10.11.2018
Proces upale na ćelijskom nivou. Upala
1. Upala-definicija pojma, etiologija.
Do sada ne postoji jedinstvena ideja o suštini upale. Stoga još uvijek ne postoji iscrpna definicija ovog procesa. Neki istraživači, dajući definiciju upale, uopće ne navode kojoj kategoriji bioloških procesa pripada [Chernukh AM, 1979; Sarkisov D.S., 1988], drugi, s obzirom na upalu adaptivna reakcija, ipak, ističu njegovu relativnu svrsishodnost [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], drugi smatraju upalu patološkom reakcijom povezanom prvenstveno s urođenim i stečenim defektima leukocita. Postoji stajalište prema kojem je upala samo reakcija na oštećenje tkiva. Većina potpuna definicija Suštinu upale dao je G.Z. Trenutno većina stručnjaka vjeruje da je upala zaštitna, adaptivna, homeostatska reakcija. Upala je najstariji i najkompleksniji vaskularno-mezenhimski odgovor na ozljedu. Biološki smisao upale je eliminacija ili razgraničenje žarišta oštećenja i patogenih uzročnika koji su ga izazvali, što je, u konačnici, usmjereno na očuvanje vrste. Upala kao medicinska kategorija je i manifestacija bolesti i patološki proces, sa ciljem otklanjanja štetnog početka i reparacije, tj. za ozdravljenje od bolesti.
Ova upala će postupno dovesti do uništenja hrskavice, nakon čega slijedi sužavanje zgloba. 3. Gubitak zglobne hrskavice otkriva kost ispod hrskavice. Ove promjene će postati vidljive na rendgenskom snimku, zajedno sa erozijom oko rubova zgloba. Deformacije zglobova također mogu postati očigledne. 3.
Ova faza može biti povezana sa stvaranjem potkožnih čvorova. 3. Pritužbe na kičmu su jedne od najvećih medicinski problemi naše vrijeme. Dvije trećine svih obrnutih tegoba javlja se u donjem dijelu lumbalnog dijela kičme. Kičma je naša centralna osovina. Zbog našeg uspravnog hoda, posebno donjeg leđnog stuba - lumbalni kičma, - podvrgnuta je najstrožim zahtjevima. Cijela težina našeg gornjeg dijela tijela mora se presresti u osnovnoj površini od samo nekoliko kvadratnih centimetara.
2. Morfogeneza i patogeneza upale.
Upala se razvija u nekoliko faza. Postoje tri faze upale: 1) alteracija, 2) eksudacija, 3) proliferacija i diferencijacija ćelija.
Oštećenje (izmjena) je bitna komponenta upale. Tako se u početku javlja vaskularno-mezenhimska reakcija, koja je suština upale. Međutim, ostaje otvoreno pitanje da li se promjena može smatrati fazom upale. Neki moderni patolozi ne razlikuju alteraciju kao takvu, zamjenjujući je poremećajima mikrocirkulacije i reološkim svojstvima krvi. Većina patologa zagovara potrebu da se identifikuje alternativna faza upale, koja karakteriše početne procese (distrofija, nekroza) i oslobađanje medijatora, što ima specifičan morfološki i biohemijski izraz. Treba napomenuti da je očuvanje alternativne faze upalni odgovor ne opravdava izolaciju alternativnog oblika upale, u kojem vaskularno-mezenhimska reakcija na samo oštećenje praktički izostaje. Stoga se treba složiti s većinom modernih patologa da je prepoznavanje alternativne upale u suprotnosti sa suštinom inflamatorne reakcije u njenom modernom tumačenju.
Rezultirajući pritisak je, međutim, toliko značajan da se čak i uz normalan svakodnevni stres, intervertebralni diskovi u toku dana smanjuju za dva do tri centimetra! Zahvaljujući profesionalnim ili sportskim dodatnim efektima sile i pritiska, opterećenje kralježnice može biti višestruko veće od ovoga. normalan nivo. Na primjer, tenis je dotaknuo dno lumbalni disk za delić sekunde, pritisak od nekoliko stotina kilograma po kvadratnom inču. Bilateralni hod uzrokovan civilizacijom, nefizičkim stresom i produženim životnim vijekom znače da dvije trećine svih muškaraca i polovina svih žena u Njemačkoj ima degenerativne promjene na kičmi u vrijeme rendgenskih pregleda.
Oštećenje i posredovanje su neodvojive komponente morfogeneze upale, jer se medijatori pojavljuju u samom oštećenju. Dodijeliti medijatore u plazmi, predstavljene prvenstveno kalikrein-kinin sistemom, sistemom komplementa i sistemom koagulacije krvi. Oni takođe ističu ćelijskih medijatora povezan sa mnogim ćelijama: mastocitima, trombocitima, bazofilima, makrofagima, limfocitima, fibroblastima, itd. Proizvodi koji se akumuliraju u zoni lokalni poremećaj homeostaze, uzrokuju promjenu propusnosti zidova krvnih žila mikrovaskulature u području upale i ulazak u ovo područje iz krvi staničnih elemenata, prvenstveno raznih leukocita, od kojih su neki sposobni za proliferaciju. Od ovog trenutka upala prelazi u eksudativnu fazu. Razlikuje dvije faze - plazmatsku eksudaciju i ćelijsku infiltraciju. Dakle, faza eksudacije ne uključuje samo pasivni prolaz vaskularni zid plazma i oblikovani elementi krv, ali i ćelijska infiltracija, tj. aktivno uvođenje ćelija, uglavnom leukocita, u izmijenjena tkiva.
- Nepravilno podizanje i transport teških tereta.
- Soba.
- Pogrešna sedišta i kreveti.
- Sportske ili druge povrede.
- Prosječna masa.
Mali kičmeni zglobovi, tzv zglobnih zglobova, kontrolišu i kontrolišu pokretljivost kičme. Fasetni zglobovi su veoma osetljivi. Mogu se snažno pritisnuti jedna na drugu ili stisnuti mehaničkim djelovanjem, tako da se struktura kapsule ošteti. Međutim, to može biti i trošenje ili trošenje i povećanje zglobne površine malih pršljenova koje se javlja tokom dužeg vremenskog perioda. Ako se bol u križu i nozi ne može adekvatno objasniti diskoloracijom ili sužavanjem, sindrom faseta je odgovoran za više od jedne trećine.
Na početku faze eksudacije razvija se reakcija mikrovaskulature koja se manifestuje refleksnim grčem, a zatim vazodilatacijom. Nadalje, razvija se kršenje reoloških svojstava krvi - neutrofilni leukociti napuštaju aksijalni protok krvi, skupljaju se u rubnoj zoni i nalaze se duž zida žile (marginalno stajanje). U lumenu postkapilara i venula nastaju staze i mikrotrombi. Pod uticajem medijatora povećava se propusnost u sudovima mikrovaskulature, što se manifestuje prvenstveno aktivacijom endotela (pojava poliribozoma u citoplazmi, oticanje mitohondrija, pojačana pinocitoza). Zbog povećanja vaskularne permeabilnosti dolazi do eksudacije komponenti plazme, a potom i do emigracije krvnih stanica. U fazi eksudacije dolazi do fagocitoze - apsorpcije stanicama (fagocitima) različitih tijela, kako žive tako i nežive prirode. Tokom upale, neutrofili, monociti i histiociti uglavnom postaju fagociti. Neutrofili fagocitiraju mala tijela (mikroorganizme), pa se nazivaju mikrofagi, a monociti i histiociti su velike čestice, pa se stoga nazivaju makrofagi. Fagocitoza može biti potpuna ili nepotpuna. Sa završenom fagocitozom provodi se unutarćelijska probava apsorbiranih čestica, a kod nepotpune fagocitoze, mikroorganizmi se ne probavljaju fagocitima i mogu ostati u njima dugo vremena, pa čak i razmnožavati se. Eksudacija se završava stvaranjem eksudata i infiltrata upalnih stanica.
Zglobna kapsula sadrži veliku količinu receptori za bol. U slučaju jakog mehaničkog udara, mišićna napetost u tijelu se izražava refleksno kako bi se zaštitili osjetljivi zglobovi faseta. Ovaj odbrambeni mehanizam može dovesti do blokade zglobova. Vaš kiropraktičar je specijaliziran za brzo i nježno uklanjanje blokada.
Ilijačni sakralni zglob, koji se naziva i transverzalni medijalni zglob, složen je zglob. Dva ilijačna sakralna zgloba nalaze se između sakruma i crijeva. Oni imaju zadatak da usmjere sile koje izlaze iz nogu prema kralježnici.
Treća faza upale pozvao produktivni ili proliferativni. Proliferacija počinje već na pozadini eksudativne faze. Karakterizira ga oslobađanje velikog broja makrofaga u žarište upale, koji se ne samo razmnožavaju u ovoj zoni, već luče i biološki aktivne tvari - monokine, koji privlače fibroblaste i stimuliraju njihovu reprodukciju, kao i aktiviranje neoangiogeneze. U infiltratu se obično otkrivaju limfociti, ponekad plazmociti. Međutim, stanice infiltrata se postupno uništavaju i fibroblasti počinju prevladavati u žarištu upale. Kao rezultat, formira se mlado vezivno tkivo - granulaciono tkivo, koje karakteriše posebna arhitektonika krvnih sudova sa formiranjem kapilarnih petlji u blizini žarišta upale (Sl. 1).
Uzroci ovih simptoma mogu biti vrlo složeni. Upala ilijačnih sakralnih zglobova naziva se sakroiliitis. Međutim, funkcionalni ili traumatski uzrok je mnogo češći. Posebnu pažnju zaslužuju blokade uslijed nepravilnih pokreta, jednostranog stresa, pa čak i ozljede.
Glavni razlog je naš jednosmjerni obrazac saobraćaja. Dakle, većina sportova ima nogu i nogu za skakanje. To znači da u običnom tekstu sila izazvana pokretom ima primarni učinak na jednoj strani, a stalno ponavljanje samo na jednoj strani. Rezultat je statička neusklađenost zdjelice, takozvani trajni rendgenski snimak zdjelice koji često daje informacije o tome postoji li pristrasnost karlice. Kiropraktičar obavlja lokalizirano skeniranje i analizu pokreta sve dok konačni zaključak nije najvažnija studija.
3. Klasifikacija upale.
Klasifikacija upale uzima u obzir prirodu toka procesa i morfološke oblike, ovisno o prevlasti eksudativne ili proliferativne faze upale.
Prema prirodi toka, upala se dijeli na akutnu, subakutnu i kroničnu. Kriterijumi za alokaciju subakutne upale su vrlo uvjetni. Govori se o hroničnoj upali kada reparativna faza ne uspije.
Pacijenti često prijavljuju bol u stražnjici, sklonost ka sredini i određeni intenzivan intenzitet bola. Na primjer, bol se može prenositi u različitim područjima. bokovi leđa, bokovi, bedra ili prepone. Karakteristični su i bolovi noću i u ranim jutarnjim satima, posebno kada se u krevetu okreće s jedne strane na drugu. Kretanje, posebno nakon ustajanja iz kreveta, predstavlja poboljšanje.
Međutim, iliosakralni zglob je također izvor mnogih drugih tegoba i problema s indirektnim bolom, koji se također naziva pseudoradikalna bol. Zračenje u trbušne duplje, abdomena i genitalija javlja se jednako često kao i bol nalik išijasu u nozi, koji često zrači u noge. Ove liste su samo djelić mnogih različitih efekata s kojima se susrećemo u svakodnevnoj praksi.
Prema prevlasti faze upale razlikuju se eksudativna i proliferativna (produktivna) upala. Neuspjeh da se izoluje alternativni oblik upale je već spomenut. Podjela upale na banalne i specifične nije opravdana, jer se svaki oblik upale koji se razvija kao rezultat izlaganja jednom ili drugom štetnom agensu može nazvati specifičnim.
Kuk je formiran od zgloba kuka i dijela karlice. Zdjelica je kružna koštana struktura koja se sastoji od dvije ilijačne noge i sakruma. Sprijeda ga drže pubis, a pozadi dva sakroilijakalna zgloba. Gledajući ovu složenu strukturu, može se zamisliti da savijanje zdjelice može dovesti do problema s kukovima. Bol je u blizini najšireg dijela karlice. Ponekad zrači u prepone ili unutar butine. Ograničenje kretanja je gotovo neizbježna posljedica. To se očituje uglavnom u činjenici da se noge ne mogu postaviti jedna na drugu.
4. Eksudativna upala.
Eksudativnu upalu karakterizira prevlast eksudativne faze. Ovisno o stupnju oštećenja zidova kapilara i venula i intenzitetu djelovanja medijatora, priroda nastalog eksudata može biti različita. At mala oštećenjažile, u žarište upale prodiru samo albumini male molekularne mase, sa ozbiljnijim oštećenjima u eksudatu se pojavljuju veliki molekularni globulini i na kraju najveći molekuli fibrinogena koji se pretvaraju u tkiva u fibrin. Sastav eksudata uključuje i krvne ćelije koje emigriraju kroz vaskularni zid, kao i ćelijske elemente oštećenog tkiva. Dakle, sastav eksudata može biti različit. Klasifikacija uzima u obzir dva faktora: prirodu eksudata i lokalizaciju procesa. U zavisnosti od prirode eksudata razlikuju se: serozna, fibrinozna, gnojna, gnojna, hemoragična, mješovita upala. Posebnost lokalizacije procesa na sluznicama određuje razvoj jedne vrste eksudativna upala- kataralni.
Idi, a posebno problemi sa stepenicama. Kiropraktičar neće samo gledati i liječiti zglob kuka, ali svi zglobovi donji ekstremiteti i, naravno, sama karlica. Bol, trnci ili utrnulost u nogama ili stopalima. Imamo 24 pokretna vrtloga koji su u obliku prstena. Leže jedna iznad druge, odvojene su vrlo elastičnim jastukom, diskom. Sastoji se od žele jezgre i vanjskog prstena od fibrohrskavice i kolagenih vlakana. Disk se napaja difuzijom. Protok krvi nije moguć jer hrskavica ne sadrži žile iz kasnog puberteta.
Vrste eksudativne upale.
Serozna upala(Sl.2). Karakterizira ga stvaranje eksudata koji sadrži do 2% proteina, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita i deskvamiranih epitelnih stanica. Serozna upala se najčešće razvija u seroznim šupljinama, sluzokoži, jajovoj materi i koži.
Intervertebralni diskovi daju kičmu veći stepen mobilnost i djeluju kao elastični puferi. Ove pukotine mogu uzrokovati pomicanje jezgre želatine. Najčešći pomak se događa iza, blago bočno, bilo lijevo ili desno. Kao rezultat pomaka, intervertebralni disk sve više gubi svoju "sferičnu" funkciju, što može dovesti do trajnog blokiranja kralježničkog segmenta.
Trauma intervertebralnih diskova također može oštetiti tijela pršljenova. Također ukrštanje, prevrtanje i klizanje cijelih pršljenova. Iznenađujuće je da mi obično ne opažamo ovaj puzajući proces. Simptomi su često senzorni ili perceptivni poremećaji u nogama, obično dodatno povezani s bolom, trnjenjem, utrnulošću, čak do paralize. Ovisno o jačini pritiska na živac i jačini nerva, simptomi se različito osjećaju u nozi, ponekad do stopala.
Uzroci serozne upale: infektivni agensi, termički i fizički faktori, autointoksikacija. Na primjer: Serozna upala na koži sa stvaranjem vezikula uzrokovana virusom herpes simplex. Termalne opekotine karakterizira stvaranje plikova na koži ispunjenih seroznim eksudatom.
Morfološki, pri zapaljenju seroznih membrana, u seroznim šupljinama se nakuplja mutna tečnost, siromašna ćelijskim elementima, među kojima preovlađuju deskvamirane mezotelne ćelije i pojedinačni leukociti. Ista slika se uočava i kod mekih moždanih ovojnica, koje postaju zadebljane, otečene. U jetri se serozni eksudat nakuplja perisinusoidno, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule. Seroznu upalu kože karakterizira nakupljanje izljeva u debljini epiderme, ponekad se eksudat nakuplja ispod epiderme, ljušti ga iz dermisa uz stvaranje mjehurića. Uz seroznu upalu, uočava se vaskularna pletora.
Kada se naše spoljašnje promene, mi to opažamo. Osećamo otkucaje srca. Primjećujemo da dišemo kada gurnemo koleno ili glavu. Ali na probleme sa leđima obraćamo pažnju samo kada ih zaista bole. Ova grupa tegoba je jedna od najčešćih povreda kičme. Obilježene su zanemarenim ili neblagovremenim mjerama opreza. Međutim, u većini slučajeva to su reverzibilni i/ili reparativni problemi.
Problemi sa intervertebralnim diskovima se javljaju u 3 faze. Tread intervertebralni disk povezana s napredovanjem pulposnog jezgra. Istrošenost disk traka. U oko 5% svih slučajeva šteta se neće popraviti. Tada je operacija racionalna i ispravna posljedica. U ovom slučaju, kiropraktičar upućuje pacijenta kirurgu. Međutim, iskustvo pokazuje da se operacija može izbjeći u 95% slučajeva. Važno je da kod prve pritužbe potražite kiropraktičara!
Ishod serozne upale je obično povoljan. Eksudat se dobro apsorbira.
fibrinozna upala. Karakterizira ga eksudat bogat fibrinogenom, koji se u tkivima pretvara u fibrin. Osim fibrina, eksudat sadrži i polimorfonuklearne leukocite i fragmente nekrotičnog tkiva. Fibrinozna upala je češće lokalizirana na seroznim i mukoznim membranama.
Kao što je prikazano na slici, izbočenje diska i pad sa habanjem obično su rezultat prethodnog mehaničko naprezanje. Korekcija se vrši tokom tretmana. Međutim, zahvaćeni segment se rijetko tretira direktno, a karlica se balansira i korigiraju pomaci kralježaka. Ciljanim tretmanom stimulira se unos hrane intervertebralnim diskom i revitaliziraju ligamenti i mišići.
Moderna kiropraktika stara je preko 120 godina. Tokom ovog dugog vremenskog perioda stečeno je dragocjeno iskustvo, zahvaljujući kojem je bez problema, tradicionalni tretman i liječenje ozljeda kralježnice i, posebno, problema s intervertebralnim diskovima. Adhezivni kapsulitis uzrokuje progresivno smanjenje opsega pokreta ramena, kako aktivnih tako i pasivnih, što u konačnici utječe na kompleks ramena na globalan način. To se može dogoditi kao rezultat: na sluznici zgloba nastaju ožiljci koji ukazuju na ograničenje kretanja; autoimuni proces, endokrine bolesti, autoimune bolesti ili druge sistemske bolesti.
Uzroci fibrinozne upale - bakterije, virusi, hemijske supstance egzogenog i endogenog porijekla. Od bakterijskih uzročnika, razvoj fibrinozne upale je najtipičniji za difteriju corynebacterium, shigellu, mycobacterium tuberculosis. Mogu ga uzrokovati i pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, neki virusi. Tipičan razvoj fibrinozne inflamacije u uremiji. Razvoj fibrinozne upale određen je naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, što može biti posljedica i karakteristika bakterijskih toksina (na primjer, vazoparalitičkog učinka egzotoksina difterije corynebacterium) i hiperergijske reakcije tijela.
Iako često nepoznatog porijekla. Obično se razvija u 3 faze. Bol se razvija polako i postupno i počinje uglavnom noću ili u posljednjim stupnjevima pokreta. Pacijent će moći uočiti bol ili ograničenje pokretljivosti u pokretima svakodnevnog života, kao što je češljanje ili vezivanje pojasa u automobilu; ili pričvršćivanje grudnjaka ili vađenje torbice iz stražnjeg džepa pantalona.
Bol traje tijekom odmora ili aktivnosti, može se pogoršati ovisno o psihološko stanje strpljivo, pa čak i s promjenama vremena. Ova faza može trajati od 2 do 9 mjeseci. Bol se smanjuje, ali smanjenje pokreta se nastavlja sve dok se ne stvori određeni obrazac pokreta, gubi se više pokretljivosti u okretima i veća ukočenost u posljednjim stupnjevima pokreta. Ovo značajno smanjuje bol noću i u mirovanju.
Morfološki, na površini sluzokože ili serozne membrane pojavljuje se sivkasti film. Ovisno o vrsti epitela i dubini nekroze, film može biti labavo ili čvrsto povezan s osnovnim tkivima, zbog čega se razlikuju dvije vrste fibrinozne upale: krupozne i difterijske.
Krupozna upala se često razvija na jednoslojni epitel sluzokože ili serozne membrane. Istovremeno, fibrinozni film je tanak i lako se uklanja. Kada se takav film odvoji, nastaju površinski defekti. Sluzokoža je otečena, tupa. Serozna membrana je tupa, prekrivena sivim fibrinskim filamentima nalik na kosu. Na primjer, fibrinozno zapaljenje perikarda naziva se "dlakavo srce" (sl. 3, 4). Fibrinozna upala u plućima sa stvaranjem eksudata u alveolama režnja pluća naziva se krupozna pneumonija.
Kod oko 90% pacijenata bol može trajati 1 do 2 godine prije remisije. Zbog toga pacijenti imaju važnu mišićno-koštanu kompenzaciju tako što vide izmijenjene obrasce kretanja. Oporavak je spontan, ali obično nepotpun. Primjetno je povećanje pokretljivosti i eliminacija boli.
Većina pacijenata sa adhezivnim kapsulitisom doživljava bol sa kontrakcijom svih zglobova rotatorne manžete tokom specifičnih manevara za otkrivanje subakromijalne lezije ili tokom manevara koji otkrivaju tendonitis dugog bicepsa.
Difteritska upala se razvija u organima prekrivenim slojevitim skvamoznim epitelom ili jednoslojnim epitelom sa labavom vezivnom osnovom, što doprinosi razvoju duboke nekroze tkiva. U takvim slučajevima fibrinozni film je gust, teško se uklanja, a kada se odbaci, nastaje duboki defekt tkiva. Difterična upala se javlja u ždrijelu, na sluznici materice, vagine, Bešika, crijeva.
Ishod fibrinozne upale na mukoznoj i seroznoj membrani je različit. Na sluznicama se fibrinski filmovi odbacuju sa stvaranjem ulkusa - površinskih s lobarnom upalom i dubokih s difterijom. Površinski čirevi se obično potpuno regenerišu, dok duboki čirevi zarastaju ožiljcima. U plućima kod lobarna pneumonija eksudat se topi proteolitičkim enzimima neutrofila i apsorbira ga makrofagi. Kod nedovoljne proteolitičke funkcije neutrofila na mjestu eksudata nastaje vezivno tkivo (karnifikacija), uz pretjeranu aktivnost neutrofila može se razviti apsces i gangrena pluća. Na seroznim membranama fibrinozni eksudat se može otopiti, ali češće se podvrgava organizaciji s stvaranjem adhezija između seroznih listova.
Gnojna upala(Sl.5, 6). Razvija se uz dominaciju neutrofila u eksudatu. Gnoj je gusta masa žuto-zelene boje.
Gnojni eksudat je bogat proteinima. Neutrofili umiru 8-12 sati nakon ulaska u žarište upale, takve propadajuće ćelije nazivaju se gnojnim tijelima. Osim toga, eksudat sadrži limfocite, makrofage, elemente uništenih tkiva, kao i kolonije mikroba. Gnojni eksudat sadrži veliki broj enzima, prvenstveno neutralnih proteinaza, koji se oslobađaju iz lizosoma raspadajućih neutrofila. Neutrofilne proteinaze uzrokuju topljenje vlastitog tkiva, povećavaju vaskularnu permeabilnost, pospješuju stvaranje hemotaktičkih supstanci i pojačavaju fagocitozu. Gnoj ima baktericidna svojstva. Neenzimski kationski proteini sadržani u specifičnim granulama neutrofila adsorbuju se na membrani mikrobne ćelije, što dovodi do smrti mikroorganizma, koji se zatim lizuju lizozomalnim proteinazama.
Uzročnici gnojne upale su mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkelov diplokok itd.). Aseptično gnojna upala moguće kada određeni hemijski agensi uđu u tkiva (terpentin, kerozin).
Morfološka slika. Gnojna upala može se pojaviti u bilo kojem organu i tkivu. Glavni oblici gnojne upale su apsces, flegmona, empiem, gnojna rana.
Apsces - žarišna gnojna upala, karakterizirana topljenjem tkiva sa stvaranjem šupljine ispunjene gnojem (sl. 7, 8).
Oko apscesa se formira osovina granulacionog tkiva kroz brojne kapilare kroz koje leukociti ulaze u šupljinu apscesa i djelimično uklanjaju produkte raspadanja. Apsces koji stvara gnoj naziva se piogena membrana. . Kod dugotrajnog toka upale (hronični apsces) granulaciono tkivo koje formira piogenu membranu sazrijeva i formiraju se dva sloja: unutrašnji, koji se sastoji od granulacionog tkiva, i vanjski, predstavljen zrelim fibroznim vezivnim tkivom (Sl. 9).
Flegmon - difuzna gnojna upala, u kojoj se gnojni eksudat difuzno širi u tkiva, ljušti i topi elemente tkiva. Obično se flegmon razvija u tkivima u kojima postoje uslovi za lako širenje gnoja - u masnom tkivu, u predjelu tetiva, fascije, duž neurovaskularnih snopova. U parenhimskim organima može se uočiti i difuzna gnojna upala. U nastanku flegmona važnu ulogu igra patogenost patogena i stanje odbrambenih sistema organizma. Postoje meki i tvrdi flegmoni. Meku flegmonu karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze u tkivima, dok se kod tvrdog flegmona formiraju žarišta nekroze u tkivima, koja se ne otapaju, već se postepeno odbacuju.
Empijem je gnojna upala šupljih organa ili tjelesnih šupljina sa nakupljanjem gnoja u njima. U tjelesnim šupljinama empiem se može formirati u prisustvu gnojnih žarišta u susjednim organima (na primjer, pleuralni empiem s plućnim apscesom). Empijem šupljih organa nastaje kada dođe do kršenja odljeva gnoja tijekom gnojne upale (empiem žučne kese, slijepo crijevo).
Gnojna rana nastaje kada se traumatska rana gnoji ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane.
Tijek gnojne upale je akutan i kroničan.
Ishodi i komplikacije gnojne upale. Apsces se obično završava spontanim pražnjenjem gnoja u vanjsko okruženje ili u susjedne šupljine. Ako je komunikacija apscesa sa šupljinom nedovoljna i njegovi zidovi ne kolabiraju, formira se fistula - kanal obložen granulacionim tkivom ili epitelom, koji povezuje šupljinu apscesa sa šupljim organom ili površinom tijela. U nekim slučajevima, gnoj se pod utjecajem gravitacije širi duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga do ispod nje i formira nakupine (otok) . Takve nakupine gnoja obično nisu praćene primjetnom hiperemijom, osjećajem vrućine i bola, pa se nazivaju i hladnim apscesima. Opsežni tragovi gnoja izazivaju tešku intoksikaciju i dovode do iscrpljivanja organizma. Kod kronične gnojne upale mijenja se ćelijski sastav eksudata i upalnog infiltrata. U gnoju se, uz neutrofilne leukocite, pojavljuje i relativno veliki broj limfocita i makrofaga, a u okolnom tkivu prevladava infiltracija limfoidnim stanicama.
Kada se apsces isprazni, njegova šupljina se urušava i ispunjava granulacionim tkivom, koje sazrijeva formiranjem ožiljka. Rjeđe, apsces postaje inkapsuliran, gnoj se zgušnjava i može podvrgnuti petrfikaciji. Kod flegmona, proces je ograničen, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Uz nepovoljan tijek, gnojna upala se može proširiti na krv i limfnih sudova, dok su krvarenja i generalizacija infekcije moguća s razvojem sepse. Uz trombozu zahvaćenih žila, može se razviti nekroza tkiva. Dugotrajna hronična gnojna upala često je komplicirana sekundarnom amiloidozom.
Gnojna upala. Razvija se kada gnojni mikroorganizmi uđu u žarište upale. Uzroci - truležnu upalu uzrokuje grupa klostridija, uzročnika anaerobne infekcije.
Morfološka karakteristika. Putrefativna upala se najčešće razvija u ranama sa opsežnim drobljenjem tkiva, uz poremećene uslove krvotoka. Nastala upala naziva se anaerobna gangrena. Rana sa anaerobnom gangrenom ima karakterističan izgled: njegove ivice su cijanotične, postoji želatinozno oticanje vlakna. Celuloza i bledi, ponekad nekrotični mišići izbočeni iz rane. Prilikom opipanja u tkivima utvrđuje se crepitus, rana emituje smrad. Mikroskopski se prvo utvrđuje serozna ili serozno-hemoragijska upala, koja se zamjenjuje raširenim nekrotskim promjenama. Neutrofili koji uđu u žarište upale brzo umiru. Pojava dovoljno velikog broja leukocita je prognostički povoljan znak, koji ukazuje na slabljenje procesa.
Ishod je obično nepovoljan, što je povezano s masivnošću lezije i smanjenjem otpornosti makroorganizma.
Hemoragijska upala. Karakterizira ga dominacija eritrocita u eksudatu. U nastanku ove vrste upale glavna uloga pripada naglo povećanje mikrovaskularna permeabilnost.
Hemoragijska upala je karakteristična za neke teške zarazne bolesti- kuga, antraks, male boginje.
Makroskopski, područja hemoragijske upale podsjećaju na krvarenja. Mikroskopski se u žarištu upale utvrđuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih neutrofila i makrofaga. Karakteristično je značajno oštećenje tkiva.
Ishod hemoragijske upale ovisi o uzroku koji ju je izazvao, često nepovoljan.
Mješovita upala. Uočava se u slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata. Kao rezultat toga nastaju serozno-gnojne, serozno-fibrinozne, gnojno-hemoragijske i druge vrste upala.
Promjena u sastavu eksudata uočava se tijekom upale: za početak upalni proces karakteristično je stvaranje seroznog eksudata, kasnije se u eksudatu pojavljuju fibrin, leukociti, eritrociti. Dolazi i do promjene u kvalitativnom sastavu leukocita: neutrofili se prvi pojavljuju u žarištu upale, zamjenjuju ih monociti, a kasnije limfociti. Osim toga, kada se nova infekcija pridruži već tekućoj upali, priroda eksudata se često mijenja. Na primjer, prilikom pridruživanja bakterijska infekcija na virusno respiratorna infekcija na sluznicama se stvara mješoviti, češće mukopurulentni eksudat.
Morfološka karakteristika je određena kombinacijom promjena karakterističnih za razne vrste eksudativna upala.
Ishodi mješovite upale su različiti. U nekim slučajevima razvoj mješovite upale ukazuje na povoljan tok procesa, u drugim ukazuje na dodavanje sekundarne infekcije ili smanjenje otpornosti organizma.
Katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira obilno izlučivanje eksudat koji teče sa površine sluzokože. Prepoznatljiva karakteristika katar je primjesa sluzi na bilo kojem eksudatu (seroznom, gnojnom, hemoragijskom).
Uzroci kataralne upale su različiti: bakterijske i virusne infekcije, alergijske reakcije na infektivne i neinfektivne uzročnike (alergijski rinitis), dejstvo hemijskih i termičkih faktora, endogene toksine.
Morfološki, sluznica je edematozna, punokrvna, sa njene površine teče eksudat. Priroda eksudata može biti različita (serozna, mukozna, gnojna), ali njegova bitna komponenta je sluz, zbog čega eksudat poprima oblik viskozne, viskozne mase. At mikroskopski pregled u eksudatu se određuju leukociti, deskvamirane ćelije integumentarni epitel i mukozne žlijezde; sluznica je edematozna, hiperemična, infiltrirana leukocitima, plazma ćelijama.
Tijek kataralne upale može biti akutan i kroničan. Akutni katar je karakterističan za akutni respiratorni virusne infekcije, dok dolazi do promjene tipova katara: serozni katar se obično zamjenjuje mukoznim, zatim - gnojnim, rjeđe - gnojno-hemoragijskim. Hronični katar može se pojaviti i kod infektivnih i nezarazne bolesti. hronična upala u sluznici često je popraćeno kršenjem regeneracije epitelnih stanica s razvojem atrofije ili hipertrofije.
Exodus. Akutni katar obično završava oporavkom. Hronični katar dovodi do atrofije ili hipertrofije sluznice.
Napomena: Priložena datoteka sadrži puna verzija predavanja sa slikama.
Referentni sažetak na temu Upala
upala -to je zaštitna i adaptivna reakcija organizma kao odgovor na djelovanje patogenog faktora i karakterizira je lokalna reakcija krvni sudovi, vezivno tkivo i nervni sistem za štetu.
Upala je usmjerena na ograničavanje oštećenja, eliminaciju patogenog faktora i obnavljanje oštećenih tkiva.
Naziv upale potiče od korijena Latinski naziv organ kojem se dodaje završetak - to npr. hepatitis, bronhitis, gastritis.
Oštećenja mogu biti različitog stepena, do distrofije i nekroze na nivou ćelija, tkiva, organa. Metabolizam u stanicama, oksidativni procesi su poremećeni, a nepotpuno oksidirani proizvodi se nakupljaju. Nadražuju nervne završetke u području upale i javlja se bol.
Tok i ishod upale zavise od starosti, stanja imuniteta, prateće bolesti i lokalizacija upale. Na primjer, apsces mozga, upala larinksa kod difterije su izuzetno opasni po život.
Faze razvoja upale
Faza 1 izmjena - oštećenje tkiva je početak upale. Oslobađa se od oštećenih ćelija inflamatornih medijatora histamin i serotonin. Riječ je o visokoaktivnim tvarima, pod utjecajem kojih se mijenja metabolizam i cirkulacija krvi u području upale, povećava se propusnost krvnih žila, aktivira se fagocitoza i aktivnost stanica. imunološki sistem T-limfociti.
Vaskularni poremećaji se javljaju u nekoliko faza:
a) vazospazam- reakcija je kratkotrajna, traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta;
b) arterijska hiperemija - proširenje arteriola, kapilara, uzrokuje povećanje dotoka arterijske krvi, crvenilo i vrućina se javljaju u području upale;
Povećava se broj funkcionalnih kapilara i brzina protoka krvi, poboljšava se oksigenacija tkiva i aktivira se metabolizam;
Intenzivan protok krvi osigurava ispiranje toksičnih produkata koje stvaraju mikrobi i povećava se priliv zaštitnih faktora: antitijela, leukocita, interferona, kisika; faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana;
c) venska hiperemija - karakterizira stagnacija krvi i limfe, smanjenje brzine protoka krvi, zgušnjavanje krvi i povećanje njenog viskoziteta zbog oslobađanja tekućeg dijela krvi u zonu upale;
Aktivira se hemostaza i formiraju se mikrotrombi;
Ograničenje protoka krvi pomaže u smanjenju širenja toksičnih tvari, mikroba i ograničava širenje upale; faza traje od nekoliko sati do nekoliko dana;
d) staza- potpuni prestanak protoka krvi u mikrocirkulacijskim sudovima traje od nekoliko sati do nekoliko dana.
Faza 2 Eksudacija - povećava se propusnost krvnih sudova mikrocirkulacijskog sistema i preko njih komponente tečnog dela krvi ulaze u okolna tkiva - plazmu sa otopljenim supstancama u njoj, leukocite, makrofage. Eksudacija se naziva - izlazak tekućeg dijela krvi kroz vaskularni zid u upaljeno tkivo.
Tečnost nakupljena u tkivima naziva se eksudat. Eksudat sadrži antitijela, proteine albumina, globuline, fibrinogen, ćelije leukocita, a ponekad i eritrocite. Eksudat impregnira tkiva, ona postaju edematozna, gusta na dodir i formiraju inflamatorni infiltrat. Eksudacija je praćena emigracijom leukocita, koji su vrlo osjetljivi na mikrobe i njihove toksine i vrše fagocitoza. Postoji potpuna i nepotpuna fagocitoza. Sa završenom fagocitozom, leukociti potpuno uništavaju mikrobe. Uz nepotpunu fagocitozu, mikrobi se ne uništavaju, a unutar leukocita počinju se razmnožavati, pa leukociti umiru. Mikrobi napuštaju leukocite, raznose se krvlju i limfom po cijelom tijelu, uzrokujući nova žarišta upale.
Eksudacija je pozitivna. Toksini se razblažuju, antitijela i imunoglobulini, zajedno sa leukocitima i makrofagima, učestvuju u imunološkim reakcijama, osiguravaju čišćenje rane i naknadnu reparativnu regeneraciju tkiva. Istovremeno, nakupljanje eksudata može dovesti do razvoja jakog bol zbog kompresije nervnih završetaka i nervnih stabala. Kada se eksudat organizira, mogu se formirati adhezije koje uzrokuju pomicanje, deformaciju i disfunkciju različitih organa. Tijek upalnog procesa može biti zakompliciran protokom eksudata u plućne alveole, u tjelesnu šupljinu i dovesti do razvoja plućnog edema, pleuritisa, peritonitisa, perikarditisa.
Faza 3 Proliferacija - završna faza upale, obezbeđuje reparativnu regeneraciju tkiva. Proliferacija je aktivna reprodukcija ćelija vezivnog tkiva fibroblasta i krvnih sudova. Fibroblasti zajedno sa novim krvnim sudovima formiraju granulaciono tkivo, koje popunjava defekt i vraća anatomsku i funkcionalnu korisnost oštećenih tkiva. Postepeno, granulaciono tkivo se pretvara u zrelo fibrozno tkivo sa formiranjem ožiljaka. Paralelno dolazi do epitelizacije rane. Novi epitel čini granicu između oštećenog i zdravog sloja, sprečava dehidraciju tkiva rane i sprečava ulazak mikroba u ranu.
Znakovi upale
Lokalne znakove upale opisao je rimski lekar Klaudije Galen u 2. veku nove ere.
Crvenilo - arterijska hiperemija;
Groznica - lokalno povećanje temperature;
Oteklina - otok;
bol;
Povreda funkcije upaljenog organa.
Uobičajeni znakovi upale:
Povećanje broja leukocita - leukocitoza i promjena formule leukocita;
Sastav proteina krvi se mijenja: povećava se količina alfa i beta globulina akutna upala i gama globulini kod kronične upale, što ubrzava ESR;
Povećana proizvodnja antitijela;
Groznica se često javlja pod utjecajem pirogena, koje stvaraju neutrofilni leukociti;
Bolesna osoba može doživjeti glavobolja, slabost, malaksalost, smanjena radna sposobnost.
Klasifikacija upala Oblici upale
1. Ovisno o uzrocima upale tj. prema etiologiji razlikuju se nespecifična i specifična upala.
Nespecifična (banalna) upala je uobičajena Klinički znakovi, može biti uzrokovan raznim etiološkim faktorima: mikrobima, virusima, hemikalijama, ozljedama, termalnim faktorima itd.
Specifičnu upalu izazivaju određene vrste mikroorganizama: tuberkuloza, sifilis, guba. Ova upala ima svoje specifične kliničke znakove.
2. Prema toku razlikuje se akutna, subakutna, hronična upala.
3. Nespecifična upala prema dominaciji bilo koje faze upale dijeli se na alternativnu, eksudativnu i produktivnu (proliferativnu) upalu.
Alterativno zapaljenje
Karakterizira ga prevladavanje oštećenja stanica i tkiva zbog procesa nekroze i distrofije. Često su oštećeni parenhimski organi: jetra, bubrezi, srčani miokard, moždano tkivo i kičmena moždina. Uzroci mogu biti trovanja hemijskim otrovima ili mikrobnim toksinima opasnih infekcija (difterija), što dovodi do odumiranja stanica organa.
eksudativna upala
Karakterizira ga prevladavanje procesa eksudacije. U zavisnosti od sastava eksudata, postoji nekoliko vrsta eksudativne upale: kataralna, serozna, fibrinozna, gnojna, hemoragična, truležna.
Katar se razvija na sluznicama bilo kojeg organa. Eksudat sadrži veliku količinu sluzi, koju luče žlijezde sluzokože. Obično teče akutno i završava potpunim oporavkom, na primjer, rinitis, faringitis, laringitis.
Serozna upala se može javiti na sluznicama i seroznim membranama, u koži, u parenhimskim organima (jetra, bubrezi) na primjer, serozni pleuritis, hepatitis, opekotine 2. stepena sa mjehurićima, kukuruzni plikovi. U većini slučajeva radi se o seroznoj upali akutni proces. Eksudat sadrži malu količinu proteina, leukocite s primjesom ćelija zahvaćenog tkiva.
Fibrinozna upala često se javlja na sluznicama i seroznim membranama. Eksudat sadrži veliku količinu proteina fibrina, koji formira bjelkaste filmove fibrinskih filamenata na površini organa. Na primjer, fibrinozni perikarditis (dlakavo srce). Kod krupozne pneumonije pluća alveole su ispunjene fibrinoznim eksudatom.
Purulentnu upalu karakterizira prisustvo u eksudatu velike količine proteina, leukocita, mrtvih stanica, živih mikroba. Takav eksudat se naziva gnoj - to je gusta, viskozna tekućina bjelkaste, žućkaste, zelenkaste boje, ponekad s mirisom. Uzroci HB su infekcija tkiva, rana piogenim mikrobima: stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa itd. Ako HB ima jasne granice, unutra postoji šupljina ispunjena gnojem, tako ograničena gnojna upala se naziva apsces(apsces, apsces).
Nakupljanje gnoja u tjelesnim šupljinama ili šupljim organima naziva se empiem na primjer, empiem pleuralne šupljine.
AT mekih tkiva, u mišićima se gnoj širi duž međumišićnih pukotina, duž krvnih sudova, nervnih stabala, tkiva koja se ljušte bez jasnih granica. Takav neograničeni GW se zove flegmona. U slučaju probijanja gnoja u krvotok i širenja mikroba po tijelu, moguć je razvoj sepsa.
Hemoragijsku upalu karakterizira pojava velikog broja crvenih krvnih stanica u eksudatu. Često takvu upalu uzrokuju posebno opasne infekcije: kuga, antraks, virus gripa. Ove infekcije dramatično povećavaju propusnost krvnih sudova, pa je eksudat crven. Hemoragijska upala je akutna, teška, ishod ovisi o vrsti patogena, njegovoj patogenosti.
Gnojna upala (ihorija) nastaje ako gnojne bakterije, anaerobi prodru u žarište upale. Istovremeno se razvija opsežna nekroza tkiva, dolazi do njihovog topljenja i dolazi do obilnog stvaranja plina. Tkanine se zaprljaju sive boje emituju smrdljiv miris.
Produktivna ili proliferativna upala
Karakterizira ga prevlast procesa reprodukcije ćelija zahvaćenog tkiva: fibroblasta, endotela, limfocita. Produktivna upala obično traje dugo i kronično.Vrste produktivne upale:
--intersticijalni (srednji) B karakterizirana proliferacijom ćelija vezivnog tkiva fibroblasta sa stvaranjem fokalnih ili difuznih infiltrata koji sadrže ćelije makrofaga, limfocite i plazma ćelije. Uzrok ove upale može biti infektivno-alergijski proces. Na primjer, miokarditis s reumatizmom. Kako se upala smiri, dolazi do sazrevanja ćelija fibroblasta koje proizvode kolagen protein iz kojeg se formiraju kolagena vlakna vezivnog tkiva. Dakle, u ishodu intersticijske upale razvija se difuzna skleroza organa ( rast s.t. u organu umjesto normalnih, zdravih ćelija).
- granulomatozna upala karakterizira stvaranje ćelijskih čvorova - granulomi. Veličine granuloma mogu biti od mikroskopskih, do vidljivih veličina od 1-2 cm. Granulomi se javljaju kada razne bolesti: reumatizam, tuberkuloza, trbušni tifus, sifilis, guba. Kako nastaju granulomi? Pod utjecajem patogenog faktora, krvna zrnca (monociti) se nakupljaju oko kapilara, čiji su zidovi uništeni. Kako granulomi sazrijevaju, monociti se razvijaju u gigantske multinuklearne ćelije. strana tijela. Sazrijevanje granuloma završava se sklerozom (prekomernim rastom vezivnog tkiva). Uz pogoršanje bolesti, granulomi podliježu nekrozi, a kada proces oslabi, u granulomima se taloži vapno i formiraju se petrifikati.
