Sindrom de compresie prelungită- simptome și tratament

Ce este sindromul de compresie prelungită? Vom analiza cauzele apariției, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. V. A. Nikolenko, medic traumatolog cu o experiență de 10 ani.

Definiţia disease. Cauzele bolii

Sindromul de compresie pe termen lung(sindromul de accident, SDS) este o afecțiune care pune viața în pericol, care apare din cauza comprimării prelungite a oricărei părți a corpului și eliberării ulterioare a acesteia, provocând șoc traumatic și conducând adesea la moarte.

Două condiții contribuie la apariția acestui sindrom:

Acești factori duc la faptul că, după eliberarea părții comprimate a corpului, leziunea depășește deteriorarea și reacția traumatică locală.

În zona de compresie se formează produse toxice (mioglobină liberă, creatinină, potasiu, fosfor), care nu sunt „spălați” de lichidul acumulat din cauza unui obstacol mecanic în calea circulației curentului său. În acest sens, după eliminarea cauzei compresiei, apare o reacție sistemică a corpului - produsele țesuturilor distruse intră în sânge. Deci, există o otrăvire a corpului - toxemia.

O formă specială de sindrom de accident este sindromul de compresie pozițională (SPS). În această situație, nu există un factor traumatic din exterior, totuși, compresia tisulară apare dintr-o poziție nenaturală și prelungită a corpului. Cel mai adesea, SPS este caracteristic unei persoane într-o stare de ebrietate extremă: deprimarea conștiinței și sensibilitatea la durere, combinate cu o poziție lungă imobilă, duc la ischemie critică (o scădere a aportului de sânge într-o parte separată a corpului). Acest lucru nu înseamnă deloc că pentru compresia pozițională, o persoană trebuie neapărat să „odihnească” un braț sau un picior ore în șir. Necroza tisulară poate fi cauzată de flexia maximă a articulației, care este suficient de lungă în timp, ceea ce duce la strângerea fasciculului vascular și la întreruperea aportului de sânge tisular. Schimbările concomitente ale homeostaziei (autoreglarea organismului), caracteristice biochimiei intoxicației, însoțesc sindromul pozițional descris.

Compresia pozițională diferă de adevărata SDS prin rata de creștere a toxemiei și o frecvență rară a leziunilor ireversibile ale organelor.

Privat și cel mai puțin distructiv este simptom neurologic. Apare destul de rar și este o componentă separată a sindromului de accident. Acest simptom se manifestă sub formă de deteriorare sau defecțiune a unuia sau altui nerv (neuropatie). În același timp, nu există o boală neurologică cronică sau leziuni. Această stare este reversibil.

Dacă aveți simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă automedicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!

Simptomele sindromului de compresie prelungită

Simptomele sindromului de zdrobire sunt extinse și variate. Se compune din local (local) și manifestări comune, care în sine reprezintă o vătămare gravă.

La examinarea iniţială a pacientului simptome locale poate fi privit incorect din cauza lipsei de evidenta a deteriorarii: tesuturile afectate in stadiile incipiente par mai sanatoase decat sunt in realitate. Zonele necrotice (pe moarte) apar clar doar după câteva zile, iar demarcarea lor poate continua în viitor.

Amploarea tulburărilor locale devine evidentă deja în stadiul de adăugare a complicațiilor. Acest fapt necesită o tactică specială din partea chirurgului - implementarea unei revizuiri secundare (examinare) a victimei.

Simptomele locale sunt reprezentate în primul rând de leziuni întâlnite în viața de zi cu zi, dar masivitatea lor este mai semnificativă. SDS se caracterizează prin leziuni combinate și combinate, politraumatisme. Acestea includ fracturi deschise și închise, răni extinse, dezlipiri de piele cu fibre, leziuni prin strivire, amputații traumatice ale membrelor, leziuni de torsiune (rotația osului în jurul axei sale).

Cu un sindrom de accident, apar zone mari de distrugere (distrugere), distrugere de organe și leziuni ireversibile. Pe lângă leziunile scheletice și leziunile țesuturilor moi, SDS este adesea însoțită de leziuni neurotraumatice (leziuni ale sistemului nervos), toracice (leziuni toracice) și abdominale (intra-abdominale). Starea victimei poate fi agravată de sângerarea continuă la fața locului și de complicațiile infecțioase care au apărut mai devreme.

Daunele locale declanșează un proces general precum șocul. Apariția sa în SDS se datorează leziunilor multiple, impulsurilor dureroase prelungite și lipsei de alimentare cu sânge a segmentului corpului comprimat.

Șocul în sindromul de zdrobire este multicomponent: mecanismul de compresie prelungită duce la dezvoltarea unor astfel de tipuri de stres în organism precum hipovolemic (scăderea volumului de sânge circulant), infecțios-toxic și traumatic. Mai ales periculoase în SDS sunt componentele toxice ale șocului, care se caracterizează prin bruscă: după eliberarea părții comprimate a corpului, acestea intră imediat în fluxul sanguin în cantități mari. Combinația dintre leziunile locale severe și efectul toxic al propriilor țesuturi determină cursul bolii și poate duce la un rezultat fatal.

Patogeneza sindromului de compresie prelungită

Corpul uman are posibilități compensatorii- reacția corpului la deteriorare, în care funcțiile zonei afectate a corpului sunt îndeplinite de un alt organ. Pe fondul șederii lungi a unei persoane în condiții hipovolemie(scăderea volumului sanguin), durere intensă, poziție forțatăși leziuni concomitente ale organelor interne, astfel de abilități ale corpului sunt la limită sau se usucă complet.

Încălcarea volumului eritrocitelor din sânge și fluxul de plasmă în spațiul interstițial provoacă ischemie, încetinește fluxul sanguin și crește permeabilitatea capilară. Transpirația plasmei în țesuturi și spațiul interstițial duce, de asemenea, la acumularea de mioglobină (o proteină care creează rezerve de oxigen în mușchi). Scăderea tensiunii arteriale menține hipoperfuzia (aport insuficient de sânge), pierderea de plasmă și creșterea edemului tisular.

Pe parcursul întregului timp de compresie, produsele de descompunere ai țesuturilor care intră în sânge afectează rinichii. După eliberarea victimei, există o creștere bruscă a eliberării de substanțe toxice și o „spălare” masivă a detritusului tisular (celule distruse) în fluxul sanguin. Eliberat din bloc-compresie, fluxul sanguin se reia, umplând inevitabil volumul sanguin circulant cu autotoxine apărute. Acest lucru duce la apariția acut insuficiență renală , rezultând reacții autoimune imediate: crize de temperatură, încălcări generalizate ale reglării umorale (procese metabolice).

Insuficiența renală se dezvoltă din cauza blocării tubilor renali de către mioglobina mușchilor distruși și a încetării procesului vital de reabsorbție (reabsorbția apei). Acest lucru este mult exacerbat de perturbațiile ionice. Produsele de degradare a țesuturilor, care intră suplimentar în sânge, afectează în mod necontrolat diametrul lumenului vase de sânge. Ca urmare, vasele se îngustează, inclusiv în glomerulii de filtrare ai rinichilor, ceea ce duce la tromboză și oprirea completă a filtrării.

Din cauza insuficienței renale acute, decompensarea rezultată este exacerbată prin creșterea dezechilibrului ionic (hiperkaliemie). Acest lucru duce la încălcări grave ale autoreglării organismului și la „acidificarea” mediului intern - acidoză.

Fenomenul de încărcare reciprocă (hipovolemie + impulsuri dureroase + toxemie) se desfășoară acum din plin. Simptomele devin maxim pronunțate, în cascadă și în creștere, iar probabilitatea eliminării lor de către forțele corpului este imposibilă.

Tulburările descrise sunt însoțite de un colaps al hemodinamicii (fluxul de sânge prin vase) din cauza pierderii de sânge și a hipotensiunii reflexe (scăderea tensiunii arteriale). Acest lucru duce la o creștere treptată a severității și la formarea unui cerc vicios. Este posibilă întreruperea proceselor patologice numai în sindromul de compresie prelungită interventie medicala- oportun, coordonat și competent.

Clasificarea și etapele de dezvoltare ale sindromului de compresie prelungită

Clasificarea sindromului de zdrobire se bazează pe severitatea manifestării clinice, care depinde de zona și durata compresiei.

Formulare VTS:

Datorită cunoașterii patogenezei sindromului de accident și a prognozei fiecărei forme de DFS, această clasificare este în general acceptată și a rămas neschimbată mult timp. Și deși este destul de simplificată și nu ține cont de detaliile leziunilor locale, această sistematizare își dovedește importanța în distribuția fluxurilor de pacienți în caz de dezastru, sporind astfel eficiența îngrijirii medicale.

• prin componenta clinică predominantă a șocului;
• conform tabloului toxinemiei;
• în funcție de raportul leziunilor locale, leziunilor organelor interne și severitatea componentei toxico-șocogene.

Cu toate acestea, aceste scale sunt de puțin folos pentru o evaluare rapidă a stării pacienților, deoarece încetinesc acordarea de asistență prin efectuarea de studii de laborator și instrumentale.

Înainte de a diagnostica și de a analiza tabloul clinic, este important să se evalueze în ce stadiu îi aparține un anumit DFS:

• Perioada timpurie- dureaza mai putin de trei zile din momentul in care pacientul este scos de sub obiectele care se stoarce. Această etapă se caracterizează prin dezvoltarea complicațiilor caracteristice șocului, cu adaos de insuficiență renală acută.
• Perioada intermediară- dureaza 3-12 zile. Clinica insuficienței renale acute se desfășoară complet, ajungând în stadiul terminal. Tabloul clinic general este exprimat prin zone clare de demarcație și amploarea leziunii.
• Perioada târzie- dureaza de la 12 zile la 1-2 luni. Este o perioadă de reparare (recuperare): nu au existat încălcări ale funcțiilor vitale, organismul mobilizează capacități compensatorii. Durata perioadei de până la două luni este condiționată - durata depinde de ce structuri și cât de grav afectate, precum și de modul în care este asigurat tratamentul adecvat.

Complicații ale sindromului de compresie prelungită

Severitatea sindromului de accident și probabilitatea rezultatului acestuia depind de complicațiile care au apărut. Principalele complicații ale SDS includ:

Cronologia complicațiilor joacă un rol principal în sindromul de compresie prelungită, explicând multe modele clinice.

Datorită gravității prejudiciului, apare un teren favorabil pentru dezvoltarea problemelor de „separare intensivă”:

• sindromul de suferință (insuficiență respiratorie);
• grasimi, aer și tromboembolism (blocări);
• sindrom de coagulare intravasculară diseminată;
• pneumonie nosocomială.

Aceste complicații nu apar întotdeauna cu SDS, dar manifestarea lor provoacă adesea moartea unui procent mare de victime.

De asemenea, cu SDS, apar complicații locale ale rănilor:

• infecția rănilor cu adaos de floră anaerobă;
• distrugere (distrugere) structura anatomica: răni intens scalpate severe și prost drenate, „buzunare” multiple, detașări, focare ischemice.

Starea locală a rănilor în sindromul de compresie prelungită provoacă întotdeauna îngrijorare și este nefavorabilă din punct de vedere al prognosticului, chiar și cu condiția unui tratament chirurgical complet și în timp util. Vindecarea rănilor, fracturilor deschise, leziunilor organelor interne se desfășoară cu dificultăți semnificative din cauza șocului concomitent. Fenomenul de încărcare reciprocă este pronunțat.

Diagnosticul sindromului de compresie prelungită

Diagnosticul SDS este complex, adică poate fi stabilit prin adăugarea și combinarea componentelor leziunii, ținând cont de mecanismul acesteia. Diagnosticul sindromului de accident este preventiv - are un caracter de avertizare. Medicul, ținând cont de circumstanțele și condițiile apariției leziunii, determină DFS ca diagnostic așteptat.

În ciuda abundenței și diversității manifestari clinice, SDS poate reprezenta o provocare pentru mulți profesioniști cu experiență. Acest lucru se datorează apariției rare a sindromului în timp de pace.

Diagnosticul este foarte îngreunat dacă istoricul rănilor este necunoscut. În acest caz, singura decizie tactică corectă a chirurgului este o abordare prudentă. Se manifestă prin asumarea SDS în absența contactului cu pacientul, cu politraumatism de prescripție neclară, afectare segmentară pronunțată cu caracter compresiv al leziunii. Rănile infectate, semnele de compresie a extremităților, discrepanța între manifestările locale ale leziunii și starea generală a pacientului pot indica, de asemenea, probabilitatea unui sindrom de accident.

Pentru a detalia diagnosticul, se folosesc scheme de cercetare general acceptate: clarificarea plângerilor, anamneza, mecanismul leziunii, accent pe durata compresiei și măsurile premergătoare eliberării din compresie.

La colectarea unui istoric de viață, se acordă atenție bolilor renale anterioare: glomerulonefrită, pielonefrită, insuficiență renală cronică, precum și nefrectomie (înlăturarea unui rinichi sau a unei părți a acestuia).

La evaluarea stării obiective, se arată o examinare atentă a pacientului pentru a evalua masivitatea leziunii. Conștiința clară, nesemnificația plângerilor, poziția activă a pacientului nu trebuie să inducă în eroare medicul, deoarece este posibil ca examinarea să fie efectuată în perioada perioadei „luminoase”, când corpul este subcompensat și simptomele să nu apară.

Se evaluează parametrii obiectivi: presiunea arterială și venoasă centrală, frecvența cardiacă, frecvența respiratorie, saturația, diureza (volumul de urină). Screeningul de laborator este în curs.

Parametrii analizelor biochimice, markerii „renali” sunt orientativi: concentrația creatininei, ureea din sânge, clearance-ul creatininei. Schimbările ionice ale sângelui vor deveni indicatori informativi timpurii.

Revizuirea rănilor și a leziunilor ca urmare a compresiei tisulare se efectuează în primul rând. Este o manipulare terapeutică și diagnostică care vă permite să clarificați profunzimea și amploarea distrugerii țesuturilor.

Pentru a exclude leziunile de specialitate, sunt implicați specialiști îngusti: urologi, neurochirurgi, chirurgi abdominali, ginecologi.

Raze X, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică (opțional) sunt de asemenea utilizate pentru diagnostic. Pacienții sunt supuși unei monitorizări continue, chiar dacă starea lor era stabilă la momentul internării.

Tratamentul sindromului de compresie prelungită

Punctele fundamentale în tratamentul sindromului de zdrobire sunt asociate cu eliberarea și evacuarea victimei. Corectitudinea acțiunilor medicului la locul incidentului determină în mare măsură succesul tratament internat.

Îngrijirea preliminară și cea mai eficientă depinde de stadiul DFS. Și deși terapie generală Sindromul Crash este complex, tratamentul prioritar depinde și de stadiul acestei afecțiuni.

Imediat după depistare, victimei i se administrează analgezice, inclusiv narcotice, antihistaminice, sedative și preparate vasculare proximal, adică mai aproape de zona de compresie a membrului, și se aplică și un garou. Fără a îndepărta garoul, segmentul deteriorat este bandajat cu un bandaj elastic, imobilizat și răcit. După finalizarea acestui tratament medical inițial, garoul poate fi îndepărtat.

Apoi se efectuează toaleta rănilor, se aplică pansamente aseptice. Se stabilește acces venos permanent (periferic), se efectuează perfuzii de soluții. Pe fondul analgeziei în curs (înlăturarea simptomelor dureroase), pacientul este transportat la spital sub controlul parametrilor hemodinamici (fluxul de sânge prin vase). Tratament eficient în departament terapie intensivă. Sunt prezentate puncția și cateterizarea venei centrale, continuarea terapiei perfuzie-transfuzie (introducerea fluidelor biochimice necesare) cu transfuzie de plasmă proaspătă congelată, soluții cristaloide și cu moleculare înaltă. Plasmafereză, hemodializă (purificarea sângelui în afara corpului), oxigenoterapie, oxigenare hiperbară(tratament cu oxigen de înaltă presiune).

Pe baza indicațiilor, se efectuează și tratament simptomatic. Produce monitorizare continuă a diurezei, ritmului cardiac, pulsului, presiunii venoase centrale. Controlați compoziția ionică a sângelui.

Eficienţă evenimente comune depinde direct de tratamentul chirurgical local. Nu există scheme universale pentru tratamentul rănilor și gestionarea victimei. Se efectuează prevenirea activă a sindromului compartimental (edem și compresie musculară în tecile fasciale), inclusiv fasciotomia subcutanată precoce.

Evaluarea viabilității țesuturilor în timpul tratamentului chirurgical primar poate fi dificilă: lipsa de diferențiere între zonele sănătoase și deteriorate, tulburările de perfuzie limită și mozaic (sângerare prin țesuturile corpului) îi împiedică pe chirurgi de acțiuni radicale.

În caz de îndoială, amputarea membrului este indicată cu disecția majorității cazurilor fasciale, accese suplimentare pentru examinare adecvată, drenaj, sutură întârziată sau astupare a plăgii.

Clinica de leziuni locale este rară în perioada inițială a SDS. Prin urmare, este nevoie de o examinare secundară a rănii sau de revizuire a membrului după 24-28 de ore.O astfel de tactică vă permite să igienizați (curățați) focarele rezultate de necroză pe fondul trombozei secundare a capilarelor, să evaluați viabilitatea țesuturilor și a segmentului în ansamblu și corectarea planului chirurgical.

Prognoza. Prevenirea

Prognosticul SDS depinde de durata compresiei și de zona țesuturilor comprimate. Numărul deceselor și procentul de invaliditate este previzibil redus în funcție de calitatea îngrijirilor medicale, de experiența echipei chirurgicale, de dotarea spitalului și de capacitatea unității de terapie intensivă.

Cunoașterea patogenezei și etapelor sindromului de accident permite medicului să aleagă o metodă de tratament prioritară în funcție de situație. Într-un număr semnificativ de cazuri, cu excepția formelor severe ale sindromului, acest lucru duce la rezultate favorabile funcțional.

Pasaj rapid:

Sindrom de compresie prelungită (SDS) sau sindrom de accident (sindrom de zdrobire)- un complex de simptome care se dezvoltă ca urmare a reperfuziei țesuturilor moi supuse compresiei și ischemiei acute. Baza patogenezei SDS este intrarea simultană în circulația sistemică a unui număr mare de produse de distrugere a celulelor musculare striate (rabdomioliză), în principal mioglobină, enzime proteolitice și potasiu. Eliminarea acestor substanțe este efectuată de rinichi, astfel încât deteriorarea acestora din urmă cu dezvoltarea pare să fie una dintre cele mai frecvente manifestări ale SDS.

Epidemiologie

Pentru prima dată, sindromul accidentului a fost descris în 1941 de E. Bywaters și D. Beall în BMJ într-un articol dedicat ajutorării victimelor bombardamentului Londrei de către avioanele Luftwaffe.

Un progres semnificativ în studiul patogenezei sindromului de accident este asociat cu dezastrele naturale și provocate de om. Cele mai semnificative dintre ele sunt cutremurele din Armenia (1988), Turcia (1998), Iran (2003). în dezastre şi dezastre naturale, în timpul cutremurelor, distrugerea clădirilor industriale și rezidențiale prin bombardamente, atacuri cu rachete, 3,5-23,8% dintre victime dezvoltă SDS. O stare severă se dezvoltă în câteva ore; în absenţa măsurilor terapeutice de urgenţă, decesul apare în 85–90% din cazuri.

G.G. Savitsky, V.K. Agapov (1990) după cutremurul catastrofal din Armenia (1988) a observat 3203 victime, dintre care 765 (23,8%) au dezvoltat SDS, în timp ce la 78% a fost gravă sau moderată.

Cauzele dezvoltării sindromului de compresie prelungită

Distrugerea mușchilor striați (rabdomioliză) cu resorbția mioglobinei este posibilă în diferite stări patologice prezentate în tabel.

Factori etiologici contribuind la dezvoltarea rabdomiolizei

Patogeneza sindromului crash

Rabdomioliza traumatică este cea mai frecventă. În același timp, trebuie amintit că deteriorarea semnificativă a țesuturilor moi în traumatisme concomitente severe, de exemplu, răni explozive de mină, poate duce la resorbția masivă a mioglobinei din focarele de zdrobire, dezvoltarea insuficienței renale acute, deși nu există mecanism de compresie a membrelor ca atare.

De mulți ani, una dintre variantele de rabdomioliză traumatică a fost considerată SDS, care se dezvoltă sub greutatea propriului corp. În experiment, aceste fapte nu au fost confirmate, deși s-a demonstrat că o stare imobilă prelungită (rezultatul intoxicației cu alcool sau droguri, încălcarea acută a circulatia cerebrala, intervenție chirurgicală) poate duce la ocluzia persistentă a vaselor principale sau a ramurilor musculare individuale. Ca urmare, ischemia și necroza fibrelor musculare se dezvoltă odată cu eliberarea de mioglobină. De aceea, compresia pozițională ar trebui considerată mai degrabă ischemică decât rabdomioliză traumatică. Cel mai adesea, compresia pozițională se dezvoltă în extremitățile superioare sau inferioare, a cărei alimentare cu sânge se realizează prin intermediul principalelor fascicule neurovasculare (arterele brahiale și femurale). Amploarea necrozei depinde de caracteristici individuale victima (gravitatea aportului colateral de sânge și anastomoze vasculare); prin urmare, adesea focarele de necroză sunt în afara zonei de compresie și sunt localizate aleatoriu.

Cu tromboză sau embolie a căilor arteriale sau ocluzia externă completă a vaselor membrului („sindromul turnstile”), de regulă, se dezvoltă necroza tuturor mușchilor membrului distal de zona de ocluzie și, de regulă, cu o linie de demarcație clară. O variantă specială a rabdomiolizei ischemice este sindromul cardiorenal, care complică infarctul miocardic. Mușchii striați ai inimii sunt distruși ca urmare a ischemiei; acest proces poate fi însoțit și de o eliberare semnificativă de mioglobină, mioglobinurie și insuficiență renală acută. Cel mai adesea, sindromul cardiorenal complică infarctele miocardice transmurale circulare.

O sarcină crescută asupra țesutului muscular duce la o discrepanță între aportul de oxigen al miocitelor și nevoile acestora. Dezvoltarea hipoxiei este însoțită de distrugerea celulelor musculare și de nefroza mioglobinurică. Activitatea fizică excesivă poate fi atât conștientă, cât și cauzată de frisoane, convulsii etc.

O variantă rar întâlnită, dar greu de diagnosticat, de rabdomioliză, din cauza toxicului și mai ales interacțiunea medicamentoasă. Utilizarea pe scară largă a diferitelor statine pentru prevenirea progresiei aterosclerozei a condus la identificarea efectelor toxice ale acestora asupra mușchilor striați, ceea ce se datorează utilizării combinate cu alte medicamente - ciclosporină, ketoconazol etc. Metaboliții toxici pot fi formați chiar și cu ingestia transconjunctivală de ketoconazol în organism. Rabdomioliza toxică rezultată din această interacțiune este adesea complicată de insuficiență renală acută. Varietatea mecanismelor de rabdomioliză necesită o examinare amănunțită a pacienților și victimelor cu mioglobinemie și insuficiență renală acută, mai ales în absența unui fapt clar al efectelor traumatice, deoarece cauza poate fi intoxicația, afectarea alimentării cu sânge a miocardului sau o altă boală. necesită tratament de specialitate.

Insuficiența renală acută în sindromul de compresie prelungită se formează odată cu debutul acțiunii factorului compresiv. Principalii factori care determină dezvoltarea insuficienței renale acute sunt hipovolemia și perfuzia afectată a rinichilor, citotoxicitatea directă a mioglobinei și obstrucția intratubulară de către globulele de mioglobină insolubile. Durerea duce la faptul că adrenalina și normadrenalina sunt eliberate în sânge, apare un spasm al arteriolelor și al sfincterelor precapilare. În glomerulii rinichilor, microcirculația și procesul de filtrare primară a urinei sunt puternic perturbate. În plus, sub influența altor hormoni (hormon paratiroidian, hormon antidiuretic), producția de urină scade.

Șocul în sindromul de zdrobire se caracterizează printr-o perioadă lungă de excitare, absența semnelor pierdere acută de sângeși menținerea unei rezerve adecvate de sânge a creierului și a inimii.

Redistribuirea și centralizarea aportului de sânge în sindromul de compresie prelungită nu diferă de cea în șocul traumatic. Circulația sângelui în rinichi și alte organe nu se oprește. Circulația sângelui se realizează printr-un sistem de anastomoze arteriovenulare (șunturi), menite să furnizeze sânge pentru organe importante. În perioada de compresie și primele ore ale perioadei de postcompresie, există un spasm al arteriolelor și sfincterelor precapilare în porenchimul renal. Dacă durata spasmului durează mai mult de 2 ore, acesta apare. Crește permeabilitatea pereții vasculari, fluxul sanguin este perturbat. Lumenul tubilor renali, în special cei drepti, este închis de celulele umflate ca urmare a edemului și umflăturii, filtrarea activă a părții lichide a sângelui prin peretele capilar în interstițiu.

Se dezvoltă o pierdere marcată de plasmă, ducând la hemoconcentrație, hipoalbuminemie și hiperproteinemie. Efectul vasoconstrictiv continuu al catecolaminelor asupra arteriolelor aferente ale glomerulilor renali, în combinație cu efectul vasodilatator al substanțelor vasoactive asupra structurii venulare a glomerulilor, duce la o tulburare pronunțată a fluxului sanguin în cortexul renal.

Toxemia severă este cauza deteriorării endoteliocitelor vasculare și a membranei bazale a epiteliului tubilor rinichi.

Combinația acestor factori acționează pe parcursul perioadei timpurii a sindromului de compresie prelungită.

În aceste condiții este activat sistemul „renină-angiotensină”, care menține spasmul arteriolelor glomerulare adductor și, ca urmare, reduce filtrarea glomerulară.

Modificări grave apar în țesuturile care au fost supuse compresiei: adesea, circulația sângelui și drenajul limfatic sunt complet absente, rezervele de respirație anaerobă sunt epuizate, ceea ce duce la acumularea de produse suboxidate (acid lactic, acid piruvic și altele) - se dezvoltă acidoza metabolica. După 4-6 ore, în vase se dezvoltă procese de distrugere - stază cu aderență și agregare a elementelor celulelor sanguine. Se formează aglutinați, în care elementele celulare ale sângelui se lipesc atât de strâns, încât, după restabilirea circulației sanguine, nu se dezintegrează și, de fapt, devin microemboli. Ei intră în circulația sistemică cu fluxul sanguin, ceea ce duce la blocarea vaselor rinichilor și a altor organe. Circulația lor este perturbată.

Efectul complex al componentelor vasoactive (histamină, kinine, serotonina) și presiunea osmotică ridicată duce la eliberarea de albumină și plasmă din patul vascular în țesuturi. Acest lucru duce la o scădere a tensiunii arteriale oncotice, lichidul nu este reținut, coagularea sângelui și activitatea de coagulare crește. Ca urmare a hipoalbuminemiei, consumul de complexe lipoproteice crește. Acest lucru duce la eliberarea de mici globule de grăsime demulsionată, acestea înfundă vasele mici și, ca și microaglutinatele, pătrund în rinichi. Mioglobina este eliberată din miocitele distruse, care este apoi filtrată în rinichi, având un efect toxic direct și formând globule insolubile odată cu dezvoltarea obstrucției intratubulare.

Mioglobina este o proteină care conține fier, un purtător de oxigen intracelular în mușchii striați (greutate moleculară 18.800 Da, conținut în mușchi - 4 mg per 1 g de țesut). Concentrația normală a mioglobinei în plasma sanguină este de 0,5-7 ng/ml. În mod normal, este filtrat în glomeruli și suferă catabolism tubular, concentrația maximă în urină este de până la 5 ng/ml.

Într-un mediu acid, mioglobina precipită sub formă de hematină acidă. hiperconcentrarea mioglobinei în urină într-un mediu acid duce la formarea de conglomerate insolubile care blochează scurgerea urinei în tubuli. Hipertensiunea intratubulară determină scurgerea filtratului în interstițiu, edem interstițial și ischemie a epiteliului tubular. În acest sens, prevenirea precipitării pigmenților, inclusiv scăderea concentrației acestora datorită hemodiluției, precum și alcalinizarea urinei, sunt mijloace eficiente de prevenire a dezvoltării insuficienței renale acute.

Mioglobinuria, în funcție de gradul de afectare a rinichilor, este împărțită în:

• mioglobinurie simplă - nu provoacă leziuni la nivelul nefronilor;
• nefropatie mioglobinurică - există o leziune a nefronilor cu aspect de cilindri în urină;
• nefropatie malignă - afectarea severă a parenchimului renal cu apariția semnelor de insuficiență renală acută.

Simptomele sindromului de compresie prelungită

Evaluarea stării pacientului și prognosticul pentru sindromul de compresie prelungită sunt determinate de starea funcțională a rinichilor în diferite perioade ale bolii. Simptomele victimelor sunt de obicei de natură generală și sunt asociate cu o leziune mecanică a membrului sau a trunchiului. De obicei, nu există simptome care ar indica afectarea rinichilor.

O creștere a temperaturii corpului și adăugarea de frisoane dau motive de a suspecta o infecție a tractului urinar. Nivelurile tensiunii arteriale ajută la evaluarea severității șocului. Hipertensiunea arterială este de obicei reactivă și rar observată.

În perioadele precoce și intermediare se pot identifica principalele simptome ale sindromului de zdrobire: șoc, toxemie, tulburări generalizate de microcirculație, anemie, insuficiență renală acută, insuficiență cardiovasculară, complicații infecțioase și septice, nevrite traumatice.

Cu un grad ușor de sindrom de compresie prelungită pe fondul tratamentului, se restabilește după aproximativ 3-5 zile; cu un grad sever - starea generală nu se îmbunătățește. Insuficiența renală acută, de regulă, continuă să se dezvolte. Trebuie spus că insuficiența renală acută se poate dezvolta fără semne anterioare de șoc și de obicei se manifestă clar în ziua a 3-5-a.

Între timp, diureza variază în continuare între 200 și 400 ml, iar unii pacienți se dezvoltă. Datorită încetării secreției de mioglobină, urina devine mai ușoară, densitatea ei relativă scade, iar reacția devine acidă. Examenul microscopic evidențiază gipsuri hialine, granulare, epiteliale.

În a 4-5-a zi apar dureri de spate din cauza întinderii capsulei fibroase a rinichilor din cauza edemului.

Până la sfârșitul primei săptămâni, starea pacientului se înrăutățește din cauza creșterii intoxicației uremice. Pacientul devine letargic, letargic, este deranjat de greață și vărsături.

Progresia intoxicației duce la dezvoltarea psihozei, neliniște motorie, apariția unui sentiment de frică, delir; sunt exprimate modificări ale parametrilor sângelui roșu; modificări periculoase ale metabolismului potasiului, al căror nivel poate ajunge la 7,5-11,3 mmol / l. Odată cu dezvoltarea hiperkaliemiei, se observă modificări electrocardiografice caracteristice; posibil stop cardiac.

Adesea, sunt detectate hiperfosfatemia (concentrația de fosfor seric până la 2,07-2,49 mmol / l), hiponatremie.

Cu o creștere a nivelului de magneziu în serul sanguin, se asociază stări depresive caracteristice victimelor cu insuficiență renală acută, însoțite periodic de agresivitate.

Pentru insuficiența renală în SDS, este caracteristică o scădere a capacității tampon a sângelui.

Diagnosticarea sindromului de accident

În perioadele precoce și intermediare ale sindromului de compresie prelungită cea mai mare valoare au și, precum și electroliții din sânge și echilibrul acido-bazic.

Nivelurile plasmatice ale mioglobinei pot fi crescute semnificativ, dar concentrația lor nu se corelează cu severitatea afectarii rinichilor. Dimpotrivă, servește ca un criteriu informativ de prognostic pentru afectarea renală. La o concentrație de mioglobină de până la 300 ng / ml, AKI nu se dezvoltă; la o concentrație mai mare de 1000 ng / ml - în 80% din cazuri se dezvoltă insuficiență renală acută anurică. Având în vedere relația dintre afectarea renală și resorbția produselor de rabdomioliză, un semn suplimentar de diagnostic (confirmator) al acestora din urmă va fi o creștere a concentrației de transaminaze, în primul rând creatin fosfokinaza, a cărei concentrație poate depăși de câteva mii de ori pe cea normală. .

Atunci când se determină severitatea afectarii rinichilor, nu criteriile biochimice ies în prim-plan, ci simptomele și, în primul rând, diureza.

Dovada unor încălcări grave ale alimentării cu sânge a rinichilor este aspectul și cu atât mai mult formarea de cheaguri. , crește semnificativ, crește semnificativ, se dezvăluie.

În primele ore și zile după accidentare, la pacienții cu sindrom de compresie prelungită, greutatea specifică a urinei crește, care, în unele cazuri, ajunge la 1040-1050. După ceva timp, în absența anuriei, planeitatea relativă a urinei scade, iar gradul de scădere este determinat de adâncimea leziunii tubilor rinichi. Aproximativ 28% dintre pacienții cu SDS sunt detectați în primele 2 săptămâni (până la 0,5–1%), ceea ce indică afectarea nefronului proximal.

Proteine ​​în urină până la 2 g/l, detectate la aproape toți pacienții cu sindrom de zdrobire. Determinarea concentrației de mioglobină, în special cu un aport masiv de victime, nu este decisivă. valoare de diagnostic. Dovada prezenței unei cantități semnificative de mioglobină în urină este culoarea urinei (maro închis sau aproape negru). Microhematuria apare practic la toți pacienții cu sindrom de zdrobire și ridică suspiciunea traumatism contondent rinichi.

Sedimentul urinar se caracterizează prin:

• Disponibilitate;
• creștere (sub rezerva atașării unui proces infecțios);

În primele 2-3 săptămâni, marea majoritate a pacienților au urati și în mai mulți întâlniri târzii diateza de oxalat și fosfat. Dacă predomină în perioada inițială, aceasta, cu o probabilitate bolnavă, este dovada unei defalcări pronunțate a țesutului muscular.

Trecerea insuficienței renale acute de la stadiul (sau anuric) la este însoțită de o creștere a sedimentului urinar cu o creștere a cilindrurii, leucocituriei,. Acest lucru nu este asociat cu un proces inflamator, ci, de fapt, este o „spălare” a lumenului tubilor și a canalelor colectoare pe fundalul restabilirii filtrării glomerulare.

Posibile modificări ale rinichilor în sindromul de compresie prelungită:

• „rinichi de șoc”;
• toxice și infecțioase (nefropatie tubulointerstițială);
• compresia rinichiului de către un hematom perirenal;
• alte condiții care duc la întreruperea trecerii normale a urinei;

Diagnosticul instrumental

Diagnosticul cu ultrasunete este utilizat pe scară largă, ceea ce permite compararea dinamicii simptomelor, a datelor de examinare de laborator cu structura rinichilor în diferite perioade de insuficiență renală acută. Acest lucru face posibilă controlul cursului insuficienței renale acute. Normalizarea stării (conform ecografiei rinichilor) are loc într-o perioadă de câteva săptămâni până la 1-2 luni și depinde de severitate.

Tratamentul sindromului de compresie prelungită

Prevenirea dezvoltării nefropatiei în SDS și tratamentul acesteia este o sarcină complexă care combină diferite metode de conservare, detoxifiere și beneficii chirurgicale și necesită participarea specialiștilor de diferite profiluri.

Luptă împotriva ischemiei renale și a creșterii toxemiei.

Tratament non-medicament

• hipotermia în zona leziunii reduce șocul, pierderea de plasmă, reduce rata de formare a toxinelor;
• oxigenarea hiperbară reduce gradul de hipoxie tisulară și, de asemenea, participă la normalizarea activității sistemului cardiovascular;
• plasmafereza reduce efectul toxic al mioglobinei asupra rinichilor, îmbunătățește reologia sângelui, normalizează sistemul de coagulare, reduce concentrația de citokine și autoanticorpi.

Tratament medical

Prevenirea insuficienței renale acute începe în perioada timpurie, iar tratamentul - în perioada intermediară a SDS. De o importanță fundamentală este eliminarea hipovolemiei și prevenirea precipitării mioglobinei.

Importanța acestui lucru a fost demonstrată convingător în îngrijirea victimelor în timpul cutremurului de la Marmaris (Turcia) din 1999. Victimelor li s-a administrat cât mai curând posibil (adesea la prima ocazie) o perfuzie dintr-un amestec de soluție izotonică de clorură de sodiu și 5% bicarbonat. a unei puncţii venoase, chiar înainte de a fi scoase din dărâmături).sodiu în raport de 4:1. Ca urmare, din 43.953 de victime, doar 639 au dezvoltat insuficiență renală acută, dintre care doar 340 de victime au avut cea mai gravă formă (oligurică).

Cu un grad sever de SDS, pacienților în prima zi li se administrează până la 3-4 litri de sânge și înlocuitori de sânge ca terapie antișoc.

O mare importanță pentru tratamentul și prevenirea complicațiilor SDS în faza incipientă a dezvoltării bolii este acordată forțării diurezei cu introducerea de diuretice - furosemid, manitol. Acest lucru previne hiperconcentrarea și precipitarea mioglobinei în lumenul tubilor. În plus, furosemidul, prin blocarea Na-K-ATPazei, reduce consumul de oxigen de către nefroteliu și crește toleranța acestuia la hipoxie. Utilizarea acestui medicament în scop profilactic ajută la menținerea unui clearance al creatininei mai mare. Numirea manitolului este recomandată numai în perioada inițială de insuficiență renală acută, când încă nu există modificări morfologice grosolane în epiteliul tubilor renali.

Anestezia este de mare importanță. Deoarece principalul lucru în patogeneza insuficienței renale acute este o încălcare a circulației sângelui în rinichi de natură neuro-reflexă, este rezonabil să se efectueze măsuri care vizează oprirea fluxului de impulsuri din locul compresiei. Prin urmare, este necesar un tratament complet al focarului de leziune și imobilizarea membrului lezat, care reduce durerea, umflarea țesuturilor și limitează absorbția substanțelor toxice.

Reducerea intoxicației în perioada timpurie a SDS se realizează prin înlocuirea sângelui, folosind acid gama-hidroxibutiric în perioada timpurie a SDS, care are un efect inhibitor asupra sistemului nervos central și un efect hipertensiv și crește concentrația de sodiu plasmatic, crește rezerve alcaline.

Disfuncțiile renale la pacienții cu DFS sunt reversibile cu un tratament oportun și adecvat. La majoritatea pacienților, până în ziua 13-33 de tratament, se observă o recuperare treptată a funcției renale cu normalizarea completă a metabolismului azotului și a nivelului de molecule medii până la sfârșitul celei de-a doua luni de tratament. Până în acest moment, de regulă, valoarea filtrării glomerulare este de asemenea restabilită, cu o scădere continuă a valorii reabsorbției tubulare.

Cea mai eficientă măsură în eliminarea toxemiei, prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute ar trebui considerată terapia prin perfuzie care vizează îndeplinirea volumului de plasmă circulantă, creșterea diurezei și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. Peste 10% dintre victime au nevoie de detoxifiere extracorporală. Metodele de terapie de substituție pentru insuficiența renală acută diferă prin principiul fizic și spectrul de substanțe îndepărtate, precum și ca durată.

Cea mai comună metodă rămâne în mod tradițional hemodializa, bazată pe îndepărtarea prin difuzie a moleculelor cu greutate moleculară mică. Rezolvând satisfăcător problema eliminării toxinelor uremice, hemodializa este ineficientă în raport cu „moleculele medii”. Toate metodele de detoxifiere extracorporală au efecte suplimentare de stres și catabolice asupra organismului. Acest lucru se datorează atât contactului celulelor sanguine imunocompetente cu materiale străine ale membranei dializatorului și liniilor conductoare de sânge, cât și pierderii directe de nutrienți cu efluentul.

O alternativă la hemodializa în insuficiența renală acută este hemofiltrarea, care utilizează membrane sintetice foarte permeabile și biocompatibile care nu activează sistemul complementului. În plus, hemofiltrarea bazată pe transferul de masă prin convecție face posibilă obținerea unei eliminări suficiente a substanțelor cu moleculară medie. Combinația dintre intoxicația uremică severă și cea moleculară medie determină numirea ca metodă de elecție pentru hemodiafiltrare, care combină principiile fizice ale difuziei și convecției pe aceeași membrană.

Indicații pentru hemodializa de urgență:

• (mai mult de 6–7 µmol/l);
• hiperhidratare cu amenințarea edemului pulmonar;
• clinica intoxicatiei uremice.

Anuria în timpul zilei cu ineficacitatea terapiei conservatoare, hiperazotemia (uree 20-25 mmol / l, creatinina mai mult de 500 μmol / l), hiperhidratarea persistentă și acidoza metabolică necesită hemodializă planificată.

Focarele neînlăturate de necroză musculară și endotoxicoză epuizează mecanismele de adaptare ale corpului, provoacă încălcări grave ale funcției altor organe și sisteme, contribuie la întârzierea refacerii funcției renale și la eliminarea insuficienței renale acute. De aceea anuria prelungită timp de 4-5 săptămâni servește ca marker al endotoxicozei severe și al focarelor necrotice persistente în mușchi.

Tratament chirurgical

Ineficacitatea tratamentului conservator dictează necesitatea metode chirurgicale detoxifiere, care includ metode de sorbție (prin sânge, limfa, intestine), dializă-filtrare (hemodializă, hemodiafiltrare, ultrafiltrare), feretică (plasmafereză, sorbție plasmatică, limfoplasmosorbție).

Dintre metodele de igienizare chirurgicală a zonei afectate se recomandă fasciotomia fără incizii în dungi, necrectomia, amputarea membrelor neviabile etc.

Severitatea insuficienței renale acute depinde direct de masivitatea hemoragiei în țesuturile moi și, prin urmare, este necesară golirea precoce a hematoamelor pentru a preveni efectele toxice asupra rinichilor.

În tratamentul SDS, se respectă cu strictețe regula de îndepărtare a tuturor țesuturilor necrotice, care sunt substratul morfologic al intoxicației, dezvoltarea insuficienței renale acute, infecția septică, care duce adesea la moarte.

Prognosticul accidentului

Una dintre complicațiile severe ale insuficienței renale acute în perioada intermediară a SDS este severă insuficiență respiratorie ca urmare a dezvoltării leziunii pulmonare acute și a sindromului de detresă respiratorie acută.

La pacienții cu SDS, se observă dezvoltarea tulburărilor hemodinamice în funcție de tipul hipocinetic al circulației sanguine (cu debit cardiac scăzut), care este asociată cu dezvoltarea unui grad sever de endotoxicoză ca urmare a insuficienței renale acute. Manifestările clinice ale insuficienței renale acute pe fondul tratamentului adecvat sunt în scădere. În unele cazuri, insuficiența renală acută are o evoluție rapidă, ducând la deces în primele zile ale perioadei intermediare.

În ziua 9-12, are loc stadiul poliuric al insuficienței renale acute, care se desfășoară destul de tipic. Dinamica recuperării diurezei are valoare prognostică. Dacă diureza se reface rapid și devine imediat abundentă, prognosticul este favorabil. În caz contrar, ar trebui presupusă natura ireversibilă a leziunii renale.

Pe termen lung, se observă o scădere a funcțiilor parțiale ale rinichilor: o scădere a sarcinii de filtrare a sodiului, o scădere a fluxului plasmatic renal, o scădere a excreției de sodiu și clor în absența modificărilor potasiului. secreţie.

Ksenia Skrypnik despre sindromul de compresie prelungită, care apare la victime în timpul ostilităților, în timpul alunecărilor de teren, cutremurelor, atacurilor teroriste, accidentelor rutiere

Sindromul a fost izolat pentru prima dată ca boală separată în 1941 de către medicul englez Eric Bywaters, care a tratat persoanele afectate de bombardamentele de la Londra în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. La pacienții care au stat mult timp sub dărâmături cu membrele comprimate, a fost observată o formă specială de șoc. Particularitatea a fost că, cu leziuni nu prea severe (organele interne la astfel de pacienți, de regulă, nu au fost rănite), după un complex de măsuri terapeutice, starea pacienților s-a îmbunătățit semnificativ, dar apoi a avut loc o deteriorare bruscă. Majoritatea pacienților au dezvoltat insuficiență renală acută și au murit curând. Există mai multe opțiuni pentru numele acestui sindrom: sindrom de compartiment, leziune prin compresie, sindrom de accident (din engleză crush - „zdrobire, zdrobire”), toxicoză traumatică.

Bywaters a reușit să identifice trei etape succesive care duc la dezvoltarea sindromului de accident:

1. compresia membrului și necroza tisulară ulterioară;
2. dezvoltarea edemului la locul compresiei;
3. dezvoltarea insuficienței renale acute și a toxicozei ischemice.

Patogeneza

Sindromul Bywaters apare ca urmare a comprimării membrului, leziuni ale vaselor principale și nervilor principali. O astfel de vătămare apare la aproximativ 30% dintre persoanele afectate de dezastre naturale sau provocate de om.

În patogeneza acestei boli, trei factori joacă un rol principal: reglator, asociat cu efectele durerii asupra organismului, pierderi semnificative de plasmă și, în final, toxemia tisulară. Trebuie remarcat faptul că astfel de factori sunt observați într-o măsură sau alta în aproape orice vătămare, dar cu un sindrom de accident se manifestă deosebit de clar. Fiecare dintre acești factori contribuie la tabloul clinic al sindromului de compresie prelungită.

Impactul durerii afectează cel mai puternic persoana care a căzut sub dărâmături. Există un spasm reflex al vaselor organelor și țesuturilor periferice, care duce la întreruperea schimbului de gaze și la hipoxie tisulară ulterioară. Spasmul vascular și hipoxia în curs de dezvoltare provoacă modificări distrofice în epiteliul tubilor contorți renali, iar filtrarea glomerulară scade semnificativ.

Pierderea de plasmă se dezvoltă la scurt timp după accidentare și chiar după eliminarea cauzei compresiei.

Pierderea de plasmă este asociată cu o creștere a permeabilității capilare pe fondul leziunii, ceea ce duce la eliberarea de plasmă sanguină din fluxul sanguin.

Volumul sângelui circulant scade, vâscozitatea crește, transportul oxigenului devine mai dificil. La locul leziunii, se dezvoltă edem, numeroase hemoragii, fluxul de sânge din membrul stors este perturbat, deoarece lichidul edematos duce la o îngustare a lumenului vaselor de sânge până la blocarea lor completă. Ca urmare, se dezvoltă ischemia membrului, produsele metabolismului celular se acumulează intens în țesuturi, crește cantitatea de ioni de mioglobină, creatinină, potasiu și calciu. O creștere a concentrației de mioglobină în sângele circulant, dezvoltarea acidozei metabolice au un efect dăunător asupra funcționării tubilor renali. exacerba toxemieși alți factori proteici care se acumulează ca urmare a compresiei membrului și a lezării țesutului muscular. După restabilirea circulației sângelui, ei „dintr-o înghițitură” încep să curgă în patul vascular. În acest moment, apar o serie de simptome caracteristice toxicozei ischemice.

Intoxicarea organismului se exprimă cu atât mai puternică, cu atât este mai mare masa țesuturilor comprimate și durata efectului de compresie.

Severitatea sindromului de accident

În funcție de cantitatea de deteriorare și de durata compresiei, există 4 grade de severitate a sindromului.

Gradul de lumină- compresia unui segment mic al membrului timp de cel mult două ore. În acest caz, toxemia este ușoară, deși se observă insuficiență renală acută și tulburări hemodinamice. În cele mai multe cazuri, cu terapie în timp util, îmbunătățirea are loc în decurs de o săptămână.

Grad mediu apare atunci când întregul membru este comprimat timp de patru ore. Această afecțiune se caracterizează prin intoxicație, mioglobinurie și oligurie.

Compresia prelungită a membrelor (4-7 ore) duce la manifestarea simptomelor caracteristice severă sindromul Bywaters. Se observă tulburări hemodinamice semnificative, se exprimă simptomele de intoxicație, insuficiența renală acută se dezvoltă rapid.

Furnizarea intempestivă și incorectă a îngrijirilor medicale duce în majoritatea cazurilor la deces.

De asemenea, este important să acționați corect și rapid dacă pacientul este diagnosticat cu grad extrem de sever sindrom de accident. Un astfel de diagnostic se face cu compresia extremităților inferioare timp de 8 ore sau mai mult. Dezvoltarea toxicozei ischemice va fi dăunătoare pacientului la scurt timp după decompresie. Mortalitatea acestor pacienți este extrem de mare chiar și cu un tratament în timp util.

Tratament

Alegerea abordării tratamentului începe cu o evaluare a gradului de compresie și a duratei compresiei extremităților. Pentru profesioniștii implicați în operațiunile de salvare, este important să încerce să elibereze numărul maxim de victime în primele două ore de la apariția unei urgențe. În acest caz, prognosticul va fi favorabil pentru majoritatea pacienților.

În timpul cutremurului din Marmara (Turcia), care a avut loc în 1999, mulți copii au fost afectați. La acel moment, s-a acumulat o experiență enormă în eliminarea consecințelor leziunii prin compresie la pacienții tineri. Specificul tratamentului sindromului Bywaters la copii se datorează faptului că leziunile acestora sunt adesea mult mai severe decât la adulți.

Este mai dificil să comunici cu copiii în timpul operațiunii de salvare, așa că adesea petrec mai mult timp sub dărâmături decât adulții. Corpul copilului este mai susceptibil la hipotermie și pierderi de lichide, așa că o atenție deosebită trebuie acordată rehidratării imediat după salvarea copilului.

Indiferent de severitatea și vârsta pacientului, se iau măsuri anti-șoc: se administrează analgezice, medicamente cardiovasculare pentru normalizarea tensiunii arteriale. În cele mai multe cazuri, acest lucru se face chiar înainte ca victima să fie scoasă de pe dărâmături.

Tratamentul, început chiar înainte de îndepărtarea presei, face posibilă evitarea dezvoltării toxicozei ischemice. În primul rând, acest lucru se aplică leziunilor de compresie extinse.

După eliberarea membrului rănit, se aplică un garou la locul de compresie, ceea ce ajută la prevenirea eliberării „în salvă” a substanțelor toxice acumulate în sânge. Aceasta este o caracteristică importantă a îngrijirii medicale pentru sindromul Bywaters. După mutarea victimei și îndepărtarea compresiei, membrul este bandajat cu un bandaj elastic și abia apoi se scoate garoul. De asemenea, se recomandă răcirea membrului rănit.

Urmărirea succesiunii pașilor în tratamentul pacienților cu leziuni de compresie este foarte importantă. Utilizarea în timp util a terapiei prin perfuzie, înțelegerea patogenezei sindromului Byouters crește semnificativ numărul de vieți salvate.

Cu un grad ușor de sindrom, tratamentul chirurgical nu este efectuat, adesea astfel de pacienți sunt tratați în ambulatoriu. Cu severitate moderată, tulburările hemodinamice sunt destul de pronunțate: edemul crește, microcirculația este perturbată, numărul de microtromboze crește, totuși interventie chirurgicala iar în acest caz nu este întotdeauna arătat. Terapia cu perfuzie recomandată, care vă permite să preveniți dezvoltarea sau progresia insuficienței renale acute.

În cazurile de sindrom de zdrobire sever și extrem de sever, tratamentul conservator este ineficient și este necesar tratamentul chirurgical. Se efectuează o fasciotomie a membrului afectat, care ajută la restabilirea circulației sângelui și face posibilă evitarea necrozei complete a membrului. Adesea este necesară amputarea membrelor distale pentru a salva pacientul.

În același timp, se tratează insuficiența renală acută - se prescrie un regim strict de băut, hemodializă, plasmafereză și terapie prin perfuzie (introducerea de soluții de glucoză, albumină etc.).

În perioada de reabilitare, trebuie acordată atenție exercițiilor de fizioterapie (de exemplu, masaj) și de fizioterapie, care contribuie la o recuperare mai eficientă a membrului, minimizând atrofia musculară și nervoasă.

caz din practică

În urma unui accident de mașină, un tânăr de 21 de ani a petrecut 10 ore prins într-o mașină avariată. Acesta a fost dus la un spital din orașul Nizwa (Oman), fiind complet conștient. Examinarea a arătat că pieptul, abdomenul, spatele și pelvisul nu au fost afectate. Totodată, s-a observat umflarea umărului drept, membrul superior drept imobilizat. Examenul cu raze X a evidențiat o fractură a claviculei drepte.

A existat și umflarea dreptului membru inferior, acoperirea pielii nu a fost deteriorat. A existat edem difuz pe piciorul stâng, care afectează piciorul inferior și coapsa, precum și abraziuni profunde. Ambele picioare erau practic nemișcate înăuntru articulațiile gleznei, au existat încălcări ale sensibilității la nivelul picioarelor. Studiul Doppler a arătat o încălcare a fluxului sanguin venos în picior și picior inferior. Observațiile ulterioare au evidențiat o acumulare rapidă de creatinină, mioglobină, potasiu în serul sanguin, precum și mioglobinurie.

Terapie prin perfuzie efectuată: ser fiziologic, glucoză, bicarbonat de sodiu. În ciuda acestui fapt, pacientul a dezvoltat anurie, iar nivelul de potasiu din sânge a continuat să crească. Victimei i s-a prescris hemodializă și a suferit fasciotomie a coapsei stângi și a piciorului inferior, în urma căreia s-a constatat că o parte a mușchilor femurali era necrozată. În a 7-a zi de tratament, bacterii gram-negative au fost găsite într-un tampon de la rană - E. coliși bacterii din gen Proteus. Pacientului i s-a prescris o terapie cu antibiotice adecvată, rana a fost tratată în mod regulat cu antiseptice. Starea pacientului s-a agravat progresiv. În ciuda administrării de antibiotice, s-a dezvoltat septicemie bacteriană, în legătură cu care s-a recomandat amputarea piciorului stâng, pe care pacientul și familia sa au refuzat-o. Ei au decis să continue tratamentul în străinătate, unde victima a murit de sepsis sever la trei zile după sosire.

rezumat

Sindromul Bywaters a fost evidențiat ca unitate nosologică nu cu mult timp în urmă - abia la mijlocul secolului al XX-lea. În salvarea și tratarea ulterioară a victimelor cu leziuni grave de compresie, acțiunile coordonate ale salvatorilor și ale medicilor sunt importante. Extragerea rapidă a oamenilor din moloz și acordarea primului ajutor chiar înainte de îndepărtarea presei minimizează consecințe grave sindrom de compresie prelungită a membrelor și ajută la salvarea vieții pacientului.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Sindromul de accident în condiții de dezastru. - Instrucțiuni pentru grupurile de resuscitare și antișoc ale GSCH, echipe specializate de pregătire constantă a Serviciului de Medicină de Dezastre și echipe de ambulanță de resuscitare. 1999.

3. Dario Gonzalez. sindromul de zdrobire. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, nr. 1 (Supliment). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Raport de caz cu sindromul de zdrobire și revizuire a literaturii. Jurnalul Macedonean de Științe Medicale. 15 septembrie 2010; 3(3):319-323.

Sindromul Crash, sau sindromul de compresie prelungită, este o toxicoză traumatică care se dezvoltă în țesuturile extremităților atunci când acestea sunt eliberate după compresie prelungită. Severitatea acestei afecțiuni depinde îndeaproape de cât de extinsă a fost afectarea tesuturi moi, precum și din momentul în care victima se afla sub dărâmături.

În medicină, se disting trei tipuri de această compresie: compresie, compresie pozițională și strivire, dar în cele mai multe cazuri există o combinație de mai multe tipuri de leziuni.

În articol, vom lua în considerare principalele semne ale acestui sindrom și modalitățile de a oferi asistența necesară după îndepărtarea unei persoane de sub greutatea care o apăsa.

Principalii factori în dezvoltarea sindromului de compresie

Sindromul Crash a fost descris cândva de cercetători sub diferite denumiri: „boala de eliberare”, toxicoză traumatică, precum și sindromul de compresie și sindromul miorenal. În același timp, medicii au subliniat că trei circumstanțe sunt de cea mai mare importanță în dezvoltarea acestei afecțiuni:

• efect de durere, care provoacă un dezechilibru între procesele de excitare și inhibiție în sistemul nervos central;
• toxemie traumatică, care se formează ca urmare a pătrunderii produselor de carie din mușchii și țesuturile deteriorate;
• pierderea de plasmă, care este rezultatul edemului extins al membrelor rănite.

Cum se dezvoltă „sindromul de eliberare”?

Dacă luăm în considerare patogeneza sindromului de accident, atunci cauza principală a problemelor ulterioare poate fi numită ischemie (circulația afectată) într-un anumit segment al membrului sau în întregul acestuia, observată în combinație cu staza sângelui venos.

În același timp, trunchiurile nervoase sunt comprimate și rănite, ceea ce duce la reacțiile neuro-reflex corespunzătoare. În plus, sindromul de accident este, de asemenea deteriorare mecanicățesutul muscular, care provoacă eliberarea unei cantități mari de toxine (produse metabolice).

Toate cele de mai sus conduc la șoc traumatic, care se dezvoltă într-un mod deosebit din cauza apariției intoxicației și insuficienței renale.

Ceea ce are cea mai mare influență asupra dezvoltării unei stări patologice

Sindromul crash în toate manifestările sale se bazează într-o mai mare măsură pe componenta neuro-reflex. Și anume, pe un efect de durere pe termen lung, care provoacă spasme respiratorii, perturbă circulația sângelui și, de regulă, implică îngroșarea sângelui și inhibarea procesului de urinare.

Imediat după ce victima este eliberată de obiectul care îl apăsează (apropo, același lucru se întâmplă după îndepărtarea unui garou de strângere pe termen lung), mioglobina și alte substanțe toxice încep să pătrundă în sânge: histamina, potasiu, produse de descompunere a proteinelor , creatina, adenozina si fosfor. Pe acest fond, pacientul dezvoltă insuficiență renală acută și simptome asemănătoare cu cele ale șocului traumatic.

Severitatea afecțiunii cu un sindrom de accident

În medicină, există 4 forme de manifestări clinice care însoțesc sindromul de accident:

1. Ușoară. Apare atunci când durata compresiei nu depășește patru ore.
2. Forma medie. Compresie timp de 6 ore, de obicei întregul membru. În același timp, funcția rinichilor este puțin perturbată și nu există tulburări hemodinamice evidente.
3. greu. Apare după comprimarea întregului membru timp de 7-8 ore (apropo, cel mai adesea vorbim despre picior). În același timp, semnele de insuficiență renală se manifestă clar.
4. Forma extrem de severa. Se observă în caz de comprimare a ambelor membre mai mult de 6 ore. De regulă, victimele mor din cauza manifestărilor de insuficiență renală deja în primele trei zile după leziune.

Cum arată simptomele sindromului de zdrobire?

Simptomele care însoțesc sindromul de accident depind direct de cât a durat compresia, în ce zonă s-a răspândit și dacă au existat leziuni concomitente ale organelor interne, oaselor, vaselor de sânge și nervilor.

După eliberarea de sub dărâmături, majoritatea victimelor, de regulă, au o stare satisfăcătoare. Pacienții se plâng în principal de greață, slăbiciune și durere la nivelul membrelor rănite. Acestea din urma sunt de culoare palida si prezinta urme de compresie (adancituri). Pe arterelor periferice pulsația este slăbită în ele.

Edemul extremităților se dezvoltă rapid - cresc foarte mult volumul și devin lemnos la atingere, iar pulsația datorată vasospasmului dispare complet, ceea ce face ca extremitățile să se răcească. Creșterea edemului care însoțește sindromul de accident (puteți vedea o fotografie a acestuia aici) provoacă o deteriorare a stării victimei, care devine slabă, letargică, somnolență. Ritmul cardiac i se accelerează, tensiunea arterială scade la niveluri critice, iar durerea la membre crește.

Cum se dezvoltă semnele unui sindrom de zdrobire?

Un semn al perioadei timpurii a sindromului de accident este oliguria (acesta este un proces în care cantitatea de urină a pacientului este mult redusă). În același timp, urina are o culoare roșiatică datorită prezenței hemoglobinei și mioglobinei în ea, a unei reacții acide și a unei densități mari.

Dacă tratamentul care însoțește sindromul de accident este oportun, atunci în a 3-a zi, pacienții se simt mai bine, iar umflarea scade. Dar, din păcate, în a 4-a zi apar greață, vărsături, slăbiciune și semne de uremie. Pacientul suferă de dureri de spate și simptome de insuficiență renală. Starea încă se agravează, iar în ziua 8-12 poate apărea moartea pe fondul uremiei.

Dar la tratament adecvat până în a 12-a zi, semnele descrise scad și începe o perioadă de recuperare treptată. Adevărat, o restaurare completă a unui membru, de regulă, nu are loc - în ea se observă atrofie musculară și contractura.

Sindromul de accident: îngrijire și tratament de urgență

În tratamentul sindromului de accident, este foarte important dacă primul ajutor necesar a fost acordat persoanei care a căzut sub dărâmături. Imediat după îndepărtarea acestuia, membrul trebuie tras cu un garou deasupra locului rănirii (adică, mai aproape de corp) și bandajat strâns pentru a preveni umflarea. De asemenea, este indicat să puneți gheață pe el, ceea ce va ajuta la reducerea dezvoltării hiperkaliemiei și la reducerea sensibilității țesuturilor la înfometarea de oxigen.

Primul ajutor obligatoriu care însoțește sindromul de accident este introducerea de analgezice și sedative.

Trebuie amintit că, în cazul celei mai mici îndoieli cu privire la viteza de livrare a pacientului la unitatea medicală, imediat după un bandaj strâns și o compresă rece, îndepărtați garoul - altfel poate începe procesul de necroză tisulară.

Tratamentul se efectuează în secția de terapie intensivă, încă din primele ore pacientul este transfuzat cu volume mari de plasmă proaspătă congelată, hemodez și ser fiziologic. Heparina se injectează sub pielea abdomenului, se prescriu antibiotice, agenți antiplachetari, lasix și trasilol. Dacă este necesar, se efectuează hemodializă. În prezența edemului complex, pacientului i se arată fasciotomie, iar cu dezvoltarea gangrenei, amputația membrului.

CAPITOLUL 9

CAPITOLUL 9

Primele descrieri ale clinicii SDS la victimele cutremurului datează de la începutul secolului al XX-lea. În timpul celui de-al Doilea Război Mondial E. Bywaters a prezentat o descriere detaliată a unei patologii specifice la răniți, recuperați din ruine după bombardamentul Londrei, numind-o „sindromul accidentului” (din cuvânt englezesc„zdrobire” - zdrobi, zdrobi). La noi, cei mai cunoscuți cercetători SDS au fost ȘI EU. Pytel(observări ale răniților în timpul bombardamentului de la Stalingrad), M.I. Kuzin(Cutremur din Ashgabat 1948), E. A. N ech a e v, G. G. S a v i ts k i i(cutremur în Armenia în 1988).

9.1. TERMINOLOGIE, PATOGENEZĂ

SI CLASIFICAREA SINDROMULUI

PRESIUNE PRELUNGATA

Un complex de tulburări patologice specifice care se dezvoltă după eliberarea răniților din dărâmături, unde au fost zdrobiți de resturi grele pentru o lungă perioadă de timp (timp de 1 oră sau mai mult), se numește sindrom de compresie pe termen lung. Apariția SDS, care este descrisă sub diferite denumiri ( sindrom de zdrobire prelungit, sindrom de zdrobire, toxicoză traumatică, rabdomioliză traumaticăși altele), este asociată cu reluarea circulației sanguine în țesuturile ischemice deteriorate și pe termen lung. Într-un război pe scară largă, frecvența dezvoltării SDS poate ajunge la 5-20%.

La răniții cu SDS se remarcă în principal afectarea membrelor (mai mult de 90% din cazuri), deoarece. compresia capului și a trunchiului din cauza leziunilor organelor interne este adesea fatală.

În chirurgia leziunilor, pe lângă SDS, există și sindrom de presiune pozițională ca urmare a ischemiei unor părți ale corpului (membru, omoplați, fese etc.) de la compresia prelungită de către greutatea proprie a victimei aflată într-o singură poziție (comă, intoxicație cu alcool). Sindromul de recirculare se dezvoltă după restaurarea unei artere deteriorate a unui membru ischemic pe termen lung sau îndepărtarea unui garou pe termen lung.

bază patogeneza cele de mai sus similare stări patologice este o intoxicație endogenă cu produse de ischemie și reperfuzie tisulară . În țesuturile comprimate, împreună cu zonele de necroză traumatică directă, se formează zone de ischemie, unde se acumulează produse acide ale metabolismului anaerob. După eliberarea răniților din compresie, circulația sanguină și limfatică se reia în țesuturile ischemice, caracterizate prin creșterea permeabilității capilare. Aceasta se numește reperfuzie tisulară. În acest caz, substanțele toxice (mioglobină, produse ale peroxidării lipide afectate, potasiu, fosfor, polipeptide, enzime tisulare - histamina, bradikinină etc.) intră în circulația generală.

merge mai departe leziuni toxice ale organelor interne, în primul rând plămânii, cu formarea ARF.

Hiperkaliemie poate duce la disfuncție cardiacă acută.

Produsele suboxidate ale metabolismului anaerob (acid lactic etc.) sunt, de asemenea, spălate din țesuturile ischemice, ceea ce provoacă un metabolism pronunțat. acidoza.

Cea mai periculoasă eliberare în sânge de la mușchii striați ischemici a cantități mari de proteine mioglobina. Mioglobina este filtrată liber în glomerulii renali, dar înfundă tubii renali, formând clorhidrat de hematină insolubilă în condiții de acidoză metabolică (dacă pH-ul urinei este mai mare de 6, probabilitatea de a dezvolta insuficiență renală în SDS este redusă). În plus, mioglobina are un efect toxic direct asupra epiteliului tubulilor rinichilor, ceea ce duce împreună la nefroză mioglobinurică și insuficiență renală acută(OP N).

Dezvoltarea rapidă a edemului postischemic al țesuturilor deteriorate și pe termen lung provoacă hipovolemie acută cu hemo-concentraţie (BCC scade cu 20-40% sau mai mult). Aceasta este însoțită de o clinică de șoc și, în cele din urmă, contribuie și la deteriorarea funcției renale.

oliguria încetează după câteva zile. Prognosticul SDS ușoară cu tratament adecvat este favorabil.

SDS moderat se dezvoltă cu zone mai mari de compresie a membrului timp de până la 6 ore.Se însoțește de endotoxicoză și afectarea funcției renale timp de o săptămână sau mai mult după leziune. Prognosticul SDS moderat este determinat de momentul și calitatea primului ajutor, precum și de tratamentul ulterior cu utilizarea precoce a detoxificării extracorporale.

SDS severă se dezvoltă atunci când unul sau două membre sunt comprimate mai mult de 6 ore.În SDS severă, intoxicația endogenă crește rapid, se dezvoltă insuficiență renală acută, PON și alte complicații care pun viața în pericol. În absența unui tratament intensiv în timp util cu hemodializă, prognosticul este nefavorabil.

Trebuie remarcat faptul că nu există o corespondență completă între severitatea tulburărilor în funcțiile organelor vitale și amploarea și durata compresiei tisulare. SDS ușoară cu îngrijire medicală prematură sau inadecvată poate duce la anurie sau alte complicații fatale. Pe de altă parte, cu perioade foarte lungi de compresie a membrelor (mai mult de 2-3 zile), SDS poate să nu se dezvolte din cauza lipsei de restabilire a circulației sanguine în țesuturile necrotice.

9.2. PERIODIZARE, SIMPTOME CLINICE ALE SINDROMULUI DE COMPRESIUNE PRELUNGATĂ

Există perioade timpurii, intermediare și târzii ale cursului SDS (Tabelul 9.2).

Tabelul 9.2. Periodizarea sindromului de compresie prelungită

9.2.1. Perioada timpurie a sindromului de compresie prelungită

Clinica perioadei timpurii (1-3 zile) variază foarte mult între răniți. În SDS moderată și severă, după eliberarea din compresie, se poate dezvolta o imagine de șoc traumatic: slăbiciune generală, paloare, hipotensiune arterialăși tahicardie.

Ca urmare a hiperkaliemiei, se înregistrează aritmii cardiace (uneori până la stop cardiac). In urmatoarele 1-2 zile, tabloul clinic se manifesta prin instabilitate in aparatul respirator si circulator. Cu SDS severă, se dezvoltă deja în primele zile OPN și alte plămâni x(cu cât apar semne mai devreme de anurie, cu atât sunt mai periculoase din punct de vedere prognostic).

În alte cazuri, starea generală este inițial satisfăcătoare. În absența leziunilor craniocerebrale severe, conștiința tuturor răniților cu SDS, de regulă, este păstrată.

Răniții, eliberați de dărâmături, se plâng dureri severeîn membrul rănit, care se umflă rapid. Pielea membrului devine tensionată, palidă sau cianotică, rece la atingere, apar vezicule. Pulsația arterelor periferice din cauza edemului poate să nu fie detectată, sensibilitatea și mișcările active sunt reduse sau absente. Mai mult de jumătate dintre răniții cu DFS prezintă, de asemenea, fracturi ale oaselor membrelor comprimate, ale căror semne clinice pot îngreuna diagnosticul precoce al DFS.

Din cauza edemului sever, presiunea tisulară în mușchii extremităților, închisă în cazuri dense os-fasciale, poate depăși presiunea de perfuzie în capilare (40 mm Hg) cu adâncirea în continuare a ischemiei. O astfel de condiție patologică, care poate apărea nu numai cu SDS, este desemnată prin termen sindromul compartimental (din engleza „compartiment” - caz, vagin) sau sindromul „presiunii intra-caz crescute”.

La majoritatea răniților cu SDS moderată și ușoară, cu asistență medicală promptă, starea generală se stabilizează temporar („decalajul ușor” al SDS).

Cercetare de laborator sângele evidențiază semne de hemoconcentrare (creștere a hemoglobinei, hematocrit, scădere a BCC și BCP), tulburări electrolitice pronunțate (creștere a potasiului și fosforului), creșterea nivelului de creatinine, uree, bilirubină, glucoză. Există hiperfermentemie, hipoproteinemie, hipocalcemie, acidoză metabolică. În primele porțiuni de urină, este posibil să nu existe modificări, dar apoi din cauza eliberării de mioglobină urina devine maro, se caracterizează printr-o densitate relativă ridicată cu o schimbare pronunțată a pH-ului către partea acidă. În urină este detectată și o cantitate mare de proteine, eritrocite, leucocite, cilindri.

9.2.2. Perioada intermediară a sindromului de compresie prelungită

În perioada intermediară SDS (4-20 zile) simptomele de endotoxicoză și insuficiență renală acută ies în prim-plan. După o stabilizare pe termen scurt, starea rănitului se agravează, apar semne de encefalopatie toxică (asomare profundă, stupoare).

Pentru SDS severă disfuncțiile organelor vitale cresc rapid. Dezvoltarea insuficienței renale acute este semnalată de oligoanurie (o scădere a ratei de diureză orară mai mică de 50 ml/h). Anuria poate dura până la 2-3 săptămâni cu trecerea, într-un caz favorabil, la faza poliurică de insuficiență renală acută. Din cauza hiperhidratarii este posibila o suprasolicitare a circulatiei pulmonare, pana la edem pulmonar. Se dezvoltă edem cerebral, miocardită toxică, DIC, pareză intestinală, anemie toxică persistentă și imunosupresie.

SDS de severitate moderată și uşoară caracterizat în principal prin semne de oligoanurie, endotoxicoză și manifestări locale.

Edemul extremităților lezate persistă sau crește și mai mult. În mușchii membrelor comprimate, precum și în zonele de compresie pozițională, se formează focare de necroză secundară progresivă, susținând intoxicația endogenă. Țesuturile ischemice dezvoltă adesea complicații infecțioase (în special anaerobe), predispuse la generalizare.

Cercetare de laborator odată cu dezvoltarea oligoanuriei, se detectează o creștere semnificativă a creatininei și ureei. Există hiperkaliemie, acidoză metabolică necompensată, anemie severă. Microscopia în sedimentul urinar evidențiază formațiuni asemănătoare syatsil-lindro, constând din epiteliu descuamat al tubulilor, cristale de mioglobină și hematină.

9.2.3. Perioada târzie a sindromului de compresie prelungită În perioada târzie (de recuperare) a SDS - după 4 săptămâni și până la

până la 2-3 luni după compresie - în cazuri favorabile se constată o ameliorare treptată a stării generale a răniţilor. Are loc o refacere lentă a funcțiilor organelor interne afectate (rinichi, ficat, plămâni, inimă etc.). Cu toate acestea, tulburările toxice și distrofice ale acestora, precum și imunodepresia severă, pot persista mult timp. Principala amenințare la adresa vieții răniților cu SDS în această perioadă este IA generalizată.

Modificările locale se exprimă în răni purulente și purulent-necrotice nevindecătoare pe termen lung ale extremităților. Rezultatele funcționale ale tratamentului leziunilor membrelor în SDS sunt adesea nesatisfăcătoare: se dezvoltă atrofia și degenerarea țesutului conjunctiv a mușchilor, contracturi articulare și nevrita ischemică.

Exemple de diagnosticare a SDS:

1. SDS severă la ambele extremități inferioare. stare terminală.

2. SDS de grad mediu al extremității superioare stângi.

3. SDS severă a extremității inferioare drepte. Gangrena piciorului și piciorului drept. Soc traumatic de gradul III.

9.3. ASISTENTA LA ETAPE DE EVACUARE MEDICALA

Primul ajutor și primul ajutor. Conținutul primului ajutor acordat răniților cu SDS poate varia semnificativ în funcție de condițiile de acordare a acestuia, precum și de forțele și mijloacele serviciului medical implicat.

Pe câmpul de luptă răniții, extrași din dărâmături, sunt duși într-un loc sigur. Ordonanii sau militarii înșiși, în ordinea asistenței reciproce, aplică pansamente aseptice pe rănile (depunerile) formate în timpul compresiei membrelor. În caz de sângerare externă, se oprește (pansament de presiune, garou). Se injectează un anestezic dintr-un tub cu seringă (1 ml dintr-o soluție 2% de pro-medol), imobilizarea transportului se efectuează cu mijloace improvizate. Cu conștiința păstrată și absența rănilor la nivelul abdomenului, răniții sunt asigurați cu multe lichide.

Îngrijirea prespitalicească a răniților cu suspiciune de SDS prevede în mod necesar administrarea intravenoasă de soluții cristaloide (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5% etc.), care, dacă este posibil, continuă în timpul evacuării ulterioare. Paramedicul corectează greșelile făcute la primul ajutor, bandajează bandaje umede și îmbunătățește imobilizarea la transport. Cu edem sever, pantofii sunt îndepărtați de pe membrul rănit și uniformele sunt tăiate. Se oferă băutură din belșug.

În cazul organizării asistenţei răniţilor în afara zonei directe de influență a inamicului(înlăturarea blocajelor după bombardamente, cutremure sau acte teroriste), îngrijirea medicală chiar la locul accidentării este asigurată de echipe medicale și de asistență medicală. În funcție de pregătire și echipament, astfel de echipe efectuează măsuri urgente pentru prima îngrijire medicală și chiar calificată de resuscitare.

Răniților eliberați din dărâmături li se administrează imediat administrarea intravenoasă de soluții cristaloide pentru a elimina pierderile de plasmă sanguină (este chiar mai bine să se înceapă terapia cu perfuzie înainte de a fi eliberați din dărâmături). Dacă se suspectează SDS, se administrează intravenos bicarbonat de sodiu 4% 200 ml („corecția oarbă a acidozei”) pentru a elimina acidoza și alcalinizarea urinei, ceea ce previne formarea clorhidratului de hematină și blocarea tubilor renali. De asemenea, se injectează intravenos 10 ml dintr-o soluție 10% de clorură de calciu pentru a neutraliza efectul toxic al ionilor de potasiu asupra mușchiului inimii. Pentru a stabiliza membranele celulare se administrează doze mari de glucocorticoizi. Se administrează analgezice și sedative, se efectuează terapia simptomatică.

Înainte de a elibera răniții din dărâmături (sau imediat după extracție), salvatorii aplică un garou deasupra zonei de compresie a membrului pentru a preveni dezvoltarea colapsului sau stopului cardiac din hiperkaliemie. Imediat după aceasta, pacientul este efectuat pentru a evalua viabilitatea zonei comprimate a membrului de către un medic.

Un garou este lăsat pe membru (sau aplicat dacă nu a fost aplicat înainte) în următoarele cazuri:

distrugerea membrelor(leziune extinsă a țesuturilor moi de mai mult de jumătate din circumferința membrului, fractură osoasă, afectarea vaselor principale); gangrena membrului(distal fata de linia de demarcatie, membrul este palid sau cu pete albastre, rece, cu pielea ridata sau epiderma descuamata; sensibilitatea si miscarile pasive la nivelul articulatiilor distale sunt total absente). Pentru restul răniților, pe rănile membrelor sunt atașate autocolante aseptice (pansamentele circulare pot strânge membrul și pot afecta circulația sângelui), se efectuează imobilizarea transportului.

Dacă este posibil, tuturor răniților cu SDS li se asigură evacuarea prioritară (de preferință cu elicopterul) direct la stadiul de îngrijiri medicale de specialitate.

Primul ajutor. La internarea în MPP (medr), răniții cu semne de SDS sunt trimiși în primul rând la dressing.

Se injectează intravenos 1000-1500 ml soluții de cristaloide, 200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%, 10 ml soluție de clorură de calciu 10%. Cateterizare în curs Vezică cu o evaluare a culorii și cantității de urină se stabilește controlul diurezei.

Se examinează un membru stors pe termen lung. In prezenta ei distrugere sau cangrenă- se aplica un garou. Dacă în aceste cazuri garoul a fost aplicat mai devreme, acesta nu este îndepărtat.

În restul răniților cu SDS, pe fondul terapiei prin perfuzie, introducerea medicamentelor cardiovasculare și antihistaminice, se îndepărtează garoul, blocarea novocainei (conducție sau după tipul de secțiune transversală deasupra zonei de compresie) și imobilizarea transportului.

Se asigură răcirea membrului lezat (pachete cu gheață, criopachete). Dacă starea persoanei rănite permite, se administrează o băutură alcalină-sare (preparată cu o linguriță de bicarbonat de sodiu și sare de masă la 1 litru de apă). Evacuare urgentă, de preferință cu elicopterul, de preferință imediată până la stadiul de îngrijiri medicale de specialitate, unde există condiții pentru utilizarea metodelor moderne de detoxifiere extracorporală.

Asistență medicală calificată. în conflict armat

cu evacuare aeromedicală stabilită a răniților din firmele medicale direct la MVG eșalonului 1, la predarea răniților din SDS la spitalul medical (Forțele Speciale omedo) - aceștia doar pregătirea pre-evacuare în sfera primului ajutor medical. KHP este doar din motive de sănătate.

Într-un război de amploare sau cu încălcarea evacuării răniților omedb (omedo) oferă CCP. Deja în cursul triajului selectiv, răniții cu DFS sunt trimiși în primul rând la secția de terapie intensivă pentru răniți pentru a le evalua starea și a identifica consecințele care pun viața în pericol.

Cu pierderi sanitare masive, un număr de răniți cu SDS severă, hemodinamică instabilă și endotoxicoză severă (comă, edem pulmonar, oligoanurie) pot fi clasificați ca agonizanți.

În secția de terapie intensivă pentru a compensa pierderea de plasmă se administrează intravenos cristaloizi (nu se injectează potasiu!) și soluții coloidale cu molecularitate scăzută cu stimularea simultană a micțiunii cu lasix și menținerea diurezei de minim 300 ml/h. Pentru fiecare 500 ml de înlocuitori de sânge, pentru a elimina acidoza, se injectează 100 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4% pentru a obține un pH al urinei de cel puțin 6,5. Odată cu dezvoltarea oliguriei, volumul terapiei cu perfuzie este limitat în funcție de cantitatea de urină excretată. Se injectează o soluție 10% de clorură de calciu, glucocorticoizi, calmante și sedative.

La SDS este contraindicată administrarea de antibiotice nefrotoxice: aminoglicozide (streptomicina, kanamicina) și tetracicline. Antibioticele netoxice (peniciline, cefalosporine, levomicetină) se administrează în jumătate de doză și numai pentru tratamentul unei infecții dezvoltate a plăgii (dar nu în scop profilactic).

După stabilizarea parametrilor hemodinamici, răniții cu SDS sunt examinați în dressingul răniţilor grav(Tabelul 9.3).

Cu semne de sindrom compartimental(edem tensionat al membrului fără pulsație a arterelor periferice, răcire a pielii, scăderea sau absența sensibilității și a mișcărilor active) este indicat. fasciotomie larg deschisă . Indicațiile pentru fasciotomie în SDS nu ar trebui să se extindă, deoarece inciziile sunt poarta de acces pentru infectia ranilor. În absența semnelor de sindrom de compartiment, se efectuează monitorizarea dinamică a stării membrului.

Fasciotomia se efectuează din 2-3 incizii longitudinale ale pielii (deasupra fiecărei teci osteo-fasciale) cu o lungime de cel puțin 10-15 cm cu disecția plăcilor fasciale dense cu foarfece lungi pe tot segmentul membrului. Rănile după fasciotomie nu sunt suturate, deoarece. cu edem tisular semnificativ, acest lucru poate afecta circulația sângelui și sunt închise cu șervețele cu un unguent solubil în apă. Imobilizarea se realizează cu atele de ipsos.

Nu sunt utilizate incizii „lamp” la os de-a lungul suprafeței laterale a membrului sau fasciotomia „subcutanată” din incizii mici în SDS.

Dacă în timpul revizuirii rănilor este detectată necroza mușchilor individuali sau a grupurilor musculare ale membrului, se efectuează excizia acestora - necrectomie .

Membre neviabile cu semne de cangrenă uscată sau umedă, precum și necroză ischemică ( contractura musculara, lipsa totală de sensibilitate), după disecția diagnostică

Tabelul 9.3. Tactica chirurgicală în SDS

piele (mușchii sunt întunecați sau, dimpotrivă, decolorați, gălbui, nu se contractă și nu sângerează la tăiere) - sunt supuși amputației.

Amputație pentru SDS produs deasupra nivelului limitei de compresie, în țesuturile sănătoase. Cu garoul aplicat, amputarea se face deasupra garoului. Inciziile laterale pe ciotul de membru format sunt folosite pentru a controla viabilitatea țesuturilor de deasupra. Fasciotomie subcutanată largă obligatorie a ciotului membrului. Suturile primare nu sunt aplicate pe pielea ciotului din cauza amenințării infecției anaerobe și a probabilității mari de formare de noi focare de necroză.

Dacă există îndoieli cu privire la non-viabilitatea membrului, o indicație relativă pentru amputație urgentă poate fi o creștere a endotoxicozei și a oligoanuriei.

Din cauza amenințării reale a insuficienței renale acute și a necesității unor metode specifice de detoxifiere, pentru răniții cu SDS de orice severitate este indicată evacuarea urgentă. Este de preferat evacuarea acestor răniți până la stadiul de asigurare a SCS pe calea aerului, cu continuarea obligatorie a terapiei intensive în timpul zborului.

Asistență medicală de specialitate rănit cu SDS în lipsa OOP se dovedește in spitalul general.