik bölgeler şeklinde. Bu gibi durumlarda, bu bölgeler, kalın bir kapsül ile kronik inflamasyonda farklılık gösteren apselerle sınırlandırılabilir.

Makrofajlar iltihaplanma bölgesinde çoğalır. Makrofaj-lenfositik infiltrasyon sırasında salınan sitokinler, bu iki hücre tipini karşılıklı olarak aktive ederek inflamasyonun varlığını sürdüren bir kısır döngü oluşturur. Bundaki en önemli rol, makrofajları aktive eden lenfokinler-γ-interferon ve interlökin-4 tarafından oynanır. İkincisi, sırayla, lenfositleri ve diğer elementleri aktive eden ve makrofajların epiteloid hücrelere dönüşümünü ve bunların dev çok çekirdekli hücrelere füzyonunu destekleyen sitokinleri (tümör nekroz faktörü (cachexin), interlökinler-1 ve -6) salgılar. varlığı, birçok kronik inflamasyon odağı için karakteristiktir. Makrofajların kronik inflamasyondaki istisnai rolü, Cotran, Kumar, Schön ve Robbins'in (1994) onlara “kronik inflamasyon prima donnas”ın başka bir figüratif karakterizasyonunu vermelerine izin verdi. Temel olarak, kronik enflamasyondaki makrofajlar fagositoz gerçekleştirir (genellikle immün veya antijenik olmayan yabancı partiküllerin neden olduğu enflamasyon için, örneğin talk - immün olmayan).

Kronik inflamasyonda, duyarlılaştırılmış lenfositler klonal proliferasyona uğramak, odağına göç etmek ve efektör immün etkilerini uygulamak için yeterli zamana sahiptir. Bu nedenle, prensipte immünolojik mekanizmalar herhangi bir akut enflamasyonda yer alsa da, katkıları genellikle yalnızca hipererjik yoğunlukta veya subakut ve kronik enflamasyonlar için tipik olan yeterli bir süreç süresi varsa açıktır. Kronik inflamasyona, genel olarak, herhangi bir immünopatolojik reaksiyon ve bunların kombinasyonları eşlik edebilir: immünokompleks (olduğu gibi). yaygın glomerülonefrit), sitotoksik (kronik agresif hepatitte olduğu gibi), anafilaktik (bazı pnömikozlarda olduğu gibi), ancak gecikmiş tip hipererjik reaksiyonların gelişimi en karakteristiktir. Antijenlerin vücutta kalıcılığı ile, kronik inflamasyon odaklarında makrofajların ve lenfositlerin kronik çekiciliği ve aktivasyonu meydana gelir ve üretken kronik inflamasyon olarak karakterize edilen bu süreçlerin morfolojik eşdeğeri granülomların oluşumudur. Bu durumda, yukarıda listelenen sitokinler, makrofajları ve lenfositleri karşılıklı olarak aktive ederek çok önemli bir rol oynar. Deneyde tümör nekroz faktörü TNFa'ya karşı antikorların granülom oluşumunu engellediği bilinmektedir. Belki de granülomatozun ana aracısı olan kaşeksindir - pratikte, tüm kronik granülomatöz süreçlerde hastanın önemli ölçüde kilo vermesi tesadüf değildir. Bağışıklık ("epitelioid") granülomunun merkezinde, daha sert ve daha viskoz bir "kauçuk benzeri" kıvam, nekroz ve ayrıca kronik olarak uyarılmış makrofajların füzyon ürünleri ile karakterize edilen kaslı (kıvrılmış) veya sakızlı bir odak vardır - dev çok çekirdekli epiteloid Pirogov-Langhans hücreleri. Tipik olarak çok sayıda çekirdeğin çevresel bir düzenlemesine sahiptirler. Etrafta yoğun sekretuar süreçleri gösteren köpüklü sitoplazmalı uyarılmış makrofajlar ve sıklıkla içlerinde yaşayan patojenler bulunur. Granülomun sitolojik resmi, aktive edilmiş T-lenfositlerin perifokal birikimi ile tamamlanır. Antijenik olmayan yabancı maddenin (talk) kalıcılığının neden olduğu enfeksiyöz olmayan granülomlarda ve ayrıca HRT tarafından haptenlere karşı tetiklenen granülomlarda (berillioz), kazeöz nekroz gözlenmez. Bununla birlikte, kazeoz, bir dizi bakteriyel olmayan enfeksiyöz granülom (Q ateşi, bruselloz) için tipik değildir. Yıkılmaz yabancı parçacıklar içeren bulaşıcı olmayan granülomlarda, çok çekirdekli dev hücreler de vardır, ancak epiteloid hücrelerin aksine, çekirdeklerin içlerindeki yeri rastgeledir.

Vücudun yaralanmaya tepkisi (akut veya kronik olabilir). Akut inflamasyon hemen savunma tepkisi dokuya maruz kalmanın yanı sıra enfeksiyonun neden olabileceği herhangi bir hasar için doku ... ... Tıbbi terimler

İLTİHAP- (iltihap) vücudun hasara tepkisi (akut veya kronik olabilir). Akut inflamasyon (akut inflamasyon), dokunun, enfeksiyonun neden olabileceği herhangi bir hasara karşı ani bir koruyucu reaksiyonudur ve ayrıca ... ... Sözlük eczanede

YÜZME MESANESİ İLGİLİ- bkz. YÜZME MESANESİ İLTİHAPLIĞI (SWB) veya aerosistit, yüzücü mesanesinde belirli bir lezyon ile karakterize edilen ve önemli derecede önemli olan, tatlı su balıklarının bulaşıcı bir hastalığı. patolojik değişiklikler parankimal organlarda. Ne kadar kalabalık... Balık Hastalıkları: Bir El Kitabı

Kökeni eski, tezahürlerinde çeşitli, vücudun enfeksiyonlar da dahil olmak üzere patojenik uyaranların etkisine karşı çok bileşenli bir vasküler doku koruyucu adaptif reaksiyonu. doğa. V.'nin ana bileşenleri (fazları): a) ... mikrobiyoloji sözlüğü

İ; bkz. Etkilenen organ ve dokuların normal aktivitesinde sıcaklık, kızarıklık, şişlik, ağrı ve bozulma ile birlikte ağrılı süreç. B. akciğerler. B. orta kulak. V. eklemler. Akut c. ◁ İltihaplı, oh, oh. AT.… … ansiklopedik sözlük

I Enflamasyon (inflamasyon) koruyucu adaptif yerel reaksiyon vücudun patojenik uyaranlara tepkisinin en sık görülen biçimlerinden biri olan çeşitli zararlı faktörlerin etkisine vücut. V.'nin nedenleri çeşitlidir. Olabilir… … Tıp Ansiklopedisi

İLTİHAP- Pirinç. 1. Kurbağa mezenterinin iltihabı, damarlardan lökositlerin göçü. Pirinç. 1. Bir kurbağanın mezenterinin iltihabı, damarlardan lökositlerin göçü: a - göç eden lökositler; b ve d - lökositlerin salınımı; c - lökositlerin marjinal duruşu; ... ... Veterinerlik Ansiklopedik Sözlük

Akciğerlerin alveolar, interstisyel, bağ dokularında ve bronşiyollerde inflamatuar bir süreç ile karakterize edilen bir grup akciğer hastalığı olan pnömoni; genellikle inflamatuar süreç uzanır dolaşım sistemi akciğerler. V. ben... Büyük Sovyet Ansiklopedisi