22.04.2019

Savremeni koncept upale. Upala: definicija, suština, biološki značaj. inflamatornih medijatora. lokalne i opće manifestacije upale. akutna upala: etiologija, patogeneza. morfološka manifestacija eksudativne upale. ishodi

Upala- tipičan patološki proces karakteriziran lokalnim promjenama, vaskularnim poremećajima i proliferacijom.

Alternativa za upalu- prevladavanje oštećenja (alteracija) i manja težina eksudacije i proliferacije; češće se opaža u parenhimskim organima (miokard, jetra, bubrezi, pluća, skeletni mišići); Izražava se u obliku različitih distrofija ćelija do njihove nekroze.

Eksudativna upala- prevlast formiranja eksudata nad procesima alteracije i proliferacije; glavni oblici ove upale su serozni, kataralni, fibrinozni, gnojni, gnojni, hemoragični.

Serozna upala- raznolikost eksudativna upala s stvaranjem u seroznim šupljinama i tkivima eksudata s visokim sadržajem proteina i pojedinačnih krvnih stanica; uzroci mogu biti termički (opekotine, ozebline), hemijski, infektivni, alergijski agensi, češće se javlja u obliku pleuritisa, peritonitisa, perikarditisa, artritisa; kada se u šupljini nakuplja velika količina eksudata, dolazi do poremećaja funkcije odgovarajućeg organa, što može biti uzrok razvoja srčanih i respiratorna insuficijencija, ograničenje pokretljivosti zglobova.

Fibrinozna upala- eksudativna upala sluzokože i seroznih membrana sa nakupljanjem eksudata bogatog fibrinom, koji koagulira stvaranjem fibrinskih filmova; mogu biti uzrokovani mikroorganizmima (difterija, dizenterija, tuberkuloza), otrovi endogenog i egzogenog porijekla, obilježeni težinom toka, na primjer, difterijska upala sluznice respiratornog traktačesto dovodi do gušenja zbog opstrukcije dišnih puteva filmom.

Gnojna upala- vrsta eksudativne upale, stvaranje gnojnog eksudata i otapanje tkiva; uzrokovane mikroorganizmima (stafilokoki, gonokoki, meningokoki, streptokoki, salmonela, mikobakterija tuberkuloze), patogene gljive; može se razviti u bilo kojem tkivu, organu, seroznim šupljinama; morfološki se manifestuje kao apsces i flegmon.

Upala flegmous - vrsta gnojne upale, u kojoj se gnojni eksudat širi između elemenata tkiva, duž međumišićnih slojeva, potkožnog tkiva, duž neurovaskularnih snopova, duž tetiva, piling tkiva.

Hemoragijska upala karakterizira pojava velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu. Često se razvija s mikrobnim i virusne bolesti praćeno izraženim povećanjem vaskularne permeabilnosti - virusna gripa, antraks, kuga i drugi; teče akutno i teško, ishod zavisi od vrste patogena, njegove patogenosti i reaktivnosti pacijentovog organizma.

Gnojna upala (gangrenozna, ihorozna) - razvija se pod uticajem anaerobnih mikroorganizama; karakterizirana razgradnjom tkiva i stvaranjem plinova. Tkanine poprimaju tamnu, prljavo sivu boju i izuzetno su smrad, teče teško, akutno ili subakutno i često završava smrću pacijenta.

Mješovita upala- drugi se pridružuje eksudatu i pojavljuju se serozno-gnojni, gnojno-hemoragični i drugi tipovi.

Upala je produktivna (proliferativna)- prevladavanje fenomena proliferacije (razmnožavanja) ćelijskih elemenata nad procesima alteracije i eksudacije, postoji nekoliko oblika: intersticijski, granulomatozni, formiranje polipa i genitalnih bradavica.

Intersticijalna upala (intersticijalna) - dominantno oštećenje intersticijalnog tkiva, strom parenhimskih organa (miokard, jetra, bubrezi, pluća, skeletni mišići, maternica, endokrine žlijezde); dovodi do razvoja skleroze ili ciroze.

Upala granulomatozna- vrsta produktivne upale, formiranje granuloma (čvorića) kao rezultat umnožavanja ćelija intersticijskog tkiva organa u akutnim (tifus i tifus, virusni encefalitis, bjesnoća) i kroničnim (reumatizam, bruceloza, tuberkuloza, sifilis, guba) infekcije.

Razgraničenje upale javlja se na granici žarišta nekroze (opekotine, ozebline, srčani udar) sa nepromijenjenim površinama tkiva.

Kataralna upala- upala sluzokože (gastritis, rinitis, sinusitis, enterokolitis) sa stvaranjem tečnog providnog eksudata koji sadrži veliku količinu sluzi, leukocita, epitelnih ćelija, uzrokovana mikroorganizmima, termičkim i hemijskim iritantima, može biti akutna i hronična.

Uzroci i stanja upale.

fizičke (traume, ozebline, opekotine, jonizujuće zračenje i sl.)

hemikalije (kiseline, alkalije, terpentin, gorušica, itd.)

Pojava, tok i ishod upale zavisi od reaktivnosti mehanizma, koja je određena godinama, spolom, konstitucijskim osobinama, stanjem fiziološki sistemi, prvenstveno imunološki, endokrini, nervni, prisutnost prateće bolesti i mjesta upale.

Glavne komponente upalni proces:

Alteracija je oštećenje tkiva koje dovodi do oslobađanja inflamatornih medijatora. Oni mijenjaju metabolizam, fizičko-hemijska svojstva i funkcije tkiva, reološka svojstva krvi i funkcije oblikovani elementi. Medijatori upale su biogeni amini - histamin i serotonin. Histamin oslobađaju latrociti kao odgovor na oštećenje tkiva. Izaziva bol, širenje mikrožilnih sudova i povećanje njihove permeabilnosti, aktivira fagocitozu, pojačava oslobađanje drugih medijatora. Serotonin se oslobađa iz trombocita u krvi i mijenja mikrocirkulaciju na mjestu upale. Limfociti luče medijatore zvane limfokini koji aktiviraju kritične stanice imunološki sistem- T - limfociti.

Inflamatorni medijatori uključuju i neke prostaglandine, koji izazivaju iste efekte kao kinini (polipeptidi krvne plazme), dok regulišu intenzitet upalni odgovor.

Restrukturiranje metabolizma u zoni alteracije dovodi do promjene fizičko-hemijskih svojstava tkiva i razvoja acidoze u njima. Acidoza povećava propusnost krvnih sudova i membrana lizosoma, razgradnju proteina i disocijaciju soli, izazivajući porast onkotskog i osmotskog pritiska u oštećenim tkivima. To povećava izlaz tekućine iz krvnih žila, što uzrokuje razvoj eksudacije, upalnog edema i infiltracije tkiva u području upale.

Eksudacija - izlazak, odnosno znojenje, iz žila u tkivo tečnog dijela krvi sa tvarima u njemu, kao i krvnih stanica. Osigurava se reakcijom mikrovaskulature u žarištu upale.

Dolazi do spazma arteriola i smanjenja dotoka arterijske krvi. Kao rezultat, dolazi do ishemije tkiva u području upale, što je povezano s povećanjem simpatičkih utjecaja. Ova reakcija je kratkog daha. Usporavanje protoka krvi i smanjenje volumena krvotoka dovode do metaboličkih poremećaja u tkivima i acidoze. Spazam arteriola zamjenjuje se njihovim širenjem, povećanjem brzine protoka krvi, volumena krvi koja teče i pojavom arterijske hiperemije. Njegov mehanizam je povezan sa slabljenjem simpatikusa i povećanjem parasimpatičkih utjecaja, uz djelovanje inflamatornih medijatora. Arterijska hiperemija pospješuje povećanje metabolizma u žarištu upale, povećava priliv leukocita i antitijela na njega, potiče aktivaciju limfnog sistema koji odvodi produkte raspadanja tkiva. Hiperemija krvnih žila uzrokuje povećanje temperature i crvenilo mjesta upale.

Venska hiperemija: krvni tlak u venulama i postkapilarima raste, protok krvi se usporava, volumen krvotoka se smanjuje, venule postaju krivudave, pojavljuju se trzavi pokreti krvi u njima. U razvoju venska kongestija bitan je gubitak tonusa zidova venula usled metaboličkih poremećaja i acidoze tkiva u žarištu upale, tromboze venula, kompresije njihove edematozne tečnosti.

Rubno stajanje leukocita je usporavanje brzine protoka krvi tijekom venske hiperemije, što doprinosi kretanju leukocita od centra krvotoka prema njegovoj periferiji i njihovom prianjanju na zidove krvnih žila.

Venska hiperemija završava se zastojem krvi, odnosno pojavom grča. Limfni sudovi se prelijevaju limfom, tok limfe se usporava pa prestaje, jer nastaje tromboza limfnih sudova. Eksudacija počinje u periodu arterijske hiperemije i dostiže maksimum tokom venske hiperemije.

Povećano oslobađanje tekućeg dijela krvi i tvari otopljenih u njoj iz žila u tkivo je posljedica nekoliko faktora:

Povećana permeabilnost zidova mikrožilnih sudova pod uticajem inflamatornih medijatora, metabolita, lizozomalnih enzima, neravnoteža K+ i Ca 2+ jona, hipoksija i acidoza.

promocija hidrostatički pritisak u mikrovaskularnim hiperonkija i hiperosmija tkiva. Povećanje vaskularne permeabilnosti očituje se povećanjem pinocitoze kod vaskularne endotemije, oticanja bazalnih membrana. Kako se vaskularna permeabilnost povećava, krvne stanice počinju curiti iz kapilara u žarište upale. Tekućina koja se nakuplja u žarištu upale naziva se eksudat (sadrži leukocite, a ponekad i eritrocite, koji nakupljajući se u žarištu upale stvaraju upalni infiltrat.

Eksudacija je praćena emigracijom leukocita i drugih krvnih zrnaca, odnosno njihovim prelaskom iz vaskularni krevet u tkaninu. Emigracija leukocita uključuje period marginalnog stajanja na zidu krvnog suda, prolazak kroz zid i period kretanja u tkivu. Endoteliociti krvnog suda se skupljaju, a leukocit izbacuje dio citoplazme, pseudopodiju, u nastali interendotelni jaz. Zatim se cijela citoplazma izlije u pseudopodiju, a leukocit je ispod endoteliocita. Nakon što je prevladao bazalnu membranu, izlazi izvan žile i kreće se u središte žarišta upale. Tako granulociti i eritrociti prolaze kroz vaskularni zid. Monociti i limfociti migriraju kroz endotelnu ćeliju. Kretanje leukocita do žarišta upale je olakšano njihovim negativnim nabojem, dok se pozitivno nabijeni H+ joni akumuliraju u upaljenim tkivima.

Fagocitoza- proces aktivnog hvatanja, apsorpcije i intracelularne probave živih i neživih čestica od strane posebnih stanica - fagocita. Dijele se na mikrofage i makrofage. Mikrofagi su neutrofilni leukociti koji fagocitiraju mikroorganizme. Makrofagi mogu biti pokretni (krvne ćelije - monociti); fiksne (ćelije trajno prisutne u organima i tkivima).

Fagocitoza se odvija u 4 faze: Približavanje objektu; Pričvršćivanje objekta na ljusku fagocita; Uranjanje predmeta u fagocit; Intracelularna probava fagocitiranih objekata.

U citoplazmi se oko objekta fagocitoze formira vakuolni fagosom. Fagocitni lizosom mu se približava, fagosom i lizosom se spajaju, formirajući fagolizosom, unutar kojeg lizosomalni enzimi probavljaju fagocitirani objekt.

Postoji potpuna i nepotpuna fagocitoza. U prvom slučaju objekt fagocitoze je potpuno uništen, a nepotpunom fagocitozom fagocitirani organizam se ne uništava, već u fagocitu nalazi dobro okruženje za život i razmnožavanje. Kao rezultat, fagocit umire; takva insuficijencija fagocitoze može biti nasljedna i stečena. Nasljedno se javlja kada je poremećeno sazrijevanje fagocita, kada je inhibirano stvaranje njihovih enzima. Stečena insuficijencija fagocitoze može nastati kada radijaciona bolest, proteinsko gladovanje, u starosti i drugi razlozi.

Proliferacija- proces reprodukcije ćelija je završna faza upale.

Stanice mezenhima, krvnih sudova, krvi - limfociti i monociti se razmnožavaju, fibroblasti se aktivno razmnožavaju. Na mjestu žarišta upale ili se obnavlja tkivo slično uništenom, ili se u početku formira mlado granulaciono tkivo koje, kada sazri, prelazi u fibrozno zrelo vezivno tkivo, formirajući ožiljak.

Klinički znaci upale:

Crvenilo je povezano s razvojem arterijske hiperemije (povećan protok arterijske krvi koja sadrži svijetlocrveni oksihemoglobin uzrokuje crvenilo kože).

Groznica (lokalni porast temperature).

Otok nastaje zbog nakupljanja eksudata u upalnim tkivima. Nastaje u vezi sa povećanim stvaranjem medijatora bola u žarištu upale - histamina, kinina, metabolita (mliječne kiseline), K+, H+ jona.

Disfunkcija upaljenog organa je povezana sa patoloških promjena u njemu metabolizam, cirkulacija krvi, nervna regulacija.

Bol, na primjer, s upalom mišića i zglobova, osoba namjerno ograničava kretanje, izbjegavajući bol.

Promjene u krvi tijekom upale: povećanje broja leukocita po jedinici volumena periferna krv- leukocitoza i promjene u formuli leukocita.

Poznati su neki upalni procesi (tifusna groznica) kod kojih se smanjuje broj leukocita u perifernoj krvi.

Sastav proteina krvi se mijenja. Akutna upala je praćena povećanjem nivoa β- i β-globulina u plazmi, a hronična upala- g-globulini. Povećanje temperature tokom groznice izaziva aktivnost leukocita, povećava proizvodnju g-globulina koji sadrže antitijela. Zbog promjena u sastavu proteinskih frakcija krvne plazme (smanjenje albumina i povećanje geobulina), smanjenje naboja eritrocita tijekom upale, povećanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR).

Oblici upale:

Alternativna upala (zapaljenje parenhima) - slabo su izraženi procesi eksudacije i proliferacije, distrofične i nekrobiotske promjene u ćelijama i tkivima, parenhimskim organima - srcu, jetri, bubrezima, tkivima glave i kičmena moždina. Ako distrofične promjene dovode do smrti, nekroze upaljenog tkiva, govore o nekrotičnoj upali, razvijaju se pod dejstvom visokotoksičnih supstanci na tkivo.

Eksudativna upala - prevladavaju pojave eksudacije, a alteracija i proliferacija su manje izražene. Ovisno o sastavu, razlikuju se sljedeće vrste eksudata: serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični. U skladu s tim, eksudativna upala dijeli se na 4 tipa: serozna, fibrinozna, gnojna, hemoragična.

Produktivna upala - prevlast fenomena proliferacije (reprodukcije) staničnih elemenata nad procesima alteracije i eksudacije, postoji nekoliko oblika: intersticijski, granulomatozni, formiranje polipa i genitalnih bradavica. Može biti akutna ili hronična.

Specifična upala se razvija kod bolesti kao što su tuberkuloza, sifilis, guba, žlijezda, skleroma. Ovu grupu bolesti objedinjuje niz znakova: sve se odvijaju kronično, u valovima; upala je produktivna sa stvaranjem granuloma, u toku upale granulomi prolaze kroz specifičnu sirastu nekrozu.

Upala je reakcija mezenhimskog tkiva na ozljedu, koju karakterizira promjena, eksudacija i proliferacija.

Glavni zadaci upale:

Izolacija štetnog agensa;
Uklanjanje štetnog agensa;
Stvaranje povoljnih uslova za regeneraciju.

Različiti faktori igraju ulogu u upali, uključujući ćelije, neurohumoralnu regulaciju i krvne sudove.

Etiologija upale

Faktori koji dovode do upale slični su onima koji su u osnovi oštećenja. Main etiološki faktori upala:

Fizički faktori;
Faktori hemijske prirode;
otrovne tvari;
infektivni agensi;
Kršenje mikrocirkulacije;
Čimbenici povezani s kršenjem neurotrofičnih procesa;
Endokrini poremećaji.

Patogeneza upalnog procesa

Patogeneza upale sastoji se od tri uzastopne faze:

Faza promjene (oštećenja);
Faza eksudacije;
faza proliferacije.

Karakteristike faze alteracije

Ovaj proces je veoma važan u razvoju upalnog odgovora, jer se bez dejstva štetnog agensa na tkiva i ćelije ne razvija upalni odgovor. To se opaža zbog činjenice da se tijekom promjene u ćeliji uništavaju granice lizosoma, koji sadrži enzime proteolize. Ovi enzimi dovode do stvaranja inflamatornih faktora nakon što se lizozomi razgrade. Sve je to početna karika u cilju daljeg razvoja eksudacije i proliferacije. Faktori upalnog odgovora su biološki aktivne supstance, koje se još nazivaju inflamatornim medijatorima. IN savremena medicina proučavan je veliki broj inflamatornih medijatora. Istovremeno, faktori poput histamina i serotonina igraju odlučujuću ulogu u upali.

Faza eksudacije

Faza eksudacije se javlja u mikrovaskulaturi.

Eksudacija uključuje sedam faza:

vaskularni odgovor. Pod utjecajem inflamatornih medijatora (histamina i serotonina) u početku se opaža privremena grčevita kontrakcija arteriola i prekapilara, nakon čega dolazi do produžene dilatacije arteriola s porastom lokalne temperature. Klinički se to manifestira hiperemijom i lokalnim povećanjem tjelesne temperature u području žarišta upale. Arterijska pletora dovodi do razvoja stagnacije limfe, tromboze limfnih sudova i impregnacije okolnog tkiva limfom (protok limfe do mesta upale). Inflamatorni medijatori doprinose povećanju viskoznosti krvi i trombozi u venulama. To uzrokuje razvoj venske pletore, koja se manifestira cijanotičnom bojom žarišta upale. Dolazi i do ishemijskog oštećenja.
Povećanje vaskularne permeabilnosti. Faktori upale i ishemije dovode do labavljenja kapilarnog zida, što nastaje zbog kršenja integriteta endotela i povećanja lomljivosti bazalne membrane. Sve to doprinosi povećanju propusnosti. vaskularni zid.
Znojenje plazmom. Zbog povećane permeabilnosti vaskularnog zida dolazi do prijelaza plazme iz šupljine kapilara u žarište upale.
Ulazak krvnih stanica u žarište upalne reakcije. Uočava se leukodijapedeza - migracija krvnih stanica (limfocita, monocita, granulocita) kroz zid kapilara. Ove ćelije se mogu kretati na dva načina - interendotelno i transendotelno. Istovremeno, granulociti i monociti prolaze interendotelno, a limfociti transendotelno. Mehanizam okidača za migraciju ćelija je kemotaksa (privlačenje leukocita u žarište upale zbog patoloških produkata raspadanja). Funkciju kemotakse mogu obavljati proteini, nukleoproteini, citokini, plazmini, faktori komplementa i druge ćelije koje migriraju u područje upale.
Fagocitoza. Fagocitoza je proces kojim se patogeni hvataju i uništavaju. Postoje dvije vrste fagocita:

mikrofagi (neutrofili) su ćelije koje uništavaju samo mikrobe;
makrofagi (monociti) - ćelije koje hvataju i mikrobe i strane čestice.

Pinocitoza. Pinocitoza je proces kojim se apsorbira tkivna tečnost. Kao rezultat, u citoplazmi se formira informacijski kompleks. Ovaj kompleks ulazi u B-limfocit, koji se pretvara u plazma ćeliju. Zauzvrat, plazma ćelija proizvodi antigen-specifična antitijela.
Formiranje eksudata sa infiltracijom U posljednjoj fazi eksudacije dolazi do stvaranja eksudata i infiltracije. Eksudat u svojoj strukturi predstavlja koncentrat produkata raspadanja tkiva i ćelija. Ova tečnost se akumulira u stromalnom tkivu i šupljinama. Ovaj koncentrat sadrži otprilike dva posto proteina. By izgled eksudat je mutna tečnost, za razliku od transudata. Kada postoji prevlast ćelija nad tečnošću, onda se to naziva infiltratom. Infiltracija je karakteristična za hroničnu fazu upale.

Faza proliferacije

Faza proliferacije je završna faza svakog upalnog procesa. Ovu fazu karakterizira odvajanje mjesta upalne reakcije od zdravog tkiva. U pravilu postoji prevlast eksudacije i proliferacije nad procesom oštećenja.

Ćelije uključene u proces proliferacije:

kambijalne mezenhimske ćelije;
Adventitia ćelije;
endotelne ćelije;
T i B-limfociti;
Monociti.

Tokom reprodukcije ovih ćelija, dešava se proces tokom kojeg se posmatra diferencijacija i restrukturiranje ćelija.

Rezultat transformacije je tranzicija:

Mezenhimske ćelije do epitelioida, histiocita, makrofaga, fibrocita i fibroblasta;
B-limfociti do plazma ćelija;
Monocitne ćelije do epiteloidnih ćelija i makrofaga.

Kao rezultat toga, sve gore navedene ćelije igraju ulogu čišćenja i normalizacije rada mikrovaskularne mreže. Sve to poboljšava procese oporavka. Upala se može odvijati na različite načine i različito starosne periode ljudski život. U potpunosti se odvija u periodu dospijeća. Istovremeno, svako doba ima svoje karakteristike. Na primjer, kod novorođenčadi postoji prevlast faza oštećenja i proliferacije nad eksudacijom. Istovremeno, procesi eksudacije i proliferacije su izraženiji. Takođe, bebe imaju sklonost ka hiperregenerativnim procesima. To je zbog neadekvatnog funkcionisanja imunološkog sistema. U starijoj dobi dolazi do smanjenja aktivnosti faza eksudacije i proliferacije.

Upala je biološki, a ujedno i ključni opći patološki proces, čija je svrsishodnost određena njegovom zaštitnom i adaptivnom funkcijom, usmjerenom na eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva. U medicini, za označavanje upale, nazivu organa u kojem se razvija upalni proces dodaje se završetak "it" - miokarditis, bronhitis, gastritis itd. Općenito je prihvaćeno da je povijest doktrine upale započela sa Hipokratom (460-377 pne), iako su stari nesumnjivo imali određene ideje o ovom procesu prije njega.

Rimski naučnik A. Celsus (25. pne - 50. ne) identifikovao je glavne simptome upale: crvenilo (rubor), otok (tumor), toplotu (calor) i bol (dolor). Kasnije je K. Galen dodao još jednu osobinu - disfunkciju (functio laesa). Pokušaji da se shvati suština upale, njeno mjesto u patologiji ne prestaju do sada. Još jedan holandski lekar iz 17. veka. G. Burgav je smatrao da je upala prije svega poremećaj cirkulacije u vidu povećanja viskoznosti krvi i njene stagnacije.

Gotovo 200 godina kasnije, austrijski patolog K. Rokitansky izdvojio je oblike upale - kataralne, flegmonozne, gnojne, akutne, kronične. R. Virkhov, koji je prvi koristio mikroskop za proučavanje patoloških procesa, u svom poznatom djelu "Ćelijska patologija" (1858) klasifikovao je upalu kao "mješoviti, aktivno-pasivni proces", u kojem je aktivna komponenta eksudat. uzima sa sobom iz upaljenog tkiva štetne materije nastale u njemu, tj. igra ulogu procesa "ometanja, čišćenja". Postojećoj klasifikaciji tipova upale, R. Virchow je dodao i parenhimsku upalu koja se javlja unutar tkiva bez vidljivog eksudata i separativnu (eksudativnu) upalu u obliku kataralne i fibrinozne.

Nakon 20 godina (1878.) Yu. Kongeim je dao detaljan mikroskopski opis upale, uglavnom njene vaskularne komponente, pokazao niz uzroka upale, posebno ulogu bakterija u njenoj etiologiji, povezao karakteristike toka procesa. sa karakteristikama tela pacijenta. Osnovni korak u proučavanju upale bila je fagocitna teorija I.I. Mečnikova, iz koje je izrasla doktrina ćelijskog imuniteta i za koju je, zajedno sa P. Ehrlichom, koji je razvio teoriju humoralnog imuniteta, dobio 1908. nobelova nagrada. Dakle, I.I. Mečnikov je prvi pokazao da je upala najvažniji adaptivni odgovor organizma. Kasnije je ovu ideju razvio I. V. Davidovski, razmatrajući opće biološke procese sa stajališta njihove svrsishodnosti za osobu kao biološku vrstu i kao pojedinca.

Proučavanje mehanizama upale dovelo je do razumijevanja uloge karakteristika samog organizma u ovom procesu. Postao je jasan značaj reaktivnosti kod upale i alergijske reakcije. Otkrivena je suština Arthusovog fenomena, a K. Pirke je 1907. godine predložio korištenje ove hiperergijske reakcije kao dijagnostičkog testa. Godine 1914. R. Resle je pokazao da eksudativna upala leži u osnovi takvih reakcija i nazvao je hiperergijskom. Do sredine XX veka. koncepti upale i imuniteta počeli su se približavati. Trenutno se upalni i imunološki odgovori sve više smatraju neraskidivim jedinstvom. Proučavanje njihove interakcije omogućilo je A.I. Strukov da formuliše koncept imunološke inflamacije. Fiziološki odgovori koji pružaju upalu i njenu regulaciju su detaljno proučavani. Nakon toga, u vezi s pojavom novih istraživačkih metoda, bilo je moguće otkriti mnoge vrlo suptilne mehanizme upalnog procesa, posebno na ultrastrukturnim i molekularni nivoi. Uz pomoć metoda molekularne biologije dokazan je značaj međućelijskih odnosa u dinamici upalnog odgovora, što je omogućilo značajno proširenje arsenala medicinskih uticaja na ovaj proces.

U isto vrijeme, formiranje jedinstvenog pogleda na upalu, njeno mjesto u biologiji, patologiji i medicini je daleko od završetka i, vjerovatno, stoga, ne postoji iscrpna definicija ovog procesa. Neki istraživači, smatrajući upalu adaptivnom reakcijom, ipak ističu njenu relativnu svrsishodnost, dok drugi smatraju upalu patološkom reakcijom povezanom prvenstveno s urođenim i stečenim defektima leukocita. Postoji stajalište da je upala samo reakcija na oštećenje tkiva. Prema poznatom istraživaču A. Polikaru, upala je složena lokalna vaskularno-mezenhimska reakcija na oštećenja uzrokovana djelovanjem različitih agenasa. Detaljniju definiciju ovog procesa daje veliki domaći patolog A.M. Chernukh: upala je reakcija živih tkiva na lokalna oštećenja koja su nastala u toku evolucije; sastoji se od složenih postupnih promjena u mikrocirkulaciji, krvnom sistemu i vezivnom tkivu, koje u konačnici imaju za cilj izolaciju i eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenih tkiva. Većina potpuna definicija upalu je dao G.Z. Movet (1975). Prema njegovim zamislima, upala je reakcija živog tkiva na oštećenje, koja se sastoji u određenim promjenama u terminalnom vaskularnom krevetu, krvi i vezivnom tkivu, s ciljem uništavanja agensa koji uzrokuje oštećenje i obnavljanja oštećenog tkiva.

Stoga se svi istraživači slažu da je upala kompleksna lokalna reakcija tijelo za oštećenje, usmjereno na uništavanje štetnog faktora i obnavljanje oštećenih tkiva, što se manifestira karakteristične promjene mikrocirkulaciju i mezenhim.. Pri tome se naglašava lokalna priroda ove reakcije, iako se a priori može reći da se ovako složena složena reakcija ne može odvijati samo na lokalnom nivou bez uključivanja integrativnih regulatornih sistema cjeline. organizam.

Trenutno, većina stručnjaka vjeruje da je upala zaštitna adaptivna reakcija organizam. Međutim, I.I. Mečnikov, a potom i mnogi drugi istraživači, naglašavali su samo relativnu svrsishodnost upale, nesavršenost ove reakcije, jer često postaje osnova bolesti koja pacijenta vodi u smrt. Istovremeno, ako upala postoji sve dok život na Zemlji postoji, onda se postavlja pitanje - može li nesavršena reakcija postojati milionima godina, ako je Charles Darwin uvjerljivo pokazao da sve nesavršeno umire u procesu evolucije? Na ovo pitanje odgovara I.V. Davidovski, dokazujući da je za osobu kao biološku vrstu upala adaptivna reakcija, te je stoga svrsishodna i savršena, jer kroz upalu biološka vrsta - osoba stječe nova svojstva koja mu pomažu da se prilagodi promjenjivim uvjetima. okruženje kao što su urođeni i stečeni imunitet. Međutim, kod određene osobe upalna reakcija često poprima obilježja bolesti, budući da njene individualne adaptivne i kompenzacijske sposobnosti, zbog najviše raznih razloga(starost, druge bolesti, smanjena reaktivnost itd.) su nedovoljni, a to su individualne karakteristike pacijent svrsishodnost upale u ovim (konkretnim) stanjima čini relativnom. Ali specifične reakcije uvijek imaju prednost nad pojedinačnim, jer za prirodu je važno očuvanje vrste, a čovjek je u početku smrtan, te stoga smrt pojedinaca nije bitna za biološku vrstu i za prirodu u cjelini. Takav dijalektički pristup I.V. Davydovsky u razumijevanju upale pomaže u otkrivanju njene suštine. Istovremeno, treba naglasiti da upala djeluje kao savršena zaštitno-prilagodljiva reakcija samo u odnosu na biološku vrstu.

Biološki smisao upale je u razgraničenju i eliminaciji žarišta oštećenja i patogenih faktora koji su ga izazvali, kao i u sanaciji oštećenih tkiva. Inflamatornom reakcijom tijelo reaguje na djelovanje ne samo brojnih egzogenih, već i endogenih stimulansa, kao što su vlastite strukture i produkti metabolizma čija su svojstva promijenjena kao rezultat nekroze tkiva, ili agregata krvnih proteina koji nastali (na primjer, imunološki kompleksi), kao i toksični proizvodi razmjene dušika, itd. Ako uporedimo biološko značenje upale i imuniteta, onda je zajedništvo ovih procesa u postizanju cilja upečatljivo: i upala i imunitet imaju za cilj "čišćenje" unutrašnje okruženje organizma od stranog faktora ili promijenjenog "svog" uz naknadno odbacivanje štetnog faktora i otklanjanje posljedica oštećenja. Stoga nije iznenađujuće da postoji i direktna i inverzna veza između upale i imuniteta.

Prilikom upale dolazi ne samo do odvajanja "svog" od "tuđeg" odvajanjem ovog "stranog" ili izmijenjenog "svog" od unutrašnjeg okruženja tijela, već i oslobađanje antigenskih struktura štetnog agensa i/ili oštećenog. maramice. Dakle, u upali se rađaju imunološke reakcije, upala služi imunološkom sistemu. Istovremeno, imuni odgovori se ostvaruju kroz upalu, a sudbina same upale zavisi od održivosti imunog odgovora. Kada je imunološka odbrana od vanjskih ili unutrašnjih utjecaja učinkovita, upala kao patološka reakcija možda se uopšte neće razviti. Kada se pojave reakcije preosjetljivosti, upala postaje njihova morfološka manifestacija – razvija se imunološka upala, tj. upala uzrokovana reakcijom imunološkog sistema. Priroda upale u velikoj mjeri ovisi o brzini i karakteristikama formiranja imuniteta ili, shodno tome, o stupnju imunodeficijencije. Na primjer, kod životinja s defektima T-limfocitnog sistema (tzv. goli miševi) praktički nema restriktivne upalne reakcije na izlaganje piogenim mikrobima, a životinje umiru od sepse. Slična reakcija se uočava i kod osoba sa urođenom imunodeficijencijom - sa sindromom DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar itd.

Istovremeno, karakteristike upale ne zavise samo od imunološke, već i od nespecifične zaštite, odnosno od reaktivnosti organizma. Ova pozicija jasno ilustruje činjenicu da upalni odgovor u različitim starosnim periodima života osobe ima izražene karakteristike. Dakle, počevši od neonatalnog perioda pa uključujući i pubertet, formiranje imunog sistema kod dece još uvek nije završeno, još uvek ne postoji jasna ravnoteža regulatornih sistema organizma, pre svega imunog, endokrinog i nervnog, pa stoga sposobnost da se ograniči žarište upale i popravi oštećeno tkivo nije dovoljno izražena. Ovo objašnjava sklonost generalizaciji upalnih i infektivnih procesa u ovom dobu. U starosti se javlja sličan upalni odgovor zbog opće braditrofije, smanjene imunološke odbrane i hiporeaktivnosti. Treba napomenuti da i nasljeđe ima određeni utjecaj na prirodu upale, posebno antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti.

Upala je složen složen proces koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i proliferacije. I samo kombinacija ove tri reakcije omogućava nam da govorimo o upali, jer ako se samo oštećenje razvije, bez eksudacije i proliferacije, onda je to nekroza; ako se pojavi samo eksudacija, bez promjene i proliferacije, tada nastaje edem tkiva; ako dođe do proliferacije ćelija, koja nije praćena promjenom i eksudacijom, tada, najvjerojatnije, govorimo o tumorskom procesu. Poteškoća je u tome što je upala, s jedne strane, kao opća patološka reakcija organizma, patogenetska karika mnogih bolesti, a s druge strane, u patologiji može djelovati kao samostalna bolest, suština što je sama upala koja zahtijeva odgovarajući tretman.

Smatrajući upalu općim patološkim procesom, mora se naglasiti da je karakterizira niz karakteristika koje upalu čine znatno širom od svih ostalih općih patoloških reakcija, budući da uključuje mnoge od ovih reakcija i istovremeno je poveznica. između njih, u rasponu od promjene tkiva do popravke lezije. Zbog činjenice da je upala obavezna kombinacija alteracije, eksudacije i proliferacije, ona je jedinstvena opšta patološka pojava. Istovremeno, procesi koji čine upalu, kao i osnova svih općih patoloških reakcija, temelje se na fiziološki mehanizmi. Dakle, fiziološka promjena struktura - neophodno stanje funkcija, jer se funkcija obavlja na materijalnoj podlozi, a u procesu funkcije ovaj supstrat, tj. ćelijske i tkivne strukture se troše. Nema sumnje da fagocitoza, kao najvažnija komponenta upale, normalno osigurava homeostazu tkiva. Fiziološke reakcije hemokoagulacije, fibrinolize i ekstravazacije čine osnovu upalne eksudacije. Prirodni procesi formiranja i sazrijevanja ćelija su fiziološki prototip proliferativne komponente upale i popravke. Upala u cjelini, kao složen proces, ima samo jedan fiziološki analog - menstrualnog ciklusa, tokom kojeg dolazi do promjene, eksudacije i proliferacije tkiva endometrijuma. Međutim, ovaj proces, zajedno sa rođenjem I.V. Davidovski se osvrnuo na one "dualističke procese" koji imaju sve znakove bolesti i koji su istovremeno, nesumnjivo, kategorija fiziologije, koja još jednom naglašava dijalektičko jedinstvo fiziološkog i patološkog.

Ipak, upala se najjasnije očituje kao lokalna reakcija, tipična za bilo koji opći patološki proces.

Alteracija stvara kompleks lokalnih biokemijskih reakcija, čija je suština razvoj kemoatrakcije kako bi se na mjesto oštećenja privukle ćelije - proizvođači upalnih medijatora - biološki aktivne tvari koje osiguravaju kemijske i molekularne veze između procesa koji se odvijaju na mjestu upale. . Pod utjecajem ovih medijatora, u zoni oštećenja provode se biohemijske i strukturne transformacije tkiva i njihov metabolizam, osiguravajući razvoj upalne reakcije. Medijatori upale mogu biti ćelijski i plazma. Uz pomoć staničnih medijatora aktivira se vaskularna reakcija, zbog čega u procesu počinju sudjelovati plazmatski upalni medijatori, a odgovarajući eksudat koji sadrži različite biološki aktivne tvari, kao i krvne stanice, ulazi na mjesto oštećenja. Sve ove reakcije imaju za cilj razgraničiti žarište oštećenja, popraviti ga i uništiti štetni faktor.

Važno je naglasiti da kod bilo koje vrste upale, polimorfonuklearni leukociti (PMN) prvi dolaze u fokus. Njihova funkcija, osim razgraničenja, uglavnom je usmjerena na lokalizaciju i uništavanje patogenog faktora. Uloga makrofaga je raznovrsnija i sastoji se u razgraničavanju žarišta upale, neutralizaciji toksina, izazivanju imunoloških odgovora i regulaciji različitih ćelijski sistemi uključeni u upalu. U ovom slučaju nastaju različite međućelijske interakcije, prvenstveno između makrofaga i polimorfonuklearnih leukocita, limfocita, monocita, fibroblasta; zauzvrat, razvijaju se i odgovarajuće interakcije između svih ovih i drugih ćelija eksudata, tkiva i krvnih sudova. Dakle, makrofagi su usko povezani s PNL-om i uz pomoć fagocitoze pomažu u čišćenju polja upale od patogenih podražaja. Međutim, njihova sposobnost da ubijaju mikrobe je manje izražena od sposobnosti PMN-a. Poznato je, na primjer, da se kod kronične granulomatozne bolesti oštećenje baktericidne funkcije PMN ne kompenzira hiperplazijom makrofaga. Ako u zoni razgraničenja lezije ima malo makrofaga, onda gnojna upala napreduje, a granulaciono tkivo se veoma slabo razvija. Postoji niz drugih aspekata participacije sistema mononuklearni fagociti kod upale. Međutim, jedan od glavnih zadataka makrofaga je, očigledno, fagocitoza u cilju identifikacije antigenskih determinanti stimulusa i prenošenja informacija u imunokompetentni sistem radi uključivanja u proces specifične odbrane organizma.

Interakcija makrofaga i limfocita najjasnije je izražena u reakciji preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH) u vidu imunološke citolize i granulomatoze, a krajnji rezultat ovih reakcija je suprotan: imunološka citoliza dovodi do eliminacije patogenog faktora, i granulomatoza - do njenog očuvanja uz relativnu izolaciju od unutrašnje sredine organizma. Primjer je tuberkulozni granulom kod kojeg su imunološke reakcije usmjerene na uništavanje mikobakterija, a uz pomoć nepotpune fagocitoze u epiteloidnim stanicama ovi patogeni perzistiraju, osiguravajući nesterilni imunitet, a istovremeno granulomatozna reakcija sprječava generalizacija infekcije. Interakcija makrofaga i fibroblasta je usmjerena na stimulaciju kolagena i fibrilogeneze kroz djelovanje monocita na funkcionalnu aktivnost kolagen-sintetičkih stanica. Ovi odnosi igraju važnu ulogu u reparativnoj fazi upale. Tako limfoidne i nelimfoidne ćelije, različite biološki aktivne supstance interaguju u inflamatornoj reakciji, nastaju višestruki međućelijski i ćelijsko-matriksni odnosi. Kao rezultat toga, u upalu su uključeni hormoni, imunoglobulini, neuropeptidi koji preko specifičnih receptora aktiviraju funkcije leukocita i monocita, tj. proces uključuje ne samo mikrocirkulaciju, već i imunološki, endokrini i nervni sistem. Stoga upalu treba okarakterizirati kao lokalnu manifestaciju opće reakcije tijela. Istovremeno, stimuliraju uključivanje drugih tjelesnih sistema u proces, olakšavajući interakciju lokalnih i opšte reakcije sa upalom.

Još jedna manifestacija učešća cijelog organizma u upali je sindrom sistemskog inflamatornog odgovora - SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), čiji razvoj može rezultirati pojavom višeorganske insuficijencije. Ova reakcija se manifestuje povećanjem tjelesne temperature iznad 38°C, otkucajima srca većim od 90 otkucaja/min, frekvencijom disanja većom od 20 u minuti ili pCO2 manjim od 32 mm Hg. Art., leukocitoza periferne krvi veća od 12000 µl ili leukopenija manja od 4000 µl, može se pojaviti i više od 10% nezrelih oblika leukocita. Najmanje dvije od ovih karakteristika moraju biti prisutne za dijagnozu SIRS-a. U ovom slučaju dolazi do generalizirane lezije mikrovaskulature u vidu nekontroliranog širenja mikrožila, što dovodi do distrofičnih i nekrobiotskih promjena. razna tijela, kršenje njihove funkcije i razvoj sindroma višestrukog zatajenja organa, koji ne ovisi direktno o uzroku upale.

Višestruko zatajenje organa povezano je ne samo s oštećenjem mikrovaskulature, već i s oštećenjem barijerna funkcija crijeva, kao i kod narušavanja fluidnosti staničnih membrana, posebno jetre i bubrega, što negativno utječe na njihove funkcije. Kliničke manifestacije multiorganska insuficijencija su anemija, promjena krvne slike i razvoj DIC-a, što dovodi do krvarenja, tromboze, hemolize i progresije višeorganske insuficijencije. Druge manifestacije ovog sindroma mogu uključivati sindrom respiratornog distresa kod odraslih, gastrointestinalnog trakta I nervni sistem, metabolički poremećaji, uglavnom acidobazna neravnoteža i hiperglikemija otporna na inzulin. Sve to, naravno, izvlači upalu izvan okvira samo lokalne reakcije tijela.

Tako se u žarištu upale javlja niz izuzetno složenih procesa koji se ne mogu odvijati autonomno, a da nisu signal za uključivanje. razni sistemi organizam. Materijalni supstrat ovih signala je akumulacija i cirkulacija biološki aktivnih supstanci u krvi, uključujući autokoide (metabolite arahidonska kiselina), kinini, komponente komplementa, prostaglandini, interferon itd. Među faktorima koji određuju odnos između lokalnih i općih promjena u inflamaciji, veliki značaj imaju takozvani reaktanti akutne faze. Ove supstance nisu specifične za upalu, pojavljuju se 4-6 sati nakon različitih oštećenja tkiva, uključujući i oštećenja tkiva tokom upale. Najviša vrijednost od njih imaju C-reaktivni protein, interleukin-1 (IL-1), a-1-glikoprotein, T-kininogen, peptidoglikane, transferin, apoferitin, itd. Većinu reaktanata akutne faze sintetiziraju makrofagi, hepatociti i druge ćelije. IL-1 utječe na funkciju stanica inflamatornog žarišta T-limfocita, aktivira PMN, stimulira sintezu prostaglandina i prostaciklina u endoteliocitima, potiče hemostatsku reakciju u leziji itd. Koncentracija C-reaktivnog proteina tokom upale povećava se 100-1000 puta. Ovaj protein aktivira citolitičku aktivnost T-limfocita prirodnih ubica i inhibira agregaciju trombocita. T-kininogen, čiji se nivo jasno povećava tokom upale, je prekursor kinina i inhibitor α-cistein proteina. Upala izaziva sintezu apoferitina u jetri, koji stimulira proizvodnju superoksidnih baktericidnih iona polimorfonuklearnim leukocitima. Reaktanti akutne faze određuju nespecifičan odgovor tijela, što stvara uvjete za razvoj lokalne upalne reakcije. Istovremeno, stimulišu uključivanje drugih tjelesnih sistema u proces, doprinoseći interakciji lokalnih i općih reakcija tokom upale.

Osobine štetnog faktora i veličina lezije također imaju izražen utjecaj na odnos lokalnih i općih promjena u zapaljenom procesu. Polazeći od neke kritične veličine ovog žarišta, razvoj upale se kombinuje sa nizom poremećaja homeostaze uzrokovanih kako produktima oštećenja tkiva i medijatorima upale, tako i stresom – bolom, emocionalnošću itd. Uključivanje imunološkog, nervnog, endokrinog i drugi sistemi u inflamaciji obezbeđuju niz procesa koji vrše snažan, često adekvatan iritirajući efekat na lokalni inflamatorni odgovor. Ovaj efekat se ostvaruje stvaranjem i akumulacijom specifičnih antitela, reakcijama ćelijskog imuniteta, stimulacijom koštana srž, mehanizmi stresa uzrokovani bolom, groznicom itd. Pritom treba uzeti u obzir da priroda upale značajno ovisi o strukturnim i funkcionalnim karakteristikama organa i tkiva. Istovremeno, daleko od toga da se svi detalji ovih interakcija ne mogu smatrati otkrivenim.

Dakle, upala, kao lokalna opća patološka reakcija, može teći kao bolest koja zahvaća sve tjelesne sisteme i čini glavnu kariku u patogenezi bolesti. Istovremeno, sam štetni faktor može biti različit - od raznih infektivnih agenasa pre hemijskih ili fizičkih uticaja. Postaje jasno da je upala jedinstvena reakcija organizma. Osigurava očuvanje biološke vrste u stalno promjenjivim interakcijama njenih predstavnika i okoliša. Upala je također jedinstvena kategorija opšta patologija, što je mnogo šire od drugih općih patoloških procesa. Kao kategorija opšte patologije, upala ima homeostatski karakter, usled čega sama promena tkiva sadrži mogućnost njihovog budućeg popravka nakon uništenja i eliminacije štetnog faktora. Istovremeno, počevši od lokalne reakcije, upala uključuje sve druge integrirajuće i regulacijske sisteme tijela. Ovo uključivanje je najtipičnije za inflamatorna bolest, koji pacijente može dovesti do smrti ili invaliditeta, ali se mnogo češće završava oporavkom, te u tom slučaju ljudsko tijelo često dobija nova svojstva koja mu omogućavaju efikasniju interakciju sa okolinom.

U toku upala može biti akutna i kronična, dok se obje opcije međusobno značajno razlikuju ne samo po morfologiji, već i po patogenetskim mehanizmima.

Tokom vekova, postojalo je mnogo različitih gledišta na upalu kao patološki proces. Međutim, tek u prošlom stoljeću R. Virchow je prvi formulirao teoriju upale. Suština ove teorije svodila se na to da se pod utjecajem patogenog faktora ćelije vezivnog tkiva razmnožavaju, akumuliraju u njima hranjivi materijal, povećavaju volumen stanica, dijele se i formiraju veliki broj mladih nediferenciranih stanica. Stoga se Virchowova teorija naziva nutritivnom (nutritivnom). Ćelije, prema Virchowovoj teoriji, umiru od "prejedanja". Prema Virchowu, sve stanice u upali lokalnog porijekla; prepoznao je vanzemaljske ćelije i smatrao da je vaskularna reakcija od sekundarnog značaja, jer se ovaj patološki proces može javiti i u nevaskularnom okruženju, a vaskularni sistem isporučuje samo hranljive materije. Virchow nije prepoznao zaštitnu i adaptivnu ulogu upalnog procesa. Godine 1867. Julius Conheim, učenik Virchowa, objavio je svoje eksperimente na mezenteriju žabe. Ovo poznato iskustvo Konheima, zbog tačnosti metodologije i pristupačnosti, privuklo je veliku pažnju. U učenju o patogenezi upale glavna je poenta bila vaskularna reakcija, bez koje, prema Konheimovoj teoriji, nema upale. Međutim, ova teorija je dobro objasnila pojavu na strani krvnih žila, ali je cijeli upalni kompleks ostao bez dovoljno pažnje i stoga je izazvao niz zamjerki.

II Mečnikov je u svojim predavanjima o komparativnoj patologiji iznio podatke o suštini upale sa stanovišta komparativne patologije. Proučavao je upale na različitim nivoima životinjskog carstva, počevši od protozoa. Dakle, ako je ameba zaražena mikrosferom, ona ili umire, ili je probavlja ili odbacuje s dijelom citoplazme. Drugim riječima, u jednoćelijskom organizmu ishrana je kombinovana sa zaštitom. Kod višećelijskih, na primjer, dvoslojnih životinja - hidre, koje se sastoje od proizvoljnih ekto- i endoderma, stanice endotelnog sloja djeluju kao odgovor na iritaciju, dok su, kao i kod jednoćelijskih, funkcije ishrane i zaštite u tim stanicama kombinovane. U troslojnim organizmima – spužvama, najveću ulogu u upalnim reakcijama ima srednji mezodermalni sloj, koji sadrži ameboidne ćelije slične leukocitima, sposobne za fagocitozu i kemotaksiju. Kada se unese u debljinu zvonaste meduze strano tijelo nastaje sledećeg dana Bijela mrlja u blizini mjesta ozljede, koji se sastoji od ameboidnih ćelija mezodermalnog porijekla. Ove ćelije su migrirale na mjesto ozljede kroz tijelo životinje, uprkos činjenici da meduza nema krvne žile.

Niži organizmi imaju otvoren krvožilni sistem, koji ne reaguje na upalu, a mobilne ćelije - fagociti, poput meduze mezodermalnog porekla, nakupljaju se u žarištu upale. Viši crvi imaju zatvoreni hematopoetski sistem, ali ga imaju i niži crvi. Next Degree evolucijski razvojživotinjski svijet - ribe. Imaju dobro razvijen zatvoreni cirkulatorni sistem koji reaguje na upalu na isti način kao i svi kičmenjaci, uključujući vodozemce. Vaskularni odgovor tokom upale u ontogeniji ponavlja vaskularni odgovor u filogeniji. Na primjer, u embrionu aksolotla starog 10-15 dana nema krvnih žila u peraji, a zvjezdaste stanice mezodermalnog sloja, koje su fagociti, reagiraju na upalu. Onda kada peraje niknu krvni sudovi, u početku ne reagiraju na podražaj, kao kod crva, a tek neposredno prije rođenja aksolotla nastaje vaskularna reakcija.

Suština upalnog procesa je fagocitna reakcija živog organizma, koji, bez obzira na vrstu životinje i da li ima cirkulatorni sistem. Sve ostale reakcije, uključujući i vaskularnu, imaju za cilj povećanje i olakšavanje priliva fagocita u oštećeno područje.

Za razliku od biološke teorije Mečnikova, Virchow i Conheim su suštinu upale vidjeli u odvojenim pojavama. Dvadeset godina nakon Mečnikova, 1923. godine, Schade je predložio fizičko-hemijsku teoriju upale. Pokazao je da na početku razvoja upale, pod uticajem patogenog faktora, dolazi do značajnog povećanja metabolizma tkiva („vatra razmene“), povećanja koncentracije H-jona i osmotskog pritiska. Ova teorija se također fokusira na određene aspekte ovog procesa.

Prema modernoj teoriji, upala je patološki proces, u kojem postoje elementi i oštećenja i zaštite. Razvijajući se filogenetski kao adaptivno-odbrambena reakcija, zadržava ova svojstva cijelog tijela. Zaštitna reakcija tokom upale je fagocitoza, kao i aktivacija retikuloendotelnog sistema, posebno plazma ćelija, koje su proizvođači antitijela. Blokiranje krvnih i limfnih puteva također ima zaštitnu vrijednost, jer je apsorpcija toksina i produkata raspadanja tkiva ograničena iz žarišta upale.

Važnost također postoji pojava razgraničenja upale na granici s mrtvim tkivima. To dovodi ili do izolacije mrtvog žarišta uz pomoć granulacionog tkiva, ili do njegovog odbacivanja iz živog dijela organa.

Neke biohemijske promjene kako u samom žarištu upale tako iu cijelom organizmu imaju zaštitnu vrijednost.

Međutim, upala, kao filogenetska zaštitna i adaptivna reakcija, uključuje i elemente oštećenja koji oštećuju tijelo. Štaviše, ono što bi trebalo da ima zaštitni karakter može dobiti i suprotno, štetno značenje. Na primjer, eksudacija, s jedne strane, dovodi do ubrzanja završetka upalnog procesa, jer se leukociti i enzimi približavaju leziji s eksudatom, ali s druge strane, ovaj eksudat se može proširiti na druga tkiva i uzrokovati razvoj postoji upalni proces. Sa hiperergijom, tj. prekomjerna reakcija tkiva na patogeni faktor, može se razviti nekroza značajnog područja organa, što će dovesti do stanja nekompatibilnog s aktivnostima ovog organa, sistema i organizma u cjelini.

Dakle, upala je jedinstvo suprotnosti koje skrivaju dvije strane istog procesa. Stvar je nauke i talenta doktora da razlikuje šta je posledica oštećenja, a koja otpornost organizma na ta oštećenja.

Suština upalnog procesa je fagocitna reakcija živog organizma, koji, bez obzira na vrstu životinje i da li ima krvožilni sistem. Sve ostale reakcije, uključujući i vaskularnu, imaju za cilj povećanje i olakšavanje priliva fagocita u oštećeno područje. Prema savremenom učenju, upala je patološki proces u kojem postoje elementi i oštećenja i zaštite. Razvijajući se filogenetski kao adaptivno-zaštitna reakcija, zadržava ova svojstva u cijelom organizmu. Zaštitna reakcija tokom upale je fagocitoza, kao i aktivacija retikuloendotelnog sistema, posebno plazma ćelija, koje su proizvođači antitijela. Blokiranje krvnih i limfnih puteva također ima zaštitnu vrijednost, jer je apsorpcija toksina i produkata raspadanja tkiva ograničena iz žarišta upale. Važna je i pojava demarkacije upale na granici sa mrtvim tkivima. To dovodi ili do izolacije mrtvog žarišta uz pomoć granulacionog tkiva, ili do njegovog odbacivanja iz živog dijela organa. Neke biohemijske promjene kako u samom žarištu upale tako iu cijelom organizmu imaju zaštitnu vrijednost. Međutim, upala, kao filogenetska zaštitno-prilagodljiva reakcija, uključuje i elemente ozljede koje oštećuju tijelo. Štaviše, ono što bi trebalo da ima zaštitni karakter može dobiti i suprotno, štetno značenje. Na primjer, eksudacija, s jedne strane, dovodi do ubrzanja završetka upalnog procesa, jer se leukociti i enzimi približavaju leziji s eksudatom, ali s druge strane, ovaj eksudat se može proširiti na druga tkiva i uzrokovati razvoj postoji upalni proces. Sa hiperergijom, tj. prekomjerna reakcija tkiva na patogeni faktor, može se razviti nekroza značajnog područja organa, što će dovesti do stanja nekompatibilnog s aktivnostima ovog organa, sistema i organizma u cjelini.

Utvrđivanje odnosa hronotipa učenika 6. razreda i osobenosti organizacije nastave u UTG
U Parizu, sredinom prošlog veka, poznati lekar je pod hipnozom predložio svom pacijentu da nakon 123 dana stavi prazan list papira u kovertu i pošalje ga na određenu adresu...

Krv i limfa

1 0 0

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.