Simptome caracteristice infarctului miocardic acut. Care sunt perioadele de infarct miocardic

În caz de infarct miocardic acut, internarea urgentă în unitate este obligatorie pentru tratament. terapie intensivă. Domeniul și natura tratamentului infarct acut infarctul miocardic depinde în mare măsură de tipul de infarct miocardic - cu sau fără undă Q.

Tratamentul infarctului miocardic acut

Tratamentul infarctului miocardic acut cu analgezie

Ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut este considerată principiul primordial în tratamentul infarctului miocardic acut, nu numai din motive umane, ci și pentru că durerea contribuie la activarea simpatiei. sistem nervos, provocând vasoconstricție, deteriorarea aportului de sânge miocardic și o creștere a sarcinii asupra inimii.

Medicamente pentru tratamentul infarctului miocardic acut la adulți

Pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut, nitroglicerina este prescrisă oral în doză de 0,4-0,6 mg la intervale de 5 minute până când durerea dispare sau apar complicații sub formă de cefalee severă, hipotensiune arterială, greață și vărsături. Nitroglicerina este contraindicată în infarctul miocardic acut al ventriculului drept (de obicei pe ECG există semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, umflarea venelor jugulare, absența respirației șuierătoare în plămâni și hipotensiunea arterială sunt determinate clinic) si cu tensiunea arteriala sistolica sub 100 mm Hg.

Tratamentul cu morfină al infarctului miocardic acut

Principal medicament(medicament) pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut - morfină, administrată numai intravenos (injecțiile subcutanate și intramusculare trebuie evitate din cauza ineficienței lor). În infarctul miocardic acut, morfina se administrează în doză de 2 mg IV la 15 minute până la ameliorarea sindromului dureros (doza totală este mai mare de 25-30 mg) sau apar complicații sub formă de greață, vărsături, bradicardie (efecte vagotonice). ), hipotensiune arterială, depresie respiratorie (rar). Hipotensiunea arterială iar bradicardia este de obicei tratată cu atropină (0,5 mg IV) pentru tratament, iar depresia respiratorie cu naloxonă.

Tratamentul infarctului acut cu nitroglicerină și adrenoblocante

În absența efectului tratamentului infarctului miocardic acut cu morfină, pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut, administrare intravenoasă nitroglicerină sau /3-blocante.

Nitroglicerina pentru tratamentul infarctului miocardic acut se administrează în bolus (fără diluare) la o doză de 12,5–25 mg IV, apoi intravenos prin picurare cu o rată de 10–20 mg/min, crescând doza cu 5–10. mg la fiecare 10 minute până la atingerea efectului.sau aspect efecte secundare. Când se utilizează nitroglicerină pentru tratamentul infarctului miocardic acut, este permisă o scădere a tensiunii arteriale sistolice de peste 10 mm Hg. Artă. la pacienţii cu tensiune arterială normală şi peste 30 mm Hg. Artă. la pacienții cu hipertensiune arterială, dar nu mai mică de 90 mm Hg. Artă. Creșterea ritmului cardiac în infarctul miocardic acut este permisă cu 10 pe minut, dar ritmul cardiac nu trebuie să depășească 10 pe minut.

/3-Blocantele adrenergice sunt indicate la pacienții cu infarct miocardic acut pentru ameliorarea durerii persistente, în special în prezența tahicardiei concomitente și hipertensiune arteriala. Metoprololul este de obicei prescris pentru tratamentul infarctului miocardic acut la o doză de 5 mg IV la fiecare 2-5 minute (până la o doză totală de 15 mg), menținând în același timp o frecvență cardiacă de peste 60 pe minut, tensiunea arterială sistolica peste 100. mm Hg. Art., normal Intervalul P-R(P-Q) și prezența respirației șuierătoare în plămâni nu mai mare de 10 cm de la nivelul diafragmei. Ulterior, metoprololul pentru tratamentul infarctului miocardic acut este prescris pe cale orală în doză de 50 mg la fiecare 12 ore, iar o zi mai târziu, în absența complicațiilor, la o doză de 100 mg o dată pe zi. Beta-blocantele reduc necesarul miocardic de oxigen, care se manifestă clinic prin scăderea episoadelor repetate de ischemie miocardică, precum și a infarctelor miocardice repetate în primele 6 săptămâni. În plus, beta-blocantele au un efect antiaritmic.

Contraindicații la numirea beta-blocantelor în tratamentul infarctului miocardic acut: frecvența cardiacă mai mică de 60 pe minut, tensiunea arterială sistolică sub 100 mm Hg. Art., semne de insuficiență cardiacă, semne de hipoperfuzie periferică, prezența blocului AV grad I pe ECG, boală pulmonară obstructivă, Diabet Eu scriu. Toate aceste contraindicații pentru tratament sunt considerate relative și, în fiecare caz, medicul trebuie să cântărească raportul risc-beneficiu al utilizării acestui grup de medicamente.

Streptokinaza pentru tratamentul infarctului miocardic acut

În tratamentul infarctului miocardic acut de la agenți fibrinolitici, streptokinaza este de obicei utilizată în doză de 1,5 milioane U / în picurare în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 de minute. Este posibil să se utilizeze alte medicamente fibrinolitice pentru tratamentul infarctului miocardic acut.

Alteplaza în tratamentul infarctului miocardic acut

Pacienților cu infarct miocardic acut care sunt alergici la streptokinază li se poate administra un activator tisular al plasminogenului, alteplază. Dacă este necesară readministrarea unui medicament fibrinolitic după streptokinază, administrarea de alteplază poate fi recomandată și pentru tratament, deoarece se poate dezvolta o reacție anafilactică la administrarea repetată a streptokinazei.

Alteplase se utilizează în doză de 15 mg IV bolus, apoi 0,75 mg per 1 kg greutate corporală timp de 30 de minute și apoi 0,5 mg/kg timp de 60 de minute IV picurare până la o doză totală de 100 mg.

Urokinaza în infarctul miocardic acut - tratament

Urokinaza este utilizată într-o doză de 2 milioane de unități în bolus IV sau 1,5 milioane de unități în bolus IV, urmată de 1,5 milioane de unități IV în picurare timp de 1 oră pentru tratamentul infarctului miocardic acut.

Tratament alternativ pentru infarctul miocardic acut

Oxigenoterapia pentru tratamentul infarctului miocardic acut

Condiție obligatorie pentru tratamentul infarctului miocardic tip acut- oxigenarea adecvată a sângelui, care se realizează prin administrarea de oxigen prin mască sau intranazal. Administrarea de oxigen este indicata tuturor pacientilor cu infarct miocardic in primele 2-6 ore, deoarece oxigenul favorizeaza dilatarea artere coronare. Ulterior, este necesar să se prescrie oxigen dacă există semne de stagnare în plămâni, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sânge arterial.

Terapia antiplachetă pentru infarctul miocardic acut

Următorul medicament obligatoriu pentru tratamentul durerii tipice sau al suspectării de infarct miocardic - acid acetilsalicilicîn doză de 150-300 mg (comprimatul se mestecă mai întâi, apoi se înghite). Medicamentul se administrează zilnic în absența contraindicațiilor în infarctul miocardic acut (ulcer peptic în stadiul acut, tulburări hematopoietice, boală severă ficat, intoleranță individuală).

Terapia trombolitică pentru infarctul miocardic acut

Managementul suplimentar al unui pacient cu infarct miocardic acut depinde de tipul de infarct miocardic: cu sau fără undă Q.

• În absența unei unde Q pe ECG și modificări doar în segmentul ST și unde T, se iau aceleași măsuri ca în angina instabilă. Ulterior, diagnosticul diferențial dintre infarctul miocardic fără undă Q și angina pectorală instabilă se bazează pe dinamica ECG și pe markerii serici ai necrozei miocardice.
• În prezența unei unde Q pe ECG, este indicată terapia trombolitică. Eficacitatea terapiei trombolitice depinde de momentul debutului - cu cât administrarea este începută mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea menținerii viabilității miocardice în infarctul acut.

Este optim să începeți tratamentul trombolitic în stadiul prespitalicesc nu mai târziu de 1 oră de la debutul infarctului miocardic acut (dar nu mai târziu de 12 ore). Terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut, în ceea ce privește capacitatea sa de a preveni decesul, este echivalată cu măsuri atât de urgente precum măsurile pentru stop cardiac (recomandările Societății Europene de Cardiologie și Consiliul European la resuscitare, 1998). Criteriile de inițiere a terapiei trombolitice sunt următoarele (în absența contraindicațiilor):

• Durerea retrosternală cu modificări ECG sub formă de supradenivelare a segmentului ST mai mare de 1 mm în două sau mai multe derivații standard și membre adiacente.
• Denivelarea segmentului ST mai mare de 2 mm în două sau mai multe derivații toracice.
• Detectarea unei blocaje nou apărute a piciorului stâng al mănunchiului His.

Contraindicații pentru terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut

Contraindicații absolute pentru terapia trombolitică în infarctul miocardic acut: accident vascular cerebral, traumatism, intervenție chirurgicală in ultimele 3 saptamani, sangerari gastrointestinale in luna precedenta, tulburari hematopoietice, anevrism de aorta disecante, traumatism recent al capului, alergie la streptokinaza.

Contraindicații relative pentru terapia trombolitică în tratamentul infarctului miocardic acut: tulburări tranzitorii circulatia cerebralaîn ultimele 6 luni, tratament anticoagulante indirecte, sarcina, „injecții necomprimabile” (sângerare prelungită după injecții), leziuni în timpul resuscitării, tensiune arterială sistolica peste 180 mm Hg. Artă. și/sau tensiune arterială diastolică peste 110 mm Hg. Art., tratament recent cu laser pentru dezlipirea retinei, tratament anterior cu streptokinaza sau alteplaza.

Variante clinice ale infarctului miocardic acut

Există trei variante clinice inițiale ale trombozei acute artere coronare inima: status stenocardicus, status asthmaticus, status gastralgicus.

Status stenocardicus în infarctul miocardic acut

Durere ascuțităîn regiunea inimii, în spatele sternului, sub procesul xifoid al sternului, cu o iradiere tipică largă; paloare, umiditate a pielii feței, cianoză încețoșată a buzelor, bradicardie sau tahicardie. Pot exista extrasistole, slăbirea tonusului I la vârful inimii. Tensiunea arterială în prima zi de infarct miocardic acut este normală sau ușor redusă. auscultator trasaturi caracteristice nu este dezvăluit. O creștere a temperaturii corpului este observată până la sfârșitul primei zile.

Sindromul durerii in infarctul miocardic acut nu este oprit de nitroglicerina si se numeste stare de durere anginoasa.

Status astmatic în infarctul miocardic acut

Debutul astmatic al IM acut larg răspândit apare la 5-10% dintre pacienți. Sufocarea poate fi combinată cu dureri retrosternale. Mai des, acest lucru se întâmplă la vârstnici sau cu IM repetat pe fondul unei expansiuni deja existente (hipertrofie ventriculară stângă). Acest lucru este facilitat de o creștere acută a tensiunii arteriale în infarctul miocardic acut.

Această variantă clinică se bazează pe un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă și congestie retrogradă a plămânilor. Un sentiment de lipsă de aer este caracteristic, frica de moarte apare brusc, pacienții sunt foarte neliniștiți, nu își pot găsi un loc, iau forțat poziţia aşezată sprijinindu-și mâinile pe pat pentru a întări mișcarea respiratorie.

Frecvența respiratorie este de 40-50/min, expirația este prelungită. Piele palid în infarct miocardic acut, stagnare în plămâni și sunet de percuție cu o nuanță timpanică, respirație grea, bubuituri persistente umede și fine în secțiunile paravertebrale posterioare sau medii, precum și respirație șuierătoare datorată bronhospasmului și umflarea membranei mucoase a bronhii mici.

Fără tratamentul în timp util al infarctului miocardic acut, astmul cardiac se transformă în edem pulmonar: de la distanță se aude respirația bubuitoare, respirația șuierătoare, apare o tuse și sputa lichidă spumoasă de culoare roz sau cu un amestec de sânge începe să se separe. Pulsul se accelerează, umplerea acestuia scade. TA variază de la scăzut la mare.

Sunete ale inimii: la vârf - ton surd, „ritm de galop”, activat artera pulmonara- accent II ton. Percuția a determinat timpanita contondită în secțiunile inferioare de deasupra vârfurilor plămânilor.

Sarcina doctorului îngrijire de urgențăîn eliminarea chirurgicală a edemului pulmonar în infarctul miocardic acut. Starea astmatică mult avansată (edem pulmonar) este o contraindicație pentru transportul pacientului.

Infarct miocardic acut - Status gastralgicus

Se manifestă printr-o senzație de presiune în regiunea epigastrică, „susținând” sub inimă. Pacienții sunt entuziasmați. Se grăbesc. Pielea este acoperită de transpirație.

Palpare - abdomenul este moale, nedureros, nu există simptome de iritație peritoneală. Pot apărea greață, vărsături, sughiț, scaun lichid, dar există semne care nu sunt caracteristice pentru boli gastrointestinale: cianoză, dificultăți de respirație crescute în timpul mișcării, surditate a primului ton la vârful inimii pe fondul tahicardiei sinusale.

Dificultățile de diagnostic în infarctul miocardic acut cresc dacă statusul gastralgicus asociat cu IM se dezvoltă pe fondul patologie acută corpuri cavitate abdominală.

Diagnosticul se bazează pe:

• evaluare clinică starea pacientului;
• diagnostic diferentiat cu alte patologii;
• date ECG.

Complicațiile infarctului miocardic acut

1. Insuficiența cardiacă acută asociată cu slăbiciune ventriculară stângă poate fi exprimată ca astm cardiac, edem pulmonar după tratamentul infarctului miocardic acut.
2. Colaps reflex (dureros) - pacienții sunt neliniștiți, geme de durere, pielea este rece și umedă, pulsul este redus la 60-40 de bătăi pe minut, umplere scăzută, tensiunea arterială sistolica este redusă brusc, poate fi mai mică de 70 mm Hg . Art., diastolic - aproape nedeterminat. Se deosebește de șocul cardiogen adevărat prin durata scurtă și reversibilitate. Prăbușirea dispare după îndepărtarea grelelor dureri în piept.
3. Șoc aritmic după tratamentul infarctului miocardic acut - manifestari clinice asociat direct cu tahicardia acută și bradicardia. Mai des există cazuri de șoc tahisistolic, care se bazează pe un atac de tahicardie ventriculară sau o formă tahicardică de fibrilație atrială. Șoc bradisistolic la pacienții cu blocare completă a TA. Frecvența ritmului ideoventricular este foarte scăzută (<20 в 1 мин). АД резко снижено, прогноз неблагоприятен.
4. Adevăratul șoc cardiogen poate fi o complicație a infarctului miocardic acut. Principalul mecanism patogenetic este scăderea contractilității miocardice. Odată cu progresia șocului apare DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată). Microcirculația este perturbată, în patul de microcirculație se formează microtrombi. Datorită consumului mare de factori de coagulare în infarctul miocardic acut, coagulopatia de consum apare cu scăderea generală a coagularii sângelui și dezvoltarea sindromului hemoragic. La majoritatea pacienților cu infarct miocardic acut, șocul apare pe fondul unui atac dureros, dar uneori șocul cardiogen urmează unei variante astmatice sau gastralgice a debutului infarctului miocardic. Acest lucru apare mai des în primele minute și ore ale bolii. Pacientul este adinamic, are slăbiciune severă, stă jos, este letargic, nu se plânge de durere, răspunde cu dificultate la întrebări. Pot exista agitație psihomotorie, depresie, confuzie și chiar pierderea conștienței după tratamentul infarctului miocardic acut. Fața este palidă, cu o nuanță cianotică sau cenușie-cenusa, buzele și mucoasele sunt de culoare albăstruie, extremitățile sunt reci, pielea cu model „marmură”, transpirație rece lipicioasă. O scădere bruscă a tensiunii arteriale este foarte caracteristică: la pacienții normotoni, presiunea sistolica scade sub 80 mm Hg. Art., la bolnavii hipertensivi - sub 90 mm Hg. Artă. Puls de umplere mică, frecvent, mai mult de 100-120 de bătăi pe minut, menținând în același timp ritmul sinusal. Cu o scădere a tensiunii arteriale la 60/40 mm Hg. Artă. pulsul devine firav. Zgomotele cardiace în infarctul miocardic acut sunt surde, uneori este posibil să se prindă III m. Respirația devine frecventă și superficială (25-35 pe minut), cu tensiune arterială scăzută, congestia plămânilor crește. Ficatul este în limitele normale, diureza scade, apare anuria.
5. Rupturi ale inimii - distinge între extern și intern. Primele sunt mai frecvente decât cele din urmă. Printre exploziile externe ale peretelui anterior al ventriculului stâng. Rupturile interne includ desprinderea mușchilor capilari, perforarea septul interventricular.
6. Un anevrism cardiac este o complicație a unui infarct miocardic transmural larg răspândit, care este o umflătură difuză sau cavitate saculară, care conține de obicei un tromb parietal.

Infarctul miocardic este moartea ireversibilă (necroza) a celulelor musculare ale inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a aportului de sânge coronarian. Cel mai adesea, cauza acestui lucru este tromboza uneia dintre arterele care furnizează sânge mușchiului inimii.

Există etape succesive separate ale infarctului miocardic, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de anumite manifestări clinice și necesită o abordare și un tratament medical adecvat.

Etapele dezvoltării unui atac de cord

În cursul clinic al unui atac de cord tipic, se obișnuiește să se distingă 5 etape:

1. Prodromal (pre-infarct).
2. Cel mai ascuțit.
3. Picant.
4. Subacută.
5. Postinfarct.

Să luăm în considerare mai detaliat durata fiecărei etape și principalele sale caracteristici.

perioada prodromală

Durata acestei etape a infarctului miocardic este de la câteva minute până la două luni.

Semnul clinic al acestei etape este cu creșterea numărului de atacuri de durere. Durerea este intensă, iar atacurile în sine devin mai lungi de fiecare dată.

La mai mult de jumătate dintre pacienți în această perioadă, pot fi observate modificări ECG tranzitorii și semne de instabilitate miocardică.

Perioada cea mai acută

La majoritatea pacienților, această etapă se dezvoltă brusc, în câteva ore. ECG-ul pacientului prezintă semne de necroză miocardică.

În această perioadă, există diferite opțiuni clinice pentru evoluția ulterioară a infarctului miocardic:

• variantă anginoasă (dureroasă). Apare în 90% din cazuri. Se caracterizează printr-o durere severă constantă de arsură în stern. Durerea se răspândește la mâna stângă, omoplat, gât, claviculă și maxilarul inferior. Această stare durează o jumătate de oră și este însoțită de un sentiment ascuțit de frică și entuziasm. Nu este oprit prin administrarea de nitroglicerină;
• varianta astmatică a bolii. Simptomele sunt similare cu imaginea tipică a astmului bronșic și sunt însoțite de dificultăți agravate de respirație și dificultăți de respirație. Aceasta varianta este mai frecventa la pacientii cu hipertensiune arteriala severa si in episoade repetate de infarct miocardic;
• varianta abdominala. Se dezvoltă odată cu localizarea necrozei în părțile inferioare ale mușchiului inimii. Durerea apare în abdomen și poate fi însoțită de vărsături, greață și diaree. Această opțiune este deosebit de dificil de diagnosticat, deoarece tabloul clinic seamănă mai mult cu otrăvirea sau altă patologie a tractului digestiv;
• varianta aritmica. Însoțite de aritmii cardiace tranzitorii, blocaje, pot apărea cu stări pre-sincope și pierderea conștienței;
• varianta cerebrala a bolii. Începe cu semne de afectare a alimentării cu sânge a creierului: cefalee, amețeli, tulburări de vorbire, mers, convulsii epileptice etc.

În cazuri rare, un pacient cu infarct miocardic nu se plânge și tolerează această afecțiune, nici măcar nu suspectează o încălcare a activității inimii. Semnele unui astfel de atac de cord pot fi apoi detectate pe ECG. Această formă rară de infarct apare la pacienții cu antecedente de diabet zaharat.

Perioada acută

Această etapă durează aproximativ 10-12 zile. În acest timp, limitele necrozei mușchiului inimii sunt clar definite și începe să se formeze o cicatrice.

Clinic, această etapă poate fi observată:

• creșterea temperaturii corpului;
• creșterea VSH și a numărului de leucocite;
• activitate crescută a enzimelor „inimii” (creatin fosfokinaza, aspartat aminotransferaza, troponina, proteina mioglobină cardiospecifică);
• modificări tipice ECG (dinamica pozitivă a segmentului ST, undă T și undă Q patologică).

Perioada subacută

Această etapă durează până la 2 luni și se termină cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv. Starea pacientului este aproape normală, simptomele insuficienței cardiace dispar sau se netezesc. Unii pacienți pot dezvolta pericardită, pleurezie, pneumonie, febră, dureri articulare și urticarie (sindromul Dressler) după această etapă.

Perioada postinfarct

Durează până la șase luni. În acest moment, inima se adaptează la noile condiții de muncă și are loc consolidarea cicatricilor. Deoarece numărul de celule cardiace contractante scade, pacientul poate prezenta simptome de angină pectorală, insuficiență cardiacă cronică. Adesea, în această perioadă, se dezvoltă un infarct miocardic repetat. Pe ECG apar semne până la sfârșitul cicatricii formate.

Criterii de diagnostic

Parametrii cheie de diagnosticare ai bolii sunt:

• tablou clinic tipic (în cazurile de variantă anginoasă);
• Modificări ECG. Vă permite să faceți un diagnostic fiabil pentru majoritatea pacienților. Semnele principale ale unui atac de cord sunt: ​​apariția unei unde Q patologice sau a unui complex QS, deplasarea segmentului ST și altele;
• dinamica activității enzimelor în testul de sânge. Modificările enzimelor sunt în mod clar corelate cu indicatorii specifici și cu timpul care a trecut de la presupusa apariție a bolii.

Soiuri și clasificare a atacului de cord

Pe lângă evidențierea anumitor stadii de dezvoltare, un atac de cord este clasificat:

• în funcție de volumul leziunii în focale mici și mari;
• după natura cursului: repetat, prelungit, recurent și monociclic;
• în funcție de localizarea leziunii: apical, ventricul stâng și drept, infarct de sept și altele;
• după anatomie: transmural, intramural, subepicardic etc.

Complicațiile și consecințele bolii

Complicațiile unui atac de cord determină severitatea bolii, îi complică cursul și adesea provoacă moartea. Distingeți între complicațiile precoce și cele tardive.

Complicațiile precoce apar în primele câteva zile sau ore după debutul unui atac de cord. Aceste complicații includ:

• șoc cardiogen;
• încălcarea ritmului și a conducerii;
• frângerea inimii;
• tromboembolism.

Cea mai frecventă complicație precoce este modificările ritmului cardiac și dezvoltarea extrasistolelor, blocajelor și aritmiilor. Astfel de procese agravează în mod semnificativ evoluția bolii, ceea ce poate duce în cele din urmă la stop cardiac.

Ruptura inimii se dezvoltă foarte rar și apare cu o leziune totală a mușchiului inimii. Cu rupturi externe, boala se termină cu moartea la orice pacient.

În perioada târzie, pot fi observate leziuni ale pleurei, plămânilor și pericardului. Adesea există rigiditate și durere a articulației umărului stâng.

O serie de pacienți dezvoltă tulburări mintale, în special la vârstnici. Devin iritabili, dezvoltă suspiciune, isterie și depresie.

Abordări ale terapiei

Tratamentul bolii se realizează pe mai multe fronturi:

• eliminarea durerii. Acasă, ei iau în primul rând nitroglicerină, iar într-un spital ameliorează durerea cu neuroleptice și analgezice narcotice;
• limitarea zonei afectate. Pentru a face acest lucru, este necesar să restabiliți fluxul sanguin coronarian și să furnizați inimii o cantitate suficientă de sânge. Utilizați agenți trombolitici, beta-blocante și vasodilatatoare;
• îmbunătățirea fluxului sanguin în zona de îngustare a arterei coronare;
• tratamentul simptomelor și complicațiilor însoțitoare;
• recuperarea psihologica si fizica a pacientului.

Infarctul miocardic este o patologie formidabilă, al cărei rezultat depinde de diagnosticul și terapia în timp util. Ar trebui să știți să recunoașteți boala în stadiile incipiente și să preveniți apariția ei până la măsuri preventive acceptare.

Câteva cuvinte despre cum trece cursul infarctului miocardic. Momentan în tablou clinic atât cursul necomplicat cât și complicat al infarctului miocardic, se disting cinci perioade: prodromală (pre-infarct), acută, acută, subacută, imediată post-infarct și la distanță.

Care sunt perioadele de infarct miocardic

1. Perioada preinfarct (prodromală)- această perioadă de infarct miocardic este considerată ca o perioadă de severitate crescândă a insuficienței coronariene. Durează de la câteva minute până la 1,5 luni. Cel mai adesea în această perioadă are loc o creștere a atacurilor de angină pectorală instabilă, intensitatea acestora crește. Zona de prevalență a durerii se extinde, începe să deranjeze și la dreapta sternului. De asemenea, zona de iradiere crește semnificativ, ocupând regiunile interscapulare și epigastrice, unii pacienți o notează în regiunea cervico-occipitală. Scăderea toleranței la activitatea fizică obișnuită progresează. Eficacitatea nitroglicerinei administrată sublingual este redusă semnificativ și, uneori, sindromul de durere nu este eliminat. Pacienții sunt neliniștiți, anxioși, uneori au un sentiment de frică de moarte. Au semne de insuficiență cardiovasculară: extremități reci, transpirație umedă, etc. Există diverse tulburări ale ritmului cardiac, scăderea tensiunii arteriale. Pacienții pot observa adăugarea la plângerile de mai sus a unei senzații de dificultăți de respirație, amețeli. Semnele enumerate mai sus sunt cele mai caracteristice primei perioade - durere sau ischemie. Dacă tratamentul este început la timp, un atac de cord poate fi evitat. Se pot numi simptomele obiective ale acestei perioade: o ușoară cianoză a buzelor și a spațiilor subunguale, creșterea tensiunii arteriale (apoi scăderea); creșterea ritmului cardiac; o ușoară creștere a marginii stângi a inimii; în timpul auscultării, se aud uneori zgomote de inimă înfundate; parametrii biochimici ai sângelui practic neschimbați, semne caracteristice pe ECG. Ajută în special la diagnosticarea monitorizării Holter ECG pentru o zi sau mai mult. În același timp, o scădere a intervalului 8T de tip ischemic, apariția unei unde T „coronare” negative, o creștere a undei P în unele derivații, absența unei unde O patologice și apariția ritmului. se dezvăluie tulburări.

2. cursul infarctului miocardic. Perioada acută (febrilă, inflamatorie) Cursul infarctului miocardic se caracterizează prin apariția necrozei la locul ischemiei mușchiului inimii. Apar toate semnele de inflamație aseptică, produsele hidrolizei maselor necrotice încep să fie absorbite. Durerea dispare de obicei. Durata variază, conform unor rapoarte, de la 30 de minute la 2-4 ore.La dezvoltarea acestei perioade de infarct miocardic contribuie factori provocatori: activitate fizică intensă, stres psihoemoțional, traumatisme, eventual supraalimentare, intervenții chirurgicale, răcire sau supraîncălzire severă, la pacienții cu diabet zaharat - hiperglicemie de insulină, act sexual. Acești factori cresc semnificativ necesarul de oxigen al miocardului și în același timp cresc presiunea arterialăși provoacă spasm al arterelor coronare. La majoritatea pacienților cu infarct miocardic, durerea în regiunea inimii devine excesiv de intensă. Durerile sunt caracterizate ca apăsare puternică, strângere, multe notează dureri intense de arsură sau „pumnal”. Studiile clinice au relevat o relație directă între intensitatea durerii în regiunea inimii, amploarea infarctului și vârsta pacientului. De regulă, durerea iradiază spre mâna stângă, poate exista o senzație de durere severă de strângere în zona încheieturii mâinii. Poate da umărului stâng, omoplatului stâng, gâtului, maxilarul inferior, ureche. Caracterizat prin ondulații de durere. Crește treptat, devine intens, apoi scade oarecum, dar se reia curând cu o forță mai mare. Acest curs ondulat de infarct miocardic poate dura până la câteva ore. Utilizarea nitroglicerinei sub orice formă, sub limbă sau sub formă de spray, nu ameliorează durerea. În timpul unui atac de durere, oamenii experimentează un sentiment de frică de moarte, dor, pieire, uneori emoționați și neliniştiți, pacienții cu infarct miocardic pot simți un sentiment de lipsă de aer. Când se examinează un pacient cu infarct miocardic în această perioadă a bolii, se evidențiază paloarea, umiditatea adesea crescută a pielii, cianoza buzelor, nasului, urechilor și spațiilor subunguale. Palparea zonei inimii la pacienții cu infarct miocardic transmural extins poate detecta pulsația presistolică, sincronă cu tonul IV. Pulsația sistolică poate fi detectată și în spațiile intercostale III, IV, V din stânga sternului. Frecvența pulsului în cursul necomplicat al bolii este normală, dar pulsul este uneori aritmic din cauza extrasistolelor. Tensiunea arterială poate crește ușor, dar apoi revine rapid la normal. Dar cu infarct miocardic extins se observă scăderea acestuia, în principal sistolic. Hipotensiunea arterială apare adesea în cazul infarctelor miocardice repetate. Marginile inimii cresc doar uneori ușor din cauza marginii stângi. O creștere a dimensiunii poate fi asociată cu infarct miocardic extins. La pacienții cu infarct miocardic necomplicat, dar extins, se determină un ton înfundat 1 și un suflu sistolic moale la vârf. În cazul infarctului miocardic transmural extins, se poate auzi un ritm de galop. În unele cazuri, se aude un „toc de pisică” sistolic. Examenul fizic al altor organe și sisteme nu evidențiază modificări semnificative la pacienții cu infarct miocardic necomplicat. ECG-ul arată în mod clar semne de leziuni miocardice:

1) cu infarct miocardic penetrant, când zona de necroză se extinde de la pericard la endocard pe ECG, deplasarea segmentului 8T deasupra izolinei, forma este convexă în sus, acesta este primul semn al infarctului miocardic penetrant. Fuziunea undei T cu segmentul 8T are loc în zilele 1–3; un dinte profund și lat (5 este unul dintre semnele principale; o scădere a mărimii undei K este, de asemenea, caracteristică. Apar modificări decoordonate - deplasări opuse ale lui T și T (de exemplu, în derivațiile standard 1 și 2 comparativ cu la derivația standard 3); în medie, cu În a 3-a zi, se observă dinamica inversă a modificărilor caracteristice ECG: segmentul 8T se apropie de izolinie, apare un T profund uniform.

2) cu un infarct intramural, o creștere mare a dintelui (nu are loc; deplasarea segmentului 8T poate fi nu numai în sus, ci și în jos. Pentru o evaluare mai fiabilă, este necesar un al doilea ECG.

Desigur, semnele ECG au mare importanță atunci când se pune un diagnostic, dar toate semnele de diagnosticare a infarctului miocardic trebuie luate în considerare:

1) semne clinice;

2) semne electrocardiografice;

3) semne biochimice care indică deteriorarea celulelor musculare ale inimii.

În cazuri de îndoială, este necesar să se efectueze ecocardiografie (detecția zonelor „fixe” ale miocardului) și un studiu radioizotop al inimii (scintigrafie miocardică). În mod similar, este fundamentată o ipoteză diagnostică retrospectivă a infarctului miocardic care complică cursul altor boli sau perioada postoperatorie.

3. perioada acuta.În această perioadă, se formează în cele din urmă focarul necrozei miocardice, iar în el apare miomalacia. Perioada durează de la 2 la 10-14 zile. Durerea în perioada acută dispare, dar în cazuri rare, odată cu extinderea zonei de necroză cu infarct miocardic progresiv, poate exista o persistență a sindromului dureros. Se determină o creștere a frecvenței cardiace, o tendință de scădere a tensiunii arteriale, vor rămâne tonuri înfundate și un suflu sistolic liniștit la vârful inimii. În această perioadă, în a 2-a, mai rar în a 3-a zi, are loc o creștere a temperaturii corpului la 37,1-37,9°C, în cazuri rare depășește 38°C. Creșterea temperaturii durează aproximativ 3-7 zile, eventual până la 10 zile. Amploarea reacției la temperatură și durata acesteia depind într-o anumită măsură de amploarea necrozei și de vârsta pacientului. În analizele de sânge, se observă următoarele modificări: numărul de leucocite crește deja în zilele 2-4 și persistă până la 3-7 zile. De obicei, numărul lor ajunge la 10-12 X 10 9 /l, cu infarct miocardic transmural larg răspândit - până la 15 X 10 9 /l. Leucocitoza este însoțită de o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Există, de asemenea, o creștere a VSH din ziua 2-3 de boală, care atinge vârful între ziua 8-12 și apoi scade lent, revenind la normal după 3-4 săptămâni. Menținerea mai îndelungată a VSH crescut indică prezența complicațiilor. În analiza biochimică a sângelui, crește conținutul de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, y-globulină, proteină C reactivă. Se determină markeri ai morții cardiomiocitelor, cum ar fi aspartat aminotransferaza, lactat dehidrogenaza, creatinfosfokinaza, mioglobina, miozina, cardiotropinele T și I, glicogen fosforilaza. ECG-ul arată, de asemenea, modificări caracteristice acestei perioade a bolii.

4. Sub perioada acuta durează aproximativ 8 săptămâni. În acest timp, cicatricea este complet formată și compactată. Durata acestei perioade este influențată de vastitatea zonei de necroză, prezența complicațiilor, precum și de reactivitatea și vârsta pacientului. Din punct de vedere prognostic, această perioadă este mai favorabilă, deoarece complicațiile care pun viața în pericol pentru pacient se dezvoltă cel mai adesea în primele zile de la debutul bolii. S-a constatat că în infarctul miocardic necomplicat perioada subacută procedează cel mai favorabil. La examinare, starea pacientului este satisfăcătoare, nu există sindrom de durere. Ritmul cardiac a revenit la normal, suflu sistolic în vârful inimii nu se aude. Tensiunea arterială este de obicei normală, dacă înainte de dezvoltarea infarctului miocardic a existat hipertensiune arterială, atunci în această perioadă tensiunea arterială începe să crească din nou. În perioada subacută, temperatura corpului revine la normal, modificările din sânge dispar. O undă O anormală este înregistrată pe ECG.

5. Perioada postinfarct a infarctului miocardic- o perioadă de adaptare completă a sistemului cardiovascular la noile condiții de funcționare, i.e. dezactivarea funcției contractile a regiunii miocardice. Având în vedere prezența unei cicatrici de țesut conjunctiv la locul necrozei, această perioadă se mai numește și perioada de cardioscleroză postinfarct. Perioada postinfarct continuă pe tot restul vieții pacientului, această perioadă, la rândul ei, este împărțită în 2 perioade: cea mai apropiată - 2-6 luni și cea îndepărtată - după 6 luni. Durerea de cele mai multe ori nu deranjează pacientul în această perioadă, dar uneori există cazuri de reluare a anginei pectorale. În perioada postinfarct, starea pacientului este satisfăcătoare. Pacienții sunt pe deplin adaptați din punct de vedere social și psihologic. Când se examinează un pacient, pot fi detectate doar semne de ateroscleroză ale aortei toracice și abdominale, uneori se găsește o ușoară expansiune a marginii stângi a inimii spre stânga, se găsește un prim zgomot de inimă înfundat deasupra vârfului inimii. La pacientii cu hipertensiune arteriala diagnosticati inainte de infarctul miocardic se inregistreaza o crestere a tensiunii arteriale, ceea ce necesita tratament antihipertensiv imediat. Valul patologic O rămâne pe ECG. La examinarea altor organe și sisteme, nu sunt detectate modificări patologice.

Forme atipice de infarct miocardic

1) periferic cu localizare atipică a durerii. Cu acest tip, sindrom de durere de intensitate variabilă, localizat nu în spatele sternului și nu în regiunea pericardică, ci în locuri tipice pentru forma clasică. Această formă este dificil de diagnosticat, dar la examinarea numărului de sânge și a datelor ECG, puteți obține date care indică infarctul miocardic;

2) forma abdominală (gastralgică). Se desfășoară în funcție de tipul leziunii gastrointestinale, cu dureri abdominale caracteristice, greață, vărsături și balonare. Cel mai adesea, forma gastralgică (abdominală) a infarctului miocardic apare cu infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. Uneori, această variantă a cursului unui atac de cord este confundată cu o boală chirurgicală sau infecțioasă. În acest caz, uneori diagnosticează greșit toxiinfecțiile alimentare, spală stomacul, fac o clisma de curățare, provocând astfel un mare rău pacientului;

3) forma astmatică: începe cu dificultăți de respirație, astm cardiac și contribuie la dezvoltarea complicațiilor precum edem pulmonar. Sindromul durerii poate fi absent. Forma astmatică este cea mai frecventă la persoanele în vârstă cu cardioscleroză, precum și în reinfarct sau în infarctele foarte mari;

4) formă cerebrală (cerebrală): în prim plan sunt simptome de accident cerebrovascular precum un accident vascular cerebral cu pierderea conștienței, pacienții se pot plânge de dureri de cap, amețeli, tulburări de vedere. Paralizia și pareza membrelor sunt posibile. Această formă apare mai des la persoanele în vârstă care au scleroză vasculară cerebrală;

5) o formă tăcută sau nedureroasă devine uneori o descoperire accidentală în timpul examenului medical. Dintre manifestările clinice: brusc s-a „imbolnavit”, a existat o slăbiciune ascuțită, transpirație rece lipicioasă, apoi totul dispare, slăbiciunea rămâne. Acest curs este tipic la bătrânețe și cu infarcte miocardice repetate;

6) forma aritmică este semnul principal al tahicardiei paroxistice, în timp ce sindromul dureresc poate fi absent. Pacienții se plâng de creșterea ritmului cardiac sau, dimpotrivă, ritmul cardiac este redus brusc și pacientul își pierde cunoștința. Acesta din urmă este o manifestare a blocajului atrioventricular complet;

7) forma colaptoidă se caracterizează prin absența durerii în regiunea inimii, dezvoltarea bruscă a leșinului, întunecarea ochilor, scăderea tensiunii arteriale și amețeli. Pierderea conștienței nu este de obicei observată. Această formă apare adesea cu infarctele miocardice repetate, extinse sau transmurale;

8) forma edematoasă se manifestă prin apariția rapidă a respirației scurte, slăbiciune, palpitații, întreruperi ale ritmului cardiac și sindrom edematos. Această variantă se observă în infarctele miocardice extinse, transmurale, repetate, ducând la dezvoltarea insuficienței cardiace totale;

9) combinat-atipic. Această variantă a cursului infarctului miocardic combină manifestările mai multor forme atipice. Infarctul miocardic este o boală foarte gravă cu un număr mare de decese și cu risc de complicații, mai ales în prima și a doua perioadă.

Înainte de apariția infarctului miocardic acut, la un pacient poate fi observată o mare varietate de ECG:

• ECG normal;
• ECG alterat patologic (de exemplu, cu o undă T netezită);
• ECG caracteristic ischemiei subendocardice cu undă T pozitivă ridicată;
• ECG caracteristic ischemiei transmurale cu undă T negativă;
• ECG caracteristic leziunii subendocardice cu scăderea segmentului ST;
• ECG cu semne de afectare transmurală cu supradenivelare de segment ST;
• ECG cu tulburări de ritm și de conducere;
• ECG cu modificări cicatrici și focale ale miocardului.

Cu ajutorul unui ECG, puteți nu numai să faceți un diagnostic de infarct miocardic, ci și să determinați termenul de prescripție al acestuia. Acest lucru se poate face deoarece infarctul miocardic se desfășoară în etape.

Dacă este posibil să se efectueze un ECG în timpul inițial (15-30 de minute) după un atac sever de durere retrosternală caracteristică unui atac de cord, de regulă, se va observa o imagine caracteristică ischemiei subendocardice (ECG-ul înregistrează un nivel ridicat). undă T pozitivă). Dar, o astfel de oportunitate este foarte, foarte rară. De obicei, modificările ECG ulterioare sunt înregistrate.

Etapa leziunii - prima etapă a infarctului miocardic

Prima etapă a infarctului miocardic durează de obicei de la câteva ore până la 3 zile și se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor transmurale ale fibrelor musculare ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. ECG înregistrează elevația segmentului ST deasupra izoliniei cu un arc convex în sus sub forma unei curbe monofazice atunci când segmentul ST se îmbină cu o undă T pozitivă.

De regulă, în această etapă, în centrul zonei de afectare transmurală se formează o zonă de necroză transmurală (sau non-transmurală). Diverse variante ale supradenivelării segmentului ST în infarctul miocardic acut sunt prezentate în articolul „ECG cu afectare”.

Dacă în prima etapă a dezvoltării infarctului miocardic pe ECG nu există undă Q patologică, atunci necroza nu s-a format încă. Creșterea segmentului ST este combinată cu unda R de amplitudine redusă.

Odată cu formarea necrozei, se formează o undă Q patologică (QR, Qr - cu infarct netransmural; QS - cu infarct transmural). Cel mai adesea, o astfel de undă Q patologică apare în primele două zile după dezvoltarea unui atac de cord, dar poate fi înregistrată și mai târziu - după 4-6 zile (în cazuri rare, chiar și mai târziu).

În derivațiile de pe peretele opus infarctului se înregistrează o undă R mărită (modificări reciproce). O deplasare pronunțată a segmentului ST deasupra izolinei cu 4 mm sau mai mult în oricare dintre cele 12 derivații indică un prognostic grav al bolii.

Stadiul acut - a doua etapă a infarctului miocardic

A doua etapă a dezvoltării infarctului miocardic durează 2-3 săptămâni și poate apărea în câteva ore de la debutul bolii. În această etapă, zona de afectare scade, datorită faptului că unele dintre fibrele musculare mor (leziunea se transformă în necroză), în timp ce cealaltă, dimpotrivă, este restaurată (leziunea se transformă în ischemie).

Figura din dreapta arată schematic zona de necroză (în negru), zona de deteriorare (în albastru), zona de ischemie (în verde) și ECG înregistrat deasupra lor: segmentul ST scade ușor spre izolinie (pe măsură ce aria de deteriorare scade). Denivelarea segmentului ST la unii pacienți poate persista o perioadă lungă de timp (mai mult de 3 săptămâni, mai des cu infarct miocardic anterior). În cazul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng, supradenivelarea segmentului ST persistă timp de 2 săptămâni. Cu infarctele transmurale extinse, creșterea segmentului este cea mai lungă - astfel de pacienți sunt caracterizați printr-un tablou clinic mai sever și un prognostic mai prost al bolii.

Odată cu necroză, apare o undă Q patologică (QS - cu infarct transmural; QR - cu infarct netransmural). În timpul etapei acute, unda QR (observată în prima etapă) trece în Qr. Dacă unda Q patologică a fost absentă în prima etapă, atunci apare în a doua etapă. Deoarece la periferia zonei afectate se formează o zonă de ischemie transmurală, ECG înregistrează o undă T simetrică negativă. În derivațiile situate deasupra peretelui opus infarctului, se observă o creștere a undei T pozitive (modificări reciproce).

Etapa subacută - a treia etapă a infarctului miocardic

În timpul celei de-a treia etape a infarctului miocardic, unele dintre fibrele musculare care au suferit leziuni profunde intră în zona de necroză, restul sunt parțial restaurate și intră într-o stare de ischemie. Astfel, zona de deteriorare dispare, zona de necroză se stabilizează. În această perioadă se poate aprecia dimensiunea atacului de cord.

Stadiul subacut poate fi împărțit în două faze. În prima fază (începutul etapei subacute), o parte din fibrele musculare care se aflau în zona afectată sunt restaurate și trec în zona de ischemie, în legătură cu care aceasta din urmă se extinde, înconjurând zona de necroză (în figură, ECG superior: o undă T mare, se observă lărgirea undă T negativă, ceea ce duce la o prelungire a sistolei electrice a ventriculilor - QT). În a doua fază a etapei subacute, zona de ischemie scade, ceea ce este cauzat de refacerea ulterioară a unora dintre fibrele musculare aflate deja în zona de ischemie (în figură, ECG inferior: amplitudinea undei T negative scade treptat; dinamica se vede mai bine la periferia ischemiei). Stadiul subacut durează până la 3 luni, în unele cazuri, semnele stadiului subacut persistă până la 1 an.

Ca și în etapa anterioară, prezența necrozei determină înregistrarea unei unde patologice Q. În stadiul subacut, derivațiile ECG sunt clar definite, care pot fi folosite pentru a aprecia dimensiunea infarctului miocardic. Dacă nu există nicio deteriorare, segmentul ST este situat pe izolinie. Deși supradenivelarea segmentului ST poate fi observată mult timp, totuși, dacă durează mai mult de 3 săptămâni, dezvoltarea unui anevrism acut al inimii trebuie exclusă.

Etapa cicatricială - a patra etapă a infarctului miocardic

Aceasta este etapa finală în dezvoltarea infarctului miocardic, care durează mulți ani, de obicei pe toată durata vieții pacientului. La locul necrozei, apar cicatrici tisulare, care strâng zonele sănătoase adiacente ale miocardului. Țesutul cicatricial se comportă electrofiziologic în același mod ca necroza - nu este excitat și nu creează EMF (ECG înregistrează o undă Q patologică: QR (qR) - cu o cicatrice non-trasmurală; QS (Qr, QR) - cu o undă transmurală unu). Concomitent cu formarea cicatricei, apare hipertrofia compensatorie a fibrelor musculare rămase, ceea ce duce la o scădere a zonei de infarct (IM transmural se poate transforma în non-transmural). Nu există zone de afectare și ischemie, deoarece metabolismul tisular este restabilit.

În timpul etapei cicatriciale, unda Q patologică poate dispărea, caz în care nu există semne ECG ale unui infarct anterior. Prezența unui IM trecut în acest caz este pusă pe baza anamnezei și a altor metode de cercetare.

Deoarece nu există o zonă de deteriorare în stadiul cicatricial, segmentul ST este situat pe izolinie. Dispariția zonei ischemice duce la înregistrarea unei unde T pozitive (scăzută sau netezită). Dar, poate fi înregistrată și o undă T negativă de amplitudine mică (mai ales cu MI non-transmural). Dar, dacă o astfel de undă T este adâncă și depășește în amplitudine jumătate din unda Q (R) sau mai mult de 5 mm, atunci se spune că stadiul cicatricial al MI este însoțit de ischemie miocardică în aceeași zonă. În plus, trebuie avut în vedere faptul că în cazul IM transmural extins, dinamica ECG este încetinită.

Modificări suplimentare ECG în infarctul miocardic, care sunt observate împreună cu cele de mai sus:

• unde T simetrice negative, care apar în ziua 2-3 după o încălcare acută a circulației coronariene;
• amplitudinea undelor T negative scade sau devin pozitive la 4-5 zile de la debutul bolii;
• Undele T își păstrează forma până în ziua a 5-16, după care devin din nou profund negative cu o amplitudine care o depășește pe cea inițială;
• aceste modificări ale undei T se observă cu un segment ST stabil și absența atacurilor dureroase repetate în regiunea retrosternală, ceea ce indică o dezvoltare nerecurente a IM;
• dacă modificările de mai sus ale undei T sunt însoțite de durere în regiunea retrosternală, de creșterea segmentului ST deasupra izolinei, în timp ce există o creștere a nivelului de enzime din serul sanguin, atunci trebuie să vorbim despre „împrospătare”. „infarctul sau o creștere a zonei de necroză.

Să rezumam pe scurt.

Semne ECG ale diferitelor stadii ale IM

Stadiul acut:

• segmentul ST este deasupra izoliniei;
• unda T nu este definită.

• segmentul ST scade treptat la izolinie;
• apare o undă T negativă.

Etapa de cicatrizare:

• segmentul ST este izoelectric;
• Unda T - negativă;
• Unda Q este clară.

ATENŢIE! Informații oferite de site site-ul web este de natură de referinţă. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru eventualele consecințe negative în cazul luării oricăror medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!