Depresie rezistentă prelungită. Ce este rezistent

În ciuda apariției noilor antidepresive, la o proporție semnificativă a pacienților cu depresie (25 30% conform diverșilor cercetători), tratamentul este ineficient sau insuficient de eficient. Unii psihiatri atribuie cazurile de terapie nereușită rezistenței la acțiunea antidepresivelor. O literatură extinsă este dedicată acestei probleme, deși însuși conceptul de rezistență terapeutică nu este clar definit și este înțeles diferit de către autorii individuali. Nu ne oprim asupra acestei probleme, deoarece este tratată în lucrarea lui R. Ya. Bovin și I. O. Aksenova (1982). In fiecare zi experiență clinică arată că majoritatea eşecurile nu se datorează rezistenţei terapeutice a stărilor depresive, ci tratament greșit. Acest punct de vedere este împărtășit de N. Lehmann (1977) și de mulți alți cercetători.

Schematic, motivele terapiei nereușite pot fi împărțite în 5 grupe: 1) dificultăți în recunoașterea și calificarea unei stări depresive (de exemplu, așa-numitele depresii „mascate”) și ca urmare alegerea potrivita medicament; 2) metoda greșită de tratament; 3) curabilitate scăzută inerentă acestui sindrom psihopatologic (sindrom depresiv-depersonalizare); 4) o durată mare spontană a fazei depresive; 5) adevărată rezistență la toate sau anumite tipuri terapie inerentă acestui pacient, indiferent de caracteristicile psihopatologice ale stării depresive.

Întrucât criteriile psihopatologice pentru alegerea antidepresivelor au fost luate în considerare în secțiunile anterioare ale capitolului, nu ne oprim asupra lor în detaliu. Utilizarea medicamentului în afara zonei indicațiilor sale (vezi Fig. 1) reduce eficacitatea terapiei și crește efect secundar: dacă un antidepresiv este utilizat în dreapta zonei sale (de exemplu, Noveril sau imipramină pentru sindromul anxietate-depresiv), aceasta poate provoca o exacerbare a anxietății; remisiunea medicamentului, atunci este incompletă.

Dar chiar și cu alegerea corectă a medicamentului, rezultatele terapiei depind în mare măsură de doza de medicament, de distribuția acestuia în timpul zilei și de calea de administrare. Se crede că, pentru a obține un efect terapeutic, este necesar ca concentrația sanguină a antidepresivului să fie menținută în mod constant peste un anumit nivel minim. Pentru a face acest lucru, cantitatea de medicament care intră în organism trebuie să compenseze pe deplin pierderea acestuia, care are loc datorită distrugerii sale, în principal în ficat, legării și excreției. Rata de distrugere a antidepresivelor depinde de activitatea anumitor enzime, care este determinată genetic și, în plus, poate crește sub influența anumitor medicamente: barbiturice, o serie de alte anticonvulsivante, precum și antidepresivele triciclice în sine. Prin urmare, pacienții la care distrugerea și excreția antidepresivelor are loc prea repede, au nevoie doze mariși doze mai frecvente, precum și calea de administrare parenterală, ocolind cercul portal și ficatul.

De fapt efect terapeutic antidepresivele depind și de o serie de factori: de cât de mult medicamentul din sânge pătrunde în acele structuri cerebrale în care se realizează acțiunea sa, de sensibilitatea receptorilor și de densitatea locurilor sale de legare în regiunea terminațiilor nervoase etc. Prin urmare, începerea tratamentului cu doze mici și acumularea lor lentă poate contribui la apariția rezistenței la acest grup de antidepresive, deoarece cu o astfel de tactică, activarea sistemelor care elimină antidepresivele va crește în paralel cu creșterea dozei.

Astfel, se pot distinge două forme de rezistență: congenitală și dobândită. Totuși, granița dintre aceste forme este relativă, deoarece în al doilea caz, inducerea sistemelor enzimatice se manifestă în Mai mult la acei pacienti care au deja un determinat genetic activitate crescută aceste enzime. Rata de dezvoltare și amploarea rezistenței dobândite sunt rezultatul a două variabile: durata expunerii la medicamente și predispoziția ereditară. Prin urmare, rezistența terapeutică la antidepresive apare în faze prelungite și este adesea observată în tratamentul depresiei la pacienții cu epilepsie, perioadă lungă de timp luând barbiturice.

De mulți ani de tratament al pacienților cu depresie, nu am întâlnit niciodată rezistență absolută la toate tipurile de terapie antidepresivă, cu excepția pacienților cu sindrom depresiv-depersonalizare sever și de lungă durată, iar existența acestuia ni se pare puțin probabilă, deși este uneori menționate în literatură.

Sindromul depresiv-depersonalizare nu poate fi considerat doar una dintre formele depresiei endogene, întrucât depersonalizarea este un registru diferit, și nu doar unul dintre simptomele fazei depresive. În acele cazuri în care este posibil să se realizeze o reducere a depersonalizării, simptomele depresive răspund bine la terapie. În prezența unei depersonalizări severe, eficacitatea terapiei și a altor boli mintale este redusă drastic.

Uneori, pacienții cu depresie reactivă (nevrotică) prelungită se încadrează în categoria rezistentei terapeutice, dar cu depresie nevrotică (mai degrabă decât endogenă provocată de reactiv) nu se poate aștepta un bun efect terapeutic al antidepresivelor, deoarece acțiunea lor este îndreptată doar asupra mecanismelor patogenetice. a depresiei endogene. De asemenea, se remarcă faptul că rezistența terapeutică la antidepresive apare adesea în stările depresive-fobice [Bovin R. Ya., Aksenova I. O., 1982, etc.], cu toate acestea, într-o parte semnificativă a cazurilor, acest sindrom se bazează pe anxietate și nu mecanismul depresiei endogene și, prin urmare, antidepresivele ar trebui să fie ineficiente.

Astfel, cauzele tratamentului nereușit al unor astfel de pacienți nu se datorează rezistenței terapeutice, ci tratamentului necorespunzător. Cu toate acestea, la nivelul nostru de cunoștințe, cauzele rezistenței nu sunt bine cunoscute și nu se poate exclude faptul că eficacitatea scăzută a diferitelor medicamente, a căror acțiune se realizează prin sisteme monoaminergice, se datorează unor particularități ale răspunsului la nivelul receptorului.

Literatura descrie multe modalități de combatere a rezistenței terapeutice, dar abundența lor indică eficiența lor scăzută. Într-o măsură mai mare, lupta împotriva rezistenței terapeutice se rezumă la metode de tratare a stărilor depresive prelungite. În acele cazuri în care efectul oricărui grup de antidepresive, de obicei triciclice, a fost, în ciuda dozelor mari, administrare parenterală iar valabilitatea prescripției lor, de la bun început nu este suficient de eficientă sau a scăzut treptat în timpul tratamentului, primul pas este schimbarea medicamentelor, iar noul antidepresiv trebuie să aparțină unui alt grup. Deci, antidepresivele triciclice sunt înlocuite cu inhibitori MAO, antidepresive „atipice” sau (dacă nu sunt suficient de eficiente), ECT. Adesea, o astfel de înlocuire duce la o îmbunătățire semnificativă, care continuă până la remisiunea completă. Cu toate acestea, în fazele depresive deosebit de lungi, ameliorarea care a apărut din nou scade treptat, drept urmare un nou medicament trebuie prescris din nou.

În astfel de cazuri, se confirmă presupunerea că antidepresivele nu întrerup cursul spontan al fazei depresive, ci doar ameliorează simptomele în timpul perioadei de tratament. Retragerea prematură a terapiei, chiar și cu regresia completă a manifestărilor depresiei, duce la recidiva acesteia și se pare că depresia reînnoită este mai puțin tratabilă. Pentru a evita posibilitatea recidivei, este necesară o analiză amănunțită a stării pacientului, deoarece în astfel de cazuri este adesea posibilă detectarea semnelor reziduale de depresie: ușoare modificări zilnice de dispoziție, lipsa senzației de prospețime, „somn” la trezire. , constipație, trezire precoce, etc. Antidepresivele trebuie anulate lent. Metodă suplimentară evaluarea oportunității sevrajului este testul cu dexametazonă: dacă parametrii săi nu au revenit la normal, există un risc ridicat de recidivă.

Cu toate acestea, o astfel de dependență neechivocă a cursului fazei depresive numai de ritmurile endogene nu există în toate cazurile: adesea 12 ședințe de ECT sau administrarea de piroxan duc la apariția pauzei. Acestea și alte observații similare sugerează că menținerea unei stări depresive este efectuată de mai multe sisteme biologice patologice și, în ciuda normalizării spontane a unuia dintre ele (probabil a celui de conducere), altele continuă să mențină o stare prelungită. proces patologic. Această presupunere este confirmată de faptul că efectul de oprire rapidă al dozelor unice de blocante adrenergice, triptofan și ECT este de obicei observat în a doua jumătate a fazei depresive.

În orice caz, adăugarea de piroxan sau fentolamină la antidepresivele triciclice conform metodei descrise mai devreme dă adesea un efect pozitiv. Tehnicile care cresc sensibilitatea terapeutică includ combinarea antidepresivelor triciclice tradiționale cu cloracizină, cu cure săptămânale de cloracizină (60 90 mg pe zi) alternând cu cure săptămânale de melipramină parenterală; adăugarea de metilfenidat (centedrin); metoda pauzelor, care a fost descrisă recent în detaliu de G. Ya. Avrutsky și A. A. Neduva (1981). Cu toate acestea, principala modalitate de a reduce depresia rezistentă la tratament este alegerea corectă a tratamentului.

Principalul criteriu de alegere a terapiei antidepresive în viața de zi cu zi practica clinica rămâne simptome psihopatologice, reflectând structura sindromului. Au fost făcute încercări de a folosi metode matematice, în special analiza discriminantă, pentru a identifica prognostic simptome semnificative, în plus, semnele nefavorabile prognostic au fost mai clar dezvăluite [Zaitsev S. G. et al., 1983].

În ultimii ani, testele farmacologice și testele biologice au devenit mai larg utilizate pentru a selecta și prezice eficacitatea. terapie medicamentoasă depresie. S-au folosit injecții unice de imipramină pentru a prezice rezultatele tratamentului ulterioar cu acest medicament. În ciuda publicațiilor separate despre rezultate pozitive, studii ulterioare au arătat un conținut scăzut de informații al eșantionului. Acest lucru era de așteptat, având în vedere diferențele dintre efectele administrării unice și sistemice de antidepresive.

S. I. Pavlovsky (1984) a folosit încărcături unice de triptofan și DOPA pentru a prezice eficacitatea imipraminei și amitriptilinei: cu o reacție pozitivă la triptofan, cele mai bune rezultate au fost obținute cu tratamentul cu amitriptilină. Îmbunătățirea după administrarea de DOPA și amfetamine a indicat eficacitatea utilizării ulterioare a imipraminei.

Pentru alegerea terapiei, în special la pacienții cu depresie anxioasă, folosim pe scară largă testele cu diazepam și dexametazonă. O variantă alarmantă a testului cu diazepam indică necesitatea tratamentului anxiolitic. În celelalte două cazuri, gradul de reducere a simptomelor permite să se judece proporția de anxietate în structura sindromului și, în consecință, să facă o alegere între antidepresivele individuale: cu o îmbunătățire semnificativă a procesului de administrare a diazepamului, amitriptilina ar trebui să se utilizează sau combinația sa cu fenazepam sau alt anxiolitic; cu o ușoară modificare a stării, se recomandă imipramină sau alt antidepresiv care nu are o componentă puternică de acțiune tranchilizantă.

Un avantaj semnificativ al testului cu diazepam este simplitatea acestuia, care îi permite să fie efectuat în orice condiții și faptul că rezultatele pot fi obținute în 10-20 de minute. Testul cu dexametazonă necesită un laborator de biochimie care poate măsura cortizolul sau 11-OCS și necesită mai mult timp. Prin urmare, este mai puțin potrivit pentru diagnosticarea expresă. Cu toate acestea, valoarea sa este mare când diagnostic diferentiatîntre depresiile endogene şi nevrotice sau între depresie şi anxietate provoacă dificultăţi. Deoarece în aceste cazuri diagnosticul predetermina terapia, datele patologice ale testului cu dexametazonă indică necesitatea utilizării de antidepresive, și nu de stimulente sau tranchilizante.

Depresie rezistentăpoate în cazuri adverse să-i facă pe unii pacienți depresivi să-și piardă speranța. Acest sentiment poate afecta și un medic. Și acest lucru duce la faptul că medicul acordă mai puțină atenție grupului de pacienți depresivi care sunt rezistenți la terapie și, în consecință, nu primesc același lucru. terapie intensivă la fel de grav bolnav.

Dacă medicul devine frustrat atunci când depresia pacientului nu se îmbunătățește în câteva săptămâni sau cel puțin în câteva luni, atunci există pericolul ca medicul să refuze să trateze un astfel de pacient deprimat pe termen lung, să se retragă de la el sau să „lipească”. o etichetă”, indicând schimbări persistente de personalitate. Ca urmare, depresia rezistentă ar trebui considerată nu numai ca o problemă pentru pacienții înșiși, ci în primul rând ca o problemă diagnostică și terapeutică pentru medicul curant.

Aceste considerații sunt menite să indice că „principiul speranței” este de o importanță deosebită pentru pacienții cu depresii prelungite. Într-adevăr, are sens să inspirăm speranță pacienților depresivi cu un curs prelungit de atacuri, predispuși la cronificare. Există cel puțin trei motive pentru aceasta. Potrivit unui nou studiu, pacienții cu depresie rezistentă au fost subtratați. În al doilea rând, unii dintre acești pacienți pot avea boli somatice în același timp, care complică în plus tratamentul; Al treilea grup de pacienţi depresivi rezistenţi la terapie este agravat de izolare socială deosebit de pronunţată sau de confruntare cu membrii familiei. În aceste cazuri, construirea unei așa-numite „rețele sociale” sau terapie de familie poate ajuta.

In toate cazurile mentionate depresie rezistentă poate fi instalat intern sau factori externi, care contracarează depresia autolimitată hrănind starea depresivă cu stimuli negativi constanti. Aceste impacturi trebuie tratate și, dacă este posibil, eliminate sau cel puțin reduse. În același timp, nu toate problemele pot fi rezolvate, așa că nu se poate visa la delirul omnipotenței terapeutice. Dar există un teren bun pentru a nu fi infectat de ideile de deznădejde ale pacientului deprimat, ci pentru a rămâne, ca terapeut, un purtător de speranță.

Ce înseamnă rezistent?

rezistiv este încăpăţânat, nestăpânit, insensibil, statornic, neînduplecat.

Un termen cu astfel de semnificații este utilizat pe scară largă în psihologie, medicină, tehnologie, vorbire colocvială.

Rezistent înseamnă:

persoane care sunt greu de gestionat (necontrolat) și își controlează comportamentul;

stări patologice care nu sunt susceptibile de încercări de terapie;

boli care sunt greu sau imposibil de vindecat;

neuroni care nu răspund la stimulare;

o suprafață greu de deteriorat prin mijloace convenționale;

bacterii care sunt rezistente la multe antibiotice și așa mai departe.

A realizat un sondaj: Ce este rezistent ? Am primit răspunsul: „Rezistent este cel care rezistă la orice”. Da, poți spune și asta!

Ce înseamnă formă rezistentă de epilepsie?

Epilepsie rezistentă - această formă de epilepsie este incurabilă sau rezistentă la terapie.

Remisiunea pentru epilepsie, adică încetarea completă a convulsiilor, de regulă, se realizează imediat după începerea administrării primului medicament antiepileptic selectat corect. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente de primă alegere în monoterapie și utilizați-le într-o doză terapeutică medie.

Dar, în 30% din cazuri, nu se poate vindeca epilepsia, în ciuda eforturilor medicilor.

Măsuri pentru depășirea rezistenței la epilepsie:

Efectuarea tratamentului cu diferite medicamente antiepileptice în monoterapie.
Utilizarea politerapiei - diferite combinații de două, trei sau patru medicamente.
Aplicarea de noi DEA.

Dacă toate aceste măsuri nu duc la controlul convulsiilor, atunci aceasta cazuri rezistente de epilepsie adică netratabile.

La curs rezistent de epilepsie medicii sunt obligaţi să opțiuni posibile anticonvulsivante, iar acest lucru nu duce la succes.

În ultimele decenii, a existat o introducere de noi medicamente pentru tratamentul epilepsiei cu mecanisme de acțiune neutilizate anterior. Au dat speranță rolului pacienţii rezistenţi cu epilepsie pentru reducerea, ameliorarea convulsiilor sau remisie. Procesul de creare și înregistrare a noilor AES nu se oprește. Poate că în viitor, cazurile rezistente de epilepsie vor deveni mai puține.

Cauzele epilepsiei rezistente

1. Există mecanisme ereditare care determină răspunsul negativ la tratament.

De exemplu, inițial severă, ereditară, formă rezistentă sunt sindromul Lennox-Gastaut.

2. O parte din formele focale de epilepsie, care se bazează pe leziuni structurale ale creierului, pot răspunde slab la tratament.

Un exemplu sunt malformațiile cortexului cerebral. În timp, ca urmare a acestei anomalii de dezvoltare (cum ar fi displazia corticală focală, heterotopia), simptomatică epilepsie focală nu răspunde la terapie.

În ce cazuri de rezistență este posibilă:

cu ineficacitatea terapiei antiepileptice,

în prezența unui focar localizat de activitate epileptică,

diagnosticat cu un RMN al creierului.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei este posibil doar într-o mică parte pacienţii rezistenţi cu epilepsie cu selecție preoperatorie atentă, pregătire de specialitate, precum și cu dotarea tehnică și personalul centrelor medicale neurochirurgicale specializate. În ultimele decenii, astfel de operațiuni au devenit disponibile pentru o gamă mai largă de oameni, grație sprijinului statului.

metodă eficientă în caz rezistenta la medicamente epilepsia este o dietă cetogenă specializată. este acum disponibil pentru pacienții din Novosibirsk.

Criterii pentru epilepsia rezistentă:

Convulsiile în epilepsia rezistentă la tratament pot fi uneori reduse prin creșterea numărului de medicamente sau creșterea dozelor acestora peste cele recomandate. Dar acest lucru duce la o creștere a nedoritelor efecte secundareși reduce calitatea vieții pacienților. Este necesar să se realizeze un echilibru optim între efectul terapiei și tolerabilitatea medicamentelor. Ca să nu iasă așa , că tratezi un lucru, iar altul îl schilodizi . Uneori nu este necesar să urmăriți încetarea completă a convulsiilor, ci doar să reduceți și să atenuați convulsii.

rezistența poate fi absolută şi relativă.

Tipuri de epilepsie de rezistență:

rezistenţă de nouă - în care remisia nu se va realiza niciodată de la debutul bolii.

Rezistenta progresiva - are loc o evadare din terapie si o defalcare a remisiunii deja realizate, atacurile atunci nu pot fi controlate.

Rezistența la valuri - modificarea remisiunii mai mult de 1 an cu perioade de reluare a convulsiilor.

Depășirea rezistenței- epilepsie iniţial rezistentă, ulterior se realizează remisiunea.

Prescripți mai devreme medicamente antiepileptice extrem de eficiente, astfel încât probabilitatea de remisie și de păstrare a inteligenței sunt mai mari.
Începeți tratamentul cu noi medicamente antiepileptice. Fiecare medicament încercat următor reduce posibilitatea de remisie.
Utilizarea unor combinații eficiente de noi FAE: oxcarbazepină, levetiracetam, topiramat, lacosamid și altele.
Obținerea respectării maxime, inclusiv desfășurarea activității educaționale cu pacienții, rudele acestora, precum și printre profesioniștii de care depinde crearea condițiilor optime de tratament.

Asa de, rezistent înseamnă rezistent, rezistent. Epilepsie rezistentă - aceasta incurabilă formă de epilepsie sau rezistentă la terapie. Articolul a analizat criteriile, tipurile, metodele de posibilă depășire a rezistenței, a dat exemple.

Depresia rezistentă, al cărei tratament ar trebui să aibă loc numai sub supravegherea unui specialist, este o boală destul de gravă. Depresia rezistentă (netratabilă) este un tip de depresie.

Esența sa constă în faptul că o astfel de depresie nu dispare după metoda standard de tratament, ci se reia după un anumit timp. Acest tip de depresie apare la persoanele care au suferit boala de mai multe ori în viața lor sau la persoanele cu.

Factori însoțitori asociați cu depresia rezistentă

Boala se manifestă adesea în Varsta frageda. Pacienții nu răspund bine la tratamentul antidepresiv și ciclu de viață depresia revine adesea la ei.

Rezultatele slabe la tratament contribuie la consumul intens de droguri și alcool. Există șanse mari de recidivă. Dintre acești pacienți, cele mai frecvente cazuri de sinucidere sau tentativă de sinucidere.

Există tulburări ale tractului digestiv, pacienții dezvoltă bulimie, anorexie. Indicatorii sunt tulburare de panica, care sunt slab adaptabile la metodele standard în tratamentul bolii.

Un rezultat slab al tratamentului apare atunci când există boli somaticeîn combinație cu depresia rezistentă și uneori provoacă depresie.

Înapoi la index

Forme de rezistență

Se datorează absolutul (primar). boala clinicași se arată tuturor pregătirilor.

Forma secundară de rezistență este o reacție negativă la unele medicamentele luate anterior de pacient. Se manifestă sub formă de dependență de droguri, reducând în același timp eficacitatea tratamentului.

Forma negativă este foarte rară, exprimată în intoleranță la medicamentele prescrise.

Pseudorezistența este reacția pacientului la un tratament prescris incorect.

Înapoi la index

Simptome de rezistență

Pacienții au depresie persistentă (cronică) sau patologii psihologice. O persoană bolnavă devine închisă în sine, comunică mai puțin cu cei dragi. Persoana deprimată este în mod constant singură și evită mari companii zgomotoase. Există un sentiment de dor, stima de sine este scăzută, o persoană este constant nemulțumită de sine, apare un sentiment de anxietate. Printre toți acești factori, apare adesea dependența de droguri și alcool.

Pe lângă tulburările emoționale, bolile însoțitoare și simptomele fiziologice. Există tulburări în viața sexuală. Apetitul pacientului scade, sau invers, pacientul „se apuca” de toate experiențele, adică suferă de supraalimentare. Există o senzație de oboseală dimineața, imediat ce te trezești. Există probleme cu somnul, se ridică noaptea fără motiv, insomnie constantă. Rutina zilnică este tulburată, iar pacientul este treaz în miezul nopții și vrea să doarmă ziua. Când boala se agravează, apar tentative de sinucidere.

Înapoi la index

Cauzele bolii

Motivele rezistenței sunt variate:

• diagnosticul este incorect. În acest caz, medicul curant nu a ținut cont de toate simptomele bolii, iar tratamentul prescris nu este potrivit. Tratamentul prescris inadecvat nu va da rezultat pozitiv;
• severitatea bolii. Când pacientul este frecvent deprimat, este în stadiul cronic boli, el dezvoltă așa-numitul „stil de viață depresiv”. În acest caz, corpul slăbește, nivelul de energie scade;
• regimul medicamentos. Pacientul nu primeste rezultatul dorit din tratament din cauza rezistentei la anumite medicamente;
• factori externi. Dezvoltarea și formarea depresiei refractare este facilitată de mediul social din jur, care nu este întotdeauna favorabil;
• eficacitatea tratamentului este redusă în timp ce luați alte medicamente. În cazul nerespectării modului de recepție prescris medicamente rezultatul întregului tratament este de asemenea redus;
• rezistența se formează la nivel genetic. Organismul dezvoltă toleranță la medicamentele utilizate în stare depresivă persoană;
• boală concomitentă. Depresia apare concomitent cu alte boli, ceea ce duce la o slăbire a organismului și la ineficacitatea tratamentului acestuia.

Înapoi la index

Tratamentul depresiei

Direcții de psihoterapie:

• psihoterapeutic;
• cuptor cu microunde;
• descărcare și alimentație;
• medical;
• radioterapie;
• electroconvulsivă;
• biologic.

Dacă una dintre metode nu ajută, acestea sunt combinate, ceea ce dă un rezultat bun în tratament chiar și în cazurile dificile.

Cea mai populară dintre metodele de tratament este medicația. După stabilirea diagnosticului, medicul determină eficacitatea medicamentului prescris, adesea antidepresive. Recepția lor ar trebui să arate un rezultat bun.

În tratamentul depresiei rezistente sunt utilizate diferite metode de psihoterapie. Destul de des, se folosește terapia pe termen scurt, care vizează rezultatul, ajutând la rezolvarea problemei.

Dacă tratamentul cu un curs de psihoterapie nu dă un rezultat pozitiv, încercați un alt curs. Poate fi terapie de familie sau de grup. Încercați să vă adresați unui alt psihoterapeut.

Atunci când psihoterapia și medicația nu funcționează pentru tine, pot fi folosite terapii alternative, cum ar fi neuroterapia.

Metode neuroterapeutice:

Stimularea creierului profund (DBS). În această terapie, semnalele electrice de înaltă frecvență sunt introduse în țesutul creierului prin fire conectate la un curent prin craniu.

Stimulare nerv vag. Creierul este stimulat electric cu un electrod înfășurat în jurul nervului vag din gât.

Terapia electroconvulsivă (ECT). Convulsiile sunt cauzate de stimularea electrică a creierului uman. O astfel de terapie este eficientă în ameliorarea semnelor de depresie, dar mulți pun la îndoială siguranța acesteia.

Stimularea magnetică transcraniană a creierului. Lângă capul pacientului este o bobină electromagnetică.

La un număr semnificativ de pacienți după primul curs de tratament cu antidepresive, nu există niciun efect sau un efect parțial. În acest caz, este important să se asigure corectitudinea diagnosticului inițial și să se confirme absența unor tulburări comorbide (de exemplu, alcoolism sau disfuncție tiroidiană) care pot slăbi efectul terapeutic. Există trei tratamente principale pentru depresia rezistentă care pot fi utilizate secvenţial (aceste tratamente sunt discutate în detaliu pentru fiecare clasă de medicamente):

1.Optimizare- verificarea adecvării individuale a dozei, care poate fi mai mare decât dozele obișnuite (de exemplu, fluoxetină - 40-80 mg, desipramină - 200-300 mg). De asemenea, se verifică o durată suficientă a tratamentului (6 săptămâni sau mai mult). De asemenea, este necesar să se evalueze posibilitatea nerespectării regimului de terapie, care apare mult mai des decât cred majoritatea medicilor.

2.Potentare sau combinatie- potențarea constă în adăugarea la tratamentul actual a unor medicamente care nu sunt antidepresive, dar le sporesc efectul. În special, adăugarea de litiu sau L-triiodotironină (T3) la TCA a fost bine studiată. Tratament combinat se referă în principal la prescrierea a mai mult de un antidepresiv. Odată cu apariția celor mai recente medicamente, numărul de metode acceptabile de potențare și numărul de combinații posibile a crescut semnificativ. Cu toate acestea, doar câteva dintre aceste tehnici sunt bine studiate și recomandate în practica clinică.

3.Schimbarea terapiei- înlocuirea medicamentului principal cu un medicament aparținând unei alte clase. De exemplu, dacă primul curs a fost efectuat cu ISRS, atunci trecerea se face la bupropionă, reboxetină sau venlafaxină. Cu toate acestea, dacă primul medicament nu este potrivit pentru pacient din cauza efectelor secundare, atunci un alt medicament din aceeași clasă, dacă este tolerat, poate fi eficient. Din motive necunoscute, posibil din cauza diferențelor farmacodinamice minore între preparatele individuale de ISRS, unii pacienți care nu răspund la primul curs de terapie pot fi suficienti pentru a trece la un alt ISRS. Dacă simptomele depresive severe persistă în ciuda adăugării sau schimbării terapiei, riscul trebuie cântărit. terapie suplimentară(pe baza severității simptomelor și a întârzierii efectului terapeutic) în comparație cu utilizarea ECT.

Terapie continua și de întreținere.

Studiile cu ATC au arătat că, atunci când tratamentul a fost întrerupt în primele 16 săptămâni de terapie, pacienții cu depresie unipolară au avut un risc ridicat de recidivă. Ca urmare, majoritatea experților sunt de acord că durata tratamentului pentru respondenți ar trebui să fie de cel puțin 6 luni. Necesitatea tratamentului pe termen lung (câteva luni) pentru un prim episod depresiv pentru a preveni recidiva a fost demonstrată pentru aproape toate antidepresivele mai noi. Risc de recidivă după 6-8 luni este deosebit de mare la pacienții cu o evoluție lungă a episodului actual, la pacienții cu simptome reziduale sau episoade multiple în istorie (trei sau mai multe), precum și dacă primul episod de depresie s-a dezvoltat la o vârstă mai târzie. Durata optimă a tratamentului pentru astfel de pacienți nu a fost stabilită, dar este clar că trebuie măsurată în ani. Efectul evident al utilizării profilactice a antidepresivelor este observat timp de cel puțin 5 ani. În ciuda așteptărilor inițiale că terapia de întreținere ar fi eficientă la doze mai mici decât cele necesare pentru afecțiunile acute acute, astăzi toți experții sunt unanimi în opinia lor că prevenirea eficientă necesită numirea de doze complete de antidepresive. Mai mult, în unele cazuri sunt necesare doze mai mari pentru a obține efectul decât cele utilizate în perioada acută.

În trecut, a existat o problemă cu terapia de întreținere pe termen lung, deoarece în timp, efectele secundare ale ATC, cum ar fi creșterea în greutate și cariile dentare, se dezvoltă, iar disconfortul și simptomele precum uscăciunea gurii și constipația pot crește. Odată cu apariția unei noi generații de antidepresive, terapia pe termen lung a devenit mai ușoară. ISRS și alte antidepresive mai noi rămân eficiente timp de 6 luni până la 1 an. Cu toate acestea, există pacienți la care efectul terapeutic al acestei clase de medicamente se epuizează în timp. La astfel de pacienți, sunt utilizate metodele și metodele de tratament descrise în paragraful despre depresia rezistentă la tratament.

La un număr mic de pacienți cu utilizare pe termen lung a ISRS, se poate dezvolta un astfel de simptom secundar precum apatia, care poate fi privit în mod eronat ca o recidivă a depresiei. Apariția apatiei în absența altor semne de depresie ar trebui să determine medicul să reducă mai degrabă decât să crească doza sau prescrierea suplimentară a unui medicament cu activitate noradrenergică sau dopaminergică.

Amoxapina 32 are un anumit efect antipsihotic și poate provoca diskinezie tardivă. Nu există alte efecte secundare specifice la utilizarea pe termen lung a antidepresivelor, cu excepția riscului de sevraj cu ATC, IMAO, ISRS și venlafaxină. Acest sindrom este mai probabil să se dezvolte la întreruperea bruscă a tratamentului pe termen lung, mai ales dacă sunt utilizate medicamente cu un timp de înjumătățire scurt.