Şu anda çeşitli kalp hastalıkları ve anormallikleri var. Bunlardan birine ventriküler fonksiyon bozukluğu denir. İçin daha iyi iş Kalp kasları için vücudumuzun her yerine yeterli miktarda kan gelmesi gerekmektedir.

Kalp, pompalama işlevini yerine getirir, yani kalp kaslarını yani miyokardiyumu yavaş yavaş gevşetip kasar. Bu süreçler bozulduğunda kalbin ventriküllerinde işlev bozukluğu meydana gelir ve zamanla kalbin aortaya kan pompalama yeteneği azalır, bu da önemli insan organlarına kan akışını azaltır. Bütün bunlar miyokard fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

Kalbin ventriküllerinin fonksiyon bozukluğu ile kalp kaslarının gevşemesi ve kasılması sırasında kan pompalaması bozulur. Hayati organlarda kan durgunluğu meydana gelebilir önemli organlar.

İki tip fonksiyon bozukluğu kalp yetmezliği ile etkileşime girer ve başarısızlığın ciddiyeti, fonksiyon bozukluğundaki anormallik derecesine bağlıdır. Bir kişi kalpteki odacıkların işlev bozukluğundan muzdaripse, ilaç yazması için derhal doktoruyla iletişime geçmelidir.

Diyastolik ve sistolik olmak üzere iki tür fonksiyon bozukluğu vardır. Diyastolik fonksiyon bozukluğu anormalliği ile, gerekli miktarda kan almak için miyokardın gevşeyememesi söz konusudur. Genellikle fraksiyonun yalnızca yarısı serbest bırakılır. Orijinal haliyle diyastolik fonksiyon vakaların %15'inde ortaya çıkar.

Ventriküler disfonksiyon üç tipe ayrılır:

• Gevşeme sapması.
• Psödonormal.
• Kısıtlayıcı.

Sistolik sapma, kalp sisteminin ana kasının kontraktilitesinde bir azalma ve aorta giren az miktarda kan ile karakterizedir. Ultrason gözlemlerine göre, ana kriterin ejeksiyon fraksiyonundaki azalma %40'tan fazladır.

Nedenler

Diğer herhangi bir sapma gibi, kalbin ventriküllerinin işlev bozukluğunun da kendi nedenleri vardır:

• Miyokardiyal enfarktüs.
• Hipertansiyon.
• Çeşitli kalp hastalıkları.
• Çeşitli uzuvların şişmesi.
• Uygunsuz karaciğer fonksiyonu.

Diğer nedenler arasında çeşitli kalp kusurları, doğumsal hastalıklar, organ fonksiyon bozuklukları, çeşitli kalp krizleri yer alır ve bunların tümü kalp kaslarının normal işleyişini doğrudan etkiler.

Sol ventrikül

İlk başta göründüğü gibi herhangi kalp anormalliği Miyokardın başka bir bölgesindeki normdan belirgin semptomlar yoktur ve sağlığa zarar vermez. Ancak tedaviye yanlış yaklaşımla kalbin sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ciddi şekilde etkilenebilir. keskin bir düşüş veya promosyon tansiyon, aritmi ve diğer sonuçlar da ortaya çıkabilir.

İlk semptomlarda, ilgilenen hekim, kalbin altında yatan kaslara, yani kasın durumundaki normlara göre değişiklikleri tespit etmeye çok dikkat etmesini tavsiye eder. Konjenital veya edinsel kalp patolojisi olan kişiler için bu tavsiyenin dikkate alınması özellikle önemlidir.

Bu hastalık esas olarak yaşlıları ve kalp yetmezliği çekenleri etkiler. Durumu iyileştirmek için herhangi bir girişimde bulunulmazsa, işlev bozukluğu ilerlemeye başlar.

Sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna her zaman kronik yetmezlik eşlik etmez; sıklıkla fonksiyon bozukluğu ilerlemez ve uygun tedaviyle hastanın durumu iyileşir.

Sağ ventrikül

Sağ ventriküler fonksiyon bozukluğunun nedenleri çeşitli hastalıklar ve daha sonra astım gibi çeşitli bronkopulmoner hastalıklara dönüşebilen sağ midedeki yetmezlik. Bütün bunlar aynı zamanda çeşitli faktörlerden de etkilenir. doğum kusurları kalpler.

Sağ ventriküler fonksiyon bozukluğu olan kişilerde aşağıdaki belirtiler görülür:

• Çeşitli uzuvlarda mavi renk değişikliği.
• Hayati organlarda (beyin, karaciğer, böbrekler) kanın durgunluğu.
• Uzuvların şişmesi.
• Uygunsuz karaciğer fonksiyonu.
• Diğer semptomlar.

Bir veya daha fazla semptom tespit edilirse, bulmaya yardımcı olacak bir teşhis yazabilmesi için bir doktora danışmalısınız. etkili yöntem patolojinin tedavisi. Bugün tıbbın cephaneliğinde çeşitli yollar ventriküler fonksiyon bozukluğunu teşhis edin. Doktorunuz kan kalitenizi değerlendirmek için rutin kan ve idrar testleri isteyebilir.

Kan testi çok az veya yetersiz gösteriyorsa kandaki hormon düzeylerini gösteren bir test yapılabilir. Çünkü bazı hormonların fazlalığı veya eksikliği söz konusu olabilir.

En iyilerinden biri etkili yöntemler EKG ve Ekokardiyografidir - bu, kimsenin onsuz yapamayacağı işlev bozukluklarını incelemek için ana araçtır tıbbi kurum. Bir röntgen de reçete edilebilir. Günümüzde hastalıkların teşhisi her geçen yıl ivme kazanıyor ve bu da kalp hastalığının çeşitli aşamalarının önlenmesine yardımcı oluyor.

Tedavi

Tanı konulduktan sonra hasta, sağlığını iyileştirmek için tedaviye ihtiyacı olduğunun bilincinde olmalıdır. Doktorunuzun tavsiyelerini ihmal etmeyiniz ve tableti günde bir veya iki kez alınız. Bu tür önlemler hastanın ömrünü uzun süre uzatacak ve onun her gün sevinmesine ve hayattan keyif almasına olanak sağlayacaktır.

Ancak daha fazlası geç aşamalar patolojiler nedeniyle hastanın yaşamı ve refahı yalnızca haplarla iyileştirilemez, çünkü daha fazlası gerekir güçlü ilaçlar. Çoğunlukla diüretiklerin yanı sıra aspirin, nitrogliserin, beta da reçete edilir ve doktor ayrıca ilaçların bir kombinasyonunu da reçete edebilir.

Tahmin etmek

Disfonksiyon teşhisini ciddiye almazsanız ve normal bir yaşam tarzı sürdürürseniz ölüm meydana gelebilir. Ancak diyet uygularsanız, kızarmış yiyecekler, acı soslar ve katkı maddeleri yemezseniz tüm bunlar hastanın hayatını önemli ölçüde etkileyecektir.

Kalpteki yükü azaltmak için yaklaşık 1,5 litre su içmeniz gerekiyor ancak daha fazlasını değil, reddetmelisiniz. Kötü alışkanlıklar, o zamandan beri ve için sağlıklı kişi vücuda onarılamaz zararlar verirler. Bütün bunlarla birlikte vücudun fiziksel aktiviteye ihtiyacı var ama fazla çalışmamalı, dinlenmeli ve bir uyku programına uymalısınız. Bir diyetin ardından, işlev bozukluğu olan bir yaşam için prognoz rahatlatıcıdır.

Herhangi bir teşhis, herhangi bir hastalık veya sapma paniğe sebep değildir. Modern tıp insanın ömrünü uzatmanızı ve tüm lezzetlerini deneyimlemenizi sağlar. Kurallara uymak yalnızca hastalıkla başa çıkmanıza yardımcı olmakla kalmayacak, aynı zamanda ilginç ve çeşitli bir hayat yaşamanıza da yardımcı olacaktır. Kötü alışkanlıklardan vazgeçildiğinde hayat parlak renklerle dolacak ve yeni hobiler ortaya çıkacaktır. Uygun bir günlük rutin, her şeyi zamanında yapabilmeniz için gününüzü planlamanıza yardımcı olacaktır.

13 Nisan 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu ve kronik kalp yetmezliği gelişimindeki rolü

Son yıllarda miyokard diyastolik disfonksiyonunun (DD) gelişim mekanizmaları ve kronik kalp yetmezliğinin (KKY) ortaya çıkmasındaki rolü klinisyenler ve fizyologlar tarafından araştırma konusu haline gelmiştir. Sistolik disfonksiyon (SD) hakkında çok fazla çalışma yazılmışsa da, en yaygın olanı olduğundan ve üzerinde çalışıldığından, o zaman sol ventrikülün (LV) diyastolik fonksiyonu hakkında nispeten az şey biliyoruz ve bu, yarım yüzyılı aşkın süredir devam eden araştırmalara rağmen onun çalışması. DD'nin KKY sendromu oluşumundaki önemi ve rolü ancak son otuz yılda belirlenmeye başlandı. Bu, DD'nin erken tanısının zorluğuyla açıklanmaktadır, çünkü pratikte asemptomatiktir ve hastalar daha sonraki aşamalarda sistolik dolaşım yetmezliği geliştiğinde doktora başvururlar.
Geleneksel olarak KKY, bozulmuş miyokardiyal kontraktil fonksiyonla ilişkilidir. Ancak göre modern fikirler KKY sendromunun patofizyolojisi hakkında, diyabet, duvar gerginliğindeki ve diyastolik doluşun yapısındaki değişikliklerle birlikte faktörlerden yalnızca biri olarak kabul edilir; “LV yeniden modelleme” konseptine dahil olan her şeyle birlikte. Son yıllarda DD'nin ortaya çıkışındaki büyük önemine dair kanıtlar giderek artmaktadır. klinik kursu ve KKY'nin prognozu.
LV DM'nin koroner arter hastalığı olan hastaların prognozu üzerindeki etkisini incelemek için çok sayıda çalışma yapılmıştır; LV DD'nin etkisi çok daha az incelenmiştir.
Ek olarak, bazı çalışmalar KKY'li hastaların %30 x 40'ında kalp yetmezliği klinik tablosunun sol ventriküldeki sistolik değil diyastolik fonksiyon bozukluklarından kaynaklandığını göstermiştir.
Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunda üç ana bozulma türü vardır: hipertrofik, psödonormal ve kısıtlayıcı. İkincisi, KKY'li hastalarda en kötü prognoza sahiptir. Kısıtlayıcı DD tipinde, LV yeniden yapılanması öyle bir dereceye ulaşır ki, diyabet, KKY gelişiminin ilk aşamalarında olduğu gibi artık önemli bir rol oynamaz. Sol ventrikül diyastolik dolumunun kısıtlayıcı tipindeki bozulma, kardiyovasküler mortalitenin ve zorunlu kalp transplantasyonunun en önemli belirleyicisidir.
Akut miyokard enfarktüsü (AMI) geçirmiş hastalarda uyumsuz LV yeniden yapılanmasının bir özelliği, kısıtlayıcı tipte LV diyastolik dolum geliştirme eğilimidir. KKY'li hastalarda NYHA fonksiyonel sınıfının, egzersiz toleransının ve yaşam kalitesinin önemli olduğu kanıtlanmıştır. daha büyük ölçüde diyabetten ziyade diyastolik fonksiyonun kısıtlayıcı bozulmasıyla ilişkilidir. Bu nedenle, sistolik fonksiyonun durumuna ve CHF'deki diğer adaptif ve telafi edici mekanizmalara bakılmaksızın kısıtlayıcı bir DD tipinin tanımlanması, daha şiddetli bir CHF seyrini gösterir.
Normalde kalbin diyastolik dolumu birçok kardiyak ve ekstrakardiyak faktörün karmaşık etkileşimleri ile düzenlenir.
Kan ventriküle iki aşamada girer: erken diyastolde hızlı (aktif) dolum aşaması ve geç diyastolde yavaş (pasif) dolum aşaması, atriyal sistolde sona erer.
Normosistol koşullarında ve diyastolik gevşemede bozuklukların yokluğunda atriyumun rolü nispeten küçüktür: atriyal sistolün kalp debisine katkısı% 25'i geçmez, bu da onu sadece ventrikülleri doldurmak için ek bir pompa olarak düşünmemize izin verir ancak CHF'nin ilerlemesiyle birlikte atriyal sistol temelde önemli bir telafi edici rol kazanır.
Erken diyastol, ventrikülün izovolümik gevşeme periyoduyla başlar ve atriyum ile ventrikül arasındaki basıncın eşitlenmesine yol açar, bu da atriyumun kendisindeki basınca ve ventriküler miyokardın gevşeme hızına bağlıdır. Gevşeme süreci, aktin-miyozin ayrışma hızı (gevşemenin aktif, enerjiye bağlı kısmı) ve sistol sırasında sıkıştırılan miyokardın elastik yapılarının gerilmesi (gevşemenin pasif, enerjiden bağımsız kısmı) ile belirlenir. Ayrışma hızı, troponin C proteininin Ca++ iyonlarına afinitesine ve miyofilamentlerin etrafındaki boş alandaki ve sarkoplazmik retikulumdaki kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır. Ca++ iyonlarının konsantrasyonunun düzenlenmesi, transmembran ve sarkoplazmik kalsiyum pompasının (CA++-ATPase) çalışmasıyla sağlanır ve iyonların özellikle konsantrasyon gradyanına karşı retikuluma pompalanması işlemi önemli miktarda enerji gerektirir. serbest makroenerjetik fosfatlar. Bu bağlamda, kalp patolojisinde bozulan ve DD'yi başlatan şeyin zayıf halka olan retikulum tarafından enerji yoğun Ca++ emilimi süreci olduğu görülmektedir. Kalsiyum inaktivasyonunun enerji tüketiminin, miyofilamanlara verilmesi için gereken enerji tüketimini önemli ölçüde aştığı, bunun da özellikle miyokard iskemisi olmak üzere enerji eksikliğinin eşlik ettiği herhangi bir hastalıkta diyastolü daha erken ve daha savunmasız bir hedef haline getirdiği unutulmamalıdır. Bu muhtemelen primer miyokardiyal hasarda diyastol bozukluğunun sistolik fonksiyon bozukluğundan önce gelmesi gerçeğinin biyokimyasal temelini oluşturur.
Enerji üretiminin kademeli olarak bozulmasıyla izole kalbin gevşemesinin sistolik fonksiyondaki azalmadan daha erken değiştiği kanıtlanmıştır. Bu nedenle LV'nin diyastolik dolumunda meydana gelen değişiklikler, KKY'nin tam klinik tablosundan önce gelen, hastalığın en erken belirteçleri olarak kabul edilir. KKY'nin klinik öncesi erken evrelerinde miyokardiyal gevşeme indekslerindeki değişiklikler nispeten stabil bir kasılma süreciyle ortaya çıkabilir.
Geç diyastoldeki yavaş dolum fazı atriyal diyastaz ve atriyal sistolden oluşur. Bu dönemde ventriküler dolum, ventriküler odanın sertliği, atriyumdaki basınç ve kasılabilirliği, ayrıca ventrikül üzerindeki ön yük ve son yük, kalp atış hızı ve perikardın durumu ile belirlenir. Odanın sertliği, kardiyomiyositlerin, bağ dokusu stromasının mekanik özelliklerine, Vasküler yatak(miyokard sertliği) ve ventriküler geometri (duvarların hacminin odanın hacmine oranının bir göstergesi). Araçsal olarak oda sertliği, normalde üstel olan hacim basınç eğrisinin bazal kısmının eğimi ile belirlenir. Artan LV diyastolik basıncıyla odacık sertliği artar. Eğrinin eğimine ek olarak konumu da belirli bir öneme sahiptir: sola ve yukarıya doğru kayma, aynı ventrikül hacmini elde etmek için gerekli olduğunu gösterir. daha fazla baskı Dolum, miyokard sertliğinin fibrozis veya miyokard hipertrofisi ile birlikte artması durumunda ortaya çıkar.
DD'nin sıklıkla sistolik fonksiyon ihlalinden önce geldiği ve merkezi hemodinamik parametrelerin (EF ejeksiyon fraksiyonu, atım hacmi, kalp debisi, kalp indeksi) henüz değişmediği durumlarda bile KKY'nin ortaya çıkmasına yol açabileceği kanıtlanmıştır. Bu bağlamda, hiposistolik ve hipodiastolik CHF tiplerini ayırt etmek gelenekseldir (bu bölünme yalnızca CHF'nin ilk aşamalarında geçerli olsa da). LV DD, sol atriyumun hemodinamik aşırı yüklenmesine, dilatasyonuna, supraventriküler ritim bozuklukları, ekstrasistoller ve paroksismal atriyal fibrilasyon şeklinde ektopik aktivite belirtilerine yol açar. Bununla birlikte, çoğu durumda DD, kalbin her iki ventrikülü için ortak bir süreçtir ve hiposistolik ve hipodiyastolik KKY tiplerini klinik olarak ayırt etmek mümkün değildir. Bu nedenle diyastolik disfonksiyonun tanısı yalnızca aşağıdakilerin kullanımına dayanmaktadır: enstrümantal yöntemler.
Gerçekten de, kalbin direnç veya hacim nedeniyle aşırı yüklenmesi, miyokardın hasar görmesi, sistolik (kasılma) ve/veya diyastolik (aktif gevşeme) fonksiyonundaki bozukluklarla kendini gösterir; uzun zaman kalp debisinin ve dakika hacminin doku ihtiyaçları düzeyinde tutulması. Bu mekanizmaların başlıcaları şunlardır: 1) miyokard hipertrofisinin gelişimi, yani. kas kütlesinde artış; 2) Frank-Starling mekanizması; 3) sempatik-adrenal sistemin kalbi üzerinde pozitif inotropik etki.
Böylece en çok yaygın neden DD, miyokardiyal kasılma bozukluğudur. DD gelişimine katkıda bulunan ana patogenetik faktörler arasında miyokardiyal fibrozis, hipertrofisi, iskemi ve ayrıca artyükte bir artış yer alır. arteriyel hipertansiyon. Bu faktörlerin etkileşiminin en önemli sonucu, kardiyomiyositlerdeki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunda bir artış, SlV miyokard kompliyansında bir azalma, kalp kası gevşemesinin bozulması, SlV erken ve geç dolumunun normal oranında bir değişiklik ve diyastol sonu hacminde (EDV) bir artış.
Sol ventrikül dilatasyonunun olmamasına ve normal EF'nin varlığına rağmen, DD'li hastaların fiziksel aktivite, akciğerlerde tıkanıklık görülür. DD üzerindeki spesifik etki olasılıkları bir dereceye kadar sınırlıdır. Ayrıca DM ve DD birleştirildiğinde belirli bir kişide KKY'nin birincil mekanizmasını ayırt etmek her zaman mümkün olmayabilir. Ancak kardiyak diyastolik fonksiyonun invaziv olmayan değerlendirmesi önemli nokta Terapötik taktiklerin belirlenmesinde büyük önem taşıyan KKY'li hastaların klinik muayenesi. 1963 yılında E. Braunwald ve L. Ross, anjina atağı sırasında KKY'li hastalarda LV diyastol sonu basıncındaki (EDP) artışın, kontraktilitesi ne olursa olsun miyokardın diyastolik özelliklerindeki değişikliklerden kaynaklanabileceğini öne sürdüler. işlev.
Elbette kasılmanın popüler bir göstergesi, ekokardiyografik tespiti yüksek doğruluk ve tekrarlanabilirlik ile ayırt edilen EF değeridir. LVEF'in değerinin vurgulanması önemlidir ve günümüzde çoğu doktor hastalığın ciddiyetini belirleyen öncelikli faktöre önem vermektedir. klinik bulgular dekompansasyon, egzersiz toleransı ve telafi edici hemodinamik değişikliklerin şiddeti. KKY'li hastaların prognozunu değerlendirmede sistolik fonksiyonun önemini abartmak da zordur: çoğu çalışmada, EF'nin değeri ve diğer kontraktilite endeksleri, KKY'li hastalarda mortalite ve sağkalımın bağımsız belirleyicileri olduklarını göstermiştir. Hedefe yönelik çalışmalar, koroner arter hastalığında, arteriyel hipertansiyonda, dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ve kapak kalp hastalığında KKY'nin hemodinamik tablosunda diyastolik bozuklukların önemli ve sıklıkla öncü rolünü defalarca ortaya koymuştur. Bununla birlikte, şiddetli miyokard hipertrofisinin eşlik ettiği hastalıklarda DD'nin KKY patogenezindeki öncelikli rolü en başından beri açıktı ( aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati), restriktif kardiyomiyopati, perikardiyal hastalıklar, iskemik kalp hastalığı ve dilate kardiyomiyopatisi olan hastalar için önemi ancak 80'li yıllarda netleşmeye başladı.
Klinik ortamda diyastolik fonksiyonu değerlendirmek için iki yaklaşım ayırt edilir: 1) aktif ve pasif gevşeme özelliklerinin değerlendirilmesi; 2) diyastolik doluşun yapısının değerlendirilmesi.
İkinci yaklaşım, radyonüklid ventrikülografinin ve iletim diyastolik akışının (TMDP) Doppler ekokardiyografisinin gelişmesiyle bağlantılı olarak ancak son on yılda yaygınlaştı.
R. Spirito'nun (1986) çalışmasında, TMDP spektrumunun parametrelerinin KKY'nin ciddiyeti ile yakından ilişkili olduğu gösterilmiştir. R. Devereux'ye (1989) göre, yöntemin yaygın kullanımı, LV'nin diyastolik fonksiyonunu bir bütün olarak değerlendirmek için yalnızca bir Ve/Va parametresinin dinamiğinin kullanılabildiği erişilebilirlik ve uygulama kolaylığı ile ilişkilidir. Bu nedenle, SlV diyastolik dolumdaki bozukluklar, dekompansasyonun klinik belirtileri ve hastanın fonksiyonel durumu arasındaki ilişki şu anda derinlemesine bir araştırmanın konusudur.
Bağlantının olduğuna dikkat etmek önemlidir. fonksiyonel sınıf DD göstergeli CHF, sistolik fonksiyon parametrelerinden ve özellikle EF'den önemli ölçüde daha yüksektir. F.Aguirre ve ark. (1989), diyabet yokluğunda miyokardiyal etiyolojinin KKY'sinde, ciddiyeti belirleyenin diyastol bozuklukları olduğunu belirtmiştir. durgunluk.
Kalbin diyastolik doluşunun incelenmesi, basit ve doğru bir yöntemin bulunmaması nedeniyle uzun süredir engellenmiştir ve ancak 80'li yılların ortalarından bu yana Doppler ekokardiyografinin (ECHOCG) ortaya çıkmasıyla tutarlı ve sistematik hale gelmiştir. LV diyastolik dolumunda bozukluklar, ör. aktif gevşemesi, diyastol başlangıcındaki hızlı LV dolumunun hızı ve büyüklüğünü azaltarak DEHOCG yöntemi kullanılarak tanınır (açıklığı tararken E dalgası). kalp kapakçığı), eğer sinüs ritmi korunursa (Doppler ekokardiyogramın A dalgası) sol atriyal sistol (diyastol sonunda) artar.
Bazen dozlu fiziksel aktivite (stres ekokardiyografi) ile birlikte kullanılan DEHOCG ile karşılaştırıldığında en bilgilendirici olanı, radyonüklid ventrikülografi ve ventriküler boşluğun kateterizasyonu sırasında miyokardın aktif ve pasif diyastolik özelliklerinin belirlenmesi ile değerlendirilmesi olarak kabul edilir. Aynı anda basıncı kaydederken ve bir hacim döngüsü -basınç oluştururken hacminin dinamikleri. Ancak bu tekniklerin tüm invazif prosedürlerin doğasında olan sınırlamaları vardır. Yeni DEHOCG kardiyak ekolokasyon yöntemlerinin (dijital renk kinezi) yardımıyla, miyokardın ve bireysel bölümlerinin bölgesel diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi mümkün hale geldi, ancak bu olasılık çok pahalıdır. Bu nedenle en yaygın ve erişilebilir yöntem DEHOKG olarak kalır.
LV fonksiyonunun durumunu incelemek için, dolumunun dinamikleri, iletim kan akışının özellikleri incelenerek değerlendirilir. Bu amaçla darbeli ekokardiyografi kullanılarak şu değerler ölçülür: Erken dolum hızı Ve, geç dolum hızı Va, sol atriyum sistolünde kan akış hızı A (cm), integral doğrusal hız kan akışı erken diyastolik dolum E (cm). Ve/Va ve E/A endeksleri hesaplanır. Sürekli dalga ekokardiyografi, LV'nin izovolümik gevşeme zamanını belirlemek için kullanılır. Bu endekslerin normal değerleri şunlardır: Ve/Va 0,9−1,5, E/K 1,0−2,0, LV izovolümik gevşeme süresi 0,07−0,13 s. Sağlıklı bireyler için Genç yaşta(45 yıla kadar), bu endekslerin nispeten yüksek değerleri ile karakterize edilir, genellikle normun üst sınırlarındadır. 45 yaş üstü kişilerde ise kural olarak endeks değerleri daha düşük değerlerdedir; normalin alt sınırında. Diyastolik fonksiyon bozulduğunda, Ve/Va ve E/A endekslerinin değerleri genellikle azalır ve LV izovolümik gevşeme süresi uzar (A tipi iletim kan akışı, atriyal sistol ağırlıklı kan akışı).
Bunun istisnası, sol ventrikül fonksiyonunda daha belirgin bir bozulmaya işaret eden psödonormal iletim kan akışına (kısıtlayıcı iletim kan akışı tip B) sahip hastalardır. Ayrıca Ve/Va ve E/A indekslerinin yüksek değerleri ve LV izovolümik gevşeme süresinin kısalması ile de karakterize edilir. Klinikte DD'nin bu varyantı, atriyal sistolün baskın olduğu diyastol bozukluklarından daha az yaygındır.
LV'deki EDP değeri ile iletim kan akımı parametreleri arasında bir ilişki kurulmuştur.
Transmitral kan akışının özelliklerinin değerlendirilmesini de içeren kapsamlı bir ekokardiyografik inceleme, enfarktüs sonrası dolaşım yetmezliği olan hastalarda KKY'nin başlangıç ​​aşamalarının taranmasını mümkün kılar. Bu tekniğin kullanılması, başlangıçta fiziksel aktiviteye toleransı azalmış olan zayıflamış ve yetersiz bireylerde dolaşım yetmezliği gerçeğini ortaya koyarak hata olasılığını azaltır. Bununla birlikte, darbeli ekokardiyografi yönteminin, LV diyastolik fonksiyonunun durumunu incelerken bir takım sınırlamaları vardır:
1. Retrograd kan akışının iletim kan akışının özelliklerini bozması nedeniyle II dereceden fazla mitral yetersizliği. Çoğu durumda, fonksiyonel sınıf III-IV KKY'li hastalarda diyastolik fonksiyonun bu teknik kullanılarak değerlendirilmesi yanlıştır, çünkü kalp boşluklarının belirgin dilatasyonuna hemodinamik açıdan anlamlı göreceli kapak yetmezliği eşlik eder.
2. Derece II'nin üzerinde aort yetersizliği.
3. Kalp atış hızının dakikada 100 atımdan fazla olduğu taşikardi, DEHOCG birleşmesinde kaydedilen iletim kan akışı zirveleri.
4. DEHOCG'de atriyal fibrilasyon, tek tepeli alternatif iletim kan akışı kaydedilir ve bu nedenle LV dolum dinamiklerinin değerlendirilmesi imkansızdır.
5. Mitral darlığı.
Sarkoplazmik retikulumdaki miyoplazmadan Ca++ iyonlarının yavaşça uzaklaştırılmasıyla ilişkili LV duvarlarının aktif gevşemesinin ihlali gibi bir kavram, artan sertlik, sertliğin artması fikriyle eşitlenmemelidir. LV'nin duvarları, hipertrofisi sırasında kalınlaşmış veya fibroz, amiloidoz sırasında sıkıştırılmıştır. Böyle kısıtlayıcı bir kusur durumunda hızlı LV dolumu hızlandırılabilir; E dalgasındaki artış genellikle kalbin tepesinde duyulan veya kaydedilen üçüncü ses ile birleştirilir. Sonuç olarak, ayrı ayrı ortaya çıkabilen veya bir arada bulunabilen, LV diyastolik doluşunun taban tabana zıt iki bozukluğundan bahsediyoruz.
Böylece, TMDP'nin Doppler ultrasonunun SlV diyastolik doluşunu değerlendirmede bilgilendirici bir yöntem olduğu kanıtlanmıştır.
İlginç bir gerçek, CHF'nin her fonksiyonel sınıfının TMDP spektrumunun kendine has tipik özelliklerine sahip olmasıdır. Kalp yetmezliğinin ortaya çıkışı ve gelişimi, spektrumun "normal" tipten "hipertrofik" ve "psödonormal" tipe, "dekompanse" ("kısıtlayıcı") tipe doğru doğal bir evrimine neden olur. Bu nedenle, fonksiyonel sınıf I CHF'li hastalar için, E tepe noktasının hız göstergelerinde bir yavaşlama ve tepe A'nın hızlanması karakteristiktir Ve / Va değeri 1,1 + 0,12'ye düşer. Bu tür spektruma “hipertrofik” denir. Ancak KKY'nin fonksiyonel sınıfı III-IV olan hastalar için tam tersi sonuçlar karakteristiktir: E zirvesinin hız göstergelerinde bir artış ve A zirvesinin göstergelerinde bir yavaşlama. Ve/Va değeri 2,4+0,27'ye yükselir. Bu tür spektruma “dekompanse” veya “kısıtlayıcı” denir. Ancak fonksiyonel sınıf II KKY hastalarında TMDP spektrumu Ve/Va 1,27+0,15 ara pozisyonunu işgal eder. Bu tür spektrumlara “psödonormal” denir.
KKY'nin fonksiyonel sınıfı I'den IV'e kadar Ve/Va dinamikleri doğrusal değildir, bu nedenle diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesinde bu göstergenin, KKY şiddetindeki değişikliklerin yönü dikkate alınmadan izole bir şekilde yorumlanması hatalı sonuçlara yol açabilir.
Bozulmuş diyastolik fonksiyon, güvenilir tahminler yapmamıza olanak sağlar: Ve/Va indeksindeki > 2,0 artış, KKY hastalarında artan ölüm riskiyle ilişkilidir. Ayrıca, bu çalışmalarda CHF'nin fonksiyonel sınıfı ile DD göstergeleri arasındaki ilişkinin sistolik fonksiyon parametrelerinden önemli ölçüde daha yüksek olduğunu belirtmek önemlidir.
DD'nin ilaçla düzeltilmesi olasılığı, KKY için başarılı tedavinin etkisi altında Sol ventrikül diyastolik dolumunun Doppler spektrumunun hipertrofik veya psödonormal hale dönüşmesine ilişkin raporlarla kanıtlanmıştır. Başarılı kalp nakli sonrasında kısıtlayıcı LV diyastolik doluşunun tersine döndüğüne dair raporlar da vardır.
Ne yazık ki, şu anda KKY'li ve sistolik fonksiyonu korunmuş hastalar (diyastolik KKY'li hastalar) için net öneriler ve tedavi rejimleri mevcut değildir.
1997 yılında, Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC), DD'li hastalarda KKY'nin tedavisi için yalnızca genel kılavuzlar yayınladı; bunlardan bazıları, bu hastalığın patogenezine ilişkin modern görüşler açısından düzeltme gerektiriyor.

Taşiaritminin düzeltilmesi (restorasyon sinüs ritmi).
2. Yavaşlayan ilaçlar A-V iletkenliği taşikardi sırasında kalp atış hızını kontrol etmek için (β-blokerler, verapamil).
3. Nitratlar (miyokardiyal iskemi için).
4. Diüretikler (ön yükte belirgin bir azalma olmadan dikkatli bir şekilde).
5. Doğrudan ve dolaylı (SolV hipertrofisinin azaltılması yoluyla) miyokardiyal gevşeme için ACE inhibitörleri.
6. Kardiyak glikozitler kontrendikedir (sistolik fonksiyonda azalma olmadığı sürece).
KKY'yi tedavi etmenin "geleneksel" yöntemlerine ilişkin bu tavsiyelerin bazı hükümleri şu anda bile geçerliliğini kaybetmemektedir: Taşiaritminin düzeltilmesi ihtiyacı (taşisistolik formda sinüs ritminin restorasyonuna kadar) atriyal fibrilasyon).

• Nitratların kullanımı yalnızca kanıtlanmış miyokard iskemisinin (anjina pektoris, ST depresyonu vb.) varlığında tavsiye edilir.
• Diüretikler kan hacmini azaltmak ve akciğerlerdeki tıkanıklığı ortadan kaldırmak için faydalıdır. Ancak bu hastalarda aşırı ve bol diürezin, atriyal hacim reseptörlerinin uyarılması yoluyla kalp debisinde hayatı tehdit eden bir düşüşe neden olabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle DD'li hastalarda diüretiklerin kullanımında dikkatli olunmalı, ön yükte "hızlı" bir azalma eşlik etmemelidir.
• Kardiyak glikozitler, diyastolik bozuklukların, özellikle atriyal fibrilasyonun taşisistolik bir formunun varlığında, miyokardiyal kontraktilitede önemli bir azalma ile birleştiği durumlar dışında, DD için patognomonik bir tedavi değildir.

Ancak yine de diyastolik KKY'li hastalar için patogenetik tedavinin ana yolları şu anda şunlardır:
- Ca+ antagonistleri;
- ACE inhibitörleri;
- ve b-blokerler.
Ca+ antagonistlerinin kullanımının patofizyolojik mantığı, bunların miyokardiyal gevşemeyi iyileştirme ve dolayısıyla ventriküler diyastolik dolumu artırma konusundaki bilinen yetenekleridir. Bu nedenle, bunların kullanımı, diyastolik dolum bozukluklarının büyük ölçüde odacık sertliğindeki bir artıştan değil, aktif gevşeme bozukluklarından kaynaklandığı durumlarda en büyük başarıyı sağlar. Ancak ikinci durumda bile Ca2+ antagonistlerinin kullanımı, bu ilaçların miyokard kütlesini azaltma ve kalp duvarının pasif elastik özelliklerini iyileştirme yetenekleri nedeniyle çok etkilidir. İÇİNDE daha büyük hacim bu nitelikler, kalp atış hızındaki azalmaya bağlı olarak sol ventrikül dolumu üzerinde faydalı bir etkiye sahip olan verapamil ve diltiazemde doğaldır. Verapamil Ca2+ antagonistleri, HCM ve miyokard hipertrofisinin eşlik ettiği diğer hastalıklar ve arteriyel hipertansiyon gibi ciddi aktif SlV gevşeme bozukluklarının eşlik ettiği diğer hastalıklar için birinci basamak tedavidir. Aynı zamanda, sistolik bozuklukların baskın olduğu KKY'de (örneğin, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve düşük LVEF'li hastalarda), Ca2+ antagonistlerinin kullanımının tam tersine, kardiyovasküler komplikasyon riskinde artış. Bu ve diğer bazı durumlarda beta blokerler DD tedavisinde tercih edilen tedavi yöntemi olabilir.
B-blokerlerin diyastolik bozukluklardaki etkinliği paradoksal görünebilir, çünkü sempatik etkideki azalmaya aktif miyokardiyal gevşeme sürecindeki bir bozulma eşlik eder. Bununla birlikte, beta-blokerlerin kalp atış hızında azalma ve en önemlisi SlV hipertrofisinde azalma ile ilişkili olan bu olumlu etkileri, olası etkilerinden daha ağır basmaktadır. Negatif etki miyokardiyal gevşeme üzerinde, sonuçta kalbin diyastolik dolumunun genel yapısında bir iyileşme ile kendini gösterir. B-blokerlerin atriyal kontraktiliteyi artırarak kalbin diyastolik rezervini (ön yük rezervi) artırdığına dair kanıtlar vardır; bu durum stres testleri sırasında daha da belirgindir. Bu nedenle miyokardiyal gevşeme üzerindeki olası olumsuz etkisine rağmen DD tedavisinde özellikle β-blokerlerin kullanılabileceği düşünülüyor. arteriyel hipertansiyon veya iskemik kalp hastalığında ve taşiaritminin düzeltilmesinin gerekli olduğu durumlarda.
ACE inhibitörleri(ACEI'ler), Ca2+ antagonistleri ve b-blokerlerden farklı olarak, DD'de kullanımlarını bir şekilde sınırlayabilecek herhangi bir niteliğe sahip değildir. Onların yüksek verimöncelikle SlVH hipertrofisinde bir azalma ve miyokardın elastik özelliklerinde iyileşme ile ilişkilidir. Bu etkinin derecesi açısından, ACEI'lerin neredeyse hiç eşitliği yoktur; bu, hem lokal renin-anjitensin-aldosteron sisteminin (RAAS) blokajı yoluyla miyokard üzerindeki doğrudan etkileriyle hem de kan basıncını düşürerek dolaylı bir etkiyle ilişkilidir. LV üzerindeki basınç ve art yükün azaltılması. Pozitif "diyastolik" etkide önemli bir rol, ACEI'lerin LVDP karakteristiğindeki azalma ile oynanır; bu, bu ilaçların vazodilatör prostaglandinlerin etkisini arttırma yeteneği ile ilişkilidir. Ancak ikna edici klinik örnekler etkili uygulama Diyastolik CHF için ACE inhibitörleri azdır. MISCHF retrospektif çalışmasına göre, ACEI'ler diyastolik KKY'li hastalarda mortaliteyi zayıf bir şekilde azaltır, ancak yine de dekompansasyonun ilerlemesini önemli ölçüde yavaşlatır. Adını taşıyan Kardiyoloji Araştırma Enstitüsü'nde gerçekleştirilen randomize bir PIRANHA çalışmasının ön sonuçları. Nisan 2000'de VII Tüm Rusya "İnsan ve Tıp" Kongresi'nde bildirilen A.L. Myasnikov, diyastolik CHF'li hastalarda ACE inhibitörü perindoprilin CHF'nin şiddetini azalttığını, egzersiz toleransını arttırdığını ve hemodinamik parametreleri iyileştirdiğini de gösterdi. Minör diyabeti (EF>%40) veya DD'si olan ileri yaş grubundaki en az 1000 KKY hastasını dahil etmeyi planlayan perindopril ile yapılan en büyük çalışmanın (PEP-CHF) şu anda sürmekte olduğu da eklenmelidir. PEP-CHF çalışması, yaşlı hastalarda diyastolik KKY'yi araştırmaya yönelik en büyük projedir ve bu kategorideki hastalarda ACE inhibitörlerini değerlendiren dünyanın ilk çok merkezli çalışmasıdır.
Diğer tedavilere göre bariz avantajlarına rağmen, daha önce bahsedilen MISCHF çalışmasına göre ACE inhibitörlerinin, DD'de kullanım sıklığı açısından diüretiklerin, Ca2+ antagonistlerinin ve en şaşırtıcı şekilde, digoksin (!). Bu sadece doktorların zayıf eğitimiyle değil, aynı zamanda tamamen öznel nedenlerle de açıklanmaktadır: daha etkili ve daha etkili olma arzusu. güvenli araçlar bu tür hastaların tedavisi.
Derginin bu sayısının başyazısında da belirtildiği gibi, böyle bir araç olabilir. anjiyotensin reseptör blokerleri (AII), ACE inhibitörlerinden daha az (ve belki de daha fazla) düz kas hücreleri ve fibroblastlar üzerinde antiproliferatif etkiye sahip olan, ancak daha güvenli ve daha iyi tolere edilen ilaçlar.
Ek olarak, aşağıdakilerin bir kombinasyonu ACE inhibitörleri ve AII blokerleri daha fazlasını vaat eden tam abluka lokal RAAS ve sonuç olarak SlV hipertrofisi ve elastik özellikleri üzerinde daha belirgin bir etki. Bu kombinasyonun KKY'li hastalarda etkinliğine ilişkin karşılaştırmalı bir çalışma, sonuçlarının 2001'den önce beklenmemesi gereken çok merkezli CHARM (kandesartan ile) ve VALIANT (valsartan ile) çalışmalarının bir parçası olarak yürütülmektedir.
Literatür verilerinin analizi, KKY'li hastaları incelerken diyastolik fonksiyon bozukluğunun dikkate alınması gerektiğini gösterdi. Bozulmuş diyastolik dolum diyabetten daha az olmasa da daha büyük bir rol oynar. Bununla birlikte, araştırma sonuçlarını analiz ederken, özellikle primer miyokard hasarı olan hastalarda KKY'nin ortaya çıkmasının ve gelişiminin, yalnızca diyastolik veya yalnızca sistolik miyokard fonksiyonunun izole bir ihlalinden kaynaklandığını hayal etmek zordur. Aynı zamanda, önemli sayıda çelişkili veri, periferik hemodinamiğin durumu, aktivite gibi KKY patogenezindeki diğer faktörler arasında diyastolik fonksiyonun gerçek yerini ve önemini tam olarak belirlememize izin vermiyor. nörohumoral sistemler diyabet ve DD'nin klinik bulgular, hastalığın seyri ve prognozu üzerindeki bağımsız etkisini değerlendirmenin yanı sıra.
Strateji ve taktik konuları da daha yakından ilgiyi hak ediyor. İlaç tedavisi DD'li hastalar.

Edebiyat:
1. Tereshchenko S.N. Kronik kalp yetmezliğinin klinik, patogenetik ve genetik yönleri ve ilaç düzeltme olasılığı. Diss. . . . doktor. Bal. Bilim. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Modernin etkisi ilaçlar Kronik kalp yetmezliğinin çeşitli evreleri olan hastaların hastalığın seyri, yaşam kalitesi ve prognozu üzerine etkisi. Diss. doktor. Bal. Bilim. 1997; 241.
3. Nikitin N.P., Alyavi A.L. Kronik kalp yetmezliğinde kalbin sol ventrikülünün yeniden şekillenmesi sürecinde diyastolik fonksiyon bozukluğunun özellikleri // Cardiology 1998; 3: 56 61.
4. Meclis Üyesi E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. ve ark. Randomize koroner arter cerrahisi çalışmasında sağkalım ve miyokard enfarktüsünün on yıllık takibi // Circulation 1990; 82: 1629−46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. ve diğerleri. Kronik konjestif kalp yetmezliğinde vazodilatör tedavinin mortalite üzerindeki etkisi: Gaziler İdaresi İşbirliği Çalışmasının sonuçları // New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Küçük W. S., Downes T. R. Sol ventriküler diyastolik performansın klinik değerlendirmesi // Prog kardiyovasik Hastalıklar 1990; 32: 273−90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. ve ark. Konjestif kalp yetmezliği ve sağlam sistolik sol ventriküler performansı olan hastalarda uzun vadeli sonuç // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212−16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. ve diğerleri. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda enalapril'in erken uygulanmasının mortalite üzerine etkisi // New Engl J Med 1992; 327:678−84.
9. CONSENSUS Deneme Çalışma Grubu. Ağır konjestif kalp yetmezliğinde enalapril'in mortalite üzerine etkisi. Ortak Kuzey İskandinavya Enalapril Hayatta Kalma Çalışmasının Sonuçları // New Engl J Med 1987; 316: 1429−35.
10. SOLVD Araştırmacıları. Sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu azalmış ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda enalapril'in sağkalım üzerine etkisi // New Engl J Med 1991; 325: 293−302.
11. SOLVD Araştırmacıları. Enalapril'in sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu azalmış asemptomatik hastalarda mortalite ve kalp yetmezliği gelişimi üzerine etkisi // New Engl J Med 1992; 327:685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Koroner arter hastalığı ile ilişkili normal ve anormal sol ventriküler sistolik fonksiyonu olan yaşlı hastalarda konjestif kalp yetmezliğinin prognozu // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Konjestif kalp yetmezliğinin nedeni olarak sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502−10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Kararsız anjina: patogenez, tanı ve tedavi // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157−232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Diyastolik kalp yetmezliğinin prevalansı, klinik özellikleri ve prognozu: epidemiyolojik bir bakış açısı // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Gaziler İdaresi Kooperatif Çalışma Grubu. Normal ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği: V-HEFT Çalışması // Circulation 1990; 81, (Ek III): 48−53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, ve diğerleri. Le remodelage ventrikülaire ganche apres infarktüs miyokardı // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Ek): 781−7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., ve diğerleri. Kalp yetmezliği olan hastalarda beta-bloker tedavisinin mortalite üzerine etkisi // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda kullanırken sol ventrikülün diyastolik dolumunun ve diyastolik rezervinin dinamiği çeşitli türler ilaç tedavisi: karşılaştırmalı Doppler ekokardiyografik çalışma // Cardiology 1996; 9: 38−50.
20. Grossman W. Konjestif kalp yetmezliğinde diyastolik fonksiyon bozukluğu // New Engl J Med 1991; 325:1557−64.
21. Zharov E. I., Zits S. V. Konjestif kalp yetmezliği sendromunun şiddetinin tanısında ve değerlendirilmesinde spektral Doppler ekokardiyografinin değeri // Cardiology 1996; 1: 47−50.
22.Belenkov Yu.N. Kalp yetmezliği gelişiminde sistol ve diyastol bozukluklarının rolü // Ter. kemer. 1994; 9: 3−7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Kronik kalp yetmezliğinin ciddiyetini belirlemede çeşitli klinik, hemodinamik ve nörohumoral faktörlerin rolü // Cardiology 1995; 11: 4−12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. ve ark. Kronik kalp yetmezliğinde anormal diyastolik dolum paternleri-egzersiz kapasitesi ile ilişkisi // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Kalbin Fizyolojisi. 2. baskı. New York: Kuzgun. 1992; 219−73.
26.Morgan JP. Kardiyak kasılma işlev bozukluğunun ana nedeni olarak kalsiyumun anormal hücre içi modülasyonu // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kalbin sarkoplazmik retikulumunun kalsiyum taşıma kapasitesinin kantitatif değerlendirmesi. Kitapta: Miyokardiyal metabolizma. M.: Tıp, 1981, s. 35−66.
28. M. S. Kushakovsky. Kronik konjestif kalp yetmezliği. Saint Petersburg. 1998; 319 S.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Tüm kalbin kasılmasını düzenleyen mekanizmalar // İçinde: Normal ve başarısız kalbin kasılma mekanizmaları. Boston: Küçük Kahverengi. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Ventrikül diyastilik sonu basıncı // Am J Med 1963; 64: 147−50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Ventriküler diyastolik fonksiyonun invaziv olmayan değerlendirmesi: Doppler ekokardiyografi ve radyonüklid anjiyografik tekniklerin karşılaştırmalı analizi // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu: erken diyastolik gevşeme ve geç diyastolik uyum // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Konjestif kalp yetmezliği tanısında dopple rekokardiyografinin faydası // Am J Cardiol 1989; 63: 1098−2.
34. Zits S.V. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonunun tanı ve tedavisi. İlk uluslararası bilimsel forum olan “Kardiyoloji-99”un bildirileri. M., 1999; 333 S.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O'Mahony D., Polonski L., Taylor J., PEP araştırmacıları adına. kronik kalp yetmezliği: PEP-CHF çalışması // Eur J Of Heart Failure 1999;3: 211−7.
36. Kalp yetmezliğinin tedavisi. Avrupa Kardiyoloji Derneği Kalp Yetmezliği Çalışma Grubu Çalışma Grubu. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. Miyokard enfarktüsünde verapamile ilişkin Danimarka çalışma grubu. Verapamilin akut miyokard enfarktüsü mortalitesi ve majör olaylar üzerindeki etkisi (Danimarka Verapamil Enfarktüs Çalışması II DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779−85.
38. Çok Merkezli Diltiazem Enfarktüs Sonrası Deneme Araştırma Grubu. Diltiazemin miyokard enfarktüsü sonrası mortalite ve reenfarktüs üzerine etkileri. N Engl J Med 1988; 319: 385−92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. ve diğerleri. Beta-bloker infüzyonu, miyokard enfarktüsünde sol ventriküler diyastolik fonksiyonu iyileştirmedi: Doppler ekokardiyografi ve kateterizasyon çalışması. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Korunmuş sol ventriküler sistolik fonksiyonu olan kalp yetmezliğinde anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin kullanımı. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. İnsan hipertansiyonunda sol ventrikül hipertrofisinin önemi. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23−29.

Sistolik ve diyastolik ventriküler aşırı yük kavramı Cabrera, Monroy'u aday gösterdi. Denediler EKG değişiklikleri ile hemodinamik bozukluklar arasında bir ilişki bulun. Böyle bir korelasyon gerçekten de sıklıkla mevcuttur.

Yazarlara göre, ventriküler sistolik aşırı yük Kanın karıncıklardan dışarı atılmasının önünde bir engelin olduğu durumlarda ortaya çıkar. Böyle bir tıkanıklığa, ventrikül çıkışının daralması veya sistemik veya pulmoner dolaşımdaki basıncın artması neden olabilir. Her iki durumda da ventrikül kasılır ve sistolde artan direncin üstesinden gelir, bu nedenle bu aşırı yüke de denir. aşırı yük direnci. Sistolik aşırı yük ile, ilgili ventrikülün hipertrofisi ağırlıklı olarak gelişir ve ventriküler dilatasyon çok az ifade edilir.

Ventriküler diyastolik aşırı yük artan miktarda kanla taşması sonucu gelişir, bu yüzden buna da denir. hacim aşırı yüklemesi. Bu durumda ventrikül diyastolde kanla aşırı doldurulur ve içindeki artık kan miktarı artar.

Diyastolik aşırı yükşartlandırılmış veya artan kan akışı veya kapak yetmezliği. Diyastolik doluştaki ve diyastoldeki kas lifi uzunluğundaki artış, ventrikül kasılmalarının artmasına neden olur. Diyastolik aşırı yük ile, esas olarak ventriküler dilatasyon meydana gelir ve hipertrofisi çok daha az belirgindir. Bu vakalarda tazminat esas olarak ventriküler dilatasyonun gelişmesinden ve buna bağlı olarak kalbin atım hacmindeki artıştan kaynaklanmaktadır.

Kalp yetmezliğinin gelişim mekanizmasına, miyokardın sistol veya diyastoldeki fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak, aşağıdaki patojenik seçenekler ayırt edilir.

Sistolik kalp yetmezliği karakterize edilmiş Miyokard kontraktilitesinde azalma, felç ve kalp debisi, EF (ejeksiyon fraksiyonu)< 40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Toplam periferik vasküler direnç). Kalp yetmezliğinin bu çeşidi iskemik kalp hastalığı, hipertansiyon, dilate kardiyomiyopati ve diğer miyokard hastalıkları, kalp kusurları ile ortaya çıkar.

Diyastolik kalp yetmezliği diyastol sırasında miyokardın uyumu ve uzayabilirliğinin ihlali nedeniyle oluşurken, Sol ventriküldeki diyastol sonu basıncı normal veya azalmış hacimle artar; EF normale yakındır. Sol ventriküldeki basıncın artmasına bağlı olarak pulmoner venlerdeki ve pulmoner dolaşımdaki basınç artar ve klinik semptomlar CH ( kalp yetmezliği ) . Sonuç olarak, bu tür KY, diyastol sırasında sol ventrikül dolumunun azalmasına ve aortaya atılan kan miktarında azalmaya neden olur. Diyastolik kalp yetmezliği, şiddetli miyokard hipertrofisi, hipertrofik ve restriktif kardiyomiyopati, infiltratif miyokard hastalıkları (amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz, vb.) ile ortaya çıkar.

Sistolik miyokard fonksiyon bozukluğu olan hastaların çoğunda diyastolde bozulmuş miyokardiyal uyumun (yani diyastolik fonksiyon bozukluğu) da mevcut olduğu vurgulanmalıdır. Böylece, ventriküler miyokardın sistolik ve diyastolik fonksiyon bozuklukları birleştirilebilir.

Kalp yetmezliğinin sistolik ve diyastolik varyantlarının daha doğru tanımlanması, ventriküllerin işlevini ve intrakardiyak hemodinami bozukluklarını ayırt etmeyi mümkün kılan ekokardiyografi ve izotop ventrikülografinin uygulamaya konulmasından sonra mümkün hale geldi.

Tedavi sırasında KY'nin bir veya diğer bileşeninin ciddiyetinin dikkate alınması önemlidir: ağırlıklı olarak sistolik HF Ağırlıklı olarak miyokard kontraktilitesini artıran ilaçlar reçete edin. diyastolik kalp yetmezliği- miyokard hipertrofisi ve sertliğinin derecesini azaltmayı amaçlayan ilaçlar. Hastalarda bu CH seçeneklerinin bir kombinasyonu her iki ilaç grubu da kullanılmaktadır.

Hemodinamik bozuklukların türlerine göre, düşük kalp debisine sahip kalp yetmezliği de ayırt edilir - SI (kardiyak indeks)< 3 л/(мин х м 2), кото­рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер­дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом - СИ >3 l/(min x m2), tirotoksikoz, anemi, beriberi ile birlikte gelişir. Normal veya yüksek kalp debisi olan hastalarda, kalp debisi ile dokulara oksijen sağlama yeteneği arasındaki uyumsuzluk nedeniyle KY'nin klinik belirtileri ortaya çıkar (anemide düşük kan seviyeleri, tirotoksikozda artan talep). Birinci tip tedavide miyokardın kasılma fonksiyonunun iyileştirilmesi amaçlanacaksa, ikinci tipte altta yatan patolojik sürecin ortadan kaldırılması amaçlanacaktır.

Sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu kavramı. Etiyoloji, patogenez, hemodinamik bozukluklar ve sistolik ve diyastolik disfonksiyon, sol ve sağ ventriküler kalp yetmezliğinin klinik belirtileri.

Sistolik fonksiyon bozukluğu- sol ventrikülün bozulmuş kontraktilitesi.

Sistolik fonksiyon bozukluğunun nedenleri : iskemi veya diğer miyokardiyal hasar, kronik hacim yüklenmesi (yeniden şekillenme sonucu, dilatasyon) dilate kardiyomiyopati.

Kriterler : reddetmek ejeksiyon fraksiyonu (EF) ve artış diyastol sonu hacmi (EDV)) LV (sol ventrikül).

EF = (SV (kalbin atım hacmi) / EDV) x %100. Normalde sistolik fonksiyon bozukluğuyla birlikte EF>%50< 40%.

Sistolik fonksiyon bozukluğu klinik olarak ortaya çıkan BCC organlarının hipoperfüzyonu olan küçük çıktı sendromu (sistemik dolaşım):

1) Merkezi sinir sisteminde kan akışının azalması: astenik sendrom, kortikal fonksiyon bozukluğu, uykusuzluk, duygusal değişkenlik.

2) İskelet kaslarında kan akışının azalması: Kas Güçsüzlüğü→ kas atrofisi.

3) Böbreklerdeki kan akışının azalması: böbrek iskemi → aktivasyon RAAS ( renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi).

4) Karaciğerde kan akışının azalması: karaciğer fonksiyonunun bozulması (hipoproteinemi, kanda dolaylı bilirubin artışı vb.)

5) Azalmış kutanöz kan akışı + periferik vazokonstriksiyon → solukluk deri, soğuk cilt.

Küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu- diyastolde miyokardın gevşemesinde ve uzayabilirliğinde bozulma. Miyokardiyal duvarın kalan kontraktürü ve sertliği, özellikle hızlı dolum aşamasında ventrikülün etkili bir şekilde dolmasını engeller: bu durumda, kanın bir kısmı ayrıca atriyal sistol aşamasında ventriküle atılır ve kanın bir kısmı kalpte kalır. kalbin zayıflamış kısmına giriş yolları.

Diyastolik fonksiyon bozukluğunun nedenleri : miyokardiyal iskemi (iskemik ve iskemik sonrası kontraktür), kronik miyokard basıncının aşırı yüklenmesi (yeniden şekillenme sonucu - hipertrofi).

Kriterler : ventriküllerin hızlı doldurulması aşamasında (E) kan akışında bir azalma ve atriyal sistol (A) aşamasında kan akışında bir artış. Normalde E/A oranı ~2'dir, diyastolik disfonksiyonda ise bu oran ~1'dir.

Küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu klinik olarak ortaya çıkan sendrom giriş yollarında kanın durgunluğu:

Sol ventrikül giriş yollarında kanın durgunluğu (ICC'de durgunluk: nefes darlığı, öksürük, ortopne, uyku apnesi, kalp astımı, akciğer ödemi.

Pankreasa giden yollarda kanın durması (BCC'de durgunluk): karaciğer büyümesi, alt uzuvlar, asit, hidrotoraks, periferik siyanoz.

Kalbin ağırlıklı olarak bir ventrikülünün işleyişi bozulduğunda dolaşım yetmezliği kendine has özellikler kazanır ve buna kalp yetmezliği denir. sol ventriküler veya sağ ventriküler tip.

İlk durumda, küçük dairenin damarlarında kan durgunluğu gözlenir ve bu durum akciğer ödemi, ikincisinde - sistemik dolaşımın damarlarında, karaciğer büyür, belli olmak bacaklarda şişlik, asit.

Ancak kalbin kasılma fonksiyonunun bozulması hemen dolaşım yetmezliğinin gelişmesine yol açmaz. Adaptif bir fenomen olarak, sistemik dolaşımın arteriollerindeki periferik direnç başlangıçta refleks olarak azalır, bu da kanın çoğu organa geçişini kolaylaştırır. Pulmoner arteriyollerin refleks spazmı gözlenir, bunun sonucunda sol atriyuma kan akışı azalır ve aynı zamanda pulmoner kılcal damar sistemindeki basınç da azalır. İkincisi, pulmoner kılcal damarları kan taşmasından koruyan ve pulmoner ödem gelişimini önleyen bir mekanizmadır.

Kalbin çeşitli bölümlerinin sürece dahil edilmesinin karakteristik bir dizisi not edilir. Bu nedenle, en güçlü sol ventrikülün başarısızlığı, hızla sol atriyumun dekompansasyonuna, pulmoner dolaşımdaki kanın durgunluğuna ve pulmoner arteriyollerin daralmasına yol açar. Daha sonra daha az güçlü olan sağ ventrikül, pulmoner çemberdeki artan direncin üstesinden gelmeye zorlanır, bu da sonuçta dekompansasyonuna ve sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

Sırasında hemodinamik parametreler kronik başarısızlık kalpler şöyle değişir: dakika kan hacmi azalır (5-5,5'ten 3-4 l/dak'ya); kan akış hızı 2-4 kat yavaşlar; kan basıncı çok az değişir, venöz basınç artar; kılcal damarlar ve kılcal damarlar genişler, içlerindeki kan akışı yavaşlar, basınç artar.

Bir dizi patolojik değişiklikler ve diğer sistemlerden. Kan akışının yavaşlaması büyük daire Akciğerlerdeki kan dolaşımı ve zayıf dolaşım, damarlardan akan kanın, indirgenmiş hemoglobin miktarı artar. Bu, cilde ve mukoza zarına karakteristik mavimsi bir renk verir. siyanoz. Dokular oksijenden yoksun hipoksi az oksitlenmiş metabolik ürünlerin ve karbondioksitin birikmesiyle birlikte - gelişir asidoz. Asidoz ve hipoksi, solunum düzenlemesinin bozulmasına yol açarak nefes darlığı. Hipoksiyi telafi etmek için eritrositopoez uyarılır, dolaşımdaki kanın toplam hacmi ve içindeki kan hücrelerinin göreceli içeriği artar, ancak bu da teşvik eder. kan viskozitesinin arttırılması ve hemodinamik özelliklerini kötüleştirir.

Venöz kılcal damarlarda artan basınç ve dokularda asidoz nedeniyle, ödem Bu da kılcal damardan hücreye difüzyon yolunu arttırdığı için hipoksiyi artırır.

Şu veya bu "kardiyak" tanısı olan kişilerin sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu belirtileri gösterme olasılığı son derece yüksektir; örneğin, arteriyel hipertansiyonu olan hastaların yüzde 50 ila 90'ı bu tür bir bozukluktan muzdariptir.

İlk bakışta, miyokardın belirli bir kısmındaki arızaların, özellikle de belirgin semptomları yoksa, sağlık açısından tehlike oluşturmadığı görülebilir. Aslında, uygun tedavi olmadığında sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu kan basıncında ciddi değişikliklere neden olabilir, aritmiye ve diğer hoş olmayan sonuçlara neden olabilir. Bu bağlamda doktorlar, vücudun ana kasının durumuna dikkat etmenizi ve herhangi bir patoloji ipucu varsa bir uzmana başvurmanızı şiddetle tavsiye eder. Bu tavsiye özellikle doğuştan veya edinilmiş kalp hastalığı olanlar için geçerlidir.

İlginç! Tıp bilim adamları arasında, sol ventriküler diyastolik fonksiyonun bozulmasının tüm kalp hastalarında meydana gelip gelmediği konusunda bir fikir birliği yoktur, ancak yaşlı kişilerin ve KKY'den mustarip olanların en büyük risk altında olduğu iyi bilinmektedir. Durum kötüleştikçe bu patolojinin ilerlediği de bilinmektedir.

İhlalin ayırt edici özellikleri

Uzmanlaşmamış literatürde, sol ventrikül diyastolik yetmezliği sıklıkla diyastolik kalp yetmezliği ile eşanlamlı olarak kullanılır, ancak bu kavramlar aynı değildir. Gerçek şu ki, DHF varlığında, miyokardın sol kısmının esnekliğinde bir azalma her zaman kaydedilir, ancak çoğu zaman böyle bir sorun yalnızca sistolik yetmezliğin habercisidir.

Sol ventriküler diyastolik fonksiyonda azalma tanısı konan bir kişiye nihai olarak teşhis konulması her zaman geçerli değildir, çünkü bu aynı zamanda diğer semptomların varlığını da gerektirir. karakteristik özellikler ve ayrıca ejeksiyon fraksiyonunda hafif bir azalma. Tanı koyma kararı, miyokardın tüm bölümlerinin performansının kapsamlı bir incelemesinden sonra ve ayrıca tanı prosedürlerinin sonuçlarına dayanarak doktor tarafından verilir.

Diyastolik fonksiyonun azalmasına ne sebep olur?

Diyastolik fonksiyonun bozulmasının pek çok nedeni olabilir ve her insanda patoloji kendini farklı şekilde gösterir ve hem iç bozukluklar hem de tetiklenebilir. dış faktörler. En yaygın nedenler arasında:

• kapakçık yaprakçıklarının füzyonu nedeniyle aort lümeninin önemli ölçüde daralması ();
• kalp iskemisi;
• kan basıncında düzenli artış;
• kilolu;
• yaşlı yaş.

Bununla birlikte, sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu, örneğin ciddi miyokardiyal hasarın (kardiyomiyopati, endokardiyal hastalık, vb.) yanı sıra amiloidoz, hemokromatoz, hipereozinofilik sendrom vb. . Ancak nadiren efüzyon konstriktif perikardit ve glikojen depo hastalığı ile birlikte patoloji gelişebilir.

Olası semptomlar ve işlev bozukluğunun tezahürü

Diyastolik disfonksiyonun iç ve dış belirtileri birçok faktöre, özellikle kalp kasının durumuna veya daha doğrusu duvarların esnekliğine ve vücudun ana kasının gevşeme başarısına bağlıdır.

Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonu bir nedenden dolayı bozulursa, gerekli olan üretilen kan hacminin göstergelerini korumak için dolum basıncı artar. normal işleyiş organlar. Başarısızlık sonucunda genellikle nefes darlığı meydana gelir, bu da akciğerlerde tıkanıklığın varlığını gösterir.

Önemli! Pulmoner yatağa aşırı baskıdan kurtulmazsanız, fonksiyon bozukluğunun daha sonra sağ kalp yetmezliğine dönüşme tehlikesi vardır.

Patoloji ılımlı bir aşamadaysa, semptomlar periyodik olarak ortaya çıkar ve kalp yavaş yavaş normale döner, ancak ciddi vakalarda sertlik bu seviyeye ulaşır. büyük önem taşıyan atriyumun gerekli hacmi telafi edememesi. Temelli klinik tablo ve hasar derecesi, aşağıdaki sol ventriküler diyastolik fonksiyon bozukluğu türleri ayırt edilir:

• Tip I - esas olarak ventriküllerin yapısındaki yaşa bağlı değişikliklerin bir sonucudur; kan pompalama fraksiyonunda bir azalma ve sistolik hacimde eşzamanlı bir artışla birlikte kan hacminde genel bir azalma ile kendini gösterir. En ciddi komplikasyon venöz stazın gelişmesidir, ancak sekonder pulmoner hipertansiyon da bir tehlikedir;
• Tip II (kısıtlayıcı) - sertlikte ciddi bir artışla birlikte, odalar arasında önemli bir basınç gradyanına neden olur İlk aşama iletim kan akışının doğasında bir değişikliğin eşlik ettiği diyastol.

Entegre bir yaklaşım etkili tedavinin anahtarıdır

Sol ventriküler diyastolik disfonksiyonun ne kadar hızlı iyileştirilebileceği doğrudan nedene ve doğru tanıya bağlıdır. Bu patolojinin tedavisi öncelikle provoke edici faktörleri nötralize etmenin yanı sıra altta yatan hastalıktan kurtulmayı amaçlamaktadır. kardiyovasküler sisteminörneğin iskemik kalp hastalığı veya hipertansiyon.

Bazen miyokardiyumu onarmak için, ameliyat Hasar görmüş perikardı çıkarmak için, ancak çoğu zaman terapi ilaç almakla sınırlıdır, yani:

• ACE inhibitörleri, ARB'ler;
• beta blokerler;
• diüretikler;
• kalsiyum kanal blokerleri vb.

Ayrıca sürdürmek için normal durum Diyastolik fonksiyon bozukluğu olan "iç motor" hastalarına sınırlı miktarda sodyum içeren bir diyet reçete edilir, fiziksel tedavi önerilir (özellikle varsa) fazla ağırlık) ve ayrıca tüketilen sıvı miktarına kısıtlamalar getirir.

Temas halinde

Diyastolik fonksiyon değerlendirmesiÖzellikle nefes darlığı ve diğer kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda ekokardiyografinin ayrılmaz bir parçası olmalıdır. Bunun nedeni, kalp yetmezliği olan hastaların neredeyse yarısında sol ventrikül sistolik fonksiyonunun normal olması ve semptomların diyastolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olmasıdır.

Bu sözde diyastolik veya korunmuş sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu olan kalp yetmezliği. Bu hastalarda diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesi, bu durumun ve bunun teşhisinin konulması açısından büyük önem taşımaktadır. ayırıcı tanı Nefes darlığının eşlik ettiği diğer hastalıklarda prognozu değerlendirmek, altta yatan kalp patolojisini belirlemek ve tedaviyi seçmek için. En iyi yöntem Diyastolik fonksiyonun güncel değerlendirmesi ekokardiyografidir.

Altında normal diyastolik fonksiyon Bu, sol ventrikülün istirahatte ve egzersiz sırasında dolum basıncında minimum değişiklikle ve akciğerlerde venöz staz gelişmeden gerekli hacimde kanla dolma yeteneği anlamına gelir. Bozulmuş diyastolik fonksiyon, sol ventriküler dolum basıncının artmasına neden olur.
Basınç Sol ventrikül diyastol sonu basıncı > 16 mm Hg olduğunda sol ventrikül dolumunun artmış olduğu kabul edilir. Sanat. ve ortalama durma basıncı pulmoner arter> 12 mmHg Sanat.

Diyastol 4 dönem içerir:
1) izovolümik gevşeme;
2) hızlı (erken) diyastolik dolum;
3) yavaş diyastolik dolum (diyastaz);
4) kulakçıkların kasılması.

İzovolümik gevşeme ventriküler sistolün bitiminden hemen sonra meydana gelir, aort kapak yaprakçıklarının kapanmasından mitral kapak yaprakçıklarının açılmasına kadar geçen süreyi kapsar ve sol ventrikül basıncında hızlı bir düşüşe yol açar. Sol ventriküldeki basınç sol atriyuma göre düşük olduğunda mitral kapak açılır ve odacıklar arasındaki basınç farkından dolayı hızlı bir dolum başlar.

Dahası, Sol ventrikülün %75-80 dolumu bu aşamada meydana gelir. Hızlı doluş sırasında (normalde yaklaşık 100 ms içinde) sol ventriküler miyokard gevşemeye devam eder ve içindeki basınç minimuma düşer. Bundan sonra sol ventriküldeki basınç artmaya başlar, sol atriyum ile sol ventrikül arasındaki basınç eşitlenir ve dolum hızı durana kadar (diyastaz aşaması) azalır. Daha sonra atriyal sistol sırasında, sol atriyumdaki basınç tekrar sol ventriküldekinden daha yüksek hale gelir ve bu da sol ventrikülün normal dolumunun yaklaşık% 20-25'i kadar ilave kan akışına neden olur. Sol atriyum ve sol ventriküldeki basınç arasındaki farka iletim basıncı gradyanı denir. Doppler muayenesi ile kolayca belirlenebilen, iletim kan akışının hızı oldukça doğru bir şekilde yansıtılmaktadır.

Hızlı bir süre boyunca dolgu E zirvesi oluşur - erken diyastolik dolumun zirvesi; atriyal sistol sırasında, A zirvesi oluşur - geç diyastolik dolumun zirvesi. Transmitral kan akışını incelerken şunları değerlendirirler: azami hız E ve A tepe noktaları, E/A oranı ve sol ventrikülün (DT) erken diyastolik dolumunun kan akışının yavaşlama süresi; bu, E tepe noktasından sol ventrikülün inen kısmının kesiştiği noktaya kadar ölçülen zaman aralığıdır. izolin ile erken iletim kan akışının spektrumu ve sol ventrikülün izovolümik gevşeme süresi ( IVRT), aortun sonundan iletim kan akışının başlangıcına kadar olan aralıktır. 1VRT, aort ve iletim kan akışının eşzamanlı sürekli dalga kayıtları kullanılarak hesaplanır. Aortik kan akışının sonu ayrıca bir fonokardiyogram (II tonu) kullanılarak da belirlenebilir.

Diyastolik miyokard fonksiyonu Miyokardın gevşeme ve pasif özellikleriyle ilişkilidir. Miyokardiyal gevşeme, kalsiyum ATPaz'ın katılımıyla kalsiyumun kardiyomiyosit sitozolünden uzaklaştırılmasıyla ilişkili aktif enerjiye bağlı bir süreçtir. Gevşeme hızı kardiyomiyositlerin özelliklerine göre belirlenir. Hücre içi kalsiyum konsantrasyonunun artması, ATP konsantrasyonunun azalması, afterloadın artması ve preloadın artmasıyla yavaşlar. Miyokardın diyastolik fonksiyonla ilişkili pasif özellikleri sertliktir (AP/AV) ve ters değer ise kompliyanstır (AV/AP). Miyokardın artan sertliği ve azalan uyumu, kardiyomiyositlerin kendi durumu (örneğin hipertrofisi) ve hücre dışı matris (aşırı kollajen birikimi - fibrozis) ile ilişkilidir.

Ayrıca Ekokardiyografi sırasında Doppler değişiklikleri M ve B modlarında sol ventrikülün bozulmuş diyastolik fonksiyonunun belirtilerini tanımlamak mümkündür. M modunda, diyastolik fonksiyon bozukluğu ile, sol ventrikülün erken diyastolik dolumu aşamasında mitral kapağın fibröz halkasının eğimi ve hareket hızı azalır. M ve B modlarında sol atriyumun boyutu ve hacmi artar. Genellikle, zorunlu olmasa da, sol ventriküler miyokardın duvar kalınlığında ve kütlesinde bir artış tespit edilir.

Şu tarihte: doku Doppler çalışması mitral kapağın fibröz halkasının erken diyastoldeki (Em) hareket hızını belirler; bu, miyokardın gevşeme yeteneği ile ilişkilidir (x, izovolümik gevşeme fazı sırasında sol ventriküldeki basınç düşüşünün zaman sabitidir) ve sol ventrikül boşluğundaki basınçta bir artışa işaret eden bir artış olan E/Et oranını değerlendirin.

Azalmış hastalarda sol ventriküler sistolik fonksiyon(Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu< 35%) всегда имеется диастолическая дисфункция. Отношение Е/А < 1,5 и DT < 140 мс свидетельствуют о повышении давления наполнения левого желудочка. Однако эти параметры недостаточно хорошо коррелируют с давлением наполнения у больных с нормальной фракцией выброса левого желудочка и диастолической сердечной недостаточностью. Лучшим параметром оценки давления наполнения левого желудочка при всех значениях фракции выброса является отношение Е/Ет; при Е/Ет >15 PAPL > 20 mmHg. Sanat, E/Et'te< 8 - ДЗЛА нормальное.

E/Et 8'den 15'e kadar ise tahmin edin DZLA Pulmoner damarlardaki kan akışını, akışın zamanlamasını ve Valsalva manevrasını değerlendirerek. Diyastolik fonksiyon bozukluğu olan birçok hastada PAUB istirahatte normaldir ancak egzersizle artar ve kendini nefes darlığı olarak gösterir. Egzersiz sırasında iletim kan akışının ve Em'in kaydı - basit ve güvenilir yöntem DZLA tahminleri. Diyastolik fonksiyonu normal olan sağlıklı bireylerde, egzersiz sırasında sol ventrikülün dolum basıncı kural olarak artmaz.

diyastolik işlev bozukluğu Yükleme sırasında doldurma basıncı artar. Bu hastalarda kalp debisi yüksek basınç doluluk artar. Bu durumda tepe E artarken Em hiç artmaz veya çok az artar, bunun sonucunda E/Et oranı artar. E/Et oranı, hem egzersiz sırasında hem de istirahat sırasında eşzamanlı olarak ölçülen PAUB ile iyi bir korelasyon gösterir ve bu oranın egzersiz sırasında ve istirahat sırasında > 15 değerleri, PAUB'nin > 20 mm Hg olduğunu gösterir. Sanat.

Basınç türlerinin değerlendirilmesi dolgu ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun derecesi, özellikle normal sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonuyla, klinik bulgulardan (diyastolik kalp yetmezliği, konstriktif perikardit, hipertrofik kardiyomiyopati, Fabry hastalığı ve amiloidoz) önce kardiyak patolojiyi tanımlamayı mümkün kılar.

Diyastolik fonksiyon parametreleri E, E/A, DT, E/Em ve sol atriyal hacim gibi değerler çeşitli durumlarda prognostik faktörlerdir. Semptomların yokluğunda bile diyastolik disfonksiyon kötü prognozun habercisidir. Bu nedenle diyastolik doluşun tipinin değerlendirilmesi en uygun tedavi stratejisinin seçilmesine olanak sağlar.