Blocarea atrioventriculară a tratamentului de gradul II. Blocarea atrioventriculară: simptome, diagnostic și tratament

Blocul AV de gradul I este o prelungire a intervalului PQ mai mare de 0,20 s. Se găsește la 0,5% dintre tinerii fără semne de boală cardiacă. La vârstnici, blocul AV de gradul I este cel mai adesea rezultatul unei boli izolate a sistemului de conducere (boala Lenegre).

Etiologie și patogeneză

• Etiologia blocajelor atrioventriculare

  Blocarea atrioventriculară se poate dezvolta cu diverse boli(Cum a sistemului cardio-vascularși non-cardiace), precum și să fie o consecință a luării medicamente.

  Motive pentru dezvoltarea blocajului AV:

  boală cardiacă ischemică.
  - Miocardită.
  - Cardioscleroza postmiocardică.
  - Boli non-ischemice degenerative și infiltrative cu afectare a sistemului de conducere al inimii.
  - Modificări degenerative ale nodului AV sau ale fasciculului pediculi (fibroză, calcificare).
  - Hipotiroidism.
  - Boala cardiacă organică de origine non-ischemică.
  - Bloc AV complet congenital.
  - Proceduri chirurgicale sau diverse terapeutice.
  - Boli sistemice ale țesutului conjunctiv.
  - Boli neuromusculare.
  - Medicamente.
  - bloc AV oameni sanatosi.

• Patogenia blocajelor atrioventriculare

  Blocul AV gradul I și gradul II Mobitz tip I (proximal) apare în principal ca urmare a unei întârzieri în conducerea excitației la nivelul căilor atrinodale (atrium-nodul AV).

  Conductibilitatea în această zonă depinde în mod semnificativ de tonul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului autonom. sistem nervos.

Epidemiologie

Semn de prevalență: rar

Blocul AV de gradul I este mai puțin frecvent la adulții tineri sănătoși. Potrivit studiilor, apare doar la 0,65-1,1% la tinerii de peste 20 de ani. Cel mai mare punctaj prevalența a fost observată la sportivi (8,7%). Prevalența crește, de asemenea, cu vârsta; o prevalență de aproximativ 5% a fost raportată la bărbații cu vârsta peste 60 de ani. Prevalența globală este de 1,13 cazuri la 1000 de persoane.În total, blocarea AV de gradul I apare la 0,45-2% dintre oameni; la persoanele cu vârsta de 60 de ani și peste se înregistrează deja în 4,5-14,4% din cazuri, la persoanele peste 70 de ani se întâlnește în aproape 40% din cazuri (interval P-R > 0,20 s).

Factori și grupuri de risc

Antrenament atletic - sportivii bine antrenați pot experimenta bloc AV de gradul I (și uneori mai mult grad înalt) datorită creșterii tonusului nerv vag.
- Ischemie cardiacă
- In infarctul miocardic acut, blocul AV de gradul I apare la mai putin de 15% dintre pacientii care au urmat o terapie adecvata. Blocul AV este mai frecvent în cazurile de infarct miocardic inferior stabilit.

Boli idiopatice degenerative ale sistemului de conducere:

boala Leului. Exprimată prin fibroza degenerativă progresivă și calcificarea structurilor cardiace adiacente, „scleroza scheletului fibros al inimii”, inclusiv inelul mitral, corpul fibros central, septul, baza aortică și creasta septul interventricular. Boala Löw debutează în deceniul al patrulea și se crede că este secundară uzurii acestor structuri sub forța musculaturii ventriculare. Ca urmare, conducerea este perturbată în diviziunile proximale ale ramificației și bradicardie și apar diferite grade de blocare a nodului AV.

boala Lenegra, care este o boală idiopatică, fibro-degenerativă, cu o leziune limitată a sistemului His-Purkinje. Însoțită de modificări fibro-calculoase în inelul mitral, sept, valva aortică și creasta septală ventriculară. Aceste modificări degenerative și sclerotice nu sunt asociate cu modificări inflamatorii sau zonele ischemice vecine ale miocardului. Boala Lenegra implică tulburări de conducere în ramificațiile mediale și distale și, spre deosebire de boala Lev, afectează generația mai tânără.

Medicamente. Blocantele canalelor de calciu, beta-blocantele, digoxina, amiodarona pot provoca bloc AV de gradul I. Deși prezența blocului AV de gradul I nu este o contraindicație absolută pentru utilizarea acestor medicamente, trebuie avută o precauție extremă la utilizarea acestor medicamente la acești pacienți, deoarece riscul de a dezvolta grade mai mari de bloc AV este crescut.

Calcificarea inelelor valvulare mitrale și aortice. Ramurile principale ale fasciculului de His sunt situate la baza foilor anterioare ale valvelor valva mitralași foiță necoronară a valvei aortice. Depozitele de calciu la pacienții cu calcificare a inelului aortic sau mitral sunt asociate cu un risc crescut de bloc AV.

boli infecțioase. Endocardita infecțioasă, difteria, reumatismul, boala Chagas, boala Lyme, tuberculoza pot provoca bloc AV de gradul I.

Răspândirea infecției de la endocardita infecțioasă la o valvă naturală sau protetică (de exemplu, abcesul valvei inelare) și zonele adiacente ale miocardului poate duce la blocarea AV.

Miocardita acută cauzată de difterie, reumatism sau boala Chagas poate duce la blocarea AV.

Colagenoze sistemice cu leziuni vasculare. Artrita reumatoida, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia poate duce la blocarea AV.

Boli infiltrative precum amiloidoza sau sarcoidoza

Distrofia miotonică

Blocul AV de gradul I poate apărea după o intervenție chirurgicală pe inimă. Blocurile AV tranzitorii, temporare, pot rezulta din cateterizarea cardiacă pe partea dreaptă.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Scăderea toleranței la efort

Simptome, desigur

Blocul AV de gradul I este de obicei asimptomatic în repaus. Cu o creștere semnificativă a duratei intervalului PR, toleranța la efort poate scădea la unii pacienți cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng. Sincopa poate fi rezultatul sau semnul progresiei la un grad mai mare de bloc AV, însoțită în primul rând de bloc intranodal și un complex QRS larg.

Cercetare obiectivă:

La pacienții cu bloc AV de gradul I, intensitatea și sonoritatea primului zgomot cardiac scad.
La vârful inimii se poate auzi și un suflu diastolic scurt, ușor „suflante”. Acest suflu diastolic nu se datorează insuficienței valvei mitrale diastolice, deoarece atinge apogeul chiar înainte de apariția regurgitării. Se crede că suflul diastolic se datorează returului fluxului prin foilele unei valve mitrale care se închid, care sunt mai rigide decât de obicei. Atropina poate scurta durata acestui suflu prin scurtarea intervalului PR.

Diagnosticare

Criterii ECG:

Prelungirea intervalelor P-Q pe ECG mai mult de 0,22 s cu bradicardie; mai mult de 0,18 s cu tahicardie
- Mărimea intervalelor P-Q este constantă, fiecare P este urmat de un complex QRS.
- Cu o prelungire foarte pronuntata a intervalului PQ (mai mult de 0,30-0,36 sec), se poate determina pe lungimea lui un mic dinte P concordant, care reflecta procesul de repolarizare atriala si in mod normal suprapus pe complexul QRS.
- Cu blocarea proximală de gradul I nu se modifică forma complexului ventricular. Cu blocarea distală, este de obicei extins și deformat.
- Uneori cu alungire intervalul P-Q unda P se suprapune undei T a complexului ventricular anterior, ceea ce impune diagnostic diferentiat cu diverse aritmii ectopice.

Complicații

Complicațiile blocării atrioventriculare apar la o proporție semnificativă de pacienți cu blocare atrioventriculară de grad înalt dobândită și cu blocare AV completă.

Complicațiile blocajelor atrioventriculare se datorează în principal unei scăderi semnificative a ritmului ventricular pe fondul bolilor cardiace organice severe.

Principalele complicații ale blocurilor AV:

1. Convulsii Morgagni-Adams-Stokes.

   Cele mai frecvente complicații includ atacurile Morgagni-Adams-Stokes și apariția sau agravarea insuficienței cardiace cronice și aritmii ventriculare ectopice, inclusiv tahicardie ventriculară.

   Un atac de Morgagni-Adams-Stokes se dezvoltă de obicei în momentul tranziției unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet, înainte de începerea funcționării stabile a stimulatorului cardiac de ordin II-III sau cu bloc AV persistent de gradul III, mai des. distal, cu scăderea bruscă a frecvenței impulsurilor generate de acesta.

   După episoade repetate de pierdere a conștienței, în ciuda duratei lor scurte, la pacienții senili, se poate dezvolta sau se agrava o încălcare a funcțiilor intelectual-mnestice.

Blocaj precardioventricular. Dacă acest tip de conducere este perturbat, impulsul este blocat la limita atriilor și ventriculilor. Anterior, se credea că acest lucru a perturbat conducerea impulsului prin nodul atrioventricular. Cu toate acestea, după cum s-a arătat în ultimii ani, conducerea impulsului, atât în ​​condiții normale, cât și în blocade, este întârziată în două locuri:

1) la joncțiunea atriilor cu nodul atrioventricular (mai puțin semnificativ)
2) la joncțiunea nodului atrioventricular și a fasciculului de His (mai semnificativ). Astfel, vorbind de blocarea atrioventriculară, trebuie avută în vedere încetinirea conducerii impulsurilor sau blocarea acestora în joncțiunea atrioventriculară.

Etiologie și patogeneză. Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de conducere atrioventriculară este ischemia boala inimile. Blocarea atrioventriculară de diferite grade este detectată în 10-15% bolnav infarct miocardic. Motivul încetinirii conducerii atrioventriculare poate fi și boala reumatică a inimii, miocardita de diverse etiologii, cardioscleroza miocardică, aterosclerotică și post-infarct, hiperkaliemia. Există rapoarte de dezvoltare în 10% din cazurile de blocare atrioventriculară după interventii chirurgicale pe inimă. Uneori, blocarea atrioventriculară de diferite grade apare cu intoxicația cu glicozide cardiace, luând diferite medicamente antiaritmice (chinidină, beta-blocante, procainamidă etc.). Au fost descrise cazuri de bloc cardiac atrioventricular complet congenital. În același timp, blocada nu este uneori o boală izolată, ci este combinată cu defecte congenitale inimile. Foarte rar, cauza blocajului atrioventricular este o tumoare a inimii.

Uneori, blocarea atrioventriculară (adesea incompletă) se poate datora creșterii tonusului vagal. Stimularea vagului (presiune asupra sinusului carotidian, globilor oculari) poate provoca tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară. Rolul nervului vag în dezvoltarea blocajului atrioventricular este confirmat și de studii experimentale. Acest factor pare să fie mare importanțăîn apariţia blocajului atrioventricular la oameni practic sănătoşi şi la sportivi.

Mecanismul blocajului atrioventricular nu este complet clar. Pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular au fost înaintate diverse teorii: conducerea decrementală, conducerea „ascunsă”, căi de conducere multiple etc.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) și I. I. Isakov (1953) asociază încălcarea conducerii atrioventriculare cu o scădere a labilității funcționale a miocardului. În același timp, undele de excitație care ajung în centrul de labilitate redusă își adâncesc starea parabiotică.

Există 3 grade de blocaj atrioventricular.

Bloc atrioventricular gradul I- este o blocare incompletă, caracterizată printr-o prelungire persistentă a intervalului P-Q pe electrocardiogramă peste 0,2 s. În cazul unei prelungiri accentuate a intervalului PQ sau când blocarea este combinată cu tahicardie, unda P se contopește cu unda T a complexului anterior, care uneori este confundată cu ritmul conexiunii atrioventriculare.

Bloc atrioventricular grad II- aceasta este o blocare incompletă, caracterizată prin prolaps periodic al complexelor ventriculare. Este de doua feluri:

1) Samoilov-Wenckebach tip sau tip I (Mobitz-I); caracterizată printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q pe electrocardiogramă și ulterior prolaps mai mult sau mai puțin regulat al complexului ventricular;
2) tip 2 (Mobitz-P); caracterizată printr-un interval PQ normal sau permanent prelungit și prolaps periodic al complexului ventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-1 se observă cu afectarea fasciculului proximal de His, tip Mobitz-II - cu afectare a sistemului de conducere distal inimile la nivelul de ramificare al mănunchiului lui. Prin urmare, în acest din urmă caz, complexele de pe electrocardiogramă sunt de obicei lărgite și deformate.

gradul III- blocarea atrioventriculară completă, în care nu este condus un singur impuls sinusal către ventriculi, există două ritmuri autonome - sinus, sau atrial și ventricular; complexele atriale și ventriculare urmează independent unul de celălalt în ritmul corect.

Blocul atrioventricular complet se poate dezvolta la trei niveluri: cu lezarea nodului sau conexiunii atrioventriculare (bloc nodal, bloc de tip proximal), lezarea trunchiului fasciculului de His (blocul stem) si lezarea tuturor celor trei ramuri ale fasciculului de His. (bloc trifascicular, sau trifascicular, blocare de tip distal).

Cu blocaj ganglionar, stimulatorul cardiac este situat sus, în joncțiunea atrioventriculară și, prin urmare, bradicardia este mai puțin pronunțată; cu blocarea tulpinii, bradicardia este mai pronunțată, deoarece sursa ritmului este mai scăzută; in sfarsit, cu blocare cu trei fascicule, ritmul este ventricular, cel mai jos situat cu cea mai pronuntata bradicardie.

Blocul atrioventricular complet poate fi, de asemenea, persistent sau permanent, tranzitoriu și intermitent (intermitent).

Clinica de blocaj atrioventricular determinată de natura bolii de bază și de gradul de blocare. Simptomele subiective sunt de obicei absente atâta timp cât nu există aritmii cardiace. Cu bloc atrioventricular grad II bolnav se plâng de întreruperi ale activității inimii, uneori ușoare amețeli. Cu blocarea atrioventriculară de gradul III (completă), în cazul unei scăderi a contracțiilor ventriculare cu mai puțin de 40 pe 1 minut, sunt posibile amețeli, întreruperi, atacuri de scurtă durată de pierdere a conștienței. Pe fondul unei scăderi accentuate a ritmului, se poate dezvolta sindromul Morgagni-Edems-Stokes. Uneori din cauza cronic se observă hipoxie cerebrală probleme mentale sub forma unui fel de combinație de dispoziție inadecvat crescută cu inhibarea motorie.

Cu percuție inimile dimensiuni cardiac matitatea sunt determinate și în funcție de boala de bază. La auscultatie inimile la bolnav cu blocarea atrioventriculară de gradul 1, se aude uneori un ritm presistolic cu trei membri (un ton suplimentar plictisitor de contracție atrială) din cauza unei prelungiri semnificative a intervalului PQ. Auscultator cu blocare de gradul II, ritmul corect este intrerupt de pauze lungi (pierderea contractiilor ventriculilor). Cu blocarea atrioventriculară completă (gradul III), se aude un ritm regulat rar inimileşi modificarea sonorităţii primului ton. De obicei, primul ton de deasupra vârfului este surd, dar din când în când sonoritatea sa se intensifică și apoi apare așa-numitul ton de tun Strazhesko. N. D. Strazhesko (1908) a explicat acest fenomen prin contracția simultană a atriilor și ventriculilor. Cu toate acestea, VF Zelenin (1956) și JI. I. Fogelson (1958), pe baza studiilor electrofonocardiografice, a arătat că „tonul de tun” apare atunci când contracția atrială precede oarecum contracția ventriculară și se abordează fazele de închidere ale valvelor atrioventriculare. Uneori, tonurile atriale împreună cu cele ventriculare formează un ritm tranzitoriu cu trei membri.

Este practic imposibil să se distingă clinic blocarea atrioventriculară a ganglionului (proximal sau înalt), stem și t (5-beam (distal sau scăzut)), adică proximal, cu bradicardie pronunțată - scăzut, adică distal.

LA practica clinica se poate observa trecerea unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet și invers. Această alternanță de diferite grade de blocare poate dura o perioadă de timp și se poate termina cu instituirea unui blocaj atrioventricular complet persistent.

Un rol important în evoluția clinică a blocajului atrioventricular îl joacă adăugarea altor aritmii. Cel mai adesea există o combinație de blocare atrioventriculară cu extrasistolă ventriculară, mai rar - cu fibrilație atrială sau flutter (sindromul Frederick).

Bloc atrioventricular complet, alăturându-se bolii de bază, poate provoca decompensare sau intensificarea acesteia.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes. Blocul atrioventricular complet este cel mai cauza comuna Sindromul Morgagni-Edems-Stokes. Se observă la 35-70% dintre internați bolnav Cu cronic bloc atrioventricular complet.

Atacurile Morgagni-Edems-Stokes pot fi cauzate de asistolia ventriculară în timpul tranziției unui bloc atrioventricular incomplet la unul complet, când are loc o așa-numită pauză pre-automată lungă (activitatea unui nou stimulator cardiac nu are loc imediat, dar după un timp). Cu blocarea atrioventriculară completă, aritmia extrasistolică poate determina deprimarea post-extrasistolică a ritmului ventricular până la atacuri de asistolă ventriculară. Crizele Morgagni-Edems-Stokes pot fi promovate printr-o scădere treptată a activității automatismului sistemului de conducere ventricular, când frecvența contracțiilor ventriculare încetinește la mai puțin de 20 de bătăi pe minut și apar convulsii. Formarea impulsurilor în ventriculi poate fi inhibată de acidoză, hiperkaliemie, tulburări metabolice la nivelul miocardului și alte cauze.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes apare adesea cu bloc atrioventricular complet în cazurile de fibrilație ventriculară. Astfel de bolnav adesea spontan sau după un masaj inimile fara defibrilare electrica, atacul se opreste, care in bolnav fără blocaj atrioventricular se observă destul de rar.

Uneori, atacurile Morgagni-Edems-Stokes sunt cauzate de sindromul sinusului bolnav, forma ventriculară de tahicardie paroxistică etc.

Adesea, perioadele de asistolă ventriculară alternează cu perioade de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară la același pacient (forma mixtă a sindromului Morgagni-Edems-Stokes).

Astfel, există trei forme patogenetice ale sindromului Morgagni-Edems-Stokes:

1) oligo-, sau asistolic (bradi-cardiac, adinamic);
2) tahisistolic (tahicardic, dinamic);
3) amestecat.

Sindromul Morgagni-Edems-Stokes are un tablou clinic caracteristic.În mijlocul unei stări de bine deplină, apar brusc amețeli mari, neliniște generală și apoi pierderea cunoștinței. Alaturi de aceasta, apar mai intai convulsii clonice si apoi tonice ale membrelor si trunchiului, urinarea sau defecatia involuntara. Pe parcursul atac pulsul nu este palpabil, tonuri inimile nu sunt auzite arterial presiune nedefinită, fața este inițial palidă, apoi devine treptat cianotică, respirația este zgomotoasă, neuniformă. De obicei atac se rezolvă de la sine sau după măsuri terapeutice adecvate, dar uneori se termină cu moartea.

In cazurile usoare pierdere totală conștiința poate să nu fie, convulsiile sunt absente. Aceste atacuri au loc ca și cum nu în mod special conditii severe sincopă cu albire bruscă, slăbiciune, întrerupere a gândirii, amețeli, ușoară tulburare a conștienței.

Numărul și gravitatea atacurilor variază foarte mult, uneori există până la 100 de atacuri pe zi.

În toate cazurile de blocaj atrioventricular, un studiu electrocardiografic este de mare importanță în recunoașterea, clarificarea naturii și gradului acestora.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul I, toate complexele electrocardiogramei pot fi normale, doar intervalul P-Q este crescut peste 0,2 s.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mo-bitz-I, intervalul P-Q se prelungește treptat, apoi după 3-4 complexe P rămâne, iar QRST cade, apoi totul se repetă din nou.

Cu blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-II, intervalul P-Q este normal sau prelungit, complexele QRST cad periodic, unda P rămâne.

Cu blocaj atrioventricular complet (gradul III). Complexele P se înregistrează în ritmul lor mai frecvent, iar complexele QRST și în ritmul lor propriu, dar rar. Unda P de pe aceeași curbă fie precede complexele QRST la intervale diferite, fie le urmează, fie este stratificată în diferite părți ale complexului ventricular, deformându-l.

Blocul atrioventricular complet nodal (proximal) se caracterizează prin bradicardie ușoară și fără modificări ale complexelor QRS. Cu bloc stem, precis diagnostic poate fi stabilit pe baza electrogramei fasciculului His, deoarece nu există modificări clare la electrocardiogramă. Blocarea atrioventriculară completă de tip distal (trifascicular) se caracterizează prin extinderea complexului QRS (0,12 s sau mai mult) și deformarea acestuia, precum și bradicardie semnificativ pronunțată.

Diagnosticare. A pune diagnostic blocul atrioventricular incomplet pe baza datelor auscultatorii este rar. Blocarea atrioventriculară de gradul I poate fi presupusă pe baza unui ritm tripartit. Totuși, un astfel de ritm se găsește și în blocarea picioarelor și poate fi absent în blocarea atrioventriculară de gradul I. Dreapta diagnostic pe baza unui studiu electrocardiografic. Cu blocarea sinoauriculară, ECG-ului îi lipsește unda P și complexul QRST asociat cu aceasta, iar cu blocarea atrioventriculară de gradul II, există un prolaps al complexului QRST (cu sau fără prelungire graduală a PQ). Unda R rămâne.

Este necesar să se facă diferența între blocul atrioventricular complet și bradicardie sinusală. Blocarea completă este diagnosticată pe baza sonorității variabile a primului ton, apariția periodică a „tonului de tun” al lui Strazhesko, un puls rar, a cărui frecvență nu se modifică sub influența injectării cu atropină. Adevărat, trebuie amintit că pulsul poate rămâne rar după injectarea de atropină în sindromul sinusului bolnav. Prin urmare, pentru stabilirea diagnosticului final este necesar să se efectueze un studiu electrocardiografic.

Sunt cazuri când, cu bloc atrioventricular complet, există câte un complex QRST la fiecare 2-3 unde P. Se pare că acesta este bloc atrioventricular) gradul I, adică incomplet, cu ritm atrial și ventricular 2:1 sau 3:1. Aceste două blocaje pot fi distinse prin înregistrarea unei electrocardiograme cu un ritm atrial accelerat artificial (exercițiu, injecție cu atropină). Odată cu blocarea atrioventriculară completă, alternanța corectă a dinților P și QRST va dispărea, adică unda P va ocupa o poziție diferită în raport cu QRST (în fața acestuia, contopindu-se cu acesta, în spatele acestuia). Cu blocarea atrioventriculară incompletă, undele P și QRST vor rămâne în același fascicul, dar cu un ritm rapid.

Tratamentul blocului atrioventricular ar trebui să urmărească în primul rând eliminarea factor etiologic. Deci, în caz de intoxicație cu medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante etc.), este indicată anularea acestora. Cu reumatism, miocardită infecțios-alergică sau ischemică boala inimile- corespunzatoare tratament boala de baza.

Atropina și agenții simpatomimetici sunt utilizați pentru a restabili conducerea atrioventriculară afectată. fonduri- stimulente ale receptorilor beta-adrenergici. Atropina se administrează intravenos sau subcutanat în 0,75-1 ml soluție 0,1%. Sub influența atropinei, în 25-30% din cazurile cu blocare atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-1 și blocare completă (gradul III), se observă o restabilire temporară a conducerii. În blocarea de gradul Mobitz-II de tip II, administrarea de atropină poate duce chiar la o scădere a frecvenței ventriculare datorită creșterii frecvenței atriale și a creșterii gradului de blocare, astfel încât atropina nu trebuie utilizată cu această formă de blocadă.

Datorită faptului că acțiunea atropinei este de scurtă durată, fiecare efedrina, adrenalina. Aceste droguriîmbunătățește conductivitatea datorită creșterii tonusului sistemului nervos simpatic, crește excitabilitatea miocardului și crește automatitatea ventriculilor.

Totuși, trebuie menționat că adrenalina și efedrina au efecte secundare: cresc arterial presiune, provoacă durere în inimă, crește excitabilitatea focarelor ectopice cu posibila dezvoltare a fibrilației ventriculare, care limitează semnificativ utilizarea blocajului atrioventricular. Prin urmare, ele sunt mai des folosite droguri grupări izopropilioradrenaline (izadrin, sauciprenalină etc.).

Isadrin numiți sub limbă 1/2-1 comprimat de 3-4 ori sau mai mult pe zi. Sulfatul de orciprenalină poate fi administrat cu grijă intravenos (0,5-1 ml soluție 0,05%), intramuscular sau subcutanat (1-2 ml din aceeași soluție), oral (1 comprimat de 0,02 g de 5-10 ori pe zi).

Trebuie amintit că aminele simpatomimetice (stimulantele beta-adrenergice) cresc necesarul miocardic de oxigen, pe fondul administrării lor pot apărea sau deveni mai frecvente aritmiile extrasistolice, tahicardia ventriculară.

Există rapoarte privind utilizarea cu succes a corticosteroizilor cu încălcarea conducerii atrioventriculare.

Alocați prednisolon pe cale orală la 0,04-0,06-0,08 g pe zi, intravenos - la 0,06-0,12 g cu blocare atrioventriculară acută.

Pozitiv Efect prednisolon cu blocaje care s-au dezvoltat pe fondul diferitelor miocardite și infarct miocardului, poate fi explicat prin acțiunea sa antiinflamatoare și antiedematoasă. Până la un punct Efect corticosteroizii se datorează pierderii de potasiu intracelular.

Pentru tratament bloc atrioventricular la un moment dat, eliminarea potasiului droguri(diclotiazidă sau hipotiazidă). Acțiunea lor este asociată cu o scădere a concentrației ionilor de potasiu și o creștere corespunzătoare a potențialului membranei de repaus. Medicamentul este prescris într-o doză de 0,025-0,2 g pe zi.

În unele cazuri, îmbunătățește ritmul și conductivitatea lactatului de sodiu (intravenos, 150-200 ml soluție 5-10%), mecanismul actiuni care este de a reduce hiperkaliemia și acidoza (vezi și „Medicamente antiaritmice”).

În ciuda terapiei în curs de desfășurare pentru blocarea atrioventriculară (în special completă), nu este întotdeauna posibil să se evite atacurile Morgagni-Edems-Stokes. Prin urmare, în unele cazuri se recurge la stimularea electrică temporară sau permanentă a inimii, sau la stimulare. Stimularea temporară se efectuează cu tulburări tranzitorii ritm și conducere, constantă - cu formele sale persistente.

Indicații pentru stimularea electrică temporară la pacienții cu bloc atrioventricular bolnav infarct miocardic acut: atacuri Morgagni-Edems-Stokes, insuficiență circulatorie progresivă, frecvență de contracție ventriculară mai mică de 40 pe 1 min, o combinație de blocare atrioventriculară cu alte tulburări de ritm.

In unele cazuri atac Morgagni-Edems-Stokes se oprește după un pumn pe stern în regiunea inimii. Dacă nu există efect, se începe un masaj închis. inimileși ventilație artificială. Daca pacientul este sub monitorizare si asistolia este inregistrata pe electrocardiograma se foloseste cel mai eficient electrostimul endocardic.trebuie repetata 1-2 ore de injectare. În plus, atropina este contraindicată în glaucom, poate provoca tulburări psihice și retenție urinară.

Din medicamentele simpatomimetice aplica isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orciprenalină (alupent), linia inimii; dacă cauza atac este fibrilația ventriculară – terapia cu impuls electric.

Prognosticul blocului atrioventricular Am un grad favorabil. Cu blocarea de gradul II, precum și cu blocarea completă (111 grade), prognosticul depinde de boala de bază, frecvența contracției ventriculare și starea miocardului. În cazul blocajului atrioventricular complet, prognosticul este întotdeauna nefavorabil. Cu toate acestea, în prezent, odată cu implantarea unui stimulator cardiac artificial, prognosticul se îmbunătățește.

Prevenirea este, în primul rând, un activ, adecvat și cuprinzător tratament boala de baza. Prezicerea apariției unei anumite blocade este aproape imposibilă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că blocarea atrioventriculară de gradul întâi poate trece în blocarea de gradul doi, iar blocarea de gradul doi - la blocarea de gradul trei. Pentru prevenirea blocului atrioventricular complet care pune viața în pericol, este important să se obțină eliminarea blocării de gradul doi de tip Mobitz-1 și chiar mai mult a blocării de gradul doi de tip Mobitz-II. Deoarece acest lucru este adesea imposibil de realizat prin medicamente, este necesar scop preventiv introduceți un electrod și, în cazul unui blocaj complet, începeți imediat stimularea temporară.

Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheiftttcz-jdvgekmghtcz xdvgekmghtcz-jdvtkmghtcz; Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlktybt; "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthvthjrf. Bvt.t

Toate informațiile de pe site, inclusiv rețetele, sunt postate și distribuite „ca atare” și nu vă încurajează să luați nicio măsură. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru corectitudinea descrierii medicamentelor și prescripțiilor, un simptom incorect definit poate duce la o eroare. Vă recomandăm insistent să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Dacă există tulburări în funcționarea nodului sinusal, se pot forma noi surse în diferite zone ale mușchiului inimii. Ele furnizează impulsuri electrice.

Noile surse prezentate pot oferi influenta negativa pe nodul de tip sinusal, concurând cu acesta sau agravându-i activitatea.

Poate exista un blocaj al propagării undelor prin mușchiul inimii. Toate fenomenele negative prezentate pot fi însoțite de aritmii și, în cel mai rău caz, blocaje, care se numesc atrioventriculare.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Sistemul de conducere al inimii

Vorbind despre impulsurile cardiace, trebuie remarcat faptul că acestea se formează în formațiunile nodului sinusal. Este situat in atriul drept si este cel principal.

Este nodul sinusal care garantează frecvența contracțiilor ritmice, care după el se transmit la nodul atrioventricular.

Acesta din urmă se află în zonă sept interatrial. Fibrele care formează mănunchiul Lui rămân în urmă. Este situat în septul dintre ventriculi, din care ies ambele picioare: dreapta și stânga. Terminațiile prezentate se ramifică și se termină pe celulele miocardice ale ventriculilor.

Fiecare dintre componentele sistemului conductiv poate crea în mod independent excitație, iar atunci când funcționarea unui anumit nod, care este mai mare, este destabilizată, funcționarea acestuia îl va înlocui pe cel de bază.

Totuși, într-o astfel de situație, are de suferit gradul de frecvență al impulsului și, ca urmare, ritmul, care scade în mare măsură (de la 60 la 20 de contracții).

Cauzele patologiei

Blocul cardiac de gradul doi se formează din cauza următorilor factori:

• predispoziție genetică și patologii moștenite;
• boală cardiacă ischemică și infarct miocardic;
• , angina pectorală, miocardită;
• utilizarea unor doze uriașe de componente medicinale sau utilizarea unor medicamente care nu sunt conform recomandărilor medicale;
• modificarea grosimii mușchiului inimii.

Frecvența contracțiilor inimii la un adult cu sănătate normală este de la 60 la 80 de repetări la 60 de secunde. Dacă în 3-5 secunde nu există bătăi ale inimii, atunci este probabil ca persoana să își piardă cunoștința. De asemenea, poate începe contracții convulsive, iar în lipsa ajutorului specialiștilor, apare moartea.

Fenomenele patologice prezentate se formează uneori sau pot fi observate în mod constant. identificate prin ECG.

Diferențe în blocul cardiac 2 grade

Cu 2 grade de blocare a inimii, nu fiecare impuls din atrii este condus către regiunea ventriculilor și, prin urmare, unele contracții ale regiunii prezentate cad.

Pe ECG, în primul rând, sunt identificate manifestări de încetinire sau complexe optime.

Abia după aceea este detectat un dinte, care corespunde contracției regiunii precordiale și nu se observă contracția ventriculilor. Acest lucru se poate întâmpla cu fiecare a cincea, a patra, a treia și orice contracție ulterioară.

Blocajele care se formează fără o întârziere prealabilă în implementare se pot transforma într-un bloc cardiac cu drepturi depline. Tratamentul la detectarea unei blocaje de gradul 2 depinde în mare măsură de boala principală.

În unele cazuri, se utilizează atropină și isadrina. Dacă ritmul cardiac este redus semnificativ, atunci se utilizează stimularea electrică permanentă a inimii, și anume un stimulator cardiac.

Metode de tratament

Când blocarea se formează pe baza unor patologii ale inimii (miocardită sau infarct acut miocard) luptă în primul rând cu boala principală.

Algoritmul de recuperare pentru blocajele de gradul 2 și 3 este selectat ținând cont de locul în care se află încălcarea în conducere:

Remedii populare

Utilizare retete populare pentru restabilirea sanatatii in caz de blocaj cardiac, se recomanda si coordonarea cu un specialist. Dar, în primul rând, este necesar să se respecte recomandările elementare privind stilul de viață.

Este necesar să se excludă utilizarea alcoolului și a țigărilor, pentru a minimiza utilizarea cafelei și a ceaiului puternic. Nu este de dorit să folosiți sare, precum și alimente prăjite și grase.

Pentru o recuperare rapidă, mâncărurile sărate și afumate sunt excluse din meniu, în timp ce se preferă fructele, legumele, carnea și peștele cu un procent scăzut de grăsimi, precum și produsele similare de tip lactate.

Medicina tradițională poate oferi următoarele retete simple care va ajuta mușchiul inimii să funcționeze pe deplin:

Amestecați ceapa cu un măr, pentru prepararea căruia trebuie să amestecați 1 cap mic dintr-o ceapă obișnuită. Apoi, frecați 1 măr pe răzătoarea fină și amestecați bine amestecul rezultat. Este necesar să utilizați amestecul de 2 ori între mese.

Compoziția mentă, pentru prepararea cărora folosiți 1 lingură. l. frunze de menta tocate marunt, care se toarna in 200 ml apa clocotita. Este necesar să insistați amestecul sub capac timp de cel puțin 60 de minute. Bulionul se filtrează și se consumă lent, în decurs de 24 de ore.

Este necesar să evitați stresul fizic și emoțional excesiv, nu uitați să respectați regimul de odihnă și să faceți exerciții fizice cât mai des posibil.

Efecte

Termenii la care apare dizabilitatea depind direct de cât de dificilă este boala principală.

Prognosticul depinde de boala de bază și de nivelul de blocare. Un prognostic pesimist este asociat cu blocaje distale, deoarece acestea sunt predispuse la o dezvoltare constantă - consecințele în acest caz vor fi cele mai grave.

Blocul cardiac absolut de tip distal este identificat prin probabilitatea formării sincopei în 70% din cazuri. Blocada, care se dezvoltă conform algoritmului proximal, este determinată de posibilitatea de leșin în 25% din cazuri.

Trebuie remarcat faptul că:

• dacă a existat un atac primar al lui Morgagni-Adams-Strokes și EKS nu a fost transplantat, atunci speranța de viață este redusă semnificativ și nu va depăși 2,5 ani;
• rata de supraviețuire a pacienților crește datorită stimulării permanente;
• prognosticul după transplant este direct dependent de natura bolii conducătoare.

Dacă a existat un infarct miocardic al peretelui anterior, atunci cu blocare absolută se observă o leziune agravată a septului dintre ventriculi. Aceasta înseamnă că prognosticul este extrem de nefavorabil: procentul de decese prin fibrilație sau insuficiență ventriculară tip cardiac identificate în 90% din cazuri.

Blocul cardiac de gradul doi este o patologie periculoasă care poate agrava viața unei persoane, provocând multe complicații. Pentru a evita acest lucru, ar trebui să urmați un curs corect și în timp util de tratament.

Blocurile cardiace interferează cu alimentarea normală cu sânge a organelor, provocând modificări ale funcției acestora. Ele pot apărea la copii și adulți. Tipuri diferite blocadele reprezintă un alt grad de pericol pentru organism.

În unele cazuri, pacienții nu bănuiesc că au o patologie de la inimă, considerându-se practic sănătoși.

Blocul cardiac este detectat la ei în timpul unui examen fizic sau al unui ECG atunci când contactați un medic cu o altă boală. Cuvintele „bloc cardiac”, găsite de pacient în raportul ECG, cauzează frica de panică stop cardiac complet. Ar trebui să le fie frică?

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Descrierea patologiei

Există acumulări în mușchiul inimii celule nervoase(așa-numitele noduri), în care apar impulsuri nervoase, care se propagă de-a lungul fibrelor nervoase speciale de-a lungul miocardului atriilor și ventriculilor inimii și provoacă contracțiile acestora.

Unul dintre acești noduri (sinoatrial) este situat în atriu. În el apare un impuls electric care, propagăndu-se mai departe în nodul atrioventricular, asigură bătăile inimii. Aceste noduri se numesc stimulatoare cardiace.

Fibrele prin care impulsurile sunt transmise de la stimulatoare cardiace la fibrele musculare se numesc sistem de conducere. De la nodul atrioventricular la mușchii ventriculilor inimii, impulsurile trec prin mănunchiuri de fibre nervoase numite picioarele fasciculului lui His (stânga și dreapta).

Încălcarea propagării impulsurilor care au apărut în stimulatorul cardiac atrial se numește bloc cardiac. Ele pot fi transmise lent sau conducerea lor de-a lungul fibrelor nervoase se oprește complet - se dezvoltă blocul cardiac parțial sau complet. În orice caz, astfel de modificări provoacă o încălcare a ritmului activității cardiace.

Cu o rată lentă de trecere a impulsului, are loc o pauză mai lungă decât cea normală între contracția atriilor și a ventriculilor. Dacă impulsul nu este condus deloc, atunci nu are loc contracția atriilor sau ventriculilor inimii (asistolă atrială sau ventriculară).

Și doar următorul semnal de contractare este eficient, contracțiile apar apoi la intervale normale până la următoarea blocare.

Încălcarea conducerii unui impuls electric poate apărea pe diferite niveluri, care provoacă diverse forme de blocaje. În acest caz, circulația sângelui este perturbată: în absența contracției ventriculilor, sângele nu este împins în vase de sânge, presiunea scade, tesuturile organelor nu sunt asigurate cu oxigen.

Blocul cardiac de gradul I și consecințele acestuia

Blocarea atrioventriculară a inimii (blocadă AV) se numește trecerea perturbată a unui impuls nervos de-a lungul fibrelor sistemului de conducere între atrii și ventriculii inimii, ceea ce provoacă o defecțiune gravă a sistemului cardiovascular.

Pericolul și semnificația blocajului av depind de gravitatea acesteia. Există 3 grade de severitate a blocajelor:

Cauzele blocajului congenital la copii:

• boala mamei Diabet, lupus eritematos sistemic);
• afectarea pe scară largă a țesutului conjunctiv din corpul mamei;
• anomalii în dezvoltarea partițiilor între atrii sau ventricule;
• subdezvoltarea sistemului conducător din inimă.

Blocul cardiac congenital este adesea cauza decesului în primul an de viață. Manifestari clinice la nou-născuți sunt:

• cianoza buzelor, triunghiul nazolabial, vârfurile degetelor sau pielea corpului;
• neliniște sau letargie pronunțată a copilului;
• respingerea sânilor;
• ritm cardiac crescut;
• transpirație crescută.

În cazurile de boală dobândită, mai mult încălcare gravă conducere până la blocul cardiac complet. Dar chiar și cel mai periculos bloc AV de gradul 3 nu se manifestă întotdeauna clinic prin simptome severe. Unii copii au un singur simptom - o scădere a numărului de contracții cardiace.

Odată cu progresia procesului, cavitățile inimii se extind treptat, fluxul sanguin general încetinește, se dezvoltă lipsa de oxigen a substanței creierului. Hipoxia se manifestă printr-o deteriorare a memoriei, o scădere a performanței academice.

Copilul rămâne în urmă în dezvoltarea fizică, se plânge adesea de amețeli, obosește repede. Crește activitate fizica sau stresul poate duce la leșin.

Diagnosticare

Blocajul atrioventricular este diagnosticat folosind un ECG: intervalul dintre unda P și complexul QRS crește, deși dinții înșiși sunt normali. va fi în absența oricăror plângeri din partea pacienților.

Dacă blocul AV de gradul 1 este detectat în Varsta frageda, la o persoană bine pregătită, atunci este posibil să nu se efectueze o examinare mai profundă.

Dar înregistrarea pe termen scurt a unui ECG în repaus nu surprinde întotdeauna blocaje unice, care apar rar. Dacă există plângeri sau orice date obiective din inimă, medicul prescrie monitorizare Holter 24 de ore. Senzorii monitorului sunt atașați cufăr. Pacientul examinat duce un mod de viață normal, obișnuit.

În același timp, dispozitivul produce continuu înregistrare ECG, care este apoi analizat. Acest complet nedureros non-invaziv metoda de diagnosticare vă permite să determinați frecvența de apariție a blocajelor, dependența acestora de ora din zi și activitate fizica rabdator. Studiul ajută, dacă este necesar, la alegerea tratamentului potrivit.

EchoCG (ultrasunetele inimii) poate fi, de asemenea, prescris. Acest studiu face posibilă examinarea septului, pereților și cavitățile inimii, pentru a identifica modificări patologice ale acestora, cum ar fi cauza posibila blocadă. Cauza principală a acestora poate fi o modificare a supapelor.

Tratament

Blocul AV gradul I (și uneori al II-lea) nu necesită întotdeauna tratament. Numai atunci când este detectată o patologie cardiacă, se efectuează o terapie selectată individual, care poate afecta și frecvența blocajelor.

Blocul cardiac de gradul 1 la un copil nu necesită tratament medical. Astfel de copii au nevoie de monitorizare constantă de către un cardiolog pediatru cu monitorizare ECG regulată.

În prezența unei blocaje complete, copiilor li se prescriu medicamente antiinflamatoare, nootropice, medicamente cu efect antioxidant și vitamine. În caz de pierdere a conștienței, copilul trebuie administrat asistență de urgență sub forma unui masaj cu inima închisă. Blocaje congenitale iar formele severe de bloc cardiac dobândit sunt eliminate cu un stimulator cardiac implantat.

Odată cu trecerea gradului 1 de blocare av la gradul 2 de tip 2 (Moritz 2), la o blocare parțială (sau completă) de gradul 3, tratamentul este obligatoriu, deoarece astfel de tulburări de conducere pronunțate pot provoca moarte subita din stop cardiac.

Principala metodă de restabilire a funcționării normale a inimii este implantarea unui stimulator cardiac permanent sau temporar (EC) la pacient. Stimularea electrică temporară este necesară, de exemplu, în blocul cardiac acut cauzat de infarctul miocardic.

În pregătirea pentru stabilirea stimulatorului cardiac, o examinare completă a pacientului și tratament medicamentos(numirea Atropinei și a altor medicamente). Nu va salva pacientul de boală; este utilizat în perioada de pregătire pentru implantarea stimulatorului cardiac.

Setarea EX este metoda chirurgicala tratament. Se poate realiza sub local sau anestezie generala. Esența sa constă în faptul că chirurgul cardiac prin vase (începând din vena subclavie) introduce electrozi speciali în inimă și îi fixează. Și dispozitivul în sine este cusut sub piele.

Impulsul generat de aparat provoacă contracții atriale și ventriculare normale la intervale normale. Se restabilește activitatea ritmică a inimii și alimentarea adecvată cu sânge a organelor. Opririle unui canal de sânge și fluctuațiile ascuțite ale presiunii dispar.

Simptomele clinice (amețeli și pierderea conștienței) dispar, ceea ce reduce semnificativ riscul de stop cardiac și moarte subită.

După operație, pacientul este externat timp de 2-7 zile (după studii). La aplicarea unei suturi cosmetice, nu este necesară îndepărtarea acesteia, se rezolvă treptat. La externare, chirurgul cardiac va recomanda cât timp trebuie evitată activitatea fizică.

Este necesară o examinare de urmărire de către un cardiolog după 1 lună. Apoi se recomandă consultarea medicului la 6 și 12 luni după operație și anual ulterior. LA individual medicul va permite (in lipsa contraindicatiilor) dupa cateva luni de sport.

Perioada medie de utilizare a EX este de 7-10 ani. La copii, este mai mic, ceea ce este asociat cu creșterea copilului. Aparatul este programat (parametrii de lucru cardiac sunt setati) individual pentru fiecare pacient.

Dilatarea celor patru camere ale inimii poate fi pusă pe baza unei combinații de semne electrocardiografice tipice pentru o creștere izolată a fiecăreia dintre cele patru cavități ale inimii, care este rar observată. Diagnosticul este însă posibil în anumite situații în care există mărire biventriculară și fibrilație atrială (mărire atrială stângă).

În sens larg, aproximativ blocadă ei spun dacă conducerea unui impuls electric este întârziată într-o anumită parte a sistemului de conducere al inimii.

Întârziere poate apărea în orice zonă de la joncțiunea SA până la miocardul ventricular și poate provoca o încetinire a activării în zona corespunzătoare. Blocul ventricular are trei grade. Cu o blocare de gradul 1, conducerea impulsului este întârziată, cu o blocare de gradul 2, impulsurile sunt conduse parțial, iar cu o blocare de gradul 3 impulsurile nu sunt efectuate deloc.

Termenul „blocadă” folosit într-un sens mai degrabă electrofiziologic decât anatomic. Din această cauză, blocarea poate fi antegradă sau retrogradă, de exemplu, blocarea atrioventriculară antegradă poate fi însoțită de conducerea atrială ventriculară a extrasistolelor ventriculare, iar blocarea tranzitorie poate apărea și cu un sistem de conducere ventricular nemodificat, de exemplu, după administrarea de anumite medicamente sau ca urmare a tulburărilor electrolitice.

Blocul cardiac ventricular

Considerat în mod tradițional. că impulsul electric poate fi blocat la nivelul trunchiului picioarelor drepte sau stângi ale fasciculului de His, creând, respectiv, blocarea piciorului drept sau stâng al mănunchiului de His.

Cu toate acestea, în prezentul Se știe de mult timp că condiții similare cu blocarea piciorului drept sau stâng pot fi cauzate nu numai de deteriorarea trunchiului, ci și de deteriorarea care apare în partea proximală a mănunchiului His. Mai mult, în ultimii ani s-au distins blocajele ramurii anterioare superioare de blocajele ramurii posterioare inferioare a ramurii stângi a fasciculului His. Se discută și legitimitatea diagnosticului de blocare a zonei drepte.

Prin urmare, specialiști de la Facultatea de Medicină a Universității din Barcelona consideră că termenii „bloc ventricular drept” și „bloc ventricular stâng” sunt mai exacti decât bloc piciorul dreptşi blocarea piciorului stâng al mănunchiului lui. În acest caz, imaginea clasică a blocului pediculului drept și stâng va corespunde blocării complete a ventriculului drept și stâng, indiferent de locul unde apare. Zona de conducere întârziată poate fi localizată în diferite zone ale sistemului His-Purkinje. Următoarea este o clasificare a blocului ventricular drept (activarea întârziată a ventriculului drept):

Un plin

Blocadă poate apărea proximal (în trunchi sau, mai rar, în pediculii mănunchiului de His) sau periferic (în fasciculul moderator sau, mai rar, în rețeaua de fibre Purkinje). Imaginea ECG depinde de severitate și nu de zona blocadei.

1. gradul III. Configurația corespunde tipului III al școlii mexicane.

2. I grad. Configurația corespunde tipului I și II al școlii mexicane.

3. gradul II. Corespunde unui anumit tip de aberație ventriculară. Zona de blocaj este situată în partea proximală a trunchiului.

B. Zonal

In lipsa dintilor evidenti r‘ în derivația V1 (hemibloc anterosuperior și posterior) și complexul QRS<0,12 с.

Un plin

Localizarea blocajului poate fi proximală (trunchi sau, mai rar, bloc de ramificație a fasciculului) sau periferică (rețeaua de fibre Purkinje sau bloc de ramificare a fasciculului stâng combinat). Unele tipuri de blocaj periferic pot da o imagine ECG diferită (vezi textul).

Am absolvit (incomplet). Corespunde tipului I și II, conform clasificării școlii mexicane.

Termenul " bloc ventricular„ înseamnă că activarea ventriculului corespunzător este întârziată, ceea ce explică modificările observate pe electrocardiogramă.

Știm cât de greu Schimbare vor rămâne predominante definițiile obișnuite în medicină și cel mai probabil termenii „blocarea piciorului drept” și „blocarea piciorului stâng”. Cu toate acestea, cel puțin ele ar trebui considerate ca rezultat al încălcărilor din picioarele mănunchiului Lui.

Cauzele blocajului atrioventricular, mecanismul de dezvoltare

Etiologie și patogeneză

Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de conducere atrioventriculară este boala coronariană. Potrivit lui M.Ya. Ruda si A.P. Zysko, V.L. Doshchitsyn, blocarea atrioventriculară de diferite grade este detectată la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic. Motivul încetinirii conducerii atrioventriculare poate fi și boala reumatică a inimii, miocardita de diverse etiologii, cardioscleroza miocardică, aterosclerotică și post-infarct, hiperkaliemia.

Există raportări de dezvoltare în 10% din cazurile de blocaj atrioventricular după intervenții chirurgicale pe inimă.

Uneori, blocarea atrioventriculară de diferite grade apare cu intoxicația cu glicozide cardiace, luând diferite medicamente antiaritmice (chinidină, beta-blocante, procainamidă etc.).

Sunt descrise cazuri de bloc cardiac atrioventricular complet congenital, uneori în combinație cu malformații cardiace congenitale.

Uneori, blocarea atrioventriculară (adesea incompletă) este rezultatul creșterii tonusului vagal. Stimularea vagului (presiune asupra sinusului carotidian, globilor oculari) poate duce la tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară. Rolul nervului vag în dezvoltarea blocajului atrioventricular este confirmat și de studiile experimentale ale lui E.B. Babsky și L.S. Ulianinsky. Acest factor, aparent, este de mare importanță în apariția blocajului atrioventricular la persoanele aparent sănătoase și la sportivi.

Mecanismul de dezvoltare a blocului atrioventricular nu a fost pe deplin elucidat.

Pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular, au fost prezentate diverse teorii - conducerea decrementală, conducerea „ascunsă”, căi de conducere multiple și altele.

IN ABSENTA. Cernogorov și I.I. Isakov asociază o încălcare a conducerii atrioventriculare cu o scădere a labilității funcționale a miocardului. În același timp, undele de excitație care ajung în centrul de labilitate redusă își adâncesc starea parabiotică.

Există trei grade de blocaj atrioventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul I este o blocare incompletă, caracterizată printr-o prelungire persistentă a intervalului P-Q pe ECG peste 0,2 s. În cazul unei prelungiri accentuate a intervalului P-Q sau când blocarea este combinată cu tahicardie, unda P se contopește cu unda T a complexului anterior, care uneori este confundată cu un ritm de joncțiune atrioventriculară.

Blocul atrioventricular de gradul doi este un bloc incomplet caracterizat prin prolaps periodic al complexelor ventriculare.

Există două tipuri de blocaje:

1. tipul Samoilov-Wenckenbach, sau tipul Mobitz-I, se caracterizează printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q pe ECG și ulterior prolaps mai mult sau mai puțin regulat al complexului ventricular;
2. Tipul Mobitz-I, caracterizat printr-un interval P-Q normal sau permanent prelungit și prolaps periodic al complexului ventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-I se observă cu afectarea secțiunilor proximale ale fasciculului His, tip Mobitz-II - cu afectare a părților distale ale sistemului de conducere al inimii la nivelul ramificațiilor His. pachet. Prin urmare, pe ECG, complexele sunt de obicei lărgite și deformate.

Blocarea atrioventriculară de gradul III - o blocare atrioventriculară completă, în care nu este condus un singur impuls sinusal către ventriculi, există două ritmuri autonome - sinus, sau atrial și ventricular; complexele atriale și ventriculare urmează independent unul de celălalt în ritmul corect.

Blocul atrioventricular complet se poate dezvolta la trei niveluri: cu afectarea nodului atrioventricular (bloc nodal, bloc de tip proximal), cu afectare a trunchiului fasciculului de His (blocul stem) si cu afectarea tuturor celor trei ramuri ale fasciculului de His. (trifascicular, sau trifascicular, blocare, blocare de tip distal).

Blocul atrioventricular complet poate fi persistent sau permanent, tranzitoriu și intermitent (intermitent).

Prof. A.I. Gritsyuk

„Cauzele blocajului atrioventricular, mecanismul de dezvoltare”– sectiunea Conditii de urgenta

Informații suplimentare:

medicina de urgenta

Bloc atrioventricular- cu încălcarea conducerii de acest tip, impulsul este blocat la granița atriilor și ventriculilor. Anterior, se credea că acest lucru a perturbat conducerea impulsului prin nodul atrioventricular. Cu toate acestea, după cum s-a stabilit în ultimii ani, întârzierea conducerii impulsurilor, atât în ​​condiții normale, cât și în blocaje, are loc în două locuri:

• 1) la joncțiunea atriilor cu nodul atrioventricular (mai puțin semnificativ);
• 2) la joncțiunea nodului atrioventricular și a fasciculului de His (mai semnificativ).

Astfel, vorbind de blocarea atrioventriculară, trebuie avută în vedere încetinirea conducerii impulsurilor sau blocarea acestora în joncțiunea atrioventriculară.

Etiologie și patogeneză. Una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor de conducere atrioventriculară este boala coronariană. Potrivit lui M. Ya. Ruda și A. P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn (1979), blocarea atrioventriculară de diferite grade este detectată la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic. Motivul încetinirii conducerii atrioventriculare poate fi și boala reumatică a inimii, miocardita de diverse etiologii, cardioscleroza miocardică, aterosclerotică și postinfarct, hiperkaliemia.

Există raportări ale dezvoltării în 10% din cazuri a blocajului atrioventricular după intervenții chirurgicale pe inimă (S. XV. Uilky și colab. 1963).

Uneori, blocarea atrioventriculară de diferite grade apare cu intoxicația cu glicozide cardiace, luând diferite medicamente antiaritmice (chinidină, beta-blocante, novo-cainamidă etc.).

Sunt descrise cazuri de bloc cardiac atrioventricular complet congenital, uneori în combinație cu malformații cardiace congenitale (B. Landtman, 1964).

În cazuri foarte rare, tumorile cardiace sunt cauza blocajului atrioventricular.

Uneori, blocarea atrioventriculară (adesea incompletă) este rezultatul creșterii tonusului vagal. Stimularea vagului (presiune asupra sinusului carotidian, globilor oculari) poate duce la tulburări tranzitorii de conducere atrioventriculară. Rolul nervului vag în dezvoltarea blocajului atrioventricular este confirmat și de studiile experimentale ale lui E. B. Babsky și L. S. Ulyaninsky (1960). Acest factor, aparent, este de mare importanță în apariția blocajului atrioventricular la persoanele aparent sănătoase și la sportivi.

Mecanismul blocajului atrioventricular nu a fost complet elucidat.

Pentru a explica patogeneza blocajului atrioventricular, au fost prezentate diverse teorii - conducerea decrementală, conducerea „ascunsă”, căi de conducere multiple și altele.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) și I. I. Isakov (1953) asociază încălcarea conducerii atrioventriculare cu o scădere a labilității funcționale a miocardului. În același timp, undele de excitație care ajung în centrul de labilitate redusă își adâncesc starea parabiotică.

Distinge trei grade de blocaj atrioventricular.

Bloc atrioventricular gradul I - este o blocare incompletă, caracterizată printr-o prelungire persistentă a intervalului P-Q pe ECG peste 0,2 s. În cazul unei prelungiri accentuate a intervalului P-Q sau când blocarea este combinată cu tahicardie, unda P se contopește cu unda T a complexului anterior, care uneori este confundată cu un ritm de joncțiune atrioventriculară.

Bloc atrioventricular grad II - aceasta este o blocare incompletă, caracterizată prin prolaps periodic al complexelor ventriculare. Există două tipuri de blocaje:

1) tipul Samoilov-Wenckenbach, sau tipul Mobitz-I, se caracterizează printr-o prelungire treptată a intervalului P-Q pe ECG și ulterior prolaps mai mult sau mai puțin regulat al complexului ventricular;

2) tip Mobitz-II, caracterizat printr-un interval P-Q normal sau permanent prelungit și prolaps periodic al complexului ventricular.

Blocarea atrioventriculară de gradul II de tip Mobitz-I se observă cu afectare a secțiunilor proximale ale fasciculului His, de tip Mobitz-P - cu afectare a părților distale ale sistemului de conducere al inimii la nivelul ramificarea mănunchiului Lui. Prin urmare, pe ECG, complexele sunt de obicei lărgite și deformate.

Blocarea atrioventriculară de gradul III - o blocare atrioventriculară completă, în care nu este condus un singur impuls sinusal către ventriculi, există două ritmuri autonome - sinus, sau atrial și ventricular; complexele atriale și ventriculare urmează independent unul de celălalt în ritmul corect.

Bloc atrioventricular complet se poate dezvolta la trei niveluri: cu afectarea nodului atrioventricular (blocare ganglionară, blocare de tip proximal), cu afectare a trunchiului mănunchiului de His (blocare tulpină) și cu înfrângerea tuturor celor trei ramuri ale fasciculului de His. (trifascicular, sau trifascicular, blocare, blocare de tip distal) .

Cu blocaj ganglionar, stimulatorul cardiac este situat sus, în joncțiunea atrioventriculară și, prin urmare, bradicardia este mai puțin pronunțată; cu blocarea tulpinii, bradicardia este mai pronunțată, deoarece sursa ritmului este mai scăzută; in sfarsit, cu blocare cu trei fascicule, ritmul este ventricular, cel mai jos situat, cu bradicardia cea mai pronuntata.

Blocul atrioventricular complet poate fi persistent sau permanent, tranzitoriu și intermitent (intermitent). Clinica blocajului atrioventricular este determinată de boala de bază și de gradul de blocare. Simptomele subiective sunt de obicei absente atâta timp cât nu există aritmii cardiace. Cu blocarea atrioventriculară de gradul II, pacienții se plâng de întreruperi ale activității inimii, uneori ușoare amețeli.

Cu blocaj atrioventricular de gradul III (complet) . când contracțiile ventriculare încetinesc la mai puțin de 40 pe minut, se observă amețeli, întreruperi, atacuri de scurtă durată de pierdere a conștienței. Pe fondul unei scăderi accentuate a ritmului, se poate dezvolta sindromul Morgagni-Adams-Stokes. Uneori, din cauza hipoxiei cerebrale cronice, tulburările mintale sunt observate sub forma unei combinații de dispoziție inadecvată crescută cu inhibarea motorie.

Cu percuția inimii, dimensiunile limitelor matității cardiace sunt determinate în funcție de boala de bază.

În timpul auscultării inimii la pacienții cu blocare atrioventriculară de gradul I, se aude uneori un ritm presistolic de trei termeni (un ton suplimentar plictisitor de contracție atrială) din cauza unei prelungiri semnificative a intervalului P-Q. Auscultator cu blocaj de gradul II, ritmul corect este intrerupt de pauze lungi (pierderea contractiilor ventriculare). Cu blocarea atrioventriculară completă (gradul III), se aude un ritm cardiac regulat rar și o sonoritate în schimbare a primului ton. De obicei, primul ton de deasupra vârfului este surd, dar din când în când sonoritatea sa se intensifică și apoi apare așa-numitul ton de tun Strazhesko. N. D. Strazhesko (1908) a explicat acest fenomen prin contracția simultană a atriilor și ventriculilor. Cu toate acestea, V. F. Zelenin (1956) și L. I. Fogelson (1958), pe baza studiilor electrofonocardiografice, au arătat că „tonul de tun” apare atunci când contracția atrială precede oarecum contracția ventriculară și se apropie fazele de închidere ale valvelor atrioventriculare. Uneori, tonurile atriale împreună cu cele ventriculare formează un ritm tranzitoriu cu trei membri.

Este practic imposibil să se distingă clinic blocarea atrioventriculară a blocajului nodal (proximal sau înalt), tulpină și cu trei fascicule (distal sau scăzut). După ritmul cardiac, se poate doar ghici unde este sursa ritmului: cu bradicardie moderat severă - ridicată, adică proximal, cu bradicardie pronunțată - scăzută, adică distal.

Blocul atrioventricular incomplet poate deveni complet și invers. Această alternanță de diferite grade de blocare se poate termina cu blocarea atrioventriculară completă persistentă.

Un rol important în evoluția clinică a blocajului atrioventricular îl joacă adăugarea altor aritmii. Cel mai adesea, blocarea atrioventriculară este combinată cu extrasistolă ventriculară, mai rar cu fibrilație atrială sau flutter (sindromul Frederick).

Blocarea atrioventriculară completă, alăturarea bolii de bază, poate provoca decompensare sau intensificarea acesteia.

Prognosticul blocului atrioventricular Am un grad favorabil. Cu blocarea de gradul II și III, prognosticul depinde de boala de bază, de frecvența contracției ventriculare și de starea miocardului. Cu blocarea atrioventriculară completă, prognosticul este întotdeauna nefavorabil. Cu toate acestea, în prezent, când implantarea unui stimulator cardiac artificial se realizează din ce în ce mai mult, aceasta devine din ce în ce mai favorabilă.

Prevenirea blocajelor atrioventriculare este, în primul rând, activ, adecvat şi tratament complex boala de baza. Prevederea apariției unei blocade este aproape imposibilă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că blocarea atrioventriculară de gradul 1 poate trece într-o blocare de gradul 2, iar blocarea de gradul 2 - într-o blocare de gradul 3. Pentru prevenirea blocajului atrioventricular complet (gradul III) care pune viața în pericol, este important să se realizeze eliminarea blocării de gradul II de tip Mobitz-I și chiar mai mult a gradului II de tip Mobitz-II. Deoarece acest lucru este adesea imposibil de realizat prin medicație, astfel de pacienți trebuie să introducă un electrod în scop profilactic și, în cazul unei blocări complete, să înceapă imediat ritmul temporar.

Condiții de urgență în clinica bolilor interne. Gritsyuk A.I. 1985