Znakovi umjerenog poremećaja dijastoličke funkcije. Dijastolna funkcija: U kliničkoj praksi prilično je uobičajeno zabilježiti slučajeve kada

Dijastolička funkcija srčanog mišića leži u njegovoj sposobnosti da se opusti nakon faze izbacivanja krvi. Efikasnost dijastole srca zavisi od njegovog stanja i rada celokupnog kardiovaskularnog sistema. Stoga razvoj patologije u srcu utječe na sav njegov rad, uključujući i sposobnost opuštanja.

Glavni razlozi za nastanak poremećene dijastoličke funkcije su koronarna bolest srca, valvularni defekti i kardiomiopatija. Kod ishemijske bolesti dijastolna disfunkcija nastaje kao rezultat smanjenja sposobnosti mišićnih stanica da se opuste. Malformacije valvularnog aparata u početku preopterećuju srčani mišić, što u konačnici narušava njegove trofičke funkcije i također doprinosi povećanju rigidnosti - slaboj relaksaciji. Kardiomiopatija je rezultat nekih patoloških procesa.

Povreda dijastoličke funkcije počinje se manifestirati kao smanjenje raznim odjelima srca. Od njih je najznačajnija lijeva komora. To je prvenstveno zbog činjenice da u njega baca krv veliki krug, koji osigurava njegovo kretanje kroz posude unutrašnje organe. Kao što je poznato iz Frank-Starlingovog zakona, kojem se srce pridržava, količina krvi koja se potisne u sistemsku cirkulaciju zavisi od njene količine primljene tokom dijastole.

Povreda sposobnosti opuštanja mišićnih ćelija lijeve komore može biti dvije vrste. Ovo je kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke prema tipu 1 i tipu 2. Iako neki kardiolozi predlažu podjelu druge vrste na dvije nezavisne.

Kršenje funkcije opuštanja lijeve klijetke prvog tipa temelji se na promjeni brzine protoka krvi tijekom dijastole. U prvoj fazi se usporava, a zatim povećava. To negativno utječe na rad lijevog atrija. Poremećena cirkulacija krvi u žilama pluća (plućna cirkulacija). A budući da se kod pacijenata s koronarnom bolešću često nalazi kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke prema tipu 1, postaje jasno zašto je kod ove kategorije ljudi najčešća stagnacija u plućnoj cirkulaciji. To se manifestira sklonošću kratkom dahu, razvoju hronične bolesti pluća.

S druge strane, moguće je tačno utvrditi da li se radi o dijastoličkoj disfunkciji lijeve komore tipa 1 ili tipa 2 samo posebnom studijom - ehokardiografskom doplerografijom. Dakle, bez obzira na vrstu dijastoličke disfunkcije kliničke manifestacijeće biti isti. Za pacijente su najčešće karakteristični otežano disanje, smanjenje praga fizičkog napora i sklonost ka upali pluća. Prisutnost ovih znakova na pozadini koronarne bolesti govori u prilog činjenici da osoba ima dijastoličku disfunkciju lijeve komore tipa 1.

Manifestacije poremećene funkcije relaksacije miokarda znače ireverzibilne promjene. Odnosno, više nije moguće vratiti dijastoličku funkciju. Čak i na sadašnjoj fazi lijek. Međutim, dijastolička disfunkcija lijeve komore, čije je liječenje doživotno, mora se nužno korigirati uz pomoć lijekova i metode koje se ne koriste lekovima. S druge strane, za nju ne postoje jasne preporuke za liječenje. Možda je to zbog činjenice da dijastolička disfunkcija lijeve klijetke, čije je liječenje usmjereno na mehanizme njegovog formiranja, nije neovisna bolest, već rezultat određene patologije. Najčešće je ona ishemijska bolest srca i malformacije. Stoga se pri odabiru liječenja osnovne bolesti uzimaju u obzir poremećaji dijastoličke funkcije.

Lijekovi koji su poželjni za dokazanu disfunkciju miokarda tokom srčane dijastole su: inhibitori enzima angiotenzina (enalapril serija), beta-blokatori (atenololl, egilok, concor i dr.) i tzv. „slabi diuretici“ (spironolakton i hipotiazid).

O tačni razlozi o formiranju tromba se raspravlja. Patologije hematopoeze podstiču konstantno nervni stres, sjedilačka slikaživot, prisustvo loše navike, posebno...

Potpuna blokada desna noga Njegov snop nije bolest, već jedan od pomoćnih simptoma u dijagnozi. Takve promjene se mogu naći kod odrasle osobe zdrava osoba na...

Dijastolička disfunkcija lijeve komore srca je smanjenje njegove sposobnosti da pumpa krv u svoju šupljinu iz pluća arterijski sistem. Razlozi za ovu pojavu uglavnom se zasnivaju na padu usklađenosti zidova. Znaci dijastoličke disfunkcije se manifestuju povećanjem omjera konačnog pritiska i konačnog volumena.

Koraci punjenja

Faze dijastoličkog punjenja u lijevoj komori uključuju opuštanje, pasivno punjenje i punjenje atrijalnom kontrakcijom. Opuštanje je aktivan transport jona kalcijuma iz aktin-miozinskih filamenata. Na osnovu ishemije inhibira se uklanjanje jona, usled čega relaksacija postaje nedovoljna. Sa smanjenjem punjenja bilježi se arterijska i venska hipertenzija, noćna paroksizmalna dispneja, kašalj i otežano disanje. Opuštanje je praćeno pasivnim punjenjem. Odrednica volumena krvi je usklađenost zidova ventrikula, uz smanjenje u kojem se smanjuje pasivno punjenje. Aktivna kontrakcija zidova pretkomora uzrokuje protok od 15-20% dijastoličkog krajnjeg volumena. Krutost zidova izaziva povećanje ulaznog volumena. Uz ishemiju i patološku ukočenost, značajno povećava rizik od kardiogenog plućnog edema.

Dijastolička disfunkcija lijeve komore. Uzroci

Glavni provocirajući faktori su infiltrativne bolesti na nivou srca sistemskog tipa (amiloidoza i drugi), praćene hipertrofijom u lijevoj komori. Među uzrocima, stručnjaci ističu hipertrofičnu kardiomiopatiju.

Dijastolička disfunkcija lijeve komore. Tretman

Stručnjaci primjećuju da bi, teoretski, na poboljšanje trebali utjecati lijekovi koji smanjuju hipertrofiju LV, povećavaju aktivno opuštanje i poboljšavaju njegovu usklađenost. Dijastolička disfunkcija lijeve komore također se koriguje inhibitorima enzima koji konvertuje angiotenzin. Dobiveni su korisni podaci kod većine pacijenata. Veoma pozitivan uticaj kao što je, na primjer, "Enalapril". Dijastolička disfunkcija lijeve komore može se liječiti u prilično kratkom vremenu. Dakle, obično nakon osam do šesnaest sedmica, poboljšanje se već primjećuje. Ovi rezultati se primećuju i pre početka statistički značajne regresije LV hipertrofije. Uticaj na poboljšanje je od praktične važnosti u procesu izbora terapije kod pacijenata sa arterijska hipertenzija i srčana insuficijencija u hronični tok. Stručnjaci primjećuju učinkovitost u ranim fazama, uključujući asimptomatski tok poremećaja, kao i na kasne faze dekompenzacija. Tokom liječenja može se prepisati bilo koji lijek ove grupe, međutim prednost se daje lijekovima čija je efikasnost eksperimentalno potvrđena. Dakle, postoji značajno poboljšanje dijastolne funkcije kada pacijenti primaju terapiju lizinoprilom.

dijastolnog zatajenja srca. Ova varijanta zatajenja srca odražava situaciju u kojoj srce nije u stanju prihvatiti neophodan venski povratak krvi. To može biti zbog opstrukcije punjenja (stenoza plućnih venskih kolektora ili atrioventrikularnih zalistaka, triatrijalno srce) ili slabe relaksacije ventrikula (plućna stenoza, aortna stenoza, kardiomiopatija). Posljednja opcija općenito zahtijeva povećan venski pritisak kako bi se održao adekvatan minutni volumen srca. Kod novorođenčadi se često opaža privremena fiziološka "ukočenost" desne komore. Kombinacija potonjeg faktora sa povećanim naknadnim opterećenjem (zbog stenoze semilunarne valvule ili visokog RLV) dovodi do brzog razvoja sindroma niskog minutnog volumena ubrzo nakon rođenja ("kritična" bolest srca).

Dijastolna funkcija srca procijenjen transmitralnim i transtrikuspidalnim dijastolnim protokom krvi, u kojem se razlikuju rani protok punjenja (peak E na ehokardiografiji) i atrijalni sistolni protok (peak A).

U fetusu odnos E/A je manji od jedan; ventrikularno punjenje zavisi uglavnom od atrijalne sistole. Nakon rođenja, kako miokard sazrijeva i njegov otpor se smanjuje, uloga pasivnog punjenja se povećava; u periodu od jednog do 3-6 mjeseci, odnos E/A postaje veći od jedan.

U većini slučajeva, kršenja sistoličkog i dijastoličkog srčane funkcije su kombinovani.

Hipoksija i ishemija.

krajnji rezultat nedovoljna isporuka kiseonikaćelijama je njihova hipoksija i smrt. Međutim, ovaj proces može biti zasnovan na različitim mehanizmima - samoj hipoksiji ili ishemiji. Oba ova pojma odražavaju pothranjenost organa i tkiva, međutim, imaju različito fiziološko značenje. Kod hipoksije se smanjuje sadržaj kisika u krvi koja teče u tkiva, a kod ishemije se smanjuje volumen krvi koja teče. urođene mane mogu biti praćene oba ova mehanizma poremećaja cirkulacije, a tiču ​​se i samog srca i drugih organa. Tipični primjeri su aortna stenoza i transpozicija glavne arterije.

Sa aortalnom stenozom sa značajnom hipertrofijom miokarda lijeve komore, rast malih koronarnih žila zaostaje za potrebama, poremećen je protok krvi uglavnom u subendokardnim slojevima miokarda i dolazi do ishemije ove zone. Sa transpozicijom glavnih arterija volumetrijski protok krvi in koronarne žile nije smanjena, međutim, krv sa naglo smanjenim sadržajem kisika dolazi iz aorte, što dovodi do hipoksije miokarda.

Vrsta poremećaja cirkulacije određuje terapijske i hirurške mjere: u slučaju ishemije potrebno je nastojati da se obnovi volumen krvotoka, u slučaju hipoksije, da se poveća sadržaj kisika u krvi.

indeks oksigenacije.

Ovaj indeks se koristi za procjenu efikasnosti umjetna ventilacija pluća. Odražava intenzitet napora koji je potreban za postizanje date oksigenacije. arterijske krvi i izračunava se po formuli: IO = (avg Fp2 100)/rO2, gdje je io indeks oksigenacije, avg je prosječan pritisak u respiratornog trakta(cm vodenog stupca), F02 - frakcioni sadržaj kiseonika u udahnutoj smeši (decimalni), pa02 - parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi (mm Hg). Što je indeks veći, to je stanje pacijenta teže.

Hronična dijastolna srčana insuficijencija

Dijastolička CHF je zatajenje srca s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom lijeve komore, ali s izraženim poremećajem njene dijastoličke relaksacije i punjenja, što je praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u komori, zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. i drugi znaci zatajenja srca. Dakle, postoje 3 glavna kriterijuma za razlikovanje dijastoličke CHF kao jednog od posebnih oblika srčane dekompenzacije (preporuke radne grupe Evropskog kardiološkog društva, 1998).

1. Dostupnost kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hripavi u plućima, edem, itd.).

2. Normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LV EF više od 45–50%).

3. Prisustvo objektivnih znakova koji ukazuju na poremećeno opuštanje i punjenje lijeve komore i/ili znakove povećane ukočenosti LV.

Izolacija dijastoličke CHF je od velike praktične važnosti, jer se ovaj oblik srčane insuficijencije javlja kod 20-30% pacijenata sa kliničkim znacima srčane dekompenzacije, a postoje fundamentalne razlike u taktici liječenja takvih pacijenata. Međutim, treba imati na umu dvije važne praktične okolnosti:

1. Progresija dijastoličke CHF tokom vremena dovodi do toga nagli pad punjenje leve komore, koja počinje da smanjuje vrednost SI i EF, tj. postoje znaci sistoličke disfunkcije LV.

2. Gotovo kod svih pacijenata sa CHF, kod kojih proces dekompenzacije od samog početka ima karakter sistoličke CHF i praćen je jasnim smanjenjem EF i CI, mogu se uočiti i manje ili više izraženi znaci dijastoličke disfunkcije LV. , što značajno pogoršava hemodinamske poremećaje.

Dakle, jasna podjela CHF na dvije patofiziološke varijante - sistoličku i dijastoličku - vrijedi uglavnom u ranim fazama formiranja CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Daleko uznapredovali proces srčane dekompenzacije je u pravilu kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve komore.

Hronična dijastolna srčana insuficijencija

DEFINICIJA

Dijastolička CHF je zatajenje srca s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom lijeve komore, ali s izraženim poremećajem njene dijastoličke relaksacije i punjenja, što je praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u komori, zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. i drugi znaci zatajenja srca. Ovaj oblik zatajenja srca javlja se kod 20-30% pacijenata sa kliničkim znacima srčane dekompenzacije.

Postoje 3 glavna kriterijuma za odabir dijastoličke CHF (Evropsko udruženje kardiologa, 2004): prisustvo kliničkih znakova CHF (kratkoća daha, umor, vlažni hripavi u plućima, edem); normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LV EF više od 45-50%); objektivni znaci, što ukazuje na poremećeno opuštanje i punjenje lijeve komore i/ili znakove povećane rigidnosti lijeve komore. U ranim fazama moguća je podjela CHF na dva patofiziološka mehanizma. Uznapredovali proces srčane dekompenzacije je kombinacija poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve komore.

ETIOLOGIJA

2 uzroka leže u osnovi pojave dijastoličke disfunkcije LV: kršenje aktivne relaksacije ventrikularnog miokarda, što je povezano s oštećenjem energetski intenzivnog procesa dijastoličkog transporta Ca2+; pogoršanje usklađenosti zida LV, što je posljedica promjene mehaničkih svojstava kardiomiocita, stanja strome vezivnog tkiva (fibroza), perikarda, kao i promjene geometrije ventrikula. Dijastolni oblik CHF najčešće se razvija s teškom ventrikularnom hipertrofijom miokarda, teškom kardiofibrozom, produženom kroničnom ishemijom miokarda, značajnim povećanjem naknadnog opterećenja i perikarditisom.

PATOGENEZA

Kao rezultat usporavanja aktivnog opuštanja lijeve komore i smanjenja njegove usklađenosti u dijastoli normalan pritisak punjenje ventrikula (manje od 12 mm Hg) više ne može osigurati njeno dovoljno punjenje krvlju. Prva posljedica dijastoličke disfunkcije LV je povećanje EDV u komori, što doprinosi održavanju normalnog EDV i minutnog volumena srca. Druga posljedica dijastoličke disfunkcije LV je razne opcije preraspodjela dijastoličkog protoka krvi iz atrijuma u ventrikulu tijekom dijastole.

Protok krvi iz pretkomora u ventrikule odvija se u dvije faze: u fazi brzog punjenja, kada pod djelovanjem gradijenta tlaka između pretkomora i ventrikula, oko 60-75% ukupne dijastoličke krvi volumen ulazi u potonje; tokom sistole atrija kao rezultat njegove aktivne kontrakcije (25% ukupnog volumena krvi). ranim fazama poremećaje dijastoličke funkcije LV karakterizira umjereno smanjenje brzine izovolumske relaksacije i volumena ranog punjenja. Kao rezultat takvog strukturnog restrukturiranja dijastole, dolazi do izraženog preopterećenja LA, povećanja njegovog volumena i pritiska u njemu. U kasnijim fazama razvija se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije. Preopterećenje LA doprinosi ranom nastanku supraventrikularnih poremećaja otkucaji srca, fibrilacija i atrijalni flater. Treća posljedica dijastoličke disfunkcije je povećanje tlaka u venskom koritu plućne cirkulacije i stagnacija krvi u plućima.

Za dijastoličku CHF, dilatacija LV nije karakteristična sve dok se poremećaj pumpne funkcije srca ne pridruži dijastolnoj disfunkciji. Dijastolna disfunkcija lijeve komore, povećanje krvnog tlaka u komori i tlaka u plućnoj cirkulaciji doprinose aktivaciji neurohormonskih sistema tijela. To doprinosi zadržavanju Na+ i vode u tijelu, razvoju edematoznog sindroma i sklonosti vazokonstriktornim efektima. Kasne faze dijastolni CHF karakteriše značajno povećanje pritiska LV end-to-end, neefikasnost LA sistole i kritično smanjenje punjenja LV. U vezi sa visokog pritiska in plućna arterija razvija se hipertrofija i dilatacija pankreasa, praćena znacima zatajenja srca desne komore. Dijastoličku CHF karakterizira dominacija zatajenja lijeve komore.

KLINIČKA SLIKA

Karakteriziraju ga simptomi kongestivnog zatajenja srca lijeve klijetke na pozadini normalne sistoličke funkcije lijeve klijetke, znakovi kršenja njegove relaksacije, otkriveni Dopler ehokardiografijom. Dijastolička CHF je češća kod starijih pacijenata. Pacijenti sa hipertenzijom, ishemijskom bolešću srca, aortna stenoza, GK.

MP. dijabetes, imati visokog rizika formiranje dijastoličke CHF. Pacijenti se žale na otežano disanje tokom napora, ortopneju i suhi kašalj, koji se pojavljuju u horizontalnom položaju pacijenta sa niskim uzglavljem; umor i smanjeni učinak. Fizikalni pregled može otkriti ortopneju; kongestivni vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća; pojačan apikalni impuls; "dvostruki" vršni otkucaji; presistolni galopski ritam (patološki IV ton); često se otkriva fibrilacija atrija.

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Korištenje modernih instrumentalnih studija omogućava utvrđivanje znakova dijastoličke disfunkcije LV, uvjeravanje da nema značajnih poremećaja sistoličke funkcije LV i utvrđivanje uzroka dijastoličke CHF (IBS, MI, angina pektoris).

ehokardiografija

Ehokardiografski kriterijumi za odsustvo sistoličke disfunkcije LV su: 1. Izbačena frakcija LV (EF) veća od 45-50%. 2. Indeks LV EDV je manji od 102 ml/m. 3. CI je veći od 2,2 l/min/m. Često, s dijastoličkom disfunkcijom, EF ostaje normalan, može biti povećan (više od 60%). Ovo ukazuje na prisustvo hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi kod pacijenata sa dijastolnom CHF. Kod 70% pacijenata sa dijastolnom CHF nalaze se ehokardiografski znaci teške hipertrofije LV.

Za procjenu dijastoličke i LV funkcije određuju se: maksimalna brzina ranog vrhunca dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E), maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tokom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A), omjer maksimuma stope ranog i kasnog punjenja (E/A), vrijeme izovolumne relaksacije LV (IVRT), rano dijastoličko vrijeme usporavanja punjenja (DT).

Vrijeme izovolumične relaksacije LV (IVRT), što je interval između kraja protoka u izlaznom traktu LV i početka protoka kroz mitralni zalistak, je dobar pokazatelj brzine početne relaksacije ventrikula. Normalno, IVRT LV nije veći od 70-75 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je 200 ms. Na kraju dijastole, tokom kontrakcije LA, brzina protoka krvi se ponovo povećava, formirajući drugi vrh (Peak A), a kada se mitralni zalistak zatvori, vraća se na nultu liniju.

Uz normalnu dijastoličku funkciju, na doplerogramu dominira vrh ranog dijastoličkog punjenja, koji je 1,5-1,7 puta veći od vrha kasnog ventrikularnog punjenja (tabela 63).

Tabela 63

Normalne vrijednosti dijastoličke funkcije LV

Doplerogrami transmitralnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine pika A. Odnos E/A opada na 1 i niže. Istovremeno, povećanje vremena izovolumske relaksacije LV (1VRT) je više od 90-100 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je više od 220 ms. Ovaj tip dijastoličke disfunkcije LV nazvan je tipom „odložene relaksacije“. Najčešći faktori koji dovode do nastanka ove vrste dijastoličke disfunkcije LV su hronična ili prolazna ishemija miokarda kod pacijenata sa koronarnom bolešću, kardioskleroza bilo kog porekla, hipertrofija miokarda, lezije perikarda, blok grane snopa.

Dalje napredovanje intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja dovodi do povećanja LA pritiska i povećanja atrioventrikularnog gradijenta pritiska tokom faze brzog punjenja. Postoji značajno ubrzanje ranog dijastoličkog ventrikularnog punjenja (Peak E) uz istovremeno smanjenje brzine protoka krvi tokom atrijalne sistole (Peak A). Povećanje krajnjeg dijastoličkog pritiska u LV doprinosi ograničenju protoka krvi tokom atrijalne sistole. Postoji patološka "pseudo-normalizacija" dijastoličkog punjenja LV s povećanjem vrijednosti maksimalne rane dijastoličke brzine punjenja (Peak E) i smanjenjem brzine punjenja atrija (Peak A). Kao rezultat toga, omjer E/A se povećava na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene su praćene skraćivanjem faze izovolumske relaksacije (IVRT) za manje od 80 ms i ranim dijastoličkim vremenom usporavanja punjenja (DT) manjim od 150 ms.

Restriktivni tip dijastoličke disfunkcije uočen je kod kongestivnog zatajenja srca, što ukazuje na značajno povećanje pritiska punjenja LV.

Često opisani znaci dijastoličke disfunkcije LV prethode kršenju njegove sistoličke funkcije. Adekvatna procena dijastoličke funkcije LV opisanom metodom moguća je kod pacijenata sa pulsom manjim od 90 u minuti, u odsustvu mitralne stenoze, aorte, mitralne insuficijencije.

Radiografija

Rendgen organa prsa omogućava otkrivanje odsustva teške kardiomegalije i procjenu stanja plućne cirkulacije. U većini slučajeva otkrivaju se znaci venske prepune pluća, ponekad u kombinaciji sa znacima plućne arterijske hipertenzije. Instrumentalne studije omogućavaju identifikaciju sledeće znakove dijastolna CHF: nema sistolne disfunkcije LV (prema ehokardiografiji); prisustvo EKG i EchoCG znakova teške hipertrofije LV (simetrične ili asimetrične); prisutnost ehokardiografskih znakova LV dijastoličke disfunkcije (vrsta "odložene relaksacije" - smanjenje amplitude E vrha; povećanje visine A vrha; smanjenje omjera E / A na 1 i ispod "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije - povećanje visine E vrha; smanjenje amplitude A vrha, povećanje omjera E/A na 1,8 i više); odsustvo izražene kardiomegalije na radiografskom pregledu; povećan klinasti pritisak LA, otkriven tokom kateterizacije desnog srca i LA.

Ne postoje općeprihvaćeni algoritmi za liječenje dijastoličke CHF. Prema preporukama Evropskog udruženja kardiologa (2004) može se razlikovati nekoliko principa terapije lekovima:

1. Oporavak sinusni ritam kod pacijenata sa supraventrikularnom tahiaritmijom (atrijalna fibrilacija ili treperenje) dovodi do značajnog poboljšanja dijastoličkog punjenja ventrikula vraćanjem normalnog fiziološkog slijeda atrijalne i ventrikularne kontrakcije.

Smanjenje brzine otkucaja srca pomaže u smanjenju naknadnog opterećenja, intramiokardne napetosti i potrebe miokarda za kiseonikom. Za korekciju otkucaja srca koriste se b-blokatori (atenolol, metoprolol, karvedilol), antagonisti kalcija - verapamil i diltiazem.

3. Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučljivo je koristiti diuretike koji smanjuju BCC i pritisak u plućnoj arteriji.

Za utjecaj na faktore koji određuju dijastoličko punjenje ventrikula i stepen dijastoličke disfunkcije, mogu se koristiti ACE inhibitori, koji su efikasniji u liječenju pacijenata sa dijastolnom CHF. Antagonisti kalcija (verapamil i diltiazem) mogu poboljšati aktivnu relaksaciju miokarda i dijastoličko punjenje ventrikula, smanjiti masu miokarda i poboljšati pasivna elastična svojstva srčanog mišića. B-blokatori mogu biti lijekovi izbora. Pozitivan učinak dugotrajne primjene b-blokatora povezan je sa smanjenjem stepena hipertrofije miokarda LV i smanjenjem ukočenosti srčanog mišića. Prisustvo negativnog inotropnog efekta ograničava upotrebu ovih lijekova kod pacijenata sa teškom srčanom dekompenzacijom (NYHA FC III-1V). B-blokatori su preporučljivi za upotrebu kod pacijenata sa hipertenzijom ili koronarnom bolešću, kada postoji tahikardija ili tahiaritmija.

Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, candesartai) imaju izraženiji učinak na lokalni RAS tkiva, hipertrofiju miokarda i njegova elastična svojstva od tradicionalnih ACE inhibitora. Nitrati nemaju direktan uticaj na dijastoličku relaksaciju, nastanak hipertrofije i kardiofibroze, ali smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom, smanjuju ishemiju srčanog mišića, a samim tim indirektno utiču na elastičnost ventrikularnog miokarda. Srčani glikozidi su kontraindicirani u liječenju pacijenata sa dijastolnom CHF.

Glavni principi dugotrajnog liječenja bolesnika sa dijastolnom CHF su: obnavljanje sinusnog ritma i pune atrijalne sistole kod pacijenata sa supraventrikularnim tahiaritmijama. smanjenje tahikardije (verapamil i b-blokatori), smanjenje znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, dugotrajna upotreba Lijekovi koji imaju svojstva obrnutog razvoja ventrikularne hipertrofije miokarda: ACE inhibitori; b-blokatori; antagonisti kalcijuma; antagonisti receptora angiotenzina II, upotreba nitrata.

Medicinski i socijalni značaj bolesti kardiovaskularnog sistema izuzetno visoke u svim zemljama, uključujući i Republiku Bjelorusiju, jer one daju glavni doprinos formiranju strukture morbiditeta, invaliditeta i mortaliteta.

Promjene u kardiovaskularnom sistemu kod ovakvih bolesnika su konzistentne i karakteriziraju ih progresivno oštećenje njegove strukture i funkcije. Termin “kardiovaskularni kontinuum” se sve više koristi u literaturi za opisivanje ovih promjena.

Povreda dijastoličke funkcije miokarda, gubitak sposobnosti zidova lijeve klijetke da se opuste tokom dijastole u ovom slučaju se smatra jednom od najranijih patoloških manifestacija. Potrebno je naglasiti visoku prevalenciju dijastoličke disfunkcije. Tako se kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (AH) dijastolna disfunkcija miokarda lijeve komore (LV) javlja u 50-90% slučajeva i usko je povezana sa stepenom povećanja. krvni pritisak(BP), trajanje bolesti itd. .

U modernom medicinska literatura postoje dokazi da se znaci dijastoličke disfunkcije miokarda otkrivaju kod gotovo svake srčane bolesti. Često se dijastolna disfunkcija miokarda opaža kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF). dugo vrijeme CHF je prvenstveno bila povezana sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda uočenom kod sistolne disfunkcije. Međutim, klinički simptomi se često javljaju kod pacijenata sa očuvanom sistolnom funkcijom miokarda. Razvoj CHF kod njih u više povezana sa poremećenom dijastoličkom funkcijom srca. Učestalost dijastoličke disfunkcije miokarda kao uzroka CHF naglo raste s godinama. Prevalencija očuvane sistoličke funkcije LV kod pacijenata sa CHF u različitim starosnim grupama prikazana je u tabeli. jedan.

Tabela 1. Prevalencija očuvane sistoličke funkcije lijeve komore kod pacijenata sa CHF u različitim dobnim skupinama

Podaci o prevalenci očuvane sistoličke funkcije LV među pacijentima starijih starosnih grupa sa CHF su široko zastupljeni u medicinskoj literaturi. Dakle, kao rezultat I.A. Sharoshina (2003) je otkrila da je sistolna funkcija LV očuvana u više od 60% pacijenata sa CHF od 60 godina i starijih, a javlja se u 47% pacijenata sa CHF u dobi od 66-75 godina i u 64% preko 75 godina. Prema National Heart Failure Project (2003), u Sjedinjenim Državama, CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV javlja se kod više od 50% žena starijih od 65 godina i kod trećine muškaraca iste dobi. U gerijatrijskoj praksi, CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV češća je kod žena i kod pacijenata sa hipertenzijom (ali bez pouzdanih indikacija infarkta miokarda u anamnezi). Povišen krvni pritisak (160/100 mm Hg) tokom tekućeg pregleda se takođe mnogo češće uočava kod pacijenata sa CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV.

Važno je napomenuti patogenetski odnos između povišenog krvnog pritiska, hipertrofije lijeve komore (LVH), razvoja dijastoličke disfunkcije LV i CHF. Povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja naknadnog opterećenja na lijevoj komori, a zatim kompenzacijski dolazi do razvoja LVH. Hipertrofirani miokard gubi sposobnost opuštanja. Za potpuno punjenje LV krvlju, aktivira se lijeva pretkomora kao kompenzacijski mehanizam, koji se mora kontrahirati sa većim opterećenjem. Progresija procesa dovodi do povećanja pritiska punjenja LV, a zatim i do povećanja pritiska u plućnoj cirkulaciji. U početku su promjene u srcu adaptivne prirode i ne manifestiraju se klinički. Klinički simptomi(na primjer, otežano disanje) se prvo primjećuju tijekom fizičkog napora, zatim se tolerancija na njih smanjuje, otežano disanje se javlja uz lagani napor, pa čak i u mirovanju.

Uz patogenetski odnos, uspostavljena je veza između stepena poremećene dijastoličke funkcije srca i težine CHF, kao i tolerancije na fizička aktivnost i kvalitet života. Dijastolička disfunkcija kod pacijenata sa CHF je prognostički značajan faktor.

Potrebno je razlikovati pojmove „dijastolička disfunkcija“ i „dijastoličko zatajenje srca“. Dijastoličko zatajenje srca uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali prisustvo dijastoličke disfunkcije miokarda ne ukazuje uvijek na kliniku zatajenja srca. Zauzvrat, dijastolička disfunkcija miokarda najčešće prethodi kršenju sistoličke funkcije srca. Prema evropske preporuke, za postavljanje dijagnoze dijastoličke srčane insuficijencije neophodna su tri uslova: prisustvo simptoma CHF; normalna ili blago smanjena ejekciona frakcija (>45-50%); smanjena stopa dijastoličke relaksacije, dijastolička usklađenost ili dijastolička usklađenost lijeve komore.

Poticaj za proučavanje dijastoličke disfunkcije miokarda bilo je uvođenje ehokardiografije u istraživanja, a potom i u kliničku praksu. Procjena mitralnog krvotoka pomoću ehokardiografije uobičajena je metoda za dijagnosticiranje dijastoličke disfunkcije. V n U obliku, tipični indikatori mitralnog protoka krvi u dijastoli imaju dva vrha: talas E i talas A. Prvi odražava ranu (E) fazu punjenja LV, drugi - atrijalnu (A) komponentu dijastolnog punjenja LV. Odnos E/A i vrijeme usporavanja ranog transmitralnog toka se također koriste kao glavni kriteriji. Ako je potrebno, određuju se dodatni pokazatelji, kao što su trajanje faze izovolumetrijske relaksacije, frakcija punjenja atrija, omjer VTIE / VTIA, omjer S / D itd. Ako je dijastolička funkcija LV poremećena, ovi pokazatelji se mijenjaju.

Tabela 2. Pokazatelji za određivanje dijastoličke disfunkcije i glavne varijante njenog kršenja

Prvu, najraniju varijantu dijastoličke disfunkcije karakterizira odgođena relaksacija (abnormalna relaksacija). Ako je relaksacija poremećena, dolazi do smanjenja volumena krvi koja ulazi u komoru u ranoj fazi punjenja i povećanja doprinosa atrija. Drugi, teži model poremećene dijastoličke funkcije naziva se pseudo-normalizacija. U ovoj fazi razvoja dijastoličke disfunkcije, opuštanje ventrikula dolazi još sporije i ne potpuno. Ventrikula bez kompenzacijskog povećanja intraatrijalnog tlaka nije u stanju primiti potrebnu zapreminu krvi. Povećanje intraatrijalnog pritiska vraća rani gradijent transmitralnog pritiska. Dalje napredovanje dijastoličke disfunkcije dovodi do razvoja još težeg modela, nazvanog restriktivnim.

S obzirom na rasprostranjenost dijastoličke disfunkcije srca i njen značaj u kardiovaskularnom kontinuumu, postoji razumijevanje potrebe za njenom korekcijom kod pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima. Dokazano je da se stanje dijastoličke funkcije može koristiti kao kriterijum za efikasnost terapije. Teoretski, lijekovi koji smanjuju LVH, poboljšavaju aktivno opuštanje i povećavaju usklađenost LV trebali bi poboljšati dijastoličku funkciju. Najsnažniji pozitivan učinak na stanje dijastoličke funkcije srca zabilježen je primjenom inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) i antagonista kalcija (AC).

Podaci o blagotvornom dejstvu ACE inhibitora na dijastoličku funkciju srca kod pacijenata sa hipertenzijom dobijeni su u većini studija. Poboljšanje dijastoličke funkcije LV se uočava u prilično kratkom vremenu - po pravilu, nakon 8-16 sedmica terapije, tj. čak i prije statistički značajne regresije hipertrofije LV. Prema A.D. Kuimova i sar., kod pacijenata sa hipertenzijom, dijastolna funkcija LV se poboljšala imenovanjem lizinoprila, bez obzira na prisustvo CHF. Studija sprovedena na Odeljenju za terapiju BelMAPO pokazala je pozitivan efekat enalapril na dijastoličku funkciju srca.

Poboljšanje dijastoličke funkcije srca je od praktične važnosti pri odabiru terapije kod pacijenata sa hipertenzijom i CHF. ACE inhibitori su efikasni u početnim fazama, uključujući asimptomatsku disfunkciju LV, i u najnaprednijim stadijumima dekompenzacije. Ovi lijekovi poboljšavaju opuštanje kardiomiocita i rastegljivost LV, snižavaju krvni tlak i induciraju regresiju LVH. Novi podaci o efikasnosti dobijeni 2005. godine perindopril kod starijih pacijenata sa CHF sa poremećenom dijastoličkom funkcijom.

Za liječenje CHF-a može se propisati bilo koji ACE inhibitor, međutim, prednost treba dati lijekovima čija je efikasnost dokazana u studijama. C.G. Brilla et al. pokazalo je da tokom terapije lizinoprilom dolazi do značajnog povećanja omjera vršnih brzina transmitralnog krvotoka E/A i smanjenja vremena izovolumetrijske relaksacije, tj. poboljšava dijastoličku funkciju. Prema O.S. Sychev, aplikacija dirotone kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću poboljšava dijastoličku funkciju srca i izaziva antiaritmički učinak kod pacijenata sa supraventrikularnim i ventrikularnim aritmijama. Poboljšanje glavnih pokazatelja koji karakteriziraju dijastoličku funkciju miokarda zabilježeno je kada se koristi kod starijih pacijenata. ednita .

Antagonisti kalcija također imaju povoljan učinak na dijastoličku disfunkciju LV kontroliranjem krvnog tlaka, smanjenjem potrebe miokarda za kisikom, širenjem koronarnih arterija i poništavanjem hipertrofije LV. Patofiziološko opravdanje za upotrebu AA je njihova sposobnost da poboljšaju relaksaciju miokarda i time povećaju dijastoličko ventrikularno punjenje. Međutim, ako je njihov pozitivan učinak kod pacijenata sa hipertenzijom neosporan, onda uticaj na preživljavanje pacijenata sa CHF i progresiju ove bolesti nije dovoljno proučavan. Na primjer, AA su lijekovi izbora u liječenju bolesti praćenih teškom hipertrofijom LV, ali dodatak teških sistoličkih poremećaja i kongestivne srčane insuficijencije hipertrofiji LV čini njihovu upotrebu nepraktičnom, pa čak i opasnom zbog smanjenja pumpne funkcije srca i povećan rizik od smrti.

Kod pacijenata sa očuvanom sistolnom funkcijom srca i postojećom dijastoličkom disfunkcijom mogu se koristiti samo dihidropiridin AK treće generacije, od kojih je samo amlodipin trenutno dostupan na bjeloruskom farmaceutskom tržištu. Ovaj lijek, uz ACE inhibitore, ima najizraženiju sposobnost da izazove regresiju hipertrofije lijeve komore i poboljša stanje dijastoličke funkcije srca. Istraživanje koje je proveo M.R. Bohua i saradnici su to pokazali normodipin ima blagotvoran učinak na procese remodeliranja: uzrokuje obrnuti razvoj hipertrofije miokarda LV, poboljšava dijastoličku funkciju srca. Smanjenje mase, debljine i rigidnosti zidova LV, povećanje dijastoličke usklađenosti pod dejstvom normodipina nastaju zbog suptilnih biohemijskih procesa koji se odvijaju u miofibrilima, čije opuštanje zavisi od uklanjanja viška Ca 2+ iz intracelularnog. prostora i blokira stvaranje patološkog kolagena. Amlodipin je poželjno prepisati pacijentima s anginom pektoris, rijetkim srčanim ritmom, kao i kontraindikacijama za primjenu drugih lijekova (dijabetes melitus, bronho-opstruktivne bolesti, metabolički poremećaji).

Među ostalim grupama lijekova koji poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, treba istaknuti blokatore angiotenzinskih receptora, jer je njihovo djelovanje u mnogo čemu slično djelovanju ACE inhibitora. Pozitivan učinak beta-blokatora može biti posljedica smanjenja broja otkucaja srca i, kao rezultat, produženja dijastole.

Općenito, treba napomenuti da je baza dokaza za primjenu lijekova u liječenju CHF-a s dijastoličkom disfunkcijom mala, stoga su potrebne dodatne studije kako bi se potkrijepila preporučljivost propisivanja grupa lijekova u liječenju CHF-a u pratnji LV. dijastolna disfunkcija sa očuvanom sistolnom funkcijom.

Normalna dijastolna funkcija srca podrazumijeva sposobnost lijeve komore da u dijastoli primi količinu krvi potrebnu za održavanje minutnog volumena, leži u sposobnosti opuštanja nakon faze izbacivanja krvi.
Dijastolička disfunkcija (DD) se podrazumijeva kao nemogućnost lijeve komore da primi krv pod niskim tlakom i napuni bez kompenzacijskog povećanja tlaka u lijevom atrijumu zbog strukturnog i funkcionalnog restrukturiranja miokarda.
Dijastolna disfunkcija lijeve komore je prilično česta. Kršenje dijastoličkih svojstava nehipertrofiranog miokarda, moguće zbog razvoja intersticijske fibroze u njemu, uočeno je nakon 45 godina, kao varijanta starosne norme.
Ova vrsta promjene dijastole karakteristična je za starenje srca (čak i u odsustvu bilo kakvog kardiovaskularnog oboljenja) zbog narušavanja rastegljivosti, ukočenosti i popuštanja miokarda lijeve komore, koji se prirodno javljaju tokom normalnog starenja, zbog promjena koje nastaju u tkiva (prvenstveno povećanje sadržaja kolagena), smanjena funkcija receptora, endotelna disfunkcija itd.
Za ehografsku procjenu dijastoličke funkcije lijeve komore koriste se pulsna doplerska studija transmitralnog krvotoka i tkivna doplerska studija dijastoličkog porasta u bazi lijeve komore.
Prema transmitralnom protoku krvi, ispituje se maksimalna brzina ranog dijastoličkog punjenja lijeve komore (E), maksimalna brzina punjenja lijeve komore u atrijalnoj sistoli (A).
Metoda doplerografije tkiva mjeri maksimalnu brzinu dijastoličkih valova koja odgovara ranom (e`) i kasnom (a`) punjenju lijeve komore.
Metoda tkivne dopler ehokardiografije jedna je od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje dijastoličkih poremećaja LV i omogućava vam da registrirate ranu dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke kod svih pacijenata s hipertenzijom 1-2 žlice.
Kod hipertenzije, razvoj dijastoličke disfunkcije povezan je s povećanjem težine hipertenzije: umjereni poremećaji dijastoličke funkcije uočavaju se već u stadijumu I arterijske hipertenzije.
Uobičajeno je utvrditi prisustvo dijastoličke disfunkcije lijeve komore ehokardiografijom, koja koristi kombinovanu procjenu transmitralnog dijastoličkog protoka i mitralne prstenaste brzine.
Postoje tri tipa punjenja lijeve komore: odgođena relaksacija, pseudonormalna i restriktivna, što odgovara manjoj, umjerenoj i teškoj dijastoličkoj disfunkciji.
Postoje sljedeće vrste dijastoličke disfunkcije
- kršenje relaksacije, pseudo-normalnog i restriktivnog tipa. Prva dva ne moraju biti praćena simptomima, dok posljednji tip odgovara teškoj CHF sa teškim simptomima.
Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke prema tipu 1 - tip opuštanja karakterizira kršenje sposobnosti miokarda lijeve klijetke da se opusti za potpuno punjenje krvlju.
Radna grupa Evropskog kardiološkog društva razvila je ultrazvučne dijagnostičke standarde za određivanje dijastoličke disfunkcije.
Prvi tip odgovara početnom kršenju dijastoličkog punjenja, karakterizira ga produženje izovolumične relaksacije lijeve klijetke, smanjenje brzine i volumena ranog dijastoličkog punjenja i povećanje protoka krvi tijekom atrijalne sistole. Drugim riječima, dolazi do preraspodjele transmitralnog krvotoka: većina krvi ulazi u komoru tokom atrijalne sistole. Imajte na umu da dijastolni pritisak u lijevoj komori može ostati na normalnom nivou. Sada se ova vrsta dijastoličke disfunkcije naziva odgođena relaksacija lijeve komore.
Jedan od uzroka LVDD-a je hipertenzija – kod koje je aktivno opuštanje i popuštanje, povećanje mase i ukočenosti miokarda, povećanje mase ventrikula zbog zadebljanja njihovih zidova,
Faktori koji dovode do razvoja dijastoličke disfunkcije pogoršavaju proces opuštanja, smanjuju elastičnost zidova lijeve klijetke, uglavnom zbog razvoja hipertrofije (zadebljanja) miokarda.
Kod arterijske hipertenzije poremećaj relaksacije se otkriva kod 90% pacijenata sa hipertrofijom lijeve komore i u 25% bez nje. Značajna dijastolna disfunkcija se ponekad vidi kod pacijenata s vrlo blagim i lokaliziranim zadebljanjem stijenke komore i bez opstrukcije.
Dijastoličko punjenje lijeve komore u normalnim i patološkim stanjima određuju dva glavna faktora - relaksacija miokarda i usklađenost (ili ukočenost) komore komore.
Kršenje dijastoličke relaksacije miokarda. Smanjenje brzine i potpunosti aktivne dijastoličke relaksacije igra vodeću ulogu u patogenezi dijastoličke disfunkcije.
Relaksacija miokarda je složen energetski zavisan proces, koji je, prema savremenim konceptima, regulisan sledećim glavnim faktorima: 1) opterećenje miokarda tokom njegove kontrakcije i 2) opuštanje, 3) potpunost odvajanja aktomiozinskih mostova kao rezultat ponovnog preuzimanja jona kalcijuma od strane sarkoplazmatskog retikuluma i 4) ravnomerne raspodele opterećenja na miokard i razdvajanja akto-miozinskih mostova u prostoru i vremenu. Opterećenje miokarda tokom relaksacije, pak, određeno je: 1) end-sistolnim naprezanjem zida tokom perioda brzog punjenja, 2) naprezanjem zida, 3) punjenjem koronarnih arterija tokom izovolumične relaksacije i 4) energijom end-sistolni ventrikularni napon (D Brutsaert et al., 1984).
Za rano otkrivanje dijastoličke disfunkcije lijeve komore kod hipertenzivnih bolesnika potrebno je uraditi ehokardiografsku studiju, uključujući tkivnu doplersku studiju.
Proučavanje funkcije lijeve komore "u mirovanju" uključuje određivanje njene globalne kontraktilnosti i procjenu dijastoličkog punjenja, koje karakterizira transmitralni protok krvi. Posebno ističemo svrsishodnost procjene dijastoličke funkcije, jer je uvjerljivo dokazano da se dijastolna funkcija lijeve komore mijenja već u ranim fazama arterijske hipertenzije usko povezana sa stepenom njene hipertrofije. S tim u vezi, potrebno je odrediti kvantitativne pokazatelje transmitralnog krvotoka i vrstu poremećaja (ako postoji) dijastole - kršenje relaksacije, pseudonormalno, restriktivno. Na osnovu ovih podataka, ljekar će dalje napraviti diferencijalnu dijagnozu između poremećene relaksacije, dijastoličke disfunkcije lijeve komore i dijastoličke insuficijencije.
Dijastolna disfunkcija lijeve klijetke često se otkriva kod hipertenzivnih pacijenata čak i u odsustvu hipertrofije lijeve komore. Metoda tkivne dopler ehokardiografije u režimu pulsnog talasa dobar je dodatak konvencionalnoj dopler ehokardiografiji transmitralnog toka u ranoj dijagnostici dijastoličke disfunkcije leve komore, u nedostatku izraženih promena u njenoj geometriji, budući da su rezultati dobijeni korišćenjem ovog metode ne zavise od hemodinamskih stanja.
Kronično preopterećenje srca pritiskom je praćeno kompleksom strukturnih promjena, uključujući dijastoličku disfunkciju (DD) lijeve komore, povećanje mase njegovog miokarda.

Šef funkcionalne i ultrazvučne dijagnostike Čibrikova Lilija Medikhatovna i doktor funkcionalne dijagnostike Ljutkov Jevgenij Stepanovič.