doo institut za uvođenje novih medicinskih tehnologija ramen

Dijagnoza srčanih problema je znatno pojednostavljena najnovije metode istraživanja vaskularni sistem osoba. Uprkos činjenici da je srce samostalan organ, aktivnost je prilično ozbiljno pogođena nervni sistem, što može dovesti do prekida u njegovom radu.

Nedavne studije su otkrile vezu između srčanih bolesti i nervnog sistema, provocirajući čestu iznenadnu smrt.

Šta je VSR?

Normalni vremenski interval između svakog ciklusa otkucaja srca je uvijek različit. Kod ljudi sa zdravo srce stalno se mijenja čak i u mirovanju. Ovaj fenomen se naziva varijabilnost. otkucaji srca(skraćeno HRV).

Razlika između kontrakcija je unutar određene prosječne vrijednosti, koja varira u zavisnosti od specifičnog stanja tijela. Stoga se HRV procjenjuje samo u stacionarnom položaju, budući da raznolikost aktivnosti tijela dovodi do promjene brzine otkucaja srca, svaki put se prilagođava na novu razinu.

Očitavanja HRV ukazuju na fiziologiju u sistemima. Analizirajući HRV, moguće je precizno procijeniti funkcionalne karakteristike tijela, pratiti dinamiku rada srca, identificirati nagli pad brzine otkucaja srca, što dovodi do iznenadna smrt.

Metode određivanja

Kardiološkim proučavanjem srčanih kontrakcija utvrđene su optimalne metode HRV, njihove karakteristike u različitim uvjetima.

Analiza se provodi proučavanjem slijeda intervala:

• R-R (elektrokardiogram kontrakcija);
• N-N (intervali između normalnih kontrakcija).

Statističke metode. Ove metode se zasnivaju na dobijanju i poređenju "N-N" intervala sa procenom varijabilnosti. Kardiointervalogram dobijen nakon pregleda pokazuje skup "R-R" intervala koji se ponavljaju jedan za drugim.

Indikatori ovih nedostataka uključuju:

• SDNN odražava zbir HRV indikatora kod kojih odstupanja N-N intervala i R-R varijabilnost praznine;
• RMSSD poređenje N-N sekvenci intervali;
• PNN5O pokazuje postotak N-N intervali koji se razlikuju za više od 50 milisekundi za cijeli interval studije;
• CV procjena indikatora varijabilnosti veličine.

Geometrijske metode izolovani dobijanjem histograma, koji prikazuje kardiointervale različitog trajanja.

Ove metode izračunavaju varijabilnost otkucaja srca koristeći određene vrijednosti:

• Mo (Mode) označava kardio intervale;
• Amo (Mode Amplitude) - broj kardio intervala koji su proporcionalni Mo kao procenat odabranog volumena;
• VAR (opseg varijacije) je omjer stepena između kardio intervala.

Autokorelacione analize procjenjuje srčani ritam kao slučajni razvoj. Ovo je dinamički korelacioni graf dobijen postepenim pomeranjem jedne jedinice dinamičkog niza u odnosu na sopstveni niz.

Ova kvalitativna analiza omogućava proučavanje uticaja centralne karike na rad srca i određivanje latencije periodičnosti srčanog ritma.

Korelativna ritmografija(scaterografija). Suština metode je u prikazu uzastopnih kardio intervala u dvodimenzionalnoj grafičkoj ravni.

Prilikom izrade skaterograma odabire se simetrala u čijem središtu se nalazi skup tačaka. Ako su tačke odstupljene ulijevo, vidi se koliko je ciklus kraći, pomak udesno pokazuje koliko je duži prethodni.

Na rezultirajućem ritmogramu, područje koje odgovara odstupanje N-N intervalima. Metoda vam omogućava da identifikujete aktivan rad vegetativni sistem i njegov naknadni efekat na srce.

Metode za proučavanje HRV-a

Međunarodni medicinski standardi definišu dva načina proučavanja srčanog ritma:

1. Registracijski zapis "RR" intervali - po 5 minuta služi za brzu procjenu HRV-a i određene medicinske pretrage;
2. Dnevno snimanje "RR" intervala - preciznije procjenjuje ritmove vegetativne registracije "RR" intervala. Međutim, pri dešifriranju zapisa mnogi indikatori se vrednuju petominutnim intervalom registracije HRV-a, budući da se na dugom zapisu formiraju segmenti koji ometaju spektralnu analizu.

Za određivanje komponente visoke frekvencije u srčanom ritmu potrebno je snimanje od oko 60 sekundi, a za analizu niskofrekventne komponente potrebno je 120 sekundi snimanja. Za pravilnu procjenu niskofrekventne komponente potrebno je petominutno snimanje, koje se bira za standardnu ​​HRV studiju.

HRV zdravog organizma

Varijabilnost srednjeg ritma u zdravi ljudi omogućava određivanje njihove fizičke izdržljivosti prema dobi, spolu, dobu dana.

Svaka osoba ima drugačiji HRV rezultat. Žene imaju aktivniji rad srca. Najviši HRV prati se u djetinjstvu i adolescenciji. Komponente visoke i niske frekvencije opadaju s godinama.

HRV je pod utjecajem tjelesne težine osobe. Smanjena tjelesna težina izaziva snagu HRV spektra, kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom uočava se suprotan učinak.

Sport i lagana fizička aktivnost povoljno utječu na HRV: povećava se snaga spektra, smanjuje se broj otkucaja srca. Prekomjerna opterećenja, naprotiv, povećavaju učestalost kontrakcija i smanjuju HRV. Ovo objašnjava česte iznenadne smrti među sportistima.

Korištenje metoda za određivanje varijacije otkucaja srca omogućava vam da kontrolirate trening, postupno povećavajući opterećenje.

Ako je HRV nizak

Oštar pad varijacije otkucaja srca ukazuje na određene bolesti:
Ishemijski i hipertenzija;
. infarkt miokarda;
· Multipla skleroza;
· Dijabetes;
· Parkinsonova bolest;
Prijem određenih lijekova;
Nervni poremećaji.

HRV istraživanje u medicinske aktivnosti spadaju među jednostavne i pristupačne metode koje procjenjuju autonomnu regulaciju kod odraslih i djece s nizom bolesti.

U medicinskoj praksi analiza omogućava:
· Procijeniti visceralnu regulaciju srca;
Odrediti opći rad tijela;
Procijenite nivo stresa i fizička aktivnost;
Pratiti efikasnost terapije lekovima;
Dijagnosticirati bolest u ranoj fazi;
· Pomaže u odabiru pristupa liječenju kardiovaskularnih bolesti.

Stoga, prilikom pregleda tijela, ne treba zanemariti metode proučavanja srčanih kontrakcija. HRV indikatori pomažu u određivanju težine bolesti i odabiru pravog liječenja.

Za procjenu rizika od razvoja štetnih srčanih događaja, naširoko se koristi analiza varijabilnosti srčane frekvencije (HRV), koja predstavlja vremensku fluktuaciju u intervalima između uzastopnih otkucaja srca (RR intervali) i smatra se markerom aktivnosti srčanog mišića. autonomni nervni sistem (ANS). HRV je kvantitativni izraz, mjera sinusne aritmije. Posljednjih godina se povećao interes za proučavanje HRV-a kao indikatora koji odražava autonomnu regulaciju srca i određuje rizik od iznenadne srčane smrti. Trenutno je HRS prepoznat kao najinformativniji i pristupačna metoda procjena autonomne regulacije srčanog ritma i sastavni je dio pregleda kardioloških bolesnika.

Unatoč velikom broju istraživanja koja ukazuju na odnos simpatičkog, parasimpatičkog, barorefleksnog, termoregulacijskog sistema, humoralnih utjecaja s određenim vremenskim i spektralnim pokazateljima HRV-a, do danas je akumulirana velika količina činjeničnog materijala, koji ne dozvoljava jednoznačno razmatranje HRV kao metoda za procjenu vagosimpatičkog balansa. Tako su stručnjaci s klinike Mayo (SAD), analizirajući rad u 20-godišnjem periodu na polju HRV-a, primijetili da, s obzirom na višestruku prirodu endo- i egzogenih faktora koji utječu na formiranje strukture srčanog ritma, HRV parametri ne odražavaju pravo stanje ANS-a kod pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom.

Glavna svrha proučavanja HRV-a tokom svakodnevnog praćenja EKG-a (dugo vremensko razdoblje) je procjena funkcionalnog stanja pacijenta. Funkcionalno stanje pacijenta je sposobnost i spremnost tijela da obavlja različite funkcije (prema I.K. Anokhin, 1975), posebno održavanje homeostaze i intelektualnog stanja. Zajedničkom mjerom za sve ove funkcije može se smatrati energija utrošena na njihovo obavljanje. Živi organizam u interakciji sa vanjskim okruženjem nastoji postići koristan rezultat uz najniže troškove energije.

Jedan od pokazatelja normalnog funkcioniranja sustava je normalna HRV. Visok broj otkucaja srca, smanjenje HRV-a i sinusna aritmija su nepovoljni faktori u procjeni funkcionalnog stanja bolesnika. Prevladavanje simpatičke aktivnosti karakteristično je za stanje stresa i negativno utječe na aktivnost. kardiovaskularnog sistema, dovodi do razvoja tahikardije, srčanih aritmija, ishemije miokarda, hipertenzivnih kriza. Kod bolesnika s hipertenzijom i cerebrovaskularnim oboljenjima dolazi do promjena u HRV-u uz dominaciju aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Smanjenje HRV-a povezano je s godinama.

Moždani udar dovodi ne samo do povećanja nivoa kateholamina u plazmi, već i do promjena u autonomnoj regulaciji kardiovaskularnog sistema, poremećenog HRV-a, što može negativno utjecati na električnu nestabilnost miokarda, izazvati aritmije, što može pogoršati hemodinamiku i negativno utiču na reparativne procese u području cerebralne ishemije. Sa razvojem ishemijski moždani udar postoji pozitivna korelacija između indikatora učestalosti HRV i nivoa sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska danju i noću, što ukazuje na jedan mehanizam uključen u regulaciju kardiovaskularnog sistema i njegovo kršenje kod pacijenata u akutnom periodu. IS. Disfunkcija autonomne regulacije kardiovaskularnog sistema utiče na preživljavanje nakon moždanog udara.

IN akutni period IS inhibira autonomnu regulaciju srca sa smanjenjem svih parametara HRV i cirkadijana
indeks (CI) otkucaja srca. Utvrđena je direktna veza između ukupne autonomne aktivnosti (SDNN) i težine neurološkog deficita na početku i na kraju akutnog perioda. Rizik od moždanog udara je u korelaciji sa niskim SDNN noću. U prisustvu depresije kod pacijenata sa moždanim udarom, SDNN je bio značajan.
znatno niže.

Kod moždanog udara bilo je više nego kod pacijenata sa hipertenzivna kriza, smanjenje vremenskih pokazatelja HRV i CI. Smanjenje HRV zabilježeno je kod pacijenata s hipertenzijom u akutnom periodu IS. Do kraja akutnog perioda povećava se težina vegetativnog deficita kod pacijenata sa CHF, što je posljedica difuzne promjene srčanog mišića, što dovodi do restrukturiranja intrakardijalnog vegetativnog aparata.

U prisustvu izraženog neurološkog deficita na kraju perioda ranog oporavka od moždanog udara kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom I-II FC u dinamici, u poređenju sa akutnim periodom (7-10 dana bolesti), statistički značajna smanjenje HRV-a, povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema. Rana regresija neuroloških simptoma period oporavka ishemijski MI je praćen smanjenjem autonomna disfunkcija prema WRS.

Lacunar stroke u akutnom periodu je praćen promjenama HRV-a. Smanjena parasimpatička aktivnost korelira s lošom ranom prognozom kod osoba s aterotrombozom
moždani udar.

U akutnom razdoblju moždanog udara dolazi do smanjenja HRV-a zbog oštećenja određenih moždanih struktura. Do kraja akutnog perioda, maksimalni deficit autonomnih uticaja na srčani ritam perzistira kod pacijenata sa moždanim udarom u vertebrobazilarnom sistemu i sa velikom fokalnom lezijom. Prospektivno promatranje stanja vegetativnog statusa bolesnika nakon moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu tijekom 1 godine ukazuje na značajnu perzistenciju identificiranih poremećaja HRV-a. Smanjenje HRV je izraženije kod desnostrane lokalizacije cerebralne lezije. Istovremeno, najniže vrijednosti HRV zabilježene su kada je desna insula bila zahvaćena patološkim žarištem. Kod desnostrane lokalizacije moždanog udara, bez obzira na leziju insularnog režnja, postoji uporni deficit autonomne regulacije, u više zbog parasimpatičke komponente, što može biti povezano sa nepovoljnijom prognozom.

U najakutnijem periodu IS kod pacijenata s dominantnom lezijom karotidnog bazena sa formiranjem velikih i srednjih žarišta, postoji trajna povreda kardiovaskularne autonomne regulacije.

Međuodnos cerebralne i centralne hemodinamike u akutnom periodu vertebrobazilarnog moždanog udara ishemijskog porekla, izražen u smanjenju cerebralnog krvotoka, ne samo u bazenu vertebralne arterije, ali općenito, uz istovremeno povećanje pokazatelja pumpne funkcije srca prvog dana cerebralne nesreće i s njegovim naknadnim smanjenjem do kraja 3. tjedna; istovremeno je pad srčanog indeksa manji od 1,8 bio prognostički nepovoljan.

Do kraja akutnog perioda moždanog udara povećava se težina autonomnog deficita kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom (CHF), što je posljedica difuznih promjena u srčanom mišiću, što dovodi do restrukturiranja intrakardijalnog autonomnog aparata. Regresija neuroloških simptoma u ranom periodu oporavka IS je praćena smanjenjem autonomne disfunkcije prema HRV-u.

HR CI karakteriše varijabilnost ritma tokom dana i važna je karakteristika patološki proces. Cirkadijalne fluktuacije u učestalosti srčanih kriza usko su povezane s bioritmovima promjena elektrofizioloških svojstava u miokardu. Prvog dana IS-a dolazi do značajnog smanjenja CI-a, koji traje naredne tri sedmice. Kada se fokus nalazi u vertebrobazilarnog sistema smanjenje CI je trajno i ukazuje na stabilnost kršenja funkcionalnih rezervi kardiovaskularnog sistema, lezija u karotidnom sistemu je popraćena adekvatnim odgovorom CI u procesu oporavka. Kod pacijenata sa različitim tokom moždanog udara postoje različite varijante promena autonomne regulacije i nejednak stepen njihove težine, što omogućava da se procenom promena u oba dela ANS-a predvidi težina i ishod bolesti.

Najinformativniji kriteriji za HRV, koji su povezani s visokim rizikom od smrti u moždanom udaru s vjerovatnoćom od 70-82%: SDNN< 60 мс, SDANN < 45 мс, rMSSD < 15 мс . Выдвинута гипотеза о том, что параметры ВРС наряду с kliničke karakteristike mogu biti prediktori progresivne klinički tok AI .

Kod pacijenata sa teškim IS, analiza HRV-a u prva tri dana bolesti pokazala je više niske stope SDNN. Kod pacijenata sa teškim moždanim udarom (uključujući smrt), povećana aktivnost simpatikus ANS, dok EKG pokazuje znakove oštećenja ili ishemije subendo- ili subepikarda. Otprilike dan prije smrti, kod bolesnika s nepovoljnim tijekom bolesti, unatoč kontinuiranoj terapiji, HRV se još više smanjio, što je ukazivalo na gotovo potpuni prestanak autonomne kontrole nad funkcijama kardiovaskularnog sustava.

Prema literaturnim podacima, poremećaji HRV-a kod umjerenog i teškog moždanog udara su perzistentni, dok su kod blagog moždanog udara podaci o dinamici HRV-a kontradiktorni. At lak kurs moždani udar, napetost simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, po pravilu, bilježi se tek prvog dana bolesti, praćena prevladavanjem tonusa parasimpatikus. Promjene na EKG-u kod takvih pacijenata obično se ne javljaju. Kod pacijenata sa malim ishemijskim žarištima, pojava autonomne disregulacije javlja se tek pred kraj akutnog perioda.

1.1.1. Varijabilnost srčane frekvencije u akutnom periodu moždanog udara

U studiji je HRV procijenjen u skladu s preporukama.

Ocjenjivani su sljedeći vremenski indikatori:

♦ SDNN (ms) - standardna (srednja kvadratna) devijacija punog niza uzastopnih RR intervala (NN), koja predstavlja ukupan efekat autonomne regulacije srca;

♦ SDNNi (ms) - SDNN indeks, prosječna vrijednost standardnih devijacija uzastopnih 5-minutnih segmenata dnevnog zapisa RR intervala, koji odražava varijabilnost sa 5-minutnim ciklusom;

♦ RMSSD (ms) - Kvadratni korijen prosječni zbir razlika između uzastopnih parova RR intervala ili srednja kvadratna razlika između susjednih RR intervala, što odražava aktivnost parasimpatičke veze autonomne regulacije;

♦ pNN50 (%) - broj uzastopnih RR intervala, među kojima razlika prelazi 50 ms, izražen kao procenat ukupnog broja kardiointervala, koji odražava stepen prevlasti parasimpatičke veze regulacije nad simpatičkom.

Cirkadijalni profil otkucaja srca procijenjen je cirkadijalnim indeksom. CI je izračunat kao omjer prosječnog dnevnog otkucaja srca i prosječnog noćnog otkucaja srca. Cirkadijalni profil se smatra ispravnim sa CI od 1,24-1,42, krutim - sa CI< 1,2, усиленным - при ЦИ >1,45 (Makarov L.M., 2011). Razmatrano je blago odstupanje cirkadijalnog profila od norme (granične vrijednosti) pri vrijednosti CI u rasponu od 1,2-1,23.

Osim vremenskih pokazatelja HRV-a, korištena je metoda "analize kratkih dionica". Proveden je integralni zaključak o HRV-u o udjelu područja s niskom varijabilnosti: ako je više od 60%, onda "naglo smanjeno", od 30 do 60% - "umjereno smanjeno", manje od
30% - "Norma".

Uz pomoć studije HRV-a moguće je dobiti nove diferencijalno dijagnostičke kriterije za disfunkciju kardiovaskularnog sustava, uključujući i kao rezultat vaskularnog cerebralnog oštećenja. HRV je objektivan i osjetljiv pokazatelj cerebralne funkcije u moždanom udaru.

U tabeli. 1.1.1 predstavlja uporedni opis indikatora srčane frekvencije, HRV i CI pacijenata uključenih u studiju. Prosječna brzina otkucaja srca u ispitivanim grupama bila je približno ista. Maksimalno smanjenje SDNN zabilježeno je kod pacijenata sa OH: za 11,36% (P< 0,01) ниже, чем в ГК и на 18,07 % (P < 0,001) ниже, чем в ГЗК. SDNNi в ОГ был минимальным, однако разница была статистически незначима. Межгрупповых различий показателей rMSSD и pNN50 не было. Известно, что показатели SDNN и SDNNi отражают суммарный эффект вегетативной регуляции сердца, поэтому их снижение свидетельствует об ослаблении вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (как симпатической, так и парасимпатической) и снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, что является nepovoljan faktor.

CI kod pacijenata sa OH bio je najmanji i iznosio je 1,12: manji nego u GC - za 5,08% (P< 0,001) и ниже, чем в ГЗК - на 11,11 % (P < 0,001). При индивидуальной оценке ЦИ оказалось, что у больных ОГ ригидный циркадный профиль ритма встречался на 28,78 % чаще (Р < 0,001), чем в ГК (в 85,19 % случаев против 56,41 %) и на 61,86 % чаще (P < 0,001), чем в ГЗК (в 85,19 % случаев против 23,33 %).

Cirkadijalna varijabilnost parametara srčane frekvencije originalna je manifestacija HRV-a i odražava funkcionalne rezerve kardiovaskularnog sistema tokom prilagođavanja dnevnom ciklusu dnevnih aktivnosti.

Značajno smanjenje CI kod pacijenata sa OH ukazuje na izraženo kršenje centralne i autonomne regulacije srčanog ritma, što može biti povezano sa nepovoljnom prognozom i visokim rizikom od aritmogene sinkope i iznenadne smrti.

Tabela 1.1.1

Varijabilitet otkucaja srca (M ± m; n, %)

Bilješka. P1 je greška značajnosti razlika u poređenju sa OG; P2 - sa GC.

Pri procjeni HRV metodom “analize kratkog presjeka” uočljivije je smanjenje varijabilnosti kod pacijenata sa OH i GC. Tako je u MG broj pacijenata sa naglo smanjenim HRV bio 1,55 puta veći (P< 0,05), чем в ГК и в 3,98 раза больше (P < 0,001), чем в ГЗК.

Zanimljivo je zapažanje da se sa smanjenjem HRV prevalencija sinusne aritmije u MG i GC smanjila u odnosu na praktično zdrave pacijente, a incidencija sinusne aritmije u MG bila je 1,74 puta manja (P< 0,002), чем в ГК и в 2,79 раза (P < 0,001), чем в ГЗК.

Sinusna aritmija je svojstvena i zdravim i bolesnim ljudima. Kod zdravih ljudi sinusna aritmija je povezana sa respiratornim aktima. Respiratorna aritmija ukazuje normalno funkcionisanje autonomnog nervnog sistema i smatra se povoljnim faktorom, a nestanak respiratorne aritmije i sinusne aritmije uopšte je posledica smanjenja funkcije autonomnog nervnog sistema i ima nepovoljnu prognozu.

Rezultati istraživanja su pokazali da se u najakutnijem periodu pada IS, HRV i HR CI smanjuje prevalencija sinusne artije, što ukazuje na smanjenje adaptacijskih mehanizama organizma i predstavlja nepovoljan prognostički faktor.

1.1.2. Varijabilnost otkucaja srca u zavisnosti od težine i lokalizacije žarišta moždanog udara

Kliničke i demografske karakteristike pacijenata sa OH, u zavisnosti od težine, prikazane su u tabeli. 1.1.2.1. Pacijenti sa teškim moždanim udarom bili su teži u pogledu stepena AH i prevalencije DM među njima.

Tabela 1.1.2.1

Uporedne karakteristike pacijenata u zavisnosti od
ozbiljnost IS (n, %; M ± m) (n = 108)

Bilješka. Greška značajnosti razlika u poređenju sa pokazateljima u moždanom udaru: P1 - pluća, P2 - umjereno.

Nivoi lipida u plazmi kod pacijenata sa blagim moždanim udarom bili su normalni. Sa povećanjem težine moždanog udara, lipidni spektar je imao više proaterogene promjene: nivo LDL-C u umjerenom i teškom moždanom udaru bio je 2,2 puta veći (P< 0,001), чем при легком. Уровень ХС ЛПВП снижался с увеличением тяжести инсульта. ИА при средней тяжести и тяжелом инсульте был соответственно
u 3 (str< 0,001) и 2, 1 (P < 0,02) раза выше, чем при легком.

Paralelno sa porastom broja pacijenata sa dijabetesom i težinom moždanog udara, povećavao se i nivo glukoze u krvi natašte. Nivoi kalijuma i magnezijuma kod različite težine moždanog udara bili su približno isti i bili su u granicama normale.

Ozbiljnost moždanog udara direktno i slabo korelira sa dobi pacijenta (r = 0,188; P< 0,05), уровнем ХС ЛПНП (r = 0,223; P < 0,05), ИА (r = 0,201; P < 0,05), уровнем глюкозы крови (r = 0,273; P < 0,01).

Proučavanjem karakteristika HRV-a ovisno o težini moždanog udara (Tablica 1.1.2.2.), pokazalo se da se povećanjem težine povećava i težina poremećaja HRV-a. Tako je prosječni dnevni broj otkucaja srca kod teškog moždanog udara bio veći za 13,3% (P< 0,05) в сравнении с легким и на 11 % выше (P < 0,05) в сравнении с инсультом средней тяжести. Известно, что синусовая тахикардия в состоянии покоя свидетельствует о нарушении автономной регуляции сердца с преобладанием симпатических влияний на сердце .

Gotovo svi temporalni pokazatelji HRV-a opadali su s povećanjem težine moždanog udara, dok su razlike između blage i umjerene težine bile statistički beznačajne, au teškim slučajevima smanjenje pokazatelja značajno.

SDNN i SDNNi kod pacijenata sa teškim moždanim udarom smanjeni su za 1,4, respektivno (P< 0,05) и в 1,5 (P < 0,005) раза в сравнении с пациентами с легким инсультом и в 1,2 (P < 0,05) и 1,3 (P < 0,005) раза в сравнении с пациентами средней тяжести. rMSDD и pNN50 при тяжелом инсульте были соответственно ниже таковых в 1,7 (P < 0,01) и 7 (P < 0,02) раз в сравнении с легким инсультом и в 1,7 (Р < 0,001) и 6,4 (Р < 0,001) раза в сравнении с пациентами средней тяжести.

Uspoređujući vremenske pokazatelje HRV-a OH s različitom težinom moždanog udara s GC indikatorima, pokazalo se da se kod blagog moždanog udara pokazatelji nisu značajno razlikovali, a već kod umjerenog moždanog udara došlo je do značajnog smanjenja SDNN-a za 11,7% (P< 0,001).

Dobiveni podaci ukazuju na značajno smanjenje HRV-a u bolesnika s teškim moždanim udarom, kako zbog smanjenja opće autonomne regulacije, tako i zbog slabljenja parasimpatičkih učinaka na srce.

Tabela 1.1.2.2

Varijabilnost otkucaja srca u zavisnosti od
o težini moždanog udara (M ± m; n, %)

Bilješka. Greška značajnosti razlika u poređenju sa parametrima pacijenata: P1 - blagi moždani udar, P2 - umereni moždani udar, P3 - sa GC.

CI kod blagog moždanog udara je imao tendenciju pada, a kod umjerenog i teškog moždanog udara bio je niži nego u GC za 5,1% (P< 0,001) и на 10,2 % (P < 0,001) соответственно.

Analiza HRV po integralna procjena također je pokazao porast prevalencije naglo smanjenog HRV-a s povećanjem težine moždanog udara. Kod teškog moždanog udara, oštro smanjen HRV bio je češći za 60% (P< 0,05) в сравнении с легким и на 32,5 % в сравнении с инсультом средней тяжести (P < 0,05). Кроме этого, при инсульте средней тяжести отмечалось достоверное уменьшение распространенности выраженной синусовой аритмии в сравнении с пациентами ГК и легким инсультом (на 32,65 %; P < 0,001 и 56,25 %; P < 0,001 соответственно) и ее исчезновение у пациентов с тяжелым инсультом.

Komparativna analiza HRV prema integralnoj procjeni bolesnika sa OH sa GC pokazala je da se kod blagog moždanog udara pokazatelji nisu značajno razlikovali, a kod umjerenog moždanog udara došlo je do značajnog smanjenja broja bolesnika s normalnim HRV - 37,5% prema 49,8% (P< 0,05) и увеличение количества пациентов с резко сниженной ВРС - 42,5 % против 25,6 % (P < 0,05).

Navedeno pokazuje da smanjenje HRV u najakutnijem razdoblju moždanog udara ovisi o njegovoj težini: kod blagog moždanog udara HRV se ne smanjuje, kod umjerenog i posebno teškog moždanog udara značajno opada, što je nepovoljan faktor. Uzimajući u obzir odsustvo razlika u gotovo svim HRV indikatorima koje koristimo kod pacijenata sa blagim moždanim udarom sa HC, pojavu razlika u SDNN, CI i integralni zaključak analizom „kratkih preseka“ u poređenju sa indikatorima HC kod pacijenata uz umjerenu težinu moždanog udara, pretpostavili smo da ova tri indikatora imaju najveću osjetljivost u procjeni HRV-a. S povećanjem ozbiljnosti smanjenja HRV-a (kod teškog moždanog udara), svi pokazatelji koje smo koristili smanjili su se (reagirali).

Poznato je da su centralni i autonomni nervni sistem uključeni u regulaciju srčanog ritma, pa oštećenja različitih moždanih struktura mogu uticati na bioelektričnu aktivnost srca, odnosno lokalizacija moždanog udara može imati svoj uticaj na parametri autonomne regulacije i prognoza bolesti. Stoga je provedena analiza HRV ovisno o lokalizaciji žarišta moždanog udara.

U cilju proučavanja uticaja lokalizacije fokusa moždanog udara na bioelektričnu aktivnost srca, pacijenti sa OH sa umerenim moždanim udarom podeljeni su u 3 podgrupe: sa desnostranom lokalizacijom u karotidnom sistemu - 34 (42,50%), levostrano - 36 (45%) iu vertebrobazilarnom sistemu - 10 (12,5%). Pacijenti ovih podgrupa bili su približno uporedivi u smislu spola, starosti, trajanja i težine hipertenzije, prateća patologija, ozbiljnosti metaboličkih poremećaja i uzimanih lijekova.

U tabeli. 1.1.2.3 prikazuje HRV i CI indikatore ovisno o lokaciji fokusa udarca. Prosječna brzina otkucaja srca na različitim lokalizacijama žarišta bila je približno ista. Vremenski parametri HRV-a nisu se značajno razlikovali, međutim, kod desnostrane i vertebrobazilarne lokalizacije žarišta moždanog udara, postojala je tendencija smanjenja indikatora koji odražavaju ukupni HRV, kao što je SDNN (na 107,38 ± 5,68 i 103,50 ± 6,76 ms, respektivno). , naspram 118,47 ± 6,29 ms za lijevu lokalizaciju) i SDNNi (do 46,91 ± 2,91 i 45,75 ± 3,51 ms, respektivno, naspram 51,92 ± 3,05 ms).

Tabela 1.1.2.3

Varijabilnost otkucaja srca u zavisnosti od lokacije žarišta moždanog udara (n = 80) (M ± m; n, %)

CI kod pacijenata sa vertebrobazilarnom lokalizacijom fokusa bio je najmanji i iznosio je 1,09 ± 0,02, dok je kod levostranih i desnostranih pacijenata bio nešto veći - 1,12 ± 0,01.

Prilikom procjene HRV-a prema integralnom zaključku, pokazalo se da je broj pacijenata s normalnim HRV-om nešto manji kod desnostrane lokalizacije - 11 (32,35%) u odnosu na lijevostranu i vertebrobazilarnu lokalizaciju - 14 (38,89%) i 5 (50 %) respektivno. Otkrivanje teške sinusne aritmije bilo je približno isto.

Prema literaturi, niske stope HRV detektuju se kod desnostrane lokalizacije cerebralnih lezija,
i u vertebrobazilarnom sistemu, posebno kod oštećenja desnog otočića (ostrvo Reil).

Naši podaci ne potvrđuju literaturne podatke, vjerovatno zbog nedovoljnog broja pacijenata sa teškim moždanim udarom u studiji, kod kojih su poremećaji HRV-a izraženiji.

Tako se u najakutnijem periodu IS s blagim tokom moždanog udara HRV i CI ne smanjuju značajno, dok se kod umjerenog i teškog IS povećava smanjenje HRV i CI, smanjenje prevalencije sinusne aritmije. u težini moždanog udara. Značajan učinak lokalizacije fokusa moždanog udara na HRV i CI nije otkriven, već je zabilježena samo tendencija smanjenja HRV u desnostranoj lokalizaciji i smanjenju CI u vertebrobazilarnoj lokalizaciji, što nam ne dozvoljava da govorimo jednoznačno o učinku lokalizacije žarišta moždanog udara na HRV.

1.1.3. Korelaciona analiza

Korelaciona analiza je otkrila statistički značajnu vezu između parametara HRV-a i težine moždanog udara, starosti, nivoa glukoze u krvi i kalijuma, BMI i WC-a (Tabela 1.1.3).

Tabela 1.1.3

Koeficijenti korelacije parametara HRV sa težinom moždanog udara, dobi, glukozom u krvi, BMI, WC i nivoom kalija u serumu (r) (n = 108)

SDNN je bio negativno i slabo povezan sa težinom moždanog udara (r = -0,203; P< 0,05), умеренно - с уровнем глюкозы крови (r = -0,388; P < 0,001), ИМТ (r = -0,313; P < 0,002) и ОТ (r = -0,395; P < 0,001).

SDNNi je bio u negativnoj i slaboj korelaciji sa godinama (r = -0,231; P< 0,02), умеренно - с уровнем глюкозы крови (r = -0,415; Р < 0,001), ОТ (r = -0,372; P < 0,001), положительно и умеренно - с уровнем калия сыворотки крови (r = 0,400; P < 0,05).

rMSSD je bio u slaboj korelaciji sa nivoima glukoze (r = -0,280; P< 0,005), положительно и умеренно - с уровнем калия (r = 0,310; P < 0,05), pNN50 отрицательно и слабо - с уровнем глюкозы (r = -0,239; P < 0,02).

Ozbiljnost smanjenja HRV-a, prema integriranoj procjeni analizom "kratkih dionica" pozitivno je korelirala sa težinom moždanog udara (r = 0,189; P< 0,05), возрастом (r = 0,285; P < 0,005), уровнем глюкозы крови (r = 0,271; P < 0,005), ОТ (r = 0,251; Р < 0,05) и отрицательно и умеренно с уровнем калия сыворотки крови (r = -0,377; P < 0,02).

Važno je napomenuti da su svi pokazatelji HRV u korelaciji s razinama glukoze. U studiji, 25 (23,2%) pacijenata sa moždanim udarom imalo je istovremeni dijabetes tipa 2. Vjerovatno je taj odnos posredovan kateholaminima, čije se oslobađanje povećava tijekom stresa prvog dana moždanog udara, koji povećavaju razinu glukoze u krvi, broj otkucaja srca i smanjuju HRV. Nije isključeno prisustvo dijabetičke srčane neuropatije kod pacijenata, što dovodi do smanjenja autonomne regulacije (smanjenje vagusa i relativna prevlast simpatičkih efekata na srce).

Direktna veza između nivoa glukoze u krvi i WC-a (r = 0,472; P< 0,001) была более высокой, чем взаимосвязь уровня глюкозы и ИМТ (r = 0,224; P < 0,05), что подтверждает данные литературы о большем значении висцерального жирового депо в развитии толерантности тканей к глюкозе в сравнении с подкожным жировым депо.

Nije bilo značajne veze između parametara HRV i lipida krvne plazme, vjerovatno zbog činjenice da akutni period moždanog udara, kao stres, može dovesti do smanjenja lipida.

Navedeno pokazuje da su, uz težinu moždanog udara, dodatni faktori rizika za smanjenje HRV-a starost, metabolički poremećaji poput hiperglikemije i abdominalne gojaznosti, kao i smanjenje razine kalija u serumu.

1.1.4. Dinamika varijabilnosti srčanog ritma

Nakon 10 dana liječenja došlo je do povećanja težine pada HRV-a, kako prema vremenskim pokazateljima, tako i prema integralnom zaključku.

Prosječna dnevna brzina otkucaja srca nije se značajno promijenila. Značajno smanjen: SDNNi - za 9,62% (P< 0,001), свидетельствующий об ослаблении регулирующего влияния ВНС на синусовый узел, rMSSD - на 10,96 % (P < 0,02), свидетельствующий об уменьшении вагусных влияний на сердце (рис. 1.1.4.1). Показатель, отражающий степень преобладания вагуса (pNN50), имел отчетливую тенденцию к снижению
za 21,13% (P< 0,1).

Rice. 1.1.4.1. Dinamika vremenskih indikatora HRV (∆, %)

Bilješka. Pouzdanost dinamike indikatora: * - P< 0,05; # - P < 0,1.

Dinamika HRV prema integralnoj ocjeni bila je slična onoj u pogledu vremenskih pokazatelja HRV-a. Zabilježen je značajan negativan trend: broj pacijenata s normalnom HRV smanjen je za 16,30% (P< 0,02), а количество больных с умеренно сниженной и резко сниженной ВРС увеличилось соответственно на 10,87 и 5,43 % (рис. 1.1.4.2).

Rice. 1.1.4.2. Dinamika HRV prema integralnoj procjeni (∆, %)

Bilješka. * Pouzdanost dinamike indikatora (P< 0,02).

Uprkos smanjenju HRV pokazatelja, CI je imao pozitivan trend (slika 1.1.4.3), povećan za 1,79% (R< 0,01) (с 1,12 ± 0,01 до 1,14 ± 0,01), оставаясь при этом существенно ниже чем в ГК (1,14 ± 0,01 против 1,18 ± 0,01) (Р = 0,005), что свидетельствует о начинающем
obnavljanje adaptacije organizma na svakodnevni ciklus aktivnosti
nakon 10 dana tretmana

Rice. 1.1.4.3. CI dinamika (∆, %)

Bilješka. Pouzdanost razlika: * - u poređenju sa OH indeksom (2. dan) (P< 0,01), # - в сравнении с показателем ОГ (12-е сутки) (P < 0,005)

Prema literaturi, poremećaji HRV mogu perzistirati i nakon završetka akutnog razdoblja moždanog udara.

Može se pretpostaviti da je negativna dinamika HRV-a posljedica povećanja patološkog učinka žarišta moždanog udara na sinusni čvor ili je smanjenje HRV-a odgođene prirode. Vjerovatno se HRV indikatori u najakutnijem periodu moždanog udara kod pacijenata sa očuvanim adaptivnim sposobnostima (kod pacijenata s neteškim moždanim udarom) ne mijenjaju značajno zbog povećanja intenziteta adaptacijskih mehanizama regulatornih sistema, a nakon 10 dana, mehanizmi adaptacije su iscrpljeni, što dovodi do smanjenja HRV-a, zatim dolazi do smanjenja HRV-a kod ovih pacijenata je odgođene prirode, a tekuća terapija nije u mogućnosti spriječiti negativan trend. Kod pacijenata sa teškim moždanim udarom ili pacijenata sa inicijalno niskim adaptivnim kapacitetom (stariji pacijenti, sa dijabetesom), mehanizmi adaptacije se iscrpljuju ranije (još u najakutnijem periodu moždanog udara) i smanjena HRV perzistira tokom 10-dnevne terapije.

Da bismo potvrdili ovu pretpostavku, analizirali smo dinamiku HRV i CI ovisno o težini moždanog udara (slika 1.1.4.4).

Najveća negativna dinamika temporalnih parametara HRV uočena je kod blagog moždanog udara. Značajno su se promijenili sljedeći pokazatelji: SDNNi i rMSDD su smanjeni za 19,57 (P = 0,031) i 30,89% (P = 0,042), respektivno, postojao je jasan trend smanjenja pNN50 - za 64,45% (P = 0,054). Prosječna dnevna brzina otkucaja srca povećana je za 14,37% (sa 65,67 ± 2,35 na 75,11 ± 3,73 u minuti) (P = 0,034), što je vjerovatno posljedica aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema.

Rice. 1.1.4.4. Dinamika vremenskih pokazatelja HRV u zavisnosti od težine moždanog udara (∆, %)

< 0,05; # - P < 0,1.

Kod umjerenog moždanog udara negativna dinamika je bila manje izražena nego kod blagog moždanog udara. SDNNi je smanjen za 8,24% (P = 0,001), postoji jasan trend smanjenja rMSDD za 8,84% (P = 0,064). pNN50 se smanjio za 14,86%, ali razlika nije bila statistički značajna. Prosječna dnevna brzina otkucaja srca je neznatno porasla - za 1,36% (sa 69,27 ± 1,09 na 70,21 ± 1,22 u minuti).

Kod teškog moždanog udara nije bilo značajnih promjena u vremenskim parametrima HRV-a, što ukazuje na perzistenciju poremećaja HRV-a u ovoj kategoriji bolesnika.

Negativna dinamika HRV-a u vremenskom smislu poklopila se s onom integralne procjene: kod blagog moždanog udara broj bolesnika s normalnim HRV-om smanjen je za 33% (sa 44,44 na 11,11%) (P< 0,05), а больных с умеренно сниженной и резко сниженной ВРС - увеличилось соответственно на 11,11 и 22,22 % (рис. 1.1.4.5).

Kod umjerenog moždanog udara negativna dinamika je bila manje izražena nego kod blagog moždanog udara. Došlo je do značajnog smanjenja kod pacijenata sa normalnim HRV za 16,46% (R< 0,05), а количество больных с умеренно сниженной и резко сниженной ВРС увеличивалось соответственно на 12,66 и 3,80 %. При тяжелом инсульте динамики ВРС не выявлено.

Nakon 10 dana ostala je razlika u parametrima HRV pacijenata u zavisnosti od težine moždanog udara, iako manje značajna: broj pacijenata sa naglo sniženim HRV bio je 33,33% u blagom toku, 45,57% u srednje teškom i 75% u ozbiljne.

Paralelno sa smanjenjem HRV-a kod blagog i umjerenog moždanog udara, postojao je trend smanjenja detekcije epizoda sinusne aritmije u dinamici za 92,4 (P = 0,181) i 66,83% (P = 0,085), što može potvrditi sve veći pad adaptacije organizma na 10-12 dan akutnog perioda moždanog udara. Kod teškog moždanog udara epizode sinusne aritmije nisu zabilježene ni u akutnom periodu ni u dinamici nakon 10 dana liječenja, što potvrđuje postojanost sniženog HRV-a kod ovih bolesnika.

Rice. 1.1.4.5. Dinamika HRV prema integralnoj procjeni
zavisno od težine moždanog udara (∆, %)

Bilješka. Pouzdanost dinamike indikatora: * - P< 0,05.

CI se značajno poboljšava sa bilo kojom težinom moždanog udara, što ukazuje na povećanje mehanizama adaptacije organizma na ciklus dnevnih aktivnosti, nešto bolje - kod blagog moždanog udara (Sl. 1.1.4.6). Dinamika od početne vrijednosti iznosila je 5,31; 1,80 i 2,65% (str< 0,05) соответственно нарастанию тяжести инсульта.

Treba napomenuti da se kod blagog moždanog udara CI oporavio na GC, a da je kod umjerenog i teškog moždanog udara ostao
niže nego u GC.

Tako je analiza dinamike HRV pokazala da kod blagog i umjerenog moždanog udara poremećaji HRV napreduju, dok kod teškog moždanog udara perzistiraju i ne korigiraju se u roku od 10 dana liječenja. Prilagodba tijela na dnevni ciklus aktivnosti kod blagog moždanog udara se obnavlja, što se manifestira povećanjem CI na onaj u GC, a počinje rasti kod pacijenata sa umjerenim i teškim moždanim udarom.

Rice. 1.1.4.6. Dinamika CI u zavisnosti od težine moždanog udara (∆, %)

Bilješka. Pouzdanost dinamike indikatora: * - P< 0,05.

Studija pokazuje da se u najakutnijem periodu pada IS, HRV i HR CI smanjuje prevalencija sinusne artije, što ukazuje na smanjenje adaptacijskih mehanizama organizma i predstavlja nepovoljan prognostički faktor.

Ozbiljnost oštećenja ovisi o težini moždanog udara. U blagim slučajevima HRV i CI se ne smanjuju značajno, dok se u umjerenim i teškim slučajevima, smanjenje HRV i CI, smanjenje prevalencije sinusne aritmije povećava s povećanjem težine moždanog udara. Značajan učinak lokalizacije fokusa moždanog udara na HRV i CI nije otkriven, već je zabilježena samo tendencija smanjenja HRV u desnostranoj lokalizaciji i smanjenju CI u vertebrobazilarnoj lokalizaciji, što nam ne dozvoljava da govorimo jednoznačno o učinku lokalizacije žarišta moždanog udara na HRV.

Uz težinu moždanog udara, uočeni su i dodatni faktori rizika za smanjenje HRV-a: dob, metabolički poremećaji poput hiperglikemije i abdominalne gojaznosti, kao i smanjenje razine kalija u serumu.

Dokazano je da u dinamici HRV poremećaji napreduju kod blagog i umjerenog moždanog udara, ostaju smanjeni u teškom moždanom udaru i da se ne korigiraju unutar 10 dana liječenja. Zabilježena je pozitivna dinamika HR CI. Adaptacija tijela na ciklus dnevnih aktivnosti obnavlja se kod blagog moždanog udara, što se manifestira povećanjem CI na onaj u GC, a počinje rasti kod pacijenata sa umjerenim i teškim moždanim udarom.

S obzirom na inverznu vezu između stupnja negativne dinamike HRV-a i težine moždanog udara, moguće je da smanjenje HRV-a, kao posljedica cerebrokardijalnog sindroma, kod blagog i umjerenog moždanog udara kasni i manifestira se do 12. dana bolesti. nije isključeno i Negativan uticaj na HRV lijekove.

Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Academy of Natural History"

31. mart u 14:06 19215 0

Proučavanje varijabilnosti srčane frekvencije (HRV) počelo je 1965. godine kada su istraživači Hon i Lee primijetili da su fetalnom distresu prethodili naizmjenični intervali između otkucaja srca prije nego što je došlo do bilo kakve vidljive promjene u srčanom ritmu. Samo 12 godina kasnije, Wolf i ostali su otkrili povezanost većeg rizika od smrti kod pacijenata sa IM sa smanjenim HRV-om. Rezultati Framinghamske studije tijekom 4-godišnjeg praćenja (736 starijih osoba) uvjerljivo su dokazali da HRV sadrži nezavisne i izvan tradicionalnih faktora rizika prognostičke informacije. Akselrod i saradnici su 1981. godine koristili spektralnu analizu fluktuacija srčane frekvencije kvantifikacija indikatori kardiovaskularnog sistema od sistole do sistole.

1996. godine radna grupa stručnjaka iz Evropskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za pejsing i elektrofiziologiju razvila je standarde za korištenje HRV mjerenja u kliničku praksu i kardioloških studija, u okviru kojih se danas izvodi većina studija. Za određivanje HRV-a preporučuje se korištenje niza metoda koje pružaju najviše potpuna analiza uz minimalne troškove metoda i vremena. Osim preporuka za izbor metode procjene HRV-a, dokument sadrži zahtjeve za postupak mjerenja svih parametara koji utječu na određivanje HRV-a.

Određivanje HRV, glavna područja primjene metode, indikacije za primjenu

Nedjeljasu prirodne promjene u intervalima između otkucaja srca (trajanje srčanih ciklusa) normalnih sinusni ritam srca. Zovu se NN intervali (od Normana do Normana). Uzastopni niz kardiointervala nije skup slučajnih brojeva, već ima složenu strukturu, koja odražava regulatorni uticaj na sinusni čvor srca autonomnog nervnog sistema i različite humoralne faktore. Stoga analiza strukture HRV-a daje važne informacije o stanju autonomne regulacije kardiovaskularnog sustava i organizma u cjelini.

Srčani centri produžene moždine i mosta direktno kontrolišu aktivnost srca, obezbeđujući hronotropne, inotropne i dromotropne efekte. predajnici nervni uticaji hemijski posrednici služe srcu: acetilholin u parasimpatikusu i norepinefrin u simpatičkom nervnom sistemu.

Uvjetno možemo razlikovati 4 područja primjene metoda HRV analize:

1. Procjena funkcionalnog stanja organizma i njegovih promjena na osnovu određivanja parametara autonomne ravnoteže i neurohumoralne regulacije.

2. Procjena težine adaptivnog odgovora organizma pod utjecajem različitih stresova.

3. Procjena stanja pojedinih karika autonomne regulacije krvotoka.

4. Izrada prognostičkih zaključaka na osnovu procjene trenutnog funkcionalnog stanja organizma, težine njegovih adaptivnih odgovora i stanja pojedinih karika regulatornog mehanizma.

Praktična implementacija ovih oblasti otvara široko polje aktivnosti kako naučnicima tako i praktičarima. Slijedi indikativan i prilično nepotpun popis područja primjene metoda analize HRV-a i indikacija za njihovu primjenu, sastavljen na temelju analize modernih domaćih i stranih publikacija.

Lista područja primjene metoda HRV analize:

1. Procjena autonomne regulacije srčanog ritma kod praktično zdravih osoba (početni nivo autonomne regulacije, autonomna reaktivnost, autonomna podrška aktivnosti).

2. Procjena autonomne regulacije srčanog ritma kod pacijenata sa različitim patologijama (promjene autonomne ravnoteže, stepen prevlasti jednog od odjela autonomnog nervnog sistema). Potvrda Dodatne informacije za dijagnozu određenih oblika bolesti, kao što je autonomna neuropatija kod dijabetesa.

3. Procjena funkcionalnog stanja tjelesnih regulatornih sistema na osnovu integralnog pristupa cirkulatornom sistemu kao indikatoru adaptivne aktivnosti cijelog organizma.

4. Određivanje vrste autonomne regulacije (vago-, normo- ili simpatikotonija).

5. Predviđanje rizika od iznenadne smrti i fatalnih aritmija kod IM i koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa ventrikularnim aritmijama, sa CHF zbog hipertenzije, kardiomiopatije.

6. Identifikacija rizičnih grupa za razvoj po život opasne povećane stabilnosti otkucaja srca.

7. Koristiti kao kontrolnu metodu pri izvođenju različitih funkcionalnih testova.

8. Procjena efikasnosti terapijskih i profilaktičkih i rekreativnih aktivnosti.

9. Procjena nivoa stresa, stepena napetosti regulatornih sistema pod ekstremnim i subekstremnim uticajima na organizam.

10. Koristiti kao metodu za procjenu funkcionalnih stanja tokom mase preventivni pregledi raznim segmentima stanovništva.

11. Predviđanje funkcionalnog stanja (stabilnosti tijela) tokom stručne selekcije i utvrđivanje profesionalne podobnosti.

12. Odabir optimalnog terapija lijekovima uzimajući u obzir pozadinu autonomne regulacije srca. Praćenje efikasnosti tekuće terapije, prilagođavanje doze lijeka.

13. Procjena i predviđanje mentalnih reakcija prema težini vegetativne pozadine.

14. Kontrola funkcionalnog stanja u sportu.

15. Evaluacija autonomne regulacije u procesu razvoja kod djece i adolescenata. Primjena kao metoda kontrole u školskoj medicini za socio-pedagoška i medicinsko-psihološka istraživanja.

Navedena lista nije konačna i može se dopuniti.

Uzroci HRV-a

HRV ima vanjsko i unutrašnje porijeklo. TO vanjski razlozi uključuju promjenu položaja tijela u prostoru, fizička aktivnost, psihoemocionalni stres, temperatura okoline.

Denervirano srce kuca gotovo konstantnom brzinom. Kao što je gore navedeno, labilnost otkucaja srca je posljedica autonomnog efekta na sinusni čvor. Simpatički impulsi ubrzavaju rad srca, a parasimpatički ga usporavaju. Glavni cilj regulacije otkucaja srca je stabilizacija krvnog pritiska. Reguliše ga barorefleksni mehanizam, koji je najbrži mehanizam za regulaciju krvnog pritiska sa latentnim periodom od oko 1-2 s. Osim vegetativnog djelovanja na srce, promjene u srčanom ritmu uzrokovane su i humoralnim faktorima. Fluktuacije u koncentraciji adrenalina i drugih humoralnih agenasa u krvi objašnjavaju nastanak vrlo sporog otkucaja srca (<0,04 Гц).

Mehanizam promjene brzine otkucaja srca pri disanju povezan je s funkcioniranjem barorefleksnog sistema za stabilizaciju krvnog tlaka. Ekskurzije grudnog koša i dijafragme tokom disanja dovode do fluktuacija pritiska u grudnoj šupljini, što je uzbudljiv efekat na sistem stabilizacije krvnog pritiska. Kao što znate, minutni volumen srca opada pri udisanju i povećava se na izdisaju zbog promjena u protoku krvi u srcu s promjenama tlaka u grudnoj šupljini. To uzrokuje fluktuacije krvnog tlaka. Promjena tonusa vagusnog živca ima direktan utjecaj na broj otkucaja srca. Na inspiraciji dolazi do smanjenja tonusa vagusnog živca i smanjenju kardio intervala. Istovremeno, što je jača vagusna depresija sinusnog čvora, to su veće fluktuacije u otkucaju srca tokom disanja. To potvrđuje činjenica da atropinska blokada vagusnog živca dovodi do oštrog smanjenja amplitude respiratornih valova srčanog ritma.

Poznato je da s povećanjem volumena krvi i povećanjem tlaka u velikim venama dolazi do povećanja broja otkucaja srca unatoč istodobnom povećanju krvnog tlaka - takozvani Bainbridge refleks. Ovaj refleks prevladava nad refleksom baroreceptora s povećanjem BCC-a i, obrnuto, smanjenje volumena krvi dovodi do smanjenja IOC-a i krvnog tlaka, dok se bilježi povećanje broja otkucaja srca.

Plućna ventilacija ima poseban učinak na HRV: stimulacija kemoreceptora uzrokuje umjerenu hiperventilaciju, dok se bradikardija otkriva sa strane srca, i obrnuto, sa značajnom hiperventilacijom, broj otkucaja srca se obično povećava.

Metode istraživanja HRV-a

Prema međunarodnim standardima, HRV se ispituje na dvije metode:

1) registracija R–R intervala u roku od 5 min;

2) registracija R–R intervala tokom dana. Kratkotrajno snimanje se češće koristi za ekspresnu procjenu HRV-a i razne funkcionalne i testove na lijekove. Za precizniju procjenu HRV-a i proučavanje cirkadijanskih ritmova autonomne regulacije koristi se metoda dnevne registracije R–R intervala. Međutim, čak i uz svakodnevnu registraciju, izračun većine HRV indikatora provodi se za svako uzastopno razdoblje od 5 minuta. To je zbog činjenice da je za spektralnu analizu potrebno koristiti samo stacionarne segmente EKG-a, a što je duže snimanje, to se češće javljaju nestacionarni procesi.

Za procjenu visokofrekventne komponente (HF) srčanog ritma potrebno je snimanje od oko 1 min, dok je za analizu niskofrekventne komponente (LF) već potrebno 2 min snimanja. Za objektivnu procjenu komponente vrlo niske frekvencije HRV (VLF), trajanje snimanja treba biti najmanje 5 minuta. Stoga je za standardizaciju HRV studija kratkim snimcima odabrano poželjno trajanje snimanja od 5 minuta.

Zahtjevi za kratkotrajno snimanje EKG-a za analizu HRV-a

Ispitivanje treba započeti ne ranije od 1,5-2 sata nakon obroka. Studije se izvode u zamračenoj prostoriji, za 12 sati potrebno je prestati uzimati lijekove, piti kafu, alkohol, fizički i psihički stres. Snimanje se snima u intervalu od 9:00 do 12:00 u ugodnim uslovima pri temperaturi vazduha od 20-22 °C. Prije početka studije potreban je period adaptacije na uslove okoline u trajanju od 5-10 minuta. Ispitivanje kod žena treba provesti uzimajući u obzir faze menstrualnog ciklusa. Neophodno je eliminisati sve dosadne uticaje: isključiti telefon, prestati razgovarati sa pacijentom, isključiti pojavljivanje drugih osoba u ordinaciji, uključujući zdravstvene radnike. Inicijalna studija se izvodi u ležećem položaju ili sjedeći uz oslonac na naslonu stolice.

Kratki protokoli snimanja obično uključuju testove modulacije disanja: zadržavanje daha određenom frekvencijom i dubinom; omjer trajanja faza udisaja i izdisaja; aktivni i pasivni ortostatski testovi; ručna dinamometrija; vegetativni testovi (Valsalva, sa zadržavanjem daha, masaža karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice, hladni testovi sa hlađenjem lica, šaka i stopala); farmakološki testovi; mentalni testovi (aritmetičke vježbe, muzika); razne kombinacije protokola.

Uz dnevno snimanje EKG-a, cirkadijalne fluktuacije (dan-noć) srčanog ritma imaju značajan utjecaj na analizu HRV. Osim toga, na HRV značajno utječu čimbenici kao što su fizička aktivnost pacijenta, različiti stresni utjecaji, unos hrane i san. Stoga je uz svakodnevno praćenje EKG-a potrebno voditi evidenciju o postupanju pacijenta i raznim faktorima koji utiču na srčani ritam. U patologiji je potrebno odrediti vrijeme izlaganja i jačinu različitih simptoma, posebno boli.

Ektopične kontrakcije, epizode aritmije, smetnje buke i drugi artefakti značajno smanjuju sposobnost spektralne analize da odredi stanje autonomne regulacije srčane funkcije. Prije izračunavanja parametara HRV-a, artefakti i ekstrasistole moraju se ukloniti iz EKG zapisa. To je moguće kada je njihov relativni broj mali - ne više od 10% svih R-R intervala. Artefaktima se smatraju R–R intervali, čije trajanje premašuje prosječnu vrijednost za više od 2 standardne devijacije.

Metode analize i utvrđeni indikatori

Karakteristike HRV mogu se odrediti korištenjem mnogo različitih metoda, od kojih svaka odražava jedan od aspekata fenomena koji se proučava. Obično se razlikuju sljedeće grupe metoda:

1) vremenski domen (statistički i geometrijski);

2) frekvencijski domen;

3) autokorelacione analize;

4) nelinearni;

5) nezavisne komponente;

6) matematičko modeliranje.

Metode u vremenskom domenu

Proučavanje HRV metodom vremenske domene uključuje analizu sljedećih indikatora: SDNN - standardna devijacija N–N-intervala;

SDANN je standardna devijacija srednjih vrijednosti SDNN-a od 5 (10)-minutnih segmenata za srednje dugotrajne, višesatne ili 24-satne zapise;

RMSSD je kvadratni korijen zbira kvadrata razlike u vrijednostima uzastopnih parova N–N intervala;

NN50 je broj parova uzastopnih N–N intervala za cijeli period snimanja koji se razlikuju za više od 50 ms;

PNN50 - udio NN50 od ukupnog broja uzastopnih parova N–N intervala koji se razlikuju za više od 50 ms, dobijenih tokom cijelog perioda snimanja.

Kao što je gore spomenuto, geometrijska metoda se također koristi za kvantificiranje HRV-a u dužem periodu. Svi N–N intervali za 24 sata prikazani su u obliku histograma, a zatim se iz njega izračunavaju geometrijski parametri.

Najčešće korišteni trokutasti HRV indeks (HVR indeks) i trokutasti N-N indeks interpolacije histograma (TINN). Oba indikatora su neosjetljiva na različite vrste grešaka koje se javljaju kada se QRS kompleksi dijele na normalne i abnormalne. Time se smanjuju zahtjevi za kvalitetom EKG snimanja i njegove analize. Karakteristike vremenskih indikatora prikazane su u tabeli. 4.1.

Tabela 4.1

Metode u frekvencijskom domenu

U spektru kratkih snimaka (od 2 do 5 min) uobičajeno je razlikovati 5 glavnih spektralnih komponenti:

TH je ukupna snaga spektra;

VLF - vrlo niske frekvencije u opsegu manjem od 0,04 Hz;

LF - niske frekvencije u opsegu od 0,04–0,15 Hz;

HF - visoke frekvencije u opsegu od 0,15–0,4 Hz;

LF/HF - odnos LF i HF.

Karakterizacija i definicija svih spektralnih indikatora prikazana je u tabeli. 4.2.

Tabela 4.3

U tabeli. 4.3 pokazuje korespondenciju između vremenskih i spektralnih indikatora HRV.

Autokorelacione analize

Izračunava se autokorelaciona funkcija niza R–R intervala, što je graf koeficijenata korelacije dobijenih kada se sekvencijalno pomjeri za jedan R–R interval u odnosu na vlastitu seriju. Nakon prvog pomaka za jednu vrijednost, koeficijent korelacije je onoliko manji od jedinice koliko su visokofrekventni valovi izraženiji. Ako uzorkom dominiraju sporotalasne komponente, tada je koeficijent korelacije nakon prvog pomaka nešto manji od jedinice. Naknadni pomaci dovode do postepenog smanjenja koeficijenata korelacije. Budući da su autokorelacija i spektar procesa povezani parom Fourierovih transformacija, korištenje autokorelacije ili spektralne analize je izbor istraživača (tabela 4.4).

Metode nelinearne analize

Različiti utjecaji na HRV, uključujući mehanizme viših autonomnih centara, određuju nelinearnu prirodu promjena srčanog ritma, što zahtijeva korištenje posebnih metoda za opisivanje. Međutim, upotreba nelinearne analize u kliničkoj praksi ograničena je zbog niza faktora:

1) složenost kako u pogledu strukturalne analize tako iu pogledu računskih algoritama;

2) nemogućnost korišćenja kratkih protokola i potreba da se za analizu koriste samo dugački zapisi;

Tabela 4.4

3) odsustvo akumulirane fiziološke osnove za tumačenje rezultata nelinearne analize.

Tabela 4.5

Metoda analize nezavisnih komponenti

Budući da je određivanje frekvencijskih pojasa VLF, LF i HF u spektralnoj analizi HRV prilično proizvoljno, ispravnije je ukupnu HRV podijeliti na nezavisne komponente zbog različitih mehanizama regulacijskih sustava. Ova metoda spada u nelinearne metode statističke analize i ne zahtijeva dugotrajno snimanje HRV-a.

Metoda matematičkog modeliranja

Metoda je usko povezana s metodom analize nezavisnih komponenti u fokusu na preliminarnu obradu izvornog HRV signala uz naknadnu primjenu metoda frekvencijskog domena i nelinearne analize. Metoda se zasniva na fiziološkim opisima funkcionisanja autonomnog nervnog sistema.

Za interpretaciju rezultata HRV analize možete koristiti podatke o fiziološkim korelacijama HRV indikatora, prikazane u tabeli. 4.6.

Tabela 4.6

HRV kod zdravih ljudi

HRV kod zdravih ljudi omogućava procjenu njihovih fizioloških standarda, koji su određeni spolom, dobi, položajem tijela u prostoru, temperaturom okoline, mentalnim komforom, dobom dana, sezonskim vremenom i drugim faktorima.

Indikatori HRV-a su vrlo individualni, a kaže se da dolazi do poremećaja regulacije kada pokazatelji prelaze granice individualne norme. Nema spolnih razlika u HRV-u, iako žene imaju veći broj otkucaja srca.

Starost je povezana sa smanjenjem ukupne snage HRV spektra zbog dominantnog smanjenja niskofrekventnih (LF) i visokofrekventnih (HF) komponenti. Pošto se smanjenje LF i HF dešava sinhrono, odnos LF/HF se malo menja. Najveća snaga spektra u djetinjstvu i adolescenciji. S godinama, odgovor na modulaciju disanja opada, ali je povezan sa fiziološkim detreniranošću (tabela 4.7).

Tjelesna težina također utječe na HRV: niža tjelesna težina se manifestira većim spektrom snage HRV i HF, a kod gojaznih osoba primjećuje se inverzna veza. Dnevne (cirkadijalne) fluktuacije HRV manifestuju se većom snagom spektra, VLF i LF danju i manjim noću uz istovremeni porast HF. Ovaj indikator raste do maksimuma u ranim jutarnjim satima, dok se VLF ili ne mijenja ili smanjuje.

Tjelesne vježbe i sport dovode do pozitivnih promjena u HRV: srčana frekvencija se smanjuje, snaga HRV spektra se povećava zbog HF. Prekomjerni trening je prepun povećanja broja otkucaja srca i smanjenja HRV-a. Ovo dijelom objašnjava iznenadnu smrt koja je češća u profesionalnom sportu i povezana s prevelikim opterećenjima.

Brzina disanja, dubina i ritam imaju značajan utjecaj na HRV; s povećanjem brzine disanja, relativni doprinos HF HRV se smanjuje, a omjer LF/HF se povećava. Valsalvine vježbe dubokog disanja povećavaju snagu HRV spektra. Ritmičko disanje povećava snagu spektra na račun HF.

Normalne vrijednosti temporalnih i spektralnih pokazatelja srčane frekvencije u zavisnosti od starosti date su u tabeli. 4.7.

Razlike u vrijednostima HRV indikatora također se primjećuju tijekom perioda spavanja i budnosti. U tabeli. 4.8 prikazuje HRV indikatore kod zdravih ljudi tokom perioda spavanja i budnosti.

Tabela 4.7

*Razlike sa odgovarajućim periodom dana u grupi starosti 20–39 godina su značajne (str.<0,05).

Tabela 4.8

*Razlike u odnosu na period budnosti su značajne (str<0,05).

Klinička procjena parametara HRV-a u različitim patološkim stanjima

Organizirana i uravnotežena regulacija je ključ kvalitetnog zdravlja, povećava šanse pacijenta za oporavak ili remisiju. Reakcija regulacijskih sustava na podražaje je nespecifična, ali vrlo osjetljiva, pa je shodno tome i metoda analize HRV-a nespecifična, ali vrlo osjetljiva u različitim fiziološkim i patološkim stanjima. Međutim, ne treba tražiti pokazatelje i vrijednosti HRV svojstvene određenim stanjima ili nozološkim oblicima. S obzirom na navedeno, činilo nam se zanimljivim razmotriti neke od karakteristika koje se otkrivaju u analizi parametara HRV-a u različitim patološkim stanjima.

Nestabilna angina

Pacijenti sa nestabilnom anginom pektoris pokazuju značajno smanjenje varijabilnosti srčane frekvencije tokom dnevnog EKG praćenja (SDNN, SDANN, SDNNi, RMSSD, PNN50). Smanjenje HRV indikatora korelira sa smanjenjem ST segmenta na EKG-u. Rizik od neželjenih događaja (razvoj IM, iznenadna smrt) tokom mjeseca je 8 puta veći kod SDANN vrijednosti<70 мс.

NJIH

NJIHkarakterizira značajno smanjenje HRV-a tijekom dnevnog praćenja EKG-a u poređenju sa CHF. Smanjenje HRV u akutnoj fazi IM korelira s ventrikularnom disfunkcijom, vršnom koncentracijom kreatin fosfokinaze i težinom AHF. Obrazloženje za promjene uočene u ovoj patologiji, istraživači vide u kršenju odnosa između simpatičkog i parasimpatičkog dijela nervnog sistema. U akutnom periodu otkriva se povećanje tonusa simpatičkog (LF) i smanjenje tonusa parasimpatičkog (HF) nervnog sistema. Simpatički uticaji na miokard snižavaju prag fibrilacije, dok parasimpatički uticaji imaju zaštitni karakter, podižući prag. Povećanje omjera LF/HF utvrđuje se 1 mjesec nakon IM. Značajno smanjenje HRV-a kod IM je nezavisan i visoko informativan prediktor ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti.

Spektralna analiza HRV kod pacijenata nakon IM otkriva smanjenje ukupne snage spektra i njegovih komponenti. U studiji Sjevernoameričke HRV Study Group, promatrani su pacijenti sa MI. Utvrđeno je da niske vrijednosti HRV-a tijekom 24-satnog EKG praćenja koreliraju s rizikom od iznenadne smrti izraženijim od vrijednosti EF, brojem ventrikularnih ekstrasistola i tolerancijom na opterećenje. Identificirane su vrijednosti snage spektra u različitim frekventnim opsezima povezanim s nepovoljnom prognozom bolesti: ukupna snaga spektra je manja od 2000 ms 2 , ULF<1600 мс 2 , VLF <180 мс 2 , LF <35 мс 2 , HF <20 мс 2 и отношение LF/HF <0,95. Низкая мощность в диапазоне VLF в большей степени, чем другие показатели, связана с возникновением внезапной аритмической смерти. Пограничными значениями выраженного снижения ВСР при оценке на протяжении 24 ч рекомендуется считать SDNN <50 мс и триангулярный индекс ВСР <15, а для умеренного снижения ВСР - SDNN <100 мс и триангулярный индекс ВСР <20.

1996. godine predstavljeni su rezultati GISSI-2 studije, koja je trajala 1.000 dana (567 pacijenata). Do kraja posmatranog perioda umrle su 52 osobe, što je iznosilo 9,1%. Istraživači su otkrili da se sa smanjenjem PNN50 rizik od smrti povećao za 3,5 puta, sa smanjenjem SDNN-a - za 3 puta, s povećanjem RMSSD-a porastao je za 2,8 puta.

CH

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom uočava se značajno smanjenje HRV-a, što je posljedica aktivacije simpatičkog odjela nervnog sistema i tahikardije. Promjena parametara analize vremena HRV značajno korelira s težinom bolesti, ali promjena parametara spektralne analize nije tako jednoznačna. U istraživanju povezanosti aktivnosti parasimpatičkih utjecaja na srce kod pacijenata sa CHF i funkcijom LV, utvrđeno je da je stupanj smanjenja HRV značajno povezan sa EF. Dakle, smanjenje parasimpatičke regulacije odražava ozbiljnost sistoličke disfunkcije.

GKMP

Kod HCM se bilježi smanjenje ukupnog HRV-a i njegove parasimpatičke komponente. Kod pacijenata sa ovom patologijom, vrijednosti LF i HF opadaju noću i primjećuje se visoka vrijednost LF/HF u odnosu na zdrave. Istovremeno, najizraženije vrijednosti HF komponente pronađene su kod pacijenata s paroksizmom ventrikularne tahikardije.

Dijabetička polineuropatija

Promjene HRV-a su rani (subklinički) znak polineuropatije, što omogućava prepoznavanje ovog stanja i prije pojave kliničkih znakova. Kod dijabetičke polineuropatije, zapaža se smanjenje snage svih spektralnih komponenti, bez povećanja LF tokom ortostatskog testa, „normalan“ odnos LF/HF i pomak ulijevo od centralne frekvencije LF komponente.

Poremećaji srčanog ritma

Odražavajući omjer simpatičke i parasimpatičke regulacije, HRV omogućava procjenu rizika od aritmija opasnih po život. Pojava ventrikularnih aritmija opasnih po život, prema J.O. Valkama, prethodi povećanje ukupne snage spektra, prvenstveno zbog njegove niskofrekventne komponente.

Godine 1991., Farell i ostali dali su podatke iz studije HRV kod 416 pacijenata s aritmijama. Krajnja tačka studije bila je pojava trajne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Utvrđeno je da s kombinacijom SDNN<20 мс и желудочковой экстрасистолии более 10 в час чувствительность метода составляет 50%, а специфичность - 94%.

Antiaritmički lijekovi mogu utjecati na HRV na različite načine. Eksperiment je pokazao da je hemodinamska posljedica ventrikularnih aritmija promjena ventrikularne eferentne aktivnosti. Stoga supresija aritmija samo po sebi može promijeniti vrijednosti HRV-a. U tabeli. 4.9 sumira efekte antiaritmičkih lijekova na HRV.

Tabela 4.9

Zaključak

Studija HRV je neinvazivna, osjetljiva i specifična metoda za dijagnosticiranje disfunkcije miokarda, metoda za procjenu učinka terapije lijekovima. Analiza HRV indikatora omogućava da se identificira grupa pacijenata s visokim rizikom od iznenadne srčane smrti, kao i da se predvidi razvoj bolesti.

O.S. Sychev, O.I. Zharinov "Varijabilitet otkucaja srca: fiziološki mehanizmi, metode istraživanja, klinički i prognostički značaj"

Svi su imali dane kada šipka zloslutno čeka naredni set, težina se približava ličnom rekordu, priđete, duboko udahnete...i izvedete vježbu lako kao da je napravljena od plastike, a ne gvožđa .

Takođe se dešava drugačije. Jedva zagrijani pokušavate da radite čučnjeve, ali težina ne ide. Mišići odbijaju da me poslušaju, želim da ostavim sve i da zaspim.

Razlika između uspješnih i neuspješnih treninga je u velikoj mjeri posljedica stanja nervnog sistema. Kada trenirate svoje mišiće da ih natjerate da se prilagode i ojačaju, vaš nervni sistem je također pod stresom, nosi se s tim i postaje jači.
Ciklus napetosti i oporavka je veoma važan za mišiće. Takođe je odlučujući faktor za zdravlje vašeg nervnog sistema. Stoga je toliko važno ne prisiljavati, već pravilno izračunati opterećenja i dati tijelu dovoljno vremena da se oporavi.

Kako naučiti pravilno regulisati ovaj ciklus? Šta je potrebno učiniti kako bi vam što više dana provedenih u teretani bilo uspješno?

Varijabilnost otkucaja srca

HRV vam omogućava da objektivno, bez oslanjanja na subjektivne osjećaje, iz dana u dan upravljate intenzitetom treninga i oporavkom. Metoda pomaže da se individualno kontrolišu procesi koji obezbeđuju mentalne i fizičke performanse, otpornost na bolesti i povrede.

Prvo, hajde da ukratko govorimo o strukturi dva glavna dela nervnog sistema.

Anatomski nervni sistem kontrolira vitalne funkcije tijela kao što su disanje, probava, rad srca, krvni tlak i funkcioniranje svih organa.

somatski nervni sistem omogućava nam da obavljamo svakodnevne zadatke poput dizanja utega, trčanja ili ispijanja šoljice kafe.

Unutar anatomskog nervnog sistema postoje dva podsistema koja su usko povezana. Jedan od njih simpatičkog nervnog sistema. Ona je ta koja, u zavisnosti od situacije, daje znak da se "bježi" ili "bori". Time se poboljšava fiziološka aktivnost organizma pod stresom. Drugi podsistem parasimpatikus. Suprotstavlja se odgovoru organizma na signal simpatičkog nervnog sistema i doprinosi stvaranju povoljnih uslova za odmor i oporavak. Samo ih nemojte porediti sa pedalama gasa i kočnice, jer nema kontradiktornosti između sistema. Umjesto toga, mogu se uporediti sa kontinuiranim spektrom. Djelujući zajedno, oni samo mijenjaju stepen svog učešća.

Ljudsko srce nikada ne kuca ravnomerno, sa preciznošću metronoma. Naprotiv, broj otkucaja srca se mijenja s disanjem. Svaki put kada izdahnete, u roku od nekoliko milisekundi, mozak šalje inhibicijski (supresivni) signal srcu kroz parasimpatička nervna vlakna, što usporava njegov rad. Kada udišete, ovaj signal blijedi, a simpatički signal se povećava, uzrokujući da srce lagano ubrzava svoj ritam.

Ova fluktuacija ukazuje na stanje dvije komponente vašeg nervnog sistema. Ako je parasimpatički sistem, čija je svrha da se "odmara", jako uzbuđen, broj otkucaja srca će jako fluktuirati - postojaće visok stepen varijabilnosti. Ako dominira simpatički nervni sistem, djelovanje parasimpatičkog sistema slabi i varijabilnost se smanjuje.

Ovaj mehanizam vam omogućava da znate kako vaše tijelo reaguje na alostatsko opterećenje ( pretjerana reakcija na stres), što prisiljava endokrini sistem da održava homeostatsku ravnotežu u dinamičkim uslovima.

Snažna reakcija na stres i brz oporavak

Vrlo često je razlika između olimpijskog prvaka i onih koji su "također učestvovali", ili između uspješnog diplomca koji je prošao selekciju za specijalce i onih koji su iskorijenjeni, posljedica upravo nervnih procesa.

U idealnom slučaju, jak stimulans ( kao konkurencija) izaziva snažnu simpatičnu reakciju kod pojedinca ("bježi ili se bori"). Ista moćna parasimpatička reakcija se aktivira kada je vrijeme za odmor i oporavak. To mogu biti dani bez treninga, periodi opterećenja ili jednostavno pauze između rundi ili utakmica.

U poređenju sa takmičarima nižeg nivoa, olimpijski sportisti i osoblje specijalnih snaga imaju i jači odgovor simpatičnosti tokom takmičenja i jači parasimpatički impuls tokom odmora. Oscilacije njihovog tijela imaju veliku amplitudu u oba smjera. Imaju niže osnovne nivoe hormona stresa i veće dnevne varijacije nivoa kortizola. To znači da je ujutru u njihovom organizmu nivo kortizola mnogo veći nego uveče. To omogućava tijelu da oscilira između jačeg uzbuđenja tokom dana i dubljeg oporavka noću.

Šampionska titula naspram "diplome učesnika"

U "pečatima" pod normalnim uslovima ( nije u stresnoj situaciji) tokom dana bazni nivo hormona stresa kortizola je bio niži, iako je u uslovima stresa tokom prolaska kursa preživljavanja nivo rastao kao i kod svih ispitanika.
Ovo je veoma važna tačka. Kod vojnika elitnih jedinica, u nedostatku stresnih situacija, impulsi parasimpatičkog nervnog sistema su jači. Sposobnost opuštanja je vrijedan kvalitet!

U drugoj studiji, napravljeno je poređenje između vojnika specijalnih snaga i vojnika konvencionalnih jedinica tokom intenzivne obuke preživljavanja. Pripadnici specijalnih jedinica u stresnim situacijama, zbog aktivnog rada simpatičkog nervnog sistema, imali su veći nivo norepinefrina (noradrenalina a.k.a.). Nakon završetka kursa obuke, nivo norepinefrina kod komandosa se vratio na početni nivo koji je bio prije treninga. A među borcima običnih, neelitnih jedinica, nivo je bio znatno niži od osnovnog. Njihov simpatički nervni sistem je bio iscrpljen.

Na intenzivnom kursu obuke vojnih vozača, uspješniji subjekti su imali najniže nivoe varijabilnosti otkucaja srca neposredno prije i tokom kursa. To sugerira da kada je u pitanju testiranje, najbolji borci imaju najjaču reakciju simpatije.

S druge strane, učesnici sa najvećom varijabilnosti otkucaja srca u ovom trenutku pokazali su najveću iscrpljenost fizičke i moralne snage i najniže rezultate na treningu. Kao što su istraživači pretpostavili, ovi učesnici su imali najniži nivo odgovora na "borbu protiv opasnosti".

Sve ovo pokazuje koliko je važan zdrav snažan odgovor na stres i sposobnost brzog oporavka od intenzivnog stresa. Pravilno organiziran trening i kasniji oporavak pomažu razvoju ovih sposobnosti.

Sportisti i varijabilnost otkucaja srca

Slične reakcije na stres tokom intenzivnih i odgovornih takmičenja uočene su i kod pregleda olimpijskih sportista. Konkretno, u studiji koju je proveo dr Eric Potterat ( Eric Potterat) i njegovih kolega na Institutu Optibrain, koji proučava neurobiološke osnove života u ekstremnim uvjetima.

Dodatno, provedeno je istraživanje varijabilnosti srčanog ritma na sportistima, među kojima su bili triatlonci snage, trkači, plivači.

Među triatloncima Naučnici su otkrili vezu između HRV, snage i nivoa hormona dehidroepiandrosterona (DHEA) ( hormon potreban za obnavljanje nervnog sistema). Nakon 2-satnog treninga snage koji je uključivao dizanje utega pri 95% od maksimuma od 1 ponavljanja, sportisti su praćeni tokom 72-satnog perioda oporavka.

Nivoi snage, HRV i DHEA su opali nakon treninga. Do kraja perioda od 72 sata, ovi nivoi su se vratili na prvobitnu početnu liniju i povremeno su se povećavali i podigli na novi nivo. (Pogledajte grafikone ispod).

* "HF" u zadnjem grafikonu je jačina parasimpatičkog signala.

Ovo ilustruje proces neuralnog oporavka koji se javlja nakon intenzivnog treninga. Početni stres treninga doprinio je povećanju jačine simpatičkog signala i smanjenju nivoa zaštitnog DHEA. Kada je započeo proces oporavka i došlo je do smanjenja iritacije, HRV i DHEA su se također oporavili.

Tokom eksperimentirati s trkačima na srednjim distancama, sportisti su prvo intenzivno trenirali tri sedmice, a zatim je uslijedilo nedjeljno rasterećenje. Uz akumulaciju alostatskog opterećenja kao rezultat treninga, sportisti su imali 40% smanjenje varijabilnosti srčane frekvencije.

Tokom perioda oporavka, promjena se dogodila u suprotnom smjeru, a kao rezultat toga, kod sportaša je došlo do apsolutnog povećanja HRV-a. Time je potvrđena hipoteza da je ponovljeno " uzastopni periodi treninga visokog i niskog intenziteta mogu dovesti do progresivnog povećanja uglavnom parasimpatičke aktivnosti, za koju se već pokazalo da je direktno povezano s višim vrijednostima VO2 MAX (maksimalna potrošnja kisika)».

Zanimljivo je da je tokom eksperimenta mjeren i broj otkucaja srca sportista u mirovanju. Tokom eksperimenta, promjena je bila samo oko 10% (otprilike četiri otkucaja u minuti). Ali na broj otkucaja srca u mirovanju utiče veliki broj varijabilnih faktora. Osim toga, veličina promjena je bila relativno mala. Zbog toga Otkucaje srca u mirovanju je veoma teško proceniti zdravlje nervnog sistema.

HRV i kronične upale, kortizol, glukoza, imunitet i patologija mekih tkiva

“Pokazano je da su smanjena funkcija vagusa i varijabilnost srčanog ritma (HRV) povezani s povećanjem glukoze natašte i hemoglobina A1c, povećanim noćnim kortizolom u mokraći i povećanom aktivnošću proinflamatornih citokina i proteina akutne faze. A svi ovi faktori ukazuju na povećanje alostatskog opterećenja i loše zdravlje.” Thayer i Sternberg, Neuroendokrini i imunološki unakrsni razgovori, svezak 1088, 2006.

Brojne studije koje su uključivale plivače pokazale su vezu između HRV-a i bolesti, kao i između HRV-a i ozljede mekih tkiva.

Uglavnom, nekoliko dana prije bolesti ili ozljede uočeno je povećanje HRV-a, a neposredno za vrijeme bolesti ili ozljede, smanjena je varijabilnost srčanog ritma, a povećan tonus simpatičkog nervnog sistema.
Prema istraživačima, najvjerovatnije objašnjenje za kratkoročno povećanje varijabilnosti otkucaja srca prije bolesti je da parasimpatički sistem povećava svoju aktivnost kao odgovor na neposredni patogen, u pokušaju da spriječi širenje infekcije i upale.

Nakon perioda inkubacije od otprilike pet dana, kada protuupalno djelovanje parasimpatičkog sistema ne može spriječiti patogeni proces, preuzima patogen. To dovodi do naglog povećanja upale koju aktivira simpatički sistem i smanjenja tonusa parasimpatičkog nervnog sistema.

Kako se mjeri HRV?

Upotreba HRV-a u kontroli opterećenja i oporavku

Prema Hans Selyeovom sindromu generalne adaptacije (GAS), tijelo prolazi kroz tri faze odgovora na stres:
"Šok" ili "Faza anksioznosti" ovo je prva reakcija zdravog organizma na novi podražaj. Tokom ove faze:
Smanjena HRV
aferentni ( centripetalno, prema mozgu) signali izazivaju eferent ( usmjerena na periferiju) efekte na nervni i hormonalni sistem i na motorne neurone.
Tijelo reaguje povećanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema.
Povećani nivoi hormona stresa CRH i ACTH)
Povećano oslobađanje adrenalina, norepinefrina i kortizola

Sljedeća faza je "Prenapon" ili "Faza otpora" , što je odgovor tijela na neravnotežu između opterećenja i oporavka.
Smanjenje gustine beta-2 adrenergičkih receptora smanjuje odgovor nadbubrežnih žlijezda na hormon stresa ACTH (kortikotropin).
CNS reagira na smanjenu reakciju nadbubrežne žlijezde povećanjem proizvodnje hormona stresa.
Simpatički ton tokom stresa ( vježbati) povećava.
Parasimpatikus se povećava tokom oporavka.
Povećanjem protuupalnog odgovora parasimpatičkog sistema povećava se varijabilnost srčanog ritma.
Smanjen promet kontraktilnih proteina tj. oporavak se usporava).
Kortizol i drugi hormoni stresa ostaju povišeni.

Treća faza se zove "Hronični stres" "Faza pretreniranosti" ili "iscrpljenost". Ova faza nastaje ako se tijelo dugo vremena ne prilagođava kroničnom stresu.
CNS zaustavlja proizvodnju hormona stresa.
Nadbubrežne žlijezde još uvijek ne reaguju na hormon stresa ACTH.
Reakcija simpatičkog sistema je oslabljena.
HRV ostaje visok zbog kronično povišenog odgovora parasimpatičkog nervnog sistema.
Povećana koncentracija kortizola.
Smanjena dnevna fluktuacija nivoa kortizola.
Manje izraženo usporavanje otkucaja srca noću.
Smanjeni nivoi testosterona i drugih anaboličkih markera.
Psihološki simptomi "izgaranja" ( emocionalna iscrpljenost).
Smanjena sinteza proteina (odgođeni oporavak od oštećenja mišićnog tkiva).
Smanjen imunitet.
Povećana aktivnost sistemske upale.

"superkompenzacija" ili "Oporavak" je faza istovara. Ako niste stigli do faze #3 "Pretreniranost", trebat će vam samo oko tjedan dana da se oporavite. U slučaju teške iscrpljenosti, potpuni oporavak može potrajati nekoliko mjeseci.
HRV se smanjuje na početnu vrijednost ( osnovni nivo se može povećati ako je sistem treninga usmjeren na aerobnu vježbu).
Nivo kortizola pada na početnu vrijednost u mirovanju.
Dnevne fluktuacije nivoa kortizola se povećavaju.
Centralni nervni sistem na jake podražaje reaguje povećanjem koncentracije hormona stresa.
Nadbubrežne žlijezde obnavljaju koncentraciju beta 2 adrenoreceptora i osjetljivost na centralne hormone.
Upala je smanjena.

Ne uništavajte svoje tijelo!

Ne morate proći kroz sve tri faze sindroma opšteg prilagođavanja da biste iskoristili prednost faze superkompenzacije. Idealan način je doći do druge faze, a zatim istovariti. Grafikon prikazuje proces akumulacije stresa i njegov utjecaj na izdržljivost.

Kako sami pratiti HRV?

Najpoznatija aplikacija je Ithlete (plaćeno) Bila je to prva pristupačna i jednostavna aplikacija te vrste za pametne telefone. Također ćete morati kupiti prijemnik koji prihvata signale sa analognog monitora otkucaja srca i aplikacije. Samo uključite sve i udišite i izdahnite 60 sekundi svako jutro. Aplikacija će pratiti vaš HRV i prikazati podatke u grafikonu.

Program će odražavati relativnu razinu Vaše HRV za dan, tjedan ili mjesec. Promjene su istaknute bojom. Plava ili zelena označava nikakvu ili pozitivnu promjenu HRV-a, žuta označava blagi pad, a crvena označava značajno smanjenje.
Poenta je da, fokusirajući se na boju, odredite intenzitet treninga. Ako vidite žutu, onda je sve u redu. Ako su promjene "pocrvenile", odmorite se jedan dan. Zelena ili plava boja ukazuje na to da se ne trudite dovoljno.

Ova metoda ima određena ograničenja. Ne utvrđuje pouzdano povećanje HRV uzrokovano preopterećenjem u fazi 2. Drugim riječima, program ne prepoznaje pouzdano da li je povećanje HRV uzrokovano akumulacijom stresa i prijelazom na fazu #2 “Preopterećenje” ili je nedovoljno trening i oporavak nakon faze #1.

Postoji još jedna aplikacija pod nazivom Bioforce. Uzima u obzir gore opisane nedostatke. Uz Bioforce možete vidjeti razlog povećanja HRV-a i razumjeti što je to: stres ili oporavak. Košta znatno više od Ithletea.

Šta učiniti s rezultatima?

Kada bude spreman detaljan dnevnik treninga od 4-6 sedmica, možete sjesti, pažljivo pogledati sve i odrediti osnovnu liniju. Ovo će pomoći da se razumije značenje dnevnih mjerenja. Trebali biste vidjeti kako intenzitet treninga korelira, kvaliteta oporavka (posebno spavanja) i opći trend promjene HRV-a tijekom cijelog ciklusa treninga dok prolazite kroz faze opće adaptacije na stres.

S vremenom će vam to pomoći da bolje shvatite kako vaše tijelo reagira na stres i kako upravljati procesom oporavka kako biste postigli optimalan napredak.

Konačno

Razumijevanjem kako vaš nervni sistem funkcionira, postaćete jači, doći u odličnu formu i izbjeći ozljede i bolesti.

Ovaj članak nije reklama za određene programe i proizvode. Naš cilj je da Vas upoznamo sa savremenim metodama samodijagnoze stanja organizma. Oslanjanje na vlastita osjećanja i slušanje vlastitog tijela nikada ne škodi, ali ako možete vidjeti informacije u obliku brojeva i grafikona, one definitivno neće biti suvišne!

Ovaj dio je napisao prof. dr. med. R.M. Baevsky

Uvod

Analiza varijabilnosti srčanog ritma je savremena metodologija i tehnologija za proučavanje i procenu stanja regulatornih sistema organizma, a posebno funkcionalnog stanja različitih delova autonomnog nervnog sistema. Studije varijabilnosti srčanog ritma (HRV) započele su u SSSR-u ranih 60-ih godina istovremeno u svemirskoj medicini (R.M. Baevsky, O.G. Gazenko, 1963) i kliničkoj praksi (D. Zemaitite, 1965). Godine 1966. u Moskvi je održan 1. Svesavezni simpozijum o matematičkoj analizi srčanog ritma, na kojem je predstavljeno više od 50 izvještaja (V.V. Parin, R.M. Baevsky, 1968). Drugi svesavezni simpozijum održan je 1977. godine i na njemu je već predstavljeno više od 300 izvještaja. U našoj zemlji 60-70-ih godina rađena su opsežna istraživanja pomoću matematičke analize srčanog ritma u kardiologiji, hirurgiji, fiziologiji rada i sporta, eksperimentalnoj fiziologiji, zahvaljujući kojima su se razvile ideje o značaju indikatora autonomne ravnoteže. za procjenu nespecifičnih adaptivnih reakcija. Ove ideje su sažete u monografiji "Matematička analiza promjena srčanog ritma pod stresom" (R.M. Baevsky, O.I. Kirillov, S.Z. Kletskin, 1984), a zatim su dalje razvijene u razvoju problema prenosološke dijagnostike (A.P. Berseneva, 1991, RM Baevsky , AP Berseneva, 1993-1997). Godine 1985. i 1989 u SSSR-u su objavljene metodološke preporuke za matematičku analizu srčanog ritma.

U zapadnoj Europi i SAD-u proučavanje HRV-a razvijeno je tek kasnih 1970-ih i ranih 1980-ih. Ovaj pravac se posebno aktivno razvija u ovom trenutku. Desetine radova o varijabilnosti otkucaja srca se objavljuju mjesečno. Nijedan kardiološki kongres ili simpozijum nije potpun bez rasprave o ovom problemu. Godine 1996. grupa stručnjaka iz Evropskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za elektrofiziologiju (Task Forse) razvila je smjernice (standarde) za mjerenje, fiziološku interpretaciju i kliničku upotrebu varijabilnosti srčanog ritma (Circulation, 93:1043-1065 ,1996). Ove preporuke posebno razmatraju kratkoročne studije varijabilnosti srčane frekvencije (kratkoročni zapisi) i podatke iz dnevnih, 24-časovnih zapisa (dugoročni zapisi).

U protekloj deceniji formirali su se različiti pristupi analizi HRV-a u našoj zemlji i inostranstvu, koji, međutim, nisu u suprotnosti. Općenito, HRV se smatra rezultatom aktiviranja različitih regulatornih mehanizama koji osiguravaju održavanje kardiovaskularne homeostaze. Danas je općepriznat znanstveni i primijenjeni značaj metoda analize HRV-a, koje svake godine postaju sve raširenije. Kontinuirano usavršavanje metodologije HRV studija povezano je sa brzim razvojem računalne tehnologije. Novi koncepti za procjenu HRV pojavljuju se svake godine. Međutim, već postoje dobro ispitane i dokazane metode i pristupi.

Ove smjernice su pripremljene kao jedan od dokumenata za hardversko-softverski kompleks "Varicard", ali ih mogu koristiti i samostalno, svi koji u svom radu koriste metode istraživanja HRV-a. Preporuke se odnose samo na analizu kratkoročnih zapisa sa dužinom osnovnog uzorka od 5 minuta. Analiza dnevnih zapisa kardiointervala (dugoročni zapisi) ima svoje specifičnosti i zahtijeva drugačiji konceptualni pristup. Međutim, pojedinačni fragmenti dnevnog zapisa također se mogu analizirati korištenjem ovdje opisanih tehnika.

Prilikom izrade metodoloških preporuka smatrali smo da prvi komercijalno dostupan hardverski i softverski kompleks za analizu i evaluaciju HRV-a treba prije svega omogućiti implementaciju poznatih i dokazanih metoda, kao i omogućiti mogućnost daljnjeg razvoja. softverskih alata kako se pojavljuje sve više novih metoda HRV analize. Istovremeno, osnovni set programa treba da se zasniva, pre svega, na iskustvu stečenom u našoj zemlji, uzimajući u obzir najnovija dostignuća stranih naučnika.

Teorijske osnove za analizu varijabilnosti srčanog ritma

Svemirska medicina bila je jedno od prvih područja nauke i prakse, gdje je analiza HRV-a (matematička analiza otkucaja srca) korištena za dobivanje novih znanstvenih informacija i rješavanje problema medicinske kontrole nad astronautima (Baevsky R.M., 1970). Istovremeno, reakcije cirkulacijskog sistema, a posebno njegovih regulatornih mehanizama, razmatrane su kao rezultat prilagođavanja organizma velikom broju različitih faktora okoline. S tim u vezi, prije više od četvrt stoljeća formiran je koncept kardiovaskularnog sistema kao indikatora adaptivnih reakcija cijelog organizma (V.V. Parin i sar., 1967). Praktična implementacija ovog koncepta u vidu specifične metodologije i tehnologije dijagnostičkih mjerenja karakterizira niz važnih prednosti. Prvo, dobro poznate i javno dostupne metode za mjerenje nivoa funkcionisanja cirkulacijskog sistema (minutni i udarni volumen, puls, krvni pritisak). Drugo, za procjenu autonomnog regulacionog sistema srca i krvnih sudova mogu se koristiti podaci o varijabilnosti hemodinamskih parametara, od kojih je puls najjednostavniji i najpristupačniji za analizu. Osetljivi receptorski uređaji - baro- i hemo-receptori kontrolišu različite parametre cirkulacije krvi u različitim tačkama vaskularnog korita i samog srca i konstantno obaveštavaju centralni nervni sistem o promenama koje se dešavaju. Time se osigurava fleksibilnost prilagođavanja srca i krvnih žila na kontinuirano promjenjive uvjete okoline kao rezultat djelovanja savršenih regulatornih mehanizama. Dakle, kontrolom aktivnosti mehanizama regulacije krvotoka, zapravo dobijamo informaciju o adekvatnosti odgovora adaptivnih mehanizama na različite efekte promenljivih uslova okoline. Treće, dobro su poznati kompenzacijski mehanizmi koji osiguravaju prilagođavanje kardiorespiratornog sistema promjenama u okruženju. Tu spadaju različiti refleksni mehanizmi, povećanje plućne ventilacije, brzine protoka krvi, potrošnje kiseonika, hiperfunkcije srca, optimizacije metaboličkih procesa u tkivima itd. Svi ovi mehanizmi, kao karike jednog funkcionalnog sistema, u konačnici deluju na postizanje krajnjeg rezultata - održavanje kardiovaskularne homeostaze. Shodno tome, moguće je, koristeći odgovarajuće metode analize, procijeniti ne samo rezultat adaptivne reakcije tijela, već i identificirati stupanj učešća u ovoj reakciji različitih nivoa i karika regulatornog mehanizma.

Regulatorni sistemi organizma su neprekidno delujući aparat za praćenje stanja svih sistema i organa, njihove interakcije i za održavanje ravnoteže između tela i okoline. Aktivnost regulatornih sistema zavisi od funkcionalnog stanja organizma. Moguće je uslovno razlikovati tri nivoa aktivnosti regulatornih sistema: 1) nivo kontrole, 2) nivo regulacije, 3) nivo kontrole (Parin V.V., Baevsky R.M., 1966). U normalnim uslovima, kada regulisani (kontrolisani) sistem radi u normalnom režimu bez dodatnih opterećenja, regulacioni mehanizam obavlja samo kontrolne funkcije, tj. prima informacije o stanju uređenog sistema i ne ometa njegov rad. Ako se jave dodatna opterećenja, ako regulirani sustav treba povećati potrošnju energije da bi obavljao svoje funkcije, tada se regulacijski mehanizam prebacuje na drugi način rada - "intervenira" u proces upravljanja i ispravlja ga: pomaže reguliranom sistemu da izvrši njegove funkcije. Istovremeno se može govoriti o prelasku regulatornog mehanizma na nivo regulacije. U tom slučaju, preko odgovarajućih nervnih i humoralnih kanala, kontrolni signali se šalju u regulirani sistem, osiguravajući mobilizaciju potrebnih dodatnih funkcionalnih rezervi. Ako su sopstvene rezerve regulisanog sistema nedovoljne za postizanje željenog efekta, tada mehanizmi regulacije prelaze u režim upravljanja. Ovdje se njihova aktivnost značajno povećava, jer drugi viši nivoi regulacije moraju biti povezani sa procesom upravljanja, čime se osigurava mobilizacija funkcionalnih rezervi drugih sistema. Prema tri nivoa aktivnosti raste napetost regulatornih mehanizama (njihova aktivnost). Dakle, prema stepenu napetosti regulatornih mehanizama može se suditi o funkcionalnim rezervama cirkulacijskog sistema i adaptivnim sposobnostima cijelog organizma.

Stepen napetosti regulatornih sistema je integralni odgovor organizma na čitav kompleks faktora koji na njega utiču, bez obzira na to sa čime su povezani. Pod uticajem kompleksa ekstremnih faktora nastaje opšti adaptacijski sindrom (G. Selye, 1960), koji je univerzalni odgovor organizma na stresne efekte bilo koje prirode i ovaj sindrom se manifestuje na isti način kao i mobilizacija funkcionalne rezerve organizma. Zdrav organizam, koji ima dovoljnu rezervu funkcionalnih mogućnosti, na stres odgovara uobičajenim, normalnim, takozvanim radnim naponom regulatornih sistema. Tako, na primjer, ako se moramo penjati stepenicama, onda se, naravno, povećavaju troškovi energije i potrebno je mobilizirati dodatna sredstva. Međutim, kod nekih ljudi ovakva mobilizacija nije praćena značajnom napetošću u regulatornim sistemima, a puls se prilikom uspona, na primjer, na 5. kat, povećava za samo 3-5 otkucaja, tj. kardiovaskularna homeostaza ostaje gotovo nepromijenjena. Za druge ljude ovo opterećenje je preveliko i postoji izražena napetost u regulatornim sistemima uz povećanje otkucaja srca za 15-20 ili više otkucaja: što već ukazuje na prisustvo poremećaja homeostaze.

Čak i u mirovanju, napetost regulatornih sistema može biti visoka ako osoba nema dovoljno funkcionalnih rezervi. To se posebno izražava u visokoj stabilnosti otkucaja srca, karakterističnoj za povećani tonus simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Ovaj odjel regulatornog mehanizma, koji je odgovoran za hitnu mobilizaciju energije i metaboličkih resursa pod bilo kojom vrstom stresa, aktivira se kroz nervne i humoralne kanale. Sastavni je element hipotalamus-hipofizno-adrenokortikotropnog sistema koji sprovodi odgovor organizma na stres. Važnu ulogu u tome ima centralni nervni sistem, koji koordinira i usmerava sve procese u organizmu.

Srce je vrlo osjetljiv indikator svih događaja koji se dešavaju u tijelu. Ritam njegovih kontrakcija, reguliran simpatičkim i parasimpatičkim odjeljenjima autonomnog nervnog sistema, vrlo je osjetljiv na svaki stres. Nije slučajno da pulsna dijagnostika zauzima tako značajno mjesto u kineskoj medicini. Drevni ljekari u Kini i Tibetu su bili u stanju da postavljaju dijagnozu, prepisuju liječenje i predviđaju tok bolesti na osnovu opipavanja pulsa. Snaga i ritam srčanih kontrakcija nose informacije o stanju sistema koji ih regulišu. Danas smo donekle već naučili, koristeći elektronske uređaje i računarske alate, da na osnovu analize srčanog ritma dobijemo objektivne podatke o stanju simpatičkog i parasimpatičkog sistema, njihovoj interakciji i na višim nivoima regulacija u subkortikalnim centrima i korteksu velikog mozga.

O stepenu napetosti regulacionih sistema moguće je procijeniti više metoda: proučavanjem sadržaja hormona adrenalina i norepinefrina u krvi, promjenom prečnika zjenice, količinom znojenja itd. itd. Ali najjednostavniji i najpristupačniji metod, i što je najvažnije, omogućava kontinuiranu dinamičku kontrolu, je matematička analiza srčanog ritma. Promjene u srčanom ritmu su univerzalna operativna reakcija cijelog organizma kao odgovor na bilo koji utjecaj okolišnih faktora. Međutim, tradicionalno mjerena prosječna brzina otkucaja srca odražava samo konačni učinak brojnih regulatornih utjecaja na cirkulatorni aparat, karakterizira karakteristike već uspostavljenog homeostatskog mehanizma. Jedan od važnih zadataka ovog mehanizma je da obezbedi ravnotežu između simpatičkog i parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema (vegetativna homeostaza). Ista brzina pulsa može odgovarati različitim kombinacijama aktivnosti karika sistema koji kontroliše autonomnu homeostazu. Osim toga, viši nivoi regulacije također utiču na srčani ritam. To daje razlog da se sinusni čvor smatra osjetljivim indikatorom adaptivnih reakcija tijela u procesu njegove adaptacije na uvjete okoline.

U svakom trenutku svog života organizam doživljava kontinuirani uticaj faktora koji odstupaju od ravnoteže u jednom ili drugom pravcu. Istovremeno, u igru ​​stupaju regulatorni mehanizmi koji sprečavaju ili kompenzuju već nastale ili nastajuće promene. S tim u vezi, sasvim je prirodno da je problem homeostaze najtešnje povezan sa problemom prilagođavanja organizma promenljivim uslovima sredine, zahtevima koji se postavljaju živom sistemu u stresnim uslovima. Poređenje rezultata velikog broja kliničkih i kliničko-fizioloških opservacija i studija pokazuje da se neki poremećaji u normalnom funkcionisanju organizma mogu smatrati posebnom vrstom patologije - "bolesti homeostaze" (Kassil, 1966). To uključuje stanja uzrokovana nedostatkom, viškom ili neadekvatnošću adaptivnih sistema tijela. Uz određenu konvencionalnost, treba da obuhvate disfunkciju povezane sa procesom starenja, neke funkcionalne poremećaje, iscrpljivanje nervnog sistema, endokrinog aparata, bolesti kao što je autonomna disfunkcija itd. (Graščenkov, 1964; Kassil, 1966; Horizontov, 1976).

Mehanizmi regulacije otkucaja srca

Glavna informacija o stanju sistema koji regulišu srčani ritam sadržana je u "scatter funkciji" trajanja kardio intervala. Sinusna aritmija odražava složene procese interakcije između različitih krugova regulacije srčanog ritma. Najjednostavniji model je model regulacije otkucaja srca u dvije petlje (Baevsky R.M., 1968). Zasnovan je na kibernetičkom pristupu, u kojem je sistem upravljanja sinusnim čvorom predstavljen u obliku dva međusobno povezana kola: centralnog i autonomnog, upravljačkog i kontrolisanog direktnim i povratnim kanalima. Ako sistem kontrole otkucaja srca predstavimo u obliku dva kola, kao što je prikazano na slici 1, onda se na osnovu poznatih podataka o respiratornoj i nerespiratornoj komponenti otkucaja srca mogu razmotriti sljedeće odredbe.

Slika 1. Model regulacije otkucaja srca u dvije petlje

Sinusni čvor, vagusni nervi i njihova jezgra u produženoj moždini su radni organi kontrolisanog (donjeg, autonomnog) regulacionog kola. Indikator aktivnosti ovog kola je respiratorna sinusna aritmija. U ovom slučaju, respiratorni sistem se može smatrati elementom povratne sprege u autonomnom krugu regulacije srčane frekvencije. Kontrolni (viši, centralni) krug regulacije karakteriziraju različite sporotalasne komponente otkucaja srca. Njegov indikator je nerespiratorna sinusna aritmija. Direktna veza između kontrolnog i kontrolisanog kola ostvaruje se preko nervnih (uglavnom simpatičkih) i humoralnih kanala. Povratnu informaciju daju i nervni i humoralni putevi, ali važnu ulogu imaju aferentni impulsi iz baroreceptora srca i krvnih sudova, iz hemoreceptora i iz opsežnih receptorskih zona drugih organa i tkiva.

Kontrolirani krug u mirovanju radi u autonomnom režimu, koji karakterizira prisutnost izražene respiratorne aritmije. Respiratorni talasi se povećavaju tokom spavanja ili tokom anestezije, kada se smanjuju centralni uticaji na autonomni regulacioni krug. Razna opterećenja na tijelo, koja zahtijevaju uključivanje centralnog regulacijskog kruga u proces kontrole otkucaja srca, dovode do slabljenja respiratorne komponente sinusne aritmije i do povećanja njene nerespiratorne komponente. Opšti obrazac je da viši nivoi kontrole inhibiraju aktivnost nižih nivoa. Istovremeno, amplituda respiratornih valova otkucaja srca opada što je aktivnije središnji (kontrolni) krug uključen u proces kontrole. Budući da je autonomno kolo u suštini krug parasimpatičke regulacije, centralizacija kontrole znači pomak autonomne homeostaze ka prevlasti simpatičke nervne regulacije. Stoga je slabljenje respiratorne aritmije obično povezano s povećanjem tonusa simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema.

Kontrolni ili centralni krug za kontrolu srčanog ritma su svi "etaži" neurohumoralne kontrole fizioloških funkcija od subkortikalnih centara produžene moždine do hipotalamo-hipofiznog nivoa autonomne regulacije i nivoa kortikalnih uticaja na autonomne funkcije. Centralno kolo se može shematski predstaviti kao da se sastoji od tri nivoa. Ovi nivoi odgovaraju ne toliko anatomskim i morfološkim strukturama mozga, koliko određenim funkcionalnim sistemima ili kontrolnim nivoima koji se formiraju u procesu kontrole fizioloških funkcija organizma:

Nivo održavanja intrasistemske homeostaze, posebno u kardiorespiratornom sistemu. Ovdje vodeću ulogu imaju subkortikalni nervni centri, posebno vazomotorni centar kao dio subkortikalnog kardiovaskularnog centra, koji stimulativno i inhibitorno djeluje na srce kroz vlakna simpatičkih živaca (nivo B);
Nivo koji balansira različite sisteme tijela jedni s drugima i osigurava intersistemsku homeostazu. Glavnu ulogu u radu ovog nivoa kontrole preuzimaju viši vegetativni centri (uključujući hipotalamus-hipofizni sistem), koji obezbeđuju hormonsko-vegetativnu homeostazu (nivo B);
Nivo organizacije interakcije organizma sa spoljašnjom sredinom (prilagodljiva aktivnost organizma). Ovaj nivo obuhvata centralni nervni sistem, uključujući kortikalne mehanizme regulacije, koji koordinira funkcionalnu aktivnost svih sistema tela u skladu sa uticajem faktora sredine (nivo A).

Uz optimalnu regulaciju, upravljanje se odvija uz minimalno učešće viših nivoa upravljanja, uz minimalnu centralizaciju upravljanja. Kod suboptimalne kontrole, neophodna je aktivacija sve viših nivoa kontrole. To se manifestuje u vidu slabljenja respiratorne aritmije i povećanja nerespiratorne komponente sinusne aritmije, pojavom sporih talasa sve višeg reda. Što su veći nivoi kontrole aktivirani, duži je period odgovarajućih sporih talasa srčanog ritma (RM Baevsky, 1978).

Sinusna respiratorna aritmija otkrivena je u prošlom stoljeću (Ludwig, 1847). Ne postoji konsenzus o nastanku respiratorne aritmije, iako većina istraživača smatra neospornom činjenicom da disanje utiče na srčani ritam i aktivno učešće u tom procesu jezgara vagusnih nerava, čija se inhibicija i ekscitacija prenosi na sinusnog čvora kroz odgovarajuće nervne završetke, što uzrokuje skraćivanje trajanja srčanih intervala tokom udisaja i produžavanje pri izdisaju (Ludwig, 1847; Fogelson, 1951; Kingisepp i Epler, 1968). Prema Sayersu (1973), disanje utiče na trajanje kardiociklusa kroz interpleuralni pritisak i aktivnost baroreceptora. M. Klimes (1963) razvio je model respiratorne regulacije otkucaja srca. Ovaj model se zasniva na stanovištu teorije automatske kontrole i tumači odnos između disanja i veličine „vagalne“ inhibicije srca uz pomoć transfernih funkcija izgrađenih na realnim krivuljama prolaznih procesa srčanog ritma tokom udisaja i izdisanje.

Nerespiratorne sinusne aritmije su fluktuacije u srčanom ritmu s periodima dužim od 6-7 sekundi (ispod 0,15 Hz). Spore (ne-respiratorne) fluktuacije otkucaja srca koreliraju sa sličnim krvnim tlakom i valovima pletizmograma. Postoje spori talasi 1., 2. i višeg reda.

Postojeći nivo znanja ne dozvoljava nam da tačno naznačimo izvor nastanka svake od vrsta sporih talasa. Syers (1973) smatra da su spori talasi otkucaja srca prvog reda (sa periodom od 7 do 20 sekundi) povezani sa aktivnošću sistema regulacije krvnog pritiska, a talasi drugog reda (sa periodom od 20 do 70 sekundi) povezani su sa sistemom termoregulacije. Pretpostavlja se da su oscilacije u trajanju dužem od 20 sekundi određene mehaničkim karakteristikama glatkih mišića krvnih sudova. Naglašena je nelinearnost ovog mehaničkog sistema i mogućnost interferencije sporih oscilacija sa respiratornim, posebno na velikoj dubini disanja, posebno pri psihičkom i fizičkom stresu.

Pokazalo se da se kod sportista sa niskim nivoom radne sposobnosti, kao i kod netreniranih pojedinaca, u mirovanju, mnogo češće primećuje pojava sporotalasne periodike (V.I. Vorobyov, 1978). Kepezhenas i Zemaitite (1983) primijetili su promjenu tipa ritmograma s prijelazom iz ritma s velikom amplitudom respiratornih valova do prevlasti sporih valova tijekom dugotrajnog fizičkog napora i sa smanjenjem kondicije sportaša.

Kratki snimci u trajanju do 5 minuta omogućavaju otkrivanje samo ritmova sa periodima ne dužim od 1,5-2 minuta. Međutim, kod dužeg snimanja otkucaja srca uočavaju se fluktuacije sa periodima od minuta i desetina minuta, što ukazuje na postojanje veze između srčanog ritma i struktura kontrolnog sistema koje su odgovorne za generisanje odgovarajućih fluktuacija. Tako su, na primjer, Navakatikyan et al (1979) otkrili vezu između sporih valova otkucaja srca i fluktuacija sadržaja kateholamina i kortikosteroida u krvi. Uočena je veza između sporog pulsa i aktivnosti hipofizno-nadbubrežnog sistema (Karpenko, 1977; Navakatikyan, Krzhanovskaya, 1979).

Struktura otkucaja srca uključuje ne samo oscilatorne komponente u obliku respiratornih i nerespiratornih valova, već i neperiodične procese (tzv. fraktalne komponente). Nastanak ovih komponenti srčanog ritma povezan je sa višeslojnom i nelinearnom prirodom procesa regulacije srčanog ritma i sa prisustvom prolaznih procesa. Srčani ritam, strogo govoreći, nije stacionarni slučajni proces sa ergodičkim svojstvima, što implicira ponovljivost njegovih statističkih karakteristika u bilo kojim proizvoljnim intervalima. Varijabilnost srčanog ritma odražava složenu sliku različitih kontrolnih uticaja na cirkulatorni sistem sa interferencijom periodičnih komponenti različitih frekvencija i amplituda, sa nelinearnom prirodom interakcije različitih nivoa kontrole. Koristeći kratke snimke (do 5 minuta), umjetno ograničavamo broj proučavanih regulatornih mehanizama, sužavamo raspon proučavanih kontrolnih djelovanja na srčani ritam. Ovo pojednostavljuje analizu podataka, ali ne pojednostavljuje interpretaciju rezultata, budući da promjene u srčanom ritmu odražavaju određene faze adaptacije tijela na uslove okoline.

Osnovne metode za analizu varijabilnosti otkucaja srca

Metode za proučavanje varijabilnosti srčane frekvencije mogu se podijeliti u tri grupe: 1) metode za statističku evaluaciju numeričkog niza kardiointervala; 2) metode za procenu odnosa kardio intervala; 3) metode za otkrivanje latentne periodičnosti dinamičke serije kardiointervala (Baevsky, Kirillov, Kletskin, 1984). Prema nedavno objavljenim standardima Evropskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za elektrofiziologiju (Varijabilitet srčane frekvencije, 1996.), razlikuju se dvije grupe metoda – vremenska (Time Domain Methods) i frekvencijska (Frequency Domain Methods). Metode vremena uključuju statističku analizu i geometrijske metode, metode frekvencije uključuju spektralnu analizu. Sljedećih pet metoda analize srčanog ritma dobilo je najveću primjenu u Rusiji (SSSR) u posljednjih 30 godina: 1) Statistička analiza, 2) Varijacijska pulsometrija - odgovara geometrijskim metodama prema evropsko-američkim standardima, 3) Autokorelacija, 4) Korelaciona ritmografija i 5) Spektralna analiza. Ove metode su najčešće, a stečeno je veliko iskustvo u njihovoj primjeni u različitim područjima kliničke medicine i primijenjene fiziologije.

Hardversko-softverski kompleks "Varicard" implementira sve navedene metode analize. Osim toga, softver Varicarda pruža sveobuhvatnu analizu varijabilnosti srčanog ritma, koja nema analoga u svjetskoj praksi. Istovremeno, prema određenom skupu indikatora, formira se zaključak o stepenu napetosti regulatornih sistema (indikator aktivnosti regulatornih sistema – PARS). Donja tabela prikazuje listu indikatora varijabilnosti srčanog ritma izračunatih pomoću programa Varicard kompleksa. Ovi indikatori su detaljnije razmotreni u nastavku.

Statističke karakteristike Dinamički niz kardiointervala uključuje: broj otkucaja srca (Heart Rate-HR), standardnu ​​devijaciju (Standard Deviation-SD), koeficijent varijacije (CV). Pored ovih „klasičnih“ statističkih pokazatelja, izračunavaju se četiri indikatora razlike. Da bi se to postiglo, formira se nova dinamička serija numeričkih vrijednosti-vrijednosti razlika između svakog prethodnog i narednog kardiointervala. Dobijanjem niza vrijednosti razlike moguće je eliminirati (eliminirati) konstantnu komponentu dinamičke serije i sve spore oscilacije. Ovdje, u svom čistom obliku, postoji samo brza komponenta varijabilnosti - respiratorne fluktuacije u trajanju kardio intervala. Dakle, svi indikatori razlike u određenoj mjeri odražavaju aktivnost parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, tj. pripadaju autonomnoj upravljačkoj petlji. SDSD je srednja kvadratna devijacija dinamičke serije vrijednosti razlike, RMSSD je kvadratni korijen zbira kvadrata vrijednosti razlike (Root Mean of Sum Saccessive Deviations), NN50 count je broj razlika čije vrijednosti su veći od 50 milisekundi, pNN50 je isti, ali kao postotak od ukupnog broja intervala.

Varijacijska pulsometrija. Suština varijacione pulsometrije je da dobije zakon raspodjele kardio intervala kao slučajnih varijabli. Da biste to učinili, konstruira se kriva distribucije - histogram. Metoda varijacione pulsometrije odgovara geometrijskim metodama prema evropsko-američkim standardima. Slika 2 prikazuje tipičnu krivu distribucije sa glavnim matematičkim indikatorima naznačenim na njoj: Mo (režim), AMo (amplituda moda), MxDMn (opseg varijacije – razlika između maksimalne i minimalne vrijednosti). Ispod je kratka medicinska i fiziološka interpretacija ovih pokazatelja.
Mode je najčešća vrijednost kardio intervala u ovoj dinamičkoj seriji. U fiziološkom smislu, ovo je najvjerovatniji nivo funkcionisanja kardiovaskularnog sistema. Uz normalnu distribuciju i visoku stacionarnost procesa koji se proučava, Mo se malo razlikuje od matematičkog očekivanja.

Slika 2. Pulsogram varijacije (histogram)

Amplituda moda (AMo) je broj kardiointervala koji odgovaraju vrijednosti moda, kao postotak veličine uzorka. Ovaj indikator odražava stabilizirajući efekat centralizacije kontrole srčanog ritma, što je uglavnom zbog stepena aktivacije simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema.

Opseg varijacije (MxDMn) odražava stepen varijabilnosti vrijednosti kardiointervala u proučavanoj dinamičkoj seriji. Izračunava se razlikom između maksimalne i minimalne vrijednosti kardiointervala, pa se stoga kod aritmija ili artefakata mogu napraviti greške ako dinamički niz kardiointervala nije unaprijed uređen. Prilikom izračunavanja MxDMn, ekstremne vrijednosti kardio intervala treba odbaciti ako su manje od 3 posto ukupnog volumena analiziranog uzorka. Fiziološko značenje MxDMn obično je povezano sa aktivnošću parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Sa veličinom uzorka od 128 kardiointervala ili manje, i u odsustvu tranzijenta, amplituda respiratornih talasa obično prevladava nad amplitudom nerespiratornih fluktuacija u srčanom ritmu. Međutim, u nekim slučajevima, sa značajnom amplitudom sporotalasnih komponenti, vrijednosti MxDMn mogu u većoj mjeri odražavati stanje subkortikalnih nervnih centara.

Na osnovu podataka varijacione pulsometrije izračunava se niz izvedenih indikatora, među kojima se najčešće koristi indeks napetosti regulatornog sistema (In), koji odražava stepen centralizacije kontrole srčanog ritma i uglavnom karakteriše aktivnost simpatikusa. podjela autonomnog nervnog sistema.

Ovaj indikator se široko koristi u sportskoj medicini, fiziologiji rada, svemirskim istraživanjima, kao iu klinici. Vrijednost In se obično kreće od 50 do 150 konvencionalnih jedinica. Kod emocionalnog stresa i fizičkog rada kod zdravih ljudi vrijednosti Yina se povećavaju na 300-500 jedinica, a kod starijih osoba sa smanjenim rezervama takve vrijednosti se uočavaju čak i u mirovanju. U prisustvu angine, In dostiže 600-700 jedinica, a u predinfarktnom stanju čak 900-1100 jedinica.

Korelaciona ritmografija (CRG) je metoda grafičkog predstavljanja dinamičkog niza kardiointervala u obliku "oblaka" (scattergram) konstruisanjem niza tačaka u pravougaonom koordinatnom sistemu. U ovom slučaju, duž ordinatne ose, svaki trenutni R-R interval je iscrtan, a duž ose apscise svaki sljedeći R-R interval. Slika 3 prikazuje tipičan CRG uzorak. Važna prednost ove metode je što vam omogućava da efikasno prepoznate i analizirate srčane aritmije. Numerički indikatori CRG-a su ose elipse (a i b) formirane oblakom tačaka i njihov odnos a/b. Fiziološko značenje omjera a / b je blisko Yingu, karakterizira stupanj centralizacije kontrole srčanog ritma, aktivnost simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema.

Slika 3. Korelacijski ritmogram (scattergram)

Autokorelacione analize. Proračun i konstrukcija autokorelacione funkcije dinamičke serije kardio intervala (vidi sliku 4) ima za cilj proučavanje unutrašnje strukture ove serije kao slučajnog procesa. Funkcija autokorelacije je grafik dinamike koeficijenata korelacije dobiven uzastopnim pomicanjem analiziranog dinamičkog niza za jedan broj u odnosu na njegov vlastiti niz. Nakon prvog pomaka za jednu vrijednost, koeficijent korelacije je manji od jedinice, što su respiratorni valovi izraženiji. Ako u proučavanom uzorku dominiraju sporotalasne komponente, tada će koeficijent korelacije nakon prvog pomaka biti tek nešto manji od jedinice. Naknadni pomaci dovode do postepenog smanjenja koeficijenta korelacije sve do pojave negativnih koeficijenata korelacije. Fiziološki smisao upotrebe autokorelacione analize je da se proceni stepen uticaja centralne kontrolne petlje na autonomnu. Što je ovaj uticaj jači, to je vrednost koeficijenta korelacije u prvoj smeni bliža jedinici. Autokorelogram vam omogućava da procenite latentnu periodičnost otkucaja srca. Međutim, ova analiza je samo kvalitativna.

Slika 4. Funkcija autokorelacije

Spektralna analiza. Za tačnu kvantitativnu procjenu periodičnih procesa u srčanom ritmu koristi se spektralna analiza. Fiziološko značenje spektralne analize je da se koristi za procjenu aktivnosti pojedinačnih nivoa kontrole srčane frekvencije. Slika 5 prikazuje uzorak tipičnog spektra otkucaja srca za uzorak od 5 minuta.

Slika 5. Spektar otkucaja srca

Ovdje su vrijednosti perioda oscilacije u sekundama iscrtane duž ose apscise, a snage odgovarajućih spektralnih komponenti u milisekundama na kvadrat/Hz (/Hz) su iscrtane duž ordinatne ose. U spektralnoj analizi takozvanih kratkih dinamičkih serija kardiointervala do 5 minuta, moguće je izmjeriti samo snagu respiratornih valova i sporih valova 1. i 2. reda. Što se tiče sporih talasa 2. reda, prema evropsko-američkim standardima njihov opseg je određen u rasponu od 0,04 do 0,003 Hz ili od 25 do 300 s. Međutim, brojni literaturni podaci ukazuju da se u ovom rasponu primjećuju fluktuacije različite prirode: one povezane s procesima termoregulacije (Sayers, 1973, 1981), s redoks procesima, s metaboličkim procesima, posebno s glikolizom (Boiteux et al, 1977) . Tako se u rasponu do 5 minuta mogu razlikovati valovi ne samo 2., već i 3.-4. reda. Stoga se u kompleksu "Varicard" spori valovi 2. reda izračunavaju u rasponu od 25 do 70 sekundi (0,04-0,015 Hz). Po pravilu, ovi talasi su povezani sa aktivnošću suprasegmentnih delova mozga (Khaspekova, 1994), sa aktivnošću simpatičkih subkortikalnih centara. Što se tiče sporih talasa 3.-4. reda, njihova glavna snaga se reflektuje, po pravilu, 1. harmonikom spektra. Nazivi spektralnih komponenti su usvojeni prema evropsko-američkim standardima. Njihova imena odražavaju frekventni sastav: visokofrekventne oscilacije (High Frequency -HF), oscilacije niske frekvencije (Low Freqyency -LF), oscilacije vrlo niske frekvencije - (Very Low Freqyency -VLF) i oscilacije ultra niske frekvencije (Ultra Low Frequency - ULF). Frekvencijski opsezi ovih komponenti izgledaju ovako:

HF: 0,4 - 0,15 Hz (2,5 - 7 sek.)
LF: 0,15 - 0,04 Hz (7 - 25 sek.)
VLF: 0,04 - 0,015 Hz (25 - 70 sek.)
ULF: manje od 0,015 Hz (više od 70 sek.)

Spektralna analiza obično izračunava za svaku od komponenti apsolutnu ukupnu snagu u rasponu, prosječnu snagu u rasponu, vrijednost maksimalnog harmonika i relativnu vrijednost kao postotak ukupne snage u svim rasponima (Total Power-TP) . Prema spektralnoj analizi srčanog ritma izračunavaju se sljedeći indikatori: indeks centralizacije - IC (Index of centralization, IC = (HF + LF) / VLF) i indeks aktivacije subkortikalnih nervnih centara IAP (Index of Aktivnost subkortikalnih centara, ISCA = LF / VLF). IC odražava stepen dominacije nerespiratornih komponenti sinusne aritmije nad respiratornim. Zapravo, ovo je kvantitativna karakteristika odnosa između centralnog i autonomnog kruga regulacije srčane frekvencije. Drugi IAP indeks karakteriše aktivnost kardiovaskularnog subkortikalnog nervnog centra u odnosu na više nivoe kontrole. Povećana aktivnost subkortikalnih nervnih centara manifestuje se rastom IAP. Ovaj indeks se može koristiti za kontrolu procesa kortikalne inhibicije. Osim toga, prema evropsko-američkim standardima, izračunava se omjer HF/LF.

Sveobuhvatna procjena varijabilnost otkucaja srca može se izvršiti u smislu aktivnosti regulatornih sistema (PARS). Izračunava se u bodovima prema posebnom algoritmu koji uzima u obzir statističke pokazatelje, indikatore histograma i podatke iz spektralne analize kardio intervala. PARS omogućava razlikovanje različitih stepena napetosti u regulatornim sistemima. PARS je predložen još ranih 80-ih (Baevsky R.M. et al., 1964) i pokazao se prilično efikasnim u procjeni adaptivnih sposobnosti tijela. Algoritam za njegovo izračunavanje postupno je unapređivan i do sada je razvijen novi algoritam koji uzima u obzir vrijednosti svih glavnih pokazatelja varijabilnosti srčanog ritma.

PARS vrijednosti su izražene u tačkama od 1 do 10. Na osnovu analize PARS vrijednosti mogu se dijagnosticirati sljedeća funkcionalna stanja:

1. Stanje optimalne napetosti regulatornih sistema, neophodne za održavanje aktivne ravnoteže organizma sa okolinom (norma, PARS = 1-2).

2. Stanje umjerene napetosti regulatornih sistema, kada su tijelu potrebne dodatne funkcionalne rezerve za prilagođavanje uslovima okoline. Ovakva stanja nastaju u procesu adaptacije na rad, uz emocionalni stres ili pod uticajem nepovoljnih faktora sredine (PARS = 3-4).

3. Stanje izražene napetosti regulatornih sistema, što je povezano sa aktivnom mobilizacijom zaštitnih mehanizama, uključujući povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i hipofizno-nadbubrežnog sistema (PARS = 4-6).

4. Stanje prenapregnutosti regulatornih sistema, koje karakteriše nedovoljnost zaštitnih i adaptivnih mehanizama, njihova nesposobnost da obezbede adekvatan odgovor organizma na uticaj faktora sredine. Ovdje prekomjerna aktivacija regulatornih sistema više nije podržana odgovarajućim funkcionalnim rezervama (PARS = 6-8).

5. Stanje iscrpljenosti (astenizacije) regulatornih sistema, u kojem se smanjuje aktivnost kontrolnih mehanizama (nedovoljnost regulatornih mehanizama) i pojavljuju se karakteristični znaci patologije. Ovdje jasno dominiraju specifične promjene nad nespecifičnim (PARS = 8-10).

Programom je predviđeno izdavanje na ekranu i štampanje posebnog zaključka o rezultatima obračuna PARS. Ovaj zaključak prati graf u obliku "ljestve stanja", razvijen u području prenosološke dijagnostike (Baevsky, 1979, Berseneva, 1991, Baevsky, Berseneva, 1997). Istovremeno, zbog jasnoće se izdvajaju tri zone funkcionalnih stanja, predstavljene u obliku "semafora".

Skala "Semafor" je dobro razumljiva svakom čovjeku, bilo da se radi o vozaču ili pješaku. ZELENA znači da je sve u redu, možete ići dalje bez straha. Nisu potrebne posebne mjere za prevenciju i liječenje. ŽUTA - ukazuje na potrebu za povećanom pažnjom na svoje zdravlje.

Funkcionalno stanje tijela je takvo da "treba stati i pogledati okolo prije nego kreneš dalje." Drugim riječima, ovdje je već riječ o potrebi za zdravstvenim i preventivnim mjerama, o pažljivijem odnosu prema svom stanju. Konačno, CRVENA pokazuje da ne možete dalje, morate preduzeti ozbiljne mjere u vezi sa svojim zdravljem. Zahtijeva prvo dijagnosticiranje, a zatim liječenje mogućih bolesti.

Raspodjela zelenih, žutih i crvenih zdravstvenih zona omogućava nam da okarakteriziramo funkcionalno stanje osobe u smislu rizika od razvoja bolesti. Za svaku stepenicu „ljestve stanja“ daje se „dijagnoza“ funkcionalnog stanja prema stepenu ozbiljnosti napetosti regulatornih sistema. Osim toga, moguće je subjektu dodijeliti jedno od 4 funkcionalna stanja prema klasifikaciji usvojenoj u prenosološkoj dijagnostici:

Stanje norme ili stanje zadovoljavajuće adaptacije,
Funkcionalno naponsko stanje,
Stanje prenapona ili stanje nezadovoljavajuće adaptacije,
Stanje iscrpljenosti regulatornih sistema ili neuspjeh adaptacije.

Treba napomenuti da PARS nema analoga u stranim studijama, jer im se trenutno, sudeći po Standardima koje predlažu Evropsko kardiološko društvo i Severnoameričko društvo za elektrofiziologiju, njihova glavna pažnja skreće na mogućnost korišćenja analize srca. varijabilnost stope za procjenu autonomne homeostaze, omjer aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema i stanje barorefleksne funkcije.

Donja lista sadrži listu indikatora varijabilnosti otkucaja srca izračunatih pomoću osnovnog programa Varicard hardversko-softverskog kompleksa. Većina se odnosi na rezultate spektralne analize. To, međutim, ne znači da se spektralni podaci trebaju dati prednost u kliničkim i fiziološkim studijama. Broj spektralnih indikatora je značajno povećan zbog činjenice da se u svakom od 4 frekventna opsega računa 5 indikatora: snaga u apsolutnim i relativnim vrijednostima, prosječna snaga, maksimalna snaga i vrijednost dominantnog perioda. Istraživač ima priliku da u svakom slučaju odabere indikator koji se pokazao najinformativnijim.

Glavni indikatori varijabilnosti otkucaja srca i njihova kratka fiziološka interpretacija za zapise veličine uzorka od 5 minuta (Kratkotrajna snimka)

* Koristi se samo u sistemu bodovanja koji preporučuju standardi Evropskog kardiološkog društva i Sjevernoameričkog društva za elektrofiziologiju (Varijabilnost srčane frekvencije. Standardi mjerenja, fizikalna interpretacija i klinička upotreba. Circulation, 93:1043-1065,1996).

U zaključku je dat kratak opis 7 glavnih indikatora varijabilnosti srčanog ritma, koji se najčešće koriste u kliničkim i fiziološkim studijama.

1. RMS, SD. Najjednostavnija procjena varijabilnosti srčane frekvencije je izračunavanje standardne devijacije trajanja kardio intervala. Ovo je dobro poznata standardna statistička procedura. RMS vrijednosti su izražene u milisekundama (ms). Normalne RMS vrijednosti su u rasponu od 40-80 ms. Međutim, ove vrijednosti imaju dobne i spolne karakteristike koje treba uzeti u obzir pri ocjenjivanju rezultata studije. RMS je najjednostavniji i najpopularniji pokazatelj aktivnosti regulatornih mehanizama. Ovo je izuzetno osjetljiv pokazatelj stanja regulatornih mehanizama. Međutim, povećanje ili smanjenje RMS-a može biti povezano i sa autonomnim regulacionim krugom i sa centralnim. Po pravilu, povećanje COEX-a ukazuje na povećanje autonomne regulacije, tj. uticaj disanja na otkucaje srca, koji se najčešće primećuje tokom spavanja. Smanjenje COEX sistema obično je povezano sa povećanjem simpatičke regulacije, koja potiskuje aktivnost autonomnog kola. Oštar pad RMS-a povezan je sa značajnom napetošću regulacionih sistema, kada su viši nivoi kontrole uključeni u proces regulacije i to dovodi do skoro potpunog potiskivanja aktivnosti autonomnog kola. Informacije slične u fiziološkom smislu kao RMS mogu se dobiti iz indikatora ukupne snage spektra - TP. Ovaj indikator se razlikuje po tome što karakterizira samo periodične procese u srčanom ritmu i ne sadrži takozvani fraktalni dio procesa, tj. nelinearne i neperiodične komponente.

2. RMSSD- indikator aktivnosti parasimpatičke veze autonomne regulacije. Ovaj indikator se izračunava iz dinamičke serije razlika u vrijednostima uzastopnih parova kardio intervala i ne sadrži sporotalasne komponente otkucaja srca. U svom najčistijem obliku, odražava aktivnost autonomnog regulacionog kola. Što je veća RMSSD vrijednost, aktivnija je veza parasimpatičke regulacije. Normalno, vrijednosti ​​ovog indikatora su u rasponu od 20-50 ms. Slične informacije mogu se dobiti iz indikatora pNN50, koji u % izražava broj vrijednosti razlike veće od 50 ms.

3. INDEKS NAPONA REGULATORNIH SISTEMA (IN) karakteriše aktivnost mehanizama simpatičke regulacije, stanje centralnog kola regulacije. Ovaj indikator se izračunava na osnovu analize grafika distribucije kardio intervala - histograma. Aktivacija centralnog kola, jačanje simpatičke regulacije tokom vježbanja manifestuje se stabilizacijom ritma, smanjenjem širenja trajanja kardio intervala, povećanjem broja intervala istog tipa u trajanju (povećanjem amplituda moda broja intervala koji odgovaraju vrijednosti moda - najčešće nailazi na vrijednost). Analiza oblika histograma ili metoda varijacione pulsometrije jasno demonstrira ovaj proces u vidu sužavanja histograma sa povećanjem amplitude moda. Kvantitativno, ovo se može izraziti omjerom visine histograma i njegove širine. Ovaj indikator se naziva indeks napetosti regulatornih sistema (In). Normalno, Ying se kreće od 80-150 konvencionalnih jedinica. Ovaj indikator je vrlo osjetljiv na povećan tonus simpatičkog nervnog sistema. Malo opterećenje (fizičko ili emocionalno) povećava Ying za 1,5-2 puta. Uz značajna opterećenja, raste 5-10 puta. Kod pacijenata sa konstantnom napetošću regulatornih sistema, In u mirovanju može biti jednak 400-600 konvencionalnih jedinica. Kod pacijenata sa napadima angine i infarktom miokarda, In u mirovanju dostiže 1000-1500 jedinica.

4. SNAGA VISOKOFREKVENCIJSKE KOMPONENTE SPEKTRA (TALASI DISANJA). Aktivnost simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema kao jedne od komponenti autonomne ravnoteže može se ocijeniti stepenom inhibicije (supresije) aktivnosti autonomnog regulacijskog kola, za koji je odgovoran parasimpatički odjel. Ovo dobro odražava indikator snage respiratornih talasa otkucaja srca u apsolutnom i procentnom obliku. Tipično, respiratorna komponenta (HF-visoka frekvencija) iznosi 15-25% ukupne snage spektra. Smanjenje ove proporcije na 8-10% ukazuje na pomak u autonomnoj ravnoteži prema dominaciji simpatičkog odjela. Ako vrijednost HF padne ispod 2-3%, onda možemo govoriti o oštroj prevlasti simpatičke aktivnosti. U ovom slučaju, vrijednosti RMSSD i pNN50 također se značajno smanjuju.

5. SNAGA NISKOFREKVENCIJSKE KOMPONENTE SPEKTRA (SPORI TALASOVI 1. REDA ILI VAZOMOTORNI TALASI). Ovaj indikator (LF) karakteriše stanje sistema regulacije vaskularnog tonusa. Normalno, osjetljivi receptori u zoni karotidnog sinusa percipiraju promjene krvnog tlaka, a aferentni nervni impulsi ulaze u vazomotorni (vazomotorni) centar produžene moždine. Ovdje se vrši aferentna sinteza (obrada i analiza dolaznih informacija) i kontrolni signali (eferentni nervni impulsi) ulaze u vaskularni sistem. Ovaj proces kontrole vaskularnog tonusa sa povratnom spregom o glatkim mišićnim vlaknima krvnih žila neprestano provodi vazomotorni centar. Vrijeme potrebno vazomotornom centru za rad prijema, obrade i prenošenja informacija kreće se od 7 do 20 sekundi; u prosjeku je 10 sekundi. Zbog toga se u ritmu srca mogu detektovati talasi frekvencije blizu 0,1 Hz (10 s), koji se nazivaju vazomotornim. Po prvi put ove talase su uočili Mayer i saradnici (1931) i stoga se ponekad nazivaju Mayerovi talasi. Snaga sporih talasa 1. reda određuje aktivnost vazomotornog centra. Prelazak iz "ležećeg" u "stojeći" položaj dovodi do značajnog povećanja snage u ovom rasponu fluktuacija srčane frekvencije. Aktivnost vazomotornog centra opada s godinama, a kod starijih osoba ovaj učinak praktički izostaje. Umjesto sporih talasa 1. reda, povećava se snaga sporih talasa 2. reda. To znači da se proces regulacije krvnog pritiska odvija uz učešće nespecifičnih mehanizama aktiviranjem simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema. Obično je procenat vazomotornih talasa u "ležećem" položaju od 15 do 35-40%. Treba pomenuti i indikator dominantne frekvencije u opsegu vazomotornih talasa. Obično je to u roku od 10-12 sekundi. Povećanje na 13-14 sekundi može ukazivati ​​na usporavanje obrade informacija u vazomotornom centru ili usporavanje prijenosa informacija u sistemu regulacije barorefleksa.

6. SNAGA “SUPER”-NISKOFREKVENCIJSKE KOMPONENTE SPEKTRA (SPORI TALASOVI 2. REDA). Spektralna komponenta otkucaja srca u rasponu od 0,04-0,015 Hz (25-70 s), prema mnogim stranim autorima (Pagani M., 1989, 1994, Maliani, 1991), karakteriše aktivnost simpatičkog odjela autonomni nervni sistem. Međutim, u ovom slučaju govorimo o složenijim utjecajima sa suprasegmentnog nivoa kontrole, budući da je amplituda VLF usko povezana s psiho-emocionalnim stresom (Kudryavtseva V.I., 1974, Menitsky D.N., 1978). Podaci N. B. Khaspekove (1996) pouzdano su pokazali da VLF odražava cerebralne ergotropne utjecaje na osnovne razine kontrole i omogućava procjenu funkcionalnog stanja mozga kod psihogenih i organskih moždanih patologija. Prema A.N. Fleishmanov VLF je dobar pokazatelj metaboličke kontrole (1996). Dakle, VLF karakteriše uticaj viših autonomnih centara na kardiovaskularni subkortikalni centar i može se koristiti kao pouzdan marker stepena povezanosti između autonomnih (segmentnih) nivoa regulacije krvotoka i suprasegmentnih nivoa, uključujući hipofizno-hipotalamus i kortikalni nivo. . Normalno, VLF snaga je 15-30% ukupne snage spektra.

7. ARITHMIA- indikator prisutnosti i težine aritmičkih srčanih kontrakcija. Aritmije uključuju izvanredne kontrakcije ili kašnjenje sljedeće kontrakcije. U prvom slučaju, to je zbog povećane ekscitabilnosti miokarda ili nervnih centara. Istovremeno se razlikuju intraventrikularne i ekstraventrikularne (supraventrikularne) vanredne kontrakcije (ekstrasistole). U drugom slučaju govorimo o blokiranju ekscitacije koja se širi srčanim mišićem kao rezultat funkcionalnih ili organskih poremećaja. Bez obzira na vrstu aritmije, broj aritmija se može izraziti kao procenat ukupnog broja otkucaja srca. Normalno, ne bi trebalo biti više od 1-2% aritmija, tj. 1-2 aritmične kontrakcije na 100 otkucaja srca. Budući da je povećan broj aritmija znak razvoja patologije, ovaj pokazatelj treba tretirati s oprezom. Prilikom procjene aritmija, posebno je važno uzeti u obzir takozvane "kritične pragove" - ​​granične vrijednosti indikatora viška, što zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Indikator aritmija nije uključen u PARS procjenu i izdaje se posebno u zaključku. To je zbog, prvo, kliničkog značaja aritmija, a drugo, zbog činjenice da se u matematičkoj analizi srčanog ritma pojedinačne aritmije isključuju iz proračuna i interpoliraju susjednim vrijednostima RR intervala.

Ako u nizu RR intervala ima više od 2-4% aritmija, posebno ako se ne radi o pojedinačnim, već o grupnim aritmijama, tada se ne računaju brojni pokazatelji. Ovo se u potpunosti odnosi na spektralnu analizu.