Pritužbe na endokarditis. Upala srca ili šta je endokarditis? Glavni simptomi i metode liječenja bolesti

Infektivni endokarditis (sinonim za bakterijski endokarditis) je sistemska inflamatorna bolest s primarnom lezijom valvularnog aparata srca, endokarda (unutrašnje obloge srca) i vaskularnog endotela. Izraz "bakterijski" u potpunosti odražava etiološki faktor ove bolesti, koju uzrokuje širok spektar patogena, čija se lista ažurira svake godine. Ako su u predantibiotskom periodu vodeću poziciju zauzimali viridescentni streptokoki , zatim od 70-ih u ulozi Gram-negativni mikroorganizmi i stafilokoka , a u novije vrijeme - gljivice, koje uzrokuju težak tok bolesti, teško se liječe.

Bolest teče po tipu sa oštećenjem organa i razvojem brojnih komplikacija, pa stoga i drugi naziv za ovu patologiju potiče od - septički endokarditis . Bolest karakterizira primarna lokalizacija patogena na srčanim zaliscima i endokardiju, nešto rjeđe na zidu aorte ili velikih arterija. Bolest je praćena bakteremijom, javlja se destrukcijom (destrukcijom) srčanih zalistaka, embolijom i trombohemoragičnim lezijama. unutrašnje organe. Infektivni endokarditis nije kronična bolest, a ako se ponavljaju epizode bolesti (nakon 1 godine ili kasnije), onda govorimo o novom slučaju endokarditisa uzrokovanog drugim patogenom, ali nastao u pozadini postojeće srčane bolesti. .

Trenutno je problem infektivnog endokarditisa posebno aktuelan, jer se incidencija povećala za 3-4 puta. Općenito, bolest karakterizira težak tok, a smrtnost ostaje na visokom nivou (dostiže 30%, a kod starijih - više od 40%). Prosječna starost pacijenti - 43-50 godina. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena, stariji od 60 godina taj odnos dostiže 8:1. Razvojem novih grupa antibiotika moguće je suzbiti ovu infekciju i postići izlječenje.

Patogeneza

Nekoliko faktora igra ulogu u patogenezi:

• infektivni agens;
• izmijenjen endotel zalistaka;
• imunitet organizma.

Postoji nekoliko faza u razvoju ove bolesti:

• početno oštećenje endokarda;
• bakterijemija;
• vezivanje bakterija za zaliske i stvaranje mikrobne vegetacije;
• slabljenje zaštite makroorganizma;
• formiranje sistemskog upalni odgovor sa oštećenjem srca i unutrašnjih organa;
• razvoj distrofičnih ireverzibilnih promjena u organima i dekompenzacija srčane aktivnosti.

Oštećenje endokarda i valvularnog aparata uzrokovano je ubrzanim protokom krvi kod urođenih i stečenih srčanih mana, elektroda ili katetera. Mehanička oštećenja izazivaju oslobađanje ekstracelularnih proteina, proizvodnju tkivnog faktora, taloženje fibrina (trombi, trombogeneza) u oštećenom području. Ovaj nebakterijski tromboendokarditis može postojati dugi niz godina, a u prisustvu infektivnog faktora (vađenje zuba, razne hirurške intervencije, stomatološki zahvati) olakšava spajanje bakterija i lokalnu infekciju.

Infekcija trombovegetacija uzrokuje stvaranje bradavičastih izraslina, grubih povreda strukture zalistaka. Moguće je razviti upalu bez prethodnog oštećenja zalistka - to se događa kada se inficira visoko virulentnim mikroorganizmima (gljivice, Staphylococcus aureus), koji imaju povećanu adhezivnu sposobnost.

Izvori bakterijemije (bakterije koje ulaze u krv) su žarišta kronične infekcije i medicinsko invazivne studije. Rizik od razvoja IE ovisi o masivnosti i vrsti bakterijemije. Visok rizik sa jednom "masovnom" bakteremijom tokom operacije ili čestim manjim bakteremijama. bakterijemija Staphylococcus aureus- 100% faktor rizika, jer ovaj mikroorganizam ima visoku sposobnost vezivanja za endokard i njegova bakterijemija uvijek uzrokuje razvoj IE. manje virulencije u streptokok , epidermalni staphylococcus aureus i pneumokok .

Na vezivanje patogenih bakterija za zaliske utiče i nekoliko faktora koji se mogu podeliti na lokalne i opšte. Lokalni uključuju urođene i stečene promjene zalistaka i hemodinamske poremećaje unutar srca. Predisponirajući uslovi stvaraju veštačke zaliske. U prelasku bakteremije u IE bitno je stanje prirodne odbrane organizma, koja je čest faktor. Slabljenje zaštite pratećim bolestima, godinama, uzimanjem imunosupresivnih lijekova, droga i alkohola (misli se na hronični alkoholizam) ima negativan učinak.

Perzistentna bakteremija stimulira humoralni i ćelijski imunitet i pokreće imunopatološke mehanizme svojstvene upali. U ovoj fazi se formiraju cirkulirajući imuni kompleksi (CIC) i njihov nivo raste. CEC sadrže bakterijske antigene. Cirkulišući krvlju, ulaze i deponuju se u tkivima i organima: bubrezi, serozne membrane, krvni sudovi, sinovijalna (zglobna) tečnost i sinovijalne membrane, miokard. Tako se razvijaju sistemske manifestacije bolesti.

Bakterije potiču stvaranje tromba, a u sastavu krvnih ugrušaka izmjenjuju se bakterije fibrin . Vegetacije se pojavljuju na zaliscima i endokardu (najčešće na mjestima s najvišim krvnim tlakom), brzo se povećavajući. Kada dostignu veličinu od 1 cm, postaju pokretni, odvajaju se od mjesta vezanja, ulaze u arterijsku struju (ako postoji endokarditis lijeve komore srca) i izazivaju razne organe - mozak, bubrege, arterije. ekstremitete i slezinu. Porazom desnih komora, krvni ugrušci ulaze u plućnu cirkulaciju, uzrokujući infarktnu upalu pluća. Hemoragije se također razvijaju u mnogim organima.

Na mjestu vezivanja vegetacija javlja se polipozno-ulcerozni proces, upala može biti toliko izražena da dolazi do potpunog uništenja kvržica zalistaka ili formiraju apscesi koji se šire na fibrozni prsten i dalje duboko u miokard. Ako apscesi zahvate puteve, tada dolazi do poremećaja ritma i provodljivosti. Apscesi fibroznog prstena u prisustvu proteza dovode do stvaranja fistula (fistula, kanala) i proteza se može odvojiti.

Klasifikacija

Prema kliničkom i morfološkom obliku

• Primarni - poraz nepromijenjenih ventila.
• Sekundarna - lezija na pozadini kongenitalnih/stečenih promjena na zaliscima, septama i krvnim žilama (reumatske, aterosklerotične lezije i prethodne endokarditis ).

Prema opcijama protoka

• Akutna, teče do dva mjeseca.
• Subakutna, traje više od dva mjeseca.

Prema kliničkim manifestacijama

• Neaktivan, u kojem nema laboratorijskih i kliničkih znakova upale.
• Aktivan, manifestiran klinički i laboratorijski.

Prema prisustvu komplikacija

• Ekstrakardijalne komplikacije, uključujući emboliju, apsces organa, cerebrovaskularni infarkt, aneurizme perifernih sudova, nefritis , srčani udar upala pluća , vaskulitis , i serozitis .
• Intrakardijalne komplikacije - embolije, apscesi strukture srca, intrakardijalni patološki šantovi.

Prisustvo ili odsustvo implantiranih uređaja

• Prirodni zalisci (lijevo i desno srce).
• Protetski zalisci (lijevo i desno srce).
• intrakardijalni pejsmejkeri ili kardioverteri .

Rani protetski endokarditis javlja se u roku od godinu dana nakon protetike. Kasno - nakon godinu dana nakon operacije.

Još 1960-ih, postojanje patogenetskih veza (akutna reumatska groznica u današnjoj terminologiji) i infektivnih endokarditis . Bolesti povezuje samo prisustvo endokarditisa. ARF je sistemska bolest vezivnog tkiva, ali sa pretežnom lezijom valvularnog aparata srca sa formiranjem defekata miokarda.

Reumatski endokarditis kod akutne reumatske groznice je usko povezan sa streptokoknom infekcijom ždrijela (beta-hemolitički streptokok A izolovan je mikrobiološkim pregledom i potvrđen serološkim), i ima simetričan karakter. Reumatski endokarditis se često javlja s oštećenjem mitralne valvule, defekt se formira sporo. Tijek bolesti nije tako težak, a na pozadini protuupalne i antibiotske terapije dolazi do brzog povlačenja simptoma i poboljšanja laboratorijskih parametara.

Infektivni endokarditis nastaje nakon medicinskih procedura koje su praćene bakteremijom. Pacijent je poremećen, dolazi do brzog formiranja srčanih oboljenja sa razvojem Otkazivanje Srca , pojava krvarenja na koži i sluzokožama. Posebnost je nedostatak učinka protuupalne terapije.

Takođe, nemojte brkati IE i bradavičasti endokarditis , što je tipična morfološka promjena zalistaka kod reumatizma. Postoji akutni bradavičasti endokarditis i rekurentni bradavičasti endokarditis. Prvi oblik se razvija na nepromijenjenom zalistku. List zalistaka je tanak, erozija sa taloženjem se javlja duž linije njihovog zatvaranja fibrin koje liče na bradavice. Tipičan je ovakav raspored bradavica duž linije zatvaranja ventila. Vremenom dolazi do skleroze zaliska i razvoja krvnih sudova, koje zalisci inače ne sadrže.

Ponavljajući verukozni endokarditis nastaje na već izmijenjenom zalistku kao rezultat ponovljenih napadaja reumatizma. Istovremeno, ventili se značajno mijenjaju - rastu zajedno duž linije zatvaranja, napominje se skleroza njihov slobodni rub i istovremeno se skraćuju tetivni filamenti. Tako nastaje stenoza usne šupljine i insuficijencija zalistaka. Pojavljuju se novi krvni sudovi.

Bradavičaste i bradavičasto-polipozne promjene na zalistcima mogu biti i kod IE i. Kod sistemskog eritematoznog lupusa male "bradavice" su pune čitave površine zalistaka, parijetalnog endokarda i akorda.

Uzroci

Uzrok endokarditisa kod odraslih je više od 128 različitih mikroorganizama:

• gram-pozitivne koke: streptokoke, enterokoke, staphylococcus epidermidis (kod osoba koje injektiraju droge), Staphylococcus aureus i viridans;
• Gram-negativne bakterije: Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Escherichia coli;
• gljive iz roda Candida(u 5% slučajeva);
• izuzetno rijetko difteroidi, listerija, rikecija, hemofilus, klamidija, legionela, eikenela;
• , što uzrokuje ozbiljno razaranje zalistaka, ovaj patogen je otporan na terapiju antibioticima.

Vodeći etiološki agens ostaje streptokok . Spada u α-hemolitičke streptokoke i normalno živi u usnoj šupljini. U krvotok ulazi prilikom traume čeljusti, stomatoloških zahvata (vađenja zuba), hirurških intervencija u maksilofacijalnoj zoni. Zeleni streptokok ( Str. bovis) živi u gastrointestinalnog trakta a posljednjih godina ima veliki značaj u razvoju endokarditisa, koji se javlja u pozadini onkoloških (ili upalnih) procesa u debelom crijevu.

Drugo mjesto u strukturi patogena zauzimaju stafilokoki. S. aureus i S. epidermidis. Ovi mikroorganizmi se izoluju tokom razvoja endokarditisa kod narkomana i pacijenata sa protetskim zaliscima. Vrsta patogena određuje smrtnost ove bolesti. Staphylococcus aureus je najopasniji, jer je s njim povezan rizik od smrti i invaliditeta.

Glukokortikoidi (prema vitalnim indikacijama):, Medopred .

Procedure i operacije

Neučinkovitost terapije lijekovima ili pojava komplikacija zahtijevaju hiruršku intervenciju. Prati ciljeve: uklanjanje inficiranih tkiva i restauracija normalna funkcija srce (obnavljanje zahvaćenih zalistaka ili njihova zamjena prota). Do 20% pacijenata zahtijeva hiruršku intervenciju. Indikacije za hirurško liječenje:

• progresivan Otkazivanje Srca .
• Pokretna vegetacija je veća od 10 mm. Velika veličina vegetacije povezana je sa visokim stepenom embolije.
• Ponavljajuća tromboembolija. Hirurška intervencija za stafilokokni protetski endokarditis što je često komplikovano embolijom.
• Nekontrolirani infektivni proces u imenovanju antibiotika, znakovi uporne infekcije.
• Endokarditis operisanog srca.
• Apscesi miokarda .
• Gljivične lezije zalistaka i endokarda.

Rani operativni zahvat (prije završetka kursa antibiotika) može se preporučiti u progresiji srčane insuficijencije, jer je to opasno za početak iznenadna smrt, posebno u procesu u aortnom zalistku. Indikovan je i kod endokarditisa lijevih dijelova srca koji su uzrokovani Staphylococcus aureus ili gljivicama i koji su komplikovani teškim razaranjem zahvaćenih dijelova srca i blokadom.

Infektivni endokarditis kod djece

Ova bolest kod djece i adolescenata (za razliku od odraslih) je rijetka i češće sekundarna - u 90% se razvija na pozadini urođenih srčanih mana. Najčešće se nalazi u Falotova tetrade . Veliki defekt ventrikularnog septuma uzrokuje endokardijalnu ozljedu povezanu s velikom brzinom krvotoka - to predisponira nastanak endokarditisa.

Porast incidencije trenutno je povezan s povećanim brojem operacija srca kod djece s defektima, proširenjem invazivnih dijagnostičkih manipulacija, te upotrebom centralnih venskih katetera. Reumatske malformacije i prolaps mitralne valvule - glavni predisponirajući faktori za ovu bolest kod školske djece.

Simptomi

Kod djece se razlikuju akutna i subakutna varijanta toka. Štaviše, prvi oblik u posljednjih nekoliko decenija je rjeđi. Subakutni karakteriše intermitentna groznica (naizmjenično povišena temperatura tokom dana s periodima normalne), zimica, oštećenje aortne i mitralne valvule, povećanje jetre i slezene, hemoragijski sindrom ). Učestalost i težina simptoma sepse su smanjeni, ali prevladavaju toksično-alergijske pojave.

Kod većine djece bolest počinje trovanjem: slabost, malaksalost, umor, gubitak težine, apetit je značajno smanjen. Djeca se žale na krvarenje iz nosa. Oštećenje zglobova nije tipično za djecu - samo ponekad postoje bolovi u zglobovima i mišićima povezani s oštećenjem žila mišićnog tkiva.

Trajni znaci su: slaba temperatura sa kratkotrajnim porastom temperature uveče (dostigne 39-40 C), jako znojenje i zimica. Povišena temperatura može trajati nekoliko dana, a zatim nekoliko dana može biti normalna. Karakteristika temperature je i njena kolebanja tokom dana za 20 C ili više. Za gljivični endokarditis karakterističan je tok bez temperature.

Koža djeteta postaje blijeda, sa sivom nijansom. Promjene u boji kože povezane su s anemijom, disfunkcijom nadbubrežne žlijezde i oštećenjem jetre. Glavni sindrom s oštećenjem prirodnih zalistaka je brzi razvoj valvularne regurgitacije (kretanje krvi u smjeru suprotnom od normalnog - aorta je češća). Postoji i trend porasta slučajeva oštećenja mitralne i trikuspidalne valvule. U subakutnoj varijanti češće su multivalvularne lezije nego u akutnoj varijanti.

Uz izoliranu leziju trikuspidalne valvule, bolest se komplikuje bilateralnom (često apscesirajućom) pneumonijom, koja se teško liječi. Kratkotrajno poboljšanje stanja zamjenjuje se izbijanjem septičkog procesa, koji je povezan s ponovljenom tromboembolijom, čiji je izvor zahvaćena trikuspidalna valvula. Čak i uz djelomičnu destrukciju trikuspidalnog zaliska, regurgitacija krvi je neznatna i lako se toleriše, jer se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.

Često se kod djece razvije miokarditis, koji se manifestuje ubrzanim otkucajima srca, slabljenjem srčanih tonova. Poremećaji ritma i provodljivosti su rijetki kod djece. miokarditis , valvularna insuficijencija i multipla vaskularna tromboembolija srca postaju uzroci brzog progresivnog zatajenja srca. U početku se javljaju simptomi zatajenja lijeve komore: kongestija u plućima, kratak dah. Kasnije se zatajenje desne komore pridružuje povećanjem jetre i pojavom edema na nogama. Zatajenje srca je glavni uzrok smrti pacijenata.

Perikarditis kod primarnog endokarditisa je rijedak. Pritužbe djeteta na retrosternalnu bol trebale bi upozoriti infarkt miokarda , koji se javlja kod 4-5% pacijenata. Razvoj infarkta miokarda povezan je s tromboembolijom koronarnih arterija.

"Periferni" simptomi kod djece su mnogo rjeđi nego kod odraslih. Na koži nogu, podlaktica, u predjelu laktova, na bočnim površinama tijela, kao i na oralnoj sluznici, hemoragični osip . Zbog povećane vaskularne permeabilnosti javlja se pozitivan simptom "štipanje". Moguća su krvarenja u retini i krvarenje iz nosa. Poraz centralnog i perifernog nervnog sistema takođe je povezan sa tromboembolijom.

Tretman

Liječenje se ne razlikuje od onog kod odraslih. Započinje po prijemu odgovora na hemokulturu. U praksi se često dešavaju slučajevi kada usevi ne daju pozitivan rezultat ili ozbiljnost stanja zahteva da se lečenje započne sa neidentifikovanim patogenom. U takvim situacijama se donosi odluka o propisivanju antibiotske terapije, uz pretpostavku jednog ili drugog od najčešćih patogena. U subakutnom toku na pozadini srčanih mana najvjerovatniji su patogeni streptokoke .

Ako se sumnja na enterokokni endokarditis, prikladnije je koristiti Ampicilin + Gentamicin . U procesu s brzim uništavanjem zalistaka, shema, kao u liječenju infekcije uzrokovane aureusom staphylococcus aureus . Ako dijete ima efekta (smanjuje se temperatura, poboljšava se zdravlje, nestaje drhtavica), započeto liječenje se nastavlja 1,5 mjeseca.

Antibiotik se mijenja samo ako nema efekta (nakon 5-6 dana) ili se razvije alergijska reakcija. U slučaju zatajenja cirkulacije propisan je mirovanje u krevetu, ograničenje soli i tekućine. U tretman se dodaju diuretici. At miokarditis i jade režim liječenja uključuje nesteroidne protuupalne lijekove ili glukokortikoide.

Operacija

Ova vrsta tretmana se primenjuje kod dece sa razvojem srčane insuficijencije, tromboembolija , paravalvularni apsces , perzistentni infektivni proces, infekcija proteze zalistaka. Hirurška intervencija se može izvesti kako u akutnom periodu bolesti, tako i kada se stanje djeteta stabilizira.

Dijeta

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije potrebno je ograničiti tečnost i natrijum hlorid, što odgovara. Ovu dijetu treba stalno koristiti kod reume i srčanih mana, protiv kojih postoji rizik od razvoja infektivnog endokarditisa.

Prevencija

Prevencija bolesti je usmjerena na prevenciju uporne bakterijemija kod pacijenata sa rizikom. Sanaciju žarišta hronične infekcije treba provoditi redovno. Antibiotici se propisuju za hirurške intervencije i za popratne zarazne bolesti.

Antibiotska profilaksa pruža se samo za pacijente s najvećim rizikom od ove bolesti:

• pacijenti sa bilo kojom vrstom protetskog zalistka;
• koji su ranije imali endokarditis;
• pacijenti sa "plavim" urođenim srčanim manama;
• stanja nakon nametanja sistemskog plućnog šanta.

Kod djece se u grupu umjerenog rizika mogu smatrati:

• nije operisan urođene mane srca;
• stečeni poroci;
• prolaps mitralne valvule sa regurgitacijom i zadebljanjem listića;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Antibiotska profilaksa se provodi tokom stomatoloških intervencija koje su povezane sa perforacijom oralne sluznice i manipulacijama periapikalnog regiona zuba (vađenje zuba, parodontopatija i tretman korena). Kod djece su dodatno uključeni adenomija i tonzilektomija. U tu svrhu koriste se klindamicin ili makrolidi (, Azitromicin ). Neophodno je obezbediti visoku koncentraciju antibiotika ne samo u periodu bakteremije, već nekoliko sati nakon bakterijemije, kako bi se uništili mikroorganizmi koji mogu da inficiraju endokard. Preventivne mjere uključuju pažljivu njegu usne šupljine.

Posljedice i komplikacije

Najčešće i opasne komplikacije uključuju:

• Formiranje apscesa zalistaka i dubokih tkiva miokarda.
• Pun .
• Embolija raznih organa - mozga, bubrega, slezine, arterija ekstremiteta, razvoj infarktne ​​upale pluća, plućne embolije.
• Formiranje mikotičnih aneurizme.

Apsces srčanih zalistaka - ozbiljna komplikacija koja ugrožava život pacijenta i ne može se liječiti samo antibioticima. Takvi pacijenti zahtijevaju hiruršku intervenciju. Potpuna blokada srca nastaje kada se infekcija proširi na provodni sistem i češće je povezana s oštećenjem aortnog zalistka.

embolija javljaju se u 20%-40% slučajeva i karakteriziraju ih visoka smrtnost. Rizik od tromboembolije je najveći u prvim danima liječenja antibioticima, a zatim se smanjuje nakon 2 sedmice. Novi emboli mogu biti povezani s pokretnim vegetacijama većim od 1 cm.

Mikotične aneurizme nastala tokom dugotrajnog infektivnog procesa. Njihovo prisustvo je uvijek povezano sa sepsom i komplikacija je septičkog endokarditisa. U 75% slučajeva izvor je aortni zalistak. Lokalizacija aneurizme je najraznovrsnija, ali su najomiljenije arterije donjih ekstremiteta. Veoma opasne aneurizme karotidna arterija- ruptura uzrokuje obilno krvarenje.

Prognoza

Prognozu bolesti određuju:

• pozadinska srčana patologija;
• tok procesa;
• vrsta mikroorganizma i njegova virulencija;
• stanje imuniteta.

Oporavak s povoljnom prognozom moguć je ako tok bolesti nije praćen embolijom, zatajenjem srca i bubrega. Kod stafilokoknog, gljivičnog endokarditisa ili uzrokovanog gram-negativnom florom, oporavak je mnogo rjeđi.

Uprkos dostignućima savremena medicina smrtnost je i dalje visoka. Na primjer, kod protetskog uzrokovanog Staphylococcus aureusom, dostiže 70%, s obzirom da je Staphylococcus aureus teško eliminirati. Preživljavanje se poboljšava hirurškim uklanjanjem inficiranih zalistaka i zamjenom proteze. Sa oštećenjem lijevog srca - 20% -30%.

Spisak izvora

• Tyurin V.P. infektivnog endokarditisa. M.: 2002 - 224 str.
• Demin A.A., Skopin I.I., Soboleva M.K. i dr. Infektivni endokarditis: novi standardi za dijagnozu i liječenje // Klin. Lek. - 2003. - N.6. – C. 68–71.
• Danilov A. I., Kozlov R. S., Kozlov S. N., Dekhnich A. V. Praksa vođenja pacijenata s infektivnim endokarditisom u Ruskoj Federaciji // Antibiotici i kemoterapija. 2017; 62(1–2): 7–11.
• Soboleva M.K., Soboleva E.G., Veselova E.A., Skobljakova M.E. Infektivni endokarditis u djece i adolescenata - ovisnici o drogama // Pedijatrija. - 2003. - N6. – C.43–51.
• Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Infektivni endokarditis: trenutni tok, dijagnoza, principi liječenja i prevencije. - Klin. medicinska, 1999. - 3. - S. 44-49.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru

ANAMNESTIČKI PODACI

subjektivni podaci

Prilikom prijema žalio se na spontano javljanje kratkog daha u mirovanju, loš san.

U vrijeme kuriranja nije bilo pritužbi.

Istorija sadašnje bolesti

Pacijent se smatra bolesnim od 13. 10. 15. Početak bolesti je akutan. Pacijent je primijetio kratak dah, pojačano znojenje, paroksizmalni bol u donjoj trećini sternuma sa zračenjem u epigastrij. On je 15.10.2015. godine pozvao Hitnu pomoć zbog pojave otežanog disanja, a da nije prethodila fizička aktivnost. MUZ SMP dostavljen je prijemnom odjeljenju Prvog grada klinička bolnica njima. ONA. Volosevič sa sumnjom na ACS i PE. Pacijent se nije prethodno konsultovao sa lekarom o trenutnoj bolesti.

Prošle bolesti

U djetinjstvu mu je dijagnosticiran hronični glomerulonefritis nepoznate etiologije koji je doveo do razvoja hronične bubrežne insuficijencije.Od 2013. godine radi se na sistemskoj hemodijalizi.

Negira se prisustvo infektivnih, veneričnih, mentalnih, endokrinih bolesti, tuberkuloze i alergijskih reakcija. Respiratorne infekcije su bile rijetke.

Životna priča

Rođen 1973. godine u gradu Novodvinsku, u kompletnoj porodici, jedino dete. Završio 8 razreda srednja škola. Stekao srednje specijalno obrazovanje za kuvara. Počeo je da radi sa 20 godina, a zbog bolesti je bio primoran da promeni radno mesto. Nije prošao vojni rok - obična rezerva. Trenutno je invalid 1. grupe zbog hronične bubrežne insuficijencije, nije službeno zaposlen, ponekad radi kao vozač. Živi sam, samac, nema dece. Uslovi života su zadovoljavajući, ishrana puna, redovna.

Porodična anamneza: Opterećena nasljednost: majka pacijenta je bolovala od koronarne bolesti, umrla od moždanog udara, ishemijskog moždanog udara.

Alergološka anamneza: prisustvo alergija poriče.

Prisustvo loših navika: ovisnost o nikotinu - puši od 20 godina, nema ovisnosti o drogama, alkohol u umjerenim količinama.

OBJEKTIVNA STUDIJA - SADAŠNJE STANJE

U trenutku prijema pacijent je bio umjereno teškog stanja. U vrijeme kuriranja stanje je zadovoljavajuće. Položaj pacijenta je aktivan, svijest je čista, raspoloženje je depresivno.

Normostenična građa. Normotermija. Visina 163 cm, težina 70 kg. Koža normalne boje, čista; elastičnost i turgor su normalni. Kosa i nokti su normalni.

Potkožno tkivo je umjereno razvijeno (BMI 20,9). Kožni nabor ispod lopatice - 2 cm, na ramenu - 2 cm, na stomaku - 4 cm. Limfni čvorovi nije uvećan, bezbolan, nije zalemljen za okolna tkiva, koža iznad njih je čista, nije hiperemična.

Mišićni i kostno-zglobni sistem su dobro razvijeni, tokom života nije bilo lomova, pokreti u zglobovima su očuvani u potpunosti.

Nema perifernih edema.

Respiratornog sistema

Prilikom pregleda disanje je slobodno, ujednačeno. NPV 22-24 u minuti. Vrsta disanja je mješovita, ritam ispravan. Grudni koš je pravilnog oblika, simetričan, obe polovine su uključene u čin disanja, međurebarni prostori nisu prošireni. Curenje iz nosa je odsutno.

palpacijom bolne tačke su bezbolne, grudi otporne, podrhtavanje glasa podjednako preko simetričnih područja desnog i lijevog pluća.

Topografska perkusija: granice pluća su u granicama normale. Širina Krenigovih margina je 5 cm desno i 5 cm lijevo. Pokretljivost plućne ivice duž midaksilarne linije lijevog pluća je 6 cm, desnog pluća je 6 cm.

Komparativna perkusija: jasan perkusioni zvuk se određuje na simetričnim područjima desnog i lijevog pluća.

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje, teško u donjim dijelovima, bez zviždanja.

Cirkulatorni organi

Apeksni otkucaj nije vizualno određen, srčana grba, periferna vaskularna pulsacija, otok i pulsiranje jugularnih vena nisu uočeni. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, 85 otkucaja/min, pun, umjerene napetosti, sinhroni. Pulsacija brahijalne, radijalne i temporalne arterije je očuvana i ista sa obe strane.

Palpacija: apikalni impuls se određuje u 5. interkostalnom prostoru 2 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, površine 2-3 cm2, umjerene jačine, nizak.

Perkusije: Granice OST-a i AST-a nisu proširene. Širina vaskularnog snopa je 6 cm.

Auskultacija: prigušeni srčani tonovi, prisustvo sistoličkih i protodijastoličkih hripanja. Ritam srca je ispravan. BP 125/85 mm Hg. Art.

Organi za varenje

Pregledom usne duplje prilikom pregleda oralne sluzokože nije utvrđena patologija, boja je blijedoružičasta, jezik je obložen bijelim, mokar. Tvoji zubi.

Prilikom pregleda abdomena: zaobljen, nije natečen, simetričan, učestvuje u činu disanja, povlačenje / izbočenje nije otkriveno, venska mreža je jasno vidljiva.

Auskultacija: šum peristaltike u projekciji crijeva.

Perkusija: po cijeloj površini abdomena utvrđuje se timpanitis različite visine, veličina jetre po Kurlovu: 7x9x9 cm - u granicama normale. Slobodna tečnost u trbušnoj šupljini nije određena.

Površnom palpacijom abdomena, prednje trbušni zid nije napeta, bolnost i divergencija mišića nisu otkriveni.

Dubokom palpacijom palpirani su sigmoidni, poprečni kolon i veća zakrivljenost želuca. Slezena se nije mogla palpirati. Donji rub jetre strši ispod obalnog luka.

Stolica je uredna, uređena.

urinarnog sistema

Asimetrija lumbalnih regija i otok nisu otkriveni. Palpirati bubrege i bešike u stojećem i ležećem položaju nije uspio. Simptom tapkanja je negativan.

Čin mokrenja, bezbolan, uredan. Urin je lagan, bez nečistoća (prema pacijentu)

Endokrini sistem i čulni organi

Boja kože je blijeda. Koža je suha, turgor je smanjen. Dlanovi su suvi.

Rast odgovara starosti i polu. Tijelo je proporcionalno razvijeno. Masni sloj i kosa po muškom uzorku. Nije bilo strija na bedrima ili stomaku.

Nervni sistem

Pacijent Pankov S.G. je u jasnoj svesti, orijentisan u vremenu (nepogrešivo naziva datum), prostoru (shvata gde se nalazi), okruženju (seća se šta mu se dogodilo), ličnosti (poziva sebe, datum rođenja, godine, ime itd.).

Ostvaruje kontakt, kritičan, veselo raspoloženje. Ne primjećuje gubitak pamćenja (na zahtjev da ponovi ono što je rečeno prije nekoliko minuta, nepogrešivo ponavlja). Govorna aktivnost je normalna.

Ukočenost vrata nije otkrivena, Kernigov znak je bio negativan. Spavanje je normalno 7-8 sati dnevno, lako prelazi iz sna u stanje budnosti. Vrtoglavica i glavobolja su odsutne. Bezuslovni refleksi su očuvani.

DODATNI PODACI

1. Kompletna krvna slika

WBC - leukociti - 13,5 * 109 / l

LYM# -- apsolutni sadržaj limfocita - 1,8*109/l.

LYM% - relativni (%) sadržaj limfocita - 0,146%.

MXD# -- apsolutni sadržaj

Monociti= 11%

bazofili=1%

Eozinofili - 2%

HGB - koncentracija hemoglobina - 103 g/l

RBC -- apsolutni sadržaj eritrocita - 3,8 * 1012 g/l

MCH -- prosječan sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu - 27,1 pg

PLT -- apsolutni broj trombocita - 264*109/l

ESR - 61 mm/h

zaključak:

2. Biohemijska analiza krvna plazma

Urea - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Kreatinin - 836,94 µmol/l (N 62,00-106,00)

Natrijum - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Kalijum - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Ukupni bilirubin - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Ukupni proteini - 69,11 g/l (N 66,00-87,00)

C-reaktivni protein - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38,00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

Timol test - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Protrombinsko vrijeme - 14,3 (N 12-16 sek)

D-dimeri - 1,45 μg / ml (N 0,00-0,50)

3. Zaključak: naglo povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina, uree, kreatinina i D-dimera, što ukazuje na tešku intoksikaciju i upalu u organizmu.

Krvni plinovi (15.10.15.)

Zaključak: dekompenzirana metabolička alkaloza.

4. Mikrobiološki pregled (inokulacija iz katetera) (20.10.15.)

Zaključak: mikrobiološki pregled krvi i određivanje osetljivosti na antibiotike od 16.10.15. - osetljivost - amoksicilin/klavuanat, cefepim, ciprofloksacin, vankomicin, klindamicin.

5. EchoKS (15.10.15.)

Zaključak: otvaranje prednjeg lista MK je ograničeno. Na nekoronarnom listiću (+ LKS?) AC (vegetacija) nalazi se plutajuća formacija srednje ehogenosti veličine oko 12*6 mm

6. CT prsnog koša (28.10.15.)

Zaključak: Mali levostrani hidrotoraks. Limfadenopatija intratorakalnih limfnih čvorova.

7. Rendgen organa grudnog koša (15.10.15.)

Zaključak: kongestija u plućima

8. Ultrazvuk vena donjih ekstremiteta (15.10.15.)

Zaključak: krvotok u OBV, BV, GBV, PV, ZBBV je očuvan. Sa CSC-om, bojenje je završeno. Kada se stisnu, vene kolabiraju.

9. UZDG BCA (22.10.15.)

Zaključak: Okluzija desnog VJV. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne subklavijske i brahiocefalne vene.

10. EKG (3.11.15.)

Zaključak: sinusna tahikardija sa otkucajima srca od 120 otkucaja u minuti. EOS je skrenut ulijevo. BPVLNPG. LVH sa dijastoličkim preopterećenjem lijeve komore. Opterećenje na lijevoj pretkomori. Pojedinačna ekstrasistola.

endokarditis aortnog zalistka

Diferencijalna dijagnoza

Dakle, pregledom je dijagnosticiran infektivni endokarditis stafilokokne etiologije. Vodeći sindrom za diferencijalnu dijagnozu je sindrom respiratorne insuficijencije.

Bolesti povezane sa prisustvom sindroma respiratorne insuficijencije su: plućna embolija (PE), upala pluća.

Tromboembolija plućne arterije (PE) je iznenadna blokada grana ili trupa plućne arterije trombusom (embolusom) koji nastaje u desnoj komori ili atrijumu srca, venskom koritu sistemske cirkulacije i donesenim krvlju. potok.

Prilikom prijema u Hitnu urađen je rendgenski pregled grudnog koša, koji nije otkrio promjene karakteristične za PE, odnosno na rendgenskom snimku nismo uočili niti akutnu dilataciju desnog srca, niti povećanje promjer plućne arterije (ispupčenje njenog konusa), ili izraženo lokalno iscrpljivanje plućnog vaskularnog uzorka, osim toga nije došlo do povećanog stajanja kupole dijafragme u području plućne embolije.

Isključen je i faktor rizika za PE - proširene vene donjih ekstremiteta, zbog čega se stvaraju uslovi za stagnaciju venske krvi i stvaranje krvnih ugrušaka. Na dan prijema u hitnu pomoć pacijentu je urađen ultrazvuk vena donjih ekstremiteta, koji nije otkrio nikakve patologije.

Respiratorna disfunkcija je također karakteristična za upalu pluća.

Pneumonija je upala plućnog tkiva, u pravilu, infektivnog porijekla s primarnom lezijom alveola (razvijanje upalnog izlučivanja u njima) i intersticijalnog tkiva pluća

Ovu dijagnozu možemo isključiti i uz pomoć rendgenskog snimka organa grudnog koša. Rendgensku sliku upale pluća karakteriše prisustvo zamračenja na segmentima pluća. Nakon završetka ove studije, nismo pronašli karakteristične promjene u plućima, što bi nam moglo pomoći u dijagnosticiranju upale pluća.

Pošto smo isključili ove bolesti, pacijent je upućen na detaljniji pregled organa grudnog koša, odnosno srca, urađen je EchoCS. Na osnovu rezultata ovog pregleda postavljena je konačna dijagnoza - infektivni endokarditis zglobne valvule.

KLINIČKA DIJAGNOSTIKA

Medicinska terapija

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. br. 5 inamp.

S. Primijeniti supkutano po 5000ED 4 puta dnevno.

Koristi se za prevenciju i liječenje tromboembolijskih bolesti i njihovih komplikacija zbog ugradnje katetera u subklavijsku venu.

Za istu svrhu je prikazano

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. br. 10 u amp.

S: ubrizgati supkutano u ležećem položaju u abdomenu, naizmjenično desnu i lijevu stranu abdomena

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. unutar 1 tab. 1 po danu

Lijek povećava refraktornost atrioventrikularnog čvora, što dovodi do smanjenja otkucaja srca (HR), produžava dijastolu, poboljšava intrakardijalnu i sistemsku hemodinamiku

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 u bočicama

S. ubrizgavati intravenozno po 1 bočicu 2 puta dnevno tokom 6 nedelja.

Budući da je dijagnosticiran infektivni endokarditis stafilokokne etiologije, neophodno je provesti antibiotska terapija.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0.04

S. uzimati 1 tabletu 2 puta dnevno

Kao rezultat CRF-a i HF-a, može se razviti edem, pa je neophodan diuretik za uklanjanje tečnosti iz organizma.

Način rada - opći (besplatno)

Dijeta - stol broj 10: ograničite upotrebu soli, masne i začinjene hrane, alkohola. U prehranu uvesti nemasne supe, kuvano meso i ribu, povrće, mlijeko i mliječne proizvode, tjesteninu.

Konzilijum ljekara je 30. oktobra 2015. godine odlučio da se izvrši hitna operacija zamjene aortnog zaliska.

Prognoza za pacijenta u ovoj fazi liječenja ne može se utvrditi. Konačna prognoza života i rada biće napravljena nakon zakazane operacije.

Noć je dobro spavala. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je optimistično. Nema pritužbi, stolica i mokrenje su normalni. Nema dispneje u mirovanju i noću. Nema edema. Tjelesna temperatura 36.7. HR 78 otkucaja/min, KP 130/70 mm Hg, frekvencija disanja 18. Auskultacija: čuje se piskanje u predjelu apeksa srca, u projekciji aorte. Trbuh je mekan, bez bolova.

Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je optimistično. Nema pritužbi. Temperatura 36.5. Ritmični srčani tonovi sa otkucajima srca 80 otkucaja/min, krvnim tlakom 110/75 mm Hg, frekvencijom disanja 20. Nema kratkog daha. Koža je čista. Jetra nije uvećana. Srčana insuficijencija se ne povećava. Nema fokalnih neuroloških simptoma.

Pacijentu je urađen FGDS. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je tromo. Žalba na slabost. Tjelesna temperatura 36.8. HR 75 otkucaja/min, krvni pritisak 120/70 mm Hg, brzina disanja 18. Nema kratkog daha. Nema edema. Jetra nije uvećana. Terapija se nastavlja.

Pacijent je prebačen na odjel vaskularna hirurgija za operaciju zamjene aortnog zalistka. Stanje je zadovoljavajuće. Raspoloženje je optimistično. Apetit i san su dobri. Nema pritužbi. Tjelesna temperatura 36.6. HR 78 otkucaja/min, krvni tlak 120/80 mmHg, RR 20.

Bolesnik je rođen 1973. godine (41 godina), invalid I grupe

Ekipa Hitne pomoći je 15.10.2015.godine prebačena u Hitnu pomoć Prve gradske kliničke bolnice koja nosi ime E.E. Volosevich. Dana 10. novembra 2015. godine odlukom ljekarske komisije prebačen je na Odjeljenje vaskularne hirurgije.

Glavna bolest: 1. Primarni infektivni endokarditis aortne valvule stafilokokne etiologije i formiranje aortne regurgitacije 3. stepena.

2. Hronični glomerulonefritis. Nefroskleroza. CKD stadijum 5. Programirana hemodijaliza od 2013

Komplikacija osnovne bolesti: hronična srčana insuficijencija 2A, FC2. Tromboza arteriovenske fistule iz 2013. Trajni kateter od 2014. Desna VJV okluzija. Sumnja na neokluzivnu trombozu desne subklavijske i brahiocefalne vene. Zamjena katetera od 10.2015. Anemija blage težine kombinovane geneze, epokrino zavisna.

Ljekari ekipe Hitne pomoći postavili su dijagnozu plućne embolije. Od 2013. godine je na programu hemodijalize. U općem testu krvi vidljivi su znaci upale, leukocitoza, povećanje ESR, anemija blažeg stepena. EhoCG je otkrio povećanje kaviteta RA, LA, LV. Proširenje plućne arterije. Povećan pritisak plućne arterije 1 stepen. Promjene na zalistcima MC - zbijanje, ograničeno otvaranje prednjeg krila, regurgitacija 2. stepena. Promjena AK - vegetacije veličine 12*8 mm, regurgitacija 3 stepena.

Provedena terapija: intramuskularni lasix, diklofenak; IV CPS + magnezijum sulfat + natrijum hlorid; digoksin, karnitin, pentoksifilin, lasiks; s/c heparin, fraxiparin. Program hemodijalize.

Lekarska komisija odlučila je da se izvrši operacija zamene aortnog zalistka.

Pacijent je 10. novembra 2015. godine prebačen na Odjel za kardiovaskularnu hirurgiju na operaciju zamjene aortne valvule.

posmatranje kod terapeuta, kardiologa,

kontrola sistema koagulacije krvi; kontrola AST, ALT, holesterola, LDL

pridržavanje hipolipidne dijete (isključiti svinjetinu, majonez, masne mliječne proizvode, iznutrice, juhu od kostiju, mast; povećati u ishrani žitarice, ribu, povrće i voće)

uzimati (concor, lorista, kardiomagnil 75 mg ujutro nakon jela, verošpiron, furosemid, xarelto, varfarin, digoksin, prestarium, amplodipin, atorvastatin 10 mg uveče pod kontrolom)

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Ispitivanje karakterističnih osobina i simptoma aortna stenoza. Elektrokardiografija, ehokardiografija i radiografija insuficijencije aortnog ventila. Sfigmografija stenoze aortnog zalistka. Pregled znakova ventrikularne hipertrofije srca.

prezentacija, dodano 21.12.2015


Relativna insuficijencija mitralnog zaliska blagog stepena. Zamjena aortne valvule. Kratkoća daha pri naporu. Lagana vrtoglavica i gubitak svijesti. Bol iza prsne kosti kompresivne prirode, koji se zaustavlja uzimanjem nitroglicerina.

istorija bolesti, dodato 17.03.2012


Stenoza aortne valvule nastaje kada reumatska bolest srca. Karakteristični simptomi aortna stenoza: angina pektoris, sinkopa i insuficijencija lijevog srca. Akutnu aortnu regurgitaciju karakterizira iznenadna otežano disanje.

sažetak, dodan 17.04.2009


Epidemiologija i etiologija infektivnog endokarditisa. Simptomi bolesti srčanih zalistaka. Klinička slika infektivnog endokarditisa. Bakteriološki pregled krvi. Radna klasifikacija infektivnog endokarditisa. Njegova dijagnoza i liječenje.

sažetak, dodan 21.10.2009


Pritužbe na blagu bol u gastroduodenalnoj zoni i gorak okus u ustima. Probavni i trbušni organi. Nervni sistem i čulni organi. Respiratornog sistema. Liječenje, ishod bolesti, dijeta. Časovi fizičke kulture.

istorija bolesti, dodato 30.03.2015


Koncept aortne stenoze kao suženja aortnog otvora zbog fuzije njegovih klapni. Klasični simptomi i etiologija. Vrste aortne stenoze. Klinička slika, patogeneza i tok bolesti, karakteristike njene dijagnoze i liječenja.

prezentacija, dodano 19.12.2013


Određivanje "aortne" konfiguracije srca, povećanje lijeve komore i proširenje ascendentne aorte. Medicinsko i hirurško liječenje. Anatomija i stenoza mitralne valvule. Izbor prirode hirurške intervencije. Bolnička smrtnost.

sažetak, dodan 28.02.2009


Kliničke manifestacije i dijagnoza infektivnog endokarditisa. lokalno širenje infekcije. Posebni oblici infektivnog endokarditisa, njegova radna klasifikacija prema porijeklu i toku. Indikacije za hirurško liječenje infektivnog endokarditisa.

prezentacija, dodano 26.02.2015


Bolesnik se žali na bolove iza grudne kosti pritiskajuće prirode, koje zrači ispod lijeve lopatice i gornjeg lijevog ekstremiteta. Istorija sadašnje bolesti. objektivno ispitivanje, diferencijalna dijagnoza između angine pektoris i akutnog infarkta miokarda.

istorija bolesti, dodano 10.12.2011


Klinički znakovi dijagnoze aortne stenoze, njena etiologija i liječenje. Pojam i suština insuficijencije trikuspidalne valvule, njena etiologija, simptomatologija, dijagnoza, prevencija i liječenje. Značajke prevencije recidiva reumatske groznice.

Ažuriranje: oktobar 2018

Endokarditis je upala koja se javlja u unutrašnjem omotaču srca, endokardu. Bolest se ne odvija uvijek s očiglednim znakovima: karakterizira je lagana malaksalost, porast temperature na niske brojke, rjeđe - nelagoda u srcu. Istovremeno, karakterizira ga nepredvidiv tok: u bilo kojem trenutku upala endokarda može uzrokovati tromboemboliju arterija vitalnih organa, akutno zatajenje srca, opasne aritmije i oštećenje unutrašnjih organa. Osim toga, bolest se može ponoviti.

Obično se endokarditis javlja kao komplikacija upale krajnika, bubrega, pluća, miokarda i drugih bolesti, pa se rijetko dijagnosticira. Ali postoji i nezavisna patologija - infektivni endokarditis. Razvija se kada mikroorganizmi uđu u endokard.

Najčešće se radi o bakterijama, pa se bolest nekada zvala "bakterijski endokarditis". Sada kada su gljive postale sve češće u hemokulturama, ovaj naziv za bolest se smatra zastarjelim. Infektivni endokarditis se naziva i septički endokarditis, jer se i ovdje, kao i kod sepse, nalaze mikroorganizmi u krvi, koja bi inače trebala biti sterilna.

Šta je endokard i zašto je opasna njegova upala?

Endokardijum koji se upali kod endokarditisa sastoji se od nekoliko slojeva ćelija:

Endokardijum oblaže zidove srca iznutra, formira nabore - zaliske zalistaka, kao i tetive koje su vezane za njih i papilarni mišići koji povlače tetive. Upravo je ova ljuska srca koja je separator između krvi i unutrašnje strukture srca. Stoga je, u nedostatku upale, dizajniran tako da nema značajnog trenja krvi o zidove srca, a ovdje nema taloženja krvnih ugrušaka. To se postiže činjenicom da je površina endotela prekrivena slojem glikokaliksa, koji ima posebna, atrombogena svojstva.

Endokardijum srčanih zalistaka sa strane pretkomora je gušći. To osigurava veliki broj kolagenih vlakana u mišićno-elastičnom sloju membrane. Sa strane ventrikula, mišićno-elastični sloj je 4-6 puta tanji, gotovo da ne sadrži mišićna vlakna. Zalisci između šupljina srca i krvnih žila (plućni trup, aorta) su tanji od atrioventrikularnih zaliska. Endokardijum koji ih prekriva je deblji u dnu zalistka, ali sami zalisci više ne pokazuju slojevitost. Na zaliscima je vrlo malo mišićnih vlakana koja zatvaraju ulaz u krvne žile.

Ishrana najdubljeg endokarda koji graniči sa miokardom dolazi iz krvnih sudova koji čine njegovu strukturu. Preostali odjeli dobivaju kisik i potrebne tvari direktno iz krvi koja se nalazi u srčanim šupljinama.

Neposredno ispod endokarda nalazi se srčani mišić - miokard. On je odgovoran ne samo za kontrakcije srca, već i za pravilan ritam ovih kontrakcija: u miokardu postoje "putevi" ćelija, od kojih neke proizvode, dok druge prenose dalje električne impulse koji obavezuju potrebne dijelove srce da se steže.

Kada dovoljno mikroba (bakterija ili gljivica) uđe u krv, oni prirodno završavaju u šupljinama srca. Ako je imunitet osobe dovoljno oslabljen, tada se mikroorganizmi naseljavaju na endokardiju (posebno na zaliscima između lijevog atrija i ventrikula, kao i na ulazu iz lijeve klijetke u aortu) i tamo izazivaju upalu. Upaljeni endokard raste, na njemu se talože trombotične mase. Ovaj oblik bolesti naziva se "bradavičasti endokarditis" i više je karakterističan za reumatski proces.

Trombotične mase mogu se u svakom trenutku odlomiti i ući u arterije koje protokom krvi hrane unutrašnje organe. Tako se može razviti moždani udar, srčani udar slezine, crijeva, pluća i drugih organa.

Zbog povećanja mase zalistka krvnim ugrušcima i ožiljnim tkivom, on prestaje normalno obavljati svoju funkciju - spriječiti obrnuti tok krvi. Zbog toga se razvija stanje koje se naziva "hronična srčana insuficijencija".

Mikroorganizmi koji su se naselili na zaliscima, hordama ili površini papilarnih mišića mogu uzrokovati endotelne čireve (ulcerozni endokarditis). Ako to dovodi do razvoja "rupe" na zalistku ili odvajanja tetive, srce "gubi kontrolu" nad vlastitim procesima. Tako se razvija akutna srčana insuficijencija, koja se odvija prema jednom od scenarija: ili plućni edem, otežano disanje i osjećaj nedostatka zraka, ili nagli pad tlaka, ubrzan rad srca, panično stanje s mogućim gubitkom svijest.

Prisustvo bakterija ili gljivica u krvi izaziva aktivaciju imuniteta, uslijed čega se stvaraju antitijela na ove mikroorganizme, aktivira se sistem komplementa (nekoliko imunih proteina). Antigeni mikroba se kombiniraju s antitijelima i proteinima komplementa, ali se ne uništavaju (kao što bi trebalo biti u normi), već se talože oko krvnih žila mnogih organa: bubrega, miokarda, zglobova, pojedinačnih žila. To uzrokuje upalno-alergijske reakcije koje rezultiraju glomerulonefritisom, artritisom, miokarditisom ili vaskulitisom.

Statistika

U 2001. godini, incidencija infektivnog endokarditisa prijavljena je kao 38 slučajeva na 100.000 stanovnika. Sada se ukazuje da je učestalost ove bolesti manja - 6-15 na 100 hiljada ljudi. Istovremeno, smrtnost ostaje visoka - 15-45% (u prosjeku - 30%), posebno kod starijih osoba.

Od endokarditisa često obolevaju ljudi radno sposobnog uzrasta - 20-50 godina, kao i deca. Učestalost muškaraca i žena je ista.

Uzroci endokarditisa i njegova klasifikacija

U zavisnosti od početnog stanja unutrašnje srčane membrane, infektivni endokarditis srca je primarni i sekundarni. Oba su uzrokovana takvim mikroorganizmima:

• bakterije: zelene (glavni je uzročnik subakutnog endokarditisa) i pneumonskih streptokoka, Staphylococcus aureus i enterococcusa (uzrokuju akutni upalni proces), coli, mycobacterium tuberculosis, blijeda treponema (sa sifilisom), brucela, neke gram-negativne i anaerobne bakterije;
• gljive, obično Candida. Takva mikroflora se obično pojavljuje kada se osoba dugo liječila antibioticima ili je dugo imala venski kateter (u liječenju bilo koje bolesti);
• neki virusi;
• neke jednostavne.

Samo primarni endokarditis je onaj koji se javlja na normalnim, zdravim zaliscima, a sekundarni - na zaliscima zahvaćenim reumatizmom ili prolapsom, na veštačkim zaliscima i onima u blizini kojih se nalazi pejsmejker. U posljednje vrijeme učestalost primarnog endokarditisa počinje da raste. Dostigao je 41-55%.

Mikroorganizmi ulaze u ljudsku krv na sljedeće načine:

• kroz ranu kože ili sluzokože kada je kontaminirana mikrobima kod osobe sa smanjenim imunitetom ili s ugrađenim umjetnim ventilom ili pejsmejkerom;
• kod izvođenja različitih invazivnih metoda pregleda i liječenja: kateterizacija perifernih vena za uvođenje kontrasta u njih (za izvođenje angiografskih studija), endoskopske i otvorene intervencije, abortusi, cistoskopija pa čak i ekstrakcija (vađenje) zuba kada dođe do strane površine u kontaktu s krvlju;
• iz bilo kojeg izvora bakterijske ili gljivične upale (na primjer, iz pluća s upalom pluća, apscesom krajnika, gangrenom ekstremiteta) - podložno smanjenom imunitetu, posebno ako je u kombinaciji s patologijom zalistaka;
• sa bilo kojom infekcijom (mikroorganizmi uvijek ulaze u krvotok i prolaze kroz srce): respiratornog trakta, maksilarnih sinusa, bubrezi, zglobovi, crijeva i tako dalje, ako osoba ima umjetni zalistak ili pejsmejker;
• kada se koriste injekcijski lijekovi (u ovom slučaju najčešće je zahvaćen endokard desnog srca), kada se ne opaža sterilitet;
• prilikom ugradnje proteza ili implantata, posebno kada je u pitanju ugradnja vještačkih srčanih zalistaka ili pejsmejkera;
• tokom bilo koje operacije srca.

Vjerovatnije je da će se mikrob “zalijepiti” za endokard i izazvati upalni proces u njemu kod starijih osoba, narkomana, osoba sa stanja imunodeficijencije, uključujući i one koji su razvili imunodeficijenciju kao rezultat liječenja raka. Podložniji razvoju endokarditisa i ljudi koji stalno uzimaju alkohol.

Postoje i lokalni faktori koji doprinose razvoju ove bolesti. To su srčane mane - urođene i stečene (posebno defekti interventrikularnog septuma i koarktacije aorte), umjetni zalisci. Postoje dokazi da u prisutnosti valvularne patologije svaki ulazak određene količine bakterija u krv (čak i kod ciste korijena zuba ili tonzilitisa) u 90% slučajeva može uzrokovati infektivni endokarditis.

Ako je sa srčanim zaliscima sve u redu, onda kada bakterije uđu u krvotok veća je vjerovatnoća da će se endokarditis razviti kod starijih osoba s arterijskom hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću, kardiomiopatijama, Marfanovim sindromom. Veći rizik od razvoja endokarditisa je kod osobe koja je već jednom preboljela ovu bolest, čak i ako nije ostavila vidljive, ultrazvučno uočljive tragove na unutrašnjoj sluznici srca.

Ako se bolest pojavi kada se uzročnik bolesti pronađe u krvi i već postoji oštećenje unutrašnjih organa, radi se o septičkom endokarditisu, koji se naziva i infektivno-bakterijskim. Kada se javlja kao komplikacija streptokokne lakunarne ili folikularne upale krajnika, odnosno streptokoknog glomerulonefritisa, naziva se reumatski endokarditis. Postoji i tuberkulozna, sifilitična, traumatska i postinfarktna upala miokarda.

Ovisno o toku, svaki endokarditis može biti:

• akutna: traje oko 2 mjeseca;
• subakutna, koja traje 2-4 mjeseca, obično je posljedica nedovoljno liječenja akutni proces;
• hronično (dugotrajno), "istezanje" duže od 4 mjeseca. Ovo je rijetka vrsta infektivnog endokarditisa, ali prilično česta vrsta bolesti reumatskog porijekla.

Prema porazu ventila, dodijelite:

• endokarditis mitralne valvule;
• upala aortnog zalistka;
• endokarditis trikuspidalnog zaliska;
• upala plućne valvule.

Posljednja 2 zaliska, smještena na desnoj strani srca, najčešće su upaljena kod injekcionih narkomana.

Aktivnost procesa se također može pojaviti u dijagnozi. Endokarditis će se smatrati aktivnim ako osoba ima povećanje temperature u kombinaciji sa oslobađanjem mikroorganizama tokom hemokulture ili bakteriološkog pregleda zalistaka (ako je urađena operacija srca). Ako je prva epizoda endokarditisa završila, a simptomi nisu uočeni godinu dana ili više, tada će se ponovni razvoj upale endokarda, uz oslobađanje drugog patogena iz krvi ili zalistaka, zvati "rekurentni endokarditis ". Ako su, uprkos liječenju, simptomi bolesti prisutni 2 mjeseca ili više, a isti mikrob je posijan iz krvi, to se naziva perzistentni endokarditis.

Ako se endokarditis razvio nakon operacije srca, dijeli se na:

• rano: javlja se u prvoj godini nakon intervencije. Znači da se infekcija dogodila bolničkom;
• kasno: razvija se kada je prošla godina dana nakon operacije. Uzrokuje mikroflora zajednice.

Od najnovija klasifikacija zavisi od izbora antibiotske terapije i prognoze. Dakle, ako je došlo do infekcije bolničkom mikroflorom, u prva 72 sata boravka u bolnici, smrtnost može dostići 40-56%.

Endokarditis kod djece ima dodatnu klasifikaciju. Dijeli se na:

1. kongenitalna, koja se formira čak iu prenatalnom periodu kada je fetus inficiran;
2. stečene, koje su nastale nakon porođaja: bilo iz istih razloga kao kod odraslih, ili kada su zaražene tijekom porođaja ili neposredno nakon njih.

Kod djece starije od 2 godine, većina slučajeva endokarditisa razvija se na pozadini urođene ili stečene srčane bolesti.

Simptomi

Znakovi i simptomi endokarditisa zavise od njegovog tipa (infektivni, reumatski, sifilički, tuberkulozni) i diktirani su tokom bolesti. Dakle, ako se razvio akutni endokarditis, simptomi će biti sljedeći:

• visoka tjelesna temperatura (do 39,5 ° C);
• tokom porasta, temperatura osobe pobjeđuje jaku jezu;
• obilno znojenje;
• bol u svim zglobovima i mišićima;
• letargija;
• glavobolja;
• koža postaje sivkasta s blagom žutilom, ponekad se na njoj pojavljuju crvene mrlje;
• na prstima se pojavljuju crvenkasti bolni čvorići;
• primjećuju se krvarenja u konjuktivi.

Subakutni infektivni endokarditis se javlja sa sljedećim simptomima:

• povišena tjelesna temperatura - do 38,5 ° C;
• zimica;
• pogoršanje sna;
• gubitak težine;
• boja kože postaje "kafa s mlijekom";
• crveni osip na tijelu;
• pojavljuju se mali bolni čvorići ispod kože,

ali glavna razlika od akutnog procesa je u tome što se ova simptomatologija promatra 2 mjeseca ili više.

Kronični proces karakteriziraju isti simptomi (samo temperatura je obično do 38°C) šest mjeseci ili više. Za to vrijeme osoba dosta gubi na težini, prsti poprimaju izgled bataka (proširenih u području falanga nokta), a sami nokti otupljuju i postaju konveksni (podsjećaju na naočale za sat). ). Ispod noktiju se mogu pojaviti krvarenja, a bolni crvenkasti čvorići veličine zrna graška sigurno će se naći na prstima ruku i nogu, dlanovima i tabanima.

Kada se formira srčana mana, javlja se otežano disanje: prvo tokom vježbanja, zatim u mirovanju, bol iza grudne kosti, srce kuca češće (do 110 otkucaja u minuti ili više) bez obzira na temperaturu.

Ako se razvije glomerulonefritis ili infarkt bubrega, pojavi se otok na licu, mokrenje je poremećeno (obično je manje mokraće), urin mijenja boju u crvenkastu, pojavljuje se bol u donjem dijelu leđa.

Ako se na pozadini razvijaju glavni znakovi jak bol u lijevom hipohondrijumu, to ukazuje da je jedna od grana arterija koje opskrbljuju slezenu začepljena i dio ili cijeli ovaj organ odumire.

S razvojem plućne embolije javlja se oštar osjećaj nedostatka zraka, bol iza grudne kosti. Na toj pozadini, poremećaj svijesti brzo raste, a koža (posebno na licu) dobiva ljubičastu nijansu.

Simptomi infektivnog endokarditisa razvijaju se u tri faze:

1. Infektivno-toksično: bakterije ulaze u krvotok, "slijeću" na zaliske, počinju se tamo razmnožavati, stvarajući izrasline - vegetaciju.
2. Infektivno-alergijski: zbog aktiviranja imuniteta zahvaćeni su unutrašnji organi: miokard, jetra, slezina, bubrezi.
3. Distrofičan. U ovoj fazi nastaju komplikacije kako iz unutarnjih organa tako i iz miokarda (područja srčanog mišića odumiru u 92% slučajeva dugotrajne upale endokarda).

Infektivni endokarditis kod djece razvija se kao akutni proces i vrlo je sličan SARS-u. Razlika je u tome što se kod ARVI-ja ten ne bi trebao promijeniti u žućkastu, a bol u srcu ne bi trebao biti zabilježen.

Ako je endokarditis reumatski, onda se obično razvija nakon upale grla, glomerulonefritisa, u kojem je izoliran beta-hemolitički streptokok (u prvom slučaju s površine krajnika, u drugom iz urina). Nakon što se bolest smiri, nakon nekog vremena osoba primjećuje slabost, umor i malaksalost. Opet (nakon upale grla ili upale bubrega), temperatura obično raste do 38°C, ali može biti i viša. Postoje i neprijatne senzacije u predelu srca. Na toj pozadini mogu se primijetiti i drugi znakovi reumatizma: privremeno povećanje i bol u velikim zglobovima, koji prolaze sami.

Komplikacije

Jedna od najstrašnijih komplikacija endokarditisa je embolija - odvajanje dijela obrasle valvule, tromba ili tromba s presjekom zaliska uz daljnje "putovanje" ove čestice kroz arterije. Embolija (ili tromboembolija) će se zaustaviti tamo gdje će tačno odgovarati promjeru arterije.

Ako je do odvajanja čestice došlo u lijevim dijelovima srca, tada se razvija embolizacija žila velikog kruga - može patiti jedan od unutrašnjih organa: crijeva, slezena, bubrezi. Razvijaju srčani udar (odnosno, smrt mjesta).

Ako se u desnim dijelovima nalazi tromb ili nestabilna (loše fiksirana) vegetacija, embolus blokira žile malog kruga, tj. plućna arterijašto rezultira infarktom pluća.

Također, zbog endokarditisa mogu se uočiti sljedeće komplikacije:

1. Akutno zatajenje srca.
2. Formiranje srčanih bolesti.
3. miokarditis.
4. Perikarditis.
5. Hronična srčana insuficijencija.
6. Oštećenje bubrega: glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega.
7. Lezije slezene: apsces, povećanje, ruptura.
8. Komplikacije na nervnom sistemu: moždani udar, meningitis, meningoencefalitis, apsces mozga.
9. Vaskularne lezije: upala, aneurizme, tromboflebitis.

Dijagnostika

Dijagnoza endokarditisa zasniva se na podacima:

1. slušanje srca: prvo se određuje sistolni šum, zatim dijastolni;
2. određivanje granica srca: šire se ulijevo (ako su zalisci u lijevim dijelovima srca oštećeni) ili udesno (ako se vegetacije nalaze u desnim dijelovima);
3. EKG: ako postoji iritacija upaljenog endokarda miokardnih puteva, kardiogram utvrđuje poremećaj ritma;
4. Ultrazvuk srca (ehokardioskopija): tako se utvrđuju vegetacije (izrasline) na zalistcima, te zadebljanje endokarda i miokarda. Ultrazvukom sa doplerografijom može se suditi o funkciji srca i indirektno - o pritisku u malom krugu;
5. bakteriološki pregled krvi (sijevanje na različite hranljive podloge);
6. testovi krvi PCR metodom: tako se određuju neki virusi i bakterije;
7. reumatski testovi: za razlikovanje infektivnog endokarditisa od reumatskog;
8. Po potrebi se može uraditi magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija grudnog koša sa ciljanom studijom srca.

Tačna dijagnoza infektivnog endokarditisa postavlja se kada postoji specifična ultrazvučna slika srca, a uz to se u krvi utvrđuje i uzročnik. Ako svi simptomi upućuju na ovu bolest, u krvi se otkrije mikrob, a na ehokardioskopiji nema značajnih promjena, dijagnoza je “upitna”.

Kada se uzročnik ne otkrije u krvi, ali ultrazvučna slika je nesumnjiva, dijagnoza se piše da je infektivni endokarditis ili "kulturno negativan" (tj. bakteriološka kultura nije otkrila ništa), ili "PCR-negativan" (ako PCR nije izolovan patogen).

Tretman

Budući da bolest koja se razmatra karakterizira nepredvidivost i neočekivani razvoj komplikacija, liječenje endokarditisa treba provoditi samo u bolnici. Uključuje obavezno intravensko davanje antibiotika prema najnovijim naredbama Ministarstva zdravlja. Obično su to antibiotici širokog spektra sa posebnim fokusom na Streptococcus viridans i Staphylococcus aureus („Vancomycin“, „Zyvox“); često se koristi kombinacija 2-3 lijeka.

Prije početka liječenja antibioticima iz periferne vene, radi se trostruko vađenje krvi na sterilitet. Na osnovu njegovih rezultata (primaju se za oko 5 dana) može se izvršiti promjena antibakterijskog lijeka.

Tok antibiotika je od 4 do 12 sedmica. Njihovo otkazivanje se provodi tek nakon normalizacije temperature, laboratorijskih parametara i nakon što dobiju negativnu bakteriološku kulturu tri puta na pozadini probnog povlačenja antibakterijskih lijekova.

Pored antibiotika propisuju se:

• razrjeđivači krvi (heparin);
• glukokortikoidi;
• antifungalna sredstva;
• inhibitori proteolitičkih enzima;
• antistafilokokna plazma ili imunoglobulin;
• lijekovi potrebni za liječenje određene komplikacije endokarditisa;

Ako je liječenje lijekovima u trajanju od 3-4 tjedna neučinkovito, tada se radi uklanjanja žarišta infekcije unutar srca i izbjegavanja progresije zatajenja srca i razvoja tromboembolije izvodi operacija. Intervencija uključuje uklanjanje zahvaćenih zalistaka s naknadnom ugradnjom njihovih proteza.

Hirurška intervencija se može primijeniti i hitno (u roku od jednog dana nakon postavljanja dijagnoze). Može spasiti život ako se razvije:

• akutno zatajenje srca,
• otkinuti zidovi ventila
• došlo je do perforacije ventila
• razvile su se fistule, apscesi ili pseudoaneurizme zalistaka,
• tokom prve nedelje terapije pojavile su se pokretne izrasline na zalistcima prečnika više od 10 mm,

ali je i rizik od takve operacije izuzetno visok.

Nakon operacije, osoba prima antibiotike 7-15 dana. On je u bolnici, na krevetu.

Nakon endokarditisa, motorni režim se širi, ali fizička aktivnost ostaje zabranjena. Dijeta - stol broj 10 s ograničenjem soli, tekućine, potpunim isključivanjem alkohola, kakaa, čokolade, kafe, kao i začinjene, masne i dimljene hrane.

Prognoza

Infektivni endokarditis je bolest čija je prognoza uslovno nepovoljna. Kod osoba bez imunodeficijencije, malformacija i bolesti srca i njegovih zalistaka, povoljnije je, posebno pod uslovom rane dijagnoze bolesti i hitnog početka snažne antibiotske terapije. Ako osoba razvije endokarditis, ima hroničnu srčanu bolest ili oslabljen imuni sistem, mogu se razviti komplikacije opasne po život.

Prognoza se takođe pogoršava ako:

• simptomi bolesti počeli su se pojavljivati ​​nakon prijema u bolnicu (gdje je obavljena invazivna dijagnostika ili operacije, uključujući i srce) - unutar prva 72 sata;
• ako je gram-negativna flora, Staphylococcus aureus, Cochiella ili Brucella neosjetljiva na antibiotike, gljivična flora se sije iz krvi (iz zalistaka).

Kod infektivnog endokarditisa koji zahvata desno srce, može se očekivati ​​bolji ishod.

Reumatski endokarditis je povoljniji za život: akutno zatajenje srca i tromboembolija su manje tipični za njega. Ali bolesti srca u ovoj patologiji razvijaju se u velikoj većini slučajeva.

Prevencija

Prevencija endokarditisa je sljedeća:

• treba zadržati dovoljno fizička aktivnost i pridržavajte se pravila zdrava ishrana da se što manje pregledaju i leče invazivnim metodama;
• važno je pravovremeno sanirati žarišta infekcije: liječiti oboljele zube, oprati lakune krajnika u slučaju kroničnog tonzilitisa, osigurati odljev sadržaja iz sinusa u slučaju kroničnog sinusitisa;
• ako se i dalje morate liječiti, ne morate to učiniti kod kuće ili u sumnjivim ordinacijama, već u specijaliziranim klinikama;
• ako posao ili život uključuje česte traume, mora se voditi računa o održavanju dovoljnog imuniteta. Da biste to učinili, važno je pravilno jesti, dovoljno se kretati, održavati higijenu kože i vanjskih sluzokoža;
• u slučaju ozljede potrebna je pravilna antiseptička obrada rane i po potrebi posjeta liječniku;
• ako je zbog bolesti srca bila potrebna operacija srca, ugradnja umjetnog zalistka ili pejsmejkera, nakon čega su propisani razrjeđivači krvi, ne mogu se proizvoljno otkazati;
• ako vam lekar iz bilo kog razloga prepiše antibiotike, potrebno je da ih uzimate onoliko dana koliko vam je propisano. Od 5. dana uzimanja antibiotske terapije potrebno je pitati liječnika o potrebi prepisivanja antifungalnih lijekova;
• antibiotska profilaksa je važna prije početka bilo kakvog invazivnog liječenja. Dakle, ako je operacija planirana, bolje je početi davati lijekove 12-24 sata prije nje (posebno ako će se intervencija izvoditi na organima usne šupljine ili crijeva). Ako ste morali pribjeći hitnoj operaciji, antibiotik treba primijeniti što je prije moguće nakon prijema u bolnicu.

© Korišćenje materijala sajta samo u dogovoru sa administracijom.

Endokarditis - bolest koja zahvaća unutrašnju sluznicu srca, kao i aortu i srčane zaliske. Ovo je ozbiljna, po život opasna patologija, koju karakterizira brzi razvoj, opasnost od embolije krvni sudovi, unutrašnje vitalne organe i razvoj imunopatoloških procesa.

Endokarditis se dijeli na infektivni (bakterijski) i neinfektivni. Iako je u velikoj većini slučajeva endokarditis infektivne prirode, postoje patologije koje se razvijaju kao reakcija na metaboličke promjene u okviru imunopatološkog procesa ili mehaničkim oštećenjem srca.

Neinfektivni endokarditis uključuje:

• Atipični bradavičasti endokarditis sa;
• Reumatski endokarditis;
• Endokarditis kod reumatoidnog, reaktivnog artritisa;
• Lefferov fibroplastični endokarditis;
• Nebakterijski trombotički endokarditis.

Gotovo uvijek navedene bolesti su pokazatelj da je rizik od razvoja infektivnog endokarditisa (IE) u ovim slučajevima izuzetno visok, odnosno predstavlja najveću opasnost po život pacijenta.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Bolest se javlja rijetko, ali u posljednje vrijeme postoji stabilan trend povećanja incidencije IE, koji je povezan s povećanjem rezistencije (otpornosti) bakterijske mikroflore na antibiotike kao rezultat mutacija. Drugi razlog za povećanje incidencije septičkog endokarditisa je povećanje broja ljudi koji uzimaju intravenske lijekove.

Najčešće su uzročnici ove bolesti patogeni gram-pozitivni mikroorganizmi: u većini slučajeva to su stafilokokne, streptokokne, enterokokne infekcije. Mnogo rjeđe, njegov razvoj izazivaju drugi mikroorganizmi, među kojima mogu biti gram-negativne bakterije, rijetki atipični patogeni i gljivične infekcije.

Poraz srčane membrane kod IE javlja se kod bakterijemije. Sinonim za koncept "infektivnog endokarditisa" su definicije kao što su septički ili bakterijski endokarditis. Bakterijemija (prisustvo bakterija u krvi) može se razviti u povoljnim uvjetima i nakon najbezopasnijih zahvata.

Postupci sa visokim rizikom od razvoja bakterijemije su:

1. Stomatološke operacije s oštećenjem sluznice usne šupljine i desni;
2. Izvođenje bronhoskopije pomoću krutih instrumenata;
3. Cistoskopija, manipulacije i hirurške intervencije na organima mokraćnog sistema, ako postoji infektivna komponenta;
4. Provedena biopsija urinarnog trakta ili prostate;
5. Operacija prostate;
6. Adenoidektomija, tonzilektomija (uklanjanje krajnika i adenoida);
7. Operacije koje se izvode na bilijarnom traktu;
8. Prethodno urađena litotripsija (uništenje kamena u bubrezima, mokraćnom sistemu, žučnoj kesi);
9. Ginekološke operacije.

Kardiolozi identifikuju rizične grupe koje imaju preduvjete za upalu endokarda, a koje zahtijevaju antimikrobnu terapiju za prevenciju endokarditisa.

Grupa visokog rizika uključuje:

• Pacijenti koji su prethodno imali bakterijski endokarditis;
• Operacija radi zamjene srčanog zaliska ako su korišteni mehanički ili biološki materijali;
• Imaju urođeni i stečeni kompleks s poremećajima vezanim za aortu, srčane komore - takozvani "plavi" defekti;

Sljedeće kategorije pacijenata su pod umjerenim rizikom:

• Pacijenti sa;
• Sa hipertrofičnim;
• Imaju sve druge srčane mane (urođene i stečene), ne spadaju u prvu rizičnu grupu, bez cijanoze.

Pacijenti sa sljedećim dijagnozama su manje izloženi riziku od razvoja ove bolesti:

• i plovila;
• Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma, uključujući i operirani, do šest mjeseci nakon operacije;
• Implantirani pejsmejkeri i defibrilatori;
• nema oštećenja ventila.

Video: Endokarditis. Zašto je važno liječiti zube na vrijeme?

Kako se IE razvija?

Period od prodora infekcije do razvoja klinike IE varira od nekoliko dana do nekoliko mjeseci. Zavisi od virulencije patogena, stanja imunološkog sistema pacijenta i srca.

Unutar srčane šupljine, patogen se smjesti na valvule i počinje rasti, uz stvaranje kolonija mikroorganizama (vegetacija). Osim mikroorganizama, sadrže eritrocite, leukocite, trombocite, fibrin. Kako infekcija napreduje, površina zalistaka se deformiše, formirajući kvrgavu površinu ili čireve sa trombotičnim slojem.

Kada deformacija dostigne značajnu veličinu, srčani zalisci gube sposobnost čvrstog zatvaranja, što dovodi do razvoja hemodinamskih poremećaja i pojave akutnog zatajenja srca. Ovo stanje se brzo razvija i predstavlja opasnost po život pacijenta. Uništeni komadići ventila, fragmenti kolonija mikroorganizama mogu se odvojiti od uništenog ventila. Protokom krvi se prenose kroz plućnu i sistemsku cirkulaciju, mogu izazvati ishemiju važnih organa i, koja je praćena raznim neurološki poremećaji, pareze i paralize i druge ozbiljne komplikacije.

Klasifikacija endokarditisa

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik mora formulirati preciznu dijagnozu koja karakterizira glavne karakteristike svojstvene ovoj vrsti bolesti, što omogućava precizniju i detaljniju predstavu o toku bolesti.

1. Prema aktivnosti patološkog procesa razlikuje se aktivni, izliječeni, rekurentni endokarditis;
2. Prema vjerovatnoći i sigurnosti dijagnoze (vjerovatna ili sigurna);
3. Po vrsti infektivnog agensa (utvrđen ili neutvrđen);
4. Po prirodi zahvaćene valvule, ako se izvrši protetika.

Također se razlikuje nekoliko vrsta protoka i težine upalnog procesa, uzimajući u obzir početne karakteristike oštećenih zalistaka.

• Akutni septički endokarditis može se razviti u roku od nekoliko sati ili dana, karakterizira ga jaka hektička groznica, brzi razvoj komplikacija na kardiovaskularnom sistemu. Akutni IE odlikuje se izraženom sposobnošću prodiranja u okolna tkiva, što je posljedica vrste patogena s visokim nivoom virulencije;
• Subakutni infektivni endokarditis se razvija sporije, od prodiranja patogena u srčanu šupljinu do kliničkih manifestacija traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Njegov tok je povoljniji, jer je njegov patogen manje agresivan i sposoban prodrijeti u okolna tkiva.

Osim toga, bolest se klasificira u sljedeće vrste:

1. Primarni IE - zahvaćen je inicijalno intaktni endokard;
2. Sekundarni IE - može se razviti u pozadini postojeće srčane bolesti.
3. Takozvani "protetski" IE - nastaje kada se inficira vještački srčani zalistak.

IE kod djece, simptomi

Kod male djece, od neonatalnog perioda do 2 godine života, mogući razvoj kongenitalne IE. Kao uzrok ove bolesti su infektivne bolesti majke ili intrauterine infekcije fetusa. Moguć je razvoj stečenog endokarditisa kod djece, kao komplikacija meningokokne infekcije, salmoneloza, bruceloza, šarlah, HIV. Češće je kod djece zahvaćen aortni zalistak, upala dovodi do destruktivnih promjena, perforacije, rupture zalistaka. Djeca teško podnose tok ove bolesti, visok je rizik od komplikacija i smrti.

Znakovi i metode dijagnosticiranja IE

Septički endokarditis počinje akutno. Odjednom se tjelesna temperatura podiže na 39-40 C, javlja se jaka jeza, bolovi u mišićima i zglobovima. Sluzokože i koža blijede, na njoj se pojavljuju sitni osipi (hemoragični osip), pojavljuju se nodularni osipovi na tabanima i dlanovima grimizne nijanse (Osperovi čvorići), koji nestaju nekoliko dana nakon pojave bolesti. Ako se pridruži infekcija, tada se osip gnoji, a kasnije se stvara ožiljak. Do falange noktiju prsti gornjih i donjih ekstremiteta zadebljaju, poprimaju karakterističan izgled, poznatiji kao "bubanj štapići", a nokti - "časovne čaše". Ispod noktiju mogu biti krvarenja u obliku crvenkasto-smeđih pruga.

Prilikom slušanja srčanih tonova jasno su definirani vanjski šumovi, različitih tonova i jačine, ovisno o stepenu oštećenja zalistaka, često se istovremeno dijagnosticira srčana insuficijencija.

Ako je zahvaćena desna strana srca i razvije se infarkt pluća, pleuritis, hemoptiza i plućni edem. Gotovo uvijek pacijenti imaju oštećenje bubrega u obliku nefritisa, postoji rizik od razvoja zatajenja bubrega. Ne manje često se razvija oštećenje slezene, jetre s razvojem hepatitisa, apscesa ili infarkta jetre. U nekim slučajevima dolazi do oštećenja oka koje može dovesti do sljepoće. Često postoje manifestacije artralgije, uz razvoj periostitisa, krvarenja i embolije periostealnih žila, pacijenti se žale na bol u kostima.

Ovo su klasični znaci endokarditisa, ali su ponekad modificirani ili djelimično odsutni. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je identificirati prisutnost patogenog mikroorganizma u krvi, za koju se laboratorijskim metodama ispituje arterijska krv. Vegetacije mikroorganizama na srčanom zalistku mogu se otkriti pomoću. Često se u početnoj fazi bolesti endokarditis ne može prepoznati, jer takvi ili slični simptomi mogu pratiti druge akutne zarazne bolesti.

slika: znakovi i komplikacije endokarditisa

Ako se sumnja na IE, ljekar treba zajedno procijeniti sve znakove bolesti. Ako prva hemokultura nije dala pozitivan rezultat, ponavlja se, više puta. Također, ako se sumnja na ovu bolest, potrebno je propisati ehokardiogram, jer je ovo najinformativnija metoda koja vam omogućava da otkrijete i vizualizirate patologiju srčanog zaliska i rast mikroorganizama. U toku lečenja uz pomoć ehokardiografije prati se efikasnost terapije. U nekim slučajevima, prema indikacijama, radi se dijagnostička biopsija endokarda kako bi se potvrdila dijagnoza.

• Biohemijski i opći testovi krvi potvrđuju tekući upalni proces u tijelu;
• Rendgenski snimak grudnog koša utvrđuje promene na plućima sa;
• Ultrazvuk srca omogućava vam da vizualno odredite prisustvo IE i detaljno ga opišete.

Video: infektivni endokarditis na ehokardiografiji

U videu: infektivni endokarditis trikuspidalnog zaliska, vegetacija. Ehokardiografija, apikalni pristup.

Liječenje infektivnog i nespecifičnog endokarditisa

Nakon potvrde dijagnoze IE ljekar propisuje masivnu antibiotsku terapiju: pacijentu se daju antibiotici u velikim dozama intravenozno. Nakon utvrđivanja patogena, potrebno je odabrati najviše efikasan lek, sposoban da suzbije patogene mikroorganizme, za to se patogen endokarditisa inokulira u sterilnom okruženju u laboratoriju i na njega djeluje s nekoliko lijekova. Liječenje endokarditisa provodi se dugo, 1,5-2 mjeseca dok se infekcija potpuno ne uništi, što se mora potvrditi ponovljenim mikrobiološkim pretragama krvi, praćenjem stanja pacijenta, ehokardiografijom, ultrazvukom i drugim dijagnostičkim metodama.

Gljivični endokarditis je teže liječiti. Najčešće se otkrivaju kod oslabljenih pacijenata s depresivnim imunitetom, koji su prethodno primali dugotrajno neučinkovito antibakterijsko liječenje; kod pacijenata sa hroničnim sistemskim bolestima: malignih tumora, HIV infekcija, . Kod teške srčane insuficijencije može se donijeti odluka o izvođenju kirurške intervencije na srcu i uklanjanju mikrobnih izraslina.

Prilikom propisivanja antibiotske terapije akutne manifestacije bolesti se mogu povući, međutim, ako su mikroorganizmi otporni na antibiotike, mogu se prekriti zaštitnim filmom ispod kojeg infekcija opstaje. Ovaj period može trajati dugo, kada se stvore pogodni uslovi, film se uništi, mikroorganizmi se ponovo aktiviraju, što uzrokuje recidiv bolesti u roku od 2-3 sedmice nakon završetka liječenja.

Istovremeno se provodi simptomatska terapija za održavanje srčane aktivnosti pacijenta, ublažavanje posljedica intoksikacije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Sve aktivnosti treba provoditi uz stalno praćenje sastava krvi kako bi se na vrijeme uočila dinamika bolesti.

Ako se tokom IE jave valvularna bolest, po život opasno zatajenje srca, vaskularna embolija ili žarišta infekcije izvan prstena zaliska, ljekari mogu odlučiti o potrebi za hirurška operacija tokom aktivne faze bolesti, kako bi se spasio život pacijenta. Tokom operacije, hirurzi ispravljaju defekt zalistaka, šivaju pocepane listiće. Sa potpunim uništenjem ventila, oni se mogu izvesti.

Fotografija: zamjena mitralne valvule

U liječenju neinfektivnog endokarditisa veliku pažnju treba posvetiti liječenju osnovne bolesti.. Za uklanjanje vegetacija propisuju se antikoagulansi koji doprinose njihovom nestanku.

Kakva je prognoza za endokarditis?

Donedavno, do uvođenja antibiotske i kemoterapije u praksu, prognoza za ovu bolest bila je izuzetno nepovoljna, postojao je visok mortalitet pacijenata, a izolovani su slučajevi oporavka. Trenutno, prognoza ovisi o mnogim povezanim faktorima.

Uz povoljan splet okolnosti, izliječi se od 55 do 85% svih pacijenata sa ovom dijagnozom. AT više tok bolesti i prognoza zavise od agresivnosti i patogenosti infektivnog agensa i podložnosti infekciji samog pacijenta.

Bez obzira na težinu bolesti, endokarditis u većini slučajeva utječe na cijeli budući život osobe, jer će u budućnosti uvijek postojati rizik od razvoja bolesti srčanih zalistaka i povezanih komplikacija. To uključuje razvoj miokarditisa - upale srednjeg sloja srčanog mišića, što ima još ozbiljnije posljedice, jer može dovesti do razvoja kardiomiopatije, brzog razvoja zatajenja srca i poremećaja srčanog ritma. Ovo stanje može zahtijevati dodatnu simptomatsku terapiju. Velika opasnost je zatajenje bubrega i rezultirajuća intoksikacija organizma.

Prevencija bolesti

Da biste smanjili rizik od razvoja ove strašne bolesti, trebali biste slijediti jednostavna pravila i pratiti svoje zdravlje:

1. Potrebno je pravovremeno sanirati žarišta infekcija u tijelu, liječiti karijes, bolesti nazofarinksa. Neophodno je biti pažljiv i na najčešće kronične bolesti - tonzilitis, sinusitis, rinitis; akutna i hronične bolesti bubrezi.
2. Nakon hirurških intervencija kod rizičnih osoba potrebno je provesti antibakterijsku terapiju u profilaktičke svrhe. Operacije uključuju sve stomatološke zahvate, uključujući i manipulacije na desni s oštećenjem oralne sluznice.
3. Treba izbjegavati stresne situacije, pretjerani fizički i psihički stres, akutne virusne infekcije;
4. Nakon oboljelog od infektivnog endokarditisa, pacijenti treba da budu na stalnom dispanzeru kod kardiologa, da se blagovremeno podvrgavaju rehabilitacionoj terapiji u sanatorijima;
5. Neophodno je namjerno jačati svoj imunitet, za to morate u potpunosti jesti, voditi zdrav način života i redovito uzimati multivitamine;
6. Pravovremena imunizacija protiv virusa zaušnjaka, malih boginja, rubeole od velike je koristi u prevenciji razvoja komplikacija;

Bolesnici s infektivnim endokarditisom trebaju pažljivo pratiti svoje zdravlje tijekom cijelog života, tada će moći voditi pun, aktivan način života bez straha od ponovnog razvoja bolesti.

Video: predavanje o infektivnom endokarditisu

25. septembar 2017. Nema komentara

Šta je infektivni endokarditis?

Ovu bolest i dalje karakteriše visok mortalitet (15-20%), uprkos pojavi savremenih antibiotika. Infekcija viridijanskim streptokokom (Streptococcus viridans) bez ozbiljnih komplikacija može imati povoljnu prognozu, ali stafilokokni endokarditis i endokarditis protetskih zalistaka povezani su s visokim mortalitetom. Potencijalni uzroci visok mortalitet Ključne karakteristike: starenje populacije, incidencija endokarditisa nakon zamjene zalistaka, očekivani životni vijek pacijenata sa urođenom srčanom bolešću, stafilokoknim i gljivičnim infekcijama, trikuspidalni endokarditis zbog intravenske primjene lijekova i rezistencija na antibiotike.

Najvjerojatnije je da se infektivni endokarditis razvija na pozadini određenih strukturnih defekata srca, a njihovo prisustvo ukazuje na potrebu prevencije bolesti kod predisponiranih osoba. Endokarditis zahvata i zdrave zaliske pod uticajem visoko virulentnih mikroorganizama, posebno Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Ostali faktori rizika su otpornost na infekcije (starost, hronični alkoholizam, hemodijaliza, dijabetes, imunodeficijencija) i rekurentna bakteremija (upala unutrašnjih organa, rak debelog creva, intravenska upotreba droga).

Glavni oblici infektivnog endokarditisa

Može biti ljuta, subakutna, a ponekad i ljuta.

Subakutni - neočekivani napad svakih nekoliko mjeseci.

Akutna - manifestuje se 1 put u 1-4 nedelje.

Akutna - pogoršanje tokom sati/dana, obično zbog akutne valvularne regurgitacije.

smatraju se klasičnim subakutne manifestacije, koju mjesecima karakterizira malaksalost, ali sada postoji sve veća tendencija razvoja akutnih oblika, što može biti posljedica pojave virulentnijih mikroorganizama, poput Staphylococcus aureus i NASEK grupe.

U pravilu, nespecifični simptomi IE su slični simptomima drugih sistemskih bolesti. Stoga je povećana budnost važna. Ponekad se tumori srca (posebno atrijalni miksom) pogrešno smatraju endokarditisom, to također treba imati na umu.

Kliničke karakteristike infektivnog endokarditisa

Mogu se podijeliti u 4 grupe navedene u nastavku. Moguće potencijalne puteve infekcije (npr. stomatološki zahvati, ozljede kože) također treba identificirati.

Simptomi infekcije:

• Vrućica.
• Noćno znojenje.
• Opća slabost.
• Gubitak težine.
• Sa dugotrajnim tokom anemije, "bubaka", splenomegalije.

Srčani

• Nova/promijenjena buka (vidi okvir 9.1).
• Znakovi teške valvularne regurgitacije.
• Insuficijencija LV zbog oštećenja zalistaka ili oštećenja endotela miokarda.
• Produženi PR interval u apscesu korijena aorte.

Manifestacije sistemske embolije

• Obično: cerebralne, koronarne, slezene, mezenterične, bubrežne arterije, retinalne arterije.
• ELA kod endokarditisa trikuspidalne valvule.
• Mogu se razviti apscesi ili mikotične aneurizme.

Imunološki fenomeni

Imunološki fenomeni se obično ne primjećuju kod akutni oblik, jer se infekcija odvija prebrzo za njihov razvoj. Osim toga, ne nastaju kod oštećenja desnog srca.

Petehije, hemoragije iz noktiju, Oslerovi čvorovi (bolni čvorići na jajima prstiju/dlanova/tabana), Janeway pege (bezbolne eritematozne mrlje na dlanovima/tabanima).

Mikrohematurija, glomerulonefritis, sistemski vaskulitis, artralgija.

Rothove mrlje (navikularne hemoragije u retini sa bijelom tačkom u centru).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Osnova dijagnoze je mikrobiološka potvrda prisustva infekcije. Stoga je kod postavljanja dijagnoze najvažnije određivanje hemokulture.

Ehokardiografija (pa čak i TPE) je dobar dijagnostički alat, ali ne isključuje endokarditis i može dati lažno pozitivne rezultate. Zbog toga je vrlo važno dobiti potpunu kliničku sliku (uključujući i isključivanje drugih izvora infekcije), glavni napori treba biti usmjereni na identifikaciju svih infektivnih agenasa za koje se rade hemokulture.

Glavni dijagnostički kriterij je bakterijemija u kombinaciji sa znacima srčanih bolesti (npr. regurgitacija ili vegetacija na zalistku). Studije su usmjerene na identifikaciju patogena, a osim toga, na procjenu težine i/ili prisutnosti komplikacija. Međutim, u nekim slučajevima, druge karakteristike, uključujući široko prihvaćene Dukeove kriterije za dijagnosticiranje infektivnog endokarditisa, pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Šumovi u srcu kod infektivnog endokarditisa

Novi šum kod kritično bolesnog pacijenta je vrlo važan znak, a stara formula je u određenoj mjeri istinita: "povišena temperatura + novi šum = endokarditis dok se ne dokaže suprotno". Međutim, u praksi je teško odrediti da li je buka nova ili novootkrivena stara buka. Endokarditis obično zahvaća zaliske s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi), a sumnjive su promjene u obrascu već postojećih šumova. Osim toga, treba imati na umu da kod bilo koje infekcije postoji tendencija povećanja minutnog volumena, što može dovesti do pojave funkcionalnog šuma ili blage promjene u već postojećem šumu.

Stoga, svi šumovi osim funkcionalnih zahtijevaju dodatno ispitivanje, iako sami po sebi nisu dijagnostički endokarditis (također pogledajte indikacije za ehokardiografiju u nastavku). Konkretno, kombinacija groznice i šuma (novi ili stari) nije dovoljna za postavljanje dijagnoze, jer se endokarditis često razvija na zaliscima s već postojećim oštećenjima (tj. šumovi).

Dijagnoza se smatra sigurnom ako je prisutno nešto od sljedećeg:

• patohistološki kriterijumi. Patogeni ili histološki dokazi aktivnog endokarditisa u sezoni rasta (sa ili bez embolije) ili intrakardijalni apsces.
• klinički kriterijumi. 2 glavna kriterija, ili 1 glavni i 3 sporedna kriterija, ili 5 sporednih kriterija.

Veliki kriterijumi

Detekcija mikroorganizama

Tipični mikroorganizmi za endokarditis u dvije nezavisne hemokulture (zeleni streptokok; Streptococous bovis; NASEC* grupa; sojevi S. aureus/enterococci stečeni u zajednici u odsustvu glavnih grupa).

Izolacija mikroorganizama u uzorcima krvi uzetim u razmaku > 12 sati, ili pozitivan rezultat u tri uzorka krvi uzeta s vremenskim intervalom između prvog i posljednjeg > 1 sat.

Pozitivni serološki testovi ili molekularno biološki testovi na Q groznicu, Coxiella burnettii ili druge uzročnike abakterijskog endokarditisa.

Znakovi oštećenja endokarda

Vegetacija.

Apsces.

Disfunkcija protetskog ventila.

Pojava regurgitacije (otkrivena klinički ili ehokardiografski).

Mali kriterijumi

Faktori predispozicije za rad srca ili intravenska upotreba droga.

Groznica > 38°C.

Vaskularne manifestacije (arterijska embolija, septički infarkt pluća, mikotična aneurizma, intrakranijalno ili konjunktivno krvarenje, Janeway mrlje, krvarenje iz noktiju, splenomegalija, novodijagnostikovana klabing).

Imunološke pojave (glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove mrlje, pozitivan reumatoidni faktor, ESR 1,5 puta veći od normalnog, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiološke manifestacije su pozitivni bakteriološki rezultati koji ne zadovoljavaju glavne kriterijume** ili serološke dokaze aktivne infekcije potencijalnim uzročnikom infektivnog endokarditisa.

Ehokardiografski nalazi koji ne isključuju infektivni endokarditis, ali ne zadovoljavaju glavne kriterije.

Metode istraživanja

Kultura krvi

Kao što je već spomenuto, ovo je neophodno za dijagnozu.

Potrebno je uraditi 3-6 hemokultura: 3 - ako je stanje pacijenta teško i vjerovatna je dijagnoza "endokarditis" i potrebna je hitna antibiotska terapija; 6 - ako je stanje pacijenta dobro i dijagnoza nije očigledna. Uzorke treba uzimati sa različitih lokacija i idealno u intervalima od 1 sata između prvog i posljednjeg.

ehokardiografija

Ehokardiografiju treba uraditi ako klinički znaci ukazuju da je endokarditis vrlo vjerojatan. Vrlo je važno za dijagnosticiranje i prepoznavanje bilo kakvih komplikacija. Međutim, treba imati na umu da je veličina bakterija manja od rezolucije ehokardiografije (!), a konvencionalni ehokardiogram ne može isključiti endokarditis. Stoga su važni klinički i mikrobiološki dokazi, bez obzira na rezultate ehokardiografije.

Transtorakalna ehokardiografija (TTE) ima visoku specifičnost (98%) za otkrivanje vegetacije, ali nisku osjetljivost (60%), jer je TPE osjetljiviji. Rezultati TTE i TPE imaju negativnu prediktivnu vrijednost (95%), te je stoga potrebna dodatna klinička i mikrobiološka potvrda.

Umjetne zaliske: TTE je gotovo uvijek potreban da bi se dobila dobra slika, ali važne informacije se mogu dobiti i od TTE-a, odnosno treba ga izvesti prije TPE-a.

Glavni znakovi endokarditisa:

Karakteristične vegetacije na ventilima.

Apscesi.

Nepotpuno zatvaranje zalistaka umjetnih zalistaka.

Pojava regurgitacije.

Druge studije

o OVK - anemija, neutrofilija;

o ESR, CRP - nespecifični pokazatelji, ali su u 90% slučajeva infektivnog endokarditisa povećani;

° urea i elektroliti - karakteriziraju funkciju bubrega (trebate redovno ponavljati analizu);

° serum za antitijela na tipične patogene.

Analiza urina:

o mikrohematurija ± proteinurija;

o odljevci eritrocita i teška proteinurija kod glomerulonefritisa.

EKG: produženje PR intervala (? apsces korijena aorte).

Indikacije za ehokardiografiju kod sumnje na endokarditis

Kada je vjerovatnoća dijagnoze velika:

Nova lezija zalistaka (obično regurgitacijski šum).

Sistemska embolija nepoznate prirode.

Sepsa (tj. bakteremija plus sistemski znaci) nepoznatog porijekla.

Hematurija, glomerulonefritis i sumnja na infarkt bubrega.

groznica plus:

• pozitivne hemokulture za identifikaciju tipičnih patogena endokarditisa;
• faktori rizika za endokarditis, kao što je vještački zalistak; o novi simptomi zatajenja srca; o novonastali poremećaji provodljivosti ili ventrikularne aritmije; o tipične imunološke manifestacije endokarditisa;
• višestruki / brzo promjenjivi ("leteći") plućni infiltrati; o periferni apsces nepoznatog porijekla (npr. bubrežni, slezeni, spinalni);
• predisponirajući faktori plus nedavne dijagnostičke/terapeutske intervencije koje su mogle dovesti do bakterijemije. Napomena: Povišena temperatura bez drugih dokaza endokarditisa nije indikacija za ehokardiografiju.

Diferencijacija tumora i endokarditisa

Diferencijalna dijagnoza između tumora i bakterijske vegetacije može biti teška u nekim slučajevima ako je formacija vidljiva na ehokardiografiji. Tumori se također mogu inficirati, što otežava dijagnozu.

Ne postoje čvrsta pravila za postavljanje dijagnoze, ali su sljedeći znakovi tipičniji za endokarditis.

Tvorba je prvenstveno vezana za zalistak, a ne za miokard.

Mala veličina obrazovanja (< 3 см).
Duga vlaknasta forma.

Tipična klinička slika.

Tipični mikroorganizmi u hemokulturi.

Resorpcija uz uspješnu antibiotsku terapiju.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Ključne točke

Konsultujte iskusnog kardiologa i mikrobiologa - endokarditis je ozbiljno stanje koje zahteva specijalističko lečenje, posebno radi identifikacije i otklanjanja komplikacija. Opća shema je sljedeća:

Zatajenje srca i šok treba liječiti prema standardu.

Uvjerite se da su krvne kulture uzete prije početka terapije antibioticima.

Dodijelite intravensku antibiotsku terapiju u odgovarajućim dozama u trajanju od 4-6 sedmica.

Pratiti odgovor na terapiju za kliničke i laboratorijske parametre.

Odlučite se za operaciju ako se razviju teške komplikacije.

Antimikrobna terapija

Izbor antibiotske terapije može biti veoma težak, jer zahtijeva poznavanje karakteristika osjetljivosti mikroorganizama.

Zavisi od uzročnika (zato je identifikacija važna), ali u svim slučajevima potrebno je što prije konsultovati kliničkog farmakologa. Prikazano u tabeli. 9.2 načini služe samo kao opći vodič.

Trajanje liječenja: obično je potrebna dugotrajna intravenska terapija u odgovarajućim dozama (4-6 sedmica). U nekim slučajevima, samo najosetljiviji streptokoki mogu biti prikladni za skraćeni kurs. Za efikasniju intravensku terapiju i smanjenje rizika od infekcije i drugih komplikacija, ako se periferni kateter više puta koristi, radi se centralni venski kateter ili kateterizacija centralna vena kroz periferiju

Nekomplikovani slučajevi IE: ne započinjati antibiotike dok se dijagnoza ne potvrdi. Tretman se može odgoditi za 48-72 sata kako bi se mogli dobiti rezultati primarnih hemokultura. Ako je pacijent uzimao antibiotike u prethodnoj sedmici, preporučljivo je sačekati najmanje 48 sati prije uzimanja krvi za kulturu.

Pacijenti u izuzetno ozbiljno stanje: Ako se sumnja na endokarditis, a stanje je teško (sepsa, teška disfunkcija zalistaka, smetnje provodljivosti, sistemska embolija), preporučuje se empirijska antibiotska terapija nakon uzimanja tri uzorka krvi. Nakon što su rezultati kulture spremni, tretman se može prilagoditi.

Operacija zamjene zalistaka kod endokarditisa

Potreban kod 30% pacijenata akutni period. Operacija je indicirana ako disfunkcija zalistaka uzrokuje zatajenje srca, infekcija ostaje nekontrolirana unatoč odgovarajućoj terapiji ili se razviju ozbiljne komplikacije.

Iako operacija zamjene zalistaka kod aktivnog endokarditisa nosi rizik od ponovne infekcije proteze, ovaj rizik je mali u usporedbi s rizikom od smrti ili ireverzibilne disfunkcije LV ako se operacija ne izvede kada je indicirana (~5%).

Ako dođe do cerebralne embolije/krvarenja, operaciju treba odgoditi za 10-20 dana ako je moguće. Ovo omogućava vrijeme za oporavak prije upotrebe aparata srce-pluća, što nosi rizik od tromboze i cerebralne hipoperfuzije.

Antibakterijska terapija

U svim slučajevima - konsultacija kliničkog farmakologa. Ispod je samo opšta šema antibiotski režimi.

Streptococcus viridans i Strep. bovis

Benzilpenicilin 4-6 sedmica + gentamicin 2 sedmice ili ceftriakson 4 sedmice. Enterokoki

Benzilpenicilin ili amoksicilin 4-6 sedmica + gentamicin 4-6 sedmica.

NASEK Group

Benzilpenicilin ili amoksicilin ili ciklofloksacin 4 sedmice.

Staphylococci

Osetljiva na meticilin: kloksacilin 4 nedelje + gentamicin 3-5 dana

Rezistentan na meticilin: vankomicin 4 sedmice + gentamicin 3-5 dana

umjetne valvule

Nastavite sa benzilpenicilinom/ceftriaksonom 6 sedmica i gentamicinom 2-6 sedmica i dodajte rifampicin 6 sedmica ako su prisutni stafilokoki.

Pacijenti alergični na penicilin: Vankomicin umjesto penicilina.

DOZES

Empirijsko liječenje endokarditisa

Regulirano kliničkim manifestacijama:

1. Razvijen sedmicama: benzilpenicilin/amoksicilin + gentamicin

2. Akutni razvoj (u roku od nekoliko dana) ili prethodne lezije kože (posebno komplikovane Staphylococcus aureus) u anamnezi: vankomicin + gentamicin

3. Nedavna zamjena ventila (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Dugotrajna zamjena ventila (> 1 godine): kao u (1) tački + rifampicin

Skraćeni tok liječenja (oko 2 sedmice)

Moguće ako je sve od navedenog prisutno, samo nakon konsultacije sa kliničkim farmakologom:

Streptococcus infekcija s visokom osjetljivošću na nativnom zalistku.

Brz odgovor na terapiju u prvih 7 dana.

Vegetacije na ehokardiogramu<10 мм.
Nema kardiovaskularnih komplikacija.

Stabilno porodično okruženje.

ENDOKARDITIS UMJEŠTAČKIH ZAlistaka

Protetski (metalni) endokarditis ventila obično zahtijeva zamjenu, iako je i tada rizik od ponovne infekcije visok (9-20%). To je zbog poteškoća u dezinfekciji metalne proteze. U slučaju infekcije bioproteza, može se ograničiti na antibiotike, ali se potreba za hirurškom intervencijom javlja češće nego kod IE nativnih zalistaka.

Čak i uz uspješan TTE, TEE je neophodan da ispita strukturu ventila skrivenu naglašenim akustičnim senčenjem metala.

Potrebna je dugotrajna antibiotska terapija (6 sedmica).

Varfarin se obično zamjenjuje heparinom kako bi se bolje kontrolirala hipokoagulacija i pripremili za potencijalno kirurške situacije.

ENDOKARDITIS SA NEGATIVNOM KRVNOKULTUROM

(5% svih slučajeva)

Uzroci

Prethodna antibiotska terapija (najčešći uzrok).

Neobičan patogen je NASEK grupa, brucela, klamidija, koksiela (Q-groznica), legionela, bartonela, mikobakterije, nokardija, gljivice (candida, aspergillus, histoplazma).

Taktika

Razmotrite druge (ne-srčane) uzroke groznice.

Ako klinički znaci endokarditisa ostaju, potrebno je konsultovati mikrobiologa u vezi sa:

o duži i posebno pripremljeni usjevi; serološki testovi na neobične patogene; na preporučenu antimikrobnu terapiju.

Nakon operacije zamjene zalistaka, uklonjeni zalistak treba poslati na kulturu i širok spektar polimeraznih lančanih reakcija (PCR) kako bi se odredila DNK patogena.