Этиология и патогенез вторичной артериальной гипертензии. Симптоматические артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место - гипертоническая болезнь - у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы - сердечно-сосудистая недостаточность).

Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

г) неврогенная,

д) гемодинамическая,

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением , причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон . Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α 2 -глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II , обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона . Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина . Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия :

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина . Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона , который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли

И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и

2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему , включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона , задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги :

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина .

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.

Артериальная гипертония – далеко не редкое заболевание. Чем старше становится человек, тем больше вероятность наличия у него гипертонии. Встречается такая патология и у молодых. Никто не застрахован от развития серьезных осложнений, поэтому в любом возрасте необходимо проводить адекватное и своевременное лечение.

Выделяют первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию – врачи именуют ее «гипертоническая болезнь». Она встречается гораздо чаще и характеризуется стойким увеличением уровня давления в сосудах при отсутствии какой-либо причины. Подобную болезнь еще называют идиопатической. Еще есть вторичная гипертензия, возникающая вследствие патологии какого-либо органа или системы.

Описание заболевания

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления (АД), обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Например, при поражении почек, сосудов, эндокринной системы. Регистрируется в 5-10 % случаев среди людей, имеющих повышенное АД. Однако если принимать во внимание злокачественное течение гипертонии, то частота встречаемости достигает уже 20 %. Нередко регистрируется у молодых – в 25 % случаев в возрасте до 35 лет.

Важно как можно раньше выявить и начать лечение такого состояния, поскольку постоянное повышение АД приводит к необратимым последствиям в отношении сердца и сосудов.

Растет вероятность развития тяжелых осложнений, например, инфаркта или инсульта даже у людей молодого возраста. Терапевтическое воздействие подразумевает лечение первичного заболевания, вызывающего повышение давления. Коррекция уровня артериального давления с помощью лекарственных препаратов при нелеченом первичном заболевании чаще всего эффекта не дает.

Классификация по этиологическому фактору

В зависимости от причины возникновения вторичной гипертензии выделяют следующие виды заболевания.

В данном случае развитие гипертонии провоцируют заболевания почек:

1. Поражение почечных артерий – одна из наиболее часто встречающихся причин. Ее еще называют вазоренальная гипертензия . Почки имеют очень большое значение в регуляции артериального давления, поэтому при недостаточном их кровоснабжении в кровь начинают выделяться вещества, повышающие системное АД для обеспечения почечного кровотока. Речь идет о ренин-ангиотензиновой системе. Причины плохого кровоснабжения могут быть самые разные: врожденная патология почечных артерий, атеросклероз, тромбоз, сдавление извне объемным образованием.
2. Поликистоз почек – наследственно обусловленное заболевание, вызывающее грубые изменения в виде появления большого количества кист и, вследствие этого, нарушения функции органа вплоть до развития терминальной почечной недостаточности.
3. Воспалительные процессы в почках – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит. Гораздо реже, но все же могут вызывать вторичные изменения в виде повышения АД.

Эндокринная артериальная гипертензия

Повышение АД провоцируется заболеванием органов эндокринной системы, а именно:

1. Синдромом Иценко-Кушинга. В основе патогенеза этого заболевания лежит поражение коркового слоя надпочечников, вследствие чего происходит усиленная выработка глюкокортикостероидов. Такие процессы приводят к повышению АД, а также вызывают характерные внешние изменения пациента.
2. Феохромоцитомой – заболеванием, поражающим мозговой слой надпочечников. Встречается нечасто, однако, приводит к злокачественной форме артериальной гипертонии. Из-за сдавления опухолью внутреннего слоя надпочечников происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь, это вызывает постоянное или кризовое повышение давления .
3. Синдромом Кона (первичным гиперальдостеронизмом) – опухолью надпочечника, приводящей к повышению уровня альдостерона. В результате развивается гипокалиемия и повышение АД, плохо поддающееся медикаментозной коррекции.
4. Заболеваниями щитовидной железы – гиперпаратиреозом, гипер- и гипотиреозом.

Гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия

Возникает в результате вовлечения в патологический процесс магистральных сосудов, а именно:

1. Коарктацией, или сужением аорты , – врожденным заболеванием, при котором отмечается повышенное давление в артериях, отходящих от аорты выше места сужения и пониженное артериальное давление ниже места сужения. Например, регистрируется большая разница между АД на руках и ногах.
2. Поздними стадиями хронической сердечной недостаточности.

Артериальная гипертензия центрального генеза

Повышение АД вызвано первичным заболеванием головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции. К таким заболеваниям относят инсульт, энцефалит, травмы головы.

Гипертензия лекарственной этиологии

Речь идет о приеме препаратов определенных групп, которые могут вызывать АГ, например, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Другие причины:

• злоупотребление алкоголем;
• синдром позвоночной артерии;
• аллергию.

Симптомы и методы выявления

Симптоматика как при первичной, так и при вторичной АГ в целом сходна. Отличие состоит в том, что вторичная АГ сопровождается проявлениями основного заболевания. Повышение артериального давления может происходить бессимптомно. Иногда возникают такие жалобы, как головная боль, чувство сдавления в висках, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, покраснение лица, общая слабость, тошнота. Диагностика основана на анализе жалоб, физикальном обследовании и инструментальных методах, которые могут варьироваться в зависимости от состояния пациента.

Диагностика описываемого вида гипертензии затруднена вследствие большого перечня заболеваний, которыми она может быть вызвана. Существует несколько признаков, нехарактерных для гипертонической болезни. При наличии этих симптомов можно заподозрить вторичный характер недуга и продолжить обследование:

1. Повышение АД у людей молодого возраста.
2. Внезапное острое начало заболевания сразу с высоких цифр АД. Для гипертонической болезни характерно медленно прогрессирующее течение с постепенным ростом цифр АД.
3. Злокачественное течение – с самого начала повышенные цифры артериального давления слабо реагируют на лечение, характерна устойчивость к стандартной гипотензивной терапии.
4. Симпатоадреналовые кризы.

Наличие этих признаков должно натолкнуть врача на мысль о вторичном характере заболевания. В таких случаях необходимо продолжить диагностический поиск для выявления первичной патологии. Предполагаемый диагноз и сопутствующие симптомы определяют методы обследования, которые будут использованы у данного пациента.

При подозрении на почечный характер гипертензии диагностика будет включать анализ мочи общий, по Нечипоренко, посев мочи для определения возбудителя, определение количества белка в моче, УЗИ почек, внутривенную урографию. Для исключения сужения просвета почечных артерий проводится УЗИ почечных артерий, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография с сосудистым контрастированием.

Если подозревается эндокринный генез артериальной гипертонии, то анализу подвергается гормональная сфера – проводят определение катехоламинов в крови и моче, тиреоидных гормонов. Инструментальные методы включают УЗИ, МРТ надпочечников, щитовидной железы.

Кроме того, по степени изменения систолического и диастолического артериального давления можно заподозрить тот или иной генез заболевания. При патологии почек чаще всего повышается преимущественно диастолическое давление, для гемодинамической АГ характерно изолированное повышение систолического АД . При эндокринном генезе чаще наблюдается систоло-диастолическая артериальная гипертензия.

Способы лечения

Стандартное лечение общепринятыми гипотензивными препаратами при вторичном характере заболевания обычно эффекта не дает или помогает незначительно. Если в ходе диагностического поиска было выявлено первичное заболевание, вызывающее повышение АД, необходимо провести лечение первичной патологии:

1. При наличии опухоли или другого объемного образования в почках или надпочечниках по возможности проводится хирургическое лечение.
2. При воспалительных заболеваниях в почках (пиелонефрите) проводится курс антибактериальной и противовоспалительной терапии.
3. При заболеваниях щитовидной железы осуществляется медикаментозная коррекция гормонального фона.
4. При гемодинамической этиологии гипертензии, выраженном сужении аорты или пороке сердца необходимо кардиохирургическое лечение, а также медикаментозная коррекция сердечной недостаточности.
5. Если причиной стал прием лекарств, пациенту следует прекратить прием таких препаратов.
6. При гипертонии центрального генеза по возможности компенсируется первичное заболевание, проводится консервативное (при инсульте) или оперативное лечение (например, при опухоли головного мозга).
7. Аномалии в сосудах почек по возможности подразумевают хирургическую коррекцию.

Параллельно с лечением первичного заболевания проводится и антигипертензивная терапия, то есть медикаментозное снижение артериального давления. Она включает применение гипотензивных препаратов основных групп: ингибиторов АПФ, антагонистов кальциевых каналов , β-адреноблокаторов, диуретиков, гипотензивных препаратов центрального действия. Для каждого пациента подбирается индивидуальная схема лечения в зависимости от первичного заболевания, наличия противопоказаний, индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии.

Вторичная гипертония – непростое заболевание, требующее особого внимания врачей, тщательного обследования, подбора эффективного метода лечения. Проблема актуальна в современной медицине, поскольку данное заболевание плохо поддается стандартной медикаментозной коррекции, имеет чаще злокачественное течение, нередко болезни подвержены молодые люди.

Своевременное выявление, правильная диагностика и адекватное лечение помогут вовремя остановить неблагоприятное течение заболевания и предотвратить возможные неприятные осложнения.

Этиология

Патогенез

Клиника

Могут быть боль в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, нарушения сердечного ритма. Типично начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным симптомом является стойкое, выявленное при многократном измерении повышение АД Физикальное обследование- позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка (резистентный сердечный толчок, смещение левой границы сердца влево), расширение сосудистого пучка за счет аорты, акцент И тона над аортой. Более информативным методом диагностики гипертрофии левого желудочка является элактрокардиографическое исследование.

На электрокардиограмме можно выявить отклонение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа зубца R в I, aVL, левых грудных отведениях. По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки «перегрузки» левого желудочка в виде сглаживания зубца Т, затем депрессии сегмента ST с переходом в асимметричный зубец Т.

На рентгенограмме органов грудной клетки изменения выявляются при развитии дилатации левого желудочка. Косвенным признаком концентрической гипертрофии левого желудочка может быть закругление верхушки сердца, Эхокардиографическое исследование выявляет утолщение стенок левого желудочка, увеличение его массы, в далеко зашедших случаях определяется дилатация левого желудочка.

Характер терапевтического вмешательства при ГБ определяется стратификацией групп риска у больных с АГ. Риск сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем АД, но и наличием сопутствующих факторов риска или уже существующих поражений органов-мишеней.

Выделяют 5 степеней риска: средний в популяции; . низкий (вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений на протяжении 10 лет составляет менее 15%); умеренный (риск сердечно-сосудистых осложнений - 15-20%); высокий (риск осложнений - 20-30%) и очень высокий (риск осложнений более 30%).

К факторам риска, влияющим на прогноз у пациентов с АГ, по рекомендациям ВОЗ, относятся: Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: Повышение АД III степени; Мужчины - возраст старше 55 лет; Женщины - возраст старше 65 лет; Курение; Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл); Сахарный диабет; Семейный анамнез по сердечно-сосудистой патологии. Другие факторы, влияющие на прогноз: Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности; Повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности; Микроальбуминурия при сахарном диабете; Нарушение толерантности к углеводам; Ожирение; Нездоровый образ жизни; Повышенный уровень фибриногена; Группа высокого социоэкономического риска; Этнические группы высокого риска; Географический регион с высоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Поражение органов-мишеней: Гипертрофия левого желудочка; Протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина плазмы (1,2-2 мг/дл); Ультразвуковые или рентгенологические (ангиографические) признаки наличия атероослеротических бляшек (сонная, подвздошная, бедренная артерии, аорта); Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки. Цереброзаскулярные: ишемический инсульт; геморрагический инсульт; транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца: инфаркт миокарда; стенокардия; операция коронарной реваскуляризации в анамнезе; сердечная недостаточность. Заболевания почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность (повышение уровня креатинина плазмы более 200 мкмоль/л).

Заболевания сосудов: Расслаивающие аневризмы; Окклюзирующие поражения периферических артерий. Осложненная ретинопатия: Геморрагии или экссудаты; Отек диска зрительного нерва.

В 7-м докладе Американского национального комитета к списку основных сердечно-сосудистых факторов риска дополнительно введено микроальбуминурию или уровень клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин/1,73 м2.

Лечение

Р-адреноблокаторы 3. антагонисты кальция 4.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 5. блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II 6.

Если на протяжении 4 недель монотерапия в максимальной суточной дозе не дает эффекта применяется сочетание двух или трех антигипер-тензивных препарата. При тяжелой АГ комбинированная терапия назначается сразу, в начале лечения.

Тиазидовые или тиазидбпбдобные диуретики являются обязательным компонентом комбинированной терапии. Целесообразно применение пролонгированных форм, т.

к. они способствуют нормализации АД в утренние часы, когда наиболее вероятно возникновение острых нарушений мозгового и коронарного кровообращения.

Гипотензивный эффект диуретических препаратов обусловлен уменьшением содержания натрия и воды в сосудистом русле в связи с усилением диуреза; снижением пассивного и активного транспорта натрия в гладкомышечные клетки сосудов и уменьшением в них содержания кальция, что способствует снижению тонуса сосудов; удалением натрия из сосудистой стенки, уменьшением ее отечности и снижением чувствительности к сосудосуживающему действию катехоламинов и ангиотензина II, повышением активности депрессорных гуморальных систем - увеличением синтеза простагландинов в почках и повышением активности кинин-капликреиновой системы. Из диуретиков наиболее часто используют в качестве гипотензивных средств тиазидовые, преимущественно гидрохлортиазид (гипотиазид), тиазидоподобные (хлорталидон - гигротон, оксодолин), калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен), диуретики с вазодилатирую-щими свойствами (индапамид - арифон), реже (в ургентных ситуациях) петлевые диуретики (фуросемид, этакринозая кислота).

Диуретики для лечения АГ назначают либо прерывисто - по 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или через день, либо непрерывно: малые дозы гипотиазида - 25 мг в сутки ежедневно в сочетании с 50 мг верошпирона или в виде триампура - сочетания гипотиазида и триамтерена. При мягкой гипертонии гипотиазид назначается в дозе 25-50 мг в один прием утром, при более тяжелой АГ - до 100 мг в 2 приема.

Суточная доза хлорталидон»- 50-100 мг в 1-2 приема. Фуросемид выпускается в таблетках по 20, 40, 80 мг и в растворах для инъекций по 10 мг в 1 мл (в ампуле 2 мл).

Препарат чаще назначается для лечения гипертонических кризов или при гипертонии у больных с нарушением функции почек. Суточная доза этакриновой кислоты (урегита) колеблется от 25 до 200 мг (в 1-2 приема).

Для лечения АГ применяется редко. Механизм гипотензивного действия калийсберегающих диуретиков связан с уменьшением ОЦК в результате усиления диуреза; уменьшением реактивности сердечно-сосудистой системы в ответ на воздействие норадреналина и ангиотензина II и с непосредственным вазодилатирующим эффектом препаратов, который связан с воздействием на трансмембранный транспорт ионов натрия и кальция через мембраны гладкомышечных клеток.

Кроме того, спиронолактоны уменьшают фиброз миокарда и улучшают диастолическую функцию левого желудочка. Суточная доза спиронолактона (верошпирона) - 100-150 мг, дальнейшее повышение суточной дозы препарата не сопровождается повышением гипотензивного эффекта.

Триамтерен выпускается в капсулах по 50 и 100 мг. Гипотензивный эффект препарата слабый, однако он потенцирует действие других гипотензивных средств и поэтому чаще применяется в сочетании с другими препаратами.

Наиболее часто используются таблетки триампур-композитум (25 мг триамтерена и 12,5 мг гидрохлортиазида). Аналогичным эффектом обладает препарат модуретак, представляю щий сочетание 50 мг гипотиазида и 5 мг капийсберегающего диуретика -амилорида.

К диуретикам с вазодилатирующими свойствами относится арифон (индапамид), который выпускается в таблетках по 1,25 и 2,5 мг. Индапамид уменьшает гиперреактивность сосудов в ответ на действие норадреналина, снижает сократительную способность гладких мышечных волокон сосудов, что связано с изменением трансмембранного переноса ионов кальция, стимулирует синтез простагландинов, в основном РдЕ2, оказывающих сосудорасширяющее и гипотензивное действие.

В отличие от других диуретиков, этот препарат не нарушает липидный и углеводный обмены. Основными показаниями к назначению диуретиков для лечения больных ГБ являются объемзависимый гипорениновый вариант гипертонической болезни, что часто наблюдается у женщин в пре- и климактерическом периоде: сочетание АГ с сердечной недостаточностью, обструктивными заболеваниями бронхов, заболеваниями периферических артерий, когда р-блокаторы противопоказаны; развитие почечной недостаточности.

Механизм антигипертензивого действия р-блокаторов сводится к уменьшению минутного объема кровообращения за счет уменьшения ЧСС и сердечного выброса, снижению продукции ренина, снижению периферического симпатического тонуса. Наиболее часто используются кардиоселективные р-блокаторы: атенолоп в суточной дозе 50-100 мг в 1-2 приема, метопролол - 100-150 мг/сут в 2-3 приема, бисопропол - 5-10 мг/сут в один прием и др.

Для лечения ГБ возможно использовать р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами. К ним относится карведилол (кориол) - некардиоселективный bг и b2 -адреноблокатор, с b-адреноблокирующими свойствами, который назначается в суточной дозе 25-50 мг (в 1-2 приема).

Показаниями для выбора блокаторов р-адренорецепторов в качестве средства для монотерапии АГ являются молодой и средний возраст больных, гиперкинетический тип гемодинамики, наличие значительной гипертрофии левого желудочка, сочетание АГ с ИБС, перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, сочетание АГ с нарушениями ритма сердца, преимущественно суправентрикулярными, или с синусовой тахикардией, сопутствующая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность. К противопоказаниям для применения (З-адреноблокаторов относятся синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада выше 1 степени, кардиогенный шок, бронхиальная астма и хронические воспалительные болезни легких с обструктивным синдромом, индивидуальная непереносимость (b-адреноблокаторов.

Антагонисты кальция, блокируя медленные кальциевые каналы и поступление кальция в гладкомышечные клетки, способствуют расслаблению артерий и артериол и уменьшают общее периферическое сопротивление; увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом клубочковую фильтрацию, уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах без существенной потери калия, уменьшают степень, гипертрофии миокарда левого желудочка. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Основными антагонистами кальция первого поколения являются дигидропиридиновое производное нифедипии, фенилалкиламиновое производное верапамил и бензотиазепинсвое производное - дилтиазем. Нифедипин выпускается в Е:иде обычных лекарственных форм -таблетки и капсулы по 10 мг, длительность действия - 4-7 ч и в виде пролонгированных лекарственных форм -- адалат-ретард, адалат SL, в таблетках и капсулах по 20, 30, 60 мг, длительность гипотензивного действия - 24 ч.

Особое место в этой группе занимает осмоадалат -препарат для однократного приема, имеющий очень стабильный на протяжении суток фармакодинамичеекий профиль, за счет чего практически не наблюдается тахикардии. Короткодействующие формы нифедипина рекомендуется применять преимущественно для купирования гипертонического криза и с меньшим эффектом для длительного лечения АГ в дозах не более 40 мг, при отсутствии симптомов острой коронарной недостаточности.

Пролонгированные формы применяют по 20-30 мг 1-2 раза в сутки. Верапамил для лечения АГ применяют в обычных лекарственных формах по 40-80 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза - 360 мг; в пролонгированных формах - 120-240 мг в сутки в 1-2 приема.

Дилтиазем применяется для лечения АГ по 30 мг 3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 360 мг в сутки (обычная форма) или по 120 мг 1-2 раза в день (пролонгированная форма), или 180-360 мг 1 раз в сутки (очень пролонгированная форма). К антагонистам кальция второго поколения относятся новые формы дигидропиридина (амлодипин, исрадипин, никардипин и др.

), производные фенилалкиламинов (анипамил), производные бензотиазепина (клентиазем). Амлодипин (норваск) применяется в таблетках по 2,5, 5, 10 мг 1 раз в день, исрадипин (ломир) - по 2,5 мг 2 раза в сутки.

Никардипин более избирательно, чем нифедипин, действует на коронарные и периферические артерии, назначается по 30, 60 мг 2 раза в сутки. Антагонисты кальция второго поколения - производные дигидропиридина - наиболее эффективны в раннее утреннее время.

Остальные антагонисты кальция второго поколения пока не получили широкого применения в лечении АГ. К этой же лекарственной группе относится препарат нимотоп, особенностью которого является преимущественное действие на сосуды головного мозга.

Кроме этого, он обладает ноотропным эффектом. Нимотоп нашел применение в лечении инсультов и ишемических поражений мозга, являющихся частыми осложнениями гипертонической болезни.

Показаниями к назначению антагонистов кальция больным ГБ явля-ются сочетание ГБ с вазоспастической стенокардией, с хроническими обструктивными заболеваниями легких, с цереброваскулярной недостаточностью, при наличии почечной недостаточности и выраженной гиперлипидемии. Ингибиторы АПФ тормозят превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор ангиотензин II; уменьшают секрецию альдостерона и, соответственно, задержку натрия в организме; уменьшают инактивацию вазодилататора брадикинина; тормозят ренин-ангиотензиновую систему в тканях и в сосудах; увеличивают образование депрессорных проста-гландинов и стимулируют выход из эндотелиальных клеток эндотели-вльного расслабляющего фактора (нитроксида); снижают продукцию антидиуретического гормона гипофиза; уменьшают гипертрофию миокарда.

Выделяют ингибиторы АПФ средней продолжительности действия (каптоприл) и пролонгированного действия. Каптоприл (капотен, тензиомин) выпускается в таблетках по 25, 50 и 100 мг.

Продолжительность гипотензивного эффекта - 4-6 ч. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мг 2-3 раза в день, при необходимости дозу Постепенно увеличивают до 200-300 мг в день.

Эналаприл (ренитек, вазотек, берлиприл, эднит, энап) выпускается в таблетках по 2,5, 5, 10 и 20 мг и в ампулах для внутривенного введения (1,25 мг в 1 мл). Начальная доза - 5 мг в сутки в 1-2 приема, при необходимости дозу можно повысить до 20-40 мг в сутки.

Длительность действия - 22-24 ч. Лизиноприл - препарат длительного действия, выпускается в таблетках по 5, 10, 20 и 40 мг.

Назначается по 5-10 мг 1 раз в день, дозу можно увеличить до 20-40 мг в сутки. К препаратам второго поколения относятся также цилазоприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл и др.

Показаниями к преимущественному назначению ингибиторов АПФ больным ГБ являются сочетание АГ с сердечной недостаточностью, с ИБС, в том числе и при перенесенном инфаркте миокарда, с сахарным диабетом, подагрой, выраженной гиперлипидемией, с облитериру-ющими заболеваниями периферических артерий. В связи с существованием локальной (тканевой) ренинангиотен-эиновой системы, в которой роль ангиотензинпревращающего фермента сравнительна невелика, большое значение приобретает применение препаратов, блокирующих рецепторы ангиотензина II.

К ним относится лозартан (козаар), который выпускается в таблетках или капсулах по 50 и 100 мг и применяется по 50-100 мг 1 раз в сутки, ирбесартан (апро-вель) -150-300 мг 1 раз в сутки, кандесартан - 8 мг 1 раз в сутки и др. Для печения АГ используются высокоселективные постсинаптические а-адреноблокатары - препарат первого поколения празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин и др.

Празозин (минипресс, адверзутен, пратсиол) выпускается в таблетках или капсулах по 1 и 5 мг. Лечение начинают с 0,5 мг; после первого приема больной должен лежать, в связи с опасностью развития ортостатической гипотонии ("эффект первой дозы").

В дальнейшем препарат назначают по 1 мг 2-3 раза в день, постепенно при недостаточности гипотензивного эффекта увеличивая дозу до 15-20 мг в день. Доксазозин (кардура) применяется в суточной дозе от 1 до 10 мг в 1 прием.

Так как только 1% препарата выделяется с мочой в неизмененном виде, его можно назначать больным с почечной недостаточностью. Реже применяются антигипертензивные препараты 2-го ряда прямые вазодилататоры, а-агонисты, препараты раувольфии и др.

Из прямых вазодилататоров наиболее часто применяются гидралазин (апрессин) по 10 и 25 мг 3-4 раза в день, возможно повышение дозы до 200-300 мг в 3-4 приема. Гидралазин входит в состав комбинированных препаратов - адельфана, трирезида К.

А2-агонисты центрального действия стимулируют а2-адренорецепторы в вазомоторном центре продолговатого мозга, что приводит и торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению АД. К ним относятся клонидин (клофелин, катапрессан, гемитон), метилдофа (допегит, альдомет), гуанфацин (эстулик).

Клонидин (кпофелин) выпускается в таблетках по 0,075, 0,1, 0,15 мг и в ампулах по 1 мл 0,01% раствора для парентерального введения Первоначальная доза - 0,075-0,01 мг 2 раза в день, при необходимости дозу можно увеличить до 0,3-0,45 мг (в 2-3 приема). Для потенцирования гипотензивного эффекта клонидин можно комбинировать с диуретиками Метилдофа выпускается в таблетках по 0,25, назначается по 0,25 2-3 раза в день.

Гуанфацин (эстулик) выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг, принимается 1 раз в день, перед сном. Для лечения мягкой гипертонии и в качестве поддерживающе! терапии используют также симпатолитики - алкалоиды раувольфии 4 резерпин, раунатин и в тяжелых случаях гуанетидиновые соединения (исмелин, изобарин, октадин).

Резерпин выпускается в таблетках по 0,1 и 0,25 мг, а также в виде 0,1 и 0,25% растворов для парентерального введения. Препарат назначв ется внутрь, начиная с суточной дозы 0,1-0,25 мг, дозу постепенн| увеличивают до 0,3-0,5 мг.

Гуанетидин (в таблетке 0,025 г) назначается в дозе 12,5-25 мг в день Часто развивается ортостатическая гипотония, Применяется в основном для лечения гипертонических кризов или на короткое время при леченя тяжелой гипертонии и при отсутствии эффекта от других гипотензивных средств. В последние годы синтезированы препараты, влияющие преимущественно на имидазолиновые рецепторы в ЦНС: моксонидин, релмениди! Положительные метаболические эффекты моксонидина в отношении гликемии, уровня инсулина, липидного состава крояи, кардиопротекторное действие с регрессом гипертрофии миокарда, нефропротекторное влияние и отсутствие негативного эффекта на бронхиальную проводимость позволяют использовать моксонидин в лечении больным с АГ и сопутствующими заболеваниями - сахарным диабетом, застойной СН, бронхиальной астмой.

Моксонидин является препарата выбора в лечении больных АГ с так называемым метаболическим синдромом. Проводится изучение новой группы гипотензивных препаратов -активаторов калиевых каналов.

К этой группе относится никорандил, который выпускается в таблетках по 10 мг, применяется в дозе 20 мг 2-3 раза в день, миноксидил - в таблетках по 1 мг, суточная доза до 5 мг в 2 приема, диазоксид по 100 мг внутривенно, который применяется преимущественно при лечении гипертонических (гипертезивных) кризов. В начальных стадиях ГБ возможно санаторно-курортное лечение климатические и бальнеологические курорты (Одесса, Ворзель, Любен Великий и др.

). Первичная профилактика ГБ - Еюздействие на факторы риска.

Вторичная профилактика, предусматривающая предупреждение прогрессирования ГЕ и развития ее осложнений, включает нормализацию режима труда и отдыха, рациональную диету и индивидуально-дифференцированный подбор антигипертензивных средств с использованием минимально необходимых доз, систематическое и длительное их применение.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность: высокая частота, ведущее место - гипертоническая болезнь - у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы - сердечно-сосудистая недостаточность).

^ Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)

2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:

а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),

б) ренопривная (при удалении обеих почек),

в) эндокринопатическая (надпочечниковая),

г) неврогенная,

д) гемодинамическая,

е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

^ По характеру повышения АД различают:

а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,

б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и

в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

^ По течению выделяют 5 вариантов АГ:

а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,

б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),

в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,

г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,

д) АГ с кризовым течением , причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.

^ Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон . Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α 2 -глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II , обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина- II и альдостерона . Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина . Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.

1. ^ Почечная артериальная гипертензия :

а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).

Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина . Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).

В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин- II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона , который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.

д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.

2. ^ Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).

б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).

3. ^ Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;

б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;

в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;

г) при дискринии в период климакса.

4. ^ Гемодинамическая артериальная гипертензия:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

^ Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2. стадийность в развитии симптомов;

3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;

4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.

Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.

Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.

Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли

И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:

1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и

2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.

Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему , включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона , задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги :

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.

Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.

Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина .

В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.