Uzun süreli sıkıştırma sendromu- semptomlar ve tedavi

Uzamış Sıkıştırma Sendromu Nedir? 10 yıllık deneyime sahip bir travmatolog olan Dr. V. A. Nikolenko'nun makalesinde oluşum nedenlerini, tanı ve tedavi yöntemlerini analiz edeceğiz.

Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

Uzun süreli sıkıştırma sendromu(çarpışma sendromu, SDS), vücudun herhangi bir bölümünün uzun süre sıkıştırılması ve ardından serbest bırakılması nedeniyle oluşan, travmatik şoka neden olan ve sıklıkla ölüme yol açan yaşamı tehdit eden bir durumdur.

Bu sendromun ortaya çıkmasına iki koşul katkıda bulunur:

Bu faktörler, vücudun sıkıştırılmış kısmının serbest bırakılmasından sonra, yaralanmanın hasarın ve yerel travmatik reaksiyonun ötesine geçmesine neden olur.

Sıkıştırma bölgesinde, akımının dolaşımına mekanik bir engel nedeniyle biriken sıvı tarafından “yıkanmayan” toksik ürünler (serbest miyoglobin, kreatinin, potasyum, fosfor) oluşur. Bu bağlamda, sıkıştırma nedeninin ortadan kaldırılmasından sonra, vücudun sistemik bir reaksiyonu meydana gelir - tahrip olmuş dokuların ürünleri kan dolaşımına girer. Yani vücudun zehirlenmesi var - toksemi.

Çarpışma sendromunun özel bir şekli, konumsal sıkıştırma sendromudur (SPS). Bu durumda dışarıdan travmatik bir faktör yoktur, ancak doku sıkışması vücudun doğal olmayan ve uzun süreli pozisyonundan kaynaklanır. Çoğu zaman, SPS, şiddetli zehirlenme durumundaki bir kişinin karakteristiğidir: uzun süre hareketsiz bir pozisyon ile birlikte bilinç depresyonu ve ağrı duyarlılığı, kritik iskemiye (vücudun ayrı bir bölümünde kan akışında azalma) yol açar. Bu, pozisyonel kompresyon için bir kişinin kol veya bacağını saatlerce “dinlendirmesi” gerektiği anlamına gelmez. Doku nekrozu, zaman açısından yeterince uzun olan maksimum eklem fleksiyonundan kaynaklanabilir, bu da damar demetinin sıkışmasına ve doku kan beslemesinin bozulmasına yol açar. Zehirlenme biyokimyasının özelliği olan homeostazda (vücudun kendi kendini düzenlemesi) eşlik eden kaymalar, tarif edilen pozisyonel sendroma eşlik eder.

Konumsal kompresyon, gerçek SDS'den toksemideki artış oranı ve nadir görülen geri dönüşümsüz organ hasarı sıklığı ile farklıdır.

Özel ve en az yıkıcı nörolojik semptom. Oldukça nadir görülür ve çarpışma sendromunun ayrı bir bileşenidir. Bu semptom, belirli bir sinirin (nöropati) hasarı veya arızası şeklinde kendini gösterir. Aynı zamanda, arka planda kronik nörolojik hastalık veya yaralanma gerçeği yoktur. Bu devlet tersine çevrilebilir.

Benzer semptomlar yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun belirtileri

Ezilme sendromunun semptomları geniş ve çeşitlidir. Yerel (yerel) ve ortak belirtiler, bunlardan herhangi biri kendi içinde ciddi bir yaralanmadır.

Hastanın ilk muayenesinde yerel semptomlar hasarın belirgin olmaması nedeniyle yanlış değerlendirilebilir: Etkilenen dokular erken evrelerde gerçekte olduğundan daha sağlıklı görünürler. Nekrotik (ölmekte olan) bölgeler ancak birkaç gün sonra açıkça ortaya çıkar ve sınırları gelecekte de devam edebilir.

Lokal rahatsızlıkların ölçeği, komplikasyonların eklenmesi aşamasında zaten belirgin hale gelir. Bu gerçek, cerrahtan özel bir taktik gerektirir - mağdurun ikincil bir revizyonunun (muayenesinin) uygulanması.

Yerel semptomlar öncelikle günlük yaşamda karşılaşılan yaralanmalarla temsil edilir, ancak kitlesellikleri daha önemlidir. SDS, kombine ve kombine yaralanmalar, çoklu travma ile karakterizedir. Bunlara açık ve kapalı kırıklar, geniş yaralar, lifli cilt dekolmanları, ezilme yaralanmaları, travmatik uzuv amputasyonları, burulma yaralanmaları (kemiğin kendi ekseni etrafında dönmesi) dahildir.

Çarpışma sendromunda geniş tahribat (yıkım), organ tahribatı ve geri dönüşü olmayan yaralanmalar meydana gelir.İskelet yaralanması ve yumuşak doku yaralanmasına ek olarak, SDS'ye sıklıkla nörotravma (sinir sistemi hasarı), torasik (göğüs yaralanması) ve abdominal (karın içi) yaralanmalar eşlik eder. Mağdurun durumu, olay yerinde devam eden kanama ve daha önce ortaya çıkan bulaşıcı komplikasyonlar nedeniyle ağırlaşabilir.

Yerel hasar, şok gibi genel bir süreci tetikler. SDS'deki görünümü, çoklu yaralanmalardan, uzun süreli ağrı dürtülerinden ve sıkıştırılmış vücut segmentine kan beslemesinin olmamasından kaynaklanır.

Ezilme sendromunda şok çok bileşenlidir: uzun süreli sıkıştırma mekanizması, vücutta hipovolemik (dolaşan kan hacminde azalma), bulaşıcı toksik ve travmatik gibi stres türlerinin gelişmesine yol açar. SDS'de özellikle tehlikeli olan, anilikle karakterize edilen şokun toksik bileşenleridir: vücudun sıkıştırılmış kısmının serbest bırakılmasından sonra, hemen büyük miktarlarda kan dolaşımına girerler. Şiddetli lokal hasarın ve kişinin kendi dokularının toksik etkisinin kombinasyonu, hastalığın seyrini belirler ve ölümcül sonuçlara yol açabilir.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun patogenezi

İnsan vücudunun sahip olduğu telafi edici olanaklar- Vücudun etkilenen bölgesinin işlevlerinin başka bir organ tarafından gerçekleştirildiği vücudun hasara tepkisi. Koşullarda bir kişinin uzun süre kalmasının arka planına karşı hipovolemi(azalmış kan hacmi), yoğun ağrı, zorunlu pozisyon ve iç organların eşlik eden yaralanmaları, vücudun bu tür yetenekleri sınırdadır veya tamamen kurur.

Kandaki eritrosit hacminin ve plazmanın interstisyel boşluğa akışının ihlali, iskemiye neden olur, kan akışını yavaşlatır ve kılcal geçirgenliği arttırır. Plazmanın dokulara ve interstisyel boşluğa terlemesi de miyoglobinin (kaslarda oksijen rezervleri oluşturan bir protein) birikmesine yol açar. Kan basıncındaki düşüş, hipoperfüzyonu (yetersiz kan temini), plazma kaybını ve artan doku ödemini korur.

Tüm sıkıştırma süresi boyunca, kana giren dokuların çürüme ürünleri böbrekleri etkiler. Mağdurun serbest bırakılmasından sonra, toksik maddelerin salınımında keskin bir artış ve doku döküntülerinin (tahrip edilmiş hücreler) kan dolaşımına büyük bir "yıkanması" var. Blok sıkıştırmadan kurtulan kan akışı yeniden başlar ve kaçınılmaz olarak dolaşımdaki kan hacmini ortaya çıkan ototoksinlerle doldurur. Bu görünüme yol açar akut böbrek yetmezliği , ani otoimmün reaksiyonlara neden olur: sıcaklık krizleri, genelleştirilmiş hümoral düzenleme ihlalleri (metabolik süreçler).

Böbrek yetmezliği, tahrip olmuş kasların miyoglobini tarafından böbrek tübüllerinin tıkanması ve hayati yeniden emilim sürecinin (suyun yeniden emilmesi) kesilmesi nedeniyle gelişir. Bu, iyonik bozukluklarla büyük ölçüde şiddetlenir. Ek olarak kana giren doku çürüme ürünleri, lümenin çapını kontrolsüz bir şekilde etkiler. kan damarları. Sonuç olarak, böbreklerin filtrasyon glomerülleri de dahil olmak üzere damarlar daralır, bu da tromboza ve filtrasyonun tamamen kesilmesine yol açar.

Akut böbrek yetmezliği nedeniyle oluşan dekompansasyon artan iyon dengesizliği (hiperkalemi) ile şiddetlenir. Bu, vücudun kendi kendini düzenlemesinin ve iç ortamın "asitlenmesinin" ağır ihlallerine yol açar - asidoz.

Karşılıklı yük olgusu (hipovolemi + ağrı dürtüleri + toksemi) şimdi tam olarak ortaya çıkıyor. Semptomlar maksimum düzeyde belirginleşir, basamaklanır ve büyür ve vücut kuvvetleri tarafından ortadan kaldırılması olasılığı imkansızdır.

Tarif edilen bozukluklara, kan kaybı ve refleks hipotansiyonu (kan basıncını düşürme) nedeniyle hemodinamiğin (damarlardan kan akışı) çökmesi eşlik eder. Bu, şiddetin kademeli olarak artmasına ve bir kısır döngünün oluşmasına yol açar. Sadece uzun süreli sıkıştırma sendromunda patolojik süreçleri kesmek mümkündür. tıbbi müdahale- zamanında, koordineli ve yetkin.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

Ezilme sendromunun sınıflandırılması, kompresyon alanına ve süresine bağlı olan klinik belirtilerin ciddiyetine dayanmaktadır.

VTS Formları:

Çarpışma sendromunun patogenezi ve her bir DFS formunun prognozu hakkındaki bilgiler nedeniyle, bu sınıflandırma genel olarak kabul edilir ve uzun süre değişmeden kalır. Ve oldukça basitleştirilmiş olmasına ve yerel yaralanmaların ayrıntılarını hesaba katmamasına rağmen, bu sistematizasyon bir afette hasta akışlarının dağılımındaki önemini kanıtlayarak tıbbi bakımın etkinliğini artırmaktadır.

• şokun baskın klinik bileşeni tarafından;
• toksinemi resmine göre;
• lokal yaralanmaların oranına, iç organların yaralanmalarına ve toksik-şokojenik bileşenin ciddiyetine göre.

Bununla birlikte, bu ölçekler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar yaparak yardım sağlanmasını yavaşlattıkları için, hastaların durumunun hızlı bir şekilde değerlendirilmesi için çok az kullanışlıdır.

Klinik tabloyu teşhis etmeden ve analiz etmeden önce, belirli bir DFS'nin hangi aşamaya ait olduğunu değerlendirmek önemlidir:

• Erken periyot- Hastanın sıkan nesnelerin altından çıkarıldığı andan itibaren üç günden az sürer. Bu aşama, akut böbrek yetmezliğinin eklenmesiyle birlikte şokun karakteristik komplikasyonlarının gelişimi ile karakterizedir.
• ara dönem- 3-12 gün sürer. Akut böbrek yetmezliği kliniği tamamen ortaya çıkar ve son aşamaya ulaşır. Genel klinik tablo, net sınır bölgeleri ve hasarın boyutu ile ifade edilir.
• Geç dönem- 12 günden 1-2 aya kadar sürer. Bu bir onarım (iyileşme) dönemidir: hayati fonksiyonların ihlali yoktu, vücut telafi edici yetenekleri harekete geçiriyor. İki aya kadar olan sürenin süresi şartlıdır - süre, hangi yapıların ve ne kadar ciddi şekilde etkilendiğine ve ayrıca yeterli tedavinin ne kadar sağlandığına bağlıdır.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun komplikasyonları

Çarpışma sendromunun şiddeti ve sonucunun olasılığı, ortaya çıkan komplikasyonlara bağlıdır. SDS'nin ana komplikasyonları şunları içerir:

Komplikasyonların kronolojisi, birçok klinik paterni açıklayan uzun süreli kompresyon sendromunda öncü bir rol oynar.

Hasarın ciddiyeti nedeniyle, "yoğun ayrılma" sorunlarının gelişmesi için uygun zemin ortaya çıkmaktadır:

• sıkıntı sendromu (solunum yetmezliği);
• yağ, hava ve tromboembolizm (tıkanmalar);
• yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu;
• nozokomiyal pnömoni.

Bu komplikasyonlar her zaman SDS ile ortaya çıkmaz, ancak tezahürleri genellikle kurbanların büyük bir yüzdesinin ölümüne neden olur.

Ayrıca, SDS ile yaraların lokal komplikasyonları meydana gelir:

• anaerobik floranın eklenmesiyle yara enfeksiyonu;
• yıkım (yıkım) anatomik yapı: Şiddetli ve yetersiz drene edilmiş, yoğun kafa derisi alınmış yaralar, çoklu "cepler", ayrılmalar, iskemik odaklar.

Uzun süreli kompresyon sendromunda yaraların lokal durumu her zaman endişe yaratır ve tam ve zamanında cerrahi tedavi durumunda bile prognoz açısından olumsuzdur. Yaraların iyileşmesi, açık kırıklar, iç organ yaralanmaları, eşlik eden şok nedeniyle önemli zorluklarla ilerler. Karşılıklı yük olgusu belirgindir.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun teşhisi

SDS'nin teşhisi karmaşıktır, yani mekanizması dikkate alınarak yaralanmanın bileşenlerinin eklenmesi ve birleştirilmesiyle kurulabilir. Çarpışma sendromunun teşhisi önleyicidir - bir uyarı karakterine sahiptir. Doktor, yaralanmanın koşullarını ve koşullarını dikkate alarak, beklenen tanı olarak DFS'yi belirler.

Bolluk ve çeşitliliğe rağmen klinik bulgular, SDS birçok deneyimli profesyonel için bir zorluk teşkil edebilir. Bu, barış zamanında sendromun nadir görülmesinden kaynaklanmaktadır.

Yaralanma öyküsü bilinmiyorsa tanı büyük ölçüde engellenir. Bu durumda cerrahın tek doğru taktik kararı temkinli bir yaklaşımdır. Hastayla temasın yokluğunda, belirsiz reçeteli çoklu travma, yaralanmanın sıkıştırıcı bir doğası olan belirgin segmental hasar ile SDS varsayımında kendini gösterir. Enfekte yaralar, ekstremitelerin sıkışma belirtileri, yaralanmanın yerel belirtileri ile hastanın genel durumu arasındaki tutarsızlık da bir çarpışma sendromu olasılığını gösterebilir.

Teşhisi detaylandırmak için genel kabul görmüş araştırma şemaları kullanılır: şikayetlerin netleştirilmesi, anamnez, yaralanma mekanizması, kompresyon süresine vurgu ve kompresyondan kurtulmadan önceki önlemler.

Bir yaşam öyküsü toplarken, geçmiş böbrek hastalıklarına dikkat edilir: glomerülonefrit, piyelonefrit, kronik böbrek yetmezliği ve ayrıca nefrektomi (böbreğin veya bir kısmının çıkarılması).

Objektif durum değerlendirilirken, hasarın büyüklüğünü değerlendirmek için hastanın yakından muayenesi gösterilir. Açık bilinç, şikayetlerin önemsizliği, hastanın aktif pozisyonu doktoru yanıltmamalıdır, çünkü muayenenin vücudun telafi edildiği “aydınlık” dönemde yapılması ve semptomların görülmemesi mümkündür. belli olmak.

Objektif parametreler değerlendirilir: arteriyel ve santral venöz basınç, kalp hızı, solunum hızı, satürasyon, diürez (idrar hacmi). Laboratuvar taraması yapılıyor.

Biyokimyasal analizlerin parametreleri, "böbrek" belirteçleri gösterge niteliğindedir: kreatinin konsantrasyonu, kan üre, kreatinin klirensi. İyonik kan kaymaları erken bilgilendirici göstergeler olacaktır.

Doku basısı sonucu oluşan yara ve yaralanmaların revizyonu öncelikle yapılır. Doku yıkımının derinliğini ve kapsamını netleştirmenizi sağlayan terapötik ve tanısal bir manipülasyondur.

Özel yaralanmaları dışlamak için dar uzmanlar dahil edilir: ürologlar, beyin cerrahları, karın cerrahları, jinekologlar.

Tanı için ayrıca röntgen, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme (opsiyonel) kullanılmaktadır. Hastalar, başvuru sırasında durumları stabil olsa bile sürekli izlemeye tabidir.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun tedavisi

Ezilme sendromu tedavisinde temel noktalar, mağdurun serbest bırakılması ve tahliyesi ile ilişkilidir. Doktorun olay yerindeki davranışlarının doğruluğu büyük ölçüde başarıyı belirler. yatarak tedavi.

Ön ve en etkili bakım, DFS'nin aşamasına bağlıdır. ve her ne kadar genel terapi Crash sendromu karmaşıktır, öncelikli tedavi de bu durumun evresine bağlıdır.

Tespitten hemen sonra kurbana narkotik, antihistaminik, yatıştırıcı ve damar müstahzarları proksimal, yani uzuv sıkıştırma bölgesine daha yakın ve bir turnike de uygulanır. Turnike çıkarılmadan hasarlı bölge elastik bir bandajla sarılır, sabitlenir ve soğutulur. Bu ilk tıbbi tedaviyi tamamladıktan sonra turnike çıkarılabilir.

Daha sonra yaraların tuvaleti yapılır, aseptik pansumanlar uygulanır. Kalıcı venöz erişim (periferik) kurulmakta, çözelti infüzyonları gerçekleştirilmektedir. Devam eden analjezinin arka planına karşı (ağrı semptomlarının giderilmesi), hasta hemodinamik parametrelerin kontrolü altında (damarlardan kan akışı) hastaneye nakledilir. Bölümde etkili tedavi yoğun bakım. Santral damarın delinmesi ve kateterizasyonu, taze donmuş plazma, kristaloid ve yüksek moleküler çözeltilerin transfüzyonu ile infüzyon-transfüzyon tedavisinin devamı (gerekli biyokimyasal sıvıların verilmesi) gösterilmiştir. Plazmaferez, hemodiyaliz (kanın vücut dışında saflaştırılması), oksijen tedavisi, hiperbarik oksijenlenme(yüksek basınçlı oksijenle tedavi).

Endikasyonlara dayanarak semptomatik tedavi de yapılır. Diürez, kalp hızı, nabız, merkezi venöz basıncın sürekli izlenmesini sağlayın. Kanın iyonik bileşimini kontrol edin.

Yeterlik ortak faaliyetler doğrudan lokal cerrahi tedaviye bağlıdır. Yaraların tedavisi ve mağdurun yönetimi için evrensel bir plan yoktur. Erken subkutan fasyotomi dahil, kompartman sendromunun (fasiyal kılıflarda ödem ve kas sıkışması) aktif olarak önlenmesi yapılır.

Birincil cerrahi tedavi sırasında dokuların canlılığını değerlendirmek zor olabilir: sağlıklı ve hasarlı alanlar arasında ayrım yapılmaması, borderline ve mozaik perfüzyon bozuklukları (vücudun dokularında kanama) cerrahları radikal eylemlerden uzak tutar.

Şüphe durumunda, çoğu fasyal vakanın diseksiyonu, yeterli muayene, drenaj, gecikmiş sütürleme veya yaranın tıkanması için ek girişler ile uzuv amputasyonu endikedir.

SDS'nin ilk döneminde lokal yaralanma kliniği azdır. Bu nedenle, 24-28 saat sonra yaranın ikincil bir muayenesine veya uzuv revizyonuna ihtiyaç vardır.Böyle bir taktik, kılcal damarların sekonder trombozunun arka planına karşı ortaya çıkan nekroz odaklarını sterilize etmenize (temizlemenize) izin verir. dokuların ve segmentin bir bütün olarak canlılığı ve cerrahi planı düzeltin.

Tahmin etmek. Önleme

SDS'nin prognozu, sıkıştırma süresine ve sıkıştırılmış dokuların alanına bağlıdır. Tıbbi bakımın kalitesine, cerrahi ekibin deneyimine, hastanenin donanımına ve yoğun bakım ünitesinin kapasitesine bağlı olarak ölüm sayısı ve sakatlık yüzdesi öngörülebilir şekilde azalmaktadır.

Ezilme sendromunun patogenezi ve aşamaları hakkında bilgi, doktorun duruma göre öncelikli bir tedavi yöntemi seçmesini sağlar. Sendromun şiddetli formları dışında, önemli sayıda vakada bu, işlevsel olarak olumlu sonuçlara yol açar.

Hızlı geçiş:

Uzun süreli kompresyon sendromu (SDS) veya çarpışma sendromu (ezilme sendromu)- kompresyona ve akut iskemiye maruz kalan yumuşak dokuların reperfüzyonu sonucu gelişen bir semptom kompleksi. SDS'nin patogenezinin temeli, başta miyoglobin, proteolitik enzimler ve potasyum olmak üzere çok sayıda çizgili kas hücrelerinin yıkım ürününün (rabdomiyoliz) sistemik dolaşıma aynı anda girmesidir. Bu maddelerin eliminasyonu böbrekler tarafından gerçekleştirilir, bu nedenle gelişme ile ikincisine verilen hasar, SDS'nin en yaygın tezahürlerinden biri gibi görünmektedir.

epidemiyoloji

İlk kez, çarpışma sendromu 1941'de E. Bywaters ve D. Beall tarafından BMJ'de Luftwaffe uçakları tarafından Londra'nın bombalanmasının kurbanlarına yardım etmeye adanmış bir makalede tanımlandı.

Kaza sendromunun patogenezinin araştırılmasında önemli ilerleme, doğal ve insan kaynaklı afetlerle ilişkilidir. Bunların en önemlileri Ermenistan (1988), Türkiye (1998), İran (2003) depremleridir. afetlerde ve doğal afetler, depremler, sanayi ve konut binalarının bombalanarak tahrip edilmesi, roket saldırıları sırasında, mağdurların %3,5-23,8'i SDS geliştirmektedir. Birkaç saat içinde ciddi bir durum gelişir; acil tedavi önlemlerinin yokluğunda, vakaların% 85-90'ında ölüm meydana gelir.

İYİ OYUN. Savitsky, V.K. Agapov (1990), Ermenistan'daki (1988) feci depremden sonra 3203 kurban gözlemledi, bunların 765'i (%23.8) SDS geliştirdi, %78'inde şiddetli veya orta şiddetteydi.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun gelişim nedenleri

Tabloda sunulan çeşitli patolojik durumlarda miyoglobin rezorpsiyonu ile çizgili kasların yok edilmesi (rabdomiyoliz) mümkündür.

etiyolojik faktörler rabdomiyoliz gelişimine katkıda bulunan

Çarpışma sendromu patogenezi

Travmatik rabdomiyoliz en yaygın olanıdır. Aynı zamanda, ciddi eşlik eden travmalarda, örneğin mayın patlamalı yaralarda, yumuşak dokularda önemli hasarın, miyoglobinin ezilme odaklarından büyük ölçüde emilmesine, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olabileceği unutulmamalıdır. uzuv sıkıştırma mekanizması gibi.

Uzun yıllar boyunca, travmatik rabdomiyolizin varyantlarından biri, kendi vücudunun ağırlığı altında gelişen SDS olarak kabul edildi. Deneyde, bu gerçekler doğrulanmadı, ancak uzun süreli hareketsiz bir durumun (alkol veya uyuşturucu zehirlenmesinin sonucu, akut ihlalin sonucu) olduğu gösterildi. serebral dolaşım, cerrahi müdahale) ana damarların veya bireysel kas dallarının kalıcı olarak tıkanmasına neden olabilir. Sonuç olarak, miyoglobin salınımı ile kas liflerinde iskemi ve nekroz gelişir. Bu nedenle pozisyonel kompresyon travmatik rabdomiyolizden ziyade iskemik olarak düşünülmelidir. Çoğu zaman, kan beslemesi ana nörovasküler demetler (brakiyal ve femoral arterler) yoluyla gerçekleştirilen üst veya alt ekstremitelerde pozisyonel sıkıştırma gelişir. Nekrozun derecesi şunlara bağlıdır: bireysel özellikler kurban (teminat kan temini ve vasküler anastomozların şiddeti); bu nedenle, genellikle nekroz odakları sıkıştırma bölgesinin dışındadır ve rastgele yerleştirilir.

Arter yollarının trombozu veya embolisi veya ekstremite damarlarının tamamen dış tıkanması (“turnike sendromu”) ile, kural olarak, oklüzyon bölgesinin distalindeki tüm kasların nekrozu gelişir ve kural olarak, net sınır çizgisi. İskemik rabdomiyolizin özel bir çeşidi, miyokard enfarktüsünü komplike hale getiren kardiyorenal sendromdur. İskemi sonucu kalbin çizgili kasları tahrip olur; bu sürece ayrıca önemli bir miyoglobin salınımı, miyoglobinüri ve akut böbrek yetmezliği eşlik edebilir. Çoğu zaman, kardiyorenal sendrom dairesel transmural miyokard enfarktüslerini komplike hale getirir.

Kas dokusu üzerindeki artan yük, miyositlerin oksijen kaynağı ile ihtiyaçları arasında bir tutarsızlığa yol açar. Gelişen hipoksiye kas hücrelerinin yıkımı ve miyoglobinürik nefroz eşlik eder. Aşırı fiziksel aktivite hem bilinçli olabilir hem de titreme, konvülsiyon vb.

Toksik ve özellikle ilaç etkileşimi. Aterosklerozun ilerlemesini önlemek için çeşitli statinlerin yaygın kullanımı, diğer ilaçlarla - siklosporin, ketokonazol, vb. - Kombine kullanımdan kaynaklanan çizgili kaslar üzerindeki toksik etkilerinin tanımlanmasına yol açmıştır. Ketokonazolün vücuda transkonjonktival yutulmasıyla bile toksik metabolitler oluşabilir. Bu etkileşimden kaynaklanan toksik rabdomiyoliz de sıklıkla akut böbrek yetmezliği ile komplike hale gelir. Rabdomiyoliz mekanizmalarının çeşitliliği, miyoglobinemisi ve akut böbrek yetmezliği olan hastaların ve mağdurların, özellikle de travmatik etkilerin açık bir gerçeğinin yokluğunda, kapsamlı bir incelemesini gerektirir, çünkü neden zehirlenme, miyokardiyuma kan akışının bozulması veya başka bir hastalık olabilir. özel tedavi gerektirir.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunda akut böbrek yetmezliği, sıkıştırma faktörünün etkisinin başlamasıyla oluşur. Akut böbrek yetmezliği gelişimini belirleyen ana faktörler, hipovolemi ve böbreklerin bozulmuş perfüzyonu, miyoglobinin doğrudan sitotoksisitesi ve çözünmeyen miyoglobin globülleri tarafından intratübüler obstrüksiyondur. Ağrı, adrenalin ve normadrenalinin kana salınmasına, arteriyol spazmı ve prekapiller sfinkter oluşmasına neden olur. Böbreklerin glomerüllerinde mikro sirkülasyon ve birincil idrar filtrasyonu süreci keskin bir şekilde bozulur. Ayrıca diğer hormonların (paratiroid hormonu, antidiüretik hormon) etkisi ile idrar üretimi azalır.

Ezilme sendromunda şok, uzun bir uyarma süresi, belirtilerin yokluğu ile karakterizedir. akut kan kaybı ve beyne ve kalbe yeterli kan akışını sağlamak.

Uzun süreli kompresyon sendromunda kan kaynağının yeniden dağıtılması ve merkezileştirilmesi, travmatik şoktakinden farklı değildir. Böbreklerde ve diğer organlarda kan dolaşımı durmaz. Kan dolaşımı, hayati öneme sahip kan sağlamayı amaçlayan bir arteriovenüler anastomoz (şant) sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir. önemli organlar. Kompresyon periyodunda ve kompres sonrası dönemin ilk saatlerinde böbrek porenkiminde arteriyol ve prekapiller sfinkter spazmı vardır. Spazmın süresi 2 saatten fazla sürerse oluşur. Geçirgenliği artırır damar duvarları, kan akışı bozulur. Renal tübüllerin lümeni, özellikle düz olanlar, ödem ve şişme, kanın sıvı kısmının kılcal duvardan interstisyuma aktif filtrasyonu sonucu şişmiş hücreler tarafından kapatılır.

Hemokonsantrasyon, hipoalbüminemi ve hiperproteinemiye yol açan belirgin bir plazma kaybı gelişir. Katekolaminlerin renal glomerüllerin afferent arteriolleri üzerindeki devam eden vazokonstriktif etkisi, vazoaktif maddelerin glomerüllerin venüler yapısı üzerindeki vazodilatör etkisi ile birlikte, renal kortekste belirgin bir kan akışı bozukluğuna yol açar.

Şiddetli toksemi, vasküler endotelyositlere ve böbrek tübüllerinin epitelinin bazal membranına verilen hasarın nedenidir.

Bu faktörlerin kombinasyonu, uzun süreli kompresyon sendromunun erken döneminde etki eder.

Bu koşullar altında, addüktör glomerüler arteriyollerin spazmını koruyan ve sonuç olarak glomerüler filtrasyonu azaltan "renin-anjiyotensin" sistemi aktive edilir.

Sıkıştırmaya maruz kalan dokularda ciddi değişiklikler meydana gelir: genellikle kan dolaşımı ve lenfatik drenaj tamamen yoktur, anaerobik solunum rezervleri tükenir, bu da yetersiz oksitlenmiş ürünlerin (laktik asit, piruvik asit ve diğerleri) birikmesine yol açar - gelişir metabolik asidoz. 4-6 saat sonra, damarlarda yıkım süreçleri gelişir - kan hücresi elemanlarının yapışması ve toplanması ile staz. Kanın hücresel elemanlarının birbirine o kadar sıkı yapıştığı, kan dolaşımının restorasyonundan sonra parçalanmadıkları ve aslında mikroemboli haline geldikleri aglütinatlar oluşur. Kan akışı ile sistemik dolaşıma girerler, bu da böbreklerin ve diğer organların damarlarının tıkanmasına yol açar. Dolaşımları bozulur.

Vazoaktif bileşenlerin (histamin, kininler, serotonin) ve yüksek ozmotik basıncın karmaşık etkisi, albümin ve plazmanın vasküler yataktan dokulara salınmasına yol açar. Bu onkotik kan basıncının düşmesine, sıvı tutulmamasına, kanın pıhtılaşmasına ve pıhtılaşma aktivitesinin artmasına neden olur. Hipoalbüminemi sonucunda lipoprotein komplekslerinin tüketimi artar. Bu, küçük demülsifiye yağ küreciklerinin salınmasına yol açar, küçük damarları tıkar ve mikroaglutinatlar gibi böbreklere girer. Miyoglobin, yıkılan miyositlerden salınır, daha sonra böbreklerde filtrelenir, doğrudan toksik etkiye sahiptir ve intratübüler tıkanıklığın gelişmesiyle çözünmeyen globüller oluşturur.

Miyoglobin, çizgili kaslarda hücre içi oksijen taşıyıcısı olan demir içeren bir proteindir (molekül ağırlığı 18.800 Da, kaslardaki içerik - 1 g doku başına 4 mg). Kan plazmasındaki normal miyoglobin konsantrasyonu 0,5-7 ng / ml'dir. Normalde glomerüllerde süzülür ve tübüler katabolizmaya uğrar, idrardaki maksimum konsantrasyon 5 ng / ml'ye kadardır.

Asidik bir ortamda, miyoglobin asidik hematin olarak çökelir. asidik bir ortamda idrarda miyoglobinin aşırı konsantrasyonu, tübüllerde idrar çıkışını engelleyen çözünmeyen konglomeraların oluşumuna yol açar. İntratübüler hipertansiyon, süzüntünün interstisyuma sızmasına, interstisyel ödem ve tübüler epitel iskemisine neden olur. Bu bağlamda, hemodilüsyon nedeniyle konsantrasyonlarında bir azalma ve ayrıca idrarın alkalinizasyonu dahil olmak üzere pigmentlerin çökelmesinin önlenmesi, akut böbrek yetmezliği gelişimini önlemenin etkili yollarıdır.

Miyoglobinüri, böbrek hasarının derecesine göre alt bölümlere ayrılır:

• basit miyoglobinüri - nefronlara zarar vermez;
• miyoglobinürik nefropati - idrarda silindir görünümünde bir nefron lezyonu vardır;
• malign nefropati - akut böbrek yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkmasıyla böbrek parankiminde ciddi hasar.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun belirtileri

Hastanın durumunun değerlendirilmesi ve uzun süreli kompresyon sendromunun prognozu, hastalığın farklı dönemlerinde böbreklerin fonksiyonel durumu ile belirlenir. Kurbanların semptomları genellikle genel niteliktedir ve uzuv veya gövdede mekanik bir yaralanma ile ilişkilidir. Genellikle böbrek hasarını gösterecek hiçbir semptom yoktur.

Vücut sıcaklığındaki artış ve üşümenin eklenmesi, idrar yolu enfeksiyonundan şüphelenmek için sebep verir. Kan basıncı seviyeleri, şokun şiddetini değerlendirmeye yardımcı olur. Arteriyel hipertansiyon genellikle reaktiftir ve nadiren gözlenir.

Erken ve orta dönemlerde, ezilme sendromunun ana semptomları tanımlanabilir: şok, toksemi, genel mikrodolaşım bozuklukları, anemi, akut böbrek yetmezliği, kardiyovasküler yetmezlik, enfeksiyöz ve septik komplikasyonlar, travmatik nevrit.

Tedavinin arka planına karşı hafif derecede uzun süreli sıkıştırma sendromu ile, yaklaşık 3-5 gün sonra geri yüklenir; şiddetli derecede - genel durum düzelmez. Akut böbrek yetmezliği, kural olarak gelişmeye devam ediyor. Akut böbrek yetmezliğinin önceki şok belirtileri olmadan gelişebileceği ve genellikle 3-5. günde açıkça ortaya çıktığı söylenmelidir.

Arada, diürez hala 200 ila 400 ml arasında değişir ve bazı hastalarda gelişir. Miyoglobin salgısının kesilmesi nedeniyle idrar hafifler, nispi yoğunluğu azalır ve reaksiyon asidik hale gelir. Mikroskobik incelemede hiyalin, granüler, epitelyal döküntüler görülür.

4-5. günde böbreklerin fibröz kapsülünün ödem nedeniyle gerilmesine bağlı olarak sırt ağrısı ortaya çıkar.

1. haftanın sonunda üremik intoksikasyonun artması nedeniyle hastanın durumu kötüleşir. Hasta uyuşuk, uyuşuk hale gelir, bulantı ve kusmadan rahatsız olur.

Zehirlenmenin ilerlemesi psikoz, motor huzursuzluk, korku hissi, deliryum gelişimine yol açar; kırmızı kan parametrelerindeki değişiklikler ifade edilir; seviyesi 7.5-11.3 mmol / l'ye ulaşabilen potasyum metabolizmasında tehlikeli değişiklikler. Hiperkaleminin gelişmesiyle birlikte karakteristik elektrokardiyografik değişiklikler not edilir; olası kalp durması.

Genellikle hiperfosfatemi (2.07-2.49 mmol / l'ye kadar serum fosfor konsantrasyonu), hiponatremi tespit edilir.

Kan serumundaki magnezyum seviyesindeki bir artışla, periyodik olarak agresifliğin eşlik ettiği akut böbrek yetmezliği olan mağdurların karakteristik depresif durumları ilişkilidir.

SDS'deki böbrek yetmezliği için, kanın tampon kapasitesinde bir azalma karakteristiktir.

Kaza sendromunun teşhisi

Uzun süreli kompresyon sendromunun erken ve ara dönemlerinde en yüksek değer ve ayrıca kan elektrolitleri ve asit-baz dengesine sahiptir.

Plazma miyoglobin seviyeleri önemli ölçüde yükselebilir, ancak konsantrasyonları böbrek hasarının ciddiyeti ile ilişkili değildir. Aksine, böbrek hasarı için bilgilendirici bir prognostik kriter olarak hizmet eder. 300 ng / ml'ye kadar bir miyoglobin konsantrasyonunda AKI gelişmez; 1000 ng / ml'den fazla bir konsantrasyonda - vakaların% 80'inde anürik akut böbrek yetmezliği gelişir. Böbrek hasarının rabdomiyoliz ürünlerinin emilimi ile ilişkisi göz önüne alındığında, ikincisinin ek (doğrulayıcı) bir tanı işareti, konsantrasyonu normal olanı birkaç bin kat aşabilen, başta kreatin fosfokinaz olmak üzere transaminazların konsantrasyonunda bir artış olacaktır. .

Böbrek hasarının ciddiyetini belirlerken biyokimyasal kriterler değil, semptomlar ve her şeyden önce diürez öne çıkar.

Böbreklere kan akışının ciddi şekilde ihlal edildiğinin kanıtı, görünüm ve hatta pıhtı oluşumudur. , önemli ölçüde artar, önemli ölçüde büyür, ortaya çıkar.

Yaralanmadan sonraki ilk saatlerde ve günlerde, uzun süreli kompresyon sendromu olan hastalarda, idrarın özgül ağırlığı artar, bu da bazı durumlarda 1040-1050'ye ulaşır. Bir süre sonra, anüri yokluğunda, idrarın göreceli düzlüğü azalır ve azalma derecesi böbrek tübüllerine verilen hasarın derinliği ile belirlenir. SDS'li hastaların yaklaşık %28'i ilk 2 haftada (%0.5-1'e kadar) tespit edilir, bu da proksimal nefronda hasar olduğunu gösterir.

Ezilme sendromu olan hemen hemen tüm hastalarda idrarda 2 g/l'ye kadar protein saptanır. Özellikle çok sayıda kurban alımında miyoglobin konsantrasyonunun belirlenmesi belirleyici değildir. tanı değeri. İdrarda önemli miktarda miyoglobin varlığının kanıtı idrar rengidir (koyu kahverengi veya neredeyse siyah). Mikrohematüri, ezilme sendromu olan hemen hemen tüm hastalarda görülür ve şüphe uyandırır. künt travma böbrekler.

İdrar tortusu şu şekilde karakterize edilir:

• Kullanılabilirlik ;
• artış (bulaşıcı bir sürecin eklenmesine tabi);

İlk 2-3 haftada hastaların büyük çoğunluğunda ürat vardır ve daha fazlasında geç tarihler oksalat ve fosfat diyatezi. İlk dönemde hakim olursa, bu, hasta bir olasılıkla, kas dokusunun belirgin bir şekilde parçalandığının kanıtıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin (veya anürik) aşamadan geçişine, silindirüri, lökositüri artışı ile birlikte idrar tortusunda bir artış eşlik eder. Bu, enflamatuar bir süreçle ilişkili değildir, ancak aslında, tübüllerin lümeninin ve glomerüler filtrasyonun restorasyonunun arka planına karşı toplama kanallarının “yıkanmasıdır”.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunda böbreklerde olası değişiklikler:

• "şok böbrek";
• toksik ve bulaşıcı (tubulointerstisyel nefropati);
• perirenal hematom ile böbreğin sıkışması;
• normal idrar geçişinin bozulmasına yol açan diğer durumlar;

Enstrümantal teşhis

Akut böbrek yetmezliğinin çeşitli dönemlerinde semptomların dinamiklerini, laboratuvar muayene verilerini böbreklerin yapısıyla karşılaştırmaya izin veren ultrason teşhisi yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu, akut böbrek yetmezliğinin seyrini kontrol etmeyi mümkün kılar. Durumun normalleşmesi (böbreklerin ultrasonuna göre) birkaç hafta ila 1-2 ay arasında bir süre içinde ortaya çıkar ve ciddiyetine bağlıdır.

Uzun süreli sıkıştırma sendromunun tedavisi

SDS'de nefropati gelişiminin önlenmesi ve tedavisi, çeşitli konservatif, detoksifikasyon ve cerrahi fayda yöntemlerini birleştiren ve çeşitli profillerden uzmanların katılımını gerektiren karmaşık bir görevdir.

Renal iskemiye ve artan toksemiye karşı savaşın.

İlaçsız tedavi

• yaralanma bölgesine hipotermi şoku, plazma kaybını azaltır, toksin oluşum hızını azaltır;
• hiperbarik oksijenasyon, doku hipoksisinin derecesini azaltır ve ayrıca kardiyovasküler sistemin aktivitesinin normalleşmesine katılır;
• plazmaferez, miyoglobinin böbrekler üzerindeki toksik etkisini azaltır, kan reolojisini iyileştirir, pıhtılaşma sistemini normalleştirir, sitokin ve otoantikor konsantrasyonunu azaltır.

Tıbbi tedavi

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi erken dönemde başlar ve tedavi - SDS'nin orta döneminde. Temel öneme sahip olan, hipovoleminin ortadan kaldırılması ve miyoglobin çökelmesinin önlenmesidir.

Bunun önemi, 1999 yılında Marmaris'te (Türkiye) meydana gelen deprem sırasında mağdurların bakımında ikna edici bir şekilde gösterilmiştir. Kurbanlara mümkün olduğunca erken bir zamanda (genellikle ilk fırsatta) izotonik sodyum klorür çözeltisi ve %5 bikarbonat karışımı infüzyonu verildi. enkazdan çıkarılmadan önce bile damar delinmesi) 4:1 oranında sodyum. Sonuç olarak, 43.953 kurbandan sadece 639'u akut böbrek yetmezliği geliştirdi ve bunlardan sadece 340'ı en şiddetli (oligürik) formdaydı.

Şiddetli derecede SDS ile, hastalara ilk gün antişok tedavisi olarak 3-4 litreye kadar kan ve kan ikameleri uygulanır.

Hastalığın gelişiminin erken evresinde SDS komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi için büyük önem, diüretiklerin - furosemid, mannitolün eklenmesiyle diürezi zorlamaya verilir. Bu, tübüllerin lümeninde aşırı konsantrasyon ve miyoglobinin çökelmesini önler. Ek olarak, furosemid, Na-K-ATPase'i bloke ederek nefrotelyum tarafından oksijen tüketimini azaltır ve hipoksiye toleransını arttırır. Bu ilacın profilaktik amaçlarla kullanılması, daha yüksek bir kreatinin klirensinin korunmasına yardımcı olur. Mannitolün atanması, yalnızca akut böbrek yetmezliğinin ilk döneminde, böbrek tübüllerinin epitelinde hala büyük bir morfolojik değişiklik olmadığında tavsiye edilir.

Anestezi çok önemlidir. Akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki ana şey, nöro-refleks nitelikteki böbreklerde kan dolaşımının ihlali olduğundan, impuls akışını sıkıştırma yerinden durdurmaya yönelik önlemler almak mantıklıdır. Bu nedenle, ağrıyı, doku şişmesini azaltan ve toksik maddelerin emilimini sınırlayan, yaralanma bölgesinin tam bir tedavisi ve yaralı uzuvun hareketsiz hale getirilmesi gereklidir.

SDS'nin erken döneminde intoksikasyonun azaltılması, merkezi sinir sistemi üzerinde inhibitör etkisi ve hipertansif etkisi olan ve plazma sodyum konsantrasyonunu artıran SDS'nin erken döneminde gama-hidroksibutirik asit kullanılarak kanın değiştirilmesiyle sağlanır. alkali rezervler.

DFS'li hastalarda böbrek fonksiyon bozuklukları, zamanında ve yeterli tedavi ile geri döndürülebilir. Çoğu hastada, tedavinin 13-33. gününde, 2. ayın sonunda nitrojen metabolizmasının ve orta moleküllerin seviyesinin tamamen normalleşmesiyle böbrek fonksiyonlarında kademeli bir iyileşme kaydedilmiştir. Bu zamana kadar, bir kural olarak, tübüler yeniden emilim değerinde devam eden bir düşüşle birlikte, glomerüler filtrasyonun değeri de geri yüklenir.

Tokseminin ortadan kaldırılmasında, akut böbrek yetmezliğinin önlenmesinde ve tedavisinde en etkili önlem, dolaşımdaki plazma hacmini karşılamayı, diürezi artırmayı ve kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeyi amaçlayan infüzyon tedavisi olarak düşünülmelidir. Kurbanların %10'dan fazlası ekstrakorporeal detoksifikasyon gerektirir. Akut böbrek yetmezliği için ikame tedavisi yöntemleri, fiziksel ilke ve çıkarılan maddelerin yanı sıra süre bakımından da farklılık gösterir.

En yaygın yöntem geleneksel olarak küçük moleküler ağırlıklı moleküllerin difüzyonla uzaklaştırılmasına dayanan hemodiyalizdir. Üremik toksinleri ortadan kaldırma problemini tatmin edici bir şekilde çözen hemodiyaliz, "orta moleküller" ile ilgili olarak etkisizdir. Tüm ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin vücut üzerinde ek stres ve katabolik etkileri vardır. Bunun nedeni, hem bağışıklığı sağlam kan hücrelerinin diyalizör membranının ve kan ileten hatların yabancı maddeleriyle teması hem de atık su ile besinlerin doğrudan kaybıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde hemodiyalizin bir alternatifi, kompleman sistemini aktive etmeyen, oldukça geçirgen ve biyouyumlu sentetik membranlar kullanan hemofiltrasyondur. Ek olarak, konveksiyon kütle transferine dayalı hemofiltrasyon, orta moleküler maddelerin yeterli düzeyde eliminasyonunu sağlamayı mümkün kılar. Şiddetli üremik ve orta moleküler zehirlenmenin kombinasyonu, aynı membran üzerinde difüzyon ve konveksiyonun fiziksel ilkelerini birleştiren hemodiyafiltrasyon için bir seçim yöntemi olarak atamayı belirler.

Acil hemodiyaliz endikasyonları:

• (6-7 µmol/l'den fazla);
• pulmoner ödem tehdidi ile hiperhidrasyon;
• üremik zehirlenme kliniği.

Konservatif tedavinin etkisizliği ile gün boyunca anüri, hiperazotemi (üre 20-25 mmol / l, kreatinin 500 μmol / l'den fazla), kalıcı hiperhidrasyon ve metabolik asidoz planlı hemodiyaliz gerektirir.

Kaldırılmamış kas nekrozu ve endotoksikoz odakları, vücudun adaptif mekanizmalarını tüketir, diğer organ ve sistemlerin işlevinin büyük ölçüde ihlal edilmesine neden olur, böbrek fonksiyonunun geri kazanılmasında gecikmeye ve akut böbrek yetmezliğinin ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur. Bu nedenle 4-5 hafta boyunca uzamış anüri, kaslarda şiddetli endotoksikoz ve kalıcı nekrotik odakların bir belirteci olarak hizmet eder.

Cerrahi tedavi

Konservatif tedavinin etkisizliği, cerrahi yöntemler sorpsiyon yöntemlerini (kan, lenf, bağırsaklar), diyaliz-filtrasyon (hemodiyaliz, hemodiyafiltrasyon, ultrafiltrasyon), feretik (plazmaferez, plazma sorpsiyon, lenfoplazmosorpsiyon) içeren detoksifikasyon.

Hasarlı bölgenin cerrahi sanitasyonu yöntemleri arasında şerit kesisiz fasyotomi, nekrektomi, cansız uzuvların amputasyonu vb. önerilir.

Akut böbrek yetmezliğinin şiddeti, doğrudan yumuşak dokulardaki kanamanın yoğunluğuna bağlıdır ve bu nedenle, böbrekler üzerindeki toksik etkileri önlemek için hematomların erken boşalması gereklidir.

SDS tedavisinde, zehirlenmenin morfolojik substratı olan tüm nekrotik dokuların çıkarılması kuralı, akut böbrek yetmezliği, septik enfeksiyon gelişimi, genellikle ölüme yol açar, kesinlikle uyulur.

Kaza tahmini

SDS'nin ara döneminde akut böbrek yetmezliğinin ciddi komplikasyonlarından biri şiddetlidir. Solunum yetmezliği akut akciğer hasarı ve akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesinin bir sonucu olarak.

SDS'li hastalarda, akut böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak ciddi derecede endotoksikoz gelişimi ile ilişkili olan hipokinetik kan dolaşımı tipine (düşük kalp debisi ile) göre hemodinamik bozuklukların gelişimi kaydedilmiştir. Yeterli tedavinin arka planına karşı akut böbrek yetmezliğinin klinik belirtileri azalmaktadır. Bazı durumlarda akut böbrek yetmezliği hızlı seyreder ve ara dönemin ilk günlerinde ölüme yol açar.

9-12. günde, oldukça tipik olarak ilerleyen akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması meydana gelir. Diürez iyileşmesinin dinamikleri prognostik değere sahiptir. Diürez hızla iyileşir ve hemen bollaşırsa prognoz olumludur. Aksi takdirde, böbrek hasarının geri döndürülemez doğası varsayılmalıdır.

Uzun vadede, böbreklerin kısmi fonksiyonlarında bir azalma not edilir: sodyumun filtrasyon yükünde bir azalma, böbrek plazma akışında bir azalma, potasyumda değişiklik olmadığında sodyum ve klor atılımında bir azalma salgı.

Ksenia Skrypnik, düşmanlıklar, heyelanlar, depremler, terör saldırıları, trafik kazaları sırasında kurbanlarda meydana gelen uzun süreli sıkıştırma sendromu hakkında

Sendrom ilk olarak 1941 yılında, İkinci Dünya Savaşı sırasında Londra'daki bombalamalardan etkilenen insanları tedavi eden İngiliz doktor Eric Bywaters tarafından ayrı bir hastalık olarak izole edildi. Enkaz altında uzun süre sıkışan uzuvlarla kalan hastalarda özel bir şok şekli gözlendi. Tuhaflık, çok ciddi yaralanmalarla (kural olarak, bu tür hastalarda iç organlar yaralanmadı), bir dizi terapötik önlemden sonra, hastaların durumunun önemli ölçüde iyileşmesi, ancak daha sonra keskin bir bozulma meydana gelmesiydi. Çoğu hastada akut böbrek yetmezliği gelişti ve kısa süre sonra öldü. Bu sendromun isimleri için birkaç seçenek vardır: kompartman sendromu, kompresyon yaralanması, çarpışma sendromu (İngiliz ezilme - “ezilme, ezilme”), travmatik toksikoz.

Bywaters, çarpışma sendromunun gelişmesine yol açan üç ardışık aşamayı tanımlayabildi:

1. ekstremitenin sıkışması ve ardından doku nekrozu;
2. sıkıştırma bölgesinde ödem gelişimi;
3. akut böbrek yetmezliği ve iskemik toksikoz gelişimi.

patogenez

Bywaters sendromu uzvun sıkışması, ana damar ve ana sinirlerin hasar görmesi sonucu oluşur. Böyle bir yaralanma, doğal veya insan kaynaklı afetlerden etkilenen insanların yaklaşık %30'unda meydana gelir.

Bu hastalığın patogenezinde üç faktör başrol oynar: düzenleyici, vücut üzerindeki ağrı etkileriyle ilişkili, önemli plazma kaybı ve son olarak doku toksemisi. Bu tür faktörlerin hemen hemen her yaralanmada bir dereceye kadar gözlemlendiğine dikkat edilmelidir, ancak bir çarpışma sendromunda kendilerini özellikle net bir şekilde gösterirler. Bu faktörlerin her biri, uzun süreli kompresyon sendromunun klinik tablosuna katkıda bulunur.

Ağrı etkisi molozun altına düşen kişiyi en güçlü şekilde etkiler. Gaz değişiminin bozulmasına ve ardından doku hipoksisine yol açan periferik organ ve doku damarlarının refleks spazmı vardır. Vasküler spazm ve gelişen hipoksi, renal kıvrımlı tübüllerin epitelinde distrofik değişikliklere neden olur ve glomerüler filtrasyon önemli ölçüde azalır.

plazma kaybı yaralanmadan hemen sonra ve hatta kompresyon nedeni ortadan kalktıktan sonra gelişir.

Plazma kaybı, kan plazmasının kan dolaşımından salınmasına yol açan, yaralanma arka planına karşı kılcal geçirgenlikte bir artış ile ilişkilidir.

Dolaşan kanın hacmi azalır, viskozite artar, oksijenin taşınması zorlaşır. Yaralanma bölgesinde ödem gelişir, çok sayıda kanama, sıkılmış uzuvdan kan çıkışı bozulur, çünkü ödemli sıvı kan damarlarının lümeninin tamamen tıkanmasına kadar daralmasına neden olur. Sonuç olarak, ekstremite iskemisi gelişir, hücresel metabolizma ürünleri dokularda yoğun bir şekilde birikir, miyoglobin, kreatinin, potasyum ve kalsiyum iyonlarının miktarı artar. Dolaşımdaki kandaki miyoglobin konsantrasyonunda bir artış, gelişen metabolik asidoz, böbrek tübüllerinin işleyişi üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. şiddetlendirmek toksikoz ve uzvun sıkışması ve kas dokusunun zarar görmesi sonucu biriken diğer protein faktörleri. Kan dolaşımının restorasyonundan sonra, "bir yudumda" damar yatağına akmaya başlarlar. Bu noktada, iskemik toksikozun karakteristik bir takım semptomları ortaya çıkar.

Vücudun zehirlenmesi, daha güçlü, sıkıştırılmış dokuların kütlesi ve sıkıştırma etkisinin süresi arttıkça ifade edilir.

Kaza sendromunun ciddiyeti

Hasar miktarına ve sıkıştırma süresine bağlı olarak, sendromun 4 derece şiddeti vardır.

ışık derecesi- uzuvun küçük bir bölümünün iki saatten fazla sıkıştırılmaması. Bu durumda, akut böbrek yetmezliği ve hemodinamik bozukluklar kaydedilmesine rağmen, toksemi hafiftir. Çoğu durumda, zamanında tedavi ile iyileşme bir hafta içinde gerçekleşir.

ortalama derece tüm uzuv dört saat boyunca sıkıştırıldığında oluşur. Bu durum zehirlenme, miyoglobinüri ve oligüri ile karakterizedir.

Uzuvların uzun süreli sıkıştırılması (4-7 saat), karakteristik semptomların tezahürüne yol açar. şiddetli Bywater sendromu. Önemli hemodinamik bozukluklar not edilir, zehirlenme belirtileri ifade edilir, akut böbrek yetmezliği hızla gelişir.

Zamansız ve yanlış tıbbi bakım sağlanması çoğu durumda ölüme yol açar.

Hastaya hastalık teşhisi konulursa doğru ve hızlı hareket etmek de önemlidir. son derece şiddetliçarpışma sendromu. Böyle bir tanı, alt ekstremitelerin 8 saat veya daha fazla sıkıştırılmasıyla yapılır. Dekompresyondan hemen sonra gelişen iskemik toksikoz hasta için zararlı olacaktır. Bu tür hastaların mortalitesi, zamanında tedavi ile bile son derece yüksektir.

Tedavi

Tedaviye yaklaşım seçimi, ekstremitelerin kompresyon derecesi ve kompresyon süresinin değerlendirilmesiyle başlar. Kurtarma operasyonlarında görev alan profesyoneller için, bir acil durumun meydana gelmesinden sonraki ilk iki saat içinde maksimum sayıda mağduru serbest bırakmaya çalışmak önemlidir. Bu durumda prognoz çoğu hasta için uygun olacaktır.

1999 yılında Marmara'da (Türkiye) meydana gelen depremde çok sayıda çocuk etkilendi. O zaman, genç hastalarda kompresyon yaralanmasının sonuçlarını ortadan kaldırmak için muazzam bir deneyim birikmişti. Çocuklarda Bywaters sendromu tedavisinin özgüllüğü, yaralanmalarının genellikle yetişkinlerden çok daha şiddetli olmasından kaynaklanmaktadır.

Kurtarma operasyonu sırasında çocuklarla iletişim kurmak daha zordur, bu nedenle yetişkinlere göre genellikle enkaz altında daha fazla zaman geçirirler. Çocuğun vücudu hipotermiye ve sıvı kaybına daha duyarlıdır, bu nedenle çocuğun kurtarılmasından hemen sonra rehidrasyona özel dikkat gösterilmelidir.

Hastanın şiddeti ve yaşı ne olursa olsun, anti-şok önlemleri alınır: kan basıncını normalleştirmek için analjezikler, kardiyovasküler ilaçlar uygulanır. Çoğu durumda, bu, kurban enkazdan çıkarılmadan önce bile yapılır.

Basının çıkarılmasından önce başlayan tedavi, iskemik toksikoz gelişimini önlemeyi mümkün kılar. Her şeyden önce, bu geniş kompresyon yaralanmaları için geçerlidir.

Yaralı uzuv serbest bırakıldıktan sonra, birikmiş toksik maddelerin kan dolaşımına “volley” salınımını önlemeye yardımcı olan sıkıştırma yerine bir turnike uygulanır. Bu, Bywaters sendromu için tıbbi bakımın önemli bir özelliğidir. Mağduru hareket ettirdikten ve sıkıştırmayı kaldırdıktan sonra, uzuv elastik bir bandajla sarılır ve ancak o zaman turnike çıkarılır. Yaralı uzvun soğutulması da önerilir.

Kompresyon yaralanması olan hastaların tedavisinde basamakların sırasının takip edilmesi çok önemlidir. İnfüzyon tedavisinin zamanında kullanılması, Byouters sendromunun patogenezini anlamak, kurtarılan hayat sayısını önemli ölçüde artırır.

Hafif derecede sendromla cerrahi tedavi yapılmaz, genellikle bu tür hastalar ayaktan tedavi edilir. Orta şiddette, hemodinamik bozukluklar oldukça belirgindir: ödem artar, mikro sirkülasyon bozulur, mikrotromboz sayısı artar, ancak ameliyat ve bu durumda her zaman gösterilmez. Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesini veya ilerlemesini önlemenize izin veren önerilen infüzyon tedavisi.

Şiddetli ve aşırı şiddetli ezilme sendromu vakalarında konservatif tedavi etkisizdir ve cerrahi tedavi gereklidir. Kan dolaşımını düzeltmeye yardımcı olan ve uzuvda tam nekrozdan kaçınmayı mümkün kılan hasarlı uzuv fasyotomisi yapılır. Hastayı kurtarmak için genellikle distal uzuvları kesmek gerekir.

Aynı zamanda, akut böbrek yetmezliği tedavi edilmektedir - sıkı bir içme rejimi, hemodiyaliz, plazmaferez ve infüzyon tedavisi (glukoz çözeltilerinin verilmesi, albümin vb.) reçete edilir.

Rehabilitasyon döneminde, uzuvun daha etkili bir şekilde restorasyonuna katkıda bulunan, kas ve sinir atrofisini en aza indiren fizyoterapiye (örneğin masaj) ve fizyoterapi egzersizlerine dikkat edilmelidir.

uygulamadan vaka

21 yaşındaki genç, geçirdiği trafik kazası sonucu 10 saatini hasarlı bir araçta mahsur kaldı. O, Nizwa (Umman) şehrinde bilinci tamamen açık olarak bir hastaneye götürüldü. Muayene göğüs, karın, sırt ve pelvisin hasar görmediğini gösterdi. Aynı zamanda sağ omuzda şişlik gözlendi, sağ üst ekstremite hareketsiz kaldı. Röntgen muayenesinde sağ klavikula kırığı tespit edildi.

Sağda da şişlik vardı alt ekstremite, cilt kaplama hasar görmedi. Sol bacakta, alt bacağı ve uyluğu etkileyen yaygın ödem ve derin sıyrıklar vardı. Her iki bacak da pratik olarak hareketsizdi. ayak bileği eklemleri, bacaklarda hassasiyet ihlalleri vardı. Doppler çalışması, ayak ve alt bacakta venöz kan akışının ihlal edildiğini gösterdi. Daha fazla gözlem, kan serumunda hızlı bir kreatinin, miyoglobin, potasyum birikimini ve ayrıca miyoglobinüriyi ortaya çıkardı.

İletilen infüzyon tedavisi: salin, glikoz, sodyum bikarbonat. Buna rağmen hastada anüri gelişti ve kandaki potasyum seviyesi yükselmeye devam etti. Kurbana hemodiyaliz reçetesi verildi ve sol uyluk ve alt bacağına fasyotomi uygulandı, bunun sonucunda femur kaslarının bir kısmının nekrotik olduğu bulundu. Tedavinin 7. gününde yaradan alınan bir bezde gram negatif bakteri bulundu - E. koli ve cinsinin bakterileri protein. Hastaya yeterli antibiyotik tedavisi verildi, yara düzenli olarak antiseptiklerle tedavi edildi. Hastanın durumu giderek kötüleşti. Antibiyotik almasına rağmen, hasta ve ailesinin reddettiği sol bacağın amputasyonunun önerildiği bağlantılı olarak bakteriyel septisemi gelişti. Tedaviye yurtdışında devam etmeye karar verdiler ve kurban geldikten üç gün sonra şiddetli sepsisten öldü.

Özet

Bywaters sendromu, çok uzun zaman önce değil - sadece 20. yüzyılın ortalarında nozolojik bir birim olarak seçildi. Şiddetli kompresyon yaralanması olan mağdurların kurtarılması ve sonraki tedavisinde, kurtarıcıların ve doktorların koordineli eylemleri önemlidir. İnsanların enkazdan hızlı bir şekilde çıkarılması ve basının kaldırılmasından önce bile ilk yardımın sağlanması en aza indirir. ciddi sonuçlar uzun süreli uzuv sıkışma sendromu ve hastanın hayatını kurtarmaya yardımcı olur.

2. Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Afet koşullarında çarpışma sendromu. - Yönergeler GSCH'nin resüsitasyon ve anti-şok grupları için, Afet Tıbbı Hizmetinin sürekli hazır olan uzman ekipleri ve resüsitasyon ambulans ekipleri. 1999.

3. Dario Gonzalez. ezilme sendromu. Kritik Bakım Med. 2005 Cilt 33, hayır. 1 (Ek). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, T.P. Varghese. Crush Sendromu Olgu Sunumu ve Literatür Taraması. Makedonya Tıp Bilimleri Dergisi. 15 Eylül 2010; 3(3):319-323.

Crash sendromu veya uzun süreli kompresyon sendromu, uzun süreli kompresyondan sonra serbest bırakıldıklarında ekstremite dokularında gelişen travmatik bir toksikozdur. Bu durumun ciddiyeti, hasarın ne kadar kapsamlı olduğuna yakından bağlıdır. yumuşak dokular, kurbanın enkaz altında olduğu andan itibaren.

Tıpta, bu sıkıştırmanın üç türü ayırt edilir: sıkıştırma, pozisyonel sıkıştırma ve ezilme, ancak çoğu durumda çeşitli yaralanma türlerinin bir kombinasyonu vardır.

Makalede, bu sendromun ana belirtilerini ve bir kişiyi kendisine baskı yapan ağırlığın altından çıkardıktan sonra gerekli yardımı sağlamanın yollarını ele alacağız.

Sıkıştırma sendromunun gelişimindeki ana faktörler

Crash sendromu bir zamanlar araştırmacılar tarafından çeşitli isimler altında tanımlandı: "kurtuluş hastalığı", travmatik toksikoz, ayrıca kompresyon sendromu ve miyorenal sendrom. Aynı zamanda doktorlar, bu durumun gelişiminde üç koşulun büyük önem taşıdığını vurguladılar:

• merkezi sinir sisteminde uyarma ve inhibisyon süreçleri arasında bir dengesizliğe neden olan ağrı etkisi;
• hasarlı kas ve dokulardan çürüme ürünlerinin penetrasyonu nedeniyle oluşan travmatik toksemi;
• Yaralı uzuvların geniş ödeminin sonucu olan plazma kaybı.

"Salım sendromu" nasıl gelişir?

Çarpışma sendromunun patogenezini düşünürsek, sonraki sorunların ana nedeni, venöz kan stazı ile birlikte gözlenen uzuvun bir bölümünde veya bir bütün olarak iskemi (bozulmuş dolaşım) olarak adlandırılabilir.

Aynı zamanda, sinir gövdeleri sıkıştırılır ve yaralanır, bu da karşılık gelen nöro-refleks reaksiyonlarına yol açar. Ayrıca, çarpışma sendromu da mekanik hasarçok miktarda toksin (metabolik ürünler) salınımına neden olan kas dokusu.

Yukarıdakilerin tümü, zehirlenme ve böbrek yetmezliğinin ortaya çıkması nedeniyle tuhaf bir şekilde gelişen travmatik şoka yol açar.

Patolojik bir durumun gelişimi üzerinde en büyük etkiye sahip olan nedir?

Tüm tezahürlerinde çarpışma sendromu, büyük ölçüde nöro-refleks bileşenine dayanmaktadır. Yani, solunum spazmlarına neden olan, kan dolaşımını bozan ve kural olarak, kanın kalınlaşmasına ve idrara çıkma sürecinin engellenmesine neden olan uzun süreli bir ağrı etkisi üzerinde.

Mağdur, kendisine baskı yapan nesneden kurtulduktan hemen sonra (bu arada, uzun süreli bir sıkma turnikesinin çıkarılmasından sonra da aynı şey olur), miyoglobin ve diğer toksik maddeler kana girmeye başlar: histamin, potasyum, protein yıkım ürünleri , kreatin, adenosin ve fosfor. Bu arka plana karşı hastada akut böbrek yetmezliği ve travmatik şoka benzeyen semptomlar gelişir.

Bir çarpışma sendromu ile durumun ciddiyeti

Tıpta, çarpışma sendromuna eşlik eden 4 klinik belirti şekli vardır:

1. Işık. Sıkıştırma süresi dört saati geçmediğinde oluşur.
2. Orta form. 6 saat boyunca kompresyon, genellikle tüm uzuv. Aynı zamanda, böbreklerin işlevi çok az bozulur ve belirgin bir hemodinamik bozukluk yoktur.
3. ağır. Tüm uzvun 7-8 saat sıkıştırılmasından sonra ortaya çıkar (bu arada, çoğu zaman bacaktan bahsediyoruz). Aynı zamanda, böbrek yetmezliği belirtileri açıkça ortaya çıkıyor.
4. Son derece şiddetli form. Her iki uzuvun 6 saatten fazla sıkıştırılması durumunda görülür. Kural olarak, kurbanlar, yaralanmadan sonraki ilk üç gün içinde böbrek yetmezliği belirtilerinden ölürler.

Ezilme sendromunun belirtileri nasıl görünür?

Çarpışma sendromuna eşlik eden semptomlar doğrudan kompresyonun ne kadar sürdüğüne, hangi bölgeye yayıldığına ve eş zamanlı olarak iç organlarda, kemiklerde, kan damarlarında ve sinirlerde hasar olup olmadığına bağlıdır.

Enkazdan kurtulduktan sonra, kurbanların çoğu, kural olarak, tatmin edici bir duruma sahiptir. Hastalar çoğunlukla yaralı uzuvlarda bulantı, halsizlik ve ağrıdan şikayet ederler. Sonuncusu soluk renklidir ve sıkışma izlerine sahiptir (çentikler). Üzerinde periferik arterler nabız içlerinde zayıflar.

Ekstremitelerin ödemi hızla gelişir - hacmi büyük ölçüde arttırırlar ve dokunuşta odunsu hale gelirler ve vazospazma bağlı nabız tamamen kaybolur, bu da ekstremiteleri üşütür. Çarpışma sendromuna eşlik eden ödemin büyümesi (burada bir fotoğrafını görebilirsiniz), zayıf, uyuşuk, uykulu hale gelen kurbanın durumunda bir bozulmaya neden olur. Kalp atışı hızlanıyor, kan basıncı kritik seviyelere düşüyor ve uzuvlarındaki ağrı artıyor.

Ezilme sendromu belirtileri nasıl gelişir?

Kaza sendromunun erken döneminin bir işareti oligüridir (bu, hastanın idrar miktarının büyük ölçüde azaldığı bir süreçtir). İdrar aynı zamanda içinde hemoglobin ve miyoglobin bulunması, asidik bir reaksiyon ve yüksek yoğunluk nedeniyle kırmızımsı bir renge sahiptir.

Çarpışma sendromuna eşlik eden tedavi zamanında yapılırsa 3. günde hastalar kendilerini daha iyi hisseder ve şişlik azalır. Ancak ne yazık ki 4. günde mide bulantısı, kusma, halsizlik ve üremi belirtileri ortaya çıkar. Hasta sırt ağrısı ve böbrek yetmezliği semptomlarından muzdariptir. Durum hala kötüleşiyor ve 8-12. günde üremi zemininde ölüm meydana gelebilir.

Ama şu anda Uygun tedavi 12. günde, açıklanan işaretler azalır ve kademeli bir iyileşme dönemi başlar. Doğru, bir uzvun tam bir restorasyonu kural olarak olmaz - içinde kas atrofisi ve kontraktür görülür.

Crash sendromu: acil bakım ve tedavi

Çarpışma sendromu tedavisinde enkaz altına düşen kişiye gerekli ilk yardımın yapılıp yapılmadığı çok önemlidir. Çıkarıldıktan hemen sonra, uzuv, yaralanma bölgesinin üzerinde (yani vücuda daha yakın) bir turnike ile çekilmeli ve şişmeyi önlemek için sıkıca bandajlanmalıdır. Ayrıca, hiperkalemi gelişimini azaltmaya ve dokuların oksijen açlığına duyarlılığını azaltmaya yardımcı olacak buz koymanız da tavsiye edilir.

Çarpışma sendromuna eşlik eden zorunlu ilk yardım, ağrı kesici ve sakinleştiricilerin kullanılmasıdır.

Hastanın tıbbi tesise teslim hızı hakkında en ufak bir şüphe olması durumunda, sıkı bandajlama ve soğuk kompresten hemen sonra turnikeyi çıkarın - aksi takdirde doku nekrozu süreci başlayabilir.

Tedavi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir, ilk saatlerden itibaren hastaya büyük hacimlerde taze donmuş plazma, hemodez ve salin verilir. Karın derisinin altına heparin enjekte edilir, antibiyotikler, antiplatelet ajanlar, lasix ve trasilol reçete edilir. Gerekirse hemodiyaliz yapılır. Karmaşık ödem varlığında hastaya fasiyotomi ve kangren gelişimi ile uzuv amputasyonu gösterilir.

BÖLÜM 9

BÖLÜM 9

Depremzedelerde SDS kliniğinin ilk tanımları 20. yüzyılın başlarına kadar uzanmaktadır. İkinci Dünya Savaşı sırasında E. Su Kenarları Londra'nın bombalanmasından sonra harabelerden kurtarılan yaralılarda belirli bir patolojinin ayrıntılı bir tanımını sundu ve buna "çarpışma sendromu" adını verdi. ingilizce kelime"ezmek" - ezmek, ezmek). Ülkemizde en ünlü SDS araştırmacıları, VE BEN. Pytel(Stalingrad'ın bombalanması sırasında yaralıların gözlemleri), Mİ. Kuzin(Aşgabat 1948 depremi), E. A. Nech a e v, G. G. S a v i ts k ben i(1988'de Ermenistan'da deprem).

9.1. TERMİNOLOJİ, PATOGENEZ

VE SENDROMUN SINIFLANDIRILMASI

UZUN BASINÇ

Ağır enkaz tarafından uzun süre (1 saat veya daha fazla) ezildikleri molozdan yaralıların serbest bırakılmasından sonra gelişen spesifik patolojik bozukluklar kompleksi denir. uzun süreli sıkıştırma sendromu. Çeşitli isimler altında açıklanan SDS'nin ortaya çıkışı ( uzun süreli ezilme sendromu, ezilme sendromu, travmatik toksikoz, travmatik rabdomiyoliz ve diğerleri), hasarlı ve uzun süreli iskemik dokularda kan dolaşımının yeniden başlaması ile ilişkilidir. Büyük ölçekli bir savaşta, SDS geliştirme sıklığı %5-20'ye ulaşabilir.

SDS'li yaralılarda, uzuvlara verilen hasar esas olarak not edilir (vakaların% 90'ından fazlası), çünkü. iç organlara verilen hasar nedeniyle başın ve gövdenin sıkışması genellikle ölümcüldür.

Yaralanma cerrahisinde SDS'ye ek olarak, pozisyonel basınç sendromu vücudun bölümlerinin (uzuv, kürek kemikleri, kalçalar vb.) iskemisinin bir sonucu olarak, kurbanın kendi ağırlığının bir pozisyonda uzanması (koma, alkol zehirlenmesi) tarafından uzun süre sıkıştırılması. devridaim sendromu uzun süreli iskemik ekstremitenin hasarlı arterinin restorasyonu veya uzun süreli turnikenin çıkarılmasından sonra gelişir.

temel patogenez yukarıdaki benzer patolojik durumlar dır-dir iskemi ve doku reperfüzyonu ürünleriyle endojen zehirlenme . Sıkıştırılmış dokularda, doğrudan travmatik nekroz alanları ile birlikte, asidik anaerobik metabolizma ürünlerinin biriktiği iskemi bölgeleri oluşur. Yaralının kompresyondan kurtarılmasından sonra, artan kılcal geçirgenlik ile karakterize edilen iskemik dokularda kan ve lenf dolaşımı devam eder. Buna doku reperfüzyonu denir. Bu durumda, toksik maddeler (miyoglobin, bozulmuş lipid peroksidasyon ürünleri, potasyum, fosfor, polipeptitler, doku enzimleri - histamin, bradikinin vb.) genel dolaşıma girer.

devam ediyor iç organlara toksik hasar, öncelikle akciğerler, ARF oluşumu ile.

hiperkalemi akut kardiyak disfonksiyona neden olabilir.

Az oksitlenmiş anaerobik metabolizma ürünleri (laktik asit, vb.) Ayrıca, belirgin bir metabolik duruma neden olan iskemik dokulardan yıkanır. asidoz.

Çok miktarda proteinin iskemik çizgili kaslardan kana en tehlikeli salınımı miyoglobin. Miyoglobin renal glomerüllerde serbestçe süzülür, ancak metabolik asidoz koşulları altında çözünmeyen hematin hidroklorür oluşturarak renal tübülleri tıkar (idrar pH'ı 6'dan büyükse, SDS'de böbrek yetmezliği gelişme olasılığı azalır). Ek olarak, miyoglobin, birlikte miyoglobinürik nefroza yol açan böbrek tübüllerinin epitelyumu üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir ve akut böbrek yetmezliği(OPN).

Hızla gelişen postiskemik ödem hasarlı ve uzun süreli bası dokulara neden olur. akut hipovolemi hemo-konsantrasyonlu (BCC %20-40 veya daha fazla azalır). Buna bir şok kliniği eşlik eder ve nihayetinde böbrek fonksiyonunun bozulmasına da katkıda bulunur.

oligüri birkaç gün sonra durur. Uygun tedavi ile hafif SDS'nin prognozu olumludur.

orta SDS 6 saate kadar uzuvda daha geniş kompresyon alanları ile gelişir, yaralanmadan bir hafta veya daha uzun süre endotoksikoz ve böbrek fonksiyon bozukluğu eşlik eder. Orta dereceli SDS'nin prognozu, ilk yardımın zamanlaması ve kalitesi ile ekstrakorporeal detoksifikasyonun erken kullanımı ile sonraki tedavi ile belirlenir.

Şiddetli SDS bir veya iki uzuv 6 saatten fazla basıldığında gelişir Şiddetli SDS'de endojen zehirlenme hızla artar, akut böbrek yetmezliği, PON ve yaşamı tehdit eden diğer komplikasyonlar gelişir. Hemodiyaliz kullanarak zamanında yoğun tedavinin yokluğunda prognoz olumsuzdur.

bu not alınmalı hayati organların işlevlerindeki bozuklukların ciddiyeti ile doku sıkışmasının ölçeği ve süresi arasında tam bir uyum yoktur. Zamansız veya yetersiz tıbbi bakım ile hafif SDS, anüri veya diğer ölümcül komplikasyonlara yol açabilir. Öte yandan, çok uzun uzuv kompresyon periyotları ile (2-3 günden fazla), nekrotik dokularda kan dolaşımının restorasyonunun olmaması nedeniyle SDS gelişmeyebilir.

9.2. PERİYODİZASYON, UZUN SAYIDA KOMPRESYON SENDROMUNUN KLİNİK BELİRTİLERİ

SDS dersinin erken, orta ve geç dönemleri vardır (Tablo 9.2).

Tablo 9.2. Uzun süreli sıkıştırma sendromunun periyodizasyonu

9.2.1. Uzun süreli kompresyon sendromunun erken dönemi

Erken dönem kliniği (1-3 gün) yaralılar arasında büyük farklılıklar gösterir. Orta ve şiddetli SDS'de, kompresyondan kurtulduktan sonra travmatik bir şok tablosu gelişebilir: genel halsizlik, solgunluk, arteriyel hipotansiyon ve taşikardi.

Hiperkalemi sonucu kardiyak aritmiler kaydedilir (bazen kalp durmasına kadar). Önümüzdeki 1-2 gün içinde, klinik tablo solunum ve dolaşım sistemlerinde kararsızlık ile kendini gösterir. Şiddetli SDS ile, zaten ilk günlerde gelişir OPN ve diğer akciğere x(anüri belirtileri ne kadar erken ortaya çıkarsa, prognostik olarak o kadar tehlikelidirler).

Diğer durumlarda, genel durum başlangıçta tatmin edicidir. Şiddetli kraniyoserebral yaralanmaların yokluğunda, kural olarak SDS ile tüm yaralıların bilinci korunur.

Enkazdan kurtarılan yaralılar şikayetçi şiddetli acı hızla şişen yaralı uzuvda. Uzuvun derisi gergin, soluk veya siyanotik hale gelir, dokunulduğunda soğuk olur, kabarcıklar ortaya çıkar. Ödem nedeniyle periferik arterlerin nabzı tespit edilemeyebilir, hassasiyet ve aktif hareketler azalır veya yoktur. DFS'li yaralıların yarısından fazlasında, klinik belirtileri DFS'nin erken teşhisini zorlaştırabilen, sıkıştırılmış uzuvların kemiklerinde de kırıklar vardır.

Şiddetli ödem nedeniyle, yoğun kemik-fasyal vakalarda çevrelenen ekstremite kaslarındaki doku basıncı, iskeminin daha da derinleşmesiyle kılcal damarlardaki perfüzyon basıncını (40 mm Hg) aşabilir. Sadece SDS ile ortaya çıkamayan böyle bir patolojik durum terimi ile belirtilir. kompartman sendromu (İngilizce "bölme" den - vaka, vajina) veya "artan vaka içi basınç" sendromu.

Orta ve hafif SDS'li yaralıların çoğunda, acil tıbbi yardım ile genel durum geçici olarak stabilize olur (SDS'nin “hafif aralığı”).

Laboratuvar araştırması kan, hemokonsantrasyon belirtileri (hemoglobinde artış, hematokrit, BCC ve BCP'de azalma), belirgin elektrolit bozuklukları (potasyum ve fosforda artış), artan kreatinin, üre, bilirubin, glikoz seviyeleri ortaya çıkarır. Hiperfermentemi, hipoproteinemi, hipokalsemi, metabolik asidoz var. İdrarın ilk kısımlarında değişiklik olmayabilir, ancak daha sonra miyoglobin salınımı nedeniyle idrar kahverengiye döner, pH'ta asit tarafına belirgin bir kayma ile yüksek bir nispi yoğunluk ile karakterize edilir. İdrarda ayrıca çok miktarda protein, eritrositler, lökositler, silindirler tespit edilir.

9.2.2. Uzun süreli kompresyon sendromunun ara dönemi

Ara dönemde SDS (4-20 gün) endotoksikoz ve akut böbrek yetmezliği semptomları ön plana çıkmaktadır. Kısa süreli bir stabilizasyondan sonra yaralıların durumu kötüleşir, toksik ensefalopati belirtileri ortaya çıkar (derin sersemlik, stupor).

Şiddetli SDS için hayati organların işlev bozuklukları hızla artar. Akut böbrek yetmezliğinin gelişimi, oligoanüri ile işaret edilir (saatlik diürez hızında 50 ml / s'den daha az bir azalma). Anüri, uygun bir durumda akut böbrek yetmezliğinin poliürik fazına geçişle 2-3 haftaya kadar sürebilir. Hiperhidrasyon nedeniyle, pulmoner ödeme kadar pulmoner dolaşımın aşırı yüklenmesi mümkündür. Beyin ödemi, toksik miyokardit, DIC, bağırsak parezi, kalıcı toksik anemi ve immünosupresyon gelişir.

Orta ve hafif şiddette SDS esas olarak oligoanüri, endotoksikoz ve lokal belirtiler belirtileri ile karakterizedir.

Yaralı ekstremitelerin ödemi devam eder veya daha da artar. Sıkıştırılmış uzuvların kaslarında ve ayrıca pozisyonel sıkıştırma alanlarında, endojen zehirlenmeyi destekleyen ilerleyici ikincil nekroz odakları oluşur. İskemik dokular genellikle genellemeye yatkın enfeksiyöz (özellikle anaerobik) komplikasyonlar geliştirir.

Laboratuvar araştırması oligoanüri gelişimi ile kreatinin ve ürede önemli bir artış tespit edilir. Hiperkalemi, kompanse edilmemiş metabolik asidoz, şiddetli anemi var. İdrar tortusundaki mikroskopi, tübüllerin dökülen epitelinden, miyoglobin ve hematin kristallerinden oluşan syatsil-lindro benzeri oluşumları ortaya çıkarır.

9.2.3. Uzun süreli kompresyon sendromunun geç dönemi SDS'nin geç (iyileşme) döneminde - 4 hafta sonra ve

sıkıştırmadan sonra 2-3 aya kadar - uygun durumlarda, yaralıların genel durumunda kademeli bir iyileşme var. Etkilenen iç organların (böbrekler, karaciğer, akciğerler, kalp vb.) fonksiyonlarında yavaş bir iyileşme vardır. Bununla birlikte, içlerindeki toksik ve distrofik bozuklukların yanı sıra şiddetli immünosupresyon uzun süre devam edebilir. Bu dönemde SDS ile yaralıların yaşamına yönelik ana tehdit, genelleştirilmiş AI'dır.

Lokal değişiklikler, ekstremitelerin uzun süreli iyileşmeyen pürülan ve pürülan nekrotik yaralarında ifade edilir. SDS'deki uzuv yaralanmalarının tedavisinin fonksiyonel sonuçları genellikle tatmin edici değildir: atrofi ve kasların bağ dokusu dejenerasyonu, eklem kontraktürleri ve iskemik nörit gelişir.

SDS teşhisine örnekler:

1. Her iki alt ekstremitede şiddetli SDS. terminal durumu.

2. Sol üst ekstremitenin ortalama derecesinin SDS'si.

3. Sağ alt ekstremitenin şiddetli SDS'si. Sağ bacak ve ayağın kangreni. Travmatik şok III derece.

9.3. TIBBİ TAHLİYE AŞAMALARINDA YARDIM

İlk yardım ve ilk yardım. SDS'li yaralılara ilk yardımın içeriği, sağlanmasının koşullarına ve ayrıca ilgili tıbbi hizmetin kuvvetlerine ve araçlarına bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir.

savaş alanında enkazdan çıkarılan yaralılar güvenli bir yere taşınır. Emirler veya ordunun kendileri, karşılıklı yardım amacıyla, uzuvların sıkıştırılması sırasında oluşan yaralara (birikme) aseptik pansumanlar uygular. Dış kanama durumunda durdurulur (basınçlı bandaj, turnike). Bir şırınga tüpünden bir anestezik enjekte edilir (1 ml% 2'lik bir pro-medol çözeltisi), doğaçlama araçlar kullanılarak taşıma immobilizasyonu gerçekleştirilir. Korunmuş bilinç ve karın yaralanmalarının olmaması ile yaralılara bol sıvı sağlanır.

SDS'den şüphelenilen yaralılar için hastane öncesi bakım, mümkünse daha fazla tahliye sırasında devam eden kristaloid çözeltilerin (% 0,9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi vb.) intravenöz uygulanmasını mutlaka sağlar. Sağlık görevlisi ilk yardımda yapılan hataları düzeltir, ıslak bandajları sarar ve nakliye hareketsizliğini iyileştirir. Şiddetli ödem ile yaralı uzuvdan ayakkabılar çıkarılır ve üniformalar kesilir. Bol içecek verilir.

Yaralılara yardım organize edilmesi durumunda düşmanın doğrudan etki alanı dışında(bombalar, depremler veya terör eylemleri sonrası tıkanıklıkların kaldırılması), yaralanma yerinde tıbbi bakım tıbbi ve hemşire ekipleri tarafından sağlanır. Eğitim ve donanıma bağlı olarak, bu tür ekipler ilk tıbbi ve hatta nitelikli canlandırma bakımı için acil önlemler alır.

Molozdan serbest bırakılan yaralılara, kan plazma kaybını ortadan kaldırmak için intravenöz kristaloid çözeltiler verilir (enkazdan serbest bırakılmadan önce infüzyon tedavisine başlamak daha iyidir). SDS'den şüpheleniliyorsa, hematin hidroklorür oluşumunu ve renal tübüllerin tıkanmasını önleyen asidozun ortadan kaldırılması ve idrarın alkalileştirilmesi için intravenöz olarak %4 sodyum bikarbonat 200 ml ("asidozun kör düzeltmesi") uygulanır. Ayrıca, potasyum iyonlarının kalp kası üzerindeki toksik etkisini nötralize etmek için 10 ml% 10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilir. Hücre zarlarını stabilize etmek için büyük dozlarda glukokortikoidler uygulanır. Ağrı kesici ve sakinleştirici verilir, semptomatik tedavi uygulanır.

Yaralıları molozdan serbest bırakmadan önce (veya çıkardıktan hemen sonra), kurtarıcılar, hiperkalemiden kaynaklanan çöküşün veya kalp durmasının gelişmesini önlemek için ekstremitenin sıkıştırma alanının üzerine bir turnike uygular. Bundan hemen sonra, hasta bir doktor tarafından uzuvdaki sıkıştırılmış alanın canlılığını değerlendirmek için gerçekleştirilir.

Aşağıdaki durumlarda uzuvda turnike bırakılır (veya daha önce uygulanmadıysa uygulanır):

uzuv yıkımı(uzuv çevresinin yarısından fazlasında yumuşak dokularda geniş hasar, kemik kırığı, ana damarlarda hasar); uzuv kangreni(sınır çizgisinin distalinde, uzuv soluk veya mavi benekli, soğuk, buruşuk cilt veya pul pul dökülmüş epidermis; distal eklemlerde hassasiyet ve pasif hareketler tamamen yok). Yaralıların geri kalanı için, uzuvların yaralarına aseptik çıkartmalar yapıştırılır (dairesel bandajlar uzuvları sıkıştırabilir ve kan dolaşımını bozabilir), nakliye immobilizasyonu gerçekleştirilir.

Mümkünse, SDS'li tüm yaralılara doğrudan özel tıbbi bakım aşamasına öncelikli tahliye (tercihen helikopterle) sağlanır.

İlk yardım. MPP'ye (medr) kabul edildikten sonra, SDS belirtileri olan yaralılar ilk etapta soyunma odasına gönderilir.

1000-1500 ml kristalloid solüsyonlar, 200 ml %4 sodyum bikarbonat solüsyonu, 10 ml %10 kalsiyum klorür solüsyonu damardan enjekte edilir. Kateterizasyon devam ediyor Mesane idrar renginin ve miktarının değerlendirilmesi ile diürez kontrolü kurulur.

Uzun süreli sıkılmış bir uzuv incelenir. onun huzurunda yıkım veya kangren- turnike uygulanır. Bu durumlarda turnike daha önce uygulanmışsa çıkarılmaz.

SDS'li yaralıların geri kalanında, infüzyon tedavisinin arka planına karşı, kardiyovasküler ve antihistaminik ilaçların uygulanması, turnike çıkarılır, novokain blokajı (iletim veya sıkıştırma alanının üzerindeki kesit tipine göre) ve nakliye immobilizasyonu.

Yaralı uzvun soğutulması sağlanır (buz paketleri, kriyo paketler). Yaralının durumu izin veriyorsa, alkali tuzlu bir içecek verilir (1 litre suya bir çay kaşığı kabartma tozu ve sofra tuzu oranında yapılır). Acil tahliye, tercihen helikopterle, tercihen modern ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin kullanımı için koşulların bulunduğu özel tıbbi bakım aşamasına derhal.

Nitelikli tıbbi bakım. silahlı çatışmada

yaralıların tıbbi şirketlerden doğrudan 1. kademenin MVG'sine kurulmuş bir hava tıbbi tahliyesi ile, yaralıları SDS'den tıbbi hastaneye (omedo Özel Kuvvetler) teslim ederken - sadece ilk tıbbi yardım kapsamında tahliye öncesi hazırlık. KHP sadece sağlık nedenleriyle.

Büyük çaplı bir savaşta veya yaralıların tahliyesinin ihlali durumunda omedb (omedo) ÇKP'yi sağlar. Halihazırda seçici triyaj sırasında, DFS'li yaralılar, durumlarını değerlendirmek ve yaşamı tehdit eden sonuçları belirlemek için öncelikle yaralılar için yoğun bakım ünitesine gönderilir.

Büyük sıhhi kayıplarla, ciddi SDS, kararsız hemodinamik ve şiddetli endotoksikoz (koma, pulmoner ödem, oligoanüri) olan yaralıların bir kısmı acı verici olarak sınıflandırılabilir.

Yoğun bakım ünitesinde Plazma kaybını telafi etmek için, kristaloidler intravenöz olarak uygulanır (potasyum enjekte etmeyin!) ve düşük moleküler kolloidal solüsyonlar, aynı anda lasix ile idrara çıkma uyarımı ve en az 300 ml/saat diürez idamesi ile birlikte verilir. Asidozun ortadan kaldırılması için her 500 ml kan ikamesi için, idrar pH'ı en az 6,5 olacak şekilde 100 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi enjekte edilir. Oligüri gelişmesiyle birlikte, infüzyon tedavisinin hacmi, atılan idrar miktarına göre sınırlıdır. %10'luk bir kalsiyum klorür çözeltisi, glukokortikoidler, ağrı kesiciler ve yatıştırıcılar enjekte edilir.

SDS ile nefrotoksik antibiyotiklerin uygulanması kontrendikedir: aminoglikozitler (streptomisin, kanamisin) ve tetrasiklinler. Toksik olmayan antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, levomisetin) yarım dozlarda ve sadece gelişmiş bir yara enfeksiyonunun tedavisi için uygulanır (ancak profilaktik amaçlar için değil).

Hemodinamik parametrelerin stabilizasyonundan sonra SDS ile yaralılar muayene edilir. ağır yaralılar için soyunma odasında(Tablo 9.3).

Kompartman sendromu belirtileri ile(periferik arterlerin nabzı olmadan uzuvda gergin ödem, cildin soğuması, hassasiyet ve aktif hareketlerin azalması veya yokluğu) belirtilir. geniş açık fasyotomi . SDS'de fasyotomi endikasyonları genişlememelidir, çünkü insizyonlar yara enfeksiyonu için geçitlerdir. Kompartman sendromu belirtilerinin yokluğunda, uzuv durumunun dinamik olarak izlenmesi gerçekleştirilir.

Fasyotomi, ekstremitenin tüm segmenti boyunca uzun makaslı yoğun fasyal plakaların diseksiyonu ile en az 10-15 cm uzunluğunda 2-3 uzunlamasına cilt insizyonundan (her osteo-fasyal kılıfın üstünde) gerçekleştirilir. Fasyotomi sonrası yaralar dikilmez çünkü. önemli doku ödemi ile, bu kan dolaşımını bozabilir ve suda çözünür bir merhem içeren peçetelerle kapatılır. İmmobilizasyon alçı atellerle yapılır.

Uzuvun lateral yüzeyi boyunca kemiğe "lamba" insizyonları veya SDS'de küçük insizyonlardan "subkutan" fasyotomi kullanılmaz.

Yaraların revizyonu sırasında, uzuvdaki bireysel kasların veya kas gruplarının nekrozu tespit edilirse, eksizyonları yapılır - nekrektomi .

Kuru veya ıslak kangren ve ayrıca iskemik nekroz belirtileri olan canlı olmayan uzuvlar ( kas kontraktürü, tam duyarlılık eksikliği), tanısal diseksiyondan sonra

Tablo 9.3. SDS'de cerrahi taktikler

cilt (kaslar koyu veya tersine renksiz, sarımsı, kasılmaz ve kesildiğinde kanamaz) - amputasyona tabidir.

SDS için ampütasyon sağlıklı dokularda, sıkıştırma sınırının üzerinde üretilir. Uygulanan turnike ile turnike üzerinden amputasyon yapılır. Oluşan uzuv güdüğü üzerindeki yanal kesiler, üstteki dokuların canlılığını kontrol etmek için kullanılır. Ekstremite güdüğüne zorunlu geniş subkutan fasyotomi. Anaerobik enfeksiyon tehdidi ve yeni nekroz odaklarının oluşma olasılığının yüksek olması nedeniyle güdük derisine birincil dikişler uygulanmaz.

Uzuvun yaşayamayacağı konusunda şüphe varsa, acil amputasyon için nispi bir endikasyon endotoksikoz ve oligoanüride bir artış olabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin gerçek tehdidi ve spesifik detoksifikasyon yöntemlerine duyulan ihtiyaç nedeniyle, herhangi bir şiddette SDS'li yaralılar için acil tahliye endikedir. Bu tür yaralıların uçuş sırasında zorunlu olarak yoğun bakımın devam etmesi ile hava yoluyla SCS sağlama aşamasına tahliye edilmesi tercih edilir.

Özel tıbbi bakım SDS ile yaralandı OOP yokluğunda çıkıyor genel hastanede.