2. derece tedavinin atriyoventriküler blokajı. Atriyoventriküler blokaj: semptomlar, tanı ve tedavi

1. derece AV blok, PQ aralığının 0.20 s'den fazla uzamasıdır. Kalp hastalığı belirtisi olmayan gençlerin %0.5'inde bulunur. Yaşlılarda 1. derece AV blok çoğunlukla iletim sisteminin izole bir hastalığının (Lenegre hastalığı) sonucudur.

Etiyoloji ve patogenez

• Atriyoventriküler blokajların etiyolojisi

  Atriyoventriküler blokaj aşağıdakilerle gelişebilir: çeşitli hastalıklar(gibi kardiyovasküler sistemin ve kardiyak olmayan), ayrıca almanın bir sonucu olabilir ilaçlar.

  AV blokajının gelişmesinin nedenleri:

  iskemik kalp hastalığı.
  - Kalp kası iltihabı.
  - Postmiyokardiyal kardiyoskleroz.
  - Kalbin iletim sistemine zarar veren iskemik olmayan dejeneratif ve infiltratif hastalıklar.
  - AV düğüm veya demet pediküllerinde dejeneratif değişiklikler (fibrozis, kalsifikasyon).
  - Hipotiroidizm.
  - İskemik olmayan orijinli organik kalp hastalığı.
  - Konjenital tam AV bloğu.
  - Cerrahi veya çeşitli terapötik prosedürler.
  - Sistemik bağ dokusu hastalıkları.
  - Nöromüsküler hastalıklar.
  - İlaçlar.
  - AV bloğu sağlıklı insanlar.

• Atriyoventriküler blokajların patogenezi

  AV blok I derece ve II derece Mobitz tip I (proksimal), esas olarak atrinodal (atriyum-AV-düğüm) yolakları seviyesinde uyarı iletimindeki bir gecikmenin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

  Bu bölgedeki iletkenlik, otonom bölgenin sempatik ve parasempatik bölümlerinin tonuna önemli ölçüde bağlıdır. gergin sistem.

epidemiyoloji

Yaygınlık belirtisi: Nadir

Birinci derece AV blok, genç sağlıklı erişkinlerde nadirdir. Yapılan araştırmalara göre 20 yaş üstü gençlerde sadece %0,65-1,1 oranında görülmektedir. En yüksek skor prevalans sporcularda (%8,7) kaydedilmiştir. Prevalans da yaşla birlikte artar; 60 yaş üstü erkeklerde yaklaşık %5'lik bir prevalans bildirilmiştir. Genel prevalans 1000 kişide 1.13 vakadır.Toplamda, birinci derece AV blokajı insanların %0.45-2'sinde görülür; 60 yaş ve üstü kişilerde, vakaların %4.5-14.4'ünde zaten kayıtlıdır, 70 yaşın üzerindeki kişilerde vakaların neredeyse %40'ında bulunur (P-R aralığı > 0.20 s).

Faktörler ve risk grupları

Atletik eğitim - iyi eğitimli sporcular birinci derece AV bloğu (ve bazen daha fazla) yaşayabilir. yüksek derece) tondaki artıştan dolayı vagus siniri.
- Koroner arter hastalığı
- Akut miyokard enfarktüsünde, yeterli tedavi uygulanan hastaların %15'inden azında birinci derece AV blok oluşur. AV blok, yerleşik alt miyokard enfarktüsü vakalarında daha sık görülür.

İletim sisteminin idiyopatik dejeneratif hastalıkları:

Aslan hastalığı. Dejeneratif ilerleyici fibroz ve bitişik kardiyak yapıların kalsifikasyonu ile ifade edilen, mitral halka, merkezi fibröz gövde, septum, aort tabanı ve kret dahil olmak üzere "kalbin fibröz iskeletinin sklerozu" interventriküler septum. Löw hastalığı dördüncü dekatta başlar ve ventriküler kas sisteminin kuvveti altında bu yapıların aşınmasına ve yıpranmasına sekonder olduğu düşünülmektedir. Sonuç olarak, dallanma ve bradikardinin proksimal bölümlerinde iletim bozulur ve AV düğümünün değişen derecelerde blokajı ortaya çıkar.

lenegra hastalığı His-Purkinje sisteminin sınırlı bir lezyonu olan idiyopatik, fibro-dejeneratif bir hastalıktır. Mitral halka, septum, aort kapağı ve ventriküler septal krette fibro-kalköz değişiklikler eşlik eder. Bu dejeneratif ve sklerotik değişiklikler ile ilişkili değildir. inflamatuar değişiklikler veya miyokardın komşu iskemik alanları. Lenegra hastalığı, medial ve distal dallarda iletim bozukluklarını içerir ve Lev hastalığının aksine genç nesli etkiler.

İlaçlar. Kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerler, digoksin, amiodaron birinci derece AV bloke neden olabilir. Birinci derece AV blok varlığı bu ilaçların kullanımı için mutlak bir kontrendikasyon olmasa da, daha yüksek derecelerde AV blok gelişme riski arttığından, bu hastalarda bu ilaçları kullanırken çok dikkatli olunmalıdır.

Mitral ve aort kapak halkalarının kalsifikasyonu. His demetinin ana dalları, kapakçıkların ön yaprakçıklarının tabanında bulunur. kalp kapakçığı ve aort kapağının koroner olmayan broşürü. Aort veya mitral anulus kalsifikasyonu olan hastalarda kalsiyum birikintileri, artmış AV blok riski ile ilişkilidir.

bulaşıcı hastalıklar. Enfektif endokardit, difteri, romatizma, Chagas hastalığı, Lyme hastalığı, tüberküloz birinci derece AV bloğuna neden olabilir.

Enfeksiyonun enfektif endokarditten doğal veya prostetik bir kapağa (örn., kapak anulus apsesi) ve miyokardın komşu bölgelerine yayılması AV bloğuna yol açabilir.

Difteri, romatizma veya Chagas hastalığının neden olduğu akut miyokardit, AV bloğuna neden olabilir.

Vasküler lezyonlu sistemik kollajenozlar. Romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematozus, skleroderma AV blokajına neden olabilir.

Amiloidoz veya sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar

Miyotonik distrofi

Kalp ameliyatından sonra birinci derece AV blok oluşabilir. Geçici, geçici AV blokları sağ taraflı kalp kateterizasyonundan kaynaklanabilir.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

Azaltılmış egzersiz toleransı

Belirtiler, kurs

Birinci derece AV blok genellikle istirahatte asemptomatiktir. Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu olan bazı hastalarda PR aralığının süresinin önemli ölçüde artmasıyla egzersiz toleransı azalabilir. Senkop, öncelikle intranodal blok ve geniş bir QRS kompleksinin eşlik ettiği daha yüksek derecede AV bloğuna ilerlemenin sonucu veya işareti olabilir.

Objektif araştırma:

Birinci derece AV bloklu hastalarda birinci kalp sesinin şiddeti ve sonoritesi azalır.
Kalbin tepesinde kısa, yumuşak "üfleyen" bir diyastolik üfürüm de duyulabilir. Bu diyastolik üfürüm, diyastolik mitral kapak yetersizliğine bağlı değildir, çünkü yetersizlik oluşmadan önce bile zirveye ulaşır. Diyastolik üfürümün, kapanan bir mitral kapağın normalden daha sert olan yaprakçıklarından geri dönüş akışına bağlı olduğu düşünülmektedir. Atropin, PR aralığını kısaltarak bu üfürümün süresini kısaltabilir.

teşhis

EKG kriterleri:

Bradikardi ile EKG'de P-Q aralığının 0,22 saniyeden fazla uzaması; taşikardi ile 0.18 s'den fazla
- P-Q aralıklarının boyutu sabittir, her P'yi bir QRS kompleksi takip eder.
- PQ aralığının çok belirgin bir şekilde uzamasıyla (0.30-0.36 saniyeden fazla), uzunluğu boyunca, atriyal repolarizasyon sürecini yansıtan ve normalde QRS kompleksi üzerine bindirilen küçük bir uyumlu diş P belirlenebilir.
- 1. derece proksimal blokaj ile ventriküler kompleksin şekli değişmez. Distal blokaj ile genellikle genişler ve deforme olur.
- Bazen uzama ile aralık P-Q P dalgası, önceki ventriküler kompleksin T dalgası üzerine bindirilir; ayırıcı tanıçeşitli ektopik aritmiler ile.

komplikasyonlar

Atriyoventriküler blokajın komplikasyonları, edinilmiş yüksek dereceli atriyoventriküler blokajı olan ve tam AV blokajı olan hastaların önemli bir kısmında ortaya çıkar.

Atriyoventriküler blokajların komplikasyonları, esas olarak şiddetli organik kalp hastalığının arka planına karşı ventriküler ritimdeki önemli bir azalmadan kaynaklanmaktadır.

AV bloklarının ana komplikasyonları:

1. Morgagni-Adams-Stokes nöbetleri.

   En yaygın komplikasyonlar arasında Morgagni-Adams-Stokes atakları ve kronik kalp yetmezliğinin başlaması veya kötüleşmesi ve ventriküler taşikardi dahil ektopik ventriküler aritmiler yer alır.

   Morgagni-Adams-Stokes atağı, genellikle, II-III sıralı kalp pilinin stabil çalışmasının başlangıcından önce veya daha sık olarak kalıcı III-derece AV bloğu ile, eksik bir atriyoventriküler bloğun tam bir bloğuna geçişi anında gelişir. distal, ürettiği impulsların frekansında ani bir azalma ile.

   Tekrarlayan bilinç kaybı ataklarından sonra, kısa sürelerine rağmen, yaşlılık hastalarında entelektüel-mnestik işlevlerin ihlali gelişebilir veya kötüleşebilir.

Prekardiyoventriküler blokaj. Bu tür bir iletim bozulursa, dürtü kulakçıklar ve karıncıkların sınırında bloke olur. Önceden, bunun atriyoventriküler düğüm yoluyla dürtü iletimini bozduğuna inanılıyordu. Bununla birlikte, son yıllarda gösterildiği gibi, hem normal koşullarda hem de ablukalarda dürtünün iletimi iki yerde gecikir:

1) atriyumun atriyoventriküler düğüm ile birleştiği yerde (daha az önemli)
2) atriyoventriküler düğüm ve His demetinin birleştiği yerde (daha önemli). Bu nedenle, atriyoventriküler blokajdan bahsetmişken, impulsların iletimindeki yavaşlama veya atriyoventriküler kavşaktaki blokajları akılda tutulmalıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atriyoventriküler iletim bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biri iskemik hastalık kalpler. Çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj %10-15 oranında tespit edilir. hasta miyokardiyal enfarktüs. Atriyoventriküler iletimdeki yavaşlamanın nedeni ayrıca romatizmal kalp hastalığı, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, miyokardiyal, aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hiperkalemi olabilir. Atriyoventriküler blokaj vakalarının% 10'unda gelişme raporları vardır. cerrahi müdahaleler kalp üzerinde. Bazen çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj, çeşitli antiaritmik ilaçlar (kinidin, beta blokerler, prokainamid, vb.) Alarak kardiyak glikozitlerle zehirlenme ile ortaya çıkar. Konjenital tam atriyoventriküler kalp bloğu vakaları tanımlanmıştır. Aynı zamanda, abluka bazen izole bir hastalık değildir, ancak aşağıdakilerle birleştirilir: doğum kusurları kalpler. Çok nadiren, atriyoventriküler blokajın nedeni kalbin bir tümörüdür.

Bazen atriyoventriküler blokaj (genellikle eksik), artan vagal tonus nedeniyle olabilir. Vagus stimülasyonu (karotis sinüs, göz küreleri üzerindeki basınç) geçici atriyoventriküler iletim bozukluklarına neden olabilir. Vagus sinirinin atriyoventriküler blokaj gelişimindeki rolü deneysel çalışmalarla da doğrulanmıştır. Bu faktör görünüyor büyük önem pratik olarak sağlıklı insanlarda ve sporcularda atriyoventriküler blokaj oluşumunda.

Atriyoventriküler blokajın mekanizması tam olarak açık değildir. Atriyoventriküler blokajın patogenezini açıklamak için çeşitli teoriler öne sürülmüştür: azalan iletim, "gizli" iletim, çoklu iletim yolları, vb.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) ve I. I. Isakov (1953), atriyoventriküler iletimin ihlalini miyokardın fonksiyonel kararsızlığında bir azalma ile ilişkilendirir. Aynı zamanda, azaltılmış kararsızlığın odağına ulaşan uyarma dalgaları, parabiyotik durumunu derinleştirir.

3 derece atriyoventriküler blokaj vardır.

Atriyoventriküler blok I derece- bu, elektrokardiyogramdaki P-Q aralığının 0,2 s'nin üzerinde kalıcı bir şekilde uzamasıyla karakterize edilen tamamlanmamış bir blokajdır. PQ aralığının keskin bir şekilde uzaması durumunda veya blokaj taşikardi ile birleştirildiğinde, P dalgası, bazen atriyoventriküler bağlantının ritmi ile karıştırılan önceki kompleksin T dalgası ile birleşir.

Atriyoventriküler blok II derece- bu, ventriküler komplekslerin periyodik prolapsusu ile karakterize edilen eksik bir blokajdır. İki çeşittir:

1) Samoilov-Wenckebach tip veya tip I (Mobitz-I); elektrokardiyogramda P-Q aralığının kademeli olarak uzaması ve ardından ventriküler kompleksin az çok düzenli prolapsusu ile karakterize edilir;
2) tip 2 (Mobitz-P); normal veya kalıcı olarak uzamış bir PQ aralığı ve ventriküler kompleksin periyodik prolapsusu ile karakterizedir.

Mobitz-1 tipinin II derece atriyoventriküler blokajı, His, Mobitz-II tipinin proksimal demetinde hasar ile gözlenir - distal iletim sisteminde hasar ile kalpler His demetinin dallanma seviyesinde. Bu nedenle, ikinci durumda, elektrokardiyogramdaki kompleksler genellikle genişler ve deforme olur.

III derece- ventriküllere tek bir sinüs impulsunun yapılmadığı tam atriyoventriküler blokaj, özerk olarak iki ritim var - sinüs veya atriyal ve ventriküler; atriyal ve ventriküler kompleksler doğru ritimde birbirinden bağımsız olarak takip eder.

Tam atriyoventriküler blok üç seviyede gelişebilir: atriyoventriküler düğüm veya bağlantıda hasar (nodal blok, proksimal tip blok), His demetinin gövdesinde hasar (kök blok) ve demetin üç dalının hepsinde hasar. His (trifasiküler veya trifasiküler blok, distal tipte blokaj).

Nodal blokaj ile kalp pili atriyoventriküler kavşakta yüksekte bulunur ve bu nedenle bradikardi daha az belirgindir; kök blokajı ile, ritmin kaynağı daha düşük olduğu için bradikardi daha belirgindir; son olarak, üç ışınlı bir blokajla, ritim ventrikülerdir, en belirgin bradikardi ile en altta yer alır.

Tam atriyoventriküler blok ayrıca kalıcı veya kalıcı, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir.

Atriyoventriküler blokaj kliniği altta yatan hastalığın doğası ve abluka derecesi ile belirlenir. Kardiyak aritmi olmadığı sürece subjektif semptomlar genellikle yoktur. Atriyoventriküler blok II derece ile hasta kalbin çalışmasındaki kesintilerden şikayet, bazen hafif baş dönmesi. III derecenin atriyoventriküler blokajı ile (tam), ventriküler kasılmalarda 1 dakikada 40'tan daha az bir azalma olması durumunda, baş dönmesi, bayılma, kısa süreli bilinç kaybı atakları mümkündür. Ritimdeki keskin bir düşüşün arka planına karşı Morgagni-Edems-Stokes sendromu gelişebilir. Bazen nedeniyle kronik serebral hipoksi gözlenir zihinsel bozukluklar motor inhibisyonu ile yetersiz yüksek ruh halinin bir tür kombinasyonu şeklinde.

perküsyon ile kalpler boyutlar kalp donukluk belirlenir ve altta yatan hastalığa bağlıdır. oskültasyonda kalpler de hasta 1. derece atriyoventriküler blokaj ile, PQ aralığının önemli ölçüde uzaması nedeniyle bazen presistolik üç üyeli bir ritim (ek bir donuk atriyal kasılma tonu) duyulur. II derece blokajlı oskültasyon, doğru ritim uzun duraklamalarla (ventriküllerin kasılma kaybı) kesintiye uğrar. Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile nadir bir düzenli ritim duyulur kalpler ve 1. tonun değişen sonoritesi. Genellikle üstteki 1. ton sağırdır, ancak zaman zaman tınısı yoğunlaşır ve ardından Strazhesko top sesi olarak adlandırılan ses ortaya çıkar. N. D. Strazhesko (1908) bu fenomeni kulakçıkların ve karıncıkların aynı anda kasılması ile açıkladı. Ancak, VF Zelenin (1956) ve JI. I. Fogelson (1958), elektrofonokardiyografik çalışmalara dayanarak, atriyal kontraksiyonun ventriküler kontraksiyondan ve atriyoventriküler kapak yaklaşımının kapanma fazlarından bir şekilde önce geldiğinde bir “top sesi” oluştuğunu göstermiştir. Bazen atriyal tonlar ventriküler tonlarla birlikte geçici üç üyeli bir ritim oluşturur.

Klinik olarak nodal (proksimal veya yüksek), gövde ve t (5-ışınlı (distal veya düşük)) atriyoventriküler blokajını, yani proksimal olarak, belirgin bradikardi ile - düşük, yani distal olarak ayırt etmek pratik olarak imkansızdır.

AT klinik uygulama Eksik bir atriyoventriküler bloğun tam bir bloka geçişi gözlemlenebilir ve bunun tersi de mümkündür. Çeşitli derecelerde blokajların bu değişimi bir süre devam edebilir ve kalıcı tam bir atriyoventriküler blokajın oluşmasıyla sona erebilir.

Atriyoventriküler blokajın klinik seyrinde önemli bir rol, diğer aritmilerin eklenmesiyle oynanır. Çoğu zaman, atriyoventriküler blokajın bir kombinasyonu vardır. ventriküler ekstrasistol, daha az sıklıkla - atriyal fibrilasyon veya çarpıntı ile (Frederick sendromu).

Tam atriyoventriküler blok altta yatan hastalığa katılmak, dekompansasyona neden olabilir veya onu şiddetlendirebilir.

Morgagni-Edems-Stokes sendromu. Tam atriyoventriküler blok en sık görülenidir. yaygın neden Morgagni-Edems-Stokes sendromu. Hastaneye yatanların %35-70'inde görülür. hasta ile kronik tam atriyoventriküler blok.

Morgagni-Edems-Stokes atakları, eksik bir atriyoventriküler bloğun tam bloğuna geçişi sırasında, uzun, sözde ön otomatik bir duraklama meydana geldiğinde (yeni bir kalp pilinin aktivitesi hemen gerçekleşmez, ancak bir süre sonra). Tam atriyoventriküler blokaj ile ekstrasistolik aritmi, ventriküler asistol ataklarına kadar ventriküler ritmin ekstrasistolik sonrası depresyonuna neden olabilir. Morgagni-Edems-Stokes nöbetleri, ventriküler kasılma sıklığı dakikada 20 vuruşun altına düştüğünde ve nöbetler ortaya çıktığında ventriküler iletim sisteminin otomatizminin aktivitesinde kademeli bir azalma ile desteklenebilir. Ventriküllerde impuls oluşumu asidoz, hiperkalemi, miyokarddaki metabolik bozukluklar ve diğer nedenlerle engellenebilir.

Morgagni-Edems-Stokes sendromu genellikle ventriküler fibrilasyon vakalarında tam atriyoventriküler blok ile ortaya çıkar. Çok hasta genellikle kendiliğinden veya bir masajdan sonra kalpler elektriksel defibrilasyon olmadan atak durur ve hasta atriyoventriküler blokaj olmadan oldukça nadir görülür.

Bazen Morgagni-Edems-Stokes ataklarına hasta sinüs sendromu, ventriküler paroksismal taşikardi formu vb.

Aynı hastada sıklıkla ventriküler asistol dönemleri ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon dönemleri ile değişir (Morgagni-Edems-Stokes sendromunun karışık formu).

Böylece, Morgagni-Edems-Stokes sendromunun üç patogenetik formu vardır:

1) oligo- veya asistolik (bradi-kardiyak, adinamik);
2) taşisistolik (taşikardiyak, dinamik);
3) karışık.

Morgagni-Edems-Stokes sendromu karakteristik bir klinik tabloya sahiptir. Tam bir esenliğin ortasında, aniden büyük bir baş dönmesi, genel bir huzursuzluk ve ardından bilinç kaybı gelir. Bununla birlikte uzuvlarda ve gövdede önce klonik, ardından tonik kasılmalar, istemsiz idrara çıkma veya dışkılama ortaya çıkar. Sırasında saldırı nabız aşikar değil, tonlar kalpler duyulmadı arteriyel baskı yapmak tanımlanmamış, yüz başlangıçta soluktur ve sonra yavaş yavaş siyanotik hale gelir, solunum gürültülü, düzensizdir. Genelde saldırı kendi kendine veya uygun terapötik önlemlerden sonra düzelir, ancak bazen ölümle sonuçlanır.

Hafif vakalarda toplam kayıp bilinç olmayabilir, kasılmalar yoktur. Bu saldırılar sanki özellikle değilmiş gibi ilerliyor zor koşullar ani ağarma, halsizlik, düşüncenin kesilmesi, baş dönmesi, hafif bilinç bulanıklığı ile senkop.

Saldırıların sayısı ve şiddeti büyük ölçüde değişir, bazen günde 100'e kadar saldırı olur.

Tüm atriyoventriküler blokaj vakalarında, elektrokardiyografik bir çalışma, doğasını ve derecesini tanıma, netleştirmede büyük önem taşır.

1. derece atriyoventriküler blokaj ile, elektrokardiyogramın tüm kompleksleri normal olabilir, sadece P-Q aralığı 0,2 s'nin üzerinde artar.

Mo-bitz-I tipinin II derecesinin atriyoventriküler blokajı ile, P-Q aralığı yavaş yavaş uzar, ardından 3-4 kompleks P kalır ve QRST düşer, sonra her şey tekrar eder.

Mobitz-II tipinin II derecesinin atriyoventriküler blokajı ile, P-Q aralığı normaldir veya uzar, QRST kompleksleri periyodik olarak düşer, P dalgası kalır.

Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile P kompleksleri daha sık ritimlerinde ve QRST kompleksleri de kendi, ancak nadir ritimlerinde kaydedilir. Aynı eğri üzerindeki P dalgası ya QRST komplekslerinden farklı aralıklarla önce gelir ya da onları takip eder ya da ventriküler kompleksin farklı kısımlarında tabakalanarak onu deforme eder.

Tam nodal (proksimal) atriyoventriküler blok, hafif bradikardi ve QRS komplekslerinde değişiklik olmaması ile karakterizedir. Kök blok ile, doğru Teşhis elektrokardiyogramda net bir değişiklik olmadığı için His demetinin elektrogramı temelinde kurulabilir. Distal tipte (trifasiküler) tam atriyoventriküler blokaj, QRS kompleksinin (0.12 s veya daha fazla) genişlemesi ve deformasyonu ve ayrıca önemli ölçüde belirgin bradikardi ile karakterizedir.

Teşhis. Koymak Teşhis Oskültatuar verilere dayalı eksik atriyoventriküler blok nadirdir. Birinci derece atriyoventriküler blokaj, üçlü bir ritim temelinde varsayılabilir. Bununla birlikte, böyle bir ritim bacakların blokajında ​​da bulunur ve birinci derece atriyoventriküler blokajda olmayabilir. Doğru Teşhis bir elektrokardiyografik çalışmaya dayanmaktadır. Sinoauriküler blokaj ile EKG, P dalgası ve onunla ilişkili QRST kompleksinden yoksundur ve II derece atriyoventriküler blokajda, QRST kompleksinin prolapsusu vardır (kademeli PQ uzaması olan veya olmayan). R dalgası kalır.

Tam atriyoventriküler blok ile tam atriyoventriküler blok arasında ayrım yapmak gerekir. sinüs bradikardisi. Tam blokaj, 1. tonun değişken sonoritesi, Strazhesko'nun "top tonunun" periyodik görünümü, sıklığı atropin enjeksiyonunun etkisi altında değişmeyen nadir bir darbe temelinde teşhis edilir. Doğru, hasta sinüs sendromunda atropin enjeksiyonundan sonra nabzın nadir kalabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, kesin tanıyı koymak için bir elektrokardiyografik çalışma yapmak gerekir.

Tam atriyoventriküler blokta her 2-3 P dalgası için bir QRST kompleksi olduğu durumlar vardır. Görünüşe göre bu atriyoventriküler blok) I derece, yani eksik, atriyal ve ventriküler ritim 2:1 veya 3:1. Bu iki blokaj, yapay olarak hızlandırılmış bir atriyal ritme (egzersiz, atropin enjeksiyonu) sahip bir elektrokardiyogram kaydederek ayırt edilebilir. Tam atriyoventriküler blokaj ile, P ve QRST dişlerinin doğru değişimi kaybolacaktır, yani P dalgası QRST'ye göre farklı bir pozisyon işgal edecektir (önünde, onunla birleşerek, arkasında). Eksik atriyoventriküler blokajda, P ve QRST dalgaları aynı demet içinde ancak hızlı bir ritimle kalacaktır.

Atriyoventriküler blok tedavisiöncelikle ortadan kaldırılması hedeflenmelidir. etiyolojik faktör. Bu nedenle, ilaç zehirlenmesi durumunda (kardiyak glikozitler, beta blokerler, vb.), İptalleri belirtilir. Romatizma, bulaşıcı-alerjik miyokardit veya iskemik hastalık kalpler- karşılık gelen tedavi altta yatan hastalık.

Atropin ve sempatomimetik ajanlar, bozulmuş atriyoventriküler iletimi düzeltmek için kullanılır. tesisler- beta-adrenerjik reseptörlerin uyarıcıları. Atropin, 0.75-1 ml% 0.1'lik bir çözelti içinde intravenöz veya subkutan olarak uygulanır. Atropinin etkisi altında, Mobitz-1 tipi II derece atriyoventriküler blokajı ve tam (III derece) blokajı olan vakaların% 25-30'unda geçici bir iletim restorasyonu gözlenir. Mobitz-II tip II derece blokajda, atropin verilmesi atriyal hızdaki artışa ve blokaj derecesindeki artışa bağlı olarak ventrikül hızında bir azalmaya bile yol açabilir, bu nedenle atropin bu formda kullanılmamalıdır. abluka.

Atropinin etkisinin kısa ömürlü olması nedeniyle, her efedrin, adrenalin. Bunlar ilaçlar sempatik sinir sisteminin tonundaki bir artış nedeniyle iletkenliği iyileştirir, miyokardın uyarılabilirliğini arttırır ve ventriküllerin otomatikliğini arttırır.

Ancak adrenalin ve efedrinin yan etkileri olduğu da unutulmamalıdır: arteriyel basınç, kalpte ağrıya neden olur, atriyoventriküler blokajın kullanımını önemli ölçüde sınırlayan olası ventriküler fibrilasyon gelişimi ile ektopik odakların uyarılabilirliğini arttırır. Bu nedenle, daha sık kullanılırlar ilaçlar izopropilioradrenalin grupları (izadrin, orsiprenalin, vb.).

Isadrin, günde 3-4 kez veya daha fazla dilin altına 1/2-1 tablet atar. Orsiprenalin sülfat dikkatle intravenöz (0.5-1 ml %0.05 solüsyon), intramüsküler veya subkutan (aynı solüsyondan 1-2 ml), ağızdan (1 tablet 0.02 g 5-10 kez) uygulanabilir.

Sempatomimetik aminlerin (beta-adrenerjik uyarıcılar) uygulanmasının arka planına karşı miyokard oksijen ihtiyacını arttırdığı, ekstrasistolik aritmi, ventriküler taşikardinin ortaya çıkabileceği veya daha sık olabileceği unutulmamalıdır.

Atriyoventriküler iletimi ihlal eden kortikosteroid ilaçların başarılı bir şekilde kullanıldığına dair raporlar var.

Prednizolon oral olarak günde 0.04-0.06-0.08 g, intravenöz olarak atayın - akut atriyoventriküler blokaj ile 0.06-0.12 g.

Pozitif Etkiçeşitli miyokardit arka planına karşı gelişen blokajlı prednizolon ve kalp krizi miyokard, anti-inflamatuar ve anti-ödem etkisi ile açıklanabilir. Bir ölçüde Etki Kortikosteroidler, hücre içi potasyum kaybından kaynaklanır.

İçin tedavi atriyoventriküler blok bir seferde, potasyum giderici ilaçlar(diklotiyazid veya hipotiyazid). Etkileri, potasyum iyonlarının konsantrasyonunda bir azalma ve dinlenme membran potansiyelinde buna karşılık gelen bir artış ile ilişkilidir. İlaç günde 0.025-0.2 g'lık bir dozda reçete edilir.

Bazı durumlarda, sodyum laktatın ritmini ve iletkenliğini iyileştirir (intravenöz olarak, 150-200 ml %5-10 solüsyon), mekanizma hareketler Bu, hiperkalemi ve asidozun azaltılması içindir (ayrıca bkz. "Antiaritmik ilaçlar").

Atriyoventriküler blokaj (özellikle tam) için devam eden tedaviye rağmen, Morgagni-Edems-Stokes ataklarından kaçınmak her zaman mümkün değildir. Bu nedenle, bazı durumlarda, kalbin geçici veya kalıcı elektriksel stimülasyonuna veya pacing'e başvurun. Geçici pacing ile gerçekleştirilir geçici bozukluklar ritim ve iletim, sabit - kalıcı formlarıyla.

Atriyoventriküler bloklu hastalarda geçici elektriksel pacing endikasyonları hasta akut miyokard enfarktüsü: Morgagni-Edems-Stokes atakları, ilerleyici dolaşım yetmezliği, ventriküler kasılma hızının 1 dakikada 40'tan az olması, diğer aritmilerle birlikte atriyoventriküler blokaj kombinasyonu.

Bazı durumlarda saldırı Morgagni-Edems-Stokes, kalp bölgesindeki sternuma bir yumruk attıktan sonra durur. Etkisi yoksa kapalı masaja başlanır. kalpler ve yapay havalandırma. Hasta izlem altındaysa ve elektrokardiyograma asistoli kaydedilmişse en etkili endokardiyal elektrostimulus kullanılır, 1-2 saatlik enjeksiyon tekrarlanmalıdır. Ek olarak, atropin glokomda kontrendikedir, zihinsel bozukluklara ve idrar retansiyonuna neden olabilir.

Sempatomimetik ilaçlardan uygulamak isadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, isuprel), orsiprenalin (alupent), kalp çizgisi; eğer sebep saldırı ventriküler fibrilasyon - elektriksel dürtü tedavisi.

Atriyoventriküler blok için prognoz Ben derece uygun. II derece blokaj ve tam blokaj (111 derece) ile prognoz, altta yatan hastalığa, ventriküler kasılma sıklığına ve miyokardın durumuna bağlıdır. Tam atriyoventriküler blokaj durumunda prognoz her zaman olumsuzdur. Bununla birlikte, şu anda yapay bir kalp pili implantasyonu ile prognoz iyileşiyor.

önleme her şeyden önce aktif, yeterli ve kapsamlı bir tedavi altta yatan hastalık. Belirli bir ablukanın meydana geleceğini tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bununla birlikte, birinci derece atriyoventriküler blokajın ikinci derece ablukaya ve ikinci derece ablukaya - üçüncü derece ablukaya geçebileceği akılda tutulmalıdır. Hayatı tehdit eden tam atriyoventriküler bloğun önlenmesi için, Mobitz-1 tipinin ikinci derece blokajının ve hatta Mobitz-II tipinin ikinci derece blokajının ortadan kaldırılmasının sağlanması önemlidir. Bu genellikle ilaçla elde edilemediğinden, önleyici amaç bir elektrot takın ve tam bir blokaj durumunda hemen geçici pacing'e başlayın.

Ghtlctltxyj-;tkeljxyrjdfz,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b;tkeljxrjd. Jlyfrj, RFR gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, bd yjhvt b GHB'nin, kjrflf [pflth bvgekmcf ghjdtltybt; bdfttcz d lde [vtctf [: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-; tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kbbjrghtlyb ,kbbjrghtlb; . "Tbjkjubz b gftjutytp Jlyjq bp'lik xfcts [ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz, jktpym cthlwf Ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdfz, kjrflf hfpkbxys [cttgtytq dszdkzttcz e% 10-15, jkmys [byafhrtjv vbjrfhlf Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthrfk, Bvt.t

Tarifler de dahil olmak üzere sitedeki tüm bilgiler "olduğu gibi" yayınlanır ve dağıtılır ve sizi herhangi bir işlem yapmaya teşvik etmez. Site yönetimi, ilaç ve reçete açıklamalarının doğruluğundan sorumlu değildir, yanlış tanımlanmış bir semptom hataya yol açabilir. Doktorunuza danışmanızı şiddetle tavsiye ederiz.

Sinüs düğümünün işleyişinde bozukluklar varsa kalp kasının farklı bölgelerinde yeni kaynaklar oluşabilir. Elektriksel impulslar sağlarlar.

Sunulan yeni kaynaklar şunları sağlayabilir: negatif etki sinüs tipi düğümde, onunla rekabet eden veya aktivitesini ağırlaştıran.

Kalp kasında dalga yayılımında bir tıkanıklık olabilir. Sunulan tüm olumsuz olaylara aritmiler ve en kötü durumda atriyoventriküler olarak adlandırılan blokajlar eşlik edebilir.

• Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
• Size DOĞRU bir TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
• Sizden kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ederiz, ancak bir uzmandan randevu alın!
• Size ve sevdiklerinize sağlık!

Kalbin iletim sistemi

Kardiyak impulslardan bahsetmişken, sinüs düğümünün oluşumlarında oluşturulduklarına dikkat edilmelidir. Sağ atriyumda bulunur ve ana olanıdır.

Atriyoventriküler düğüme iletildikten sonra ritmik kasılmaların sıklığını garanti eden sinüs düğümüdür.

Sonuncusu bölgede Interatriyal septum. O'nun demetini oluşturan lifler onun gerisinde kalıyor. Her iki bacağının da çıktığı ventriküller arasındaki septumda bulunur: sağ ve sol. Sunulan uçlar, ventriküllerin miyokardiyal hücrelerinde dallanır ve sonlanır.

İletken sistemin bileşenlerinin her biri bağımsız olarak uyarma yaratabilir ve daha yüksek olan belirli bir düğümün çalışması kararsız hale geldiğinde, işleyişi alttakinin yerini alacaktır.

Bununla birlikte, böyle bir durumda, dürtünün frekans derecesi ve sonuç olarak, büyük ölçüde azalan ritim (60 ila 20 kasılma) etkilenir.

Patolojinin nedenleri

Aşağıdaki faktörler nedeniyle ikinci derece kalp bloğu oluşur:

• genetik yatkınlık ve kalıtsal patolojiler;
• iskemik kalp hastalığı ve miyokard enfarktüsü;
• , anjina pektoris, miyokardit;
• büyük dozlarda tıbbi bileşenlerin kullanılması veya tıbbi tavsiyelere uygun olmayan ilaçların kullanılması;
• kalp kasının kalınlığında değişiklik.

Normal sağlığı olan bir yetişkinde kalp kasılmalarının sıklığı, 60 saniyede 60 ila 80 tekrar arasındadır. 3-5 saniye içinde kalp atışı olmazsa, kişinin bilincini kaybetmesi muhtemeldir. Ayrıca, konvülsif kasılmalara başlayabilir ve uzmanların yardımı olmadan ölüm meydana gelir.

Sunulan patolojik fenomenler bazen oluşur veya sürekli olarak gözlemlenebilir. EKG ile tanımlanır.

2 derece kalp bloğundaki farklılıklar

2 derece kalp bloğu ile, kulakçıklardan gelen her uyarı ventrikül bölgesine iletilmez ve bu nedenle sunulan bölgenin bazı kasılmaları düşer.

EKG'de, her şeyden önce, yavaşlama veya optimal komplekslerin belirtileri tanımlanır.

Ancak bundan sonra, prekordiyal bölgenin kasılmasına karşılık gelen bir diş tespit edilir ve ventriküllerin kasılması gözlenmez. Bu, her beşinci, dördüncü, üçüncü ve sonraki kasılmalarda olabilir.

Uygulamada önceden bir gecikme olmaksızın oluşan blokajlar, tam teşekküllü bir kalp bloğuna dönüşebilir. 2. derece bir abluka tespit edildiğinde tedavi, büyük ölçüde önde gelen rahatsızlığa bağlıdır.

Bazı durumlarda atropin ve isadrin kullanılır. Kalp atış hızı önemli ölçüde azalırsa, kalbin kalıcı elektriksel uyarımı yani kalp pili kullanılır.

Tedavi Yöntemleri

Kalbin patolojileri temelinde blokaj oluştuğunda (miyokardit veya akut enfarktüs miyokard) öncelikle önde gelen hastalıkla savaşır.

2. ve 3. derece tıkanmalar için kurtarma algoritması, ihlalin iletim içinde nerede olduğu dikkate alınarak seçilir:

Halk ilaçları

kullanım halk tarifleri kalp blokajı durumunda sağlığı iyileştirmek için bir uzmanla koordine edilmesi de önerilir. Ancak her şeyden önce, yaşam tarzıyla ilgili temel önerileri takip etmek gerekir.

Sert kahve ve çay kullanımını en aza indirmek için alkol ve sigara kullanımını hariç tutmak gerekir. Tuzun yanı sıra kızarmış ve yağlı yiyeceklerin kullanılması istenmeyen bir durumdur.

Hızlı bir iyileşme için tuzlu ve füme yemekler menüden çıkarılırken, meyve, sebze, et ve düşük yağ içeriğine sahip balıkların yanı sıra benzer süt ürünleri tercih edilir.

Geleneksel tıp aşağıdakileri sunabilir: basit tarifler kalp kasının tam olarak çalışmasına yardımcı olacak:

Soğanı bir elma ile karıştırmak, hazırlanması için sıradan bir soğanın 1 küçük başını karıştırmanız gerekir. Ardından 1 elmayı ince bir rende üzerine sürün ve iyice karıştırın. Karışımı öğün aralarında 2 kez kullanmak gerekir.

Bileşimi nane, hazırlanması için 1 yemek kaşığı kullanın. ben. 200 ml kaynar suya dökülen ince doğranmış nane yaprakları. Karışımı kapak altında en az 60 dakika ısrar etmek gerekir. Et suyu süzülür ve 24 saat içinde yavaşça tüketilir.

Fiziksel ve duygusal aşırı stresten kaçınmak, dinlenme rejimini gözlemlemeyi ve mümkün olduğunca sık fiziksel egzersiz yapmayı unutmamak gerekir.

Etkileri

Engelliliğin oluştuğu terimler, doğrudan önde gelen hastalığın ne kadar zor olduğuna bağlıdır.

Prognoz, altta yatan hastalığa ve abluka düzeyine bağlıdır. Kötümser bir prognoz, distal blokajlarla ilişkilidir, çünkü sürekli gelişmeye eğilimlidirler - bu durumda sonuçlar en şiddetli olacaktır.

Distal tipte mutlak kalp bloğu, vakaların %70'inde senkop oluşma olasılığı ile tanımlanır. Proksimal algoritmaya göre gelişen abluka, vakaların %25'inde bayılma olasılığı ile belirlenir.

Bu not alınmalı:

• Morgagni-Adams-Strokes'in birincil saldırısı varsa ve EKS nakledilmediyse, yaşam beklentisi önemli ölçüde azalır ve 2,5 yıldan fazla olmaz;
• kalıcı stimülasyon nedeniyle hastaların hayatta kalma oranı artar;
• transplantasyondan sonraki prognoz, doğrudan önde gelen hastalığın doğasına bağlıdır.

Ön duvarın miyokard enfarktüsü varsa, mutlak blokaj ile ventriküller arasında septumun ağırlaştırılmış bir lezyonu not edilir. Bu, prognozun son derece olumsuz olduğu anlamına gelir: ventriküler fibrilasyon veya başarısızlıktan ölümlerin yüzdesi kalp tipi vakaların %90'ında tanımlanmıştır.

İkinci derece kalp bloğu, bir kişinin hayatını ağırlaştırabilen ve birçok komplikasyona neden olan tehlikeli bir patolojidir. Bunu önlemek için, doğru ve zamanında bir tedavi sürecinden geçmelisiniz.

Kalp blokları, organlara normal kan akışını engelleyerek işlevlerinde değişikliklere neden olur. Çocuklarda ve yetişkinlerde ortaya çıkabilirler. Farklı çeşit ablukalar vücut için farklı bir tehlike derecesini temsil eder.

Bazı durumlarda, hastalar kendilerini pratik olarak sağlıklı kabul ederek kalpten bir patolojileri olduğundan şüphelenmezler.

Fizik muayene sırasında veya başka bir hastalığı olan bir doktora başvururken EKG sırasında kalp bloğu tespit edilir. Hastanın EKG raporunda bulduğu "kalp bloğu" kelimeleri, panik korkusu tam kalp durması. Korkmalılar mı?

• Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
• Size DOĞRU bir TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
• Sizden kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ederiz, ancak bir uzmandan randevu alın!
• Size ve sevdiklerinize sağlık!

Patolojinin tanımı

Kalp kasında birikimler var sinir hücreleri(sözde düğümler), içinde atriyum miyokardı ve kalbin ventrikülleri boyunca özel sinir lifleri boyunca yayılan ve kasılmalarına neden olan sinir uyarılarının ortaya çıktığı.

Bu düğümlerden biri (sinoatriyal) atriyumda bulunur. İçinde, atriyoventriküler düğüme daha da yayılan, normal sağlayan bir elektrik darbesi ortaya çıkar. kalp atışı. Bu düğümlere kalp pili denir.

İmpulsların kalp pillerinden kas liflerine iletildiği liflere iletim sistemi denir. Atriyoventriküler düğümden kalbin ventriküllerinin kaslarına, dürtüler His demetinin bacakları (sol ve sağ) adı verilen sinir lifi demetlerinden geçer.

Atriyal kalp pilinde ortaya çıkan impulsların yayılmasının ihlaline kalp bloğu denir. Yavaşça iletilebilirler veya sinir lifleri boyunca iletimleri tamamen durur - sırasıyla kısmi veya tam kalp bloğu gelişir. Her durumda, bu tür değişiklikler kardiyak aktivite ritminin ihlaline neden olur.

İmpuls geçişinin yavaş hızıyla, kulakçıklar ve karıncıkların kasılması arasında normalden daha uzun bir duraklama meydana gelir. Dürtü hiç iletilmezse, kalbin atriyumlarının veya ventriküllerinin kasılması meydana gelmez (atriyal veya ventriküler asistol).

Ve sadece bir sonraki kasılma sinyali etkilidir, daha sonra kasılmalar bir sonraki ablukaya kadar normal aralıklarla gerçekleşir.

Bir elektrik darbesinin iletiminin ihlali, üzerinde meydana gelebilir farklı seviyeler, bu da çeşitli abluka biçimlerine neden olur. Bu durumda, kan dolaşımı bozulur: ventriküllerin kasılması olmadığında kan içeri itilmez. kan damarları, basınç düşer, organların dokularına oksijen verilmez.

1. derece kalp bloğu ve sonuçları

Kalbin atriyoventriküler blokajı (AV blokajı), kalbin atriyumları ve ventrikülleri arasındaki iletim sisteminin lifleri boyunca sinir impulsunun rahatsız edici bir geçişi olarak adlandırılır ve bu da kardiyovasküler sistemde ciddi bir arızaya neden olur.

Av blokajının tehlikesi ve önemi, şiddetine bağlıdır. 3 derecelik abluka şiddeti vardır:

Çocuklarda konjenital ablukanın nedenleri:

• annenin hastalığı diyabet, sistemik lupus eritematoz);
• annenin vücudundaki bağ dokusunda yaygın hasar;
• kulakçıklar veya karıncıklar arasındaki bölümlerin gelişimindeki anormallikler;
• kalpteki iletken sistemin az gelişmişliği.

Doğumsal kalp bloğu, genellikle yaşamın ilk yılında ölüm nedenidir. Klinik bulgular yenidoğanlarda şunlardır:

• dudaklarda, nazolabial üçgende, parmak uçlarında veya vücudun cildinde siyanoz;
• çocuğun belirgin huzursuzluğu veya uyuşukluk;
• meme reddi;
• artan kalp hızı;
• artan terleme.

Edinilmiş hastalık vakalarında, daha fazla ciddi ihlal kalp bloğunu tamamlamak için iletim. Ancak en tehlikeli 3. derece AV bloğu bile klinik olarak her zaman şiddetli semptomlarla kendini göstermez. Bazı çocukların tek bir semptomu vardır - kalp kasılmalarının sayısında azalma.

Sürecin ilerlemesiyle, kalbin boşlukları yavaş yavaş genişler, genel kan akışı yavaşlar, beyin maddesinin oksijen açlığı gelişir. Hipoksi, hafızada bir bozulma, akademik performansta bir azalma ile kendini gösterir.

Çocuk fiziksel gelişimde geride kalıyor, sıklıkla baş dönmesinden şikayet ediyor, çabuk yoruluyor. Artırmak fiziksel aktivite veya stres bayılmaya neden olabilir.

teşhis

Atriyoventriküler blokaj bir EKG kullanılarak teşhis edilir: dişlerin kendileri normal olmasına rağmen P dalgası ile QRS kompleksi arasındaki aralık artar. hastalardan herhangi bir şikayet olmaması durumunda olacaktır.

1. derece AV blok tespit edilirse genç yaş, iyi eğitimli bir kişide, daha sonra daha derin bir inceleme yapılmayabilir.

Ancak istirahat halindeki bir EKG'nin kısa süreli kaydı her zaman tek, nadiren meydana gelen blokajları yakalamaz. Kalpten şikayetler veya herhangi bir nesnel veri varsa, doktor 24 saatlik Holter izlemeyi reçete eder. Monitör sensörleri bağlı göğüs. Muayene edilen hasta normal, alışılmış bir yaşam tarzına öncülük eder.

Aynı zamanda cihaz sürekli olarak EKG kaydı, bu daha sonra analiz edilir. Bu tamamen ağrısız non-invaziv teşhis yöntemi ablukaların sıklığını, günün saatine olan bağımlılıklarını ve fiziksel aktivite hasta. Çalışma, gerekirse doğru tedaviyi seçmeye yardımcı olur.

EchoCG (kalbin ultrasonu) da reçete edilebilir. Bu çalışma, kalbin septumunu, duvarlarını ve boşluklarını incelemeyi, içlerindeki patolojik değişiklikleri tanımlamayı mümkün kılar. Muhtemel neden abluka. Bunların temel nedeni, valflerde bir değişiklik olabilir.

Tedavi

AV blok 1. derece (ve bazen 2.) her zaman tedavi gerektirmez. Sadece kardiyak patoloji tespit edildiğinde, blokajların sıklığını da etkileyebilecek bireysel olarak seçilmiş bir tedavi gerçekleştirilir.

Bir çocukta 1. derece kalp bloğu tıbbi tedavi gerektirmez. Bu tür çocukların, düzenli EKG izlemesi olan bir pediatrik kardiyolog tarafından sürekli izlenmesi gerekir.

Tam bir abluka varlığında, çocuklara anti-inflamatuar ilaçlar, nootropikler, antioksidan etkisi olan ilaçlar ve vitaminler verilir. Bilinç kaybı durumunda çocuğa verilmelidir. acil yardım kapalı kalp masajı şeklinde. doğuştan ablukalar ve edinilmiş kalp bloğunun ciddi formları, implante edilmiş bir kalp pili ile ortadan kaldırılır.

1. derece av-blokajının 2. tipin 2. derecesine (Moritz 2), 3. derecenin kısmi (veya tam) ablukasına geçişle, tedavi zorunludur, çünkü bu tür belirgin iletim bozuklukları neden olabilir ani ölüm kalp durmasından.

Kalbin normal işleyişini geri kazanmanın ana yöntemi, hastaya kalıcı veya geçici bir kalp pili (EC) implantasyonudur. Örneğin miyokard enfarktüsünün neden olduğu akut kalp bloğunda geçici elektrik stimülasyonu gereklidir.

Kalp pilinin kurulumuna hazırlık olarak hastanın eksiksiz bir muayenesi ve İlaç tedavisi(Atropin ve diğer ilaçların atanması). Hastayı hastalıktan kurtarmaz, kalp pili implantasyonuna hazırlık döneminde kullanılır.

EX ayarı cerrahi yöntem tedavi. Yerel veya yerel koşullar altında gerçekleştirilebilir. Genel anestezi. Özü, kalp cerrahının damarlardan (subklavyen damardan başlayarak) kalbe özel elektrotlar sokması ve bunları düzeltmesi gerçeğinde yatmaktadır. Ve cihazın kendisi derinin altına dikilir.

Makine tarafından üretilen impuls, normal aralıklarla normal atriyal ve ventriküler kasılmalara neden olur. Kalbin ritmik çalışması ve organlara yeterli kan akışı geri yüklenir. Bir kan oluğunun durakları ve keskin basınç dalgalanmaları kaybolur.

Klinik semptomlar (baş dönmesi ve bilinç kaybı) ortadan kalkar, bu da kalp durması ve ani ölüm riskini önemli ölçüde azaltır.

Ameliyattan sonra hasta 2-7 gün (çalışmalardan sonra) taburcu edilir. Kozmetik bir sütür uygularken, onu çıkarmak gerekli değildir, yavaş yavaş çözülür. Taburcu olurken, kalp cerrahı ne kadar süreyle fiziksel aktiviteden kaçınılması gerektiğini önerecektir.

1 ay sonra bir kardiyolog tarafından takip muayenesi gereklidir. Daha sonra operasyondan 6 ve 12 ay sonra ve daha sonra yılda bir kez bir doktor konsültasyonu önerilir. AT bireysel olarak doktor birkaç ay spor yaptıktan sonra (kontrendikasyonların yokluğunda) izin verecektir.

EX'in ortalama kullanım süresi 7-10 yıldır. Çocuklarda, çocuğun büyümesi ile ilişkili olan daha küçüktür. Cihaz, her hasta için ayrı ayrı programlanır (kalp çalışmasının parametreleri ayarlanır).

Kalbin dört odasının genişlemesi Nadiren gözlenen, kalbin dört boşluğunun her birinde izole bir artış için tipik olan elektrokardiyografik işaretlerin bir kombinasyonuna dayandırılabilir. Bununla birlikte, biventriküler genişleme ve atriyal fibrilasyonun (sol atriyal genişleme) olduğu bazı durumlarda tanı mümkündür.

Geniş anlamda, yaklaşık abluka Kalbin iletim sisteminin belirli bir bölümünde elektriksel bir darbenin iletiminin geciktirildiğini söylüyorlar.

Gecikme SA bileşkesinden ventriküler miyokardiyuma kadar herhangi bir alanda meydana gelebilir ve ilgili bölgede aktivasyonun yavaşlamasına neden olabilir. Ventriküler bloküç derece vardır. 1. derece abluka ile dürtü iletimi ertelenir, 2. derece abluka ile dürtüler kısmen iletilir ve 3. derece abluka ile darbeler hiç gerçekleştirilmez.

"Abluka" terimi anatomik anlamdan ziyade elektrofizyolojik anlamda kullanılır. Bu nedenle, blokaj antegrad veya retrograd olabilir, örneğin antegrad atriyoventriküler bloka, ventriküler ekstrasistollerin ventriküler atriyal iletimi eşlik edebilir ve geçici blokaj, değişmemiş bir ventriküler iletim sistemi ile bile, örneğin aşağıdakilerin uygulanmasından sonra meydana gelebilir. bazı ilaçlar veya elektrolit bozukluklarının bir sonucu olarak.

Ventriküler kalp bloğu

Geleneksel olarak kabul edilen. elektriksel darbenin, sırasıyla, His demetinin sağ veya sol bacağının blokajını yaratarak, O'nun demetinin sağ veya sol bacaklarının gövde seviyesinde bloke edilebileceği.

Ancak, içinde şimdi Sağ veya sol bacağın blokajına benzer durumların sadece gövdeye verilen hasardan değil, aynı zamanda His demetinin proksimal kısmında meydana gelen hasardan da kaynaklanabileceği uzun zamandır bilinmektedir. Ayrıca, son yıllarda, üst ön dalın blokajları, His demetinin sol dalının alt arka dalının blokajlarından ayırt edilmiştir. Sağ bölge ablukası tanısının meşruiyeti de tartışılmaktadır.

Bu nedenle uzmanlar Barselona Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden "sağ ventrikül bloğu" ve "sol ventrikül bloğu" terimlerinin bloktan daha doğru olduğuna inanmaktadır. sağ bacak ve His demetinin sol bacağının ablukası. Bu durumda, sağ ve sol pedikül bloğunun klasik resmi, nerede olursa olsun, sağ ve sol ventrikülün tam blokajına karşılık gelecektir. Gecikmeli iletim bölgesi, His-Purkinje sisteminin çeşitli alanlarında bulunabilir. Aşağıdaki sağ ventrikül bloğunun bir sınıflandırmasıdır (sağ ventrikülün gecikmeli aktivasyonu):

Dolu

abluka proksimalde (gövdede veya daha az sıklıkla His demetinin pediküllerinde) veya periferde (moderatör demette veya daha az yaygın olarak Purkinje lifleri ağında) ortaya çıkabilir. EKG resmi, abluka alanına değil, şiddetine bağlıdır.

1. III derece. Yapılandırma, Meksika okulunun tip III'üne karşılık gelir.

2. Derecem. Yapılandırma, Meksika okulunun tip I ve II'sine karşılık gelir.

3. II derece. Belirli bir ventriküler aberasyon tipine karşılık gelir. Abluka alanı, gövdenin proksimal kısmında bulunur.

B. Bölgesel

Belirgin dişlerin yokluğunda r V1 derivasyonunda (anterosuperior ve posterior hemiblok) ve QRS kompleksinde<0,12 с.

Dolu

Blokajın lokalizasyonu proksimal (gövde veya daha az yaygın olarak dal bloğu) veya periferik (Purkinje fiber ağı veya birleşik sol dallanma bloğu) olabilir. Bazı periferik blokaj türleri farklı bir EKG resmi verebilir (metne bakınız).

Derecem (tamamlanmamış). Meksika okulunun sınıflandırmasına göre tip I ve II'ye karşılık gelir.

Dönem " ventriküler blok", ilgili ventrikülün aktivasyonunun geciktiği anlamına gelir, bu da elektrokardiyogramda gözlenen değişiklikleri açıklar.

ne kadar zor olduğunu biliyoruz değişiklik tıptaki olağan tanımlar ve büyük olasılıkla "sağ bacak ablukası" ve "sol bacak ablukası" terimleri geçerliliğini koruyacaktır. Ancak, en azından His demetinin bacaklarındaki ihlallerin bir sonucu olarak düşünülmelidir.

Atriyoventriküler blokajın nedenleri, gelişim mekanizması

Etiyoloji ve patogenez

Atriyoventriküler ileti bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biri koroner kalp hastalığıdır. M.Ya'ya göre. Ruda ve A.P. Zysko, V.L. Doshchitsyn, miyokard enfarktüslü hastaların %10-15'inde çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj tespit edilir. Atriyoventriküler iletimdeki yavaşlamanın nedeni ayrıca romatizmal kalp hastalığı, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, miyokardiyal, aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hiperkalemi olabilir.

Kalbe yapılan cerrahi müdahalelerden sonra atriyoventriküler blokaj vakalarının %10'unda gelişme raporları vardır.

Bazen çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj, çeşitli antiaritmik ilaçlar (kinidin, beta blokerler, prokainamid, vb.) Alarak kardiyak glikozitlerle zehirlenme ile ortaya çıkar.

Konjenital tam atriyoventriküler kalp bloğu vakaları, bazen konjenital kalp kusurları ile birlikte tarif edilmektedir.

Bazen atriyoventriküler blokaj (genellikle eksik), artan vagal tonus sonucudur. Vagus stimülasyonu (karotis sinüs, göz küreleri üzerindeki basınç) geçici atriyoventriküler iletim bozukluklarına yol açabilir. Vagus sinirinin atriyoventriküler blokaj gelişimindeki rolü, E.B. Babsky ve L.S. Ulyaninsky. Görünüşe göre bu faktör, görünüşte sağlıklı insanlarda ve sporcularda atriyoventriküler blokajın ortaya çıkmasında büyük önem taşımaktadır.

Atriyoventriküler bloğun gelişme mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır.

Atriyoventriküler blokajın patogenezini açıklamak için çeşitli teoriler öne sürülmüştür - azalan iletim, "gizli" iletim, çoklu yollar ve diğerleri.

I.A. Chernogorov ve I.I. Isakov, atriyoventriküler iletimin ihlalini miyokardın fonksiyonel kararsızlığında bir azalma ile ilişkilendirir. Aynı zamanda, azaltılmış kararsızlığın odağına ulaşan uyarma dalgaları, parabiyotik durumunu derinleştirir.

Üç derecelik atriyoventriküler blokaj vardır.

1. derece atriyoventriküler blokaj, EKG'de P-Q aralığının 0,2 s'nin üzerinde kalıcı bir şekilde uzaması ile karakterize edilen tamamlanmamış bir blokajdır. P-Q aralığının keskin bir şekilde uzaması durumunda veya blokaj taşikardi ile birleştiğinde, P dalgası, bazen bir atriyoventriküler bileşke ritmi ile karıştırılan önceki kompleksin T dalgası ile birleşir.

İkinci derece atriyoventriküler blok, ventriküler komplekslerin periyodik prolapsusu ile karakterize tamamlanmamış bir bloktur.

İki tür abluka vardır:

1. Samoilov-Wenckenbach tipi veya Mobitz-I tipi, EKG'de P-Q aralığının kademeli olarak uzaması ve ardından ventriküler kompleksin az çok düzenli prolapsusu ile karakterize edilir;
2. Mobitz-I tipi, normal veya kalıcı olarak uzamış bir P-Q aralığı ve ventriküler kompleksin periyodik prolapsusu ile karakterizedir.

Mobitz-I tipinin II derece atriyoventriküler blokajı, His demetinin proksimal bölümlerinde hasar ile gözlenir, Mobitz-II tipi - kalbin iletim sisteminin distal kısımlarında His'in dallanmaları seviyesinde hasar demet. Bu nedenle, EKG'de kompleksler genellikle genişler ve deforme olur.

III derecenin atriyoventriküler blokajı - ventriküllere tek bir sinüs impulsunun yapılmadığı tam bir atriyoventriküler blokaj, iki otonom ritim vardır - sinüs veya atriyal ve ventriküler; atriyal ve ventriküler kompleksler doğru ritimde birbirinden bağımsız olarak takip eder.

Tam atriyoventriküler blok üç seviyede gelişebilir: atriyoventriküler düğümde hasar (nodal blok, proksimal tip blok), His demetinin gövdesinde hasar (kök blok) ve His demetinin üç dalının hepsinde hasar. (trifasiküler veya trifasiküler, blokaj , distal tipte blokaj).

Tam atriyoventriküler blok kalıcı veya kalıcı, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir.

Prof. yapay zeka gritsyuk

"Atriyoventriküler blokajın nedenleri, gelişim mekanizması"– bölüm Acil durumlar

Ek bilgi:

acil Tıp

atriyoventriküler blok- bu tip iletimin ihlali durumunda, dürtü kulakçıkların ve karıncıkların sınırında bloke edilir. Önceden, bunun atriyoventriküler düğüm yoluyla dürtü iletimini bozduğuna inanılıyordu. Bununla birlikte, son yıllarda tespit edildiği gibi, hem normal koşullarda hem de ablukalarda dürtü iletimindeki gecikme iki yerde meydana gelir:

• 1) atriyumun atriyoventriküler düğüm ile birleştiği yerde (daha az önemli);
• 2) atriyoventriküler düğüm ve His demetinin birleştiği yerde (daha önemli).

Bu nedenle, atriyoventriküler blokajdan bahsetmişken, impulsların iletimindeki yavaşlama veya atriyoventriküler kavşaktaki blokajları akılda tutulmalıdır.

Etiyoloji ve patogenez. Atriyoventriküler ileti bozukluklarının en yaygın nedenlerinden biri koroner kalp hastalığıdır. M. Ya. Ruda ve A.P. Zysko (1977), V. L. Doshchitsyn'e (1979) göre, miyokard enfarktüslü hastaların %10-15'inde çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj tespit edilir. Atriyoventriküler iletimin yavaşlamasının nedeni ayrıca romatizmal kalp hastalığı, çeşitli etiyolojilerin miyokarditi, miyokardiyal, aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hiperkalemi olabilir.

Kalbe yapılan cerrahi müdahalelerden sonra atriyoventriküler blokaj vakalarının %10'unda geliştiğine dair raporlar vardır (S. XV. Uilky ve ark. 1963).

Bazen çeşitli derecelerde atriyoventriküler blokaj, çeşitli antiaritmik ilaçlar (kinidin, beta blokerler, novo-kainamid, vb.) Alarak kardiyak glikozitlerle zehirlenme ile ortaya çıkar.

Konjenital tam atriyoventriküler kalp bloğu vakaları, bazen konjenital kalp kusurları ile birlikte tarif edilmektedir (B. Landtman, 1964).

Çok nadir durumlarda, kalp tümörleri atriyoventriküler blokajın nedenidir.

Bazen atriyoventriküler blokaj (genellikle eksik), artan vagal tonus sonucudur. Vagus stimülasyonu (karotis sinüs, göz küreleri üzerindeki basınç) geçici atriyoventriküler iletim bozukluklarına yol açabilir. Atriyoventriküler blokajın gelişiminde vagus sinirinin rolü, E. B. Babsky ve L. S. Ulyaninsky (1960) tarafından yapılan deneysel çalışmalarla da doğrulanmıştır. Görünüşe göre bu faktör, görünüşte sağlıklı insanlarda ve sporcularda atriyoventriküler blokajın ortaya çıkmasında büyük önem taşımaktadır.

Atriyoventriküler blokajın mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır.

Atriyoventriküler blokajın patogenezini açıklamak için çeşitli teoriler öne sürülmüştür - azalan iletim, "gizli" iletim, çoklu iletim yolları ve diğerleri.

I. A. Chernogorov (1948, 1962) ve I. I. Isakov (1953), atriyoventriküler iletimin ihlalini miyokardın fonksiyonel kararsızlığında bir azalma ile ilişkilendirir. Aynı zamanda, azaltılmış kararsızlığın odağına ulaşan uyarma dalgaları, parabiyotik durumunu derinleştirir.

Ayırmak üç derece atriyoventriküler blokaj.

Atriyoventriküler blok I derece - bu, EKG'deki P-Q aralığının 0,2 s'nin üzerinde kalıcı bir şekilde uzamasıyla karakterize edilen tamamlanmamış bir blokajdır. P-Q aralığının keskin bir şekilde uzaması durumunda veya blokaj taşikardi ile birleştirildiğinde, P dalgası, bazen atriyoventriküler bağlantının ritmi ile karıştırılan önceki kompleksin T dalgası ile birleşir.

Atriyoventriküler blok II derece - bu, ventriküler komplekslerin periyodik prolapsusu ile karakterize edilen eksik bir blokajdır. İki tür abluka vardır:

1) Samoilov-Wenckenbach tipi veya Mobitz-I tipi, EKG'deki P-Q aralığının kademeli olarak uzaması ve ardından ventriküler kompleksin az çok düzenli prolapsusu ile karakterize edilir;

2) normal veya kalıcı olarak uzamış bir P-Q aralığı ve ventriküler kompleksin periyodik prolapsusu ile karakterize Mobitz-II tipi.

Mobitz-I tipinin II derecesinin atriyoventriküler blokajı, Mobitz-P tipi His demetinin proksimal bölümlerinde hasar ile gözlenir - kalbin iletim sisteminin distal kısımlarında hasar ile O'nun demetinin dallanması. Bu nedenle, EKG'de kompleksler genellikle genişler ve deforme olur.

III derecenin atriyoventriküler blokajı - ventriküllere tek bir sinüs impulsunun yapılmadığı tam bir atriyoventriküler blokaj, iki otonom ritim vardır - sinüs veya atriyal ve ventriküler; atriyal ve ventriküler kompleksler doğru ritimde birbirinden bağımsız olarak takip eder.

Tam atriyoventriküler blok üç seviyede gelişebilir: atriyoventriküler düğümde hasar (nodal blokaj, proksimal tipte blokaj), His demetinin gövdesinde hasar (kök blokajı) ve His demetinin üç dalının da yenilgisi ile (trifasiküler veya trifasiküler, abluka, distal tip abluka) .

Nodal blokaj ile kalp pili atriyoventriküler kavşakta yüksekte bulunur ve bu nedenle bradikardi daha az belirgindir; kök blokajı ile, ritmin kaynağı daha düşük olduğu için bradikardi daha belirgindir; son olarak, üç ışınlı bir blokajla, ritim en belirgin bradikardi ile en altta yer alan ventrikülerdir.

Tam atriyoventriküler blok kalıcı veya kalıcı, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir. Atriyoventriküler blokaj kliniği, altta yatan hastalığa ve blokajın derecesine göre belirlenir. Kardiyak aritmi olmadığı sürece subjektif semptomlar genellikle yoktur. II derecenin atriyoventriküler blokajı ile hastalar, kalbin aktivitesinde kesintilerden, bazen hafif baş dönmesinden şikayet ederler.

III derecenin atriyoventriküler blokajı ile (tam) . ventriküler kasılmalar dakikada 40'ın altına düştüğünde, baş dönmesi, bayılma, kısa süreli bilinç kaybı atakları not edilir. Ritimdeki keskin bir düşüşün arka planına karşı Morgagni-Adams-Stokes sendromu gelişebilir. Bazen, kronik serebral hipoksiye bağlı olarak, motor inhibisyon ile yetersiz yüksek ruh halinin bir kombinasyonu şeklinde zihinsel bozukluklar gözlenir.

Kalbin perküsyonu ile altta yatan hastalığa bağlı olarak kalp donukluğunun sınırlarının boyutları belirlenir.

1. derece atriyoventriküler blokajı olan hastalarda kalbin oskültasyonu sırasında, P-Q aralığının önemli ölçüde uzaması nedeniyle bazen presistolik üç dönemli bir ritim (ek bir donuk atriyal kasılma tonu) duyulur. II derece blokajlı oskültatuar, doğru ritim uzun duraklamalarla (ventriküler kasılmaların kaybı) kesintiye uğrar. Tam (III derece) atriyoventriküler blokaj ile, nadir bir düzenli kalp ritmi ve 1. tonun değişen sonoritesi duyulur. Genellikle üstteki 1. ton sağırdır, ancak zaman zaman tınısı yoğunlaşır ve ardından Strazhesko top sesi olarak adlandırılan ses ortaya çıkar. N. D. Strazhesko (1908) bu fenomeni kulakçıkların ve karıncıkların aynı anda kasılması ile açıkladı. Bununla birlikte, V. F. Zelenin (1956) ve L. I. Fogelson (1958), elektrofonokardiyografik çalışmalara dayanarak, atriyal kasılmanın ventriküler kasılmadan ve atriyoventriküler kapakların kapanma fazlarından bir şekilde önce geldiği zaman “top sesinin” meydana geldiğini göstermiştir. Bazen atriyal tonlar ventriküler tonlarla birlikte geçici üç üyeli bir ritim oluşturur.

Klinik olarak atriyoventriküler blokaj nodalını (proksimal veya yüksek), stem ve üç ışınlı (distal veya düşük) ayırt etmek neredeyse imkansızdır. Kalp atış hızına göre, yalnızca ritmin kaynağının nerede olduğunu tahmin edebilirsiniz: orta derecede şiddetli bradikardi ile - yüksek, yani. proksimal olarak, belirgin bradikardi ile - düşük, yani. distal olarak.

Eksik atriyoventriküler blok tamamlanmış olabilir ve bunun tersi de mümkündür. Çeşitli derecelerde blokajın bu değişimi, kalıcı tam atriyoventriküler blokaj ile sona erebilir.

Atriyoventriküler blokajın klinik seyrinde önemli bir rol, diğer aritmilerin eklenmesiyle oynanır. Çoğu zaman, atriyoventriküler blokaj, daha az sıklıkla atriyal fibrilasyon veya çarpıntı (Frederick sendromu) ile ventriküler ekstrasistol ile birleştirilir.

Altta yatan hastalığa katılan tam atriyoventriküler blokaj, dekompansasyona neden olabilir veya onu şiddetlendirebilir.

Atriyoventriküler blok için prognoz Ben derece uygun. II ve III derece blokaj ile prognoz, altta yatan hastalığa, ventriküler kasılma sıklığına ve miyokardın durumuna bağlıdır. Tam atriyoventriküler blokaj ile prognoz her zaman olumsuzdur. Bununla birlikte, yapay bir kalp pilinin implantasyonu giderek daha fazla yapıldığında, giderek daha uygun hale geliyor.

Atriyoventriküler blokajların önlenmesi her şeyden önce aktif, yeterli ve karmaşık tedavi altta yatan hastalık. Bir ablukanın meydana geleceğini tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bununla birlikte, 1. derecenin atriyoventriküler blokajının 2. derece ablukaya ve 2. derece ablukanın 3. derece ablukaya geçebileceği akılda tutulmalıdır. Hayatı tehdit eden tam (III derece) atriyoventriküler bloğun önlenmesi için, Mobitz-I tipinin II derecesinin ve hatta Mobitz-II tipinin II derecesinin blokajının ortadan kaldırılması önemlidir. Bu genellikle ilaçla elde edilemediğinden, bu tür hastaların profilaktik amaçlar için bir elektrot yerleştirmeleri ve tam bir blokaj durumunda derhal geçici pacing'e başlamaları gerekir.

İç hastalıkları kliniğinde acil durumlar. Gritsyuk A.I. 1985