Leukocitne reakcije kod upale. Patofiziologija upale

Pojam upale bio je poznat već starim liječnicima. Termin inflammatio - upala je nastao u Drevni Rim. Znakovi, vanjske manifestacije upalni odgovor opisao ih je rimski enciklopedista Celsus. Naveo je 4 znaka upale: crvenilo (rubor), oteklina (tumor), lokalna vrućina (boja), bol (dolor). Galen je nazvao peti znak - ovo je kršenje funkcije - functio laesa. Međutim, uprkos činjenici da je opis upale napravljen u tako davna vremena, razumijevanje suštine upale još uvijek nije u potpunosti otkriveno. Postojale su i postoje mnoge teorije i koncepti koji objašnjavaju ovaj najkomplikovaniji proces.
TEORIJE UPALE. Hipokrat je zamišljao upalu kao zaštitnu reakciju koja sprečava širenje faktora štetnog za organizam na celo telo. U 18. veku, engleski naučnik Džon Bater izneo je osnovnu definiciju upalnog odgovora: „Upala je odgovor tkiva na povredu“.
Virchowov pojam upale je dobro poznat. Stvorio je takozvanu nutricionističku teoriju (nutritio - ishrana) upale. Njegova teorija je objasnila nastanak oštećenja u ćelijama činjenicom da ćelije dobijaju preteranu sposobnost apsorpcije hranljive materije te kao rezultat nastaju oštećenja prema vrsti različitih distrofija. Teorija ishrane nije bila uspješna i brzo ju je zamijenila
Vaskularna teorija, koja je pripadala Konhajmu. Conheim je prvi proučavao poremećaje cirkulacije u žarištu upale na različitim objektima: na jeziku žabe, na mezenteriju, na uhu zeca, te je ove vaskularne reakcije smatrao osnovnim u razvoju upale.
Potpuno novi pristup razumijevanju upale povezan je s imenom Mečnikova I.I. koji je stvorio teoriju koja se zove biološka. Smatrao je da je glavni faktor u razvoju upale fagocitoza - ćelijska reakcija usmjerena na uništavanje štetnog agensa. Zasluga Mečnikova je što je proučavao ovu reakciju, u toku evolucije, počevši od najjednostavnijih, jednoćelijskih organizama. U jednoćelijskom, funkcije ishrane i zaštite su iste: jednoćelijska apsorbuje hranljive materije i apsorbuje štetni faktor i probavlja ga, ako nije u stanju da probavi, onda umire. U višećelijskim organizmima zaštitnu funkciju obavljaju posebne ćelije mezenhimskog porijekla. Ova funkcija je također intracelularni proces probave, fagocitoza. A s razvojem cirkulacije krvi, ovu funkciju obavljaju leukociti. Mečnikov je podijelio fagocite na mikrofage (neutrofile) i makrofage (monocite).
Tridesetih godina našeg vijeka nastala je Joseova fizičko-hemijska teorija upale. Proučavao je promjene u tkivima koje su praćene acidozom, hiperkapnijom. Ove pojave on smatra suštinom upale.
Sljedeća teorija povezana je s imenom američkog naučnika Menhima. Otkrio je inflamatorne medijatore. Iz upalnog eksudata izolovano je više od 10 biološki aktivnih supstanci, pa se njegova teorija naziva biohemijskom. Za svaku od ovih supstanci, Menchym je odredio specifičnu funkciju. Tako je, na primjer, izolovao "nekrozin", koji uzrokuje nekrozu tkiva, "pirenhim", koji povećava tjelesnu temperaturu, leukotaksin, faktor hemotakse koji privlači leukocite, itd. Međutim, kasnija istraživanja su pokazala da posrednici koje je identificirao Menhim nisu bili dovoljno dobro pročišćeni, pa je većina imenovanja nestala, pojavile su se druge ideje o posrednicima.
Dakle, upala je lokalna reakcija tkiva na oštećenje, koju karakterizira kršenje mikrocirkulacije, promjena u reakciji vezivnog tkiva i elemenata krvnog sistema. Reakcija je usmjerena na ograničavanje, lokalizaciju žarišta oštećenja, uništavanje štetnog faktora i obnavljanje oštećenog tkiva. Tijelo žrtvuje dio da bi sačuvalo cjelinu.
Uzroci upale mogu biti različiti faktori: mehaničko oštećenje, fizički faktori kao što su hipertermija, opekotina, djelovanje niske temperature, hemijski štetni agensi, ali infektivni agensi su glavni faktor. Primarnu upalu u pravilu uzrokuju kemijski, mehanički, fizički faktori, a spaja se i sekundarna infekcija. Posebno mjesto zauzimaju alergijske upale, gdje je štetni faktor kompleks antigen-antitijelo.
kršenje bioenergetskih procesa u tkivima. Na oštećenje reaguju svi elementi oštećenog tkiva: mikrocirkulacijske jedinice: arteriole, kapilare, venule, vezivno tkivo – vlaknaste strukture i ćelije vezivnog tkiva, mastociti, nervne celije. Kršenje bioenergetike u ovom kompleksu se manifestuje u smanjenju potrebe tkiva za kiseonikom, smanjuje se tkivno disanje. Oštećenje mitohondrija ćelija je najvažniji preduslov za ove poremećaje. Glikoliza dominira u tkivima. Rezultat je ATP deficit, energetski deficit. Prevladavanje glikolize dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda: mliječne kiseline, javlja se acidoza. Razvoj acidoze, zauzvrat, dovodi do poremećaja aktivnosti enzimskih sistema, do dezorganizacije metaboličkog procesa. Oštećenje ćelija je smrtonosno i nepovratno.
Poremećaj transportnih sistema u oštećenom tkivu. To je zbog oštećenja membrana, nedostatka ATP-a, neophodnog za funkcionisanje glavnog transportnog sistema - kalij-natrijum pumpe. Univerzalna manifestacija oštećenja bilo kojeg tkiva uvijek će biti oslobađanje kalija iz stanica i zadržavanje natrijuma u stanicama. Još jedno teško ili smrtonosno oštećenje povezano je sa zadržavanjem natrijuma u ćelijama - zadržavanje vode u ćelijama, odnosno intracelularni edem. Oslobađanje kalija dovodi do produbljivanja procesa dezorganizacije metabolizma, stimulira stvaranje biološki aktivnih tvari - medijatora.
oštećenje membrane lizosoma. Ovo oslobađa lizozomske enzime. Spektar djelovanja lizosomskih enzima je izuzetno širok; u stvari, lizosomski enzimi mogu uništiti bilo koji organski supstrat. Stoga, kada se oslobode, uočava se smrtonosno oštećenje ćelija. Osim toga, lizosomski enzimi, djelujući na supstrate, stvaraju nove biološki aktivne tvari koje su toksične za stanice i pojačavaju upalni odgovor - to su lizosomske flogogene tvari. Inflamatorni medijatori djeluju uglavnom na mikrovaskulaturu. Većina medijatora daje vaskularne odgovore. Nastali medijatori također utječu na pokretne krvne stanice o kojima je Mečnikov govorio, stimuliraju njihov izlazak iz krvotoka do mjesta upale i stimuliraju hemotaksiju. Dalja dinamika upalnog procesa povezana je sa ovim efektima. Manifestacije poremećaja mikrocirkulacije mogu se pripisati i primarnoj i sekundarnoj alteraciji. Trenutno postoji veliki broj medijatora, pa su grupisani u razne grupe.
Lokalni ili lokalni posrednici, odnosno formirani na mjestu oštećenja. Strukture oštećenih tkiva izvor su lokalnih lokalnih medijatora.
Lokalni posrednici. Univerzalni pokazatelj oštećenja bilo kojeg tkiva je degranulacija mastocita vezivnog tkiva. Mastociti se nazivaju "biohemijske laboratorije" tkiva, jer sadrže veliku količinu biohemijskih aktivnih supstanci.Oštećene te supstance se oslobađaju (degranulacija).A glavni medijator koji se oslobađa tokom degranulacije je histamin - lokalni, lokalni posrednik. Efekti histamina: vazodilatacija mikrovaskulature, povećana permeabilnost mikrožilnih sudova. Drugi lokalni medijator je serotonin. Također se može osloboditi iz mastocita, ali trombociti su glavni izvor serotonina, a serotonin se oslobađa iz granula trombocita. Efekti serotonina nisu tako jasni i variraju ovisno o količini. U normalnim fiziološkim uslovima, serotonin je vazokonstriktor, izaziva produženi vazospazam i povećava vaskularni tonus. U uvjetima upalnog žarišta, količina serotonina naglo raste. U visokim koncentracijama, serotonin je vazodilatator, širi krvne sudove, povećava permeabilnost, a povećanje permeabilnosti je 100 puta efikasnije od histamina. Serotonin je takođe posrednik bola. Prostaglandini - zovu se lokalni hormoni, modulatori ćelijskih procesa. Ovo je kratkotrajna izuzetno reaktivna klasa. U upaljenom tkivu naglo raste količina prostaglandina klase E (E1, E2), koji utiču na vazodilataciju i povećanu permeabilnost. Ponekad se formiraju prostaglandini klase F, koji imaju protuupalno djelovanje. Oštećenje staničnih membrana, uništavanje fosfolipidnog sloja membrane dovodi do stvaranja prostaglandina. Neposredni prekursor prostaglandina je arahidonska kiselina. Pored klasa E i F u razvoju upalnog odgovora veliki značaj ima promenu ravnoteže u procesu promene ravnoteže u sistemu prostaglandin – prostociklin – tromboksan. Osim prostociklina, još jedna klasa medijatora nastaje kada su stanične membrane oštećene arahidonska kiselina su leukotrieni. Leukotrieni su posrednici koji stimulišu hemotaksiju. Leukotrien B4 je posebno aktivan.
Kinini (bradikinin i kalidin). Nastaju od kininogena pod dejstvom kalikreinskih enzima. Bradikinin i kalidin utiču na mikrovaskulaturu. Aktivnost ovih medijatora je izuzetno visoka. Imaju kratki životni ciklus, razlažu ih enzimi kininaze i samo u oštećenom tkivu vidimo visoke koncentracije ovi posrednici. Oni također doprinose širenju mikrožila, povećavajući propusnost. Bradikinin je najvažniji medijator boli (kod infarkta miokarda ima vodeću ulogu u izazivanju boli).
Sistem komplementa – pojedini elementi ovog sistema utiču na razvoj upale na različite načine. Komponente C3 i C5 imaju hemotaktički efekat. Osim toga, komponente komplementa indirektno utiču na propusnost vaskularni zid i postoji veza između njih i kininskog sistema.
Hagemanov sistem. Faktor Hageman također se odnosi na mehanizam okidača koagulacije, zgrušavanja krvi. Faktor Hageman tokom upale aktivira koagulaciju, kininogenezu i sistem komplementa, pored toga reguliše aktivnost fibrinolitičkog sistema.
posredni posrednici. Leukociti ih donose na mjesto upale. Neutrofili (mikrofagi) ulaze u žarište upale, oslobađaju lizozomalne enzime, prostaglandine. Medijatori koje luče monociti zajednički se nazivaju monokini. Oni također oslobađaju zaštitne proteine: stimulanse interferona imunološki sistem- interleukine. Limfociti oslobađaju limfokine.
Vasospasm. Kratkotrajna reakcija, koja prelazi u fazu arterijske hiperemije, duže. Hiperemija je povećana opskrba krvlju tkiva zbog povećanog protoka krvi. Povećava se brzina protoka krvi, povećava se pritisak u žilama, povećava se intenzitet izmjene u kapilarama. Otuda i vanjski znaci upale u ovoj fazi - crvenilo, lokalna vrućina (povišena temperatura), bol uzrokovana djelovanjem medijatora. Već u ovoj fazi počinje stvaranje otoka ili upalnog edema, jer na pozadini hiperemije počinje proces eksudacije. Eksudacija je izlazak tečnog dijela plazme izvan posude. Eksudat sadrži veliku količinu proteina, zbog kršenja propusnosti žile. Eksudat komprimira venule i dolazi do promjene od arterijske hiperemije do venske. Što je više eksudata, to su izraženiji fenomeni venske staze. Venska hiperemija postepeno prelazi u vensku stazu. U fazi je venska kongestija dolazi do značajnih promjena u oštećenom tkivu - tzv. fenomena sekundarne alteracije. Svaka venska kongestija je praćena hipoksijom. Dolazi do prijelaza na anaerobni proces oksidacije - glikolizu, acidoza nastaje zbog podoksidiranih produkata, odnosno onih promjena koje su karakteristične za primarnu alteraciju. Ali za razliku od primarne alteracije, nakupljanje kiselih produkata u fazi venske kongestije dostiže ogromne količine. Koncentracija vodikovih jona može se povećati za 50-100 puta. Ovaj fenomen se naziva H-hiperionija. Uočava se izražena acidoza (pomak do 6-5,8), a takav pomak pH stanice više ne podnose i umiru. Nekroza se javlja u centru žarišta upale. Uz blagi porast koncentracije vodikovih jona (na periferiji žarišta upale) nesmrtonosnog oštećenja stanica, štoviše, blagi pomak pH stimulira rast granulacijskog tkiva - formira se granulacijska osovina na periferiji, zdravo tkivo ograničen je od oštećenog. Bogata je fiksnim makrofagima, sposobnim da apsorbuju oštećene ćelije, toksine, čiste žarište. Druga manifestacija sekundarne alteracije je hiperosmija, zbog pojačanog katabolizma, razgradnje tkiva. Uočava se dezintegracija proteinskih čestica, masti, ugljikohidrata, uočava se oslobađanje kalija iz ćelija, pojačava se disocijacija soli. Sve to stvara visoku osmotsku koncentraciju - hiperosmiju. Treća manifestacija sekundarne alteracije je hiperonkija - povećanje koncentracije proteina zbog razgradnje tkiva, izlučivanje proteina plazme iz krvnih žila s poremećenom propusnošću. Ove pojave stvaraju začarani krug koji intenzivira proces eksudacije. Proteini, takoreći, privlače vodu, a hiperosmija je štetni faktor koji povećava propusnost zida krvnih žila.
Promjena svojstava krvnih stanica. U fazi eksudacije mijenjaju se biološka svojstva krvi - povećava se viskoznost krvi, usporava se protok krvi, intenziviraju se procesi stvaranja tromba i uočava se rubno stajanje leukocita. Leukociti se nižu duž vaskularnog zida, a zatim se opaža njihova migracija u žarište upale. Eritrociti stiču sposobnost agregacije, formirajući konglomerate. Agregaciju eritrocita uzrokuje niz faktora: promjene u spektru proteina plazme - oslobađaju se albumini, povećavaju se koncentracije gama globulina koji nose antitijela. Promjene u sastavu proteina utiču na stanje membrana. Prostaglandini i drugi medijatori također mijenjaju sastav membrana eritrocita: povećava se krutost, mijenja se površinski napon membrana eritrocita, što povećava njihovu sposobnost agregacije. Trombociti takođe dobijaju sposobnost agregacije, ali za razliku od eritrocita. Ovo proces je u toku na površini vaskularnog zida, na mjestu oštećenja vaskularnog zida dolazi do adhezije trombocita, agregacije i aglutinacije tromba. Doprinose promjenama aglutinacije trombocita u vaskularnom zidu, smanjujući tromborezistencija vaskularnog zida. U vaskularnom endotelu se sintetiše prostaciklin, koji sprečava adheziju i agregaciju trombocita. Kod upale dolazi do oštećenja vaskularnog zida i smanjuje se količina prostaciklina, počinju procesi adhezije i aglutinacije trombocita. Iz trombocita se oslobađaju tromboksani, snažni stimulatori procesa adhezije i agregacije. U normalnim uslovima, ovaj sistem prostociklin-tromboksana je uravnotežen. U toku upale ne dolazi do stvaranja primarnog, a zatim sekundarnog tromba, što je povezano sa aktivacijom Hagemanovih faktora i nastankom koagulacije. Dakle, u žarištu upale postoje višestruki procesi tromboze.
Zaštitna vrijednost eksudacije. Eksudacija doprinosi razgraničavanju žarišta upale, sprječava odljev toksina, mikroba, propadanog tkiva iz žarišta upale. Kao dio eksudata, u oštećeno tkivo ulaze biološki aktivne tvari, medijatori koji su u stanju neutralizirati toksine, zaštitne proteine, antitijela i leukocite.
faza pristupa: leukocit napušta žilu i približava se objektu fagocitoze (hemotakse). Hemotaksu leukocita izazivaju hemoatraktanti - leukotrieni, komponente sistema komplementa, prostaglandini
faza uranjanja: dolazi do omotača i uranjanja objekta unutar fagocita. Formira se posebna vakuola u kojoj se akumuliraju lizozomi
Intracelularna probava se naziva endocitoza. Egzocitoza se razlikuje od endocitoze u drugoj fazi: lizozomi jure na mjesto kontakta između stanične membrane i objekta fagocitoze, enzimi se oslobađaju napolje i dolazi do probave. Prilikom egzocitoze može doći i do doziranog adekvatnog oslobađanja lizosomalnih enzima, kada fagocit nije oštećen, te do oslobađanja lizosomalnih enzima, pri čemu se fagocit uništava, a po pravilu se oštećuju i okolne ćelije. Zato su važni procesi samoograničavanja mjesta djelovanja fagocita. Takvi mehanizmi uključuju faktore koji ograničavaju hemotaksu fagocita - na primjer, limfokine.

Patofiziologija upale

(predavanje br. IX) 1. dio.

1. Koncept upale.

2. Primarno i sekundarno oštećenje.

3. Metabolički poremećaji kod upale.

4. Medijatori upale.

5. Faze vaskularnog odgovora kod upale.

6. Eksudat, njegove vrste i funkcije.

Upala(inflammatio) je složena lokalna zaštitna i adaptivna reakcija vezivnog tkiva, krvnih sudova i nervni sistem s cijeli organizam, razvijen u procesu evolucije kod visokoorganizovanih bića kao odgovor na štetu, ima za cilj izolaciju i uklanjanje štetnog agensa i otklanjanje posledica oštećenja. Ovo je tipično patološki proces sa promjenama u metabolizmu i cirkulaciji, fagocitozom i proliferacijom. U osnovi svake upale leži: 1) oštećenje i 2) odbrambene reakcije. Sposobnost otpora oštećenju, sposobnost zacjeljivanja rana, obnavljanja barem dijela izgubljenih tkiva je najvažnije svojstvo živih organizama. A ta svojstva su određena činjenicom da zdravo telo odmah reagira na oštećenje nizom općih i lokalnih reakcija. Opće reakcije nastaju zbog manje ili više izraženih promjena u funkcionalnom stanju nervnog, endokrinog i imunološkog sistema organizma. Οʜᴎ su praćene promjenama u reaktivnosti cijelog organizma u cjelini. Lokalne reakcije koje se javljaju u području oštećenja iu njegovoj neposrednoj blizini karakteriziraju proces koji se naziva upala.

biološkog smisla upala je ograničiti, odgoditi, zaustaviti razvoj oštećenja i zatim, ako uspije, očistiti zonu oštećenja od produkata raspadanja i uništenih tkiva, pripremajući tako teren za stvarne procese oporavka.

U 18. vijeku, Celsus je opisao 4 osnovna kliničkih znakova upala: crvenilo (rubor), otok (tumor), bol (dolor) i groznica (calor). Galen je dodao i petu osobinu - disfunkciju (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

Uzroci upale: a) fizički faktori, b) hemijski faktori, c) biološki faktori d) poremećaji cirkulacije, e) rast tumora, f) imunološke reakcije.

Differ 4 faze:

1. izmjena (alteratio),

2. eksudacija (exsudatio),

3. emigracija (emigratio),

4. proliferacija (proliferatio).

Izmjena- ovo je glavna karika, zapravo - mehanizam okidača. Izmjena mora biti primarna ili sekundarna. Primarno alteracija se razvija neposredno nakon izlaganja štetnom faktoru i formira se na nivou funkcionalnog elementa organa. Primarna alteracija se može manifestirati specifičnim promjenama, kao i nespecifičnim promjenama koje se razvijaju stereotipno, bez obzira na svojstva i karakteristike djelovanja patogenog faktora. Ove promjene se odnose na:

1) oštećen membranske strukture,

2) sa oštećenjem mitohondrijalne membrane,

3) sa oštećenjem lizozoma.

Povrede strukture stanične membrane dovode do poremećaja ćelijskih pumpi. Zbog toga se gubi sposobnost ćelije da adekvatno reaguje promenom sopstvenog metabolizma na promene u homeostazi. okruženje, mijenjaju se enzimski sistemi i mitohondrije. U ćeliji se akumuliraju nedovoljno oksidirani metabolički produkti: pirogrožđana, mliječna i jantarna kiselina. U početku su ove promjene reverzibilne i mogu nestati ako etiološki faktor prestala sa radom. Ćelija potpuno obnavlja svoje funkcije. Ako se oštećenje nastavi i lizosomi su uključeni u proces, tada su promjene nepovratne.
Hostirano na ref.rf
Iz tog razloga, lizozomi se nazivaju "pokretačima upale" i od njih počinje formiranje sekundarne alteracije.

sekundarna izmjena uzrokovane štetnim djelovanjem lizosomskih enzima. Pojačavaju se procesi glikolize, lipolize i proteolize. Kao rezultat razgradnje proteina u tkivima, povećava se broj polipeptida i aminokiselina; povećava se sa razgradnjom masti masna kiselina; poremećaj metabolizma ugljikohidrata dovodi do nakupljanja mliječne kiseline. Sve to uzrokuje fizičko-hemijske poremećaje u tkivima i razvija se hiperosmija sa povećanjem koncentracije K+, Na+, Ca2+, Cl- jona; hiperonkija - povećanje broja proteinskih molekula zbog razgradnje velikih na manje; hiperiona H + - zbog disocijacije velike količine kiselina uz oslobađanje vodikovih iona. I kao rezultat svega toga, razvija se metabolička acidoza zbog povećanja kiselih metaboličkih proizvoda. U proces su uključene sve komponente tkiva i promjena je nepovratna, a rezultat će biti ćelijska autoliza. Stvaraju se tvari koje ne samo da mogu povećati, već i oslabiti promjene, utičući na različite komponente upale, ᴛ.ᴇ. regulacija mikrocirkulacije, eksudacije, emigracije leukocita i proliferacije ćelija vezivnog tkiva.

Ove biološki aktivne supstance se nazivaju posrednici ili modulatori upale. Inflamatorni medijatori su različiti

?prema vremenu njihove aktivnosti: rano i kasno;

? prema mjestu primjene: utječu na krvne žile ili ćelije i

? po poreklu: humoralni (plazma) i ćelijski.

Izvori inflamatornih medijatora su proteini krvi i međućelijska tečnost, sve krvne ćelije, ćelije vezivnog tkiva, nervne ćelije, nećelijski elementi vezivnog tkiva.

Razlikovati preformirano I novoformirani posrednici. Preformirani neurotransmiteri se sintetiziraju neprestano bez ikakvih oštećenja, akumuliraju se u posebnim skladištima i oslobađaju se odmah nakon oštećenja (na primjer, histamin). Sinteza drugih medijatora počinje nakon oštećenja, kao odgovor. Takvi medijatori se nazivaju novoformirani (na primjer prostaglandini).

Oštećenje tkiva je praćeno aktivacijom posebnih proteolitičkih krvnih sistema, što dovodi do pojave različitih peptida u žarištu upale, koji djeluju kao inflamatorni medijatori. Vazoaktivni kinini nastaju i kada se fibrinolitički sistem aktivira aktiviranim Hageman faktorom, koji pretvara neaktivni plazminogen koji cirkulira u krvi u aktivni enzim. plazmin. Plazmin razgrađuje fibrin (a pravovremena probava fibrina je neophodna za uspješno zacjeljivanje rana). U tom slučaju nastaju peptidi koji mogu proširiti krvne žile i održati povećanu vaskularnu permeabilnost. Plazmin aktivira sistem komplementa.

Sistem komplementa, koji uključuje oko 20 različitih proteina, aktivira se pored Hagemanovog faktora na još dva načina: klasični je kompleks antigen-antitijelo, a alternativni su lipopolisaharidi mikrobnih ćelija. Komponente komplementa C3a i C5a su uključene u upalu, koje opsoniziraju i liziraju bakterije, viruse i patološki izmijenjene vlastite stanice; pospješuju degranulaciju mastocita i bazofila uz oslobađanje medijatora. Komponente komplementa također uzrokuju adheziju, agregaciju i degranulaciju krvnih stanica, oslobađanje lizosomskih enzima, stvaranje slobodnih radikala, IL-1, stimulišu hemotaksiju, leukopoezu i sintezu imunoglobulina.

Medijatori plazma i ćelijskog porekla su međusobno povezani i deluju na principu autokatalitičke reakcije sa povratnom spregom i međusobnim pojačavanjem.

Kršenje mikrocirkulacije u žarištu upale karakterizira promjena tonusa mikrocirkulacijskih žila, pojačan protok tekućeg dijela krvi van žile (ᴛ.ᴇ. eksudacija) i oslobađanje krvnih stanica (ᴛ.ᴇ. emigracija).

Za vaskularni odgovor karakteristika 4 faze :

1) kratkotrajni vazospazam,

2) arterijska hiperemija,

3) venska hiperemija,

Spazmžile nastaje pod djelovanjem štetnog agensa na tkiva i povezan je s činjenicom da se vazokonstriktori prvi pobuđuju, jer su osjetljiviji od vazodilatatora. Grč traje do 40 sekundi i brzo se zamjenjuje arterijskom hiperemijom.

Arterijska hiperemija formirana na tri načina:

Kao rezultat paralize vazokonstriktora;

Kao rezultat izlaganja medijatorima sa vazodilatirajućom aktivnošću;

Kao rezultat implementacije aksonskog refleksa.

Prekapilarni sfinkteri se opuštaju, povećava se broj funkcionalnih kapilara, a protok krvi kroz žile oštećenog područja može biti deset puta veći nego u intaktnom tkivu. Proširenje mikrocirkulacijskih žila, povećanje broja funkcionalnih kapilara i povećana opskrba krvlju organa određuje prvi makroskopski znak upale - crvenilo. Ako se na koži razvije upala, čija je temperatura niža od temperature nadolazeće krvi, tada se temperatura upaljenog područja povećava - javlja se groznica.
Hostirano na ref.rf
Budući da je u prvi put nakon ozljede linearna i volumetrijska brzina protoka krvi u mjestu upale prilično velika, krv koja teče sa mjesta upale sadrži više kisika i manju količinu reduciranog hemoglobina, te stoga ima svijetlo crvenu boju. boja. Arterijska hiperemija tijekom upale ne traje dugo (od 15 minuta do sat vremena) i uvijek prelazi u vensku hiperemiju, u kojoj se povećana opskrba krvlju u organu kombinira sa usporavanjem, pa čak i potpunim prestankom kapilarnog protoka krvi.

Venska kongestija počinje maksimalnim širenjem prekapilarnih sfinktera, koji postaju neosjetljivi na vazokonstriktorne podražaje i venski odljev postaje otežan. Nakon toga, protok krvi u kapilarama i aferentnim arteriolama se usporava. glavni razlog razvoj venske hiperemije je eksudacija - izlazak tekućeg dijela krvi iz mikrocirkulacijskog korita u okolno tkivo. Eksudacija je praćena povećanjem viskoznosti krvi, povećava se periferni otpor protoku krvi, a brzina protoka krvi se smanjuje. Istovremeno, eksudat komprimira venske žile, što otežava venski odljev i povećava vensku hiperemiju. Razvoj venske hiperemije je olakšan oticanjem krvnih stanica u kiseloj sredini, zgušnjavanjem krvi, kršenjem dezmosoma, marginalnim stajanjem leukocita i stvaranjem mikrotromba. Protok krvi se postupno usporava i dobiva nove kvalitativne karakteristike zbog povećanja hidrostatički pritisak u krvnim žilama: krv počinje da se kreće trzavo, kada u trenutku sistole srca krv krene naprijed, a u trenutku dijastole krv stane. Daljnjim povećanjem hidrostatskog pritiska, krv se kreće naprijed u sistoli, a u trenutku dijastole vraća se nazad - ᴛ.ᴇ. dolazi do kretanja klatna. Trzaji i klatni pokreti krvi određuju pojavu pulsirajućeg bola. Postepeno, eksudacija uzrokuje razvoj zastoja - česta pojava kod upale.

obično, stasis javlja se u pojedinim žilama venskog dijela mikrovaskulature zbog naglo povećanje njegovu propusnost. U tom slučaju, tekući dio krvi brzo prelazi u ekstravaskularni prostor, a žila ostaje ispunjena masom krvnih zrnaca koja su čvrsto jedna uz drugu. Visoka viskoznost takve mase onemogućava njeno kretanje kroz sudove i dolazi do zastoja. Eritrociti formiraju "stupove novčića", granice između njih se postupno brišu i stvara se kontinuirana masa u lumenu posude - mulj(od engleskog mulja - blato, prljavština).

Mehanizmi eksudacije: eksudacija tokom upale prvenstveno je posljedica povećanja permeabilnosti mikrovaskulature za proteine ​​zbog značajne promjene u vaskularnom endotelu. Promjena svojstava endotelnih stanica mikrocirkulacijskih žila glavni je, ali ne i jedini uzrok eksudacije tijekom upale. Formiranje različitih eksudata je olakšano povećanjem hidrostatskog tlaka unutar mikrocirkulacijskih žila, što je povezano s ekspanzijom aferentnih arteriola, povećanjem osmotskog tlaka intersticijske tekućine, zbog akumulacije osmotski aktivnih produkata raspadanja tkiva u ekstravaskularni prostor. Proces eksudacije je izraženiji u venulama i kapilarama. Eksudacija čini četvrti znak upale - otok (tumor).

Sastav eksudata(exsudatum) je tečni dio krvi, oblikovani elementi krvi i uništenog tkiva.

Prema sastavu eksudata razlikuje se 5 vrsta upale:

Serous;

Kataralni (sluz);

fibrinozni;

Hemoragični;

Purulent;

Ihorous.

Funkcije eksudata- kao rezultat eksudacije, koncentracija bakterijskih i drugih toksina se razrjeđuje i uništava proteolitičkim enzimima koji dolaze iz krvne plazme. Tokom eksudacije, serumska antitijela ulaze u mjesto upale, koja neutraliziraju bakterijske toksine i opsoniziraju bakterije. Upalna hiperemija osigurava prijelaz u žarište upale leukocita krvi, potiče fagocitozu. Fibrinogen eksudata pretvara se u fibrin, čije niti stvaraju strukturu koja olakšava prolaz leukocita u ranu. Fibrin igra važnu ulogu u procesu zacjeljivanja rana.

Istovremeno, eksudacija ima i negativne posljedice - edem tkiva može dovesti do gušenja ili povećanja po život opasnog. intrakranijalnog pritiska. Poremećaji mikrocirkulacije mogu dovesti do ishemijskog oštećenja tkiva. Prekomjerno taloženje fibrina može spriječiti naknadnu popravku oštećenog tkiva i doprinijeti prekomjernom rastu vezivnog tkiva. Iz tog razloga, lekar mora da vrši efektivnu kontrolu nad razvojem eksudacije.

Patofiziologija upale - pojam i vrste. Klasifikacija i karakteristike kategorije "Patofiziologija upale" 2014, 2015.

Proces upale je patološki proces koji se razvija na evolucijskom nivou. Predstavljena je patofiziologija upale opšta reakcija otpornost na bilo koji iritans koji oštećuje njegova tkiva. Na mjestu izlaganja manifestira se destrukcija stanica, mijenja se cirkulacija krvi i povećava se vaskularna permeabilnost.
Uzrokuju ga sljedeći faktori:
1. Lokalno oštećenje tkiva organa;
2. Posebna reakcija organizma na iritanse koji u njega ulaze.
Faktori koji uzrokuju upalu na lokalnom nivou u medicinska literatura naziva se flogogenim.
Faktori koji predstavljaju posebnu reakciju organizma izraženi su kao rezultat rada endokrinog, nervnog sistema i imuniteta organizma.
zapravo, upalni proces ima pozitivan efekat na organizam u celini. Uz njegovu pomoć, proces oštećenja je ograničen i odgođen kao rezultat ulaska proizvoda raspadanja patogena ili oštećenja u njega. Sličnom reakcijom imuni sistem ubija bolest i aktivira regenerativna svojstva organizma.
Dakle, proces upale se sastoji od nekoliko komponenti:
1. Izmjena;
2. Eksudacija;
3. Emigracija;
4. Proliferacija.
Razmotrićemo ih dalje.

Znakovi upale

Eksudacija i emigracija

Proliferacija

Vanjski znaci upale

Kako liječiti upalne procese