10.08.2018

İskemik kalp hastalığı tanımı risk faktörleri sınıflandırması. Angina pektorisin fonksiyonel sınıfı. Terapinin doğası ve kapsamı

Ana IHD sınıflandırması ICD-10'da mevcuttur. İskemik hastalık, aşağıdakileri içeren toplu bir terimdir: çeşitli hastalıklar(akut miyokard enfarktüsü, anjina pektoris). Bu patolojinin gelişimi, kalbin kendi dokularına kan akışının ihlaline dayanır. Hipertansiyon ile birlikte ateroskleroz koroner arter hastalığı en yaygın kardiyak patolojiye aittir.

Troponineminin eşlik edebileceği başka bir antite ise arteriyel hipertansiyonözellikle sol ventrikül hipertrofisi ve proteinüri ile ilişkiliyse, muhtemelen ventriküler duvar distansiyonundan sonra miyokard hasarını yansıtır. Otonomik sistemde bir dengesizlik nedeniyle sempatik hiperstimülasyon durumu gergin sistemα-adrenerjik vazokonstriksiyon nedeniyle miyokardiyal hasara neden olur.

Artan taleple birlikte azalan oksijen arzı. Diyabetik ketoasidoz ayrıca doğrudan metabolik saldırganlık yoluyla miyokardiyositlere zarar verebilir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda en yüksek TP seviyeleri, atılımlarında bir azalma ile ilişkili olabilir. Bununla birlikte, sol ventrikül kütlesindeki artış ve miyofibril ölçeğinde küçük miyokardiyal nekroz alanlarının görünümü de bu troponin yükselmelerine katkıda bulunabilir. Bir başka olası açıklama, üremik toksinlerin doğrudan saldırganlığı ile "patlama sırasında" kalp kasının ortaya çıkmasıdır.

Koroner arter hastalığı çeşitleri

Bu durumun birkaç sınıflandırması vardır. WHO tarafından 20. yüzyılın sonunda önerilen sınıflandırma yaygın olarak kullanılmaktadır. Aşağıdakileri içerir klinik tipler IHD:

  • kalp krizi;
  • angina pektoris (vazospastik, stabil ve kararsız, koroner sendrom);
  • kardiyoskleroz;
  • ağrısız form;
  • ani kalp durması.

1984 yılında bazı değişiklikler ve eklemeler yapılmıştır. Daha modern, ani ölüm, miyokard enfarktüsü, kardiyoskleroz, kalp ritmi bozukluklarının yanı sıra akut ve kronik yetmezlik. ICD-10'da koroner kalp hastalığı ayrı bir bölümdür.

Bu nedenle, şu anda tanıda kullanılan biyobelirteçler koroner hastalık kalpler miyokard nekrozunun belirteçleridir ve kanıta dayalı tıbbın etkin bir şekilde uygulanması için akut miyokard enfarktüsünü mümkün olan en kısa sürede tanımlamaları önemlidir.

Ayrıca miyokard nekrozu tanısında yüksek duyarlılık ve özgüllük göstermiştir. Ayrıca, bir sonraki bölümde geliştirileceği gibi, esas olarak bir prognostik faktör olarak kullanılır. Ancak negatif olması hemodinamik olarak anlamlı olma olasılığını dışlamaz. koroner stenoz bu nedenle konvansiyonel stres veya miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi gösterilmelidir.

Aşağıdakileri ayırt edin klinik formlar:

  • angina pektoris (kararsız, doğrulanmış spazmlı, tanımlanmamış, diğer formlar);
  • akut enfarktüs (transmural, subendokardiyal);
  • subakut (sonraki) kalp krizi;
  • komplikasyonlar akut enfarktüs;
  • diğer akut iskemik hastalıklar (Dressler sendromu, kalp krizi ile ilişkili olmayan tromboz);
  • kronik iskemik kalp hastalığı (miyokard enfarktüsü, ateroskleroz, anevrizma).

İHD akut ve kroniktir. en tehlikelileri keskin tipler iskemik hastalık.

İskemiye işaret eden elektrokardiyografik değişikliklerin yokluğunda, miyokard enfarktüsünü önceden test etme olasılığı düşük olduğunda, iki belirlemeden sonra negatifse troponin bir dışlama faktörü olarak geniş ölçüde yararlıdır. Aslında bu, plazmada tespit edilen, ancak daha önce belgelenmiş iskemik semptomlar veya olası elektrokardiyografik değişiklikler veya anjiyografik veya otopsi koroner oklüzyon belirtileri olan miyokardiyal biyokimyasal belirteçler veya zaman için kan toplanamadan önce hastanın aniden öldüğü zamandır.

kararlı şekil

Koroner arter hastalığının en yaygın biçimlerinden biri stabil anginadır.Özelliği, ağrı atağının yükten sonra ortaya çıkmasıdır. Uzun bir süre bozulma gözlenmez. Bu, kararsız anjinadan farklıdır. Risk grubu 50 yaşın altındaki erkekleri içerir. En yüksek insidans 50 ila 60 yaşları arasında ortaya çıkar.

Kardiyak troponinin miyokard enfarktüsünün teşhisi için gerekli bir belirteç olduğunu, ancak yeterli olmadığını hatırlamak önemlidir. Akut miyokard enfarktüsünün teşhisi için yukarıda bahsedildiği gibi, akut koroner sendromlu hastaların prognozu, miyokard nekrozunun eski biyokimyasal belirteçlerini ihmal ederek öncelikle troponine bağlıdır.

Akut geri kalanına gelince koroner sendromlar, çalışmalar biraz daha tutarlıdır, ancak esas olarak kısa vadeli tahmin etkisi ile ilişkilidir. Aşağıda konuyla ilgili mevcut bilgilerin bir özeti yer almaktadır. Muhtemelen perioperatif kardiyak hasarı yansıtan herhangi bir kalp ameliyatından sonra plazma troponinde bir artış tespit etmek yaygındır.


Bu patolojinin gelişiminin merkezinde tıkanıklık vardır. Koroner arterler kalbi besleme, aterosklerotik plaklar. Damarların lümeni %50-60'tan fazla azalırsa belirtiler ortaya çıkar. Anjinal saldırı genellikle başka birinin arka planına karşı gelişir. akut patoloji (kolelitiazis, akut pankreatit, yemek borusu fıtığı).

Bununla birlikte, troponinin öngörücü değeri her zaman şiddet bağlamında düşünülmelidir. böbrek yetmezliği. Literatür, kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların sıklıkla kardiyak troponin seviyeleri gösterdiği konusunda hemfikirdir.

Çünkü yorucu ve tedavisi olmayan hastalık, Chagas hastalığı hala ciddi bir problem Halk Sağlığı Brezilya'da, özellikle geçmişte zaten enfekte olmuş hastaların tedavisi için çok az vektör transferi ile veya hiç vektör transferi olmadan. Brezilya'daki Chagas hastalığı bildirim sisteminin istikrarsızlığı nedeniyle bu sayının hafife alınması muhtemeldir.

Bu tip koroner arter hastalığının gelişimi için risk faktörleri arasında sürekli olarak yüksek atardamar basıncı, sağlıksız beslenme (diyette aşırı hayvansal yağ), sigara, obezite, diyabet. 4 sınıf stabil angina pektoris vardır. 1. derecede, sternumun arkasındaki ağrı sadece uzun süreli ve ağır eforla ortaya çıkar. Normal bir hızda yürümek bir saldırıya yol açmaz.

İleri kalp yetmezliği olan hastalarda ani elektrik ölümü riski daha fazladır. Ne yazık ki, bu olay yüksek risk grubu ile sınırlı değildir, aynı zamanda korunmuş sistolik fonksiyonu olan hastaları da etkiler ve çoğu hastada fonksiyon bozukluğu olmadığı için mutlak anlamda miyokardiyal fonksiyon bozukluğu olan hastalarda bulunan mortaliteyi aşmaktadır. Chaga nüfusu. Bu gerçeklere rağmen, korunmuş sistolik fonksiyonu olan kronik chachaty kardiyopatili bu hasta grubunda risk sınıflandırması için en iyi strateji konusunda hala bir fikir birliği yoktur.

İHD tanısı, hastalığın şeklini belirtmeden yapılamaz, çünkü bu durumda pratik olarak anlamını kaybeder. Bunun nedeni, her formun ayrı semptomları olması ve klinik kursu, ve "KKH" kavramının kendisi, miyokard dokusuna oksijen tedarikindeki bozuklukların neden olduğu geniş bir hastalık grubunu birleştirir.

Ani aritmik ölüm, ölümün ana nedenidir ve hastalığın ilk belirtisi veya terminal olayı olabilir. Kardiyak parasempatik modülasyon kaybının Chagas hastalığında ani elektriksel ölüm mekanizmalarıyla ilişkili olduğuna dair patofizyolojik hipotezi güçlendiren deneysel kanıtlar ortaya çıkmaktadır. Daha sonra, aynı grup, bu hastalardan bazılarının yenidoğan sıçan kardiyomiyosit kültüründe iletişim bağlantıları yoluyla elektrik iletiminin bloke edilmesini destekleyen beta-adrenerjik etkisi olan antikorlara sahip olduğunu ve bu antikorların kardiyak aritmilere katkıda bulunabileceği başka bir mekanizma önerdiğini açıkladı.

Koroner arter hastalığının sınıflandırılması tanıda bir önceliktir. Her biri tezahürleri ve ciddiyeti bakımından farklılık gösteren birçok formu vardır.

İHD formlarını ve türlerini sistematize etmek için çeşitli sınıflandırmalar geliştirilmiştir. 1984 yılında Sovyet bilim adamları tarafından geliştirilen bunlardan biri, Rusya ve BDT ülkelerinde hala yaygın, diğeri ise popüler ve tüm dünyadaki doktorlar tarafından kullanılıyor - bu, IHD'nin WHO sınıflandırmasıdır. İkincisi, 1979'da bir grup uzman tarafından kabul edildi ve onaylandı ve o zamandan beri kalp hastalığı araştırmaları alanında meydana gelen önemli atılımlara rağmen bugün hala geçerli.

Bu nedenle, bozulmuş ventriküler repolarizasyonun bu antikorların aracılık ettiği ve elektriksel kararsızlık ile ilişkili olabileceği ve sonuç olarak, ani ölüm- Salles tarafından kanıtlandığı gibi, kronik chachaty kardiyopatili hastalarda ana ölüm nedenlerinden biri.

Belirsiz form, Chagas hastalığının kronik fazının bir parçasıdır ve endemik bir bölgedeki popülasyon çalışmalarında hastalığın en yaygın şeklidir. Kronik fazın belirsiz formu bilgisi, kardiyolojideki araştırma yöntemlerinin ilerlemesi ile gelişmiştir. Araştırma protokollerinde, kullanılan yönteme bakılmaksızın, invaziv veya invaziv olmayan anomaliler, çoğunlukla ayrık, bu hastaların önemli bir kısmında meydana gelir.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre en sık iskemik kalp hastalığı yaygın neden 65-74 yaş arası insanların ölümü ve kadınlar koroner arter hastalığının sonuçlarından erkeklere göre iki kat daha sık ölmektedir.

Koroner arter hastalığı formlarının yeterli tedavi olmaksızın ilerlediği ve sakatlık, sakatlık ve hastanın yaşamına yönelik bir tehdidin ortaya çıkmasına neden olduğu kanıtlanmıştır.

Kronik fazın belirsiz formundaki anatomik tutulum ile ilgili olarak, saptanan değişiklikler hastalığın diğer evrelerinde, ancak farklı yüzdelerde gözlenebilir. Tanımlanmamış hastalarda hipertrofi, fibröz dejenerasyon, fibrozis ve inflamatuar infiltrat daha az görülür.

Chagas kalp hastalığının doğal seyri, miyokardiyal liflerin yok edilmesiyle başlar. inflamatuar süreç ve fibröz doku ile yer değiştirmesi kritik bir sınıra ulaşır, bunun sonucunda ventriküller kademeli olarak kasılma elemanları kaybı koşulları altında yeniden yapılandırılır. Aktif, ilerleyici ve fibrozan kronik iltihap miyokarditten sorumlu patojenik mekanizmaların ana morfolojik substratıdır.

anjina pektoris

Bu kavram, ana tezahürü sternumun arkasındaki ağrı olan, sol omuza, epigastrik bölgeye yayılan bir tür koroner arter hastalığına atıfta bulunur. alt çene. Bu koroner kalp hastalığı formunun karakteristik bir özelliği, atak süresinin kısa olması ve rahatlama olasılığıdır. ağrı nitrogliserin almak. IHD'nin WHO sınıflandırması, bu kavramın her biri karakteristik klinik özelliklere sahip olan birkaç türe ayrılmasını ima eder.

Ventriküler yeniden şekillenme iki şekilde meydana gelir: başlangıçta sağlam liflerin hipertrofisi ve ardından ventriküler kavitenin genişlemesi. Bu dış hipertrofi, halihazırda tehlikeye girmiş olan sistolik hacmi geçici olarak eski haline getirir, ancak sürecin dinamikleri, miyokardit gelişimi ve mekanik aşırı yüklenme nedeniyle kademeli bir ventriküler ejeksiyon gücü kaybıyla birlikte kardiyak dilatasyonda bir artışa yol açar. Daha fazlası için geç aşamalar Sistolik bileşene ek olarak, fibrozisin büyük artışı ve kalp sertliği nedeniyle diyastolik kısıtlayıcı bileşen de artar.

Yeni başlangıçlı angina pektoris

Tanı, 4 ila 6 hafta süren hayattaki ilk atakların başlamasından sonra konur. Bu sırada hastanın durumu izlenir ve üç ay sonra ilk anjinin kararsız veya ilerleyici bir forma geçişi hakkında bir sonuca varılır.

Ayrıca kalp hastalığının kötüleşmesine, tekrarlayan ventriküler aritmi komplikasyonlarına da katkıda bulunurlar. pulmoner tromboembolizm ve yetersiz mitral ve triküspit kapakçıklar. Böylece, kronik fazın belirsiz bir biçiminde, ayrı kontraktil anormallikler bulunabilir ve fonksiyon söz konusu olduğunda, diyastolik değişiklikler sistolik değişikliklerden önce gelir.

Kardiyomiyositlerin yıkımını ve ilerleyici fibrozu açıklamak için hastalarda ve deneysel modellerde dört ana teori patolojik destek buldu. Ganglion hücrelerinin yıkımı ve iletim sisteminin lezyonları ile nörojenik teori.

WHO Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında, IHD sınıflandırmasının son revizyonu 1995 yılında gerçekleştirilmiştir, ancak bu versiyon hala geçerlidir.


anjina pektoris belirtileri

Kararlı efor angina

IHD fonksiyonel sınıflara bölünmez, bunun yerine IHD'nin modern sınıflandırması, hastanın fiziksel aktiviteye toleransı gibi bir göstergeye göre tam olarak stabil angina pektorisin gruplara ayrıldığı daha ayrıntılı bir tanı içerir. 4 sınıf vardır:

Kardiyak otoimmün reaksiyonlar. mikrovasküler bozukluklar. Bu nedenle, miyokardit gelişimi, bitişik kardiyomiyositlerin hipertrofisi ile reaktif ve miyokardiyal fibrozisin iyileşmesine yol açacak olan hücre nekrozunun ardışık ve ilerleyici fokal süreçlerine bağlı olacaktır.

Araştırmacıların dikkatini çeken bir başka gerçek de, Chagas kalp hastalığının ciddiyetinin ilerlemesinin, özellikle proteinler, kardiyak lipidler ve ikinci olarak mitokondride olmak üzere oksidatif hasarda bir artış ile ilişkili olmasıdır. Şekil 1: Patogenez kronik hastalık Chagas'ın kalpleri. Yaralanmanın iki ana mekanizması, ilerleyici yeniden şekillenme ve başarısızlıkla birlikte miyokardiyal hasara ve fibrozise neden olan parazit kalıcılığı ve bağışıklık tepkisidir.

  • Ben fonksiyonel sınıf - bu tanı ile her gün fiziksel aktivite hasta için kontrendike değildir ve kalpte ağrı oluşumu sadece uzun süreli egzersiz veya diğer ağır fiziksel eforla mümkündür.
  • II fonksiyonel sınıf - yük tamamen sınırlı değildir ve 500 metreden fazla yürümeniz veya bir kat merdiven çıkmanız gerektiğinde bir anjina atağı başlar;
  • III fonksiyonel sınıf - hastanın yarım kilometreden daha az yürümesi veya 1 kat tırmanması zorlaşır, çünkü bu koşullar bir saldırı başlatmak için yeterlidir;
  • IV fonksiyonel sınıf, bunun şiddetli derecesi olarak adlandırılır. koroner arter hastalığı formları. En ufak bir yük, bir saldırının başlamasının nedenidir.

ilerleyici efor angina

Aşağıdaki durumlarda bu tür hakkında konuşabilirsiniz:

T hücresi aktivasyonu, kronik Chagas kalp hastalığının inflamatuar lezyonlarında baskın hücre tipidir. Literatürde mevcut olan önemli sayıda çalışma, inflamatuar süreç tarafından güçlendirilen ve sırayla parazit kalıcılığı veya kendi antijenlerine karşı konak yanıtı tarafından tetiklenen bir bağışıklık tepkisinin, kronik Chagas kardiyopatisinin gelişmesinde ve ilerlemesinde rol oynadığı hipotezini desteklemektedir.

Bu fikrin destekçileri birkaç faktöre dayanmaktadır. Böylece, otoimmün reaksiyon Chagas hastalığında dizusotomi patogenezinde ana faktörlerden biri olarak kabul edilir. İnsanlarda yapılan patolojik çalışmalar ve hayvansal enfeksiyon modellerindeki deneysel analizler, bu hastalığın gelişimindeki çeşitli aşamalarda nöronların belirgin bir şekilde azaldığını göstermektedir.

  • ağrı daha sık görülür ve ağrı ile ilişkili değildir. fiziksel aktivite, veya öncekinden daha az aktivite ile meydana gelir;
  • olağan ilaç dozları saldırıyı durdurmaz;
  • diğer semptomlar not edilir - mide bulantısı ve kusma, boğulma hissi görünebilir;
  • ağrı değişikliklerinin lokalizasyonu;
  • ataklar hasta için daha uzun ve ağrılı hale gelir.

En çarpıcı histopatolojik yönlerden biri, çeşitli dokulardaki nöronların yaygın ve düzensiz dağılmış yıkımıdır. Direkt ganglionik parazitizm, periganglionik ve dejeneratif lezyonlar vardır. sinir lifleri ve Schwann hücreleri. Kardiyak intramural ile ilgili olarak daha fazla çalışılmış olmasına rağmen parasempatik sistem, bu anomaliler ayrıca paravertebral ile ilişkilidir sempatik sistem ganglion.

Bu histopatolojik çalışmalara göre, geniş bir yelpazede klinik araştırma insanlarda kardiyak otonomik kontrolün yoğun derecede depresyonu belgelenmiştir, bu depresyon ağırlıklı olarak, ancak bununla sınırlı değildir. Değişkenlik analizi içeren testler de dahil olmak üzere çeşitli testler kullanılarak belirsiz gözlem biçimi kalp hızı, parasempatik ve sempatik modülasyonun değişken bozulmasını gösterir. Bazı yazarlar değişken vagal otonom disfonksiyon, diğerleri daha az vagal rahatsızlık gösterirken.

Progresif anjinayı hemen tanımak ve yeni ilaçlar reçete etmesi için bir uzmana başvurmak çok önemlidir. Bu formun kararsız olduğunu ve enfarktüs öncesi durumu ifade ettiğini bilmelisiniz, bu nedenle normal ilaçlar atağı durdurmak için yeterli olmayabilir.

Spontan eforla angina

Ayrıca onu inceleyen bilim adamının adıyla "vazospastik" veya "Prinzmetala" olarak da adlandırılır, ayrıca "varyant" ve "özel" tanımları da vardır. Oldukça nadirdir ve ani başlayan spazm ile karakterizedir. Koroner arter fizyolojik stresle ilgisi yoktur. Geceleri veya sabahın erken saatlerinde daha sık görülür ve uzun sürmez - birkaç dakika. Oluşmasının ana nedeni, hastada aterosklerotik plakların varlığıdır.

Akut fokal miyokardiyal distrofi

İlerleyici angina ve buna eşlik eden iskemide miyokard hasar görür. Koroner arter hastalığının WHO sınıflandırmasında, bu form enfarktüs öncesi bir durum olarak kabul edilir, çünkü tedavi olmaksızın bir süre sonra distrofi doku nekrozuna geçer. Geleneksel olarak, bu form anjina pektoris ile miyokard enfarktüsü arasında bir ara formdur.

miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, uzun süreli iskemi sonucu gelişen ve kalp kasının belirli bölümlerinin nekrozu ile karakterize bir koroner arter hastalığı şeklidir. İHD'nin sınıflandırılması bu formu iki geniş gruba ayırır.

Kalp kasının duvarlarından birinin tüm kas tabakasının etkilendiği transmural enfarktüs (geniş odak). Diğer koroner arter hastalığı türlerinden daha tehlikelidir. Hastaların ölüm oranı hala devam ediyor yüksek seviye- hastaneye kaldırılanların %30'u kadar;

Küçük odaklı enfarktüs çok daha olumlu bir prognoza sahiptir ve kalp kasına daha az zarar vermesi ile karakterizedir. Bu IHD formunda, küçük nekrotik kalp dokusu odakları not edilir, ancak bunlar daha geniş bir lezyona dönüşebilir ve geniş odaklı bir enfarktüse dönüşebilir.


Miyokard enfarktüsü nasıl oluşur?

Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz

Kalp krizi sonrası skarlaşma aşamasında nekrotik doku yerini tam olarak destekleyemeyen yeni bir bağ dokusuna bırakır. normal iş kalp kası. Bundan sonra kalp yetmezliği ilerlemeye başlar ve idame tedavisi olmaksızın durum kötüleşir. IHD'nin WHO sınıflandırması, bu formu anjina pektoris ve kalp krizi ile birlikte ayrı bir hastalık olarak ayırt eder.

Kalp ritmi bozukluğu

Kalp yetmezliği

Kalbin çalışmasının bozulması nedeniyle, tüm organ ve dokuların kanla uygun şekilde doldurulmasını sağlayamaz, bu da tüm organizmanın çalışmasında rahatsızlıklara yol açar. Koroner arter hastalığının WHO sınıflandırması, akut ve kronik kalp yetmezliğini içerir.


Kalbin normal ve kalp yetmezliği ile çalışması

Koroner arter hastalığının ağrısız formu

Koroner arter hastalığının ağrısız veya "sessiz" formu, nüfusun yarısından fazlasında teşhis edilebilir. Aynı zamanda elektrokardiyogramda bulunurlar, ancak hasta anjiyo ağrısı veya herhangi bir rahatsızlık ataklarından hiç rahatsız olmaz.

Ani koroner ölüm

Atağın başlamasından dakikalar sonra ortaya çıkar, o zamana kadar kişi genellikle herhangi bir semptom göstermez. Organın elektriksel iletkenliğinin ihlali sonucu ölüm meydana gelir, titreme ve ventriküler çarpıntı görülebilir. ani risk koroner ölüm aritmi ve kalp yetmezliği varlığında artar.

faydalı video

Bir sonraki video tartışılıyor Farklı çeşit iskemik kalp hastalığı:

Çözüm

  1. Koroner arter hastalığının modern sınıflandırması, yetersiz koroner kan temini arka planına karşı gelişen tüm patoloji ve komplikasyon spektrumunu içerir.
  2. Bu hastalıkların neredeyse tamamı, onları dönüştürmeden önlenebilir.
  3. Herhangi bir koroner arter hastalığının ana önlenmesi spor ve bir kardiyologa düzenli ziyaretlerdir.
  4. Koroner arter hastalığının klinik formları, sigaradan doğrudan etkilenen damar açıklığının bozulmasına bağlı olarak ortaya çıktığından, sigarayı bırakmak önemli bir rol oynamaktadır.


1 0 0
Bir hata bulursanız, lütfen bir metin parçası seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basın.