Upala. upala je zaštitna reakcija organizma na štetne učinke, adaptivna lokalna reakcija. Upala: uzroci, uslovi nastanka i manifestacije

Upala je zaštitna i adaptivna reakcija organizma nastala u procesu evolucije, usmjerena na lokalizaciju, uništavanje ili uklanjanje patogenog agensa iz tijela, a karakterizirana je fenomenima alteracije, eksudacije i proliferacije.

U ovoj definiciji treba napomenuti tri tačke. Prvo, upala je kao reakcija nastala u procesu evolucije. Drugo, upala ima zaštitnu i adaptivnu ulogu i usmjerena je na lokalizaciju, uništavanje ili uklanjanje štetnog faktora iz organizma. Treće, upalu karakteriše koegzistencija triju manifestacija: alteracije (oštećenje tkiva), eksudacija (akumulacija tečnosti u tkivima) i proliferacija (proliferacija ćelijskih i tkivnih elemenata).

Etiologija upale

Uzrok upale mogu biti veoma različiti štetni faktori: mehanički, fizički (opekotine, jonizujuće zračenje), hemijski (delovanje kiselina, lužina, otrova), biološki (mikrobi, virusi, patogene gljive, helminti, protozoe). Pored raznih egzogenih iritansa, u upalu su uključeni i endogeni faktori: na primjer, nekrotično tkivo, otjecanje krvi, hematom, srčani udar, krvni ugrušci, taloženje soli.

Patološki proces, ovisno o mjestu djelovanja štetnog faktora, karakterizira različita manifestacija.

Klasifikacija oblika upalnih reakcija

U zavisnosti od toga koja komponenta prevladava u inflamatornom odgovoru, upala se deli na: alternativnu (glavna manifestacija je oštećenje tkiva), eksudativnu (u žarištu upale postoji izražen izliv) i proliferativnu (procesi reprodukcije ćelija dolaze do izražaja).

Eksudativna upala se, pak, dijeli na sljedeće vrste:

serozna upala - sa tečnim eksudatom koji sadrži protein i ne sadrži FEK.

fibrinozna upala, kada eksudat sadrži značajnu količinu fibrina, koji se taloži na upaljenom tkivu u obliku niti i filmova. Vrste fibrinozne upale su diftiritična upala- prilikom uklanjanja fibrinskih filmova otkriva se čir koji krvari i lobarna upala- filmovi se lako odvajaju.

gnojna upala, u kojoj eksudat sadrži veliku broj bijelih krvnih zrnaca, uglavnom mrtvi.

hemoragijska upala - upala sa eksudatom koji sadrži crvena krvna zrnca (krv u eksudatu).

ihorozna upala, kada se trulna mikroflora naseli u eksudatu.

Upala se dijeli na akutnu, subakutnu i kroničnu.

Kardinalni znaci upale.

Ove znakove opisali su Galen i Celsus, ali oni do danas nisu izgubili na značaju, jer prisustvo njihove kombinacije omogućava dijagnosticiranje upale, a osim toga, iza svakog znaka stoje određeni patofiziološki mehanizmi.

Znakovi upale uključuju:

crvenilo (rubor). Crvenilo upaljenog područja povezano je s nastankom arterijske hiperemije, u kojoj se arterije šire i povećava njihov broj, a povećava se protok grimizne krvi bogate kisikom. Međutim, treba napomenuti da s razvojem moćnog venska kongestija crvenilo može preći u cijanozu.

otok (tumor). Povećanje volumena upaljene površine povezano je s razvojem edema.

toplota (kalor). Povećanje temperature upaljenog područja uzrokovano je brojnim faktorima. Prvo, to je povezano sa arterijskom hiperemijom, odnosno sa prilivom toplije krvi. Drugo, među biološki aktivnim polipeptidima koji nastaju u žarištu upale, postoje i oni koji su pirogeni faktori (uzrokuju groznicu). Treće, intenziviranje metaboličkih procesa, intenziviranje niza egzotermnih reakcija također dovodi do lokalnog povećanja temperature.

bol (dolor). Bolnost upaljenog područja uzrokovana je iritacijom receptora boli biološki aktivnim supstancama, kao i kao rezultat njihove kompresije upalnim edemom.

disfunkcija (functio laesa). Ako u nekom organu postoji izvor bolne iritacije, onda tijelo poštedi ovaj organ i njegova funkcija će biti smanjena. Osim toga, upalni edem, koji komprimira organ, i promjena tkiva dovode do smanjenja funkcije.

Uobičajeni znaci upale

Upala je proces koji se ispoljava ne samo izraženim lokalnim znacima, već i vrlo karakterističnim i često značajnim promjenama u cijelom tijelu.

Koji opći znaci mogu ukazivati ​​na razvoj upale?

Promjene u broju leukocita na periferijikoja krv: leukocitoza (razvija se kod velike većine upalnih procesa) ili mnogo rjeđe leukopenija (na primjer, s upalom virusnog porijekla). Leukocitoza je posljedica aktivacije leukopoeze i preraspodjele leukocita u krvotoku. Glavni razlozi njegovog razvoja su stimulacija simpatoadrenalnog sistema, izloženost određenim bakterijskim toksinima, produktima raspadanja tkiva i brojnim inflamatornim medijatorima (npr. interleukin-I, faktor indukcije monocitopoeze itd.).

Vrućica razvija se pod uticajem pirogenih faktora koji dolaze iz žarišta upale, kao što su lipopolisaharidi, kationski proteini, interleukin-I.

Promjena proteinskog "profila" krvi izražava se u činjenici da akutni proces u krvi se nakupljaju takozvani "proteini akutne faze" (APF) upale koje sintetiše jetra - C-reaktivni protein, ceruloplazmin, haptoglobin, komponente komplementa itd. hronični tok upalu karakterizira povećanje sadržaja alfa, a posebno gama globulina u krvi.

Promjene u enzimskom sastavu krvi izražavaju se u povećanju aktivnosti transaminaza (na primjer, alanin transaminaze kod hepatitisa; aspartat transaminaze kod miokarditisa), hijaluronidaze, trombokinaze itd.

Povećana brzina sedimentacije eritrocita (ESR) zbog smanjenja negativnog naboja eritrocita, povećanja viskoznosti krvi, aglomeracije eritrocita, promjena u proteinskom spektru krvi i porasta temperature.

Hormonske promjene u krvi su, u pravilu, povećanje koncentracije kateholamina, kortikosteroida.

Promjene u imunološkom sistemu i alergijske reakcijeganisma izražava se povećanjem titra antitijela, pojavom senzibiliziranih limfocita u krvi, razvojem lokalnih i općih alergijskih reakcija.

Osim toga, žarište upale može biti izvorpatološki refleksi(na primjer, razvoj angine s holecistitisom, srčanih aritmija s upalom slijepog crijeva), intoksikacija organizam i sepsa.

Mehanizmi za razvoj upale. Komponente upale

Dinamika upalnog procesa, bez obzira na uzroke koji ga izazivaju, uvijek je sasvim standardna, tj. upala je u suštini "miopatogenetski" proces.

Patogenetsku osnovu upale čine tri međusobno povezane komponente - alteracija, eksudacija i proliferaciju .

Izmjena

Izmjena(od lat. alteratio - promjena). Pod promjenom žarišta upale podrazumijeva se kompleks metaboličkih, fizičko-hemijskih, strukturnih i funkcionalnih promjena, kao i formiranje i/ili aktivacija inflamatornih medijatora. Uobičajeno je razlikovati primarnu i sekundarnu promjenu u žarištu upale.

Primarne promjene nastaju kao odgovor na direktan utjecaj flogogenog faktora. Reakcije primarne alteracije, takoreći, produžavaju djelovanje uzročnika upale.

Sekundarna alteracija nastaje pod uticajem i flogogenog stimulusa i primarnih faktora alteracije. Ovi efekti su posredovani nervnim sistemom, fizičko-hemijskim faktorima (acidoza, itd.), a uglavnom inflamatornim medijatorima.

promene razmene s razvojem sekundarne alteracije, uključuju intenziviranje procesa razgradnje ugljikohidrata, masti i proteina, pojačanu anaerobnu glikolizu i disanje tkiva, razdvojenost biološke oksidacije i fosforilacije, te smanjenje aktivnosti anaboličkih procesa. Posljedica ovih promjena je povećanje proizvodnje topline, razvoj nedostatka makroerga, nakupljanje metaboličkih produkata i stvaranje medijatora upale.

Kompleks fizičkih i hemijskih promena uključuje acidozu, hiperioniju (nakupljanje K+, Cl-, HPO, Na+ jona u žarištu upale), disioniju. hiperosmija, hiperonkija (zbog povećanja koncentracije proteina, njegove disperzije i hidrofilnosti).

Strukturne i funkcionalne promjene tokom upale su vrlo raznolike i mogu se razviti na subćelijskom, ćelijskom i organskom nivou.

Pravilna priroda razvoja upale je u velikoj mjeri posljedica njenih medijatora.

Medijatori upale su kompleks fiziološki aktivnih supstanci koje posreduju u djelovanju flogogenih faktora koji određuju razvoj i ishod upalnog procesa.

By porijeklo uslovno razlikuju stanične i plazma (humoralne) medijatore.

Eksudacija

Eksudacija- (od lat. exsudatio - znojenje). Ova komponenta uključuje trijadu: a) vaskularne reakcije i promjene u cirkulaciji krvi u žarištu upale; b) izlazak tečnog dijela krvi iz žila - stvarna eksudacija; c) emigracija (od latinskog emigratio - izbacivanje) - oslobađanje leukocita u žarište upale i razvoj fagocitne reakcije.

Dinamika vaskularnih reakcija i promjena u cirkulaciji krvi tijekom razvoja upale je stereotipna: u početku se javlja kratkotrajni refleksni spazam arteriola i prekapilara uz usporavanje krvotoka. Zatim, zamjenjujući jedna drugu, razvija se arterijska hiperemija (zbog dominacije kolinergičkih učinaka na zid krvnih žila, acidoze, hiperkalijonije, razaranja vezivnog tkiva oko žila i, što je najvažnije, nakupljanja medijatora upale); venska hiperemija (zbog mikrotromboze vena i limfnih sudova, oticanje endotela, marginalno stajanje leukocita, zastoj krvi, kompresija žila eksudatom); prestasis (trzasti protok krvi, klatno kretanje krvi) i, konačno, stasis - zaustavljanje protoka krvi. Kao rezultat zastoja, formira se neka vrsta barijere koja pruža restriktivnu funkciju žarišta upale.

Izlazak tekućeg dijela krvi u žarište upale (stvarna eksudacija) nastaje zbog naglog povećanja procesa filtracije, difuzije, osmoze i mikrovezikularnog transporta, a nakupljanje viška tekućine u tkivima je povezano sa smanjenje procesa resorpcije zbog povećanja venskog tlaka. Eksudat kao upalna tekućina, za razliku od transudata, sadrži veliku količinu proteina (najmanje 3-5%), enzima, imunoglobulina, krvnih stanica i ostataka elemenata tkiva. Eksudacijom se omeđuje žarište upale, razrjeđuju toksini i produkti raspadanja tkiva, a zaštita od flogogenih faktora i oštećenih stanica provodi se uz pomoć enzima i imunoglobulina.

Emigracija leukocita u žarište upale počinje njihovim marginalnim (parietalnim) stajanjem, koje može trajati nekoliko desetina minuta. Zatim granulociti (kroz interendotelne praznine) i agranulociti (citopemzom - transendotelnim transferom) prolaze kroz vaskularni zid i kreću se prema objektu fagocitoze. Ameboidno kretanje leukocita moguće je zbog reverzibilnih promjena stanja njihove citoplazme (međusobni prijelaz gela u sol-tiksotropiju) i površinske napetosti membrana, reverzibilne "polimerizacije" aktina i miozina pomoću energije ATP anaerobne glikolize. Usmjereno kretanje leukocita objašnjava se akumulacijom u žarištu upale kemoatraktanata - proteina, polipeptida, otpadnih produkata mikroba (hemotaksija), porastom temperature (termotaksija), kao i razvojem uslova za galvanotaksiju, hidrotaksiju, thigmotaxis (od grčkog thigma - dodir).

Fagocitoza je evolucijski razvijena zaštitna i adaptivna reakcija organizma, koja se sastoji u prepoznavanju, aktivnom hvatanju (apsorpciji) i probavi mikroorganizama, uništenih stanica i stranih čestica od strane specijaliziranih stanica - fagocita. Tu spadaju PMN (uglavnom neutrofili), ćelije sistema fagocitnih mononuklearnih ćelija (monociti, tkivni makrofagi), kao i Kupfferove ćelije u jetri, mezangijalne ćelije bubrega, glijalne ćelije u CNS-u itd.

Postoje 4 faze fagocitoze: 1) približavanje fagocita objektu; 2) adhezija (privlačenje, adhezija); 3) hvatanje fagocitiranog objekta; 4) unutarćelijski položaj i varenje objekta, kao i uklanjanje ostataka objekta u ekstracelularni prostor. U procesu prepoznavanja važnu ulogu imaju opsonini, koji su posrednici u receptorskoj interakciji fagocita sa mikroorganizmima. Glavna uloga u apsorpciji pripada kontraktilnim proteinima koji potiču nastanak pseudopodija. Paralelno s apsorpcijom, u njemu dolazi do stvaranja aktivnih oblika toksičnih za mikrobe. O 2 - vodikov peroksid, hidroksilni radikali, superoksidni anion (tzv. respiratorni udar). Enzim mijeloperoksidaza pojačava njihovo djelovanje, a zaštitu fagocita od njih osiguravaju superoksid dismutaza, katalaza, au reakcijama heksoza monofosfat šanta.

Proliferacija

Proliferacija(od lat. proliferatio - razmnožavanje). U žarištu upale umnožavaju se i sazrijevaju lokalni tkivni elementi, uglavnom vezivno tkivo (rjeđe epitelno) uz naknadnu zamjenu područja oštećenog tkiva. Završna faza proliferacije je sekundarna involucija ožiljka, kada se višak kolagenskih struktura lizira, uklanja i ostaje samo ona količina koja je neophodna za adekvatan završetak upalnog procesa. Tok proliferacije kontrolišu mnogi faktori:

fibroblasti sintetiziraju prokolagen i istovremeno luče kolagenazu, koja razgrađuje kolagen. Između ovih procesa postoji interakcija tipa autoregulacije. Kršenje ovog propisa može dovesti do razvoja skleropatija;

fibroblasti formiraju fibronektijum, koji određuje migraciju, proliferaciju i adheziju ćelija vezivnog tkiva;

makrofagi u završnoj fazi upale luče poseban faktor stimulacije fibroblasta koji povećava njihovu reprodukciju i adhezivna svojstva;

mononuklearne ćelije krvi životinja i ptica luče limfokine i monokine koji inhibiraju proliferaciju fibroblasta i stvaranje kolagena;

makrofagi luče prostaglandine grupe E, koji mogu potencirati rast povećanjem opskrbe krvlju regenerirajućeg tkiva;

neutrofili su sposobni da proizvode tkivno specifične inhibitore - kalone i antikejlone - stimulatore proliferacije koji međusobno djeluju na način povratne sprege;

kortikosteroidi: glukokortikoidi inhibiraju regeneraciju, smanjuju osjetljivost makrofaga na limfokine i time inhibiraju lučenje kolagena; mineralokortikoidi stimuliraju regenerativni proces;

ciklički nukleotidi: cAMP inhibira mitotičku aktivnost ćelija; cGMP je, naprotiv, stimulator proliferacije.

Uzroci upale mogu biti:

Akutna upala sama se pojavljuje kao lokalna reakcija sa simptomima poznatim od davnina: bol (dolor), otok (tumor), crvenilo (rubor) i vrućina (calor). Osim toga, upala može biti praćena sistemske reakcije(odgovor akutne faze).

At dalji razvoj upalne reakcije, leukotrieni i PAF se oslobađaju iz neutrofila, eozinofila i makrofaga. Potonji se također oslobađa iz trombocita. To pojačava upalni odgovor i uzrokuje uključivanje sistema hemostaze u proces upale. Ove ćelije su uključene u žarište upale hemokini (hemotaksa). Eotaksin, PAF i leukotrien B4 djeluju na eozinofile (i Th 2 ćelije) poput hemoatraktanta. Pošto PAF takođe aktivira mastocite, ova dva tipa ćelija rade zajedno. Neutrofili i monociti su uključeni u upalu pomoću leukotriena B4, komponente komplementa C5a, NCF, TNF-α, IL-1, IL-4 i nekih hemokina, kao što je IL-8.

Histamin, PAF, leukotrieni C4, D4 i E4 djeluju u sprezi sa drugim medijatorima (PGE 2, bradikinin) i uzrokuju: 1) vazodilataciju (arteriole), 2) povećanu paracelularnu permeabilnost endotela i 3) stimulaciju nociceptora.

Vazodilatacija uzrokuje crvenilo upaljenog tkiva i povećanje njegove temperature. Vazodilatacija također dovodi do usporavanja protoka krvi, što omogućava leukocitima da se pomaknu iz aksijalnog toka bliže endotelu nakon izlaganja kemoatraktantima. Endotelne ćelije aktivirane na mestu upale razne supstance, uključujući IL-4 (iz Th 2 ćelija), eksprimiraju selektine na svojoj površini okrenutoj prema lumenu krvnog suda. Ovi selektini, koji su u suštini molekuli stanične adhezije, uzrokuju kretanje leukocita duž površine endotela i aktiviraju druge adhezione molekule (integrini, ICAM-1, VCAM). Ovo omogućava leukocitima da se vežu za vaskularni zid (marginocia). Povećana permeabilnost endotela(gubitak kontakata između endotelnih ćelija) omogućava leukocitima da napuste krvne sudove u ekstravaskularni prostor (dijapedeza). Osim toga, tekućina koja sadrži veliku količinu proteina (upalni eksudat) ulazi u intersticijski prostor, zbog čega se razvija edem. U teškim slučajevima čak i eritrociti izlaze iz krvnih žila (hemoragijska upala). Konačno, javlja se bol, zbog čega je osoba svjesna prisustva patološkog procesa i refleksno nastoji zaštititi upaljeno područje (na primjer, ud).

Počinju neutrofili koji su migrirali u žarište upale i makrofagi koji su se diferencirali od monocita koji su migrirali u ovo žarište. fagocitiraju inflamatorne patogene i probavljaju ih lizosomima. "Apetit" fagocita je pojačan nakon opsonizacije patogena IgG ili komponentom komplementa C3b.

Aktivira se i upala sistem komplementa. To se događa ili na klasičan način u prisustvu kompleksa antigen-antitijelo, ili na sporiji način, takozvani alternativni put kroz manje specifično vezivanje za stanice inficirane bakterijama ili virusima. U oba slučaja formira se C3b komponenta komplementa. On ne samo da opsonizira antigene, već uzrokuje i polimerizaciju drugih komponenti (C5-C9) na površini ćelija napadnutih od strane patogena, uz formiranje kompleksa napada na membranu, koji pokreće lizu patogena. Osim toga, sistem komplementa je sposoban da uništi virusne čestice i komplekse antigen-antitijelo. Nusprodukti aktivacije sistema komplementa (C3a, C4a i C5a, tzv. anafilaksini) djeluju kao hemoatraktanti i aktiviraju makrofage.

makrofagi aktiviraju se uglavnom egzo- i endotoksinima patogena, kompleksima antigen-antitelo, C5a, raznim kristalima, kao i tokom fagocitoze. Kao rezultat njihove aktivacije, oslobađaju se oksidansi kao što su O 2 -, OH-, 1 O 2 i H 2 O 2 koji oštećuju patogene. Makrofagi također luče inflamatorne medijatore kao što su PAF, leukotrieni, prostaglandini i citokini IL-1, IL-6, TNF-α. Potonji djeluju ne samo lokalno, već ne samo kao kemoatraktanti - oni također uključuju tijelo u cjelini u inflamatornu reakciju (odgovor akutne faze upale). Manifestacije ovog odgovora, posredovane IL-1, IL-6, TNF-α i realizovane kroz specifične receptore, su sljedeće:

• uticaj na neurone odgovorne za spor san izaziva letargiju, pospanost, umor, umor;
• zadata vrijednost termoregulacije se pomjera za više visoki nivo, razvija se groznica;
• stimuliše oslobađanje leukocita iz koštana srž s razvojem leukocitoze;
• stimulira se funkcija jetre, što se očituje povećanim hvatanjem željeza hepatocitima i stvaranjem proteina tzv. akutne faze;
• stimuliše se imuni sistem (posebno se pojačava proizvodnja antitela);
• Pokreću se lipoliza i katabolički procesi koji doprinose smanjenju tjelesne težine.

zarastanje tkiva. Nakon formiranja granulacionog tkiva bogatog ćelijama (makrofagi itd.) i koje karakteriše izražena vaskularizacija, trombocitni faktor rasta (PDGF) i drugi medijatori stimulišu proliferaciju i migraciju fibroblasta. Oni proizvode glikozaminoglikane, koji bubre i talože se u tkivima u obliku kolagenih vlakana. Osim toga, formiraju se nova kolagena vlakna, zbog čijeg smanjenja se rubovi rane spajaju.

Kao rezultat toga, na mjestu oštećenja kolagena vlakna (ožiljak) zamjenjuju se novim tkivom (od latinskog restitutio ad integrum - potpuna obnova). Međutim, takva zamjena oštećenog tkiva tipična je samo za male i neinficirane rane. U prisustvu sekundarne upale (zbog prisustva strana tijela u rani ili njenoj infekciji), zarastanje rane je odloženo u vremenu, pojačan je zaštitni odgovor makrofaga. To zahtijeva dodatnu energiju (povećanje temperature). Sinhrono aktiviran sistem hemostaze promoviše vaskularnu okluziju u susjednim područjima; kao rezultat nedostatka O 2, razvija se nedostatak ATP-a; zbog nakupljanja laktata u anaerobnim uvjetima, pH se smanjuje. Oslobođeni oksidansi također oštećuju vlastite stanice tijela. Kada ove ćelije umru, lizozomalni enzimi se oslobađaju u ekstracelularni prostor, koji doprinose smrti leukocita i ćelija u upaljenom tkivu. Takva ćelijska smrt (nekroza) može dovesti do stvaranja apscesa s naknadnim ožiljcima, što treba smatrati svojevrsnom naplatom za sprječavanje širenja upale. Do formiranja ožiljaka dolazi iu slučajevima ekstenzivnog oštećenja tkiva (npr. zjapeće rane).

Poremećaji zacjeljivanja rana nastaju u slučaju neravnoteže između procesa upale i zacjeljivanja (s hronična upala na primjer, kod bronhitisa pušača ili u slučaju alkoholne bolesti jetre). Stvaranje prevelikih količina kolagena uzrokuje fibroznu upalu (posebno kod ciroze jetre). U slučajevima prekomjernog formiranja granulacionog tkiva razvija se granulomatozna upala (kod tuberkuloze, kao i kod upale uzrokovane stranim tijelima).

S defektima u kvalitativnim karakteristikama ožiljnog tkiva (na primjer, u slučaju kršenja procesa sinteze kolagena pod utjecajem glukokortikoida ili stvaranja poprečnih veza između kolagenih vlakana u nedostatku vitamina C), lokalna napetost u područje rane može doprinijeti njegovom ponovnom otvaranju (na primjer, odstupanje ivica rane nakon trbušne hirurške intervencije). Ožiljci na licu ostaju kozmetički nedostaci, posebno s prekomjernim ožiljcima (keloidni ožiljci). U nekim slučajevima, ožiljci mogu uzrokovati ozbiljne posljedice funkcionalni poremećaji: ožiljci rožnice su praćeni oštećenjem vida, ožiljci u predjelu srčanih zalistaka uzrokuju stenozu ili regurgitaciju krvi, ožiljci u trbušnoj šupljini često su uzrok adhezivne bolesti.

Ukoliko nije moguće lokalizirati upalu uzrokovanu patogenima, oni se šire po cijelom tijelu, najčešće kroz limfni sistem, sa razvojem sepsa. To se događa, na primjer, kada patogeni iznenada pogode veliku površinu peritoneuma (sa rupturom debelog crijeva, otvaranjem apscesa).

Upala- tipično patološki proces usmjerena na uništavanje, inaktivaciju ili eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva.

Upala je lokalni proces. Međutim, u njegovom nastanku, razvoju i ishodima učestvuju gotovo sva tkiva, organi i sistemi organizma.

Terminologija. Za označavanje upale u bilo kojem tkivu ili organu koristi se njihov latinski ili grčki naziv i dodaje se terminološki element "to" (u kombinaciji sa grčko-latinskim nazivom tkiva ili organa - TO JE). Na primjer, upala kože - dermatitis, jetre - hepatitis, bubrega - nefritis, meninga - meningitis, miokarda - miokarditis, zidova vena - flebitis itd.

Etiologija

Upala je odgovor organizma na uticaj uzroka - flogogeni (od grč. phlox, phlogos- plamen) faktora koji djeluje pod određenim uslovima.

Uzroci upale

Priroda flogogenog faktora mogu biti fizički, hemijski ili biološki.

♦ Fizički faktori: mehanička ozljeda tkiva, pretjerano visoka ili niske temperature, izloženost električnoj struji ili energiji zračenja.

♦ Hemijski faktori: organske i neorganske kiseline, alkalije i soli; lijekovi ubrizgani u tkiva.

♦ Biološki agensi: infektivni (virusi, rikecije, bakterije, gljivice); imunoalergijski (Ag-AT kompleksi; denaturirani proteini i dijelovi mrtvog tkiva; ćelije inficirane virusom i tumorske ćelije); toksini insekata, životinja, biljaka.

Poreklo flogogenog faktora. Kao štetni faktori, flogogeni faktori se dijele na egzogene i endogene, a u svakoj od ovih skupina razlikuju se infektivni i neinfektivni uzročnici.

Ozbiljnost upalnog efekta flogogeni agensi ne ovise samo o njihovoj prirodi i porijeklu, već i o intenzitetu djelovanja: što je veći, to je u pravilu upalna reakcija akutnija.

Stanja koja utiču na nastanak i tok upale

reaktivnost tela. Upala može imati normergični, hiperergijski i hipoergijski tok, u zavisnosti od reaktivnosti organizma i reaktivnih svojstava tkiva ili organa u ovom trenutku.

Regionalne karakteristike tkiva važni su za nastanak i prirodu razvoja upale. Dakle, kronična lokalna ozljeda tkiva, distrofični procesi, poremećaji cirkulacije ili lokalni imunitet olakšavaju provođenje djelovanja patogenog faktora i često pogoršavaju oštećenje tkiva u žarištu upale.

Patogeneza

U mehanizmu razvoja upale razlikuje se nekoliko komponenti: alteracija, vaskularne reakcije, promjene u cirkulaciji krvi i limfe, izlučivanje tekućine i oslobađanje krvnih stanica u tkivo, fagocitoza i proliferacija.

izmjena

Izmjena(od lat. izmjena- promena, oštećenje) kao komponenta mehanizma razvoja upale obuhvata promene u: ćelijskim i ekstracelularnim strukturama, metabolizmu, fizičko-hemijskim svojstvima, kao i nastanak i sprovođenje delovanja medijatora upale. Istovremeno se razlikuju zone primarne i sekundarne promjene.

primarna izmjena Ostvaruje se djelovanjem patogenog agensa u zoni njegovog unošenja, što je praćeno grubim, često ireverzibilnim promjenama.

sekundarna izmjena Uzrokuje ga i patogen i, uglavnom, proizvodi primarne alteracije. Kasnije, sekundarna alteracija dobija relativno samostalan karakter. Zapremina sekundarne zone oštećenja je uvijek veća od primarne, a trajanje može varirati od nekoliko sati do nekoliko godina.

Promjena struktura

Stupanj promjena staničnih i nećelijskih struktura u žarištu upale kreće se od minimalnog do njihovog razaranja i nekroze. Uzrok promjene strukture su uključene početna faza upale, direktnog dejstva flogogenog faktora, a zatim - metaboličkih poremećaja, fizičko-hemijskih, mikrocirkulacijskih i regulatornih poremećaja (za više detalja o uzrocima strukturnih oštećenja videti Poglavlje 4 "Patologija ćelije").

Metaboličke promjene

Biološki smisao metaboličkih promjena je u energetskom i plastičnom osiguranju procesa koji se odvijaju u žarištu upale. U početnoj fazi upale u tkivima prevladavaju reakcije katabolizma, a kada se aktiviraju procesi proliferacije, počinju dominirati anaboličke reakcije. Metaboličke promjene u velikoj mjeri reguliraju medijatori upale. U žarištu upale, a često i u tijelu u cjelini, dolazi do restrukturiranja svih vrsta metabolizma: ugljikohidratnog, proteinskog, masnog i vodeno-solnog, što dovodi do fizičko-hemijskih promjena u žarištu upale.

Ugljikohidrati

♦ Aktiviraju se glikogenoliza i glikoliza, čime se povećava proizvodnja makroergijskih jedinjenja.

♦ Pod uticajem rastavljača oksidacije i fosforilacije dolazi do poremećaja stvaranja ATP-a u Krebsovom ciklusu i oslobađanja energije u obliku toplote.

♦ Glikoliza u uslovima hipoksije u žarištu upale prelazi na anaerobni put, što rezultira akumulacijom viška laktata i piruvata koji formiraju metabolička acidoza.

♦ Nastavak oksigenacije tkiva, po pravilu, prati normalizacija snabdijevanja energijom ćelijskih procesa.

Lipidi

♦ Pojačana lipoliza (praćena je nakupljanjem slobodnih masnih kiselina) i destrukcijom lipida zbog intenziviranja LPO reakcija (sa stvaranjem lipidnih peroksida i hidroperoksida, keto kiselina).

♦ Usled ​​nagomilavanja slobodnih masnih kiselina u ćelijama, primećuje se njihov efekat razdvajanja i smanjenje efikasnosti tkivnog disanja u mitohondrijama. IVFA takođe imaju efekat deterdženta (pogledajte odeljak Oštećenje membrane, Poglavlje 4).

♦ Nakupljanje viška keto kiselina (acetosirćetne, β-hidroksimaslačne, β-ketoglutarne i drugih) zbog poremećene oksidacije masnih kiselina uzrokuje acidozu i sekundarnu alteraciju u žarištu upale.

♦ Arahidonska kiselina koja se formira u višku služi kao supstrat za stvaranje Pg, tromboksana i leukotriena.

Vjeverice

♦ Aktivira se proteoliza čiji proizvodi služe kao supstrat za sintezu ćelijskih komponenti za zamjenu oštećenih.

♦ Razvijaju se imunološke (uključujući imunopatološke) reakcije (zbog denaturacije proteina kako vlastitih mrtvih ćelija tako i flogogenog agensa). Uključivanje ćelijskih i humoralnih mehanizama imuniteta osigurava otkrivanje, uništavanje i eliminaciju antigenski stranih struktura.

Joni i voda

♦ Snabdevanje energijom selektivnog transporta katjona je poremećeno i aktivnost membranskih ATPaza zavisnih od katjona (α+, K+-ATPaza, Ca 2 +Mg 2 +-ATPaza) opada. To uzrokuje kršenje formiranja MP i AP, razvoj trajne depolarizacije membrana ekscitabilnih stanica (na primjer, kardiomiocita i neurona).

♦ Narušen ekstra- i intracelularni odnos između pojedinačnih jona. Dolazi do gubitka K+, Mg 2+ od strane ćelije i njihovog nagomilavanja u međućelijskoj tečnosti. Na + i Ca 2 + ulaze u ćeliju.

♦ Dodatna količina kationa (K+, Na+, Ca 2+, gvožđe, cink) oslobađa se tokom hidrolize soli i unosa velike količine Ca 2+ iz oštećenih intracelularnih depoa (mitohondrija i cisterni endoplazmatskog retikuluma) .

♦ Značajno povećava osmotski pritisak unutar ćelija i njihovih organela, što je praćeno prenaprezanjem i pucanjem njihovih membrana.

Fizičko-hemijske promjene

metabolička acidoza u žarištu upale je zbog nakupljanja viška raznih kiselina: mliječne, pirogrožđane, aminokiselina, masnih kiselina i CT.

♦ Razvojni mehanizmi: kršenje uklanjanja iz žarišta upale formirane u velikom broju kiselih metaboličkih proizvoda. Ovo uzrokuje iscrpljivanje pufer sistema (bikarbonat, fosfat, protein) ćelija i intersticijske tečnosti.

♦ Posljedice:

Povećanje propusnosti membrana, uključujući lizozome, što dovodi do oslobađanja hidrolaza u citosol i međućelijsku tvar.

Povećanje propusnosti zidova krvnih žila pojačavanjem neenzimske i enzimske hidrolize komponenti intercelularnog matriksa, uključujući bazalne membrane.

Formiranje osjećaja bola u žarištu upale zbog iritacije i oštećenja osjetljivih nervnih završetaka u uslovima viška H+.

Promjene u osjetljivosti ćelijskih receptora (uključujući vaskularne zidove) na regulatorne faktore (neurotransmitere, hormone, inflamatorne medijatore), što je praćeno poremećajem u regulaciji tonusa vaskularnog zida.

Hiperosmija- povećan osmotski pritisak u predelu upale. Zbog nakupljanja velikog broja jona i spojeva male molekularne težine.

♦ Razvojni mehanizmi: povećano enzimsko i neenzimsko uništavanje makromolekula, pojačana hidroliza soli u uslovima acidoze i oslobađanje osmotski aktivnih jedinjenja iz oštećenih ćelija.

♦ Efekti: hiperhidratacija žarišta upale, stimulacija emigracije leukocita, promjena tonusa zidova krvnih žila, stvaranje osjećaja boli.

hiperonkija- povećan onkotski pritisak u tkivu tokom njegove upale.

♦ Razvojni mehanizmi: povećanje koncentracije proteina u žarištu upale zbog povećane enzimske i neenzimske hidrolize peptida i oslobađanja proteina (uglavnom albumina) iz krvi u žarište upale zbog povećanja propusnosti vaskularne zid.

♦ Efekti: razvoj edema u žarištu upale.

Promjena površinskog nabojaćelije (obično smanjenje). Nastaje zbog narušavanja ravnoteže vode i elektrolita u upaljenom tkivu.

♦ Razvojni mehanizmi: kršenje opskrbe energijom transmembranskog transporta jona i razvoj neravnoteže elektrolita.

♦ Efekti: promjena praga ekscitabilnosti stanica, potenciranje migracije fagocita zbog elektrokineze; stimulacija saradnje ćelija u vezi sa smanjenjem veličine njihovog negativnog površinskog naboja, njegovom neutralizacijom ili čak ponovnim punjenjem.

Promjene koloidnog stanja intercelularna tvar i hijaloplazma stanica u žarištu upale.

♦ Razvojni mehanizmi:

Enzimska i neenzimska hidroliza makromolekula (glikozaminoglikani, proteini, proteoglikani).

Fazne promjene mikrofilamenata, olakšavajući prijelaz njihovog stanja iz gela u sol i obrnuto.

♦ Efekti(primarni): povećanje permeabilnosti tkiva.

Smanjenje površinske napetosti ćelijskih membrana. To je uzrokovano promjenama u strukturi molekula plazmaleme.

♦ Razvojni mehanizmi: izlaganje staničnih membrana značajnoj količini surfaktanata (fosfo-

lipidi, VFA, K+, Ca 2+).

♦ Efekti: olakšavanje pokretljivosti ćelija i potenciranje ćelijske adhezije tokom fagocitoze.

Inflamatorni medijatori

Inflamatorni medijatori- biološki aktivne supstance, pod čijim uticajem se odvija pravilan razvoj i ishodi upale, formiraju se njeni lokalni i opšti znaci.

Postoje dvije grupe inflamatornih medijatora: ćelijski i plazma.

Ćelijski medijatori upale

Glavne grupe ćelijskih medijatora upale uključuju: biogene amine, peptide i proteine, dušikov oksid, derivate masne kiseline i lipidi, nukleotidi i nukleozidi. Njihov izvor su mastociti, neutrofilni i bazofilni granulociti, trombociti i niz drugih ćelija u žarištu upale.

Biogeni amini. Najvažniji predstavnici su histamin i serotonin.

♦ histamin, djelujući na H 2 receptore ciljnih stanica, izaziva proširenje krvnih žila mikrovaskulature i povećava permeabilnost venula, što doprinosi eksudaciji. U interakciji sa H1 receptorima, histamin uzrokuje: osjećaj bola, peckanja, svraba, napetosti.

♦ Serotonin također povećava vaskularnu permeabilnost i aktivira kontrakciju SMC venula (što doprinosi razvoju venske hiperemije), dovodi do stvaranja osjećaja boli, stimulira trombozu.

Peptidi i proteini

♦ Neuropeptidi. Od neuropeptida u upali, supstanca P ima najznačajniju ulogu.

♦ Citokini reguliraju proliferativnu aktivnost, diferencijaciju i fenotip ciljnih stanica. Citokini uključuju faktore rasta, interleukine (IL), faktor nekroze tumora

(TNF), faktori stimulacije kolonija, interferoni (IFN) i hemokini.

Opšti savremeni termin za celu klasu je citokini, zastareli nazivi potklasa: limfokini i monokini.

♦ Leukokini- opšti naziv za različite biološki aktivne supstance (BAS) koje formiraju leukociti, ali nisu u vezi sa imunoglobulinima (Ig) i citokinima. Leukokini uključuju proteine ​​akutne faze, kationske proteine ​​i fibronektin.

♦ Enzimi. Enzimi svih glavnih grupa nalaze se u žarištu upale. Njihov glavni izvor su neutrofili i drugi fagociti. Na početku upale, enzimi uzrokuju labavljenje vezivnog tkiva oko žila i uništavanje međustanične tvari vaskularnih zidova, pospješujući vazodilataciju i povećanu vaskularnu permeabilnost. U kasnijim fazama upale, zahvaljujući enzima, žarište upale se čisti od mrtvih ćelija i tkiva, a provode se i proliferativni procesi.

Dušikov oksid(faktor vazodilatacije oslobođen endotela) je važan medijator upale.

Lipidni medijatori upale

♦ Derivati arahidonska kiselina su prostaglandini, tromboksani i leukotrieni. Arahidonska kiselina je dio fosfolipida staničnih membrana, odakle se oslobađa pod utjecajem fosfolipaza. Daljnje transformacije ove kiseline odvijaju se ili ciklooksigenazom (sa stvaranjem prostaglandina i tromboksana) ili putem lipoksigenaze (sa stvaranjem leukotriena).

? Prostaglandini imaju širok spektar djelovanja, uključujući oštećenje zidova mikrovaskularnih sudova i povećavaju njihovu propusnost, pojačavaju kemotaksiju i potiču proliferaciju fibroblasta. Pg smanjuju prag osjetljivosti na bol i doprinose razvoju groznice.

? Tromboksani izazivaju vazokonstrikciju, potiču agregaciju krvnih zrnaca, stimulišu stvaranje tromba.

? Leukotrieni izazivaju spazam SMC u zidovima krvnih sudova, bronhiola i creva (trajanje dejstva leukotriena je veoma dugo), pokazuju pozitivan hemotaktički efekat u odnosu na fagocite i povećavaju propusnost membrane.

♦ Faktor aktiviranja trombocita Formira se od membranskih fosfolipida i najjači je vazokonstriktor.

♦ Lipoperoksidi- SPOL proizvodi. Oni destabilizuju membrane lizosoma, potičući oslobađanje enzima iz njih i određuju efikasnost završnih faza fagocitoze.

Nukleotidi i nukleozidi

♦ ATP pruža energetsku „podršku“ ćelijama i plastičnim procesima u njima u žarištu upale.

♦ ADP stimulira adheziju, agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica. To uzrokuje trombozu, stvaranje mulja, poremećen protok krvi i limfe u mikrovaskularnim žilama.

♦ adenozin, oslobođen iz ćelija, ima značajan vazodilatacijski učinak uz razvoj arterijske hiperemije.

Plazma medijatori upale

Plazma medijatore upale, kao i ćelijske medijatore, proizvode stanice i oslobađaju ih u neaktivnom stanju. Pojavljuju se kada se aktiviraju tri krvna sistema - kinin, komplement i hemostaza. Sve komponente ovih sistema prisutne su u krvi kao prekursori i postaju aktivne nakon izlaganja inflamatornim ćelijskim medijatorima.

Medijatori kininskog sistema. Bradikinin i kalikrein su od primarnog značaja kod upale.

♦ Bradykinin pojačava vaskularnu permeabilnost, izaziva osjećaj boli, ima izražen hipotenzivni učinak.

♦ Kallikrein izaziva kemotaksiju leukocita, ali njen glavni značaj je aktivacija Hagemanovog faktora.

Medijatori sistema hemostaze: faktori koagulacionog, antikoagulacionog i fibrinolitičkog sistema. Najprije se aktivira Hagemanov faktor. Pokreće koagulaciju proteina krvi, povećava propusnost zidova krvnih sudova, pojačava migraciju neutrofila i agregaciju trombocita.

Sistem komplementa sastoji se od grupe specijaliziranih proteina krvne plazme koji uzrokuju bakterijsku i ćelijsku lizu. Osim toga, neke komponente komplementa, prvenstveno C3b i C5b, povećavaju permeabilnost vaskularnih zidova, pojačavaju hemotaktičku aktivnost neutrofila i makrofaga.

Inflamatorni antimedijatori. U svim fazama razvoja upale stvaraju se i djeluju tvari koje sprječavaju prekomjerno nakupljanje ili zaustavljaju djelovanje medijatora, koji se zajedno mogu kombinovati u sistem upalnih antimedijatora. Najvažniji antimedijatori su enzimi. Dakle, histaminaza uništava histamin, karboksipeptidaze - kinine, es-

terase - frakcije komplementa, prostaglandin dehidrogenaza - str. Humoralni uticaji su od velike važnosti. Dakle, jedan od tipova antitripsina koji se formira u hepatocitima inhibira niz proteaza uključenih u upalu, što inhibira stvaranje kinina. Glukokortikoidi oslabljuju vaskularne reakcije stabilizirajući vaskularne membrane, smanjuju eksudaciju i emigraciju leukocita, a također slabe fagocitozu. Zbog prisustva antimedijatora, upala prestaje nakon eliminacije ili inaktivacije štetnog agensa i popravke oštećenih tkiva.

VASKULARNE REAKCIJE, PROMENE U KRVI

I LIMFO CIRKULACIJE. EKSUDACIJA TEČNOSTI.

IZLAZ FORMOVANIH ELEMENATA KRVI U TKIVO

Ova komponenta upale je pratećim procesima:

♦ promjena tonusa zidova i lumena krvnih žila;

♦ kršenje hemo- i limfodinamike;

♦ promjene reoloških svojstava krvi;

♦ povećanje vaskularne permeabilnosti;

♦ stvarni proces eksudacije tečnosti iz mikrožila;

♦ migracija u žarište upale leukocita i fagocitoza, oslobađanje trombocita i eritrocita u tkivo.

Promjene u tonusu zidova i lumena krvnih žila. Regionalni hemodinamski poremećaji

Lumen krvnih žila, cirkulacija krvi i limfe u žarištu upale se mijenja od trenutka nastanka i tokom cijelog procesa upale. Istovremeno, u različitim dijelovima i dalje različite faze obično ima drugačiji karakter.

♦ Ishemija je rezultat mišićnog spazma arteriola i prekapilara zbog refleksnog (kao odgovor na bol) oslobađanja neurotransmitera (noradrenalina). Vanjske manifestacije: bljedilo, smanjenje volumena i temperature tkiva. Trajanje - od nekoliko sekundi do nekoliko minuta, jer se norepinefrin brzo cijepa enzimskim sistemima.

♦ Arterijska hiperemija zbog smanjenja tonusa mišića zidova i širenja arteriola pod utjecajem upalnih medijatora. Povećanje opskrbe krvlju važan je zaštitni mehanizam i doprinosi opskrbi energijom upale. Vanjske manifestacije: crvenilo, povećan turgor, blago povećanje volumena tkiva i temperature.

♦ Venska kongestija zbog poremećenog protoka krvi. Ovo je olakšano kompresijom venula i kapilara edematoznog perivasku-

larnog tkiva, oticanje endotela i promjene reoloških svojstava krvi. Povećanju doprinosi venska hiperemija hidrostatički pritisak u mikrovaskularnim žilama i filtriranje u tkivu tečnog dijela krvi, a posljedično i pogoršanje edema.

♦ Stasis- privremeni prestanak protoka krvi i limfe u mikrovaskularnim žilama. Razvija se kao rezultat značajne kompresije venula edematoznim tkivom i razvoja fenomena mulja u njima.

♦ Normalizacija regionalni protok krvi se javlja kako se upala završi.

Promjene reoloških svojstava krvi. U žilama zapaljenog tkiva dolazi do zgušnjavanja krvi, rubnog stajanja leukocita, stvaranja mulja i staničnih agregata, što smanjuje protok krvi i pospješuje trombozu malih žila.

Povećanje vaskularne i tkivne permeabilnosti

Odlučujući faktor u izlučivanju tekućine izvan žila tijekom upale je povećanje propusnosti vaskularnog zida, što je povezano s stvaranjem eksudata. Inflamatorni medijatori imaju glavni utjecaj na permeabilnost vaskularnog zida. Povećanje vaskularne permeabilnosti potiče interendotelni i transendotelni transport plazme i oslobađanje krvnih stanica iz krvnih žila.

♦ Interendotelne praznine nastaju usled kontrakcije aktomiozina u endotelnim ćelijama i promena u strukturi citoskeleta u njima.

♦ Transendotelni transport se vrši uz pomoć vezikula i mikrokanala.

Povećanje propusnosti tkiva također je posljedica promjena u koloidnom stanju međućelijske tvari.

EKSUDACIJA TEČNOSTI I OSLOBAĐANJE FORMULIRANIH ELEMENTA

KRV U ŽARIŠTU UPALE

Eksudacija(od lat. exsudatum- znojiti se, znojiti) - proces izlaska plazme i krvnih stanica iz žila mikrocirkulacije u tkiva i tjelesne šupljine uz stvaranje eksudata.

Eksudat- tekućina nastala tijekom upale i koja sadrži veliku količinu proteina i krvnih stanica (uglavnom leukocita).

Tijelo može formirati i neupalne tekućine - transudate. Od eksudata se razlikuje po niskom sadržaju proteina, leukocita i drugih krvnih stanica.

Uzroci eksudacije

Glavni uzrok plazmoragije (pasivno oslobađanje krvne plazme u intersticij) je povećanje vaskularne permeabilnosti i povećanje hidrostatskog krvnog tlaka u žilama mikrovaskulature.

Glavni uzrok infiltracije leukocitnog tkiva je hemo- i elektrotaksija leukocita.

Vrste eksudata. Postoji nekoliko vrsta eksudata: serozni, fibrinozni, gnojni, gnojni, hemoragični i kataralni. Vrsta eksudata određuje naziv oblika akutne eksudativne upale.

Vrijednost eksudacije. U žarištu upale, proces eksudacije je dvojak biološki značaj: adaptivni i patogeni.

adaptivni značaj leži u fiksaciji flogogena u žarištu upale i stvaranju optimalnih uslova za njegovu inaktivaciju i eliminaciju.

patogena značenje:

♦ kompresija i pomicanje organa i tkiva eksudatom;

♦ moguće je da se upalni proces proširi na susedna tkiva ili biološke tečnosti (limfa, krv, likvor itd.);

♦ formiranje žarišta destrukcije tkiva u slučaju gnojne upale.

Emigracija leukocita

Emigracija leukocita je aktivan proces njihovog izlaska iz lumena krvnih žila mikrovaskulature u međućelijski prostor. Nakon 1-2 sata nakon izlaganja tkivu flogogenog faktora, u žarištu upale nalazi se veliki broj emigriranih neutrofila i drugih granulocita, kasnije - nakon 15-20 sati ili više - monociti, a zatim limfociti.

Proces emigracije sukcesivno prolazi kroz faze valjanja (marginalnog stajanja – „kotrljanja“) leukocita, njihovog prianjanja na endotel i prodiranja kroz vaskularni zid, kao i - usmjereno kretanje leukocita u žarištu upale (slika 5-1).

Funkcije leukocita u upali

Fagocitoza.

Sinteza i oslobađanje inflamatornih medijatora.

Prezentacija antigena u limfocitima. Ova funkcija fagocita se ostvaruje procesiranjem (upijanjem i transformacijom antigenskih struktura) i prezentacijom Ag ćelijama. imunološki sistem(prijenos informacija o Ag do limfocita).

Rice. 5-1. Faze migracije leukocita kroz vaskularni zid(na primjeru neutrofila). [na 4].

Kasnije, značajan dio leukocita koji su migrirali u žarište upale podliježe distrofične promjene i pretvara se u "gnojna tijela" ili prolazi kroz apoptozu. Dio leukocita, nakon što su izvršili svoje funkcije, vraća se u vaskularni krevet i cirkulira u krvi.

Uz značajno povećanje propusnosti zidova mikrovaskulature, eritrociti i trombociti također "pasivno" ulaze u mjesto upale.

FAGOCITOZA

Fagocitoza(gr. phagein- jesti, žderati + gr. kitos- ćelija + grčki. osis- proces, stanje) - aktivni biološki proces koji se sastoji u prepoznavanju, apsorpciji i unutarćelijskom uništavanju stranog materijala od strane specijalizovanih ćelija - fagocita: mikrofaga (polimorfonuklearni leukociti) i makrofaga.

Tokom fagocitoze razlikuje se nekoliko glavnih faza (slika 5-2).

Rice. 5-2. Faze fagocitoze: 1 - adhezija čestice (na primjer, bakterija) pomoću Fc receptora membrane fagocita; 2 - uranjanje adherirane čestice u fagocit i formiranje fagosoma; 3 - približavanje i vezivanje za fagosom lizosoma; 4 - fuzija membrana fagosoma i lizosoma da bi se formirao fagolizozom; 5 - uništenje apsorbirane čestice. [na 4].

Prepoznavanje od strane fagocita objekta apsorpcije i prianjanje na njega odvija se u nekoliko faza:

♦ Detekcija površinskih determinanti objekta fagocitoze.

♦ Opsonizacija objekta fagocitoze.

♦ Adhezija fagocita na objekt fagocitoze. Ovaj proces se realizuje uz učešće leukocitnih receptora FcyR (ako objekat ima odgovarajući ligand) i molekula adhezije (u odsustvu liganda, na primer, u nećelijskim česticama).

Apsorpcija objekta od strane fagocita s naknadnim stvaranjem fagolizosoma. Apsorbirani materijal je uronjen u ćeliju kao dio fagosoma, vezikule formirane od plazma membrane. Lizozomi se približavaju fagozomu, membrane fagosoma i lizosoma se spajaju i formira se fagolizozom.

Intracelularna destrukcija objekta fagocitoze ostvaruje se kao rezultat aktivacije dva složena mehanizma: citotoksičnosti fagocita zavisne od kiseonika i nezavisne od kiseonika.

♦ Citotoksičnost zavisna od kiseonika igra vodeću ulogu u uništavanju objekta fagocitoze. Povezan je sa značajnim povećanjem intenziteta metabolizma uz učešće kiseonika (respiratorni udar).

♦ Mehanizmi neovisni o kisiku su posljedica djelovanja enzima lizozomskih fagocita.

nepotpuna fagocitoza. Uz nepotpunu fagocitozu, mikroorganizmi apsorbirani od strane fagocita nisu uništeni. To doprinosi postojanju i širenju infekcije u tijelu. Uzroci nepotpune fagocitoze:

Membrano- i fermentopatija lizosoma fagocita.

Povećana otpornost mikroba na enzime fagocita.

Sposobnost nekih mikroba da brzo napuste fagozom i opstanu u citoplazmi fagocita (rikecije, klamidija).

Nedovoljno djelovanje hormona - regulatora procesa fagocitoze.

PROLIFERATION

Proliferaciju, važnu komponentu mehanizma razvoja upalnog procesa i njegove završne faze, karakterizira povećanje broja stromalnih i parenhimskih stanica, kao i stvaranje međustanične tvari u žarištu upale. Ovi procesi su usmjereni na regeneraciju ili zamjenu uništenih elemenata tkiva.

♦ Uz povoljan tok upale, uočava se potpuna regeneracija tkiva – dopuna njegovog mrtvog i obnavljanje reverzibilno oštećenih strukturnih elemenata (restitucija).

♦ Kod značajnije destrukcije tkiva ili mjesta organa, na mjestu defekta u parenhimskim ćelijama nastaje granulaciono tkivo, a sazrijevanjem nastaje ožiljak, tj. dolazi do nepotpune regeneracije.

Nespecifična i specifična upala

Nespecifična upala nema specifična svojstva i može biti uzrokovan raznim flogogenim agensima. specifične upale ima, uz uobičajene, specifične karakteristike i uzrokovan je specifičnim patogenom. Postoji nekoliko specifičnih upalnih bolesti: tuberkuloza, sifilis, guba, skleroma itd.

AKUTNA I HRONIČNA UPALA

Duž toka, akutni i hronična upala.

Akutna upala

Akutnu upalu karakteriziraju:

Intenzivan tok i završetak upale, po pravilu, u roku od jedne ili dvije sedmice.

U žarištu upale najčešće prevladavaju eksudativni procesi, a takva upala se naziva "eksudativna".

EKSUDATIVNA UPALA

Eksudativnu upalu karakterizira stvaranje eksudata, čiji je sastav određen uglavnom uzrokom upale i odgovorom tijela na oštećenje.

Serozna upala karakterizira stvaranje zamućenog eksudata, koji sadrži malu količinu leukocita, deskvamiranih epitelnih stanica i do 2-2,5% proteina. Primjeri: upala u urtikariji ili pemfigusu.

fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži, pored leukocita, veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u tkivima u obliku fibrinskih niti. Fibrinozni eksudat impregnira mrtva tkiva, formirajući svijetlosivi film. Ovisno o strukturi epitelnog integumenta i karakteristikama osnovnog vezivnog tkiva razlikuju se dvije vrste fibrinozne upale:

♦ Krupozna upala. Na jednoslojnom epitelnom omotaču i gustoj bazalnoj membrani formira se tanak fibrinozni film koji se lako uklanja. Takva fibrinozna upala naziva se krupozna. Nalazi se na sluznicama dušnika i bronhija, seroznim membranama.

♦ Difterična upala. Slojeviti skvamozni ne-keratinizirajući epitel, prijelazni epitel i labava široka vezivnotkivna baza organa doprinose razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog fibrinoznog filma koji se teško uklanja, nakon čijeg uklanjanja ostaju duboki ulkusi. Takva fibrinozna upala naziva se difteritska. Razvija se u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, materice i vagine, crijeva i želuca, Bešika.

Gnojna upala karakterizira stvaranje gnojnog eksudata. To je kremasta masa koja se sastoji od detritusa, mrtvih krvnih zrnaca (od 17% do 29%),

mikrobi. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkastu boju s raznim nijansama, sadržaj proteina u njemu je 3-7% ili više. Osnovni oblici gnojna upala su apsces, flegmona, empiem, gnojna rana.

♦ Apsces- ograničena gnojna upala sa stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom.

♦ Flegmon- difuzna gnojna upala, u kojoj eksudat impregnira i ljušti tkiva.

♦ empiem- žarišne gnojne upale tjelesnih šupljina ili šupljih organa.

♦ gnojna rana- nastaje ili kao rezultat gnojenja traumatske rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane.

Gnojna upala(ihorous) karakterizira teška nekroza tkiva.

Hemoragijska upala praćeno posebno visokom propusnošću mikrovaskularnih žila, dijapedezom eritrocita i njihovom primjesom na već postojeći eksudat (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala).

Katar karakterizira primjesa sluzi na bilo kojem eksudatu.

ZNACI AKUTNE UPALE

Znakovi akutne upale dijele se na lokalne i opće (sistemske).

lokalni znakovi akutna upala. U žarištu akutne upale uočavaju se: ❖ crvenilo - rubor;❖ oteklina - tumor;

♦ bol - dolor;❖ groznica (povišena temperatura u žarištu upale) - kalorije;❖ disfunkcija - functio laesa.

Sistemske promjene u akutnoj upali. Usljed resorpcije medijatora upale i produkata raspadanja tkiva iz žarišta upale u krv, razvijaju se brojni sistemski efekti: leukocitoza, groznica, disproteinemija, povećanje brzine sedimentacije eritrocita, promjena u hormonalni status tijela, alergija tijela.

Dakle, upala, bitak lokalni proces, odražava opću, sistemsku reakciju tijela na djelovanje flogogenog agensa.

hronična upala

Hronična upala može biti primarna ili sekundarna.

Ako upala nakon akutni period postaje dugotrajan, označava se kao "sekundarni hronični".

Ako upala u početku ima uporan (trom i dug) tok, naziva se "primarna hronična".

Manifestacije kronične upale. Kroničnu upalu karakterizira niz znakova: razvoj granuloma, stvaranje kapsula, nekroza, infiltracija tkiva monocitima i limfocitima. Aktivacija makrofaga imunim i neimunim faktorima (slika 5-3) uzrokuje dodatno oštećenje tkiva i razvoj fibroze. Kod kronične upale često prevladava proces proliferacije, a takva upala se naziva proliferativna. Uzroci kronične upale raznoliko:

Različiti oblici fagocitne insuficijencije.

Produženi stres i druga stanja praćena povećanom koncentracijom kateholamina i glukokortikoida u krvi. Ove grupe hormona potiskuju procese proliferacije, sazrijevanja fagocita i potenciraju njihovo uništavanje.

Rice. 5-3. Uloga aktiviranih makrofaga u razvoju i toku kronične upale. Aktivirani makrofagi sintetiziraju arahidonsku kiselinu, faktore rasta trombocita i druge inflamatorne medijatore koji potenciraju sekundarne promjene. Toksični metaboliti kiseonika, proteaze, faktori hemotakse neutrofila, faktori koagulacije, metaboliti arahidonske kiseline i dušikov oksid uključeni su u nastanak oštećenja tkiva. Endotoksini, fibronektin, hemijski medijatori upale važni su za razvoj neimune aktivacije. Razvoj fibroze zavisi od restrukturiranja kolagena pod uticajem različitih faktora rasta i citokina, kao i od faktora angiogeneze. [na 4].

Interakcija limfocita i makrofaga, koji se prekomjerno infiltriraju u tkiva tokom hronične upale, uz oslobađanje velikog broja štetnih medijatora (Sl. 5-4).

Rice. 5-4. Interakcija makrofaga i limfocita u kroničnoj upali. Aktivirani limfociti i makrofagi utječu jedni na druge i oslobađaju medijatore upale koji oštećuju okolne stanice. TNF - faktor tumorske nekroze. [na 4].

Ponovljeno oštećenje tkiva ili organa (na primjer, pluća komponentama prašine), praćeno stvaranjem stranih antigena i razvojem imunopatoloških reakcija.

Osobine mikroorganizama (otpornost na djelovanje faktora sistema imunobiološkog nadzora organizma, mimikrija, formiranje L-forma).

Principi terapije upale

Etiotropni tretman podrazumijeva eliminaciju, prestanak, smanjenje jačine i trajanja djelovanja na tkiva i organe flogogenih faktora. U tu svrhu, na primjer, koriste se antibakterijski lijekovi.

Patogenetski tretman ima za cilj blokiranje mehanizma razvoja upale. Istovremeno, uticaji su usmereni na razbijanje karika u patogenezi upale, koje leže u osnovi, uglavnom, procesa alteracije i eksudacije. Za ovo npr.

antihistaminici, glukokortikoidi, inhibitori ciklooksigenaze.

Sanogenetska terapija je usmjeren na aktiviranje općih i lokalnih mehanizama kompenzacije, regeneracije, zaštite, obnavljanja i eliminacije promjena u tkivima i stanicama uzrokovanih flogogenim agensom.

simptomatsko liječenje. Mjere koje imaju za cilj prevenciju ili otklanjanje neugodnih, bolnih, pogoršavajućih simptoma stanja pacijenta (u tu svrhu se koriste, na primjer, anestetički lijekovi, tvari koje doprinose normalizaciji funkcija organa i fiziološki sistemi).

Opće karakteristike upale

Upala- zaštitna i adaptivna reakcija cijelog organizma na djelovanje patogenog stimulusa, koja se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi na mjestu oštećenja tkiva ili organa i povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica . Upala je tipičan patološki proces čiji je cilj uklanjanje patogenog stimulusa i obnavljanje oštećenih tkiva.

Poznati ruski naučnik I.I. Mečnikov je krajem 19. vijeka po prvi put pokazao da je upala svojstvena ne samo ljudima, već i nižim životinjama, čak i jednoćelijskim, iako u primitivnom obliku. Kod viših životinja i ljudi zaštitna uloga upale očituje se:

a) u lokalizaciji i razgraničenju žarišta upale od zdravih tkiva;

b) fiksacija na mestu, u žarištu upale patogenog faktora i njegovo uništenje; c) uklanjanje produkata raspadanja i vraćanje integriteta tkiva; d) razvoj imuniteta u procesu upale.

Istovremeno, I.I. Mečnikov je vjerovao da je ova zaštitna reakcija tijela relativna i nesavršena, jer je upala osnova mnogih bolesti, koje se često završavaju smrću pacijenta. Stoga je neophodno poznavati obrasce razvoja upale kako bi se aktivno intervenisalo u njenom toku i otklonila opasnost od smrti iz ovog procesa.

Za označavanje upale bilo kojeg organa ili tkiva do njihovog korijena Latinski naziv dodajte završetak "it": na primjer, upala bubrega - nefritis, jetra - hepatitis, mjehur - cistitis, pleura - pleuritis itd. itd. Uz to, medicina je sačuvala stare nazive za upale nekih organa: pneumonija - upala pluća, panaritijum - upala noktnog ležišta prsta, tonzilitis - upala grla i neke druge.

2 Uzroci i stanja upale

Pojava, tok i ishod upale umnogome zavise od reaktivnosti organizma, koja je određena godinama, spolom, konstitucijskim osobinama, stanjem fizioloških sistema, prvenstveno imunološkog, endokrinog i nervnog, prisustvom prateće bolesti. Od velikog značaja u razvoju i ishodu upale je njena lokalizacija. Na primjer, apsces mozga, upala larinksa kod difterije su izuzetno opasni po život.

Prema jačini lokalnih i općih promjena, upala se dijeli na normergičnu, kada odgovor tijela odgovara snazi ​​i prirodi stimulusa; hiperergijski, kod kojeg je odgovor organizma na iritaciju mnogo intenzivniji od djelovanja stimulusa, i hiperergijski, kada su upalne promjene blage ili uopće nisu izražene. Upala može biti ograničena, ali se može proširiti na cijeli organ ili čak na sistem, kao što je sistem vezivnog tkiva.

Karakteristika upale, koja je razlikuje od svih drugih patoloških procesa, je prisustvo tri uzastopne faze razvoja:

1) izmjene,

2) eksudacija i 3) proliferacija ćelija. Ove tri faze su nužno prisutne u području bilo koje upale.

Izmjena- oštećenje tkiva - okidač je za razvoj upalnog procesa. To vodi do oslobađanja posebna klasa biološki aktivne supstance koje se nazivaju posrednici upale. Općenito, sve promjene koje nastaju u žarištu upale pod utjecajem ovih tvari usmjerene su na razvoj druge faze upalnog procesa - eksudacije. Medijatori upale mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijska svojstva i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije formiranih elemenata. Inflamatorni medijatori uključuju biogene amine - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju mastociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, širenje mikrožilnih sudova i povećanje njihove permeabilnosti, aktivira fagocitozu, pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti luče medijatore zvane limfokini, koji aktiviraju najvažnije ćelije imunog sistema – T-limfocite.

Polipeptidi krvne plazme - kinini, uključujući kalikreine i bradikinin, uzrokuju bol, proširuju mikrožile i povećavaju propusnost njihovih zidova, aktiviraju fagocitozu.

Inflamatorni medijatori također uključuju neke prostaglandine koji uzrokuju iste efekte kao kinini, dok regulišu intenzitet upalnog odgovora.

upala zaštitni patogen

Reorganizacija metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjene fizičko-hemijskih svojstava tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih sudova i membrana lizosoma, razgradnju proteina i disocijaciju soli, uzrokujući povećanje onkotskog i osmotskog pritiska u oštećenim tkivima. To zauzvrat povećava izlaz tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.

Eksudacija- izlaz, odnosno znojenje, iz sudova u tkivo tečnog dela krvi sa supstancama u njemu, kao i krvnih zrnaca. Eksudacija se javlja vrlo brzo nakon alteracije i prvenstveno je uzrokovana reakcijom mikrovaskulature u žarištu upale. Prva reakcija mikrocirkulacijskih žila i regionalne cirkulacije krvi kao odgovor na djelovanje inflamatornih medijatora, uglavnom histamina, je spazam arteriola i smanjenje arterijskog krvotoka. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova reakcija krvnih sudova je kratkotrajna. Usporavanje protoka krvi i smanjenje volumena teče krvi dovodi do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i povećanjem hidrodinamičkog tlaka, tj. pojava arterijske hiperemije. Mehanizam njegovog razvoja je veoma složen i povezan je sa slabljenjem simpatikusa i povećanjem parasimpatičkih uticaja, kao i sa delovanjem medijatora upale. Arterijska hiperemija pospješuje povećanje metabolizma u žarištu upale, povećava priliv leukocita i antitijela na njega, potiče aktivaciju limfnog sistema koji odvodi produkte raspadanja tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo mjesta upale.

Arterijska hiperemija s razvojem upale zamjenjuje se venskom hiperemijom. Povećava se krvni tlak u venulama i postkapilarima, usporava se protok krvi, smanjuje se volumen krvi koja teče, venule postaju krivudave i u njima se pojavljuju nagli pokreti krvi. U nastanku venske hiperemije važan je gubitak tonusa zidova venula zbog metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva u žarištu upale, tromboze venula i kompresije njihove edematozne tekućine. Usporavanje brzine protoka krvi kod venske hiperemije potiče kretanje leukocita od centra krvotoka prema periferiji i njihovo prianjanje na zidove krvnih žila. Ova pojava se naziva marginalno stajanje leukocita, prethodi njihovom izlasku iz krvnih žila i prijelazu u tkiva. Venska hiperemija završava se zastojem krvi, tj. pojava zastoja, koji se ispoljava prvo u venulama, a kasnije postaje pravi, kapilarni. Limfni sudovi su preplavljeni limfom, tok limfe se usporava, a zatim prestaje, jer dolazi do tromboze limfnih sudova. Dakle, žarište upale je izolirano iz intaktnih tkiva. Istovremeno, krv i dalje teče do njega, a odljev nje i limfe je naglo smanjen, što sprječava širenje štetnih tvari, uključujući toksine, po cijelom tijelu.

Eksudacija počinje u periodu arterijske hiperemije i dostiže maksimum tokom venske hiperemije. Pojačano oslobađanje tekućeg dijela krvi i tvari otopljenih u njoj iz žila u tkivo je posljedica više faktora. Vodeću ulogu u nastanku eksudacije ima povećanje permeabilnosti stijenki mikrožila pod utjecajem inflamatornih medijatora, metabolita (mliječna kiselina, produkti raspada ATP-a), lizozomskih enzima, neravnoteža K i Ca jona, hipoksija i acidoza. Oslobađanje tečnosti je takođe posledica povećanja hidrostatskog pritiska u mikrožilama, hiperonkije i hiperosmije tkiva. Morfološki, povećanje vaskularne permeabilnosti očituje se povećanom pinocitozom u vaskularnom endotelu, oticanjem bazalnih membrana. Kako se vaskularna permeabilnost povećava, krvne stanice počinju curiti iz kapilara u žarište upale.

Tečnost koja se nakuplja u žarištu upale naziva se eksudat. Sastav eksudata se značajno razlikuje od transudata - akumulacije tečnosti tokom edema. U eksudatu je sadržaj proteina znatno veći (3-5%), a eksudat sadrži ne samo albumine, poput transudata, već i proteine ​​visoke molekularne težine - globuline i fibrinogen. U eksudatu, za razliku od transudata, uvijek postoje krvna zrnca - leukociti (neutrofili, limfociti, monociti), a često i eritrociti, koji nakupljajući se u žarištu upale stvaraju upalni infiltrat. Eksudacija, tj. protok tečnosti iz krvnih sudova u tkivo ka centru žarišta upale, sprečava širenje patogenih iritansa, otpadnih produkata mikroba i produkata raspadanja sopstvenog tkiva, pospešuje ulazak leukocita i drugih krvnih zrnaca, antitela i biološki aktivnih tvari u žarište upale. Eksudat sadrži aktivne enzime koji se oslobađaju iz mrtvih leukocita i ćelijskih lizosoma. Njihovo djelovanje usmjereno je na uništavanje mikroba, topljenje ostataka mrtvih stanica i tkiva. Eksudat sadrži aktivne proteine ​​i polipeptide koji stimulišu proliferaciju ćelija i popravku tkiva u završnoj fazi upale. Istovremeno, eksudat može komprimirati živčana stabla i uzrokovati bol, poremetiti funkciju organa i uzrokovati patološke promjene u njima.

Eksudacija je praćena emigracijom leukocita i drugih krvnih zrnaca, tj. njihov prelazak iz vaskularni krevet u tkaninu. Emigracija leukocita uključuje period marginalnog stajanja na zidu krvnog suda, prolazak kroz zid i period kretanja u tkivu. Prolaz leukocita kroz zid krvnih žila vrši se na sljedeći način. Endoteliociti krvnog suda se skupljaju, a leukocit izbacuje dio citoplazme, pseudopodiju, u nastali interendotelni jaz. Zatim se cijela citoplazma izlije u pseudopodiju, a leukocit je ispod endoteliocita. Nakon što je prevladao bazalnu membranu, izlazi izvan žile i kreće se u središte žarišta upale. Dakle, granulociti (neutrofili, eozinofili, bazofili), kao i eritrociti, prolaze kroz vaskularni zid. Monociti i limfociti emigriraju iz žile na drugačiji način, prolazeći direktno kroz endotelnu ćeliju. Kretanje leukocita u centar žarišta upale je olakšano njihovim negativnim nabojem, dok se pozitivno nabijeni H- joni nakupljaju u upaljenim tkivima.

I.I. Mečnikov je razvio koncept hemotakse leukocita, tj. njihovo kretanje zbog hemijske iritacije. U skladu s tom idejom, leukocit nije pasivno privučen vanjskim silama - kretanjem tekućine, razlikama u nabojima, već percipira različite kemijske podražaje i aktivno reagira na njih kretanjem duž gradijenta koncentracije tvari koje se pojavljuju u žarištu upale. . Trenutno je poznato da mnoga jedinjenja uzrokuju hemotaksiju leukocita.

Fagocitoza se odvija u četiri faze:

1) približavanje objektu,

2) prianjanje predmeta na ljusku fagocita,

3) uranjanje predmeta u fagocit,

4) unutarćelijska probava fagocitiranog objekta. U citoplazmi fagocita oko objekta fagocitoze formira se vakuola - fagosom. Približava mu se lizosom fagocita, fagosom i lizosom se spajaju, formirajući fagolizosom, unutar kojeg lizosomalni enzimi probavljaju fagocitirani objekt.

Postoji potpuna i nepotpuna fagocitoza. U prvom slučaju, objekt fagocitoze je potpuno uništen. Kod nepotpune fagocitoze zbog niza razloga, fagocitirani mikroorganizam se ne uništava. Štaviše, u fagocitu pronalazi dobro stanište i razmnožava se. Kao rezultat, fagocit umire, a mikroorganizmi se prenose krvlju i limfom. Takva insuficijencija fagocitoze može biti nasljedna i stečena. Nasljedna insuficijencija fagocitoze nastaje kada je poremećeno sazrijevanje fagocita, kao i kada je inhibirano stvaranje njihovih enzima. Stečena insuficijencija fagocitoze može se javiti kod radijacijske bolesti, proteinskog gladovanja, u starijoj dobi, kod dugotrajnog liječenja steroidnim hormonima koji inhibiraju fagocitozu i iz niza drugih razloga.

Proliferacija- proces reprodukcije ćelija je završna faza upale. Umnožavaju se ćelije mezenhima, krvnih sudova, krvi – limfociti i monociti. Posebno aktivno proliferiraju fibroblasti, koji služe kao izvor proteina kolagena koji formira vezivno tkivo. Kao rezultat ćelijske proliferacije na mjestu žarišta upale, ili se obnavlja tkivo slično uništenom, ili se prvo formira mlado granulacijsko tkivo koje se, kada sazri, pretvara u vlaknasto zrelo vezivno tkivo, formirajući ožiljak. Možda ne utiče na funkciju organa, ali u nekim slučajevima izaziva druge patološke procese. Dakle, ožiljak u piloričnom dijelu želuca, nastao na mjestu zacijeljenog čira, može spriječiti evakuaciju prehrambene mase. Ožiljak u tkivu ekstremiteta može iritirati nervne završetke i uzrokovati bol, narušiti funkciju zglobova ili mišića. Ponekad je ožiljak potrebno hirurški ukloniti.

Dakle, ishod upale je ili potpuna obnova oštećenog tkiva, ili stvaranje ožiljka na njegovom mjestu.

4 Lokalne i opće manifestacije upale

Lokalne manifestacije upale omogućio je čak i Galenu i Celzusu (2. vek nove ere) da identifikuju 5 njegovih glavnih karakteristika: crvenilo, toplotu, otok, bol i disfunkciju. Crvenilo je povezano s razvojem arterijske hiperemije. Povećanje protoka arterijske krvi koja sadrži svijetlocrveni oksihemoglobin uzrokuje crvenilo kože. Arterijska hiperemija predstavlja i drugi znak upale - groznicu (lokalno povećanje temperature). Otok nastaje zbog nakupljanja eksudata u upalnim tkivima. Bol je tipičan znak upale. Nastaje zbog pojačanog stvaranja medijatora bola u žarištu upale – prvenstveno histamina, kinina, kao i nekih metabolita (mliječna kiselina), H, K iona.

Važan je i edem, u kojem su receptori za bol i nervni putevi komprimirani. Povreda funkcije upaljenog organa povezana je s patološkim promjenama u njegovom metabolizmu, cirkulaciji krvi i nervnoj regulaciji.

Bol igra važnu ulogu u disfunkciji organa tokom upale. Tako, na primjer, s upalom mišića i zglobova, osoba namjerno ograničava kretanje, izbjegavajući bol.

Uobičajene manifestacije upale obično su zaštitne i adaptivne prirode. Tipično zajednička karakteristika većina upalnih procesa je povećanje broja leukocita po jedinici volumena periferna krv- leukocitoza i promjena leukocitna formula. Međutim, poznato je da ga prate upalni procesi zarazne bolesti(tifusna groznica), kod koje se smanjuje broj leukocita u perifernoj krvi.

Uz upalu se često javlja groznica. Razvija se pod utjecajem pirogena, koje stvaraju neutrofilni leukociti. Upalne promjene sastav proteina krv. Akutna upala je obično praćena povećanjem nivoa - i - globulina u plazmi, a hronična upala - globulina. Leukocitoza, groznica i akumulacija u krvi - globulini su od velike adaptivne važnosti. Leukociti fagocitiraju i uništavaju mikroorganizme. Povećanje temperature tokom groznice izaziva različite adaptivne efekte, uključujući povećanje aktivnosti leukocita, pojačava proizvodnju imunoglobulina koji sadrže antitijela. Zbog promjena u sastavu proteinskih frakcija krvne plazme (smanjenje albumina i povećanje globulina), kao i smanjenje naboja eritrocita tokom upale, povećava se brzina sedimentacije eritrocita (ESR). Opće promjene u organizmu se može manifestovati i glavoboljom, slabošću, malaksalošću i drugim simptomima.

1. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patologija: udžbenik. - M.: Medicina, 1989.

2. Levchenko V.A., Seredyuk N.M., Vakalyuk I.P., Malinovskaya O.I., Mudrak M.V., Koval N.M. Unutrašnje bolesti: udžbenik. - Lvov.: Izdavačka kuća "Light", 1995.

3. Cherenko M.P. Priručnik polikliničkog hirurga: - K.: "Zdravlje", 1990.